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Manual de Urgencias 1ª

Book · November 2011

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5 authors, including:

Carlos Bibiano Guillén Tato Vázquez

Hospital Universitario Infanta Leonor Hospital do Salnés
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 Manual de
Urgencias
Coordinador editorial: Carlos Bibiano Guillén
Coordinador editorial:
Carlos Bibiano Guillén
Coordinador de Urgencias. Hospital Sanitas La Moraleja. Madrid

Comité editorial:
Mª Teresa García Sanz
Servicio de Urgencias. Hospital do Salnés. Villagarcía de Arousa. Pontevedra

Carlos Ibero Esparza

Servicio de Urgencias. Complejo Hospitalario de Navarra. Pamplona. Navarra

Francisco Malagón Caussade

Servicio de Urgencias. Hospital Universitario Puerta de Hierro. Majadahonda. Madrid

Manuel José Vázquez Lima

Coordinador Servicio de Urgencias. Hospital Do Salnés. Villagarcía de Arousa. Pontevedra

© Manual de Urgencias: los autores.

Reservados todos los derechos.

No está permitida la reproducción total o parcial de ninguna parte de este libro, incluida la cubierta,
ni su almacenamiento en sistemas de recuperación, ni su transmisión por cualquier medio electrónico o
mecánico, de fotocopia, grabación o cualquier otro, sin el permiso previo y por escrito del
Coordinador y del Editor.

Depósito Legal:
ISBN: 978-84-87450-46-4
Editor: Grupo Saned-Edicomplet.
Edición patrocinada por AstraZeneca.
Coordinador Editorial e Impresión: Carlos Bibiano Guillén.
 A mi mujer Montse, sin su apoyo incondicional y
motivación nada de esto sería posible.
Nunca podré agradecerte todo lo que me das a diario.

A Lorena y Antonio, por ser mi ilusión de cada día.

A mi madre por su sacrificio y entrega ilimitado.

 PRÓLOGO DEL
COORDINADOR EDITORIAL

La medicina de Urgencias es una especialidad con un cuerpo doctrinal bien definido.

En la actualidad estamos en un momento decisivo para el desarrollo del futuro de la
especialidad. No solamente tiene un papel importantísimo en la dinámica de la
asistencia sanitaria sino que cada día los distintos profesionales en los distintos
rincones de España están demostrando con su trabajo una atención basada en la
excelencia.

La importancia de la formación, la investigación y la implantación de sistemas de

calidad en los servicios de Urgencias tienen que marcar la realidad de nuestra
especialidad.

Y por fin es una realidad. Casi no me lo creo. Una charla en una de esas noches
interminables de guardia: “y podríamos hacer, yo lo haría de esta forma” y todas esas
cosas que parten de un sueño y sin saber cómo se transforman en cosas concretas,
en proyectos reales.

Me viene a la mente las personas que me han enseñado a creer en la medicina de

Urgencias, en todas aquellas guardias que he compartido con mis compañeros, las
dificultades y las alegrías por el trabajo bien hecho.
Y poco a poco se ha ido elaborando este manual de Urgencias. Un manual cuyo
objetivo no es sustituir a ningún otro manual, el objetivo principal es aportar, sumar y
servir de ayuda y referencia a todas aquellas personas que trabajan cada día en los
servicios de Urgencias.
Cada uno de los coordinadores ha trabajado sin descanso en hacer posible este
manual de Urgencias. Todos ellos son verdaderos especialistas de Urgencia,
conocedores de su profesión y enamorados de la Urgencia. Alguno de ellos maestros
míos, otros compañeros que día a día me han enseñado, y todos amigos. Gracias a
los cuatro por creer en este proyecto y sacarlo adelante.

El espíritu que subyace en la elaboración de este manual es el de ofrecer a todos los

que trabajan en la medicina de Urgencias una herramienta fácil de utilizar, dinámica,
fresca, que englobe cada una de las patologías más frecuentes que a diario se
atienden en los servicios de Urgencias.

Más de 100 autores han participado en la realización de esta obra, de diferentes

comunidades por lo que podemos afirmar que refleja con una elevada calidad la
experiencia y los conocimientos de los distintos “especialistas” de Urgencias de los
distintos puntos de España.

Felicitar a todos los autores por el inmenso trabajo que han desarrollado y
nuevamente a cada uno de los coordinadores (Maite, Tato, Fran y Carlos) por la
ilusión, tenacidad y el gran trabajo realizado.
Asimismo, dar las gracias a los laboratorios AstraZeneca por creer en esta obra, por
su apoyo incondicional en todo momento y que ha hecho posible el nacimiento de
este manual.

Carlos Bibiano Guillén

Índice 7

INTRODUCCIÓN Pág.
Servicio de Urgencias. Estructura y organización. Aspectos generales ........................................... 11
Laboratorio de Urgencia ....................................................................................................................................... 17
Radiología de Urgencias ....................................................................................................................................... 23
Analgesia y sedación.............................................................................................................................................. 39
Técnicas en Urgencias .......................................................................................................................................... 47

URGENCIA VITAL
Soporte vital básico ................................................................................................................................................ 61
Soporte vital avanzado .......................................................................................................................................... 73
Soporte vital pediátrico ......................................................................................................................................... 81
Atención inicial al politraumatizado .................................................................................................................. 89
Shock............................................................................................................................................................................ 97
Coma .......................................................................................................................................................................... 105

URGENCIAS CARDIOVASCULARES
Dolor torácico agudo. Manejo en Urgencias ............................................................................................. 113
Síndrome coronario agudo................................................................................................................................ 121
Insuficiencia cardiaca aguda ............................................................................................................................ 139
Urgencias hipertensivas ..................................................................................................................................... 147
Síncope ..................................................................................................................................................................... 155
Arritmias cardiacas (I). Atención inicial ......................................................................................................... 165
Arritmias cardiacas (II). Bradiarritmias .......................................................................................................... 171
Arritmias cardiacas (III). Taquiarritmias. Fibrilación auricular ............................................................... 175
Síndrome aórtico agudo ..................................................................................................................................... 187
Disfunción valvular aguda .................................................................................................................................. 193
Pericarditis, miocarditis y taponamiento cardiaco ................................................................................... 203
Isquemia arterial aguda periférica .................................................................................................................. 211

URGENCIAS RESPIRATORIAS
Disnea en Urgencias ............................................................................................................................................ 215
Insuficiencia respiratoria aguda ....................................................................................................................... 221
Ventilación mecánica no invasiva. Invasiva ................................................................................................ 227
EPOC reagudizado ............................................................................................................................................... 233
Crisis asmática ....................................................................................................................................................... 241
Enfermedad tromboembólica venosa........................................................................................................... 247
Derrame pleural...................................................................................................................................................... 257
Hemoptisis ............................................................................................................................................................... 263

URGENCIAS GASTROINTESTINALES
Dolor abdominal agudo ...................................................................................................................................... 271
Urgencias esofágicas .......................................................................................................................................... 279
Hemorragia digestiva ........................................................................................................................................... 289
8 Indíce

Pág.
Diarrea aguda.......................................................................................................................................................... 301
Enfermedad inflamatoria intestinal ................................................................................................................. 307
Ictericia ...................................................................................................................................................................... 315
Patología biliar aguda .......................................................................................................................................... 323
Pancreatitis aguda ................................................................................................................................................ 331
Apendicitis aguda ................................................................................................................................................. 341
Hepatitis aguda. Insuficiencia hepática aguda grave ............................................................................. 347
Ascitis cirrótica y encefalopatía hepática .................................................................................................... 361
Patología anal urgente......................................................................................................................................... 375

URGENCIAS NEFROUROLÓGICAS
Fracaso renal agudo ............................................................................................................................................ 383
Alteraciones del equilibrio ácido-base.......................................................................................................... 393
Alteraciones del sodio ......................................................................................................................................... 403
Alteraciones del potasio ..................................................................................................................................... 411
Alteraciones del calcio y magnesio................................................................................................................ 419
Cólico renoureteral, retención aguda de orina y hematuria ................................................................. 427
Síndrome escrotal agudo ................................................................................................................................... 439

URGENCIAS NEUROLÓGICAS
Accidente cerebro-vascular agudo ................................................................................................................ 447
Hemorragia subaracnoidea ............................................................................................................................... 457
Síndrome confusional agudo............................................................................................................................ 463
Convulsiones........................................................................................................................................................... 469
Cefalea....................................................................................................................................................................... 477
Mareo y vértigo ...................................................................................................................................................... 483
Distonías agudas ................................................................................................................................................... 489
Ataxia y trastornos de la marcha .................................................................................................................... 495
Alteraciones neurológicas periféricas ........................................................................................................... 499
Otras urgencias neurológicas........................................................................................................................... 507

URGENCIAS EN ENFERMEDADES INFECCIOSAS

Fiebre en Urgencias ............................................................................................................................................. 515
Sepsis: manejo y atención en Urgencias..................................................................................................... 525
Infecciones vías respiratorias altas y ORL .................................................................................................. 533
Infección del sistema nervioso central ......................................................................................................... 545
Neumonía adquirida en la comunidad.......................................................................................................... 553
Endocarditis infecciosa. Infección asociada a catéter ........................................................................... 559
Infección intraabdominal .................................................................................................................................... 567
Infección de la piel y partes blandas. Herida quirúrgica........................................................................ 577
Infecciones del tracto urinario .......................................................................................................................... 585
Infecciones osteoarticulares ............................................................................................................................. 593
Infección VIH en Urgencias ............................................................................................................................... 599
Botulismo. Tétanos. Rabia ................................................................................................................................ 605
Índice 9

Pág.
Infección en el paciente neutropénico .......................................................................................................... 611
Profilaxis postexposición ocupacional a VIH, VHB y VHC ................................................................... 617

URGENCIAS ENDOCRINOLÓGICAS
Manejo del paciente diabético en Urgencias ............................................................................................. 623
Hipoglucemia .......................................................................................................................................................... 629
Cetoacidosis diabética........................................................................................................................................ 635
Síndrome hiperosmolar no cetósico.............................................................................................................. 641
Otras urgencias endocrinas .............................................................................................................................. 645

URGENCIAS EN GINECOLOGÍA Y OBSTETRICIA

Urgencias ginecológicas .................................................................................................................................... 651
Urgencias en la mujer embarazada ............................................................................................................... 665

URGENCIAS HEMATOLÓGICAS Y ONCOLÓGICAS

Alteraciones del hemograma y hemostasia ............................................................................................... 673
Hemoterapia ............................................................................................................................................................ 683
Antiagregación y anticoagulación en Urgencias ...................................................................................... 691
Urgencias oncológicas........................................................................................................................................ 697
Tratamiento paliativo en Urgencias ................................................................................................................ 705

URGENCIAS OTORRINOLARINGOLÓGICAS Y
OFTALMOLÓGICAS
Urgencias oftalmológicas: ojo rojo, trauma ocular, disminución
súbita de la agudeza visual .............................................................................................................................. 715
Otalgia aguda.......................................................................................................................................................... 721
Parálisis facial periférica ..................................................................................................................................... 729
Epistaxis y traumatismo nasal ......................................................................................................................... 735
Obstrucción aguda de la vía aérea superior. Cuerpos extraños ........................................................ 743

URGENCIAS TRAUMATOLÓGICAS
Traumatismo craneoencefálico........................................................................................................................ 749
Traumatismo torácico .......................................................................................................................................... 757
Traumatismo abdómino-pélvico...................................................................................................................... 767
Traumatismos del miembro superior. Generalidades sobre esguinces,
luxaciones y fracturas.......................................................................................................................................... 773
Traumatismo miembro inferior y pelvis ......................................................................................................... 781
Traumatismo de columna vertebral ............................................................................................................... 787

URGENCIAS PSIQUIÁTRICAS
Agitación psicomotriz .......................................................................................................................................... 791
Ansiedad. Crisis de angustia ............................................................................................................................ 797
Manejo del paciente suicida ............................................................................................................................. 801
Urgencias relacionadas con el alcohol ......................................................................................................... 807
10 Indíce

Pág.
URGENCIAS TOXICOLÓGICAS
Atención inicial en las intoxicaciones agudas. Tratamiento y manejo general ............................. 817
Intoxicación por medicamentos ...................................................................................................................... 829
Intoxicaciones por drogas de abuso ............................................................................................................. 845
Intoxicaciones no medicamentosas .............................................................................................................. 853

MISCELÁNEA
Anafilaxia, urticaria y angioedema.................................................................................................................. 875
Rabdomiólisis ......................................................................................................................................................... 883
Hipotermia................................................................................................................................................................ 891
Urgencias por calor. Hipertermia .................................................................................................................... 897
Semiahogamiento ................................................................................................................................................. 905
Quemaduras ............................................................................................................................................................ 913
Lesiones por electricidad ................................................................................................................................... 919

URGENCIAS PEDIÁTRICAS
Fiebre sin foco. Fiebre y petequias ................................................................................................................ 925
Infección del tracto urinario............................................................................................................................... 937
Intoxicaciones en Pediatría ............................................................................................................................... 943
Patología neurológica .......................................................................................................................................... 955
Dificultad respiratoria. Crup .............................................................................................................................. 965
Bronquiolitis y asma infantil .............................................................................................................................. 971
Neumonías ............................................................................................................................................................... 981
Patología digestiva. Dolor abdominal. Vómitos. Gastroenteritis aguda. ........................................ 987
Deshidratación. Rehidratación......................................................................................................................... 999
Servicio de Urgencias. Estructura y organización. Aspectos generales 11

Servicio de Urgencias. Estructura y

organización. Aspectos generales
Carlos Bibiano Guillen
Coordinador de Urgencias. Hospital Sanitas La Moraleja. Madrid

INTRODUCCIÓN
Urgencia es la aparición fortuita (imprevista o inesperada), en cualquier lugar o actividad,
de un problema de salud de causa diversa y gravedad variable, que genera la conscien-
cia de una necesidad inminente de atención por parte de sujeto que la sufre o de su fa-
milia (OMS). Emergencia se define como una situación urgente que pone en peligro
inmediato la vida del paciente o la función de algún órgano.
Los servicios de Urgencias cada vez son utilizados de forma más frecuente por la po-
blación. En el año 2008 cerca de 40 millones de personas fueron atendidos en los ser-
vicios de Urgencias (SU) de los hospitales y uno de cada dos españoles necesitó
atención médica urgente en un servicio de Urgencias Hospitalario (SUH).
La asistencia sanitaria urgente es muy complicada y viene determinada por múltiples
factores relacionados entre sí. Por una parte el paciente demanda una asistencia rápida
y acertada y por otra parte el sistema sanitario intenta proporcionar una respuesta lo
más organizada y eficiente posible.
Las características de la demanda de Urgencias, atención no programada generada por
diferentes necesidades de asistencia, requieren que todos los SU presenten una dotación
adecuada de material y recursos humanos y por otra parte una estrecha coordinación
con el resto de las unidades del hospital (cuidados intensivos; hospitalización conven-
cional; quirófano; diagnóstico por imagen, laboratorio; etc.).
La saturación de SUH es un problema importante y generalizado en la mayoría de los
países de nuestro entorno. Representa un problema de todo el hospital y no exclusivo
de Urgencias. Existen muchas causas implicadas en la sobrecarga de los servicios de
Urgencias (Tabla 1.1).

Tabla 1.1. Causas de saturación de Urgencias

• Atención de patología no urgente.
• Pacientes muy ancianos, pluripatológicos.
• Factores estacionales (gripe…).
• Personal sanitario insuficiente o con inadecuada preparación.
• Falta de camas para el ingreso en el hospital.
• Retraso en la realización del ingreso o transporte en ambulancia.

En muchos estudios la falta de camas de ingreso o el retraso en el ingreso representa

la causa más importante de saturación representando un indicador de fracaso del sis-
tema sanitario.
12 Introducción

La saturación de SUH provoca sobrecarga de trabajo al personal sanitario, retrasos

diagnósticos, aumento de la morbimortalidad, disminución de la calidad de la atención
sanitaria, insatisfacción de los profesionales.
La falta de una especialidad de medicina de Urgencias reconocida en España y por otra
parte la ausencia de unos estándares que marquen una normativa clara respecto al
equipamiento, recursos humanos, formación, hace que existan distintos tipos de mo-
delos organizativos de los SUH.
Por todo esto en los últimos años se está intentando transformar la organización de los
distintos servicios de Urgencias con el fin de dotar de una asistencia urgente más efi-
ciente y efectiva.
La Sociedad Española de Urgencias y Emergencias (SEMES) está realizando un gran
esfuerzo por establecer modelos de gestión unitarios con indicadores de calidad que
permitan la acreditación de los distintos servicios de Urgencias de una forma homogé-
nea.
Y, por otra parte, una futura creación de una especialidad de medicina de Urgencias,
cada vez más demandada por la sociedad científica y por la población, ayudaría a in-
crementar la calidad asistencial, la formación de los médicos de Urgencias y la mejor
gestión de los mismos.
En este capítulo vamos a señalar de una forma muy resumida las características más
importantes que debe de tener un SUH.

ORGANIZACIÓN
Los servicios de Urgencias Hospitalarios deben proporcionar una asistencia multidisci-
plinar. Tienen que cumplir una serie de requisitos funcionales, estructurales y organiza-
tivos con el fin de garantizar la atención urgente y emergente cumpliendo siempre unas
condiciones de calidad, eficiencia y seguridad adecuadas.
Deben formar parte de un sistema integral de Urgencias en perfecta coordinación con
la red de Urgencias que exista dentro de su ámbito territorial.
La atención médica en Urgencias comprende:

Triaje. Clasificación de los pacientes con el fin de priorizar la asistencia sanitaria y

asignar el recurso asistencial adecuado a los pacientes que acuden a los SUH.

Atención a la urgencia vital (emergencia, politraumatizado, reanimación cardiopul-

monar).

Atención a la patología urgente clínicamente objetivable.

Atención a la patología menos urgente y no urgente con respuesta adaptada a la

solicitud.

La observación clínica. El funcionamiento de la observación es equiparable a una

unidad de hospitalización donde se podrá realizar tratamiento y valoración de la evo-

lución. Desde esta unidad se procederá al alta o al ingreso hospitalario.
Recientemente en el año 2010 el Ministerio de Sanidad publicó los estándares y reco-
mendaciones para las unidades de urgencia hospitalaria donde reflejan de una forma
general los criterios de organización de los distintos servicios de Urgencias Hospitalario
(Tabla 1.2).
Servicio de Urgencias. Estructura y organización. Aspectos generales 13

Tabla 1.2. Recomendaciones de organización de los servicios de Urgencia

• Deben de funcionar las 24 horas del día todos los días del año.
• Existencia de un responsable médico y un responsable de enfermería.
• Protocolos de actuación con los distintos servicios.
• Los SUH dispongan de un sistema de triaje.
• Tiempo máximo de observación-valoración del paciente en SUH no sobrepase de 24
horas.
• Si el paciente debe permanecer más de 6 horas en Urgencias se recomiendan que
sean atendidos en la unidad de observación.
• Ningún paciente pendiente de ingreso debe permanecer más de doce horas desde que
se ordena el mismo en los SUH.
• El 90% de los pacientes atendidos en Urgencias tienen que ser dados de alta, ingresa-
dos o trasladados a otro centro en 4 horas.
• Protocolización de la actividad médica y de enfermería de los procesos y procedimien-
tos más frecuentes.
• Protocolización del funcionamiento del equipo en la RCP.
• Se recomienda el cumplimiento de los estándares de seguridad del paciente y atención
a los derechos de los pacientes, con sistemas seguros de prescripción y administra-
ción de medicamentos.
• Informe de alta firmado y con identificación del responsable atendido.

Estructura. El servicio de Urgencias debe de estar diferenciado del resto de niveles

asistenciales del hospital, tales como hospitalización y consulta externa, y señalado de
forma adecuada.
Los SUH deben de disponer de accesos para vehículos y peatones adecuados, recep-
ción y clasificación de los pacientes que precisan atención urgente, salas de espera
para familiares, consultas y boxes de exploración, área de observación (camas y sillo-
nes), salas especiales (aislamiento, yesos, psiquiatría, curas…), salas auxiliares (almacén
de material, despachos, salas de descanso, habitaciones de guardia, etc.). Las carac-
terísticas de cada una de las áreas de Urgencias señaladas anteriormente y el equipa-
miento con el que deben contar están claramente detallados en los estándares de
acreditación de los SUH publicados recientemente por SEMES o el Ministerio de Sani-
dad.
Triaje. El triaje nos permite una gestión del riesgo clínico, una valoración de los pacientes
en función del grado de urgencia para poder manejar adecuadamente y con seguridad
la demanda asistencial. Se trata primero a los pacientes más graves.
Debe de ser estructurado y evaluar de forma rápida la gravedad de cada paciente, de
una manera reglada, válida y reproducible. No solamente tiene que priorizarse la aten-
ción médica sino asignar el lugar y los medios apropiados.
Es esencial para valorar la calidad de un servicio de Urgencias y debe de ser la puerta
de entrada a una asistencia eficaz y eficiente.
Las funciones del triaje deben de ser las siguientes:

Identificar a los pacientes con riesgo vital.

Priorizar en función del nivel de clasificación.

Asegurar la reevaluación de los pacientes en espera.

14 Introducción

Asignar el área más adecuada a cada paciente.

Aportar información acerca del proceso asistencial.

Ayudar a corregir las situaciones de saturación del servicio de Urgencias y disminuir

la congestión de las áreas de tratamiento.

Suministrar información para mejorar el funcionamiento del SU con el objetivo de op-

timizar los recursos y lograr una gestión de calidad.

Los actuales sistemas de triaje estructurado que más se utilizan están basados en es-
calas de 5 niveles (Tabla 1.3). Actualmente existen 5 modelos de triaje estructurado de
los cuales en España los que más se han desarrollado son el Manchester Triaje System
(MTS) y el sistema español de triaje (SET). En algunos lugares se han desarrollado sis-
temas de triaje adaptados a la realidad propia de cada zona (sistema donostiarra de
triaje, Navarra).
Habitualmente es el personal de enfermería el responsable de realizar el triaje con o sin
la colaboración del médico, aunque siempre debe de realizarlo personal entrenado con
una experiencia laboral en un SU superior a un año.

Tabla 1.3. Niveles de priorización

NIVEL DE NIVEL DE CATEGORÍA TIEMPO DE
GRAVEDAD URGENCIA ATENCIÓN
I Reanimación Rojo Inmediato
II Emergencia Naranja Inmediato enfermería/7 minutos médico
III Urgente Amarillo 45 minutos
IV Menos urgente Verde 120 minutos
V No urgente Azul 240 minutos

Otras formas de triaje. Pueden existir variaciones del triaje con el fin de disminuir la
saturación de los SUH manteniendo el mismo nivel de calidad y de esta forma hacer
el SUH más eficiente en tiempo y en recursos.
- Triaje avanzado: Representa una variación del triaje estructurado. Se establecen pro-
tocolos específicos de acuerdo con la prioridad asignada, de tal forma que se pue-
dan solicitar analíticas o radiologías (e incluso vías periféricas, analgesia…) antes de
realizarse la consulta médica. Se busca disminuir los tiempos asistenciales sobre
todo en niveles de baja gravedad.
- Triaje multidisciplinar: Equipo multidisciplinar formado siempre por un médico y una
enfermera (en ocasiones auxiliar de enfermería, personal administrativo) donde la
valoración inicial es realizada por un médico quien solicita pruebas complementarias
iniciales.
Una vez tenemos los resultados de la pruebas complementarias el médico del triaje
puede decidir remitir a una consulta convencional o proceder al alta hospitalaria.
Unidades funcionales. En los últimos años, debido principalmente al continuo aumento
de la demanda, la saturación de los SUH y a la búsqueda de diferentes métodos alter-
nativos a la hospitalización convencional han surgido diferentes formas de organización
con el fin de lograr una asistencia de mayor calidad.
Servicio de Urgencias. Estructura y organización. Aspectos generales 15

Al mismo tiempo surgen circuitos asistenciales específicos como respuesta a patologías

concretas, en la mayor parte de los casos tiempo dependientes (síndrome coronario
agudo, ictus, sepsis).

Unidades de observación (UO). Si el paciente tiene que permanecer más de 6 horas

en el SUH debe de ser atendido en las UO, dotada de cama o sillones, con una es-
tancia máxima de 24 horas.
Se recomienda que en las UO existan protocolos de ingreso, derivación y alta clara-
mente detallados y que tengan una capacidad mínima para atender el 10% de la de-
manda urgente diaria.
Las UO nos permiten dilatar la toma de decisiones y muchas veces evitar altas o in-
gresos inadecuados, dado que permite valorar la evolución de los pacientes o la res-
puesta al tratamiento.

Unidad de corta estancia (UCE). Áreas dependientes desde el punto de vista orga-

nizativo de los SUH con criterios de ingreso de pacientes determinados por protocolos
con una duración no superior a 72 horas.
Los objetivos principales de la UCE son la de optimizar las estancias hospitalarias de
los pacientes con enfermedades crónicas y la de mejorar el drenaje de pacientes.

Unidades de dolor torácico (UDT). El objetivo principal de estas unidades es iden-

tificar de forma precoz aquellos pacientes con síndrome coronario agudo que tienen
indicación de reperfusión precoz. No solamente tiene unas implicaciones pronósticas
muy importantes sino que también evita altas hospitalarias equivocadas. Debe de
existir un protocolo de actuación consensuado con todos los servicios relacionados,
principalmente con Cardiología. Las UDT han demostrado poder realizar diagnósticos
correctos y precoces y como consecuencia poder evitar altas o ingresos indebidos.
Puede ser estructural o funcional.

BIBLIOGRAFÍA
- González Armengol JJ, Fernández Alonso C, Villarroel González –Elipe P. Unidades funcionales
de los servicios de urgencias hospitalarios. En: Moya Mir M, Piñera Salmerón P, Mariné Blanco
editores. Tratado de medicina de urgencias. Madrid: Ergón 2011.
- López Andujar l, Tejedor M, Fernández Valderrama J, Jiménez L, Torres R. SEMES. Estándares de
acreditación para servicios de urgencia de hospitales. Madrid: Saned 2008.
- Sánchez M, Salgado E, Miró O. Mecanismos organizativos de adaptación y supervivencia de los
servicios de urgencia. Emergencias 2008;20.48-53.
- Soler W, Gómez Muñoz M, Bragulat E, Álvarez A. El Triaje: herramienta fundamental en urgencias
y emergencias. En: Gestión asistencial de los servicios de urgencia y emergencias en España.
Anales del Sistema sanitario de Navarra 2010; Vol 33, suplemento 1.
Laboratorio de Urgencias 17

Laboratorio de Urgencias
Miriam Sagredo del Río, Javier García Redondo
Servicio de Análisis Clínico. Hospital General La Mancha Centro. Alcázar de San Juan. Ciudad Real

Hoy en día el laboratorio de Urgencias es una parte fundamental del diagnóstico clínico.
Según la bibliografía consultada se puede concluir que entre el 60-80% de las decisio-
nes clínicas tomadas, se basan fundamentalmente en resultados analíticos combinados
con una correcta anamnesis y con pruebas complementarias de imagen.
Debido a esta crucial importancia, señalaremos unas breves pinceladas sobre la batería
de pruebas de realización urgente que ayudan al diagnóstico. Apuntar que dependiendo
de cada centro hospitalario, de sus especialidades, necesidades y del laboratorio en
concreto, se determinarán unas pruebas u otras.

PRUEBAS BIOQUÍMICAS

Glucosa: las dos anomalías básicas son la hiperglucemia, casi siempre asociada con
la diabetes mellitus, y la hipoglucemia.

Creatinina: se utiliza como índice de función renal. La creatinina sérica elevada está

asociada con un descenso en la tasa de filtración glomerular.

Sodio y potasio: se utilizan para conocer el equilibrio hidroelectrolítico del paciente.

Calcio: la causa más común de hipercalcemia es el hiperparatiroidismo primario y las

neoplasias. La hipocalcemia es frecuente en insuficiencia renal crónica, hipomagne-

semia, hipoparatiroidismo y déficit de vitamina D.
La concentración de calcio está influenciada por el nivel de proteínas, específicamente
por la concentración de albúmina. Aunque existen fórmulas para corregir el resultado,
se recomienda medir la concentración de calcio iónico que representa la fracción bio-
lógicamente activa del electrolito.

Proteínas: la concentración de proteínas en suero tiene poco interés en Urgencias,

excepto ante sospecha de estados nutricionales severos e hiperparaproteinemias y

para ayudar a conocer la concentración activa de calcio.

Magnesio: se utiliza como parámetro urgente en embarazadas con preclampsia o

eclampsia que estén a tratamiento con sulfato de magnesio.

Aspartato aminotransferasa (GOT) y alanina aminotranstransferasa (GPT): la

causa más importante de su aumento es el daño hepático. Los niveles de GOT y, en

menor medida, de GPT están elevados cuando existe daño muscular y hemólisis.

Bilirrubina total y directa (BILT y BILD): se utiliza para diferenciar la ictericia hepa-

tocelular con hipertransaminasemia y un moderado aumento de BIL, de la ictericia

colestásica con hipertransaminasemia ligera y una mayor elevación de fosfatasa al-
calina (ALP), gammaglutamiltransferasa (GGT) y de BILT.
La hiperbilirrubinemia directa es altamente específica de enfermedad del hígado o de
los conductos biliares. Mientras que el aumento de bilirrubina indirecta se debe a he-
mólisis o eritropoyesis ineficaz.
18 Introducción

Se utiliza el valor de BILT para controlar la ictericia fisiológica del recién nacido y en
los casos de enfermedad hemolítica del recién nacido cuando existe incompatibili-
dad Rh o ABO fetomaternal.

Lactato deshidrogenasa (LDH): esta prueba es muy inespecífica. Aumentos en la

LDH pueden indicar daño en el músculo cardiaco o esquelético, procesos de he-

mólisis o daño hepático.

Amilasa: su concentración tiene utilidad para el diagnóstico de la pancreatitis aguda.

La concentración de amilasa en orina permanece elevada más tiempo que en suero

en esta patología.

Amoniaco: el aumento de la concentración de amoniaco se debe principalmente a

enfermedad hepática severa. También se encuentra elevado este parámetro en el

síndrome de Reye. La acumulación de amoniaco está asociada a disfunción cere-
bral.

Lactato: la causa más frecuente de elevación de lactato es la hipoxia hística. Su

medición puede tener interés en la valoración de la gravedad de una infección.

También es útil para el diagnóstico diferencial entre acidosis láctica y otras causas
de acidosis metabólica.

Marcadores cardiacos: podemos destacar la CPK total, la CK-MB, CKMB masa,

la troponina y la mioglobina para el diagnóstico de síndrome coronario agudo.

La creatinfosfoquinasa (CPK) es una enzima dimérica, que presenta tres isoenzimas.
La CKMB es la más específica del tejido cardiaco se eleva a las 6-8 horas desde el
inicio del dolor y se normaliza a las 48-72 horas, característica que se utiliza para
descartar reinfartos.
La mioglobina es la primera proteína que se eleva y desciende rápidamente entre
las 18-24 h. Tiene un alto valor predictivo negativo y es bastante inespecífica.
La troponina es muy específica del músculo cardiaco, es una proteína que contiene
3 subunidades de las que destacamos la troponina I y la T. Sus niveles en plasma
se elevan siguiendo un patrón similar al de la CKMB. A diferencia de ésta, sus niveles
en suero son detectables durante una o dos semanas.
El péptido natriurético cerebral (BNP) y el fragmento aminoterminal (NT-proBNP) son
parámetros utilizados para el diagnóstico de la insuficiencia cardiaca congestiva.
Tienen alto valor predictivo negativo y parecen presentar un elevado valor pronós-
tico. Sus concentraciones añaden información pronóstica adicional a la proporcio-
nada por la troponina.

Marcadores de inflamación: los más utilizados en los laboratorios de Urgencias

son la proteína C reactiva (PCR) y la procalcitonina. La PCR es el marcador de in-

fección/inflamación más empleado, aunque no permite identificar ni el origen de la
infección ni su pronóstico. La procalcitonina es uno de los mejores indicadores de
sepsis bacteriana, siendo un marcador útil para evaluar la gravedad de la infección.
Además sus niveles permiten una adecuada monitorización del tratamiento antibió-
tico.

Hormona gonadotropina coriónica humana (beta-HCG) se utiliza de manera cua-

litativa en orina o de forma cuantitativa en suero para el diagnóstico de embarazo.

Laboratorio de Urgencias 19

La combinación de la ecografía transvaginal y la cuantificación seriada de los valores

de beta-HCG tiene una muy buena sensibilidad y especificidad para el diagnóstico
de embarazo ectópico.

Osmolaridad sérica: se utiliza en pacientes con hiponatremia para descartar casos

de pseudohiponatremias.

PRUEBAS DE HEMATIMETRÍA
El conocimiento del recuento de hematíes, del valor del hematocrito o de la concentra-
ción de hemoglobina junto con el número de plaquetas y leucocitos, así como la fórmula
diferencial de éstos, es útil para el diagnóstico y tratamiento de distintas patologías ur-
gentes. En clínica pueden observarse aumentos o disminuciones patológicos de la con-
centración de las tres series que no siempre obedecen a enfermedades del sistema
hematopoyético.

PRUEBAS DE COAGULACIÓN
La exploración de la coagulación sanguínea se basa en la realización de dos pruebas
globales, el tiempo de protrombina (TP) que refleja la vía extrínseca de la coagulación
y el tiempo de tromboplastina parcial activado (APTT) o tiempo de cefalina que estudia
la vía intrínseca. El estudio se complementa con una estimación de la concentración de
fibrinógeno.
Estas pruebas están indicadas si existe un antecedente sospechoso de trastorno he-
morrágico, en pacientes antes de una intervención quirúrgica y antes de la realización
de pruebas invasivas. En particular, el TP se utiliza en la monitorización de la terapia
con anticoagulantes orales y el APTT en la monitorización de pacientes a tratamiento
con heparina. Decir que la disminución del fibrinógeno puede ser debida a un exceso
del consumo, generalmente en la coagulación intravascular diseminada (CID) y en he-
patopatías severas.
Otro parámetro importante es el dímero D que se utiliza en el diagnóstico de la trom-
bosis venosa profunda y el tromboembolismo pulmonar. Tiene una alto valor predictivo
negativo y es altamente inespecífico.

PRUEBAS DE ORINA

Test de embarazo: estima la presencia o no de beta-HCG para el diagnóstico del em-
barazo. Habitualmente se solicita antes de la realización de pruebas radiológicas.

Tira reactiva y sedimento urinario: el análisis de orina consta de dos componentes

principales: determinaciones físico-químicas (medidas con tiras reactivas) y el examen

microscópico del sedimento de la orina para confirmar la existencia de elementos for-
mes. El análisis de la orina es de interés principalmente para el diagnóstico de enfer-
medades renales y de infecciones del tracto urinario.

Electrolitos en orina: se utilizan para diferenciar el origen pre-renal o renal de la insu-

ficiencia renal aguda. También pueden ayudar a conocer la etiología del déficit o exceso
de estos electrolitos en suero.

Drogas de abuso: se utilizan métodos de inmunoanálisis semicuantitativo que detectan
20 Introducción

varios tóxicos y sus metabolitos, dependiendo del kit utilizado determinaremos unas u
otras. Las más habituales son: anfetaminas, metaanfetaminas, barbitúricos, benzodia-
zepinas, cocaína, metadona, opiáceos, cannabis (THC), antidepresivos tricíclicos, pa-
racetamol y fenciclidina. La intoxicación por alguna de estas drogas puede suponer
una urgencia médica con afectación psiquiátrica, neurológica y cardiovascular.

EQUILIBRIO ÁCIDO-BASE
Las determinaciones de gases en sangre son medidas cuantitativas del pH, la pCO2, la
pO2 y parámetros calculados como el bicarbonato, la saturación de oxígeno y el exceso
de base.
Para interpretar los resultados de los gases sanguíneos, de forma simplificada, el primer
punto a revisar es el pH. Si el pH es < 7,4 el paciente sufre una acidosis y si el pH es >
7,4 el paciente tiene una alcalosis. Para decidir si el origen es metabólico o respiratorio
utilizamos el bicarbonato o el exceso de base y la pCO2. Además, para una correcta in-
terpretación de los mismos, debemos tener en cuenta el estado evolutivo en el que se
encuentra la alteración del equilibrio ácido-base, aguda, parcialmente compensada o
crónica.
Los gases sanguíneos también aportan una excelente medida de la ventilación/perfusión
en los tejidos a través de la medida de pO2 y la saturación de oxígeno de la hemoglo-
bina.
Otro parámetro interesante en Urgencias es la carboxihemoglobina, el monóxido de
carbono afecta al transporte de oxígeno al unirse a la hemoglobina. La intoxicación por
CO produce disnea como síntoma principal. El tratamiento se lleva a cabo con oxígeno
100% en cámara hiperbárica.

LÍQUIDOS BIOLÓGICOS
El estudio de los líquidos biológicos (cefalorraquídeo, pleural, peritoneal, pericárdico y
sinovial) incluye el recuento celular, la fórmula diferencial y los parámetros bioquímicos
como glucosa, proteínas, LDH, albúmina… así como la realización de tinciones y el pro-
cesamiento del cultivo microbiológico.
La confirmación del diagnóstico de meningitis y hemorragia subaracnoidea es la indica-
ción más vital para el estudio del líquido cefalorraquídeo debido a su alta morbimortali-
dad.
El estudio del líquido pleural, peritoneal, pericárdico y sinovial está indicado en cualquier
tipo de derrame sin diagnosticar o con propósitos terapéuticos. La evaluación de los lí-
quidos orgánicos (pleural, peritoneal y pericárdico) está dirigida a distinguir entre los de-
rrames trasudados y exudados.
El pH del líquido pleural es interesante para diferenciar entre un derrame que se resolverá
espontáneamente o aquél que requerirá un drenaje quirúrgico.
En el líquido peritoneal es importante distinguir entre la ascitis por cirrosis no complicada
de la peritonitis bacteriana espontánea.
El diagnóstico de artritis infecciosa y la presencia de cristales en el líquido sinovial son
las razones más imperiosas para su análisis. Los cristales más frecuentes son los de
Laboratorio de Urgencias 21

urato monosódico y los de pirofosfato cálcico. Según las características del líquido po-
demos distinguir entre derrames no inflamatorios, inflamatorios, infecciosos y hemorrá-
gicos.

ANÁLISIS DE FÁRMACOS
La monitorización de algunos fármacos tiene carácter urgente debido a su estrecho
rango terapéutico y a la proximidad de éste al nivel de toxicidad. En muchas ocasiones
se necesita conocer la concentración de un fármaco para descartar una intoxicación.
En otras, la concentración del fármaco se emplea para saber si la causa del cuadro
agudo del enfermo es debido a que está insuficientemente medicado.

Litio: se considera que las sales de litio son agentes antimaníacos y se utilizan en la

profilaxis y el tratamiento del trastorno bipolar (psicosis maníaco-depresiva). La gra-

vedad de la intoxicación depende también del tiempo de permanencia de las con-
centraciones tóxicas en suero.

Digoxina: su solicitud es habitual debido a la alta prevalencia de sujetos a tratamiento

con digitálicos. Se utiliza en el tratamiento del fallo cardiaco congestivo y las arritmias
cardiacas.

Anticonvulsivos: se utilizan en el tratamiento de los ataques tónicos-clónicos gene-

ralizados, los ataques parciales simples y complejos. Se incluyen fenitoína, fenobar-

bital, carbamazepina y valproico.

Inmunosupresores: se utilizan en el tratamiento de las enfermedades autoinmunes,

para reducir la inflamación y en el transplante de órganos para prevenir el rechazo de

éstos. Destacamos la ciclosporina y el tacrolimus sus niveles altos están asociados
con nefrotoxicidad y neurotoxicidad, entre otros.

Antineoplásicos: En algunos casos se utilizan dosis altas de metotrexato en pacientes

con tumores. En estos casos se administra leucovorina tras la dosis de metotrexato

y se monitorizan los niveles del fármaco.

Paracetamol: La intoxicación por este fármaco produce graves alteraciones hepáticas

que pueden evitarse aplicando su antídoto (acetilcisteína) si se detecta de manera

precoz.

Salicilatos (aspirina): La intoxicación aguda por aspirina es una causa común de en-

venenamiento mortal con fármacos en niños.

Alcohol: El etanol es probablemente la droga más común y produce depresión del

SNC. Se utiliza como parámetro urgente en individuos con síntomas de ingesta del
tóxico, implicados en accidentes de tráfico. También tiene interés monitorizar el etanol
en la intoxicación de metanol y de etilenglicol cuyo tratamiento es la terapia con eta-
nol.

Antibióticos: Los aminoglucósidos (gentamicina y amikacina) y la vancomicina y el

cloranfenicol son antibióticos monitorizados con frecuencia debido a la existencia de

toxicidad relacionada con la dosis.

PARÁMETROS MICROBIOLÓGICOS
Hemocultivos: permiten identificar el germen causal del proceso infeccioso y ensayar
22 Introducción

in vitro su sensibilidad o resistencia a los antibióticos. Es fundamental que los laborato-

rios realicen cultivos de sangre e informen resultados tan pronto como sea posible.
Plasmodium: un diagnóstico temprano es fundamental para la instauración del trata-
miento, aunque a veces el diagnóstico de paludismo suele ser pasado por alto. El nú-
mero de casos diagnosticados de malaria está creciendo debido al aumento de la
inmigración y a los viajes a zonas endémicas.
La identificación del parásito se realiza por la visualización del frotis de gota delgada y
gota gruesa.
Pruebas rápidas de detección de antígenos: es interesante disponer de estos test
en los laboratorios de Urgencias, pues permiten emitir resultados rápidos (los cultivos
microbiológicos requieren un tiempo más largo para el crecimiento del microorganismo),
específicos y fiables que agilizan la toma de decisión clínica en cuanto a pautas clínicas
y altas hospitalarias.
Estos test están basados en aglutinación con partículas de látex o procedimientos in-
munocromatográficos, que nos permiten realizar el diagnóstico etiológico de diferentes
enfermedades: neumonía (Streptococcus pneumoniae, Legionella), bronquiolitis (virus
respiratorio sincitial), diarrea aguda (rotavirus y adenovirus), faringitis (Streptococcus
pyogenes), malaria (Plasmodium)…

PRUEBAS DE BANCO DE SANGRE

Para llevar a cabo una transfusión de sangre es necesario la realización del grupo san-
guíneo y Rh del paciente, el despistaje de anticuerpos irregulares y la realización de
pruebas cruzadas. El 95% de las muestra presenta un estudio de anticuerpos negativo
junto con una prueba cruzada negativa.
La prueba del Coombs directo está indicada siempre que exista sospecha clínica de
hemólisis por mecanismo inmune: anemia hemolítica autoinmune o medicamentosa,
enfermedad hemolítica del recién nacido y reacción hemolítica postransfusional.
A lo largo de esta revisión se exponen breves contenidos de lo que supone la actividad
asistencial en el laboratorio de Urgencias. De cada uno de estos apartados puede ha-
cerse un estudio mucho más profundo. Desde aquí animamos al clínico a interactuar
con el laboratorio.
Radiología en Urgencias 23

Radiología en Urgencias
Ignacio Vázquez Lima, ML Martínez Campos
Servicio de Radiodiagnóstico. Hospital do Salnés. Villagarcía de Arousa. Pontevedra

RADIOLOGÍA DE TÓRAX PATOLÓGICA EN URGENCIAS

A efectos prácticos dividiremos este capítulo en base a la anatomía torácica y su distinta

semiología radiológica haciendo hincapié en la identificación e interpretación de signos
que sugieran patología urgente.

PARED TORÁCICA
Las lesiones de la pared torácica tienen morfología extraparenquimatosa pulmonar: con-
torno incompleto, bordes definidos y lisos, habitualmente fusiformes, convexos hacia
el pulmón y ángulos obtusos de perfil. No tienen broncograma aéreo.
La exploración física es esencial para identificar lesiones cutáneas/subcutáneas como
los lipomas o identificar anatomía normal como las mamilas. Existen múltiples variantes
anatómicas como costillas cervicales (nacen de la séptima vértebra cervical), pectus
excavatum, el borde derecho de la silueta cardiaca se encuentra obliterado, el corazón
se desplaza a la izquierda y rota pudiendo simular una cardiomegalia o pectus carina-
tum (el esternón se encuentra protruido anteriormente, menos frecuente que el exca-
vatum). Valorar posible hematoma si antecedente traumático (frecuentes fracturas
costales). Los callos de fractura, así como las calcificaciones de los cartílagos costales
pueden confundirse con nódulos pulmonares. Los tumores neurales pueden erosionar
el borde inferior de las costillas e incluso producir una reacción esclerótica llegando a
la destrucción de la costilla si el proceso es muy agresivo. Las lesiones óseas benignas
con masa de partes blandas (hemangioma, osteocondroma) pueden simular una masa
de la pared torácica. Tumores y procesos inflamatorios pulmonares pueden invadir
la pleura y la pared torácica con destrucción costal y simular una anomalía de la pared
torácica (Figuras 3.1 y 3.2).

Figura 3.1. Rx PA: metástasis neo de mama. Figura 3.2. Rx PA: plasmocitoma.
24 Introducción
PLEURA
Derrame pleural libre: Siempre confirmarlo. Las proyecciones más sensibles por este
orden son: decúbito lateral sobre el lado del derrame, lateral, PA y AP (decúbito su-
pino). Semiología radiológica clásica en bipedestación (Figuras 3.3 y 3.4):

Completa opacificación del tórax: “pulmón blanco”, hay desplazamiento contra-

lateral del mediastino, si no la hay, pensar en atelectasia coexistente y como causa

más frecuente cáncer de pulmón.

Pinzamiento de los senos costo-frénicos: laterales en la PA y posteriores (más

profundos) en la lateral.

Signo del menisco: (PA y lateral), tras el signo anterior y si se acumula más éste se

desplazará hacia arriba, más en la parte lateral que en la medial.

Opacidad de las cisuras interlobares.

Derrame subpulmonar: elevación aparente del diafragma, falta de radiodensidad

normal de los vasos pulmonares periféricos y desplazamiento lateral de la cúspide

del diafragma.
En el lado izquierdo signo de la cámara gástrica (distancia “teórica” estómago-he-
midiafragma). En el derecho la cisura menor estaría más próxima al “diafragma” de
lo normal.

Figura 3.3. Rx PA: derrame pleural izquierdo. Figura 3.4. Rx DLD: derrame pleural derecho.

Engrosamiento pleural y opacidades pleurales (solitarias o múltiples) (Tabla

3.1): Densidades de partes blandas periféricas de morfología extrapulmonar o en-
grosamiento pleural difuso con contornos internos nodulares. En Urgencias aten-
ción al derrame pleural encapsulado (no se desplaza al cambiar de posición). El
“pseudotumor” (Figura 3.5) es una colección de líquido intracisural, frecuente-
mente en la cisura menor. Tiene forma lenticular, bordes nítidos y suele ser evanes-
cente; la causa más frecuente es la insuficiencia cardiaca.
Radiología en Urgencias 25

Tabla 3.1. Causas frecuentes de engrosamiento u opacidad pleural

DERRAME PLEURAL Pseudotumor: solitario o múltiple.
ENCAPSULADO Empiema crónico: frecuente en ambas bases,
cicatrices pulmonares y antecedente de neumonía.
CASQUETE PLEURAL APICAL Fisiológico: se considera normal con el transcurso
(importante signos de malignidad) de los años, debido a fibrosis subpleural simétrica o
asimétrica.
Por TB antigua: LLSS, alteración arquitectura
broncovascular, tractos fibrocicatriciales, pérdida
de volumen y a veces granulomas calcificados
múltiples.
Tumor de Pancoast en fase precoz: mirar si
destrucción ósea y Rx antiguas, realmente es una
opacidad subpleural pulmonar (carcinoma
broncogénico epidermoide).
OBLITERACIÓN ÁNGULO Hallazgo secundario frecuentemente a patología
COSTO-FRÉNICO LATERAL pleural remota.

Figura 3.5. Rx PA, CT: Pseudotumor en cisura menor y derrame encapsulado derecho. Empiemas.

Calcificaciones pleurales: Hemotórax previo, empiema, asbesto…

Neumotórax: Aire en el espacio pleural, más radiotransparente que el del pulmón (ca-
rece de vasos). La pleura visceral aparece como una fina línea radiodensa. Se ve mejor
en bipedestación (habitualmente en situación apical) y espiración (por el mayor apiña-
miento broncovascular pulmonar) (Figura 3.6).

El neumotórax a tensión produce un diafragma descendido, mediastino desplazado

y un pulmón atelectásico. Es una emergencia médica.

El neumotórax espontáneo (recidivante en el 25% de los pacientes) probablemente

es el resultado de la rotura de una bulla. Otras causas de neumotórax son trauma-

tismo, iatrogénica, asma…
26 Introducción

Figura 3.6. Rx PA en inspiración y espiración: neumotórax y lóbulo de la ácigos.

Hidroneumotórax: Presencia de aire y líquido en el espacio pleural. En la Rx en po-

sición erecta la parte inferior del espacio pleural aparecerá radiodensa y la superior
radiotransparente, y en su interfase un nivel hidroáereo.

DIAFRAGMA: ELEVACIÓN Y PSEUDOELEVACIÓN

La cúpula del hemidiafragma derecho se localiza aproximadamente a la altura de la 6ª
costilla. El hemidiafragma izquierdo está medio espacio intercostal más bajo. Son fre-
cuentes las lobulaciones diafragmáticas como variantes de la normalidad. Causa fre-
cuente de elevación bilateral es la obesidad o el dolor (por hipoventilación). La parálisis
por afectación del nervio frénico (idiopática, iatrogénica, postraumática…) provocará
elevación unilateral. Patología torácica como atelectasias o abdominal como ascitis,
masas, organomegalias (hígado, bazo…) pueden provocar tanto elevación unilateral
como bilateral.
Mención especial merece la pseudoelevación unilateral del diafragma en la que in-
cluimos el derrame pleural subpulmonar, la rotura diafragmática, las masas diafragmá-
ticas y pleurales (mesotelioma, quiste mesotelial, tumor fibroso…) y las hernias
diafragmáticas congénitas (Morgagni: anterior, Bochdalek: posterior).
Rotura traumática del diafragma: 5% de pacientes con traumatismo importante,
90% de las veces izquierda. En menos del 50% de los casos se diagnostica en el mo-
mento del traumatismo, por lo que hay que sospecharla en un paciente con historia
previa, elevación diafragmática y comienzo de clínica (disnea o abdomen agudo pro-
bablemente por obstrucción intestinal). En izquierda podremos ver el estómago e in-
testino delgado intratorácicos, con múltiples niveles hidroaéreos aunque si contienen
líquido se verá como una opacidad en el hemitórax izquierdo. Se confirmará con TC
o RM (Figura 3.7).

MEDIASTINO E HILIOS PULMONARES

La patología del mediastino puede ser difícil de detectar en una radiografía de tórax al
presentar la misma densidad que los tejidos blandos que lo componen. Se suelen re-
Radiología en Urgencias 27

Figura 3.7. Rx PA y latera en politraumatizado de 34 años: rotura diafragmática.

querir otras pruebas de imagen (CT sobre todo) para su mejor diagnóstico. El mediastino
se divide en tres compartimentos: anterior, medio y posterior (Rx lateral).
En el mediastino anterior se encuentra la glándula tiroides, el timo, la aorta torácica
ascendente, el corazón y ganglios linfáticos. El tumor primario más frecuente del me-
diastino anterior es el timoma
El signo más frecuente de patología mediastínica es el ensanchamiento que puede ser
local o difuso. Los procesos infecciosos, hemorrágicos y tumores infiltrantes, así como
las adenopatías pueden afectar varios compartimentos mediastínicos produciendo un
ensanchamiento difuso. El ensanchamiento mediastínico desplaza la pleura medial
hacia el pulmón, por lo que la interfase con el pulmón suele ser nítida y convexa.
Los hilios pulmonares en la radiografía de tórax los forman los vasos pulmonares. Los
hilios normales deben ser simétricos en tamaño y densidad. La patología más frecuente
es la hipertensión pulmonar (agrandamiento hiliar bilateral con afilamiento de los vasos
periféricos) y las adenopatías hiliares (se verán como masas).

PARÉNQUIMA PULMONAR
Patrón alveolar. Se caracteriza por el reemplazamiento de aire alveolar por exudado pu-
rulento, trasudado (agua), sangre, proteínas o células. Este reemplazamiento y extensión
suele ser rápido al igual que la regresión.

Semiología radiológica:

- Coalescencia: es más marcada que el patrón intersticial, determinando un límite im-

preciso y mal definido salvo la delimitación por la pleura.
- Broncograma aéreo: los bronquios llenos de aire contrastan con la condensación
alveolar.
- Nódulos: son más grandes (0,5-1 cm de diámetro) y con mayor tendencia a la coa-
lescencia que los intersticiales, bordes mal definidos y generalmente visibles en la
periferia de las lesiones alveolares.
- Afectación segmentaria o lobular cuando se produce indica patrón alveolar.
28 Introducción

- Signo de las “alas de mariposa”: es una infiltración difusa bilateral y simétrica promi-
nente en la porción central de cada pulmón y que se pierde hacia la periferia. Es ca-
racterístico del fallo cardiaco congestivo aunque puede aparecer en otras entidades
como la proteinosis alveolar. Raro unilateral.

Clasificación radiológica:

- Lesión alveolar localizada:

• Neumonía: es la lobular la que se expresa habitualmente como lesión alveolar lo-
calizada, al principio sublobar no segmentaria (Figura 3.8).
• TB en fase inicial: puede provocar una opacidad focal, son frecuentes las adeno-
patías hiliares o mediastínicas y la cavitación.
• TEP: sólo ocasionalmente vemos la “joroba de Hampton” opacidad en el seno cos-
todiafragmático convexa hacia el pulmón sugestivo de infarto.
• Contusión pulmonar: contexto clínico adecuado (fracturas costales...).
• Neumonía por aspiración: contexto clínico…
Otras causas: neumonía obstructiva, carcinoma de células alveolares, neumonitis
por radiación o el edema pulmonar localizado en pacientes EPOC.
- Lesión alveolar difusa:
• Edema pulmonar cardiogénico: causa más frecuente.
• Edema pulmonar no cardiogénico: ahogamiento, fármacos, heroína, inhalación tó-
xica aguda (dióxido de nitrógeno, gases…), alteraciones cerebrales, obstrucción
de vía aérea o enfermedad de la membrana hialina en el adulto por oxigenoterapia
a altas dosis, en el recién nacido la membrana hialina, el síndrome de aspiración y
la taquipnea transitoria.
• Hemorragias: múltiples etiologías.
• Neumonías: sobre todo en inmunodeprimidos por infecciones oportunistas.
• Carcinoma de células alveolares, pulmón eosinofílico: raro.
- Opacidades multifocales mal definidas: consolidación del espacio aéreo de forma
parcheada y múltiple.
• Inflamatorias: bronconeumonías y neumonías atípicas, aspergilosis pulmonar inva-
sora, mucormicosis, Cándida, histoplasmosis, TB, parásitos…
• Vasculares: émbolos sépticos múltiples, vasculitis (Wegener, Churg-Strauss).
• Neoplasias: metástasis que sangran (coriocarcinoma, angiosarcoma, Kaposi).

Figura 3.8. Rx PA: neumonía lobar.

Radiología en Urgencias 29

Patrón intersticial. Las enfermedades intersticiales difusas conforman un grupo hete-

rogéneo de procesos con afectación difusa y habitualmente crónica del tejido conectivo
del pulmón sobre todo del intersticio más periférico de las paredes alveolares. Algunas
tienen también un componente intraalveolar. La alveolítis es la manifestación precoz de
la mayoría y casi todas pueden evolucionar a pulmón en panal de abeja.

Semiología radiológica: en muchos casos para que haya traducción radiológica o

bien debe existir fibrosis intersticial avanzada o afectación alveolar, aunque casi todas
las enfermedades intersticiales presentarán alguno o una combinación de estos pa-
trones.
- Lesiones miliares diseminadas (nódulos de 1 a 5 mm).
- “Aumento de la trama”: patrón fino, lineal, prominente y largo, ramificado.
- Patrón retículo-nodular, corto, de “puntos y rayas”. Puede traducir fibrosis intersticial
difusa.
- Panal de abeja: signo más específico de fibrosis intersticial difusa con cicatrización
y destrucción macroscópica del pulmón. Son opacidades intersticiales reticulares
gruesas con radiotransparencias intercaladas (1 a 10 mm de diámetro) que son sa-
culaciones llenas de aire, redondas, ovaladas o irregulares normalmente agrupadas
en racimos de uva. Se debe distinguir del alveolograma aéreo, de cavidades, de
bronquiectasias y del enfisema. La distribución será importante para identificar la
etiología.

Entidades “urgentes” que pueden debutar con patrón intersticial:

- Edema pulmonar intersticial: patrón reticular fino, líneas B de Kerley (perpendiculares

a la pleura y continuándose con ella, en ángulos costo-frénicos en la P-A y a veces
en el espacio libre retroesternal en la lateral, representan un aumento generalizado
de los septos interlobulillares), “manguito peribronquial” (engrosamiento peribron-
covascular e hiliar). Generalmente de causa cardiogénica.
- Neumonías agudas intersticiales infecciosas: Pneumocystis carinii y Mycoplasma
pneumoniae; virales: VRS, gripales A y B, adenovirus, rinovirus, rubéola, varicela;
Chlamydias y fiebre Q. Clínica característica. Habitualmente provoca “aumento de
la trama” o engrosamiento peribronquial, aunque también opacidad lobar o segmen-
taria por atelectasias, hemorragia o edema. Raro pleuritis o derrame pleural.
- Bronconeumonía o neumonía lobulillar: (Haemophylus, estafilococo) la lesión inicial
comienza en el bronquiolo terminal y el respiratorio (bronquitis y bronquiolitis) dando
un patón intersticial. También múltiples nódulos acinares o algodonosos pequeños
y mal definidos, múltiples opacidades multifocales mal definidas o neumonía lobar
o segmentaria (por atelectasia o infección).

Patología crónica: es fundamental comparar con estudios previos porque puede

cambiar de patrón o sobreañadirse patología aguda.

- Enfermedades inflamatorias crónicas: sarcoidosis (adenopatías) o histiocitosis (ló-
bulos superiores).
- Enfermedades vasculares del colágeno: AR, esclerodermia (limitada a bases).
- Diseminación linfangítica de un tumor (mama, pulmón, colon, estómago y páncreas):
predominio en las bases.
30 Introducción

- Neoplasias como el linfoma o la leucemia.

- Enfermedades ambientales: silicosis (Figura 3.9), asbestosis, linfangioleiomiomato-
sis: mujeres jóvenes, patrón reticular fino (con líneas B de Kerley), derrame pleural
recurrente (quilotórax) y neumotórax.

Figura 3.9. Rx PA: Patrón retículo-nodular y conglomerados: silicosis.

Nódulo pulmonar. Radiopacidad pulmonar redondeada menor de tres centímetros de

diámetro debida a un proceso inflamatorio, infeccioso, vascular o neoplásico.
Hay que definir su localización, tamaño, morfología, bordes, densidad y patrón de cre-
cimiento y comparar con Rx previas. Indicadores de benignidad son: márgenes lisos,
menor de 3 cm, calcificaciones que ocupan más del 10% del nódulo y estabilidad en
dos años. Las calcificaciones centrales, laminares, difusas o en palomitas de maíz son
típicamente benignas. Las puntiformes excéntricas orientan a malignidad.
Pueden presentar cavitaciones y también broncograma que orienta a un proceso infec-
cioso aunque el linfoma y el carcinoma bronquiolo-alveolar también pueden presentarlo.
Se diferenciará por la evolución.
Múltiples nódulos y masas. Lo más frecuente son las metástasis aún sin tumor pri-
mario conocido (pensar en testículo, ovario, melanoma, mama…). Más raro tumores
benignos (hamartomas).
Por orden de frecuencia destacan las enfermedades infecciosas e inflamatorias (hongos,
TBC, sarcoidosis) y las enfermedades colagenovasculares (embolismo séptico, Wege-
ner, artritis reumatoide, etc.).
Atelectasias. Disminución del volumen pulmonar o parte de éste. Signos característi-
cos:

Aumento de densidad: a veces opacificación completa de un hemitórax con despla-

zamiento mediastínico hacia ese hemitórax.

Disminución del espacio intercostal e hiperinsuflación compensadora del pulmón nor-

mal.

Apiñamiento y reorientación de los vasos pulmonares y reorientación bronquial.
Radiología en Urgencias 31

Desplazamiento de las cisuras (quizá el signo más específico), mediastínico, hiliar y

elevación del diafragma (“pico yuxtafrénico”) (Figuras 3.10 y 3.11).

Figura 3.10. Rx PA: atelectasia LSD (neo pulmón). Figura 3.11. Rx PA: atelectasia pulmón derecho.

Las atelectasias se pueden clasificar en:

Obstructivas: causa más frecuente. En niños habitualmente por tapón de moco o as-
piración de un cuerpo extraño (puede haber hiperinsuflación pulmón distal por airea-
ción por vías colaterales). En adultos mayores de 40 años suele ser por carcinoma
broncogénico (puede o no verse la masa, ya que puede ser endobronquial).

Compresiva: por un proceso ocupante de espacio intrapulmonar.

Pasiva: el proceso que produce el colapso pulmonar es intrapleural, lo más frecuente

es que se trate de un derrame pleural o de un neumotórax.

Adhesiva: por colapso alveolar. Enfermedad de la membrana hialina en el recién na-

cido (déficit de surfactante) y en el TEP.

Cicatricial: pérdida de volumen por fibrosis pulmonar localizada (tuberculosis, radia-

ción) o generalizada (silicosis, sarcoidosis). Se asocian a opacidades reticulares.

LESIONES RADIOTRANSPARENTES PARENQUIMATOSAS

PULMONARES
Cualquier pérdida de opacidad pulmonar refleja un cambio en la vasculatura pulmonar
en número o tamaño que a su vez puede ser debido a una enfermedad cardiaca o pul-
monar. Dividiremos este apartado en:
Hiperclaridad torácica. Puede ser:

Bilateral o unilateral: por técnica radiológica (sobreexposición, rotación), alteraciones

anatómicas (ausencia de pectoral, atrofia trapecio, mastectomía), embolismo pulmonar

(raro bilateral; segmentario, lobar o pulmón entero). El signo de Westermark es una
zona hiperlara localizada. Enfisema: muchos signos se han asociado: aumento de la
altura del pulmón y del espacio retroesternal, descenso diafragma… aunque ninguno
32 Introducción

es específico. Hay dos tipos: centroacinar (tiende a afectar a los lóbulos superiores) y
panacinar (más grave en las bases). La bulla es un espacio enfisematoso en el parén-
quima pulmonar con un diámetro mayor de 1 cm mostrándose en este caso como
una lesión hiperclara solitaria (múltiples en el enfisema bulloso).

Bilateral: cardiopatías congénitas (shunts derecha-izquierda, la más frecuente la te-

tralogía de Fallot, complejo de Eisenmenger), crisis asmática aguda, bronquiolitis

aguda (habitualmente en Pediatría) y enfisema intersticial.

Unilateral: fundamentalmente la obstrucción bronquial (neoplásica, granulomas, mu-

cocele, cuerpos extraños), bronquiolitis obliterante (Swyer-James o McLeod, secuela

tardía de una neumonía viral), hiperinsuflación compensadora, enfisema lobar congé-
nito (Figura 3.12).
Si hiperclaridad unilateral es necesario demostrar que el lado patológico es el de au-
mento de la radiolucencia, lo que requiere demostrar atropamiento aéreo en ese lado.
Se hace con una Rx en espiración forzada o en decúbito lateral (lado patológico abajo),
esta última proyección eficaz en niños y pacientes poco colaboradores.

Figura 3.12. Rx PA y CT (MIP): pulmón hiperlucente unilateral lobular: Swyer-James lobular.

Lesiones hiperclaras solitarias y múltiples: Se divide en:

Cavidad: por necrosis pulmonar o por necrosis central de un nódulo preexistente que
comunican con el árbol bronquial. Puede deberse a:
- Inflamación: abscesos (infección piógena y aspiración). Por Staphylococus, Strep-
tococcus betahemolíticos, Klebsiella, Pseudomonas, E. coli. En la aspiración (mirar
zonas dependientes) gram negativos y anaerobios. Se verán como niveles hidroaé-
reos en una zona de consolidación pulmonar (Figura 3.13). Por comunicación con la
cavidad pleural puede formarse un hidroneumotórax (suele ser elíptico, no presentar
pared identificable y tener un nivel aire-líquido que difiere según proyección radioló-
gica).
Las cavidades tuberculosas raramente se producen al inicio de la infección, indican
Radiología en Urgencias 33

un déficit en las defensas del huésped y enfermedad activa con mayor riesgo de
contagio a otras personas así como de diseminación hematógena o broncógena y
son típicas de los segmentos apicales y posteriores de los LLSS. Otros signos ra-
diológicos como cicatrices pulmonares, pérdida de volumen, engrosamiento y cal-
cificaciones pleurales y ganglios hiliares o mediastínicos calcificados pueden orientar
el diagnóstico. El aspecto radiológico de la histoplasmosis, blastomicosis y cocci-
diomicosis puede ser similar a la TB.

Figura 3.13. Enfermedad quístico-cavitaria en paciente enólico. Abscesos.

- Neoplasias: la cavitación en los carcinomas primarios de pulmón es más frecuente

en los epidermoides (30% cavitan, habitualmente lesión única) seguido del carci-
noma celular broncoalveolar (pueden ser lesiones múltiples). Una cavitación con pa-
redes nodulares gruesas debe considerarse tumoral hasta que se demuestre lo
contrario. Las metástasis suelen ser múltiples y fundamentalmente cavitan las pro-
cedentes de cabeza y cuello en hombres, y aparato ginecológico en la mujer.
- Vascular: artritis reumatoide, Wegener, TEP y embolismo séptico (cavita más fre-
cuentemente que el embolismo venoso) más frecuentemente producen múltiples
opacidades con cavitación.
- Enfermedades medioambientales: la causa más frecuente de cavitación en un con-
glomerado silicótico es que se desarrolle una TB como complicación.

Neumatocele: suelen ser múltiples y transitorios, con paredes lisas. Neumonía por

estafilococos (frecuentes en fase de curación pudiendo aumentar en número y ta-

maño), aspiración de hidrocarburos y postraumático (habitualmente tras resolución
de una contusión pulmonar).

Quistes congénitos: suelen ser lesiones solitarias salvo malformación quística ade-

nomatoidea congénita. El secuestro broncopulmonar se puede ver como una estruc-

tura multiquística. El quiste broncogénico es un quiste simple, habitualmente
mediastínico.

Bronquiectasias quísticas: habitualmente múltiples. Por fibrosis quística (predominio
34 Introducción

central y lóbulos superiores), infecciones recurrentes (más en lóbulos inferiores), agam-

maglobulinemia, TB o aspergilosis broncopulmonar alérgica (Figura 3.14).

Figura 3.14. Rx PA: bronquiectasias centrales.

RADIOLOGÍA SIMPLE DE
ABDOMEN EN URGENCIAS

La Rx simple de abdomen es una prueba de baja sensibilidad y especificidad. Por ejem-

plo en la obstrucción de intestino delgado sólo es diagnóstica en el 65% de los casos,
interpretándose como normal en el 20%, no obstante es la primera prueba a realizar en
muchos casos sobre todo si existe sospecha de abdomen agudo.

INDICACIONES FUNDAMENTALES
Oclusión, perforación, isquemia mesentérica, peritonitis, traumatismo, cólico renal o
sepsis de origen urológico, colecistopatías, masa abdominal.

PROYECCIONES

Básica: anteroposterior en decúbito supino, desde cúpulas diafragmáticas a sínfisis
del pubis. Añadir Rx de tórax en bipedestación para valorar causas torácicas de dolor
abdominal, hallazgos patológicos asociados o neumoperitoneo.

Complementarias:

- Decúbito prono: en la sospecha de oclusión pues ayuda a visualizar gas en ampolla

rectal.
- Bipedestación: en la perforación (gas bajo cúpulas diafragmáticas) u oclusión (cuan-
tificación de niveles hidroaéreos considerándose patológicos si muy numerosos o
asociados a dilatación de asas ya que pueden presentarse en pacientes sin oclu-
sión). También es útil para ver la movilidad de una lesión abdominal (las lesiones me-
sentéricas se desplazan, las retroperitoneales son más fijas).
Radiología en Urgencias 35

- Decúbito lateral izquierdo: si el paciente no se puede incorporar.

- Oblicuas: con el fin de mejorar ubicación de las lesiones.

Sistemática para la lectura:

- Estructuras de soporte: esqueleto y psoas.

- Vísceras macizas y otras densidades agua.
- Patrón de gas.

Densidades radiológicas y correlación patológica:

- Densidad aire: sólo debe encontrarse en el tubo digestivo, la cantidad es muy va-
riable pero debe mantenerse el calibre de las asas y no presentar niveles hidroaéreos.
En condiciones normales suele visualizarse mayor cantidad de gas en el marco có-
lico (periférico) que en asas de delgado (disposición central). También solemos ver
gas en la cámara gástrica.
A. Alteraciones en el gas intraluminal:
• Obstrucción de intestino delgado (ID): Dilatación de asas de delgado (diámetro
mayor de 3 cm), con imagen en “pila de monedas” y sin dilatación de colon. Las
asas dilatadas proximales a la obstrucción son de localización central, con válvulas
conniventes. En bipedestación o DL múltiples niveles hidroaéreos. Es muy impor-
tante tener en cuenta que en obstrucciones “pasadas” los niveles hidroaéreos se
acaban sustituyendo por líquido pudiendo provocar una opacificación (“abdomen
blanco”) con ausencia de gas distal. (Figura 3.15).

Figura 3.15. En Rx AP: opacificación completa de abdomen con ausencia de aire distal. En CT (MPR) gran dilatación de
delgado y estómago rellenas de líquido. Íleo biliar.
36 Introducción

• Obstrucción de intestino grueso (IG): Dilatación de colon (mayor de 6 cm), con

haustras y dilatación de ID sólo si válvula ileocecal no competente. Al progresar la
oclusión las asas se llenan de líquido dificultando su visualización.
• Vólvulo: dilatación de asas con imagen en “grano de café” (Figura 3.16).

Figura 3.16. Rx AP y CT: vólvulo de sigma.

• Megacolon tóxico: en colitis ulcerosa. Dilatación de colon, sobre todo transverso,

sin haustras.
• Íleo paralítico generalizado: dilatación de ID, IG y cámara gástrica, con gas en el
recto. No realizar tacto rectal ni enemas previos a Rx abdomen.
• Asa centinela: dilatación de un asa intestinal próxima a zona patológica: apendici-
tis, pancreatitis, ureterolitiasis, diverticulitis. Hallazgo poco específico.
B. Gas en paredes del tubo digestivo: neumatosis intestinal, presente en cuadros
graves como isquemia mesentérica o enterocolitis necrotizante del neonato, pu-
diendo también ser benigna (neumatosis coli).
C. Gas extraluminal:
• Neumoperitoneo: mejor valorarlo en bipedestación, gas bajo cúpulas diafragmá-
ticas en forma de semiluna (no confundir con cámara gástrica). En decúbito lateral
izquierdo (DLI) gas entre borde hepático y pared abdominal. Otros signos radioló-
gicos son el signo del “balón de rugby” (gran colección de gas por debajo de la
pared abdominal anterior), ligamento falciforme visible (densidad alargada sobre
el hígado), gas en el espacio de Morrison (de forma triangular y proyectada sobre
el polo superior del riñón derecho), gas perihepático y el signo de la V invertida
(por la indentación de los ligamentos umbilicales laterales) (Figura 3.17).
Radiología en Urgencias 37

Figura 3.17. Neumoperitoneo.

• Otros: abscesos. La presencia de aire en vesícula biliar o vejiga indica la existencia

de un proceso inflamatorio productor de gas. La aerobilia se reproducirá como lí-
neas aéreas intrahepáticas.
- Densidad grasa: Las líneas grasas se producen por la interfase que se produce entre
la densidad agua de las vísceras o músculos y la grasa que las rodea. Ayudan por
tanto a delimitar las vísceras (morfología, tamaño…) y posibles masas abdominales.
- Densidad agua: vísceras, músculos, heces…
• Visceromegalias: hepatomegalia (ángulo hepático por debajo de cresta ilíaca) y es-
plenomegalia (polo inferior por debajo de último arco costal).
• Ascitis: borrosidad difusa del abdomen, signo de las “orejas de perro” en vejiga,
borramiento del ángulo hepático, agrupación central de asas. Inicialmente el líquido
se acumula en las zonas más declives: pelvis, zonas parietocólicas y espacio sub-
hepático.
• Masas intraperitoneales: desplazamiento de asas y líneas grasas. Los procesos in-
flamatorios borran las líneas grasas, las masas primero las desplazan y luego las
borran.
• Heces: aspecto en “migas de pan” en marco cólico.
- Densidad calcio:
• Lesiones óseas: artropatías, metástasis, mieloma, Paget. Importante reconocer frac-
turas de últimos arcos costales tras un traumatismo por su asociación a lesiones
hepáticas o esplénicas.
• Riñones: litiasis sobre pelvis renales o trayectos ureterales, nefrocalcinosis.
• Vesícula biliar: litiasis, vesícula “en porcelana”.
• Calcificaciones pancreáticas: pancreatitis crónica.
• Pelvis femenina: miomas uterinos calcificados, teratoma ovárico (dientes).
• Vasculares: flebolitos, paredes arteriales (aorta, ilíacas).
• Otras: calcificaciones hepáticas (hidatidosis, granulomas), apendicolito (aspecto
“festoneado”, específico pero infrecuente), masas o adenopatías calcificadas, ole-
osas (liponecrosis).
- Densidad metal: material quirúrgico, prótesis vasculares.
38 Introducción
BIBLIOGRAFÍA
- Naidich DP, Webb WR, Muller NL. Computed Tomography and Magnetic Resonance of the Thorax.
4th edition. Philadelphia: Lippincott Williams and Wilkins; 2007.
- Pedrosa. Diagnóstico por Imagen. Tórax. Tomo 1. 3ª Ed. Madrid: Marbán; 2008.
- Quiroga S. Obstrucción Intestinal. En: Del Cura JL, Pedraza S, Gayete A. Radiología Esencial. Ma-
drid: Editorial Médica Panamericana; 2010. Págs.: 476-484.
- Reed JC. Radiología de Tórax. 5ª edición. Madrid: Marbán; 2005.
- Vázquez I, Tilve A, Díaz MJ, García JL. Radiología de Tórax Patológica en Urgencias. En Vázquez
MJ, Casal JR. Guía de Actuación en Urgencias. 3ª Ed. Ames. Ofelmaga; 2007. Págs: 593-601.
Analgesia y sedación 39

Analgesia y sedación
Eva Regidor Sanz*, Carlos Ibero Esparza**
*Unidad de Cuidados Críticos; **Servicio de Urgencias.
Complejo Hospitalario de Navarra. Navarra

Se estima que el 70% de los pacientes que acude a un servicio de Urgencias presenta
dolor. Además, en ocasiones el médico de Urgencias precisa realizar procedimientos
diagnósticos o terapéuticos que pueden producir dolor o ansiedad en grado variable.
Con el objetivo de conseguir un manejo adecuado del dolor y de la agitación se em-
plean, cada vez con más frecuencia en áreas de Urgencias, analgésicos opioides, hip-
nóticos y relajantes musculares.

ANALGESIA
Ante todo paciente con dolor la anamnesis y la exploración física son imprescindibles.
Aunque el alivio del dolor es en sí mismo un objetivo terapéutico, siempre hay que in-
tentar diagnosticar y tratar su causa. No hay razones que justifiquen la no administración
precoz de analgesia en todo tipo de dolor independientemente de que se haya alcan-
zado o no un diagnóstico o decisión terapéutica (Tabla 4.1).

Tabla 4.1. Principios para adecuado manejo del dolor en Urgencias

1. Individualizar el tratamiento según el tipo e intensidad del dolor.
2. Pautar el fármaco a dosis e intervalos fijos adecuados, evitando la pauta “si dolor”.
3. Emplear la vía de administración oral siempre que sea posible.
4. Elegir fármacos de vida media corta para procesos agudos o sintomatología variable y
de vida media larga o formulación retardada para procesos crónicos.
5. Ajustar la dosis inicial para que resulte eficaz y no aparezcan efectos adversos.
6. Explicar y prevenir los posibles efectos secundarios del tratamiento.

El componente emocional del dolor hace que muchas veces sea complicado determinar
la intensidad del mismo, pero ha de intentarse hacer una aproximación en función de la
información proporcionada por el paciente y mediante la observación de su conducta
y de los cambios en sus parámetros fisiológicos.
La escala analgésica de la OMS creada para el tratamiento del dolor oncológico, se ha
aplicado posteriormente para el manejo tanto del dolor agudo como del crónico. En fun-
ción de la intensidad del dolor recomienda las asociaciones recogidas en ella (Figura 4.1).
No opiodes: Paracetamol, metamizol y antiinflamatorios no esteroideos (AINE):
son de elección para el tratamiento del dolor tanto agudo como crónico por su como-
didad de manejo y sus escasos efectos adversos a corto plazo. Como desventajas pre-
sentan estrecho margen entre dosis eficaz y dosis techo y la reducida presentación para
uso parenteral (Tabla 4.2).
Los AINE presentan un mecanismo de acción periférico que consiste en la inhibición
40 Introducción

de la síntesis de prostaglandinas. Tienen generalmente tres efectos comunes: analgé-

sico, antitérmico y antiinflamatorio. Sus principales efectos adversos son: toxicidad gas-
trointestinal, alteración de la función renal y/o hepática, inhibición de la agregación
plaquetaria y reacciones de hipersensibilidad. Es contraindicación absoluta para uso la
hipersensibilidad al fármaco y son contraindicaciones relativas: úlcera péptica activa o
factores de riesgo para gastropatía por AINE, insuficiencia renal avanzada, hepatopatía
crónica, o las alteraciones de la coagulación. Los inhibidores selectivos de la COX-2
son mejor tolerados con menor perfil ulcerogénico.

4º escalón
Técnicas 1

3er Escalón: Dolor muy intenso

Opiáceos mayores + 1er escalón

2ª Escalón: Dolor moderado-intenso

Opiáceos menores + 1er escalón

1er Escalón: Dolor leve-moderado

Analgésicos y/o AINE +/- fármacos coadyuvantes

Figura 4.1 Escala analgésica del dolor

Cuarto escalón (dolor intenso-muy intenso): Técnicas intervencionistas, sistemas implantables de control del dolor: ca-
téteres espinales, sistemas de analgesia controlada por el paciente (PCA intravenosa, intradural o intratecal), reservo-
rios subcutáneos y técnicas de estimulación nerviosa eléctrica transcutáneas (TENS).

Tabla 4.2. Analgésicos no opioides

PRINCIPIO DOSIS OBSERVACIONES
ACTIVO
Paracetamol 0,5-1 g/4-6 h vo No exceder de 4 gramos al día
1 g/6 h iv Analgésico y antitérmico, no antiinflamatorio
De elección en la gestante
No efecto gastrolesivo ni hipersensibilidad
cruzada con AINE
Ácido acetilsalicílico 0,5-1 g/6 h vo No exceder de 6 gramos al día
0,5 g dosis analgésica y 1 g dosis
antiinflamatoria
Acetilsalicilato 900-1.800 mg/4-6 h vo 900 mg corresponden a 500 mg de AAS (dosis
de lisina 900 mg/6-8 h iv analgésica) y 1.800 mg a 1 g (dosis
antiinflamatoria)
Metamizol 500 mg/6-8 h vo Analgésico y antitérmico, no antiinflamatorio
1 g/6-8 h iv Efecto miorrelajante-espasmolítico. Dolor
visceral.
Agranulocitosis
Ibuprofeno 1.200-1.800 mg/24 h vo Dolor musculoesquelético o inflamatorio
Naproxeno 250-500 mg/12 h vo Mayor incidencia de efectos gastrointestinales
y neurológicos (somnolencia, mareos, cefalea)
Analgesia y sedación 41

Tabla 4.2. Analgésicos no opioides (continuación)

PRINCIPIO DOSIS OBSERVACIONES
ACTIVO
Ketorolaco 10 mg/4-6 h vo No aconsejable administrar más de 5 días
10-30 mg/4-6 h iv Alto poder gastrolesivo. Útil en dolor
postoperatorio y cólico renal
Diclofenaco 50 mg/8 h vo Útil en dolor postoperatorio y en el cólico renal
75 mg/12-24 h iv No interacciona con acenocumarol
Aceclofenaco 100-150 mg/12 h vo Similar al diclofenaco pero con mejor tolerancia
Dexketoprofeno 25 mg/8 h vo
50 mg/8-12 h iv
Indometacina 100 mg/24 h vo Muy potente antiinflamatorio
Piroxicam 20 mg/24 h vo Útil en trastornos musculoesqueléticos
Meloxicam 7,5-15 mg/24 h vo
Celecoxib 200 mg/24 h vo Inhibidor de la COX-2
Parecoxib 20-40 mg/12 h iv Inhibidor de la COX-2 parenteral

Opioides: actúan uniéndose a receptores específicos en el sistema nervioso central.

Desde el punto de vista clínico se clasifican en opioides menores (Tabla 4.3) y mayores
(Tabla 4.4). Estos últimos, en el caso de ser agonistas puros, carecen de techo analgésico
y pueden usarse en dolores de gran intensidad de origen tanto somático como visceral.
Son eficaces en el dolor de distintas etiologías con la excepción del dolor inflamatorio,
neuropático, dolor por desaferenciación, por espasmo muscular, distensión gástrica o
tenesmo rectal y parcialmente en los causados por metástasis óseas. Para realizar un
uso adecuado de los opioides las dosis pautadas deben ser individualizadas, intentando
conseguir la concentración mínima eficaz de forma rápida sin llegar a producir depresión
respiratoria. Una vez obtenida la mínima dosis efectiva debe emplearse a intervalos re-
gulares para evitar la acumulación del fármaco. Si se cambia un fármaco por otro, o se
cambia la vía de administración deben respetarse las dosis equianalgésicas. Hay que
tener siempre en cuenta el posible antagonismo de los agonistas parciales o los agonis-
tas-antagonistas con un agonista puro si se utilizan consecutivamente (Tabla 4.5).
Los efectos adversos más frecuentes son euforia, disforia, somnolencia, náuseas y vó-
mitos, prurito, depresión respiratoria, estreñimiento, dependencia y tolerancia. Se reco-
mienda valorar dar antieméticos al inicio y profilaxis laxante durante el mismo.

Tabla 4.3. Opiáceos menores

PRINCIPIO DOSIS OBSERVACIONES
ACTIVO
Codeína 30 mg/4-6 h vo Potencia analgésica media, útil antitusígeno y
menor efecto depresor SNC
Dihidrocodeína 60 mg/4-6 h vo Muy similar a la codeína
Dextropropoxifeno 100 mg/4-6 h vo
Tramadol 50-100 mg/8 h vo/iv/im Posee acción sobre el dolor neuropático
No revierte totalmente con naloxona. Apenas
produce de depresión respiratoria
42 Introducción

Tabla 4.4. Opiáceos mayores

PRINCIPIO DOSIS OBSERVACIONES
ACTIVO
Morfina Titular la dosis hasta conseguir Morfina oral día/3=morfina iv día
alivio. Ej. iniciar bolo 2-3 mg/min iv.
Perfusión según requerimientos
Meperidina 1 mg/kg/4 h sc/im Evitar si insuficiencia renal
0,5 mg/kg/4 h iv No usar con inhibidores
monoaminooxidasa
Fentanilo Bolo 1-5 μg/kg repetir 30´ iv
Perfusión 1-3 μg/kg/h
Transdérmico parche/72 h
Transmucoso: a demanda
Buprenorfina 0,2-0,8 mg/8 h sl Transdérmica no adecuada para el dolor
0,3-0,8 mg/8 h sc/iv agudo
td nuevo parche/72 h
Oxicodona 10 mg/12 h vo aumentar 25-50% Los comprimidos de liberación retardada
según necesidad de rescate no se deben masticar ni partir por
riesgo intoxicación aguda

Tabla 4.5. Equivalencias opiáceos

Dosis equianalgésicas de opiáceos: 10 mg de morfina = 10 mg metadona = 100 mg meperidina =
100 mg tramadol = 120 mg dihidrocodeína = 130 mg codeína = 225 mg dextropropoxifeno = 0,1
mg fentanilo = 0,2 mg buprenorfina = 5 mg oxicodona

Es útil usar asociaciones de fármacos con distinto mecanismo de acción (paracetamol-

codeína o paracetamol-tramadol) con objeto de conseguir con una posología más sen-
cilla, una mayor analgesia con menos efectos secundarios.
Coadyuvantes y coanalgésicos: los coanalgésicos están indicados cuando el dolor
no responde a narcóticos y los coadyuvantes cuando existe un componente que los
analgésicos no pueden tratar como ansiedad, insomnio o depresión (Tabla 4.6).

Tabla 4.6. Coadyuvantes y coanalgésicos

GRUPO OBSERVACIONES
Antiepilépticos Carbamazepina, gabapentina, pregabalina
Dolor neuropático con descargas eléctricas paroxísticas (neuralgia del trigémino)
Antidepresivos Dolor neuropático (neuralgia postherpética: amitriptilina, polineuropátia diabética:
duloxetina) y para el componente afectivo o las alteraciones del sueño que
acompañan al dolor crónico
Neurolépticos Clorpromazina, haloperidol, levomepromazina
Dolor con tolerancia a opiáceos, tenesmo rectal e hipo. Sedantes y antieméticos
Benzodiazepinas Dolor agudo o crónico con gran componente de ansiedad trastornos del sueño
y como miorrelajantes (tetrazepam)
Miorrelajantes Ciclobenzaprida
Alivian el espasmo muscular
Analgesia y sedación 43

Tabla 4.6. Coadyuvantes y coanalgésicos (continuación)

GRUPO OBSERVACIONES
Baclofeno Indicado en el tratamiento de la espasticidad muscular
Corticoides Dexametasona, prednisona
Son potentes antiinflamatorios y de gran utilidad en la compresión medular,
metástasis óseas, tumores craneales y síndrome vena cava superior
Otros Espasmolíticos anticolinérgicos (butilescopolamina) en espasmos dolorosos
intestinales y de vías urinarias. Los bifosfonatos (zolendronato) en pacientes con
destrucción ósea aumentada, los antihistamínicos (hidroxicina) para control
del prurito

SEDACIÓN
Los episodios de agitación y comportamientos psicóticos que aparecen en Urgencias
son de etiología multifactorial y pueden verse agravados por la deprivación de sueño,
la estancia prolongada en un medio adverso y la realización de múltiples pruebas o pro-
cedimientos. Ocasionan importante sufrimiento al paciente pero además pueden pro-
ducir inestabilidad hemodinámica, pérdida de vías, sondas y sistemas de drenaje o de
monitorización. El objetivo de la sedación en Urgencias es mantener al paciente libre
de ansiedad y facilitar la realización de procedimientos diagnósticos o terapéuticos con
amnesia del episodio.
La sedación puede usarse exclusivamente con el fin de manejar una alteración del es-
tado mental o asociada a analgesia para la realización de un procedimiento. La sedación
para procedimientos se define como “la administración de fármacos sedantes, con o
sin analgesia, para inducir un estado en el que el paciente tolera procedimientos mo-
lestos manteniendo la función respiratoria, sin pérdida de los reflejos protectores de la
vía aérea”. El objetivo es conseguir una sedación moderada, los niveles más profundos
de sedación, anestésico o disociativo, deben evitarse (Tablas 4.7 y 4.8).

Tabla 4.7. Decálogo de sedación

1. Corregir las posibles causas médicas de la agitación (dolor, hipoxemia, alteraciones
hidroelectrolíticas, deprivación de tóxico, etc.).
2. Emplear medidas no farmacológicas para reducir la ansiedad.
3. Informar adecuadamente al paciente del procedimiento a realizar.
4. Realizar una historia clínica completa, recogiendo periodo de ayuno previo,
antecedentes psiquiátricos, alergias, complicaciones con sedaciones previas, etc.
5. Exploración física orientada a determinar la reserva fisiológica cardiovascular y
respiratoria, así como a identificar una posible vía aérea difícil.
6. Durante el procedimiento realizar monitorización hemodinámica, respiratoria y del
nivel de sedación (escala Ramsay, GCS).
7. No existen sedantes ideales ni pautas universales de sedación.
8. Administrar dosis crecientes mejor que una dosis única ajustada al peso.
9. Con frecuencia es necesaria la administración asociada de fármacos sedantes y
analgésicos. Cuando se asocia una benzodiazepina y un opiáceo se recomienda
administrar primero el opiáceo por tener mayor riesgo de depresión respiratoria.
10. Disponer de los medios adecuados para revertir la sedación.
44 Introducción

Hay muchos fármacos disponibles y no existe un agente que cumpla todas las carac-
terísticas de medicamento ideal. El médico de Urgencias debe familiarizarse con unos
fármacos aplicables a distintas situaciones. El objetivo es usar un fármaco que se apro-
xime lo más posible al ideal, que proporcione analgesia, sedación y control motor, de
acción rápida y duración corta, seguro, eficaz, de fácil administración y reversible.
Las complicaciones más frecuentes para la mayoría de los fármacos son la depresión
respiratoria y la hipotensión. En ocasiones puede ser necesaria la utilización de nalo-
xona o flumazenilo para revertir una excesiva sedación con depresión respiratoria.
Pueden precisarse dosis suplementarias en función de la vida media del fármaco.
Antes de usarlos se recomienda estimular a los pacientes para conseguir respiración
espontánea, aplicar ventilación con presión positiva si la ventilación espontánea es
inadecuada y administrar oxígeno suplementario.
 Benzodiazepinas: sedantes moderados con efecto ansiolítico, amnésico y anticon-

vulsivante, no analgésico. Efectos secundarios: depresión respiratoria dosis depen-

diente e hipotensión. Dosis sedante: midazolam bolo iv: 0,02-0,08 mg/kg/5 min,
perfusión: 0,15-0,3 mg/kg/h. Diazepam bolo iv: 0,04-0,15 mg/kg, perfusión: 2-10
mg/h.
 Propofol: excelente hipnótico y sedante de acción rápida, corta duración y recupe-

ración, sin efecto analgésico. Efectos secundarios: depresor del sistema cardiovas-
cular y respiratorio. Contraindicado en alérgicos al huevo. Su administración por vía
periférica es dolorosa. Dosis sedante: bolo lento 0,25-1 mg/kg, mantenimiento 1-4
mg/kg/h.
 Ketamina: efecto sedante, amnésico, analgésico y broncodilatador. Sus efectos se-

cundarios (alucinaciones, hipertensión arterial, sialorrea, hipertensión intracraneal)

limitan su uso. Utilizar asociada a benzodiazepinas. Contraindicada en pacientes
psiquiátricos. Dosis sedante: 0,2-1 mg/kg iv en 2-3 min.
 Etomidato: hipnótico de vida media ultracorta. Se usa para la inducción anestésica.

Escasa depresión respiratoria y útil en situaciones de inestabilidad hemodinámica

porque carece de efecto hipotensor. Dosis de inducción: 0,3 mg/kg/iv lento.
 Neurolépticos: carecen de efecto analgésico y amnésico. No producen depresión

respiratoria. De elección para el tratamiento del delirium. Haloperidol: dosis sedante:

bolo 2,5-10 mg iv, perfusión 1-5 mg/h. La clorpromacina y la levomepromazina po-
seen mayor efecto sedante.
 Remifentanilo: opiáceo de acción ultracorta y elevada potencia analgésica. Inicio

de acción rápido y corta duración. Indicado como analgésico en pacientes en ven-

tilación mecánica podría emplearse también en pacientes en ventilación espontánea
durante la realización de procedimientos dolorosos durante un tiempo prolongado
(desbridamiento quirúrgico, suturas complicadas, etc.). Posee graves efectos se-
cundarios en caso de administración rápida (parada respiratoria, hipotensión, bra-
dicardia extrema, incluso asistolia), por lo que se recomienda su uso exclusivo en
perfusión continua por vía o luz única y con vigilancia estrecha del paciente. Carece
de analgesia residual, por lo que la retirada debe ser progresiva. Dosis en ventilación
espontánea: mantenimiento 0,025-0,1 μg/kg/min. No administrar bolo.
Analgesia y sedación 45

Tabla 4.8. Indicaciones de sedación

SITUACIÓN NECESIDADES INDICACIONES SEDACIÓN
CLÍNICA
Procedimientos no Control de TAC, ecocardiografía, Medidas no
invasivos en pacientes movimientos electroencefalografía, farmacológicas
no colaboradores RMN, ecografía Midazolam iv
Técnicas asociadas a Sedación Fibrolaringoscopia flexible, Medidas no
dolor de escasa Ansiolisis catéter venoso, sutura heridas, farmacológicas
intensidad y elevada Control de punción lumbar, irrigación Analgesia tópica o local
ansiedad en no movimientos ocular, extracción cuerpo Midazolam vo, iv
colaboradores extraño
Procedimientos Sedación Cardioversión, colocación Midazolam y fentanilo iv
asociados a dolor Ansiolisis tubo tórax, drenaje abscesos, Propofol y fentanilo iv
intenso, elevada Analgesia desbridamiento quemaduras, Ketamina iv o im
ansiedad o ambos Amnesia sutura heridas complicadas, Remifentanilo iv
Control de reducción fracturas, etc.
movimientos

Después de la sedación debe continuarse con la monitorización hasta que desaparez-

can los efectos de las sustancias utilizadas. Si se ha administrado un antagonista debe
prolongarse el periodo de observación hasta 2 horas después de su retirada para veri-
ficar que no existe resedación (Tabla 4.9).

Tabla 4.9. Situaciones que contraindican la sedación en Urgencias

- Falta de experiencia con el manejo de la vía aérea, con los fármacos o el equipo necesario.
- Dificultad para monitorizar al paciente durante el procedimiento.
- Ausencia de consentimiento por parte del paciente.
- Alergia conocida a los fármacos que se utilizarán en la sedación.
- No cumplimiento del ayuno: 6-8 horas tras la ingesta de sólidos y líquidos espesos (leche) y
2-3 horas tras toma de líquidos claros. Salvo urgencia.

SECUENCIA RÁPIDA DE INTUBACIÓN

El concepto secuencia rápida de intubación (ISR) (Tabla 4.10) hace referencia a la admi-
nistración de agentes hipnóticos y relajantes musculares por vía intravenosa (Tabla 4.11)
junto a la realización de determinadas maniobras (preoxigenación, presión cricoidea)
para proceder a la intubación con el mínimo riesgo de hipoxia y de broncoaspiración.

Tabla 4.10. Secuencia rápida de intubación

1. Preoxigenar con oxígeno al 100% al menos 2-3 minutos.
2. Comprobar el equipo disponible y su correcto funcionamiento.
3. Premedicación si se considera necesaria y la situación lo permite con fentanilo (1-3 mcg/kg) o li-
docaína (1-2 mg/kg) y atropina (1 mg/kg).
4. Administración rápida del agente hipnótico elegido según situación hemodinámica.
5. Presión cricoidea. No indicada si traumatismos vía aérea, columna cervical inestable o sospecha
de presencia cuerpo extraño en vía aérea o esófago.
46 Introducción

Tabla 4.10. Secuencia rápida de intubación (continuación)

6. Administración del relajante muscular con el paciente inconsciente.
7. Mantener oxigenación ventilando de forma suave con bajos volúmenes corrientes.
8. Intubar cuando la parálisis muscular es evidente.

Tabla 4.11. Fármacos en sedación

FÁRMACO DOSIS INDICACIONES EFECTOS SECUNDARIOS
INDUCCIÓN CONTRAINDICACIONES
Etomidato 0,3 mg/kg iv Inestabilidad hemodinámica Insuficiencia suprarrenal

Sospecha PIC Precaución en shock
séptico que precisa corticoides
Propofol 1-2,5 mg/kg iv TCE con estabilidad Inestabilidad hemodinámica.
hemodinámica Alergia al huevo
Midazolam 0,1-0,4 mg/kg iv Hipnosis postintubación Hipovolemia grave
Ketamina 0,5-2 mg/kg iv Shock hipovolémico, Aumenta la PIC
broncoespasmo Patología coronaria y vascular
grave y pacientes psiquiátricos
Succinilcolina 1,5 mg/kg iv Ausencia ayuno I. renal, hiperk+, trauma
muscular grave, grandes
quemados, déficit colinesterasa
Rocuronio 0,6-1 mg/kg Taquicardia e hipotensión

BIBLIOGRAFÍA
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Manual de diagnóstico y terapéutica médica. 6ª ed. MSD 2007:59-71.
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Emergencias 2000;12:272-279.
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- Quesada A, Rabanal JM. Procedimientos técnicos en Urgencias, medicina crítica y pacientes de
riesgo. Ergon 2010.
Técnicas en Urgencias 47

Técnicas en Urgencias
Carlos Bibiano Guillén
Coordinador de Urgencias. Hospital Sanitas La Moraleja. Madrid

INTUBACIÓN
El control de la vía aérea tiene que ser una de las partes más importantes en la formación
del médico de Urgencias. La intubación endotraqueal (IET) proporciona la vía aérea más
fiable, pero siempre tiene que ser realizado por personal entrenado adecuadamente en
esta técnica. En ausencia de personal adiestrado, la colocación de dispositivos supra-
glóticos como la mascarilla laríngea, son una alternativa aceptable.
Intubación endotraqueal

Indicaciones:

- Protección de aspiración gástrica (vómitos, sangre, contenido gástrico, cuerpos ex-

traños, etc.).
- Permitir la aspiración de secreciones.
- Paro cardiorrespiratorio o paro respiratorio.
- Importante trabajo respiratorio ( > 35 rpm).
- Asegurar el asilamiento y permeabilidad de la vía aérea:
• TCE y GCS < 9.
• Fracturas faciales, quemaduras faciales y/o cervicales.
• Cuerpos extraños.
• Otros…
- Hipoxemia progresiva que no responde a tratamiento con oxigenoterapia con FiO2
alta con medios no invasivos.

Contraindicaciones. En el caso de obstrucción completa de la vía aérea se necesitará

un acceso quirúrgico.

Técnica. Siempre habrá que seguir una rutina en la comprobación de los equipos

antes de la IET (Tabla 5.1). No deberemos consumir más de 15-20 seg en la realización
de la maniobra de IET.
Es fundamental una adecuada colocación del enfermo, con el occipucio ligeramente
elevado y la cabeza en extensión alineando los ejes oral, faríngeo y laríngeo con el
objetivo de visualizar de forma correcta la glotis.
Si existe sospecha de lesión cervical será necesario mantener la cabeza en posición
neutra y traccionar el cuello en posición cefálica manteniéndola fija.
A veces es necesario aspirar la boca y la faringe antes de realizar la IET.
Se debe de introducir el laringoscopio con la mano izquierda por la comisura bucal
derecha desplazando la lengua hacia la izquierda y avanzando con la pala hasta la
vallécula (si es una pala recta la punta cubre la epiglotis).
En este momento se tracciona hacia arriba para elevar la epiglotis y exponer las cuer-
das vocales. Con la mano derecha se coge el tubo endotraqueal (previamente lubri-
cado y utilizando un fiador si es necesario) y se introduce entre ambas cuerdas vocales
48 Introducción

(normalmente la comisura bucal corresponde con la marca 23-25 cm en el varón y

21-23 cm en la mujer).
Retirar el fiador, inflar el balón de neumotaponamiento entre 5-10 cc y comprobar la
correcta colocación del tubo:
- Visualización del tubo endotraqueal atravesando las cuerdas vocales.
- Auscultación de áreas de comprobación (ambas bases, ambos vértices pulmonares,
epigastrio).
- Registro cuantitativo de la onda de capnografía (Figura 5.1).

Tabla 5.1.Lista de comprobación previa a la IET

• Precaución general (guantes, mascarillas, protección ocular).
• Monitor cardiaco, pulxiosímetro, y monitor de presión arterial.
• Capnógrafo de onda continua, detector de CO2 exhalado, o detector esofágico.
• Equipo de infusión intravenosa e intraósea.
• Oxigenoterapia, bolsa mascarilla.
• Equipo de aspiración.
• Tubos endotraqueales adecuados (nº 8-9,5 varones y nº 7,5-8,5 mujeres).
• Laringoscopio de pala recta y curva.
• Fiadores semirrígidos, pinzas de Kocher, pinzas curvas de Magill, lubricante.
• Jeringas de 10 ml para inflado del balón del tubo endotraqueal.
• Cinta adhesiva, vendas de hilo.
• Equipo de vía aérea difícil (mascarilla laríngea, equipo de cricotiroidotomía).

Figura 5.1. Ondas de

capnografía para
comprobar la
colocación del tubo
endotraqueal.
El paciente intubado correctamente detecta dióxido de carbono exhalado.

Intubación nasotraqueal. Es una técnica de elección en el caso de fractura de mandí-

bula y contraindicada si existe sospecha de fractura de base de cráneo o alguna difi-
cultad en la vía naso-traqueal.
Se utilizan tubos 2-3 números menores que los usados habitualmente en la IET. Lubri-
carlos de forma intensa y aplicar también solución anestésica y vasoconstrictor tópico
en la mucosa nasal.
Mascarilla laríngea. Permite una vía aérea adecuada pero no aísla de forma completa.
En la actualidad se está imponiendo como una alternativa muy sólida en ausencia de
personal adiestrado adecuadamente en IET y/o dificultad para la realización de una in-
tubación endotraqueal tradicional.
Se trata de un dispositivo supraglótico (Figura 5.2) compuesto por un tubo curvado que
termina a nivel distal en una pequeña mascarilla abierta con un reborde externo hincha-
ble y dos láminas verticales elásticas para evitar la obstrucción del tubo por la epiglotis.
Técnicas en Urgencias 49

Figura 5.2. Mascarilla laríngea.

Se introduce la mascarilla desinflada y lubricada de forma abundante apoyándola contra

el paladar mientras se presiona la mascarilla con el dedo contra el techo de la boca
hasta notar un tope. Normalmente la marca que presenta el tubo coincide con los inci-
sivos.
A continuación hincharemos el balón, fijaremos adecuadamente y comenzaremos con
la ventilación.

PARACENTESIS
Indicaciones. Se define como la punción del abdomen con el objetivo de extraer líquido
ascítico (LA).
La paracentesis está indicada con fines diagnósticos y terapéuticos. La ascitis a tensión
en los pacientes cirróticos es la indicación principal de la paracentesis terapéutica. Es
necesaria la reposición con albúmina (8 g por litro extraído).
Las indicaciones de la paracentesis diagnóstica se exponen en la Tabla 5.2.

Tabla 5.2. Indicaciones de la paracentesis

PARACENTESIS • Sospecha de hemoperitoneo.
DIAGNÓSTICA • Shock hipovolémico sin evidencia de sangrado.
• Ascitis de reciente comienzo.
• Sospecha de peritonitis bacteriana espontánea.
• Sospecha de peritonitis bacteriana secundaria.
• Ascitis y dolor abdominal, fiebre, leucocitosis, deterioro clínico
o lesión ocupante de espacio.
PARACENTESIS • Ascitis a tensión.
EVACUADORA

Complicaciones y contraindicaciones. Sólo existe un mínimo porcentaje de compli-

caciones (hematoma pared abdominal o ascitis serohemática) que no suelen necesitar
tratamiento.
La única contraindicación absoluta es la evidencia de coagulación intravascular dise-
minada o fibrinólisis, aunque para disminuir el riesgo de complicaciones se recomienda
que en pacientes gestantes, obstrucción intestinal o visceromegalias se realicen guiadas
por ecografía abdominal.
50 Introducción

Técnica. Colocar al paciente en decúbito supino. Localizar la zona de punción en la

fosa ilíaca izquierda, en el punto de unión que se encuentra entre el tercio medio y
externo de la línea que une el ombligo y la espina ilíaca antero-superior izquierda.
(Otra opción es en la unión del 1/3 superior y los 2/3 inferiores de la línea que une el
ombligo y la sínfisis del pubis). Siempre aplicar un antiséptico y colocar paños estériles
para establecer un campo estéril. El material necesario queda reflejado en la Tabla
5.3.

Tabla 5.3. Material necesario para la realización de una paracentesis

• Guantes estériles.
• Paño.
• Gasas estériles.
• Solución antiséptica.
• Agujas intramusculares.
• Angiocatéter 14-16 G.
• Trocar de punción lumbar 20-22 G.
• Jeringas 5,10 y 20 ml.
• Tubos de ensayo.
• Frascos de hemocultivos para anaeróbico y aerobios.
• Dispositivo de vacío y opcionalmente un sistema de aspirado.

Paracentesis diagnóstica. Se introduce con un ángulo de 90º en la pared abdomi-

nal una aguja intramuscular unida a una jeringa de 10 ml hasta notar una resistencia
(cavidad peritoneal), momento en el que aspiramos y obtenemos LA. A veces en
pacientes obesos es necesario utilizar un angiocatéter del 14 ó 16 G. Se extraen
tubos de ensayo para celularidad (hemograma), bioquímica (bioquímica), cultivo
(frascos de hemocultivos para anaerobios y aerobios) y citología si se sospecha car-
cinomatosis.

Paracentesis terapéutica. Se puede realizar anestesia local utilizando la misma téc-

nica que se ha descrito anteriormente. Posteriormente se utiliza un angiocatéter del

14-16 G o un trocar de punción lumbar (20-22 G). Se introduce lentamente aspirando
mediante una jeringa de 10-20 ml hasta la obtención del líquido. En ese momento se
retira el fiador, se conecta una llave de 3 pasos y a un sistema de aspirado fijando el
catéter a la piel.
Si se cesa la aspiración de LA puede deberse a la obstrucción de la aguja por asas
intestinales o epiplón. Se procede a detener el aspirado y a mover la aguja lentamente
unos milímetros hasta que se restablezca de nuevo.

TORACOCENTESIS
Indicaciones. La toracocententesis es la punción torácica con el objetivo de alcanzar
el espacio pleural con fines diagnósticos o terapéuticos.
Está indicado realizar una toracocentesis diagnóstica para obtener la etiología de un
derrame pleural o como tratamiento en aquellos pacientes con derrame pleural y com-
promiso hemodinámico o neumotórax a tensión (Tabla 5.4).
Técnicas en Urgencias 51

Tabla 5.4. Indicaciones de toracocentesis en Urgencias

TORACOCENTESIS Diagnóstico de derrame pleural:
DIAGNÓSTICA • Hidrotórax (líquido seroso).
• Hemotórax (sangre).
• Pus (empiema).
• Linfa (quilotórax).
• Otros.
TORACOCENTESIS • Derrame pleural que genere insuficiencia respiratoria.
TERAPÉUTICA • Tratamiento urgente del neumotórax a tensión.

Contraindicaciones

Absolutas

- Coagulopatía no corregible.
- Paciente no colaborador.

Relativas

- Infección local en la zona de punción.

- Alteraciones de la coagulación (actividad de protrombina < 50% o plaquetas <
50.000).
- Ventilación con presión positiva.
En aquellos pacientes con derrames loculados, pulmón único, esplenomegalia severa,
elevación importante del hemiadiafragma se recomienda la realización de toracocentesis
guiada por ecografía.
Complicaciones. Entre las complicaciones más importantes destacan el neumotórax
iatrogénico, laceración de vísceras, hemorragia por punción de vasos intercostales, cua-
dros vasovagales, infección, embolia grasa, dolor local, etc.
Técnica. Se colocará al paciente sentado en el borde de la cama con ambos brazos
apoyados sobre una mesa o una silla con el objetivo de separar las escápulas. Si no es
posible por la situación del paciente se coloca en decúbito supino con la cabecera ele-
vada 30º.
Siempre localizar el punto de punción mediante control ecográfico o percusión y aus-
cultación pulmonar. Nunca se debe de puncionar por debajo del 8º espacio intercostal
para evitar complicaciones y es recomendable puncionar en el reborde costal superior
para no lesionar el paquete vásculo-nervioso.
En caso de presencia de líquido la tendencia es a desplazarse hacia zonas declives,
prefiriendo un abordaje lateral a nivel de 5-7º espacio intercostal en la línea axilar pos-
terior. Si se sospecha la presencia de aire, la tendencia es ir hacia zonas altas por lo
que se prefiere puncionar a nivel del 2º espacio intercostal línea medioclavicular.
Una vez que se ha localizado el punto de punción se prepara el campo estéril con so-
lución antiséptica tipo povidona yodada o clorhexidina, delimitándola con paños esté-
riles e infiltrando con anestésico local (lidocaína o mevicaína 1-2%) la zona de punción
creando una habón a ese nivel.
Introducir un angiocatéter o aguja intramuscular sobre la zona de punción anestesiada
conectada a una jeringa de 5-10 ml vacía o con suero salino. Se introduce lentamente
a la vez que se aspira de forma continua hasta alcanzar el espacio pleural (si es aire
52 Introducción

burbujea el suero y si es líquido se teñirá). Obtener siempre muestras para análisis (bio-
química, hemograma, citología, cultivo, gases…). Si se quiere evacuar un derrame, co-
locar una llave de 3 pasos conectado a un sistema de infusión intravenoso y
posteriormente a un sistema de aspiración.
Intentar no superar 1.000-1.500 cc de líquido extraído y se recomienda la realización
de una Rx de tórax para descartar un neumotórax.

PUNCIÓN LUMBAR
Indicaciones. La punción lumbar (PL) es una técnica muy importante en el diagnóstico
de muchas enfermedades, muchas de ellas de gran importancia. La indicación más im-
portante de la PL en Urgencias es la sospecha de meningitis o encefalitis. Otras indica-
ciones para realizar una PL en Urgencias se reflejan en la Tabla 5.5.

Tabla 5.5. Indicaciones de la punción lumbar

• Sospecha de meningitis o encefalitis.
• Sospecha de hemorragia subaracnoidea (TC y/o RM normal y sin focalidad).
• Neuropatías periféricas.
• Sospecha de esclerosis múltiple.
• Síndrome de hipertensión intracraneal.

Contraindicaciones. La sospecha clínica de hipertensión intracraneal (focalidad neu-

rológica y/o edema de papila), o la presencia de disminución del nivel de consciencia,
focalidad neurológica, crisis comiciales o focos parameníngeos obligan a la realización
de un TC craneal previo a la realización de una PL.
La alteración de la coagulación (trombopenia < 50.000 o actividad de protrombina <
60%) implica la reversión de la misma.
Existen otras contraindicaciones como la infección local o la compresión medular para
la realización de la PL.
Técnica. Colocar al paciente en decúbito lateral (tumbado sobre su lado izquierdo si el
médico es diestro y viceversa), siempre con la espalda recta sobre el borde de la cama
con las piernas flexionadas (posición fetal).
Localizar el espacio intervertebral a nivel de L3-L4 (justo por debajo de la línea imaginaria
que une el borde superior de ambas crestas ilíacas) señalándolo con la punta de un bo-
lígrafo.
Asepsia cuidadosa del lugar indicado, en espiral de dentro hacia fuera y delimitando el
campo con paños estériles.
Se recomienda anestesia local alrededor de la zona de punción sobre todo en pacientes
que no colaboran.
El trocar seleccionado (generalmente del nº22 aunque en ancianos o pacientes com-
plejos podemos utilizar un nº24) se introduce con el bisel hacia arriba, 90º respecto a la
espalda y dirección cefálica.
Avanzar lentamente y una vez atravesado el ligamento amarillo (notaremos una resis-
tencia), procederemos a retirar el fiador y comprobar la salida del LCR.
Técnicas en Urgencias 53

Si el LCR no sale, rotar la aguja 90º y si persiste la ausencia de LCR avanzar cerca de
2 mm hasta que salga LCR, encontremos resistencia o dolor ciático. Si no obtenemos
líquido comenzar la punción desde el principio.
Nunca forzar la aguja en caso de resistencia y ante la presencia de dolor ciático retirar
la aguja casi por completo y cambiar de dirección.
Complicaciones. Las complicaciones potenciales de la PL pueden ser muy variadas,
alguna de ellas de una gran importancia. La más importante es la herniación encefálica
y compresión del tronco cerebral, aunque la más frecuente sería la cefalea postpunción
(Tabla 5.6).

Tabla 5.6. Complicaciones de la punción lumbar

• Infección meníngea.
• Lesión radicular o discal.
• Hematoma local, subdural o epidural.
• Siembra tumoral local.
• Herniación cerebral.
• Cefalea postpunción.

ARTROCENTESIS
Se define como la punción estéril de la articulación con el objetivo de extraer líquido si-
novial de la cavidad articular. Puede tener una función diagnóstica, terapéutica o ambas
(Tabla 5.7).
Cada vez más se está imponiendo el uso de la ecografía en los servicios de Urgencias
hospitalarios (SUH), y la artrocentesis, al igual que otras técnicas se harán bajo control
ecográfico. Las articulaciones más susceptibles de realizar una artrocentesis en los SUH
son la rodilla, hombro, tobillo y codo.
Es muy importante utilizar una técnica lo más estéril posible con el fin de no contaminar
el líquido sinovial. Dado que es posible necesitar aspirar líquidos espesos, debemos rea-
lizar la artrocentesis con una aguja del calibre suficiente para permitir la aspiración, pre-
feriblemente angiocatéteres de 18, 20 G.

Tabla 5.7. Indicaciones de la artrocentesis

• Monoartritis aguda:
- Diagnóstico diferencial entre artritis séptica, hemática, reactivo o por cristales.
• Confirmación de hemartros o lipohemartros en artritis traumática.
• Artrocentesis evacuadora (alivio de dolor y tensión).
• Infiltración intraarticular de agentes terapéuticos (analgésicos, antiinflamatorios,
corticoides).

Técnica

Rodilla:

Posición: Decúbito supino y rodilla en extensión con el cuádriceps relajado.

Punción: Delimitando el plano posterior de la rótula, identificar el punto medio del
borde rotuliano medial en su eje longitudinal introduciendo la aguja 1-2 cm.
54 Introducción

Tobillo:
Posición: Decúbito supino con la rodilla afecta flexionada y el pie apoyado sobre el
borde de la camilla (leve flexión plantar).
Punción: Se localiza la línea imaginaria entre ambos maleólos (línea interarticular) por
donde circula el tendón del flexor largo del pulgar y puncionar medial al mismo (a nivel
del relieve superior del astrágalo).

Hombro:

Posición: Paciente sentado con el brazo en rotación interna forzada y el hombro re-
lajado.
Abordaje anterior: Localizar un punto a 1-1,5 cm distal e inmediatamente debajo de
la apófisis coracoides.
Abordaje posterior: Se localiza el borde posterior del acromión y se inserta una aguja
uno o dos centímetros por debajo de la apófisis acromial, aproximadamente 30º en
dirección medial.

Codo:

Posición: Sentado con el codo flexionado 90º y la mano en supinación.

Punción: El punto medio de la línea que une la cabeza del radio y el epicóndilo lateral
del húmero.
Contraindicaciones. No existen contraindicaciones absolutas si se sospecha una in-
fección severa, pero se debe considerar en las siguientes situaciones:

Celulitis o infección localizada sobre el punto de punción.

Dermatitis o lesión cutánea sobre la articulación.

Coagulopatía (actividad de protrombina < 50% o plaquetas < 50.000). Si es posible

revertir antes de la realización de la artrocentesis.

Prótesis articulares. Sólo ante la sospecha de A. séptica

Bacteriemias o fracturas próximas a la articulación puncionada dado que aumenta el

riesgo de infección.

VÍA VENOSA CENTRAL

Son venas centrales aquellos vasos de grueso calibre que tienen un acceso directo a
las venas cavas. Son la vena femoral, la vena subclavia y la vena yugular interna las que
más frecuentemente son utilizadas. También se puede acceder mediante una vía peri-
férica como la vena yugular externa o las venas del antebrazo.
La elección de la vía venosa central dependerá de la experiencia del médico, anatomía
del paciente y de la situación clínica concreta.
Debe de conservarse una asepsia rigurosa en todo momento y siempre revisar todo el
material previamente a la realización de la técnica (Tabla 5.8).

Tabla 5.8. Material

• Mascarilla, gorro, guantes y batas estériles.
• Gasas y paños estériles.
• Anestésico local (lidocaína al 1% o mepivicaína al 2%).
Técnicas en Urgencias 55

Tabla 5.8. Material (continuación)

• Aguja intramuscular (21 G) o subcutánea (25 G).
• Suero salino.
• Equipo de catéter estándar (de 1 a 3 luces).
• Bisturí y material de sutura.
• Sistema de perfusión.
• Jeringas de 5-10 ml.

Indicaciones

Dificultad de obtener una vía venosa periférica.

Monitorización hemodinámica.

Infusión de fármacos vasoactivos, medicamentos irritantes, soluciones hiperosmo-

lares.

Administración de tratamientos endovenosos de larga duración.

Hemodiálisis, hemofiltración, plasmaféresis.

Colocación de un marcapasos endocavitario.

Técnica. De forma clásica las venas centrales se abordan a ciegas, pero en la actualidad
el uso de la ecografía ha demostrado disminuir el número de complicaciones y reducir
el tiempo del procedimiento. Se puede llegar también a través de una vía periférica como
la vena yugular externa o las venas antecubitales del antebrazo mediante un catéter
largo.

Técnica de canalización (Seldinger). Esta técnica nos permite introducir un catéter

de grueso calibre utilizando una aguja de mediano tamaño:

- Identificar los puntos de referencia en función del vaso elegido.
- Preparar la zona de punción mediante limpieza con antiséptico y paños estériles.
- Localizar la vía venosa por punción vascular. Mediante una aguja metálica o con un
catéter sobre aguja unido a una jeringa con suero fisiológico pinchamos en el punto
elegido. Aspirar hasta que refluya sangre con fuerza.
- Quitamos la jeringa e introducimos la guía metálica cuidadosamente a través de la
aguja. Siempre vigilar el monitor y ante la aparición de extrasístoles retirar unos cen-
tímetros.
- Retirar la aguja dejando la guía metálica únicamente y realizar una pequeña incisión
en el punto de entrada con un bisturí.
- Introducir el dilatador a través de la guía metálica y posteriormente con mucho cui-
dado y sujetando siempre la guía, retirar el dilatador.
- A través de la guía metálica introducimos el catéter.
- Retirar la guía metálica y aspirando con una jeringa comprobar que refluye adecua-
damente la sangre.
- Fijar el catéter mediante sutura, colocar un apósito.
- Rx de control (punta de catéter en la vena cava superior, a 4 cm de la unión entre la
vena cava superior y la aurícula derecha) (Figura 5.3).

Vías de abordaje:

- Vena femoral. Es fácil de realizar y de primera elección en las situaciones de emer-

gencia. No interfiere con la reanimación cardiopulmonar.
56 Introducción

Figura 5.3. Rx de control.

Localización:
• Extremidad en extensión, abducción de 20º y rotación externa.
• Localizar ligamento inguinal (1/3 interno de la unión entre espina ilíaca antero-su-
perior y la sínfisis del pubis).
• Palpar pulso de arteria femoral 2 cm debajo de ligamento inguinal.
• Localizar la vena femoral medial y adherida a la arteria femoral.
Punción:
• Punto localizado 2 cm por debajo del ligamento inguinal, 1-1,5 cm medial a la ar-
teria con un ángulo de 45º.
Complicaciones:
• Punción de arteria femoral.
• Trombosis.
• Punción del asa intestinal.
- Vena subclavia. Es una vena que no se colapsa y es una buena alternativa a la
vena femoral en el shock hipovolémico. Primera elección para tratamientos pro-
longados.
Contraindicada en presencia de coagulopatía dado que no se puede comprimir el
vaso.
Localización (abordaje infraclavicular):
• Decúbito supino, en posición de Trendelemburg de 15º con los brazos pegados
al cuerpo y la cabeza hacia el lado contrario.
• Punto situado 1 cm por debajo del borde inferior de la clavícula (unión del tercio
interno con los dos tercios externos).
Punción:
• En dirección a la unión esternoclavicular del mismo lado con un ángulo de incli-
nación de 10-20º avanzando lentamente y aspirando simultáneamente hasta ca-
nalizar la vena.
Complicaciones:
• Neumotórax.
• Raras: Lesión plexo braquial, quilotórax, hemotórax.
- Vena yugular interna. Es un vaso compresible y muy útil para la administración de
Técnicas en Urgencias 57

drogas vasoactivas. Inicialmente se intentará el abordaje en el lado derecho por su

acceso directo a la vena cava superior.
Localización (abordaje central):
• Decúbito supino con Trendelemburg de 15º y la cabeza girada al lado contrario.
• Trazar un triángulo entre los dos haces del músculo esternocleidomastoideo con
la clavícula y localizar el vértice superior, será el punto de punción. Palpamos la
arteria carotídea dentro del triángulo encontrándose la vena lateral a la misma.
Punción:
• Localizado el punto de punción, introducir la aguja con una angulación de 45º en
dirección a la mamila ipsilateral hasta comprobar que la sangre refluye.
Complicaciones:
• Punción de la arteria carótida.
• Neumotórax.
• Hemotórax.
• Síndrome de Horner por punción del plexo carotídeo.
• Perforación conducto torácico (lado izquierdo).

VÍA INTRAÓSEA
En la actualidad la vía intraósea representa una alternativa mucho más que aceptable a
la vía periférica en situaciones graves. Recientemente se considera la 2º vía de elección
en situaciones de paro cardiorrespiratorio, tanto en niños como en adultos.
Este acceso vascular intraóseo no es colapsable, nos permite la extracción de pruebas
analíticas y la administración de sueroterapia y fármacos.
Indicaciones:

En situaciones de emergencia con compromiso vital cuando las técnicas habituales

de acceso venosos han fracasado.

Como segunda elección en reanimación cardiopulmonar.

No mantener más de 24 horas y no sustituye nunca a una vía venosa en situaciones no

urgentes.
Contraindicaciones. Principalmente las contraindicaciones son fracturas de la extre-
midad, infecciones en el punto de punción (quemaduras, celulitis, osteomielitis…) o si-
tuaciones de osteoporosis, osteogénesis imperfecta, etc.
Técnica

Localización:

- Tibial proximal:
• Entre 1-3 cm debajo de la tuberosidad tibial en la cara antero-interna de la tibia.
• Primera elección en niños menores de 6 años.
- Tibial distal:
• Zona distal de la tibia entre 1 y 2 cm por encima del maléolo interno.
• De elección en niños mayores de 6 años y adultos.
- Fémur distal:
• En la cara externa del fémur, 2 cm por encima del cóndilo externo.
• Muy difícil en adultos.
58 Introducción

- Cresta ilíaca:
• Cara inferior de la espina ilíaca antero-superior.

Técnica. Colocar al paciente en decúbito supino, desinfección de la piel y anestesia

local.
Ajustar la longitud de la aguja que va a penetrar en el hueso (cerca de un cm) introdu-
ciendo la misma con un ángulo de 60-90º hasta que notamos una pérdida brusca de
resistencia (espacio medular). Retiramos el trocar y comprobamos aspirando con una
jeringa que obtenemos material medular (aspecto hemático).
Para terminar inyectamos 5 ml de suero para impedir que la aguja se obstruya, fijamos
la aguja con tiras de esparadrapo y conectamos la aguja a una llave de 3 vías para in-
fundir líquidos y fármacos.
Si falla la técnica retirar la aguja, presionar alrededor de 5 minutos y nunca intentarlo
en la misma localización.

PERICARDIOCENTESIS
En los servicios de Urgencias Hospitalarios (SUH) la única indicación para realizarla es
el taponamiento cardiaco en situación de riesgo vital.
En la actualidad dado las dificultades de realización de esta técnica y sus posibles com-
plicaciones se prefieren la pericardiocentesis guiada por ecocardiografía que básica-
mente consiste en localizar mediante distintas proyecciones ecocardiográficas el punto
donde hay más líquido sin estructuras intermedias.
Técnica. Siempre como en el resto de las técnicas, es necesario realizar asepsia y des-
infección de la zona. Se administrará siempre atropina (1 mg ev) para disminuir los efec-
tos vagales al pinchar el pericardio.

Colocar al paciente 30º sobre el plano horizontal e infiltrar con anestésico local la piel

y tejido celular subcutáneo.

Utilizando una aguja de 16-18 G conectada a una derivación ECG y a una jeringa se

introduce con una angulación de 30-45º en el área delimitada por el apéndice xifoide
internamente y por el reborde costal izquierdo externamente.

Dirigir la aguja con una inclinación antero-posterior de 30-45º hacia el hombro iz-

quierdo, aspirando suavemente hasta que salga líquido o aparezcan arritmias ventri-
culares en el monitor o alteraciones en el ST en cuyo caso retiraremos lentamente
hasta presentar un ECG basal.

Mediante la técnica de Seldinger introduciremos la guía a través de la aguja; retirare-

mos la aguja y sobre la guía pasaremos el catéter.

Complicaciones:

Aspiración de sangre del ventrículo (si coagula rápidamente es intravascular).

Lesión de vasos coronarios.

Arritmias ventriculares.

Infecciones.

Neumotórax.

Mediastinitos al perforar el esófago.

Técnicas en Urgencias 59

SONDAJE NASOGÁSTRICO
Se trata de introducir una sonda hasta la cavidad gástrica a través de los orificios na-
sales o la cavidad bucal.
Indicaciones. Las indicaciones principales son:

Aspiración de secreciones gastroduodenales (paresia gástrica, íleo).

Lavado gástrico.

Nutrición enteral.

Hemorragia digestiva alta: diagnóstico y evolución.

Intoxicaciones: eliminación y estudio de contenido gástrico.

Para evitar broncoaspiración (ancianos, disminución nivel de consciencia, alteraciones

de la deglución).
Contraindicaciones. En enfermos en coma o con disminución del nivel de consciencia
tendremos que realizar previamente aislamiento de la vía aérea. Las varices esofágicas
no representan una contraindicación, pero es necesario tener precaución. Se consideran
contraindicaciones:

Ingestión de ácidos, álcalis y/o productos cáusticos o hidrocarburos.

Traumatismo maxilofacial grave o sospecha de fractura de base craneal.

Estenosis esofágica conocida o sospecha de perforación esofágica.

Técnica. El paciente siempre debe de estar en decúbito supino con la cabecera elevada
45º y el cuello ligeramente flexionado.
Calcularemos la longitud de la sonda tomando como referencia el trayecto desde la
nariz hasta el estómago. Lubricamos la punta y la introducimos a través de la fosa nasal
avanzando suavemente al mismo tiempo que el paciente traga para favorecer la pro-
gresión de la misma, si se sospecha fractura de base del cráneo a través de la boca.
Posteriormente se comprueba que la SNG se encuentra en el estómago inyectando 20-
30 cc de aire por la sonda y auscultando a nivel del epigastrio ruidos hidroaéreos.
Fijar la sonda a la nariz y comprobar su correcta colocación con una Rx de tórax.
Complicaciones:

Broncoaspiración.

Epistaxis.

Erosión esofágica.

Hemorragia digestiva.

Sinusitis, otitis media.

Rotura de varices esofágicas.

SONDAJE VESICAL
Colocación de un catéter desde la uretra hasta la vejiga para favorecer la eliminación
de la orina hacia el exterior.
Indicaciones. Son muy variadas y puede tener objetivos diagnósticos o terapéuticos.

Cuantificación de la diuresis.

Lavado vesical continuo en hematurias.

Instilación de fármacos intravesicales.

Crisis de hiperreflexia en lesionados medulares.

60 Introducción

Retención aguda de orina.

Introducción de contraste en exploraciones radiológicas.

Obtención de muestras de orina para análisis.

Contraindicaciones:

Rotura traumática de la uretra.

Prostatitis aguda.

Técnica. La elección de la sonda dependerá del sexo del paciente, edad del paciente,
motivo del sondaje. Es diferente el procedimiento utilizado en el varón y la mujer.

Colocar al paciente:

- Varón: Decúbito supino y piernas flexionadas.

- Mujer: Posición ginecológica.

Preparación del material: Paño estéril, guantes estériles, gasas, solución antiséptica,

lubricante urológico, sonda vesical.

Lavado de genitales: De forma intensa con agua y jabón (retrayendo el prepucio en

los varones) y posteriormente con povidona yodada.

Lubricación la uretra y el extremo distal de la sonda.

Introducir la sonda:

- En el varón se retira de forma completa el prepucio enderezando el pene e introdu-

ciendo la sonda con suavidad (unos 20 cm). Insuflar el globo de la sonda y traccionar
hasta que quede en el cuello de la vejiga.
- En la mujer se separan los labios mayores y menores, identificando el meato e intro-
duciendo la sonda vesical.
La sonda se deberá conectar a una bolsa colectora de orina con circuito cerrado y
válvula antirretorno.
Complicaciones:

Imposibilidad del sondaje.

Uretrorragia.

Falsas vías.

Hematuria ex-vacuo: Pinzar la sonda 10-15 minutos cada 200 cc en caso de que se

vacíe muy rápidamente la vejiga.

Infecciones.

Espasmos vesicales.

BIBLIOGRAFÍA
- Fernández Fernández G, Casal Codeisido JR, Rodríguez Soto JR. Técnicas y procedimientos ins-
trumentales. En: Moya Mir MS, Piñera Salmerón P, Mariné Blanco M editores. Tratado de Medicina
de Urgencias.Madrid:Ergón.2011
- Quesada Suescun A, Rabanal Llevot J. Procedimientos técnicos en urgencias, medicina crítica y
pacientes de riesgo.Madrid: Ergon 2010.
- Reichman E, Simon R. Urgencias y Emergencias. Madrid: Marban Libros S.L 2006.
Soporte vital básico 61

Soporte vital básico

*Alfonso García Castro,**Antonio González Varela
*Unidad de Coordinación de Atención a las Urgencias y Emergencias Médicas SAMU Asturias.
UME 4 Oviedo. Asturias;**Servicio de Urgencias. Hospital Universitario Central de Asturias. Oviedo. Asturias

DEFINICIÓN
El soporte vital básico (SVB) comprende la identificación de los signos de paro cardiaco
y respiratorio (PCR) con la realización de técnicas de resucitación cardiopulmonar (RCP)
y el uso del desfibrilador externo automático (DEA) y atragantamiento; así como la iden-
tificación y actuación ante síndromes coronarios agudos y accidentes cerebrovasculares
agudos. Estas dos situaciones se tratan en otros temas de este manual.

ETIOLOGÍA
El PCR es una de las causas más frecuente de muerte en Europa, afectando aproxima-
damente a unos 700.000 europeos/año. Sus causas son diversas e influenciadas por
los factores de riesgo cardiovascular y ciertos estilos de vida.
Hemos de recordar que aproximadamente el 80% de las PCR extrahospitalarias se pro-
ducen por ritmos desfibrilables, la fibrilación ventricular (FV) y la taquicardia ventricular
sin pulso (TVSP), y en estas situaciones el retraso en la utilización de un DEA y la reali-
zación de RCP por cada minuto de retraso, supone una disminución entre el 7-10% de
la efectividad de la desfibrilación y consecuentemente de las posibilidades de supervi-
vencia del paciente.
Para agilizar esta respuesta, dado que el problema del PCR es eléctrico y la solución es
la desfibrilación, se han elaborado una serie de pasos consecutivos o eslabones, la ca-
dena de supervivencia que incluye: Aviso rápido al 112 tras reconocer la inconsciencia
o signos de alarma, realización de RCP hasta que llegue el DEA, lo que permite duplicar
o triplicar las probabilidades de supervivencia en PCR, uso del DEA por personal acre-
ditado, cuidados avanzados por dispositivos de emergencias y los cuidados postrea-
nimación (recientemente añadidos en un quinto eslabón de la cadena de supervivencia).
Hemos de recordar que durante los primeros 5-6 minutos de un PCR la sangre se en-
cuentra oxigenada y se está acumulando en las cavidades derechas del corazón, es
por ello que la realización de compresiones torácicas de calidad permite aumentar la
supervivencia.
En otras situaciones, como el PCR en edad pediátrica, traumatizados graves, atragan-
tamientos, ahogamientos o intoxicaciones por drogas, la causa suele ser la asfixia.

TÉCNICAS DE REANIMACIÓN
Las técnicas que vamos a realizar en SVB son muy similares en todas las edades. En
relación a la edad, se diferencian 3 tramos de edad: Lactante (menor de 1 año), niño
(para personal médico y de enfermería se refiere de 1 año hasta la pubertad con el desa-
rrollo de caracteres sexuales secundarios, siendo de 1 a 8 años para el resto) y adulto.
62 Urgencia vital

Vamos a seguir el algoritmo de SVB para ir explicando todos los pasos y técnicas que
debemos aplicar (Figura 6.1).

1. Verifique que el lugar es seguro.

2. Verifique si la víctima responde a estímulos y si
respira “en un golpe de vista”. Golpee con Compresiones torácicas en
suavidad en los hombros y pregunte”¿Está bien?” adulto.
3. Grite pidiendo ayuda. Avise al 112 y consiga
un DEA.
4. Si no responde a estímulos, pero respira con
normalidad colóquela de lado en posición de
recuperación.
5. Sólo el personal sanitario experto verifica la
existencia de pulso.
• Si tiene pulso, administre 1 ventilación cada
5-6 segundos.
• Si no tiene, inicie RCP comenzando con
compresiones torácicas.
6. SECUENCIA C-A-B. Realice ciclos de
30 compresiones:2 ventilaciones:
• Coloque el talón de una mano en el centro
del tórax.
• Comprima al menos 5 cm.
• Descomprima “COMPLETAMENTE”.
• Velocidad/ritmo al menos 100 cpm. Compresiones torácicas en niño
7. Sólo interrumpiremos RCP cuando:
• El paciente se mueva.
• Llegue personal avanzado de Urgencias.
• Nos agotemos.

Recuerde que no se recomienda interrumpir los ciclos

de 30:2 en ningún momento para volver a reevaluar
al paciente.
Figura 6.1. Secuencia de actuación SVB adulto.

Análisis de la seguridad del lugar. Hemos de recordar que antes de comenzar hemos
de descartar la posibilidad de riesgos para el reanimador, pues está aumentando el nú-
mero de accidentes en aquéllos que acuden a socorrer a las víctimas sin tomar previa-
mente medidas de seguridad.
Valoración del nivel de consciencia y la respiración. Tras comprobar que el lugar es
seguro, hemos de comprobar si la víctima responde mediante la realización de estímulos
intensos que realizaremos palmeando sobre los hombros de ésta, no se recomiendan
otras técnicas, como pellizcos dolorosos, palmear en la cara, etc. Si nos responde, pre-
guntaremos qué le ocurre y así poder pedir la ayuda más adecuada.
En las Recomendaciones de 2010 se hace mayor hincapié en la importancia del masaje
cardiaco, es por ello que ahora se realiza a la vez la valoración de la consciencia y la
“aparente normalidad de la respiración” que realizaremos con una “mirada rápida o golpe
de vista”.
Soporte vital básico 63

No necesitamos más, así en el caso de no respuesta y ausencia de una respiración ade-

cuada, gritaremos ¡¡AYUDA!!, si acude más gente les diremos que llamen al 112 y con-
sigan un desfibrilador. Si estamos solos, llamaremos inmediatamente al 112 cuando
estemos con adultos, y en el caso de estar con menores proseguiremos durante 2 mi-
nutos o 5 ciclos de 30:2 antes de llamar al 112.
Hemos de recordar que la llamada al 112 se debe de realizar inmediatamente tras com-
probar la inconsciencia y la ausencia aparente de respiración adecuada, pues estos pa-
cientes pueden tener otros problemas (arritmias, intoxicaciones, ictus…) que precisan
de cuidados avanzados.
Verificar signos de circulación. Tras colocar a la víctima boca arriba sobre una superficie
rígida, sólo el personal muy entrenado debe comprobar la existencia de pulso carotídeo
y otros signos de vida (médicos, enfermería y posiblemente técnicos de transporte sa-
nitario) dado el retraso en las compresiones y el elevado número de errores en su valo-
ración. No hay nada peor que creer que el paciente tiene pulso cuando en realidad no lo
tiene. De esta forma el resto de personal debe dar por supuesto que todo paciente que
“no respira-no tiene pulso” y pasar inmediatamente a realizar ciclos de compresiones
y ventilaciones.

Comprobación del pulso: Colocar 2-3 dedos sobre el centro del cuello (sin apoyar el

pulgar) deslizándolos lateralmente hacia nosotros contra el borde anterior del músculo
esternocleidomastoideo. Es fundamental realizar esta comprobación durante un mí-
nimo de 5 segundos y hasta un máximo de 10 segundos, para ayudarnos podemos
contar en voz alta: “1.001, 1.002, 1.003, 1.004, 1.005 y 1.006”. Recuerde que no vamos
a volver a valorar pulso en paradas.
Tendremos 3 situaciones:
- Paciente inconscientes con respiración adecuada y pulso: Colocar al paciente en po-
sición lateral o de recuperación.
- Paciente no respire o no sea adecuada pero tenga pulso: Sustituiremos la respiración
del paciente administrando 1 insuflación cada 5-6 segundos para administrar 10-12
respiraciones por minuto. Entre cada insuflación, soltar la bolsa-mascarilla, evitando
así una hiperinsuflación del paciente. Recuerde que tiene que comprobar el pulso
cada 2 minutos.
- Pacientes que no respiran y no tienen pulso: Comenzar inmediatamente con la se-
cuencia C-A-B.
Secuencia C-A-B (compresiones, abrir vía aérea y buena ventilación). Iniciar ciclos
de 30 compresiones torácicas y 2 ventilaciones. En el paciente sin respiración y sin
pulso, comenzaremos a realizar compresiones torácicas colocando el talón de una mano
en el centro del pecho como referencia anatómica única, apoyando el talón de la otra
mano sobre éste y nuestros hombros perpendiculares al centro del pecho para conseguir
una transmisión adecuada de nuestro esfuerzo y lograr el bombeo de la sangre que se
está acumulando en el corazón parado. Como veremos más adelante la descompresión
es tan importante como la compresión para facilitar el llenado cardiaco.

Compresión. Realice 30 compresiones a una frecuencia de al menos 100 compre-

siones por minuto (cpm). La profundidad será de al menos 5 cm y no más de 6 cm en

64 Urgencia vital

adultos y en niños, en lactantes 1/3 del ancho del tórax o al menos 4 cm. Debemos
recordar que el flujo sanguíneo coronario y cerebral es proporcional a la fuerza y la
profundidad de las compresiones torácicas. Se ha demostrado que es necesario con-
seguir una presión mínima de perfusión coronaria de 15 mmHg para la recuperación
mantenida de la circulación espontánea (ROSC), y hay mejores índices de éxito de la
desfibrilación con una profundidad de compresión adecuada.

Descompresión. A la hora de realizar la compresión torácica se han demostrado im-

portantes reducciones de las presiones de perfusión coronaria y cerebral, sólo con

descompresiones incompletas de un centímetro de retroceso, siendo un hecho fre-
cuente entre un 23-46% por parte de los equipos de rescate. Este problema se reduce
significativamente con técnicas sencillas como levantar un poco el talón de la mano o
dispositivos que con mensajes visuales y sonoros indican la relación de compresión-
descompresión y la profundidad y fuerza realizada, mejorando así el rendimiento en
RCP.
Tras 30 compresiones, administre 2 respiraciones de rescate. Repita los ciclos de
30 compresiones, 2 ventilaciones hasta un total de 5 ciclos completos, aproxima-
damente 2 minutos. Si hay más de un reanimador deben cambiar de puesto para
evitar el cansancio del reanimador y mantener una RCP de calidad. Evite al máximo
el número de interrupciones y su duración, menor de 5 segundos para los cambios
de reanimador.

RCP solo con manos. En las Recomendaciones de 2010 se insiste en la realización

de compresiones con ventilación. Se recomienda la realización de masaje continuo a

100 cpm en las siguientes situaciones:
- No se pueda realizar ventilación de rescate (ausencia de dispositivos de barrera,
problemas morales, información emitida desde el 112…).
- Los testigos de la parada no sepan realizar de forma adecuada la ventilación.
- Aunque está demostrado un mayor agotamiento entre los reanimadores y menor
profundidad en la compresión que en secuencias de 30:2.
Secuencia C-A-B. Abrir vía aérea y buena ventilación.

Abrir vía aérea. Tras las 30 compresiones torácicas, hemos de abrir la vía aérea con la

maniobra frente-mentón.
Entre 0,12 y 3,7% de las víctimas con traumatismo cerrado tienen lesión de columna,
incrementándose el riesgo si la víctima tiene una lesión cráneo-facial, escala de coma
de Glasgow menor de 8 o ambos. Sólo el personal médico y de enfermería intentarán
inicialmente la apertura con la maniobra tracción mandibular pero dada la dificultad de
esta técnica y que la prioridad es la ventilación, ante su ineficacia se realizará la técnica
frente-mentón.
Si en algún momento de la RCP o previamente a ésta el paciente inconsciente tiene
buena respiración, lo colocaremos en posición lateral de seguridad o de recuperación,
consiguiendo así dos beneficios, evitar la broncoaspiración de contenido gástrico si
vomitase y mantener la vía aérea abierta, reservando la colocación de la cánula orofa-
ríngea (no protege de la broncoaspiración) en el caso de precisar apoyo ventilatorio.
Para ello, lo giraremos hacia nosotros, colocando el brazo del mismo lado de giro en
Soporte vital básico 65

posición de “Alto” a 90º, la mano contraria sobre el hombro de giro agarrando por el
codo, agarraremos por la rodilla contraria al lado de giro realizando con los dos agarres
la rotación hacia nosotros, tras finalizar recolocaremos la mano contraria bajo la cara
del paciente y la rodilla contraria en ángulo recto. En esta posición no deben perma-
necer más de 30 minutos para evitar compresiones vasculares y nerviosas, realizando
el giro hacia el lado contrario en caso de necesidad.

Buena ventilación. Tras la apertura de la vía aérea realizaremos sólo 2 ventilaciones

de rescate en menos de 5 segundos.

Estas ventilaciones las podemos realizar de diversas maneras: Boca-boca o boca-
nariz, boca-dispositivo de barrera (pantallas, válvulas o mascarilla de rescate), bolsa
autoinflable-mascarilla (tipo Ambu®). En aquellas situaciones donde usemos masca-
rilla podemos colocar cánulas orofaríngeas tipo Guedel®. Si al administrar la primera
ventilación de rescate tuviéramos dificultad deberíamos realizar una extensión mayor
de la cabeza, pues la causa más frecuente de esta “obstrucción” es la mala técnica
realizada por el reanimador y no la existencia de cuerpos extraños.
En relación al volumen de aire a administrar, debemos de confirmar la elevación del
tórax del paciente, hay evidencia de que volúmenes corrientes de 600 ml son sufi-
cientes para mantener la oxigenación y normocapnia, y en volúmenes menores de-
bemos suplementar con oxígeno.
- Respiraciones de rescate boca-boca, la realizaremos con la vía aérea abierta, com-
primiendo con el dedo índice y pulgar la nariz, haremos el sellado de la boca del pa-
ciente con nuestra boca, evitando fugas y administraremos una insuflación de 1
segundo de duración, con la cantidad de aire suficiente para ver que sube discreta-
mente el tórax, para lo cual nuestras respiraciones serán normales. Debemos evitar
la administración de grandes volúmenes por el riesgo de aumento de presión dentro
del tórax (dificultando el llenado del corazón) y de distensión gástrica (riesgo de vó-
mito y broncoaspiración). En aquellas situaciones que usemos pantallas de protección
seguiremos la misma técnica.
- Respiraciones de rescate con boca-mascarilla. Nos colocaremos lateralmente al pa-
ciente en la perpendicular a su cabeza, colocaremos la mascarilla sobre el puente de
la nariz y hasta el surco entre el labio y el mentón del paciente, colocando la mano de
la frente sobre la mascarilla y realizando una pinza con el pulgar y los dedos del men-
tón de la otra mano, realizaremos así la extensión de la cabeza antes de cada insu-
flación.
- Respiraciones de rescate con bolsa-mascarilla (tipo Ambu®). Nos colocaremos siem-
pre a la cabecera del paciente, con la cabeza a la altura de las rodillas; tras seleccionar
la mascarilla de tamaño adecuado, evitando la compresión de los ojos y sobrepasar
el mentón, colocaremos los dedos pulgar e índice sobre la mascarilla realizando una
“C” pues facilita la existencia de fugas.
Con el resto de dedos agarraremos el reborde mandibular “E” realizando la extensión
de la cabeza y el sellado de la mascarilla, mientras que con la otra mano comprimi-
remos la bolsa autoinflable.
Administrar cada insuflación de 1 segundo y con la cantidad de aire suficiente para
66 Urgencia vital

ver que sube discretamente el tórax. Si tras la primera insuflación no observamos

expansión torácica, debemos aumentar la extensión cervical para facilitar la entrada
de aire, sólo tenemos estas dos oportunidades en menos de 5 segundos, no pierda
más tiempo.

Cánulas orofaríngeas. Van a sujetar la lengua, si bien hemos de recordar que hay

estudios que han demostrado que las estructuras hipofaríngeas al relajarse también
dificultan el paso del aire, así pues aunque se coloquen en el paciente inconsciente
y sin reflejo nauseoso se debe mantener la extensión cervical. Antes de su coloca-
ción debemos seleccionar la talla adecuada que mediremos desde la comisura de
la boca hasta el ángulo de la mandíbula.
- Adultos: se introducen resbalando la punta por el paladar duro realizando un mo-
vimiento de rotación al notar la pérdida de resistencia sujetando así a la lengua.
- Niños: se colocan tal cual con la ayuda de un depresor de lengua.
Si la talla escogida es pequeña no sujetará la lengua y si es grande corremos el
riesgo de traumatizar la entrada laríngea y epiglotis pudiendo producir edema local.
Continuación de la RCP. Si está solo, continúe con ciclos de 30:2 hasta que:

El paciente tenga signos vitales como movimiento o respiración.

Llegue el desfibrilador externo semiautomático (DEA en denominación internacional,

DESA en España).

Se haga cargo personal de salud.

Usted esté agotado.

Si hay otro reanimador, pero no están acostumbrados a trabajar en equipo, cada uno
realizará 5 ciclos de 30:2 intercambiándose aproximadamente cada 2 minutos, pero
no espere si se agota antes. El cambio lo deben realizar en menos de 5 segundos.
Recuerde que no se interrumpen los ciclos de 30:2 en ningún momento para vol-
ver a reevaluar al paciente.
Uso del desfibrilador semiautomático cuando esté disponible. Las probabilidades
de supervivencia de la muerte súbita dependen de si el paciente recibe RCP y desfi-
brilación precoz. Recordemos que la causa más frecuente de muerte súbita es por
causa cardiaca tipo arritmia eléctrica.
El corazón es una bomba mecánica que precisa de un sistema eléctrico para conse-
guir la sincronía de secuencia de las 4 cámaras cardiacas y lograr así la distribución
de sangre oxigenada y nutrientes por todo nuestro organismo. En aquellas situaciones
donde se produce una arritmia tipo fibrilación ventricular (FV) o taquicardia ventricular
sin pulso (TVSP) se produce un caos del sistema eléctrico que origina una falta de
bombeo de sangre con la consiguiente PCR. En esta situación, el tiempo es un factor
crucial y así por cada minuto de retraso en la desfibrilación las probabilidades de su-
pervivencia disminuyen un 7-10%. Es por todo ello, que en adultos como la causa
del PCR es eléctrica (arritmia) precisa un tratamiento eléctrico precoz y por eso el so-
licitar ayuda cuanto antes incluye pedir un DEA, pero hasta su llegada debemos rea-
lizar una RCP de buena calidad, para mantener oxigenado ese corazón y que
responda mejor a la descarga eléctrica realizada con el DEA.

Cuándo usarlo. En general, se usará en todo paciente inconsciente y sin respiración;
Soporte vital básico 67

recordar que la evaluación de pulso sólo la realizará personal entrenado como mé-
dicos y DUE, usándolo en paciente inconsciente, sin respiración y sin pulso.
Por ello, el reanimador debe utilizar el desfibrilador tan pronto como esté disponible,
no diferenciando paro presenciado de no presenciado.

Características del DEA. El DEA es un dispositivo electrónico con microprocesador

que analiza sólo el ritmo eléctrico del corazón y valora la indicación o no de una
descarga eléctrica bifásica de tipo continuo con la finalidad de paralizar la actividad
eléctrica caótica del corazón (como hacer un “reset” en un ordenador bloqueado) y
que así pueda reiniciarse con sus marcapasos internos y comenzar a funcionar nor-
malmente. Inicialmente fueron automáticos, pero se modificó su secuencia para dar
más seguridad en el momento del análisis y la descarga, al dar al reanimador la res-
ponsabilidad de que nadie tocara al paciente, evitando errores diagnósticos del apa-
rato por artefactos o accidentes como recibir una descarga algún testigo.
Estos dispositivos están cambiando continuamente, consiguiendo menor tamaño y
peso, pero todos tienen:

Microprocesador para el diagnóstico.

Módulo de memoria de registro de datos.

Módulo de emisión de información (verbal, visual en pantalla o con LED para la co-

nexión de electrodos o botones de acciones).

Cronómetro interno.

Puerto de conexión para reconfiguración y transferencia de datos.

Juegos de electrodos con un conector: Este conector indica al DEA si el juego de

electrodos es de adulto (mayor de 8 años) o pediátrico (de 1 a 8 años) y así el dis-

positivo da la descarga adecuada a cada paciente, otros DEA tienen adaptadores
intermedios que permiten usar electrodos de adultos y así sólo dan una descarga
adaptada a niños.
La energía suministrada dependerá de cada fabricante en función de las recomenda-
ciones internacionales de cada momento, así en adultos varía de 120 julios hasta 200
julios y puede ser siempre la misma o ascender; en niños es de 50 julios.

Mantenimiento del DEA. La inspección periódica, es recomendable seguir las in-

dicaciones de los fabricantes, permite garantizar que está en condiciones de fun-

cionar correctamente y tiene los accesorios necesarios. Los DEA realizan
diariamente controles internos automáticos y dan indicaciones visuales de que la
unidad está preparada y funcionando adecuadamente.

Seguridad uso del DEA. La seguridad que nos aporta el DEA se consigue con un

análisis de calidad del ritmo eléctrico del corazón, para lo cual analiza primero el
contacto de los electrodos, segundo descarta interferencias que afecten el análisis
o movimientos (del paciente o provocados por nosotros) y finalmente analizando el
ritmo recogido según unos algoritmos informáticos para valorar la indicación o no
de descarga. Por otro lado, es muy importante la seguridad aportada por el reani-
mador entrenado que evita que nadie toque al paciente durante el análisis y la des-
carga del DEA.
68 Urgencia vital

Pasos básicos en el uso de DEA (Figura 6.2). Siguiendo el algoritmo de SVB, el pri-
mer reanimador tras identificar la inconsciencia y la falta de respiración adecuada, pe-
dirá ayuda (si se acerca un segundo reanimador le mandará llamar al 112 y recoger
un DEA acercándolo al lugar).

1. Identificar la inconsciencia y falta de respiración.

2. Pedir ayuda, llamar al 112 y recoger un DEA.
Busque puntos indicados con el signo
internacional.
3. Utilice el DEA en cuanto llegue.
4. Coloque el DEA próximo a la cabeza.
5. Enciéndalo y escuche los mensajes.
6. “Conecte los electrodos en el pecho desnudo
del paciente”. Signo ILCOR- Localización
7. “Conecte el conector junto a la luz intermitente”. de DEA
8. “Analizando no toque al paciente”. Es
fundamental que nadie toque al paciente (yo, tú,
nadie) y lo realizará vigilando con la mirada,
avisando con la voz y añadiendo el gesto con
la mano abierta.
9. “Se recomienda descarga, cargando no toque
al paciente”. Es fundamental que nadie toque
al paciente (yo, tú, nadie) y lo realizará vigilando
con la mirada, avisando con la voz y añadiendo
el gesto con la mano abierta.
10. Tras la descarga o no “inicie RCP inmediatamente”.
11. Sólo interrumpiremos RCP cuando:
• Nos lo indique el DEA.
• El paciente se mueva.
• Llegue personal avanzado de Urgencias.
• Nos agotemos.

Recuerde que no se recomienda interrumpir los ciclos

de 30:2 en ningún momento para volver a reevaluar
al paciente.
Figura 6.2. Secuencia de actuación SVB y uso del DEA.

Si no responde nadie, en caso de adulto, el primer reanimador será el que realice todo
lo anterior, en el caso de un niño realizará 2 minutos de RCP antes de llamar al 112 y
conseguir un DEA.
Una vez confirmado que necesita un DEA (persona sin respuesta, sin respiración)
utilícelo en cuanto lo tenga disponible, no espere.
Primer paso:
Encender y escuchar los mensajes: “Conecte los electrodos en el pecho desnudo
del paciente”.
Soporte vital básico 69

- Escoja el electrodo según la edad del paciente.

- Colocar los electrodos según indicación del fabricante pues su colocación incorrecta
modifica la polaridad. En general uno va colocado en vertical por debajo de la cla-
vícula derecha y a la derecha del esternón, el otro va en horizontal por debajo del
surco mamario izquierdo (5º espacio intercostal) entre las líneas axilares posterior y
anterior, a 10 cm de la axila.
- El contacto de los electrodos es muy importante pues a través de ellos recibe la
señal eléctrica que va a analizar y por ellos administra la descarga eléctrica, así
pues debemos evitar dejar burbujas de aire (apretaremos con fuerza los electro-
dos), humedad (secaremos con una compresa o toalla) o pelo abundante (valore
rasurar antes de colocar los electrodos). “Conecte el conector junto a la luz in-
termitente”.
Segundo paso: “Analizando, no toque al paciente”. Es fundamental que el reanima-
dor controle que nadie toque al paciente (yo, tú, nadie) y lo realizará vigilando con la mi-
rada, avisando con la voz y añadiendo el gesto con la mano abierta.
En este momento el DEA analiza el contacto de los electrodos y puede avisar de:
- “Contacto deficiente de los electrodos, apriete firmemente los electrodos”.
- “Reemplace los electrodos inmediatamente”.
- “Análisis interrumpido, movimiento detectado, detenga todo movimiento”.
Tercer paso: Solucionados todos estos problemas analiza el ritmo y puede indicar:
- “No se recomienda descarga, inicie RCP inmediatamente”.
- “Se recomienda descarga, cargando no toque al paciente”.
Es fundamental que el reanimador controle que nadie toque al paciente (yo, tú, nadie)
y lo realizará vigilando con la mirada, avisando con la voz y añadiendo el gesto con la
mano abierta mientras se carga el aparato (no se recomiendan compresiones torácicas
en este momento, pues se interrumpe la carga del DEA, sólo se haría en soporte avan-
zado con el uso de desfibriladores manuales); tras la descarga inicie RCP inmediata-
mente, no espere a que se lo diga el aparato.
Iniciaremos la RCP inmediatamente con la secuencia 30:2 a un ritmo de 100 cpm y sólo
la interrumpiremos cuando: Nos lo indique el DEA (tiene un cronómetro y a los 2 minutos
de la descarga avisa con otro análisis), el paciente se mueva, llegue personal avanzado
de Urgencias o nos agotemos. Recuerde que no se recomienda interrumpir los ciclos
de 30:2 en ningún momento para volver a reevaluar al paciente.

Circunstancias especiales en el uso del DEA. En relación al contacto con superficies

que puedan transmitir la energía no se han descrito accidentes en reanimadores en

su uso sobre superficies metálicas, nieve o humedad en el suelo, sólo se recomienda
secar el pecho del paciente para evitar que la energía vaya en superficie entre los elec-
trodos y pierda eficacia. Sólo se recomienda la movilización del paciente cuando está
sumergido en agua.
En relación a su uso en Pediatría, en las Recomendaciones 2010 se acepta su uso en
lactantes y en mayores de 1 año, preferiblemente con electrodos pediátricos o con
atenuadores pediátricos, aunque en su ausencia pueden usarse electrodos de adultos
(recuerde que no puede usar pediátricos en adultos pues la energía administrada es
70 Urgencia vital

ineficaz). La colocación de los electrodos será según recomendación del fabricante y

siempre sin contacto los electrodos. En el paro presenciado súbito de un niño sano
se recomienda el uso del DEA en cuanto llegue.
En relación a parches de medicación sólo tenemos que tener la precaución de reti-
rarlos y secar los restos que hayan podido quedar. No colocar los electrodos encima
de los parches por la menor transmisión de energía y el riesgo de quemaduras.
En relación a la existencia de dispositivos implantados subcutáneamente (marcapasos,
desfibriladores automáticos internos DAI, otros). Estos dispositivos a menudo son vi-
sibles o se notan, debemos evitar colocar los electrodos sobre ellos dejando unos 2
traveses de dedo o 3 cm de separación.
En tórax con mucho vello, apriete con fuerza los electrodos si avisa de contacto defi-
ciente insista hasta que le avise del cambio de electrodos, en ese momento tire con
fuerza para depilar y coloque el segundo juego de electrodos (valore rasurar antes de
colocar los electrodos).
En pacientes muy delgados estire la piel antes de colocar los electrodos y evitará dejar
burbujas de aire.
Finalización de los esfuerzos de reanimación en SVB. En las Recomendaciones 2010
se han abordado una serie de consideraciones para interrumpir la RCP en un paro car-
diaco extrahospitalario con SVB/BLS, valorando la interrupción si se cumplen todos los
criterios siguientes:

El paro no es presenciado por un profesional del SEM ni por un primer respondedor.

No se restablece la circulación espontánea después de 3 ciclos completos de RCP y

análisis del DEA (aproximadamente en 6 minutos) y no se han administrado descargas

del DEA mientras se ha realizado RCP.
La puesta en práctica de estas reglas puede reducir la tasa de traslados innecesarios
al hospital de hasta un 40-60%, evitando molestias innecesarias a la familia.
En el paro cardiaco extrahospitalario pediátrico (neonatos, lactantes o niños) no
se han definido reglas en este sentido.
Técnicas de desobstrucción de la vía aérea. Las personas se pueden atragantar con
diversos alimentos y objetos (caramelos, nueces, uvas...) al alojarse en la vía aérea, la
persona en esta situación presenta gran agitación por la hipoxia y realiza el signo uni-
versal colocando las dos manos agarrándose el cuello.
Debemos de diferenciar la obstrucción leve de la grave (Figura 6.3).

Obstrucción leve: Hay movimiento de aire y el paciente puede hablar o toser. La téc-

nica más efectiva es la tos, debemos indicarle que tosa y no realizar otras técnicas
que puedan agravar la obstrucción.

Obstrucción grave: Hay incapacidad para hablar o respirar, no hay tos o es ineficaz, y

puede aparecer cianosis en uñas, labios y lengua.

El primer paso es preguntarle ¿Se está atragantando?, si puede hablar le indicaremos
que tosa, en caso contrario le informaremos que vamos a ayudarle pues las técnicas
son agresivas y enérgicas: compresión torácica en el centro del pecho (en mujer emba-
razada de más de 20 semanas o en muy obesos) o compresiones abdominales en epi-
gastrio (colocando el pulgar en ombligo y el resto del puño por encima de él y por debajo
Soporte vital básico 71

del apéndice xifoides). Así seguiremos hasta que salga el cuerpo extraño o el paciente
quede inconsciente.
Envíe a alguien a pedir ayuda al 112, baje la víctima al suelo con cuidado. Si no responde
y no respira o no tiene una respiración normal, inicie la RCP (sin comprobación del
pulso). Antes de iniciar las ventilaciones, mire dentro de la boca, sólo si se ve cuerpo
extraño se realizará barrido digital. Continúe la RCP durante 5 ciclos o unos 2 minutos.
Prosiga hasta que el paciente tenga signos vitales como movimiento o respiración, se
haga cargo personal de salud o usted esté agotado.
Se han descrito problemas importantes tras realizar compresiones abdominales y torá-
cicas, por lo que todo paciente con obstrucción resuelta debe ser reevaluado en un
centro sanitario.

A. Consciente
1º Pregúntele ¿Se está atragantando?
• Si puede hablar → indicaremos que tosa.
• Si no puede hablar → informar que le
vamos a ayudar.
2º “Voy a ayudarle” Realice:
• Compresiones abdominales en epigastrio o
• Compresión torácica en el centro del pecho
(en mujer embarazada de más de 20 semanas o
en muy obesos).
3º Continúe hasta que salga el cuerpo extraño o
el paciente quede inconsciente.

B. Inconsciente
1. Confirme inconsciencia y pida ayuda al 112.
2. Comience con compresiones torácicas.
30 compresiones.
3. Abra la vía aérea y mire dentro (sólo si se ve un
cuerpo extraño se realizará barrido digital).
4. Realice 2 insuflaciones seguidas de
30 compresiones.
5. Vuelva al punto 3.
6. Continúe hasta que el paciente tenga signos
vitales como movimiento o respiración, se haga
cargo personal de salud o usted esté agotado.
Figura 6.3. Secuencia de actuación en paciente atragantado.
72 Urgencia vital
BIBLIOGRAFÍA
- 2010 American Heart Association Guidelines for Cardiopulmonary Resuscitation and Emergency
Cardiovascular Care. Part 5: Adult Basic Life Support. Circulation 2010;122;S685-S705.
- Bobrow BJ, Vadeboncoeur TF, Clark L. Establishing Arizona´s statewide cardiac arrest reporting
and educational network. Prehosp Emerg Care 2008; 12: 381-387.
- ILCOR 2010. Basic Life Support Worksheets: http://www.americanheart.org/presenter.jhtml?iden-
tifier=3060097
- Kellum MJ, Kennedy KW, Barney R. Cardiocerebral resuscitation improves adjusted neurologically
intact adjusted neurologically intact survival of patients with out-of-hospital cardiac arrest. Ann
Emerg Med 2008; 52: 244-252.
Soporte vital avanzado 73

Soporte vital avanzado

Elisa Lopera Lopera
Jefa de Servicio de Urgencias. Hospital Valle de los Pedroches. Pozoblanco. Córdoba

DEFINICIÓN
La parada cardiorrespiratoria (PCR) se define como la interrupción brusca, inesperada
y potencialmente reversible de la circulación y respiración espontáneas. Es una situación
de muerte clínica, susceptible de recuperación si se trata en los primeros minutos de
su presentación.
La reanimación cardiopulmonar (RCP) es el conjunto de medidas encaminadas a sus-
tituir primero y restaurar después la circulación espontánea. Las maniobras y procedi-
mientos de RCP evitan la aparición de procesos celulares irreversibles, especialmente
en el cerebro, impidiendo que la muerte clínica se convierta inexorablemente en muerte
biológica o en daño neurológico irreparable, por ello el fin esencial de la RCP es la “re-
sucitación cerebral”.
A diferencia del soporte vital básico (SVB), durante el soporte vital avanzado (SVA) son
imprescindibles una serie de conocimientos y entrenamiento en el uso del material com-
plementario, en definitiva el SVA integra una serie de medidas encaminadas a sustituir,
restaurar y preservar la circulación en órganos vitales: el cerebro y el miocardio.

ETIOLOGÍA
Se calcula que el 12% de las defunciones que se producen de forma natural, son muer-
tes súbitas, de las cuales el 80-88% son de origen cardiaco. La muerte súbita de origen
cardiaco (MSC) ocurre frecuentemente en el contexto de un síndrome coronario agudo
o en grupos de riesgo, en España se deben producir unas 9.000 MSC al año en pa-
cientes de 25 a 74 años, se ha comprobado que el ritmo cardiaco subyacente encon-
trado con mayor frecuencia, es la fibrilación ventricular. La probabilidad de recuperar a
un paciente de un episodio de MSC, está directamente relacionada con el tiempo de
inicio de la asistencia, especialmente con el retraso en la primera desfibrilación y con
una atencion específica continuada conocida como “cadena de supervivencia”. Si el
inicio de las maniobras de RCP se estableciera transcurridos cinco minutos desde la
pérdida de pulso, la supervivencia sería cercana al cero, sin embargo, si comenzamos
las maniobras de RCP básica antes de transcurridos cuatro minutos y las maniobras
de apoyo cardiovascular avanzado antes de los ocho minutos, la supervivencia podría
estar cercana al 43%.

CONOCIMIENTOS Y HABILIDADES NECESARIOS EN SVA

A diferencia del soporte vital básico, durante el soporte vital avanzado son imprescin-
dibles una serie de conocimientos y entrenamiento en el uso del material complemen-
tario (Tablas 7.1 y 7.2).
74 Urgencia vital

Tabla 7.1. Conocimientos y habilidades en SVA

VÍA AÉREA
Equipo de oxígeno y mascarilla Venturi®
Mascarillas de ventilación bolsa-mascarilla
Cánulas orotraqueales
Aspiración
Aislamiento vía aérea: intubación y medios alternativos
ACCESOS VENOSOS
Canalización de vías venosas periféricasy/o intraóseas
Toracocentesis y pericardiocentesis
FARMACOLOGÍA
Fármacos antiarrítmicos, adrenalina, bicarbonato, antídotos y fluidos

Tabla 7.2. Conocimientos y habilidades en SVA

RECONOCIMIENTO DE LOS RITMOS
EAlgoritmo universal de parada
Ritmos desfibrilables
Ritmos no desfibrilables
Taquicardias inestables
Bradicardias inestables
TRATAMIENTO ELÉCTRICO
Uso de desfibrilador automático y manual
Marcapasos transcutáneo
Monitorización

ASPECTOS CLAVES EN SVA

Antes de desarrollar todas las fases de un SVA, resaltar algunos aspectos fundamenta-
les, que se han de tener en cuenta en el contexto de un SVA.

Reanimación como proceso continuo: La RCP es un proceso continuo donde el

SVA sucede a las maniobras de SVB. Las maniobras de SVB proporcionan al paciente
en PCR perfusión y oxigenación de órganos vitales mediante la ventilación y el ma-
saje.

El tiempo: El tiempo es el factor que más directamente determina el resultado final

de una PCR. La probabilidad de supervivencia decrece a medida que pasan los mi-
nutos. La evidencia científica ha puesto de manifiesto que una correcta RCP básica
realizada de forma precoz en los primeros 4 minutos de la PCR, puede aumentar la
supervivencia de las PCR.

Cerebro: El objetivo final del SVA es la recuperación cerebral, el retorno de la circula-

ción, primer objetivo de la RCP, es sólo el primer paso. Ya Peter Safar propuso el tér-
mino de reanimación cardiopulmonar y cerebral, en los últimos años hemos asistido
a un gran número de publicaciones con el término reanimación cardiocerebral hasta
ser incluido en las recientes Recomendaciones 2010.

El paciente: La reanimación obliga a tomar decisiones rápidas en situación de estrés,

esto puede llevar al reanimador a centrarse en determinadas técnicas (intubación, ca-

nalizar vías, identificar arritmias) perdiendo la visión global del paciente. Ésta es una
Soporte vital avanzado 75

visión errónea, en RCP se debe realizar valoración global del paciente de forma con-
tinua (masaje, ventilación, oxigenación, causa que ha precipitado la PCR, medicación
administrada, ritmo de parada…), hay que realizar un repaso continuo de todas las
acciones.

La causa: El reanimador debe hacer un intento por determinar la causa que ha preci-

pitado la situación de parada y tratarla.

Cuidados post-reanimación: La reanimación no acaba con la recuperación de la cir-

culación espontánea, sino que debe continuar con un tratamiento en unidades de Cui-
dados Intensivos. Las Recomendaciones 2010 centran estos cuidados en cuatro
pilares fundamentales:
- Control de la temperatura, para optimizar la recuperación neurológica, temperaturas
entre 32-34 han demostrado que mejoran la supervivencia.
- Anticipación, tratamiento y prevención de la disfunción multiorgánica, lo que incluye
evitar ventilación excesiva y la hiperoxia. Ajustar la administración de oxígeno para
mantener una saturación igual o superior al 94%.
- Identificación y tratamiento del síndrome coronario agudo (SCA) y otras causas re-
versibles.
- Optimización de la función cardiopulmonar y la perfusión de órganos vitales.

Capnografía: Se ha demostrado correlación entre los niveles de CO2 tele-espiratorio

(PteCO2), el gasto cardiaco y las presiones de perfusión coronaria y cerebral. Los ni-
veles de PteCO2 > 10 mmHg son indicativos de un flujo sanguíneo adecuado, aumen-
tando así las posibilidades de una RCP exitosa. Niveles inferiores son indicativos de
una RCP de baja calidad. Así pues, la capnografía sirve para:
- Monitorizar la calidad de la RCP.
- Reconocer la recuperación de la circulación espontánea.
- Detectar nueva situación de PCR.
- Comprobación de la correcta intubación.

Cadena de supervivencia: el éxito de la reanimación en una PCR está relacionada

con la fortaleza de la cadena, cuanto más fuerte sea la unión entre los diferentes es-
labones, mayor será la probabilidad de supervivencia. En las Recomendaciones 2010
se ha añadido un quinto eslabón, así pues, en la actualidad los cincos eslabones de
la cadena de supervivencia son: reconocimiento del paro y activación del servicio de
Emergencias (SEM), RCP precoz comenzando por masaje cardiaco, desfibrilación
precoz, SVA y cuidados post-reanimación.

PASOS A SEGUIR EN SOPORTE VITAL AVANZADO

Continuar con las medidas de SVB, con especial importancia en la RCP de alta calidad
y con una secuencia de 30 compresiones/2 ventilaciones.

Anotar hora de inicio de SVA.

Monitorización y analizar ritmo, puede existir dos ritmos de parada: desfibrilables y

no desfibrilables (Figura 7.1 y Algoritmo de actuación).

- Ritmos desfibrilables. Estamos ante fibrilación ventricular (FV) y taquicardia ventri-
cular sin pulso (TVSP): (Figura 7.2).
76 Urgencia vital

Figura 7.1 Fibrilación ventricular.

Figura 7.2. Asistolia.

• Aplicar una sola descarga de 200 julios si es bifásica y 360 julios si es monofá-
sica.
• Iniciar inmediatamente RCP durante 2 minutos, comenzando por masaje (no se
analiza ritmo ni pulso) aproximadamente 5 ciclos de 30 compresiones/2 ventila-
ciones.
• Si es posible durante estos 2 minutos se canaliza vía venosa o intraosea, siempre
que no haya que interrumpir la RCP.
• A los 2 minutos se analiza pulso y ritmo. Si es desfibrilable, se aplica una segunda
descarga de igual energía (200 ó 360 julios), si bien, se puede considerar incre-
mentar la previa.
• Iniciar inmediatamente RCP durante 2 minutos, comenzando por masaje (no se
analiza ritmo ni pulso) aproximadamente 5 ciclos de 30 compresiones/2 ventila-
ciones.
• Durante estos 2 minutos, si ya se dispone de una vía, administrar 1 mg de adre-
nalina, a partir de este momento continuar con 1 mg cada 3-5 minutos indepen-
dientemente del resto de medidas. Valorar también la posibilidad de aislar vía aérea
y colocar el capnógrafo. Recordar minimizar las interrupciones del masaje para
cualquier otra medida.
• A los 2 minutos se analiza de nuevo pulso y ritmo, si es desfibrilable se administra
una tercera descarga de igual o superior energía (200 ó 360 julio).
• Iniciar inmediatamente RCP durante 2 minutos, comenzando por masaje (no se
analiza ritmo ni pulso) aproximadamente 5 ciclos de 30 compresiones/2 ventila-
ciones.
• Durante estos 2 minutos se puede administra amiodarona, un bolo de 300 mg.
• A partir de esta 3ª descarga y 3er ciclo de RCP, continuar con descarga-RCP-aná-
lisis-descarga y adrenalina cada 3-5 minutos.
- Asistolia y actividad eléctrica sin pulso (AESP): (Figura 7.2).
• Iniciar RCP comenzando por masaje, 5 ciclos de 30 compresiones/2 ventilacio-
nes.
• Si es posible canalizar vía venosa o intraósea.
Soporte vital avanzado 77

• A los 2 minutos analizar ritmo y pulso, si continua en asistolia/AESP seguir con

RCP-análisis ritmo-RCP.
• Considerar aislar vía aérea cuando sea posible y colocar capnógrafo.
• Importante pensar y tratar las posibles causas: las 5 H y la 5 T.
- Hipovolemia, hipoxia, Hipotermia, Hipo/Hipercaliemia y las alteraciones del ión
Hidrogeno (acidosis).
- NeumoTórax a tensión, Taponamiento cardiaco, Toxinas (intoxicaciones), Trom-
boembolismo pulmonar y Trombosis coronaria.

Palpar pulso, el pulso se palpa mientras se realiza el análisis del ritmo y no se debe

tardar más de 10 segundos.

Ventilación con bolsa masacrilla (Ambu® o similar), la ventilación se realizará con bolsa

mascarilla y reservorio conectado a una fuente de oxígeno a 15 litros, de forma coor-

dinada con el masaje, siempre que no está aislada la vía aérea, una vez intubado el
paciente, se debe administrar 8-10 ventilaciones por minuto sin relación con el masaje.

Colocar cánula orofaríngea, se introduce por la boca con la parte cóncava hacia la

nariz del paciente y se va girando conforme se avanza hacia la orofaringe hasta com-
pletar 180º.

Aislamiento vía aérea, el aislamiento de la vía aérea mediante tubo endotraqueal o dis-

positivo supraglótico, tipo masacrilla laríngea, se realizará en el menor tiempo posible,

no debe superar los 20-30 segundos, procurando reducir al mínimo las interrupciones
del masaje.

Administra medicación, la administración de medicación se realizar cuando se dis-

ponga de una vía venosa o intraósea. Los fármacos a utilizar son los siguientes:
- Adrenalina, 1 mg (Adrenalina B Braun®, Adrenalina Level® ampollas y jeringas de
1 ml = 1 mg al 1/1.000) cada 3-5 minutos, se utiliza en los dos ritmos de PCR
(FV/TVSP y asistolia/AESP), no sigue ninguna secuencia con el masaje. Se debe ad-
ministrar después de la segunda descarga.
- Amiodarona (Trangorex®, ampollas de 3 ml = 150 mg) dosis inicial de 300 mg (5
mg/kg) después de la tercera descarga, se puede repetir un segundo bolo de 150
mg y después continuar con perfusión.
- Bicarbonato, en la actualidad no está indicado el uso sistemático de bicarbonato
sódico en las situaciones de PCR, porque puede contribuir a una acidosis respira-
toria que empeoraría aún más la acidosis intracelular. Se utiliza bajo control gaso-
metrito, bicarbonato 1 M (1 mEq = 1 ml) a dosis de 1 mEq/kg y una vez transcurridos
10-15 minutos de la reanimación. La única situación de PCR en la que está indicado
el uso de bicarbonato sin demora es en la hiperpotasemia y intoxicación por antide-
presivos tricíclicos.

Cada 2 minutos (5 ciclos de 30:2) los reanimadores deben turnarse.
78 Urgencia vital
ALGORITMOS DE ACTUACIÓN
PARO CARDIACO. SVA

Inicie RCP (30:2)

Administre O2
SÍ Conecte desfibrilador
NO

FV/TVSP ¿Es desfibrilable? Asistolia/AESP

200 bifásica
RECORDAR
360 monofásica RCP 2 min
- RCP de alta calidad: (5 ciclos 30:2)
• Al menos 100 compr/min. Si es posible vía iv/io
RCP 2 min
(5 ciclos 30:2) • Deprimir tórax 5 cm.
Si es posible • Minimizar interrupciones.
vía iv/io • Evitar hipervetilación. ¿Es desfibrilable?
• Permitir expansión del tórax después
de cada compresión. NO
¿Es desfibrilable? - Relación compresión-ventilación 30:2.
- Túrnese cada 2 min.
- Capnógrafo: RCP 2 min
200 bifásica (5 ciclos 30:2)
• Comprobar calidad de RCP.
360 monofásica − Vía iv/io
• Comprobar correcta intubación.
• Indicar recuperación circulación. − Tratar la causa
• Detectar nueva PCR.
RCP 2 min
• Valor normal: PetCO2 > 10 mmHg.
(5 ciclos 30:2)
- Descargas: Ante ritmos NO
− Adrenalina cada
• Una sola descarga de 200 bifásica o desfibrilables pensar
3-5 min
360 monofásica. Las siguientes de igual en las 5 H y 5 T
− Considerar
energía o superior. -5H
dispositivo de vía
- Fármacos: • Hipovolemia
aérea
• Adrenalina 1 mg cada 3-5 min. Iniciar • Hipoxia
− Capnografía
después de la 2ª descarga siempre que • Hipotermia
se disponga de vía venosa o intraósea. • Ión Hidrogeno
Se usa en los dos ritmos. (acidosis)
¿Es desfibrilable? • Amiodarona, sólo en ritmos desfibrila- - Hipo/hipercaliemia
bles. Una dosis después de la 3ª des- -5T
200 bifásica carga, 300 mg en bolo, se puede repetir • Neumotórax a
360 monofásica una 2ª dosis de 150 mg. Después con- tensión
tinuar con perfusión. • Taponamiento
- Dispositivos de vía aérea: cardiaco
RCP 2 min • Intubación orotraqueal o dispositivos • Toxinas
(5 ciclos 30:2) supraglóticos. Cuando se pueda y (intoxicaciones)
− Amiodarona siempre minimizando la interrupción de • Tromboembolismo
− Tratar la causa la RCP. pulmonar
• 8-10 ventilaciones/min. • Trombosis coronaria
Soporte vital avanzado 79

BIBLIOGRAFÍA
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Care Science With Treatment Recommendations. Circulation.2010;122:S250-S275
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Survival After Out-of-Hospital Cardiac Arrests. A Large-Scale Population-Based Study. Circulation
2009; 119: 728-734.
- Jiménez Murilo L, Montero Pérez FJ. Medicina de Urgencias y Emergencias. Guía Diagnostica y
Protocolos de Actuación; 4ª edición. ELSEVIER 2010: 8-15.
- The New ERC Guidelines on Resucistation 2010. www.erc.edu.
Soporte vital pediátrico 81

Soporte vital pediátrico

Verónica Almagro González
SAMUR-PC. Madrid. Coordinadora Autonómica Plan A.C.E. SEMES-AHA

INTRODUCCIÓN
Para mejorar la supervivencia al paro cardiorrespiratorio (PCR) pediátrico, sin secuelas
neurológicas, es fundamental el buen funcionamiento de los 5 eslabones que conforman
la cadena de supervivencia pediátrica: prevención, resucitación cardiopulmonar (RCP)
básica, acceso rápido al sistema de emergencias médicas (SEM), soporte vital avan-
zado pediátrico (SVAP) inmediato y cuidados post-resucitación. Los tres primeros es-
labones constituyen el soporte vital básico pediátrico (SVBP).
En reanimación consideramos “recién nacido” al niño en el periodo inmediato al naci-
miento, “lactante” al menor de un año y “niño” desde el año hasta la pubertad.

ETIOLOGÍA
En España las causas más frecuentes de mortalidad infantil son la prematuridad y las
anomalías congénitas, que afectan al recién nacido. Las que afectan al niño “sano” son
el síndrome de muerte súbita del lactante y los accidentes, mientras que el PCR pro-
ducido en niños “enfermos” suele obedecer a un deterioro progresivo de la función res-
piratoria y circulatoria.

DIAGNÓSTICO
Es fundamental reconocer los signos y síntomas que sugieren compromiso cardiorres-
piratorio para poder anticipar el tratamiento y evitar el PCR:

Insuficiencia respiratoria: taquipnea, aumento del esfuerzo respiratorio (retracciones,

aleteo nasal, estridor, quejido espiratorio, sibilancias) o excursión torácica limitada.

Shock: compensado (taquicardia y signos de mala perfusión periférica con presión

arterial normal) y descompensado (disminución del nivel de conciencia, disminución

de la diuresis, acidosis metabólica, taquipnea, pulso central débil e hipotensión).

PRONÓSTICO
El PCR es poco frecuente en la edad pediátrica y de mal pronóstico. Las tasas de su-
pervivencia oscilan entre el 0 y el 23%, dependiendo del estado clínico previo, la etio-
logía del PCR, el tiempo transcurrido hasta el comienzo de las maniobras de
resucitación y su calidad. Tiene mejor pronóstico el PCR de niños sanos, de origen res-
piratorio (hasta el 70%), que sucede dentro del hospital, a los que se les realiza RCP
precoz y con ritmo inicial, fibrilación ventricular o taquicardia ventricular sin pulso.

TRATAMIENTO DEL PCR

RCP básica. Es el conjunto de maniobras que permiten identificar si un niño está en
82 Urgencia vital

situación de PCR y sustituir las funciones respiratoria y circulatoria, hasta la aplicación

de un tratamiento avanzado (Algoritmo de actuación 8.1).
Secuencia de actuación:
1. Verifique su seguridad y la de la víctima.
2. Compruebe si el niño responde:
- Si hay respuesta: evalúe las necesidades asistenciales. Observación.
- Si no hay respuesta, respira eficazmente y no hay signos de traumatismo: coloque
en posición lateral de seguridad.
- Si no hay respuesta y no respira o no lo hace normalmente (sólo jadea o boquea):
envíe a alguien a pedir ayuda/llamar al 112 y conseguir un desfibrilador externo
automático (DEA). Si está usted solo y es testigo de un colapso súbito, priorice la
activación del sistema de respuesta de emergencia y consiga un DEA.
3. Coloque al niño en decúbito supino sobre superficie plana y dura y compruebe el
pulso empleando menos de 10 segundos: carotídeo o femoral en niños, braquial
en lactantes.
- Si encuentra pulso ≥ 60 latidos por minuto (lpm), sin respiración espontánea o in-
adecuada: administre ventilaciones de rescate sin compresiones, 12 a 20 ventila-
ciones/minuto (una cada 3-5 segundos) hasta que recupere la respiración.
Reevalúe el pulso cada 2 minutos empleando < 10 segundos.
- Si no encuentra pulso o es < 60 lpm con signos de mala perfusión (cianosis, pa-
lidez): inicie las compresiones torácicas.
4. Compresiones torácicas:
- En lactantes: dos dedos en el esternón, justo por debajo de la línea intermamilar
(reanimador único). Técnica de los dos pulgares con las manos alrededor del
pecho y los pulgares juntos sobre la mitad inferior del esternón (dos reanimado-
res).
- En niños: comprimir con el talón de una o de las dos manos sobre la mitad inferior
del esternón.
5. Inicie ciclos de 30 compresiones/2 ventilaciones (un reanimador) o 15 compresio-
nes/2 ventilaciones (dos reanimadores). Comprima fuerte (al menos 1/3 del diámetro
torácico anteroposterior: 4 cm en lactantes y 5 cm en niños) y rápido (al menos 100
compresiones/minuto), permitiendo que el pecho regrese completamente a su po-
sición original. Se deben minimizar las interrupciones en las compresiones torácicas
(< 5 segundos). Dos o más reanimadores deben turnarse cada 2 minutos en la rea-
lización de las compresiones.
6. Abra la vía aérea del niño:
- Sin evidencia de traumatismo: realice maniobra de inclinación de la cabeza-ele-
vación del mentón.
- Con sospecha de lesión en columna cervical: realice maniobra de tracción mandi-
bular, sin inclinación de la cabeza. Si esta maniobra no es efectiva, utilice la anterior.
7. Administre 2 ventilaciones de rescate (1 segundo cada una):
- Ventilación boca-boca: valore usar un dispositivo de barrera, en lactantes utilice
la técnica boca-boca/nariz. Ventilación con bolsa-mascarilla (eficaz con 2 reani-
Soporte vital pediátrico 83

madores): bolsa de al menos 450-500 ml (lactantes y niños pequeños) hasta 1.000

ml (niños mayores y adolescentes), con reservorio y flujo de oxígeno de 10-15
l/min.
- Asegúrese de que sean efectivas: si el pecho no se eleva vuelva a abrir la vía aérea,
verifique el correcto sellado entre cara-mascarilla/boca-boca y vuelva a intentarlo.
8. Después de unos 2 minutos, active el sistema de respuesta de emergencias y con-
siga un DEA (si estaba solo y nadie lo ha podido hacer antes).
9. Desfibrilación: Coloque el DEA en lactantes y niños, preferiblemente con un sistema
de atenuación de la descarga para dosis pediátrica. Encienda el DEA y siga las ins-
trucciones del dispositivo. Mantenga las compresiones torácicas mientras se carga
el aparato y reanúdelas inmediatamente después de la descarga, minimizando las
interrupciones. Cada 2 minutos el DEA comprobará si el ritmo es desfibrilable.

Obstrucción de la vía aérea por un cuerpo extraño (OVACE):

- OVACE leve: el niño puede toser y emitir algún sonido. No interfiera y anímele a toser,
vigilando la aparición de signos de OVACE grave.
- OVACE grave: el niño no puede toser ni emitir sonidos.
• Consciente: en niños realice compresiones abdominales rápidas subdiafragmáti-
cas (maniobra de Heimlich) hasta que expulse el objeto o pierda el conocimiento.
En lactantes, administre repetidamente series de 5 golpes interescapulares se-
guidos de 5 compresiones torácicas.
• Inconsciente: inicie la RCP con 30 compresiones torácicas, abra la vía aérea re-
visando la boca y retirando el cuerpo extraño visualizado antes de comenzar las
2 ventilaciones de rescate. No realice barridos digitales a ciegas. Después de 2
minutos, active el sistema de respuesta de emergencias si nadie lo ha hecho.

RCP avanzada. Es el conjunto de técnicas y maniobras cuyo objetivo es la restaura-

ción definitiva de la circulación y la respiración espontáneas (Algoritmo de actuación

8.2).
1. Optimización de la vía aérea y la respiración.
- Coloque cánula orofaríngea del tamaño adecuado (distancia ángulo mandibular-
incisivos superiores o lóbulo de la oreja-comisura bucal). Introdúzcala con la con-
vexidad hacia arriba en lactantes y con la convexidad hacia abajo en niños > 1
año, girándolo 180º al llegar al paladar blando.
- Aspire secreciones de boca, nariz, faringe y tráquea con las sondas adecuadas,
en tiempo inferior a 10 segundos y sin superar los 80-120 mmHg de presión en
niños pequeños.
- Administre oxígeno al 100% inicialmente, con monitorización continua de la satu-
ración de oxígeno por pulsioximetría.
- Ventile con bolsa-mascarilla de forma lenta (1 segundo), observando la elevación
del pecho. Realice presión cricoidea para minimizar la distensión gástrica y pro-
teger la vía aérea de una posible regurgitación, siempre que no impida la ventila-
ción o dificulte la intubación. Permeabilice y aísle definitivamente la vía aérea
mediante intubación endotraqueal (IET). Considere las diferencias anatómicas de
la vía aérea del niño: lengua proporcionalmente mayor, laringe más estrecha, más
84 Urgencia vital

corta y situada más alta y anterior, con un ángulo respecto a la lengua más agudo,
epiglotis proporcionalmente más larga y en forma de omega.
• Palas: rectas “calzando” la glotis con la cabeza en posición neutra en recién na-
cidos y lactantes. Curvas, introduciéndolas en la vallécula y con ligera extensión
del cuello, en niños > 1 año.
• Tubos endotraqueales (TET): con balón de neumotaponamiento, salvo en recién
nacidos, y siempre con presiones de inflado < 20-25 cmH2O. Tamaño 3,0 mm de
diámetro interno en < 1 año, 3,5 mm en 1-2 años. En niños > 2 años utilice la si-
guiente fórmula: tamaño TET con manguito = (edad en años)/4 + 3,5. Hasta los
35 kg también se puede calcular a partir de la talla del niño con las cintas de re-
sucitación. Tenga siempre disponibles TET de ± 0,5 mm del calculado.
• No suelte el TET hasta asegurarlo mediante fijación.
• Confirme la correcta colocación del TET inmediatamente tras la intubación, du-
rante el traslado y cada vez que movamos al niño: expansión pulmonar bilateral,
auscultación pulmonar y epigástrica, condensación TET, detección de EtCO2 en
niños > 2 kg por capnografía o detectores colorimétricos, dispositivo de detección
esofágica (bulbo autoinflable) en niños > 20 kg y ritmo de perfusión, saturación
de oxígeno por pulsioximetría. En hospital realice radiografía. Mantenga la cabeza
en posición neutra para evitar desplazamientos del TET.
• Tras la intubación coloque una sonda oro/nasogástrica.
• Si una vez intubado empeora, considere: desplazamiento, obstrucción del tubo,
neumotórax, equipo averiado (DONE).
- Ante la imposibilidad de realizar IET, ventile con bolsa-mascarilla y considere alter-
nativas:
• Mascarilla laríngea.
• Combitubo esofagotraqueal.
• Cricotiroidotomía. En lactantes realice punción cricotiroidea con angiocatéter del
nº 14 adaptado a una conexión de TET del nº 3,5.
- Una vez aislada la vía aérea administre 8 a 10 respiraciones/minuto con compresio-
nes torácicas continuas
2. Acceso vascular: administración de fármacos y fluidos y extracción de muestras
sanguíneas.
- El acceso intraóseo (io) permite la administración de todo tipo de fármacos, líquidos
y hemoderivados de una forma rápida, segura y efectiva (1 a 3 cm debajo y medial
a la tuberosidad tibial en menores de 6 años, 1-2 cm por encima del maléolo tibial
interno en mayores de 6 años). Puede utilizarse para obtener muestras sanguíneas
para tipo, pruebas cruzadas y gases, pero no para el análisis ácido-básico tras la
administración de bicarbonato por la misma aguja io. El acceso intravenoso (iv) pe-
riférico es útil si se obtiene rápidamente, mientras que el acceso venoso central no
se recomienda inicialmente durante una emergencia. La vía endotraqueal puede
usarse para la administración de fármacos liposolubles (LANA: lidocaína, adrenalina,
naloxona, atropina) cuando no se dispone de acceso io o iv, con 5 ml de suero salino
fisiológico seguido de 5 ventilaciones.
Soporte vital pediátrico 85

- Líquidos: está indicada la expansión de volumen en la actividad eléctrica sin pulso

(AESP) y la hipovolemia (20 ml/kg de cristaloides en menos de 20 minutos). Las so-
luciones glucosadas están contraindicadas salvo para la hipoglucemia constatada.
- Fármacos: (Tabla 8.1).

Tabla 8.1. Fármacos en SVA pediátrico

FÁRMACOS DOSIS
Adrenalina 0,01 mg/kg (0,1 ml/kg 1:10.000) io/iv
0,1 mg/kg (0,1 ml/kg 1:1.000) TET
Repetir cada 3-5 minutos
Dosis máxima: 1 mg io/iv; 2,5 mg TET
Amiodarona 5 mg/kg io/iv; rápido en PCR
Repetir hasta alcanzar 15 mg/kg
Dosis máxima: 300 mg
Atropina 0,02 mg/kg io/iv
0,04-0,06 mg/kg TET
Dosis mínima: 0,1 mg
Dosis única máxima: 0,5 mg en niños, 1 mg en adolescentes
Cloruro cálcico (10%) 20 mg/kg io/iv
Dosis única máxima: 2 g
Glucosa 0,5-1 g/kg io/iv
Lidocaína Bolo: 1 m/ kg io/iv, 2-3 mg/kg TET
Dosis máxima: 100 mg
Perfusión: 20-50 μg/kg/minuto
Naloxona < 5 años o ≤ 20 kg: 0,1 mg/kg io/iv/TET
> 5 años o ≥ 20 kg: 2 io/iv/TET
Sulfato de magnesio 25-50 mg/kg io/iv en 10-20 minutos, rápido en torsade de
pointes
Dosis máxima: 2 g
Bicarbonato Dosis inicial en PCR prolongado: 1 mEq/kg, diluido al 50% con
suero fisiológico
Adenosina 0,1 mg/kg (máximo 6 mg) bolo io/iv rápido
Repetir 0,2 mg/kg (máximo 12 mg)

3. Monitorización. Diagnóstico y tratamiento de arritmias.

- El diagnóstico del ritmo cardiaco se realiza mediante la monitorización del ECG con
las palas del desfibrilador o con los electrodos adhesivos. Se recomiendan de adul-
tos para niños con peso > 10 kg (aproximadamente 1 año de edad) y pediátricos
para lactantes de < 10 kg.
4. Desfibrilación: dosis inicial de 2 a 4 J/kg de ondas monofásicas o bifásicas. Utilice
como mínimo 4 J/kg para las siguientes dosis, sin superar los 10 J/kg.
5. Secuencia de tratamiento del PCR: (Algoritmo de actuación 8.2).
6. Cuidados postresucitación:
- Una vez restablecida la circulación espontánea conviene ajustar la FIO2 a la con-
centración mínima necesaria para conseguir una saturación de oxihemoglobina ar-
terial ≥ 94% para evitar la hiperoxia.
86 Urgencia vital

- Considere la hipotermia terapéutica (32-34º) en caso de lactantes, niños y adoles-

centes que continúen en coma tras la reanimación postparo cardiaco.

ALGORITMOS DE ACTUACIÓN

No responde
Sin respiración o sólo jadeo/boqueo
Envíe a alguien a activar el sistema de
respuesta de emergencias, consiga un
DEA/desfibrilador

Reanimador único: en caso de COLAPSO

SÚBITO, active el sistema de respuesta de
emergencias y consiga un DEA/desfibrilador

Compruebe el pulso: - Administre 1 ventilación cada 3

Pulso palpable
¿Existe pulso PALPABLE segundos
en el plazo de 10 segundos? - Realice compresiones
adicionales si el pulso sigue
Sin pulso siendo < 60/min y la
perfusión es deficiente, aunque la
Un reanimador: administre ciclos de oxigenación y la ventilación
30 COMPRESIONES y 2 VENTILACIONES sean adecuadas
----------------------------------- - Vuelva a comprobar el
Dos reanimadores: administre ciclos de pulso cada 2 minutos
15 COMPRESIONES y 2 VENTILACIONES
RCP de alta calidad
• Frecuencia al menos
Después de unos 2 minutos, active el sistema de
de 100 lpm.
respuesta de emergencias y consiga un
• Profundidad de
DEA/desfibrilador (si no lo hubiera hecho ya)
compresión mínima
Use el DEA tan pronto como sea posible
de 1/3 del diámetro
anteroposterior del
tórax y aproximada-
Compruebe el ritmo
No desfibrilable mente 4 cm en lactan-
¿es desfibrilable?
tes y 5 cm en niños.
Desfibrilable • Deje que el tórax re-
grese completamente
a la posición original
Reanude la RCP después de cada
inmediatamente compresión.
durante 2 minutos • Reduzca al mínimo
Administre Compruebe el ritmo cada las interrupciones de
1 descarga 2 minutos; continúe hasta las compresiones.
Reanude la RCP que le sustituya un proveedor • Evite hiperventilación.
inmediatamente de SVA o la víctima
durante 2 minutos comience a moverse

Algoritmo 8.1. Algoritmo de SVB pediátrico para profesionales de la salud. AHA, 2010.
Soporte vital pediátrico 87

Pida ayuda/active la respuesta de emergencias Dosis/detalles

RCP de alta calidad
• Comprima fuerte (≥ 1/3 del diámetro antero-
1 Inicie la RCP posterior del tórax) y rápido (al menos de
Administre oxígeno 100 lpm), permitiendo una recuperación to-
Conecte el monitor/desfibrilador rácica completa.
• Minimice las interrupciones en las compre-
2 siones.
Sí No • Evite la hiperventilación.
¿Es Asistolia/AESP
FV/TV • Turne los reanimadores cada 2 minutos.
desfibrilable? 9
3 • Si no se usa un dispositivo avanzado para la
vía aérea la relación compresión-ventilación
Descarga es de 15/2. Si se usa, 8-10 ventilaciones por
minuto con compresiones torácicas conti-
4 RCP 2 min nuas.
Vía io/iv Energía de descarga para desfibrilación
• Primera descarga de 2 J/kg.
• Segunda descarga de 4 J/kg.
• Descargas posteriores de > 4 J/kg y máximo
¿Es desfibrilable? No
de 10 J/kg o dosis para adultos.
5 Sí Farmacoterapia
• Dosis io/iv de adrenalina: 0,01mg/kg (0,1
Descarga ml/kg de 1:10.000). Repita cada 3 ó 5 minu-
tos. Si no existe vía io/iv, puede administrar
6 RCP 2 min dosis endotraqueal: 0,1 mg/kg (0,1 ml/kg de
Adrenalina cada 1:1.000).
• Dosis io/iv de amiodarona: bolo de 5 mg/kg
3-5 min 10 durante el paro cardiaco. Puede repetirse
Considere hasta 2 veces para FV/TV sin pulso refracta-
RCP 2 min
el uso de dispositivo Vía io/iv ria.
avanzado para Adrenalina cada 3-5 min. Dispositivo avanzado para la vía aérea
la vía aérea Considere el uso de • Intubación endotraqueal o dispositivo avan-
dispositivo avanzado zado para la vía aérea supraglótica.
para la vía aérea • Capnografía o capnometría de forma de
No onda para confirmar y monitorizar coloca-
¿Es desfibrilable?
ción de TET.
Sí • Una vez colocado dispositivo avanzado vía
7 aérea administre 1 ventilación cada 6-8 se-
¿Es gundos (8-10 ventilaciones por minuto).
Descarga desfibrilable? Sí
Retorno espontáneo de la circulación
8 RCP 2 min No • Pulso y presión arterial.
Amiodarona • Ondas espontáneas de presión arterial con
Trate las monitorización intrarterial.
causas 11 RCP 2 min Causas reversibles
reversibles Trate las • Hipovolemia
causas reversibles • Hipoxia
• Hidrogeniones (acidosis)
Sí • Hipoglucemia
No ¿Es • Hipo/hipercaliemia
desfibrilable? • Hipotermia
Vaya a
• Neumotórax a tensión
5ó7
• Taponamiento cardiaco
Asistolia/AESP: 10 ó 11 • Toxinas
12 • Trombosis pulmonar
Ritmo organizado: compruebe el pulso
Pulso presente (REC): cuidados postparo cardiaco • Trombosis coronaria

Algoritmo 8.2. Algoritmo para el paro cardiorrespiratorio del SVAP. AHA, 2010.
88 Urgencia vital
BIBLIOGRAFÍA
- Berg MD, Schexnayder SM, Chameides L, Terry M, Donoghue A, Hickey RW, et al. Part 13: pe-
diatric basic life support: 2010 American Heart Association Guidelines for Cardiopulmonary Re-
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- Kleinman ME, Chameides L, Schexnayder SM, Samson RA, Hazinski MF, Atkins DL, et al. Part 14:
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Resuscitation and Emergency Cardiovascular Care. Circulation 2010; 122(suppl 3):S876 –S908.
- Kleinman ME, de Caen AR, Chameides L, Atkins DL, Berg RA, Berg MD, et al; on behalf of the Pe-
diatric Basic and Advanced Life Support Chapter Collaborators. Part 10: pediatric basic and ad-
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Emergency Cardiovascular Care Science With Treatment Recommendations. Circulation 2010;
122(suppl 2):S466 –S515.
- López Herce J, Carrillo Álvarez A. Grupo Español de reanimación cardiopulmonar pediátrica y ne-
onatal. Manual de reanimación cardiopulmonar avanzada pediátrica y neonatal. 5ª ed. Madrid.
Publimed Ed 2009.
Atención inicial al politraumatizado 89

Atención inicial al politraumatizado

*Antonio Casal Sánchez, **Pedro Castellano Canda
*Fundación Pública de Urgencias Sanitarias 061 Galicia; **Servicio de Urgencias. Hospital de Verín. Orense

Politraumatizado es todo aquel paciente que presenta una o varias lesiones de origen
traumático de las cuales al menos una de ellas puede comprometer la vida del mismo.
La mortalidad en el politraumatizado tiene una distribución trimodal:

Muerte inmediata 15%: lesiones cardiacas, grandes vasos.

Muerte temprana 70%: en 1 horas, por alteraciones respiratorias y hemorrágicas. Es

as

clave la atención correcta de los servicios de Urgencias.

Muerte tardía 15%: tras días o semanas por sepsis o fallo multiorgánico.

La valoración estructurada y jerárquica priorizando en función de las lesiones es la base

de la asistencia inicial al paciente politraumatizado. Condiciona las decisiones de trata-
miento y de traslado al centro útil en función de las necesidades terapéuticas del en-
fermo.
El factor tiempo es fundamental (“Hora de oro”), la primera hora es la más importante, la
estabilización precoz mejora la supervivencia, por cada minuto perdido ésta desciende
un 1%.
La atención al trauma implica el acceso inmediato al sistema de emergencias (061,112),
cuidados especializados in situ y durante el transporte, traslado al centro más adecuado
y cuidados hospitalarios protocolizados.
La primera asistencia se lleva a cabo generalmente en el medio extrahospitalario. La
alerta inicia el proceso de atención al trauma. Al llegar al punto:

Primer paso es garantizar la seguridad de la escena, balizando y protegiendo a los equi-

pos intervinientes y al propio enfermo.

Valorar la escena (tipo de colisión, mecanismo lesional, energías implicadas, trauma

térmico en ambiente abierto o cerrado, nº de víctimas…). Estos datos son claves para
sospechar lesiones, necesidad de reclamar más recursos…

VALORACIÓN INICIAL O PRIMARIA

Rápida evaluación de las lesiones, identificando las situaciones con riesgo vital inme-
diato y proporcionar el tratamiento adecuado simultáneamente, por ello lo ideal es un
método de valoración sistemático y fácil de aplicar.
La ejecución tiene una secuencia jerárquica por niveles, en el que no podemos avanzar
de uno a otro sin haber resuelto el anterior.
Empleamos la regla ABCDE:
IMPRESIÓN GENERAL de gravedad, no emplear más de 30 segundos.
A. (AIRWAY) Manejo de la vía aérea con control cervical.
B. (VENTILATION) Ventilación y oxigenación.
C. (CIRCULATION) Circulación y control de hemorragias.
90 Urgencia vital

D. (DISABILITY) Valoración neurológica.

E. (EXPOSURE) Exposición y control ambiental.
A. Manejo de la vía aérea con control cervical

Todo politrauma con un traumatismo supraclavicular, bajo nivel de conciencia, aho-

gado, accidente de moto o con alto intercambio de energía lo consideraremos un po-

sible lesionado cervical.

Mantener la columna cervical inmovilizada en todo momento, primero manualmente

y después con un collarín rígido tipo Philadelphia, con un acceso anterior que permita
la palpación de pulsos, inspección traqueal y yugular o de una vía aérea de emergen-
cia.

Comprobar y garantizar la permeabilidad de la vía aérea con maniobras básicas (ele-

vación mandibular, barrido…), o específicas en caso de obstrucción u ocupación (as-

pirador, Magill…).

Cánula Guedel en paciente inconsciente.

En caso necesario, aislar la vía aérea (Tabla 9.1) con intubación endotraqueal (IET) con

control cervical. Emplear fármacos coadyuvantes (Tabla 9.2), de forma ideal con se-
cuencia de IOT rápida.

Tabla 9.1. Indicaciones de intubación endotraqueal

• Apnea
• Glasgow ≤ 8
• Descenso GCS ≥ 3 puntos
• Hipoxia: Sat O2 < 90% con FiO2 elevadas
• Frecuencia respiratoria > 30 rpm
• Trauma inestable o hemorragia oral severa
• Necesidad de aislar la vía aérea
• Disminución del nivel de conciencia o agitación
• Shock
• Necesidad de ventilación mecánica

Tabla 9.2. Medicación en la secuencia rápida de intubación

1 Planificar y preparar plan alternativo
2 Preoxigenar
3 Premedicar si es preciso*
4 Inducción
5 IET emplear 30 segundos
HIPNÓTICOS DOSIS
Etomidato, Hypnomidate® 0,3 mg/kg Mínimos efectos hemodinámicos
No en perfusión continua
Midazolam, Dormicum® 0,1 – 0,3 mg/kg Pocos efectos hemodinámicos
Posee antídoto
RELAJANTES MUSCULARES
Inicio rápido y duración corta
Succinilcolina, Anectine® 1 mg/kg iv Aumenta PIC y PIO
Contraindicado en quemados,
aplastamiento, hiperpotasemia, TCE
Atención inicial al politraumatizado 91

Tabla 9.2. Medicación en la secuencia rápida de intubación (continuación)

RELAJANTES MUSCULARES DOSIS
Rocuronio, Esmeron® 0,6 mg/kg iv Inicio rápido
Duración: 30 minutos
Reversible con sugammadex
(Bridion®)
Premedicar con atropina 0,5 mg iv si FC baja
Dosis baja de midazolam previa al etomidato

Otras alternativas para optimizar la ventilación y/o disminuir el riesgo de broncoaspi-

ración son los dispositivos supraglóticos, aunque no aíslan de forma definitiva la vía
aérea. La Fastrach® permite intentar la IET.

Si con los medios anteriores no lo conseguimos, habrá que permeabilizarla con téc-

nicas invasivas (punción cricotiroidea, cricotiroidotomía o intubación retrograda).

B. Ventilación y oxigenación
La permeabilización de la vía aérea no garantiza una adecuada oxigenación y ventila-
ción, por ello en este nivel valoraremos la eficacia de ambas.
Valoramos frecuencia respiratoria, simetría y profundidad de las expansiones torácicas,
movimientos paradójicos torácicos y/o abdominales, heridas abiertas en el tórax, cre-
pitación ósea o cutánea, sonidos auscultatorios, ingurgitación yugular y posición tra-
queal.

Paciente con ventilación espontánea efectiva: administrar oxígeno a alto flujo.

Paciente sin ventilación efectiva, ventilar con bolsa-mascarilla-reservorio. Evitar hipe-

rinsuflar e hiperventilar. Si es necesario proceda a la IET.

Colocar pulsioxímetro.

Descartar clínicamente lesiones con riesgo vital inminente que requieren tratamiento in-
mediato.

Neumotórax a tensión: Gran trabajo respiratorio, shock, movimientos torácicos asi-

métricos y ausencia de murmullo vesicular en el lado afecto, timpanismo. Desviación

traqueal e ingurgitación yugular del lado sano (no en hipovolemia), estos últimos son
signos tardíos.
Tratamiento: requiere descompresión inmediata. Punción en el 2º espacio intercostal
línea media clavicular sobre el borde superior de la 3ª costilla, con un catéter 14G o
con un kit específico. Colocar una válvula de Heimlich, si no disponemos de ella fa-
bricar una con un dedo de guante abierto por ambos extremos y anudado sobre el
catéter o dejar la jeringa sin émbolo con 5 cc de Sf. Finalmente en el hospital se co-
locará un tubo de tórax en el quinto espacio intercostal.
El neumotórax a tensión es una emergencia vital de diagnóstico clínico y tratamiento
inmediato, nunca deberíamos esperar el radiodiagnóstico.
Vigilar su aparición tras inicio de ventilación mecánica.

Neumotórax abierto: Se produce por una herida en la pared torácica. Con 2/3 del

tamaño traqueal podría ser suficiente para producir este cuadro.

Tratamiento: cubrir la herida con apósito oclusivo fijado en 3 de sus lados.
92 Urgencia vital

Volet costal: Fractura de 2 o más costillas en dos o más puntos, quedando una por-
ción costal libre con un movimiento paradójico (tórax batiente). El dolor y la contusión
reiterada del pulmón subyacente provocan un cuadro de insuficiencia respiratoria.
Tratamiento: oxígeno a alto flujo, analgesia correcta y si persiste la insuficiencia res-
piratoria IET con ventilación positiva.

Hemotórax masivo: Acúmulo de > 1.500 cc de sangre. Semiología similar a la del

neumotórax a tensión, con shock, matidez a la percusión y sin ingurgitación yugular

por la hipovolemia.
Tratamiento: drenaje torácico a nivel del 5º espacio intercostal, línea media axilar. Exis-
ten kits de autotransfusión con microfiltrado. No demorar traslado por necesidad de
toracotomía.

Taponamiento cardiaco: Acúmulo de sangre en pericardio. provocando un shock

obstructivo. La tríada de Beck (hipotensión, aumento de la PVC y ruidos cardiacos

apagados), distensión de ambas yugulares y pulso paradójico se han descrito como
signos clásicos. Su detección en la práctica es muy complicada, la hipovolemia con-
lleva la ausencia de ingurgitación y la presencia de hipotensión. El ecoFast se presenta
como una buena alternativa al diagnóstico.
Tratamiento: Oxígeno, administración de volumen y pericardiocentesis, por vía subxi-
foidea en caso de PCR o PCR inminente.
C. Circulación y control de hemorragias
Inicialmente sospecharemos que toda hipotensión en el trauma tiene origen hipovolé-
mico. Nuestro objetivo es controlar la hemorragia, restaurar la volemia, garantizar la co-
rrecta perfusión tisular y determinar rápidamente la necesidad de tratamiento quirúrgico
y de administrar hemoderivados.
Evaluamos en esta fase:

Pulso: presencia, calidad y frecuencia. La taquicardia es un signo precoz de hipoper-

fusión en combinación con otros hallazgos. Podemos estimar TAS:

- Pulso radial presente: > 80 mmHg de TAS.
- Pulso femoral presente: > 70 mmHg de TAS.
- Pulso carotídeo presente: > 60 mmHg de TAS.

Estado de la piel: color y temperatura. La presencia de palidez, piel moteada, grisácea

o cianótica, húmeda y fría son datos precoces de shock o hipoperfusión.

Relleno capilar, un retardo mayor de 2 segundos indica hipoperfusión. Debe tenerse

en cuenta el contexto (frío, vasculopatía periférica…).

Identificar y controlar hemorragias externas, inicialmente por compresión directa. El

papel del torniquete recobra importancia tras estudios publicados a raíz de los últimos
conflictos bélicos.

Canalización de 2 vías antecubitales gruesas. En el medio extrahospitalario, si éstas

fueran inaccesibles se considera de 2ª elección la vía intraósea.

Inicialmente administrar soluciones cristaloides, lo ideal sería calientes a 37ºC, para

evitar la hipotermia.

Si shock combinar cristaloides (SF o RL) y coloides, con una relación de 3:1, adminis-

trar inicialmente un bolo de 20 cc/kg en 10-20 min y valorar la respuesta:

Atención inicial al politraumatizado 93

- Buena respuesta inicial y mantenida, sangrado de menos del 30%.

- Mejoría transitoria y empeoramiento, sangrado > 30%: repetir dosis.
- Ausencia de respuesta, pérdida de más del 40% de la volemia.

Administrar volumen necesario para mantener la perfusión tisular sin aumentar el san-

grado y el riesgo de coagulopatía, “hipotensión permisiva”, (TAS de 80-90 mmHg o

donde los signos que hemos valorado previamente, mejoren).

Si es posible en esta fase monitorizar ECG y TA, mientras seguimos la valoración.

D. Valoración neurológica
Evaluamos nivel de conciencia, tamaño y reactividad pupilar. Como objetivo detectar la
presencia de lesiones que provocan un daño primario y prevenir o minimizar el daño
secundario (evitar hipotensión, hipoxia, hiper/hipocapnia, hipertemia, convulsiones, me-
didas anti PIC…).

Emplear escala de coma de Glasgow, matizar la valoración obtenida en cada ítem (p.

ej. GCS 15: M: 6, V: 5, A:4).

Tener en cuenta otras causas de posibles de disminución del nivel de conciencia como

alteraciones de la ventilación, oxigenación, shock, empleo de drogas…

E. Exposición y control ambiental
Desnudar al lesionado para poder detectar lesiones, fracturas… y protegerlo del riesgo
de hipotermia, en muchos casos debida a la exposición prolongada.

TRASLADO

Paciente inmovilizado correctamente (colchón de vacío…) y asegurado, reevaluando
constantemente.

Alerta al hospital receptor, comunicar necesidades (sangre, ventilación mecánica…).

EVALUACIÓN SECUNDARIA
Fundamentalmente hospitalaria. Incluye una anamnesis detallada y una exploración fí-
sica exhaustiva por aparatos de la cabeza a los pies. Incluyen monitorización si no ha
podido hacerse, sondajes, determinación de pruebas complementarias, pruebas cru-
zadas, profilaxis antitetánica...

Anamnesis: Valoración de la escena (equipo prehospitalario), comorbilidad, alergias,

tratamientos, tiempo desde la última comida.

Neurológico: examen minucioso, repetir GCS, pupilas, motor, reflejos… signos de hi-

pertensión intracraneal, shock o lesión medular (aplicar tratamiento NASCIS 3, metil-

prednisolona: bolo de 30 mg/kg. Perfusión 5,4 mg/kg/h en 23 horas o 48 horas, si la
atención se produce en 3 primeras horas o entre la hora 3-8 desde el trauma.

Cabeza: heridas, hematomas, palpar en busca de crepitaciones, deformidades. Sig-

nos de sospecha de fractura de base de cráneo. Explorar ojos, agudeza visual. Valorar
de otorragia, salida de LCR (rinorraquia…).

Cuello: Retirar collarín e inmovilización manual mientras inspeccionamos el cuello,

buscando enfisema, pulsos, hematomas, venas, estructura óseo-ligamentosa…

Tórax: lesiones, que han podido pasar desapercibidas, contusión miocárdica o pul-

monar, lesiones aórticas, fracturas costales, lesiones en 1ª y 2ª costilla o escapulares

94 Urgencia vital

implican traumatismo con alta energía y obliga a descartar lesiones torácicas graves.
Revisar las encontradas en la valoración inicial, estado de los drenajes…

Abdomen: dolor, defensa, hematomas, peritonismo. La baja especificidad de la ex-

ploración abdominal, la normalidad no descarta la existencia de lesiones, obliga al

empleo de pruebas complementarias.
En caso de trauma penetrante no retirar el cuerpo extraño. Si evisceración no intro-
ducir asas, recubrir con paño estéril húmedo y proteger de la hipotermia.

Pelvis y periné: las fracturas pélvicas pueden provocar un severo cuadro hipovolé-

mico. Valorar realizar presión sobre espina ilíaca antero superior para descartar frac-
tura, esta maniobra puede remover el tapón hemostático.
Valorar realizar tacto vaginal y rectal en los pacientes politraumatizados, tono esfinte-
riano (hipotonía en posible relación con lesión medular), posición de la próstata…
La presencia de priapismo en varones es indicativa de lesión medular.

Extremidades: deformidades, luxaciones, fracturas, integridad óseo-ligamentosa y

piel. Movilidad.
Estado neurovascular, pulsos. Existencia o riesgo de síndrome compartimental.

Espalda: movilización en bloque, buscar heridas, deformidades, dolor, valoración mo-

tora y de las sensibilidades.

Monitorización y sondas:

- TA, ECG, pulsioximetría. ETCO2 en intubados.

- No sonda nasogástrica ante sospecha de fractura de base de cráneo (signos de
Batlle, “ojos de mapache”, licuorrea), en ese caso hacerlo orogástrico.
Evitar sondaje vesical si sospechamos rotura uretral (sangre en meato, hematoma
peneano o en “alas de mariposa” en periné…) hasta descartarla.
La analgesia en el politraumatizado exige el uso de opiáceos, el indicado por su menor
repercusión hemodinámica es el fentanilo (Fentanest®) 1-2 mcg/kg.
Reevaluación continua y administrar tratamiento definitivo.
Mantener protección frente a hipotermia en ambiente hospitalario, no trasladar al trauma
desnudo para la realización de pruebas. Movilización con medios adecuados (planos
duros…).
Atención inicial al politraumatizado 95

ALGORITMO DE ACTUACIÓN

ASISTENCIA INICIAL

A
Asegurar y valorar la escena
Control cervical

Paciente consciente
Abrir vía aérea ¿Obstrucción?
Paciente inconsciente
No Sí
Guedel
Oxígeno a alto flujo
Vía aérea definitiva Permeabilizar

Asegurar ventilación y oxigenación

B Inspección
Palpación
Neumotórax a tensión

Neumotórax abierto
Toracocentesis

Sellado incompleto
Auscultación
Percusión Diagnóstico
Volet costal O2, analgesia, ¿IET?

Toracocentesis
Hemotórax masivo Traslado

Taponamiento Fluidos, aminas

pericardiocentesis

Control hemorragias: compresión,…

C ¿Pulso?

Frecuencia, calidad
No RCP

Estable SF o Ringer
Piel
Relleno capilar
Si es posible monitorizar 20 cc/kg SF o Ringer
Inestable en 10 min
2 vías periféricas gruesas

D Nivel de conciencia. Glasgow. Pupilas

HTIC
Prevenir daño 2º

E Exposición, protección frente a hipotermia

Traslado, alerta al hospital, valoración secundaria, y tratamiento definitivo

96 Urgencia vital
BIBLIOGRAFÍA
- ATLS soporte vital avanzado en trauma. 6ª ed. Chicago: the American college of surgeons 1997.
- Canabal A, Perales Rodríguez de Viguri N, Navarrete P, Sánchez Izquierdo JA. RCP. Manual de
soporte vital avanzado en trauma. Elsevier 2008.
- PHTLS. Soporte vital básico y avanzado en el trauma prehospitalario. NAEMT Editorial Elsevier
2008.
Shock 97

Shock
Pedro Castellano Canda*, Antonio Casal Sánchez**
*Servicio de Urgencias. Hospital de Verín. Orense; **Fundación Pública de Urgencias Sanitarias 061 Galicia

DEFINICIÓN
El shock es un síndrome clínico de origen multifactorial, consecuencia de una incapa-
cidad del sistema circulatorio para la adecuada perfusión de los tejidos. Es una urgencia
médica que precisa un reconocimiento precoz y un abordaje inmediato, de tal modo
que si no se adoptan medidas encaminadas a su corrección conduce inexorablemente
a la muerte.
Aunque en términos generales la situación de shock se acompaña de hipotensión arte-
rial, reseñar que ambos términos no son equivalentes.

CLASIFICACIÓN
El shock es una situación plurietiológica, y de modo académico se distinguen cuatro
grandes tipos, cada uno de los cuales presenta un patrón hemodinámico predominante
(Tabla 10.1):

Tabla 10.1. Patrones clínicos-hemodinámicos de los distintos tipos de shock

GASTO RESISTENCIAS SATURACIÓN PRESIÓN
CARDIACO VASCULARES VENOSA VENOSA
(GC) SISTÉMICAS MIXTA YUGULAR
(RVS) O2(SO2M) (PVY)
Hipovolémico ▼ ▲ ▼ ▼
Cardiogénico ▼ ▲ ▼ ▲
Obstructivo ▼ ▲/ Normal ▼ ▲
Distributivo ▲ ▼ Normal/▲ Normal/▼
▲ (aumentan) ▼ (disminuyen)

Hipovolémico. Disminución del volumen intravascular de modo inadecuado. Este tipo

de shock se puede clasificar en hemorrágico (hemorragias internas y externas) y no
hemorrágico (la pérdida de volumen es debida a vómitos, diarreas, pancreatitis, gran-
des quemados…).

Cardiogénico. Consecuencia de un fallo intrínseco de la bomba cardiaca. Causas

más frecuentes son: alteración de la contractilidad (infarto agudo miocardio, miocar-

diopatías…), arritmias, alteraciones mecánicas (valvulopatías agudas: aórtica, mitral;
roturas cardiacas).

Obstructivo. El fracaso cardiaco es de origen extrínseco, debido a la existencia de

una causa que provoca el aumento de la presión intratorácica. El taponamiento car-

diaco, neumotórax y el tromboembolismo pulmonar (TEP) son las patologías más fre-
cuentes asociadas a este tipo de shock.
98 Urgencia vital

Distributivo. La alteración en este tipo de shock es a nivel del tono vasomotor, me-
diado por sustancias vasoactivas que provocan una discordancia entre el contenido
y el continente vascular. Las etiologías asociadas a este tipo de shock son: sepsis,
anafilaxia, tóxicos, endocrinopatías (mixedema e insuficiencia suprarrenal), shock neu-
rogénico, y el causado por dolor.
Ésta es una clasificación simple, y no siempre es fácil etiquetar el shock en una u otra
categoría. Puede ser de ayuda la Tabla 10.1 donde se recogen las principales caracte-
rísticas hemodinámicas según el tipo de shock.

CLÍNICA
La presentación clínica varía en función del tipo de shock y su causa. Aún así existen
unas características comunes que es preciso identificar de forma precoz y sistemática.

Hipotensión. Es el síntoma guía. La presión arterial sistólica (PAS) menor de 90 mmHg,

o una caída mayor de 40 mmHg sobre la basal, o la tensión arterial media (TAm) menor
de 60 mmHg. Los mecanismos compensadores pueden mantener la TA en parámetros
normales durante algún tiempo (fase precoz del shock), y existen otros signos o sín-
tomas cardiovasculares que alertan sobre la posibilidad de shock: alteración de la fre-
cuencia cardiaca, aparición de arritmias, dolor torácico, distensión o colapso de las
venas del cuello, pulso paradójico, disminución de ruidos cardiacos.

Disfunción de órganos:

- Cianosis, livideces, frialdad y sudoración cutánea, salvo en las fases iniciales del
shock distributivo donde la piel puede estar caliente y eritematosa.
- Oliguria. Diuresis menor de 0,5 ml/kg/h o menor de 500 ml en 24 horas.
- Alteración del nivel de conciencia, desde agitación hasta coma profundo.
- Acidosis metabólica. Acidosis láctica con pH < 7,20.
- Distrés respiratorio. Taquipnea, crepitantes pulmonares.
Además de hipotensión se necesitan dos o más signos de disfunción orgánica para el
diagnóstico de shock.

DIAGNÓSTICO
El estado de shock aglutina tanto signos y síntomas propios, como derivados de la
causa responsable. Existen procesos (anafilaxia, tromboembolismo pulmonar (TEP)...)
que ponen en peligro la vida del paciente de forma inminente, por lo que deben ser re-
sueltos de forma inmediata.
Los pasos a seguir para el diagnóstico son los siguientes:
Anamnesis. Obtenida del paciente, familiares o acompañantes. Debe ser breve y orien-
tar acerca de las siguientes entidades: cardiopatía, infección, hemorragia, TEP, trauma-
tismo, ingesta de fármacos, etc.
Exploración física. Se deben determinar los siguientes parámetros: TA, frecuencia car-
diaca y respiratoria, temperatura, presión venosa central o yugular.
Pruebas complementarias. Hemograma completo; bioquímica básica con perfil he-
pático, cardiaco ante sospecha de shock cardiogénico, amilasa, acido láctico; coagu-
lación con dímero D; gasometría arterial para valorar la saturación O2 y acidosis
Shock 99

metabólica; análisis de orina con sedimento y determinación de iones, urea y creatinina;

ECG; radiografía de tórax y abdomen simple; estudio microbiológico (hemocultivos
siempre si sospecha de origen séptico y urocultivo si es posible en mayores de 70 años
donde es el principal foco infeccioso). El resto de pruebas complementarias (punción
lumbar, ecografía abdominal, TAC, estudios toxicológicos, gammagrafía pulmonar, PCR
y procalcitonina como marcadores de sepsis) se realizarán en función de la etiología
sospechada.
Aunque no existe un marcador de shock ideal, el ácido láctico arterial es el mejor indi-
cador que disponemos.

TRATAMIENTO
El shock es una emergencia médica, y obliga a realizar al mismo tiempo el diagnóstico,
tratamiento y el ingreso hospitalario.
Objetivos
El objetivo inicial en el tratamiento del shock es conseguir una rápida recuperación del
gasto cardiaco para asegurar la perfusión tisular y evitar de ese modo la disfunción mul-
tiorgánica.
Es primordial la monitorización continuada y el mantenimiento de las funciones respi-
ratoria y circulatoria.
Medidas generales

Asegurar una vía aérea permeable. En aquellos casos con alteración del nivel de

conciencia (Glasgow < 8) puede ser necesario aislar la vía aérea, primero con tubo de
Guedel y luego se procederá a la intubación orotraqueal.

Valoración de la respiración. Los datos clínicos como cianosis, trabajo respiratorio

aumentado, respiración paradójica alertan de la gravedad. Es necesario la adminis-

tración de oxígeno mediante mascarilla Ventimask® al 50% o si es preciso mascarilla
reservorio para obtener saturación O2 > 90% sin empeorar la hipercapnia. En ocasio-
nes puede estar indicada la ventilación mecánica no invasiva (VMNI), sobre todo en
el shock cardiogénico. El último recurso será la ventilación invasiva.

Estabilizar la circulación. Restaurar la circulación es primordial para asegurar una

correcta perfusión de los órganos vitales. La primera fase consiste en obtener una o
dos vías venosas periféricas, calibre 14-16 G, y si no es posible por el colapso vascular,
conseguir una vía venosa central (subclavia, yugular o femoral).
Tras obtener las vías se procede a reponer la volemia (precaución en el caso de shock
cardiogénico). Es un paso esencial en el tratamiento inicial del shock. Pueden emple-
arse soluciones cristaloides (salino isotónico como Ringer lactato) en torno a 10-20
ml/kg/h o 1.000-2.000 ml en la primera hora; o coloides (Voluven®) 5 ml/kg/h o 500
ml. Si los valores de hematocrito son inferiores al 30% es aconsejable transfundir he-
moderivados. El análisis de la respuesta a la perfusión de líquidos puede ser:
- Mejoría hemodinámica (diuresis) con ascenso de PVC menor a 3 cm H2O: buena
respuesta a sobrehidratación, repetir nueva carga.
- Escasa mejoría hemodinámica con fuerte incremento PVC (mayor 5 cm H2O): no re-
petir sobrecarga de líquidos, probable disfunción de líquidos con mejor respuesta a
100 Urgencia vital

drogas vasoactivas. preciso, administrar suero glucosalino (2.500-3.000 ml en 24

horas).
Tras la estabilización inicial del paciente, y mientras se elabora un diagnóstico más.

Analgesia. En aquellas situaciones donde el dolor es un síntoma importante (quema-

dos, politraumatizados, IAM), su control supone una mejoría del cuadro. La analgesia
se realizará según la causa del shock y la situación hemodinámica con:
- Analgésicos no opioides: paracetamol (1 g/6 h vía iv). Metamizol magnésico (2 g/6
h vía iv).
- Analgésicos opioides: tramadol (100 mg/6 h vía iv). Morfina (4 mg/iv; repetir cada 5
minutos hasta control del dolor, y luego cada 4 h). Fentanilo (1-1,5 mcg/kg).
Monitorización
Es ideal desde el primer contacto con el paciente, y al mismo tiempo que se inician las
maniobras terapéuticas.

Monitorización respiratoria: saturación de O2 mediante pulsioximetría, gasometría

arterial para valorar el grado de acidosis.

Monitorización hemodinámica:

- Tensión arterial. El catéter intraarterial permite un registro más continuo y fiable. Ob-
jetivo: es una presión arterial sistólica mayor de 90 mmHg, presión arterial media su-
perior a 65 mmHg, y evitar caídas tensionales mayores de 40 mmHg.
- Diuresis. Sondaje vesical si precisa para conocer la diuresis horaria (óptima si mayor
1ml/kg/h).
- ECG: Descarta arritmias y alteraciones en la frecuencia cardiaca.
- Presión venosa central (PVC). Útil de modo grosero para la evaluación inicial del
shock. En caso de PVC < 3 cm H2O orienta hacia disminución del volumen intra-
vascular (shock hipovolémico o distributivo); mientras que si la PVC está elevada
orienta a shock cardiogénico u obstructivo. También se emplea como guía en el re-
emplazamiento con líquidos.
- Catéter de arteria pulmonar (C, Swan- Ganz). Uso preferente en UCI. A raíz de su
medida se obtienen diversos parámetros (gasto cardiaco, resistencias vasculares
sistémicas, presiones pulmonares). Indicado en el shock cardiogénico y séptico.
Corrección equilibrio ácido–base
La acidosis metabólica debe tratarse si el pH < 7,15. Se utiliza bicarbonato sódico 1
molar. El cálculo de la dosis se realiza mediante la fórmula: Déficit CO3H¯ = 0,3 X kg de
peso X (CO3H¯ deseado –CO3H¯ actual).
Se administra la mitad en 30 minutos y a la hora se realiza nueva gasometría; si persiste
pH < 7, 20 se repite el cálculo. Es primordial, además de aportar bicarbonato, corregir
la causa desencadenante de la acidosis.
Drogas vasoactivas
Los fármacos vasoactivos deben utilizarse cuando el aporte de volumen no es suficiente
para conseguir una perfusión tisular y TA adecuada. La elección del fármaco adecuado
depende del tipo de shock y de la situación hemodinámica.
Normas generales: uso una vez repuesto el volumen, tras corregir la acidosis, en perfu-
sión continua y sin mezclar con soluciones alcalinas.
Shock 101

Los principales fármacos de este grupo son:

Dopamina (ampollas de 200 mg en 5 ml).

Indicaciones: shock cardiogénico (primer fármaco a emplear), séptico, hipovólemico.

Dilución: 2,5 ampollas en 500 cc de suero glucosado al 5% o fisiológico. 1 mg/ ml.
Dosis: 0,5-2 mcg/kg/minuto. Actúa sobre receptores dopaminérgicos (efecto diuré-
tico). 2-5 mcg/kg/minuto. Acción sobre receptores dopaminérgicos y débil beta (efecto
diurético y leve aumento de la contractilidad cardiaca). 5-10 mcg/kg/minuto. Predo-
mina efecto beta (aumento de TA y frecuencia cardiaca). 10-20 mcg/kg/minuto. Efec-
tos mixtos alfa y beta. 20-40 mcg/kg/minuto. Predomina efecto alfa (vasoconstricción).

Noradrenalina (ampollas de 1 mg/ml 10 ml).

Indicaciones: depresión miocárdica asociada a hipotensión arterial y shock séptico.

Dilución: 2 ampollas en 230 cc de suero fisiológico. 80 mcg/ml.
Dosis: 0,05- 0,5 mcg/ kg/ minuto (paciente de 70 kg inicio a 5-10 ml/ h). A dosis baja
estimulación cardiaca beta-1 y a dosis mayor vasoconstricción periférica por efecto
alfa.
• Adrenalina (ampollas 1 mg/ml 1 ml).
Indicaciones: primer fármaco en RCP y shock anafiláctico. Uso en shock séptico re-
fractario, asma persistente a pesar del tratamiento.
Dilución: 1 ampolla en 100 cc de suero glucosado al 5% o fisiológico. 10 mcg/ml.
Dosis: 0,005-0,020 mcg/kg/minuto. Efecto beta.
Mayor 0,030 mcg/kg/minuto. Efecto alfa con vasoconstricción periférica.

Dobutamina (ampollas de 250 mg en 5 ó 20 ml)

Indicaciones: uso en shock cardiogénico y séptico sin hipotensión pero con inestabi-
lidad hemodinámica. No indicado en monoterapia.
Dilución: 2 ampollas en 460 cc de suero glucosado al 5% o fisiológico. 1 mg/ ml.
Dosis: 2-20 mcg/kg/minuto. Efecto beta selectivo, con predominio a nivel cardiaco,
incrementando el gasto cardiaco a expensas de aumento de la contractilidad.
Tratamiento etiológico

Shock hipovolémico. Medidas generales descritas. El tratamiento se basa en aporte

precoz de líquidos guiado por TA, PVC y diuresis. Al inicio mediante cristaloides y co-
loides, y si la hemorragia es grave o el hematocrito es menor 28% infundir concentra-
dos de hematíes.
En un segundo paso detectar y actuar sobre la fuente de pérdida de líquidos.

Shock cardiogénico.

Arritmias: fármacos antiarrítmicos y marcapasos.

IAM: medidas generales con manejo cuidadoso de líquidos, drogas vasoactivas (pre-
ferencia vasopresores e inotropos), balón contrapulsación intraaórtico si fallo de me-
didas previas o como paso previo a la cirugía, reperfusión miocárdica (fibrinolisis o
angioplastia primaria), otras indicaciones quirúrgicas si complicaciones.

Shock obstructivo. El tratamiento ayuda a preservar la perfusión periférica, con aporte

de volumen y drogas vasoactivas para mantener la TA, y en segundo lugar tratamiento

causal (TEP: fibrinolisis o embolectomía; neumotórax: tubo de drenaje; taponamiento
cardiaco: pericardiocentesis).
102 Urgencia vital

Shock distributivo.
- Shock séptico. Fase inicial: perfusión de líquidos monitorizada y fármacos inotrópi-
cos (elección la dopamina). Reconocimiento precoz y control del foco de sepsis me-
diante el uso de antimicrobianos (inicio tratamiento empírico y luego ajuste según
cultivos y resistencias). Drenaje del foco séptico si está indicado. Uso de corticoides
(hidrocortisona) y proteína C reactiva en cuadros refractarios al tratamiento previo o
si ya está en marcha síndrome disfunción multiorgánica.
- Shock anafiláctico. Debido a lo explosivo de este tipo de shock, la medida esencial
es asegurar la permeabilidad de la vía aérea. Además del aporte de volumen (cris-
taloides), el fármaco esencial es la adrenalina a dosis iniciales de 0,3-0,5 mg im.
Casos graves la adrenalina puede administrarse iv a dosis similares. En el momento
agudo también se emplean antihistamínicos (dexclorfeniramina 5 mg im o iv) y anti–
H2. Los corticoides pueden emplearse, pero como su efecto máximo no es inme-
diato no se consideran tratamiento de primera línea.

CRITERIOS DE INGRESO
El shock es mortal sin tratamiento. Su carácter crítico obliga en todos los casos al tra-
tamiento precoz y al ingreso hospitalario. En función de la etiología, la respuesta inicial
al tratamiento instaurado, la situación basal del paciente, éste ingresará en UCI o en el
área de observación de Urgencias.
Los principales signos de mal pronóstico son: acidosis (pH < 7,20), anuria, coma pro-
fundo, concentraciones de bicarbonato menores a 15 mEq. La edad avanzada también
influye en el pronóstico.

EVOLUCIÓN
La morbimortalidad del shock es elevada. Varía en función del origen del shock, pero
no es menos importante el estado evolutivo en el momento del diagnóstico, aumen-
tando según el número de órganos afectados (21-76%).
Desde el punto de vista evolutivo se distinguen tres estadios:

Estadio I o fase preshock: la sintomatología en este periodo es escasa. La respuesta

al tratamiento en esta fase suele resultar favorable.

Estadio II o shock precoz: los mecanismos compensadores en esta fase son incapaces

para lograr la perfusión de órganos vitales. El tratamiento debe ser enérgico para in-
tentar revertir esta situación.

Estadio III o shock tardío: los signos y síntomas de la fase previa se han mantenido en

el tiempo. En esta fase la morbimortalidad supera el 75-80% de los casos a pesar del
tratamiento intensivo.
Shock 103

ALGORITMO DE ACTUACIÓN

Sospecha de SHOCK
Hipotensión
Oliguria
Alteración del nivel de
conciencia
Palidez y taquicardia

Oxígeno al 50%
Vía venosa: 14-16 G
Monitorización
Historia clínica

Valoración exploración física y clínica

Ingurgitación yugular No ingurgitación yugular

Shock Shock Shock Shock

obstructivo cardiogénico distributivo hipovolémico

Tratamiento Ingreso Cristaloides 20 ml/kg

específico hospitalario o coloides

BIBLIOGRAFÍA
- González S, Sirvent JM. Shock. En: Montejo JC y colaboradores. Manual de Medicina Intensiva
3ª edición. Madrid. Editorial Elsevier, 2006:1:15;31-36.
- International Liasson Conmite on Resuscitation: 2005. Interntional Consensus on Cardiopulmonary
Resuscitation and Emergency Cardiovascular Care Science whith Treatment Recommendations.
Circulation 112 (Suppl III): III-1- III-136. 2005.
- Maier R. Choque y paro cardiaco. En: Harrison et al. Principios de Medicina Interna 17ª edición.
Mexico. Editorial Mc Graw Hill; 2009;1689-1713.
- Montero FJ. En: Jiménez L. Medicina de Urgencias y Emergencias 4ª edición. Madrid: Ed Elsevier
2009:16;146-153.
- Mülnerr M, Urbanek B, et al. Vasopresores para el shock (Revisión Cochrane traducida). En: La
Biblioteca Cochrane Plus, núm 3. 2008. Oxford. Update Software Ltd. Disponible en:
http:/www.update.sotfware.com. (Traducida de The Cochrane Library, Issue. Chichester, UK: John
Wiley and Sons, Ltd.).
- Ortiz R. Shock. Julian A y colaboradores. En: Manual de Protocolos y Actuación en Urgencias 3ª
edición 2010:15;179-187.
Coma 105

Coma
David Castell Benito
Servicio de Urgencias. Hospital Sanitas La Moraleja. Madrid

INTRODUCCIÓN
Hay muchos conceptos y definiciones con respecto al estado de la conciencia, pero
quizá los más sencillos y concretos están presentes en los clásicos. Para ellos concien-
cia es el pleno conocimiento de la persona y de su medio. Sus límites son muy amplios
pero para nuestro medio nos fijaremos sólo en el contenido y las funciones mentales y
en la respuesta ante la estimulación.
Se define estupor como el estado de inconsciencia, en la que el paciente sólo responde
a estímulos intensos y repetitivos, y definimos estado de coma al estado de incons-
ciencia sin respuesta a estimulación alguna.
Por tanto, es en la ausencia de reacción ante estímulos del medio o respuestas anóma-
las donde se centrará este tema. Las conductas humanas son muy variadas y ricas e
incluso muy subjetivas, pero cuando existe un daño importante en el encéfalo, éstas se
tornan anormales incluso para el más escéptico. Existen diferentes niveles entre el es-
tado de alarma que conlleva un comportamiento lógico y el coma, como son los estados
de obnubilación o letargia entre otros, pero no se deben utilizar por los matices subje-
tivos que conllevan (así, se define obnubilación como el estado de la conciencia que
muestra una alerta mínima alternando con la somnolencia y con respuesta a estímulos
de discreta intensidad, en asociación o no con la confusión). No siempre es fácil deter-
minar el estado de conciencia en el que se encuentra una persona, pero sí seremos ca-
paces de determinar en qué está alterado su comportamiento y describirlo.
Ante estas situaciones, se requiere una actuación rápida para intentar conseguir la mayor
reversibilidad del proceso. Es, por tanto, una patología urgente.

ETIOLOGÍA
El estado de alerta está integrado y controlado por un conjunto neuronal denominado
sistema reticular de activación ascendente (SRAA) que desde el tronco encefálico inte-
rrelaciona estructuras diencefálicas (incluidas las hipotalámicas) y talámicas con la cor-
teza cerebral. Estos núcleos reciben señales de la mayoría de los sistemas sensoriales
del cuerpo. Algunas neuronas de la formación reticular tienen proyecciones para co-
nectarse con las neuronas motoras de la columna vertebral y afectar funciones como el
control respiratorio y cardiovascular. Además, hay también neuronas que se proyectan
a la mayor parte del cerebro. Estas fibras influyen sobre el estado de alerta, el grado
total de consciencia y excitación. Así cualquier elemento que pueda afectar a este grupo
neuronal tendrá una respuesta anómala en el estado de alarma. En general las diferentes
causas (tóxicas, metabólicas, temperaturas bajas, hemodinámicas o infecciosas) pro-
ducirán una reducción en la concentración de oxígeno y enlentecerá el metabolismo
106 Urgencia vital

neuronal. El estado de coma se puede presentar aislado o formar parte de una sinto-
matología con orígenes tan dispares como un politraumatizado, estado post-comicial
o en el contexto de un síndrome coronario agudo, teniendo que ser valorado en el con-
junto de esas patologías de base.

CLASIFICACIÓN
Son múltiples las patologías que pueden conllevar a una situación de coma, pero de
forma sencilla se podrían clasificar en dos grandes grupos, los estructurales, que impli-
can daño local a nivel cerebral, o del sistema SRAA y los tóxicos-metabólicos.

Coma estructural. En este grupo estarían recogidos los cuadros comatosos origina-

dos por daño cerebral tanto hemorrágico como isquémico, así como la mielinolisis
pontina y las enfermedades infecciosas encefálicas.
También se pude poner en compromiso el sistema de activación reticular por com-
presión del mismo. Es lo que ocurre con las herniaciones localizadas en diferentes lo-
calizaciones, o con efectos masa por tumores o hemorragias que desplazan línea
media.

Coma tóxico-metabólico. Es habitual encontrar en ellos una bilateralidad o carencia

de focalidad neurológica por presentar una afectación más generalizada del sistema
nervioso central. Suelen existir conductas y alteraciones variables en el tiempo.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS
La clínica presente en las alteraciones del nivel de conciencia estará fundamentada en
la intensidad de la alteración y en la capacidad de respuesta a los estímulos.
Así en el estado de coma el paciente no puede despertarse y tendrá una respuesta muy
refleja a estímulos dolorosos en general de gran intensidad. En grados mayores de coma
la respuesta será nula manteniendo la respiración de forma involuntaria y con patrones
típicos, desapareciendo incluso respuestas reflejas corneales, osteotendinosas, cre-
mastéricas, pupilares y faríngeos. La motilidad ocular y el reflejo pupilar pueden sufrir
alteraciones, así como las posturas y respuestas motoras siendo recogidas en el apar-
tado de la exploración del paciente.
Es en la exploración física donde más datos obtendremos (aspecto cutáneo, metabó-
lico, fetor de tóxicos, sudoración…) para asociar al estado comatoso la clínica típica
del elemento causal.

DIAGNÓSTICO
Para diagnosticar un estado de coma, basta sólo con una mínima exploración donde
se objetive la falta de respuesta a estímulos. Para estudiar al paciente en coma se ne-
cesita hacer una minuciosa y detallada historia clínica y exploración, pues el coma es
la consecuencia de una situación que pudiera ser reversible y se debe intentar esa re-
versibilidad de forma urgente.
En toda historia clínica debe figurar la anamnesis. Dada la situación del paciente lo ha-
bitual es que no aporte datos clínicos. Hay que buscarlos en el historial o en familiares
y amigos acompañantes. Se debe recavar información a cerca del inicio de la clínica,
Coma 107

duración, y progresión. Hay que preguntar sobre síntomas o signos previos o asociados
a focalidad neurológica, alteraciones visuales que nos permitan hacer una valoración
topográfica de la lesión u origen de la misma. Debemos informarnos sobre el inicio de
tratamientos médicos, dosis y relación o consumo de tóxicos y drogas.
Hay que remarcar la importancia de las constantes vitales como son la tensión arterial,
temperatura, respiraciones por minuto, saturación de oxígeno, frecuencia cardiaca y
glucometría capilar.
En la exploración general hay que prestar atención a datos muco-cutáneos como la
sudoración, palidez o rubefacción, cianosis o signos de mala perfusión, equimosis o
petequias, signos de agresión o traumatismos sobre todo craneales, valorando vesículas
o cualquier otro signo o lesión en la piel.
La respiración que presenta un paciente en coma puede presentar unos patrones tí-
picos. De ellos destaca el patrón de Cheyne-Stokes que orienta a lesión diencefálica
o hemisférica bilateral de origen metabólico o estructural. Si la lesión es mesencefálica
o protuberancial es frecuente la hiperventilación neurológica central. Si la lesión es
protuberancial baja, el patrón respiratorio adquiere características apnéusticas y pre-
senta un componente anárquico o atáxico de Biot si la lesión afecta al bulbo (Tabla
11.1).

Tabla 11.1. Exploración del coma

LOCALIZACIÓN PATRÓN REFLEJOS RESPUESTA PUPILAS
DEL DAÑO RESPIRATORIO VESTÍBULO- MOTORA
OCULARES
Médula espinal No patrón típico Ausentes Ausente Centradas y
o irregular arreactivas
Protuberancia Atáxica de Ausentes Ausente o Centradas y
baja Biot respuesta arreactivas
flexora
Protuberancia Cheyne-Stokes Ausentes o Descerebración Centradas y
alta o taquipnea abducción o sin respuesta arreactivas
Diencéfalo Regular o Presentes y Localiza estímulos Pequeñas y
Cheyne-Stokes normales Posteriormente reactivas
decorticación

Exploración neurológica
Dentro de la exploración neurológica se debe mostrar especial interés en el nivel de
conciencia por ser éste el que define la patología, haciendo una descripción objetiva
de las limitaciones que muestra el paciente o de las respuestas que sí presenta.
Los estímulos a estudio son auditivos y somatosensoriales fundamentalmente. No
deben ser agresivos para el paciente (no aplicar pellizcos en pezón, presión en zona
esternal, o traumatismo genital). Una llamada con voz enérgica o agitación sobre el
hombro con repetición de palmadas serán suficientes para desarrollar o no una res-
puesta. Si el paciente abre los ojos, habla, tose o se mueve se considerará respuesta
positiva al estímulo.
108 Urgencia vital

Exploración motora-postural
La posición de los miembros de forma espontánea puede indicar el origen de la lesión.
Así una decorticación (lesiones hemisféricas difusas o diencefálicas) presentará una
flexión o aproximación de los miembros superiores con extensión de los inferiores.
En la descerebración (lesiones en tronco encefálico) existe extensión, aproximación y
rotación interna de los miembros superiores con extensión de los inferiores. Situación
extraña es la descerebración de los miembros superiores con flexión de los inferiores.
En este caso se sospecha una localización en la protuberancia inferior.
Los ojos, la reactividad y la posición pupilar aportan datos de mucho interés, así como
los reflejos oculocefálicos. Éstos deben reflejarse en la historia. En un paciente en coma
se espera un movimiento conjugado de los ojos en la dirección opuesta al movimiento
de la cabeza (ojos de muñeca). Si la respuesta es asimétrica o ausente implica daño
cerebral. Debe evitarse en Urgencias el estudio de reflejos oculovestibulares.
Pruebas complementarias
En todo paciente en coma y hasta conocer la etiología, se hará una analítica de sangre
donde se incluya hemograma, bioquímica con perfil hepático, función renal con cre-
atinina y urea, iones como son el sodio, potasio, calcio, magnesio y fósforo, estudio
de coagulación, gasometría arterial y un estudio de drogas en función de la sospecha
clínica. Si se conoce el consumo de fármacos como algunos antiepilépticos, digoxina
o paracetamol (entre otras) se podrían pedir niveles de estas sustancias en sangre. Si
existe sospecha de relación con inhalación de humo se solicitará carboxihemoglobina.
Posteriormente se individualizará el estudio con otras mediciones como dímero D,
troponinas o perfil cardiaco, LDH o cualquier parámetro que nos pueda justificar una
sospecha sobre la causa (TSH, hemocultivos, estudio suprarrenales…).
Dentro del estudio de laboratorio, el análisis del líquido cefalorraquídeo es básico si
la sospecha es de una infección del sistema nervioso central (meningitis, encefalitis o
ambas) se realizará TAC previo si se observa papiledema, alteración de la conciencia
o focalidad neurológica, enfermedad conocida del SNC y/o convulsión previa en 7
días.
Si la estabilidad del paciente lo permite, se solicitará una tomografía axial computeri-
zada (TAC) que permite diagnosticar de forma rápida alteraciones endocraneales
como hemorragias, lesiones ocupantes de espacio, o alteraciones anatómicas. Este
estudio de imagen se puede ampliar con la angiografía.
Otro estudio aconsejable es la resonancia magnética (RM) pero no tan accesible
desde la Urgencia (no de elección). Especialmente indicado ante la sospecha de en-
cefalitis herpética, ictus recientes, hemorragias discretas, o daño axonal difuso en
traumatismos por desaceleración.
Se realizarán desde Urgencias los estudios radiográficos que se precisen, electrocar-
diograma de doce derivaciones, ecografía o ecoFast y si es posible ampliado con es-
tudio ecocardiográfico.
Todo estado comatoso requiere ampliar el estudio con un electroencefalograma, que
permitirá detectar cuadros epilépticos, o comportamiento anormal en la actividad
eléctrica.
Coma 109

MANEJO EN URGENCIAS
Medidas generales
Mucho antes que entrar a investigar la etiología del coma, hay que valorar el estado del
paciente. Siempre primará la valoración inicial de la vía aérea, respiración y el estado
cardiocirculatorio, internacionalmente conocido como el “ABC”.
Se tomarán las muestras de sangre, líquido cefalorraquídeo si se precisa y todas las
muestras de laboratorio.
Una vez conseguida la estabilidad hay que reflejar la puntación obtenida en la escala
de Glasgow (Tabla 11.2), de forma periódica reflejando la hora de cada valoración para
tener constancia de la evolución. Se tendrá que valorar el aislamiento de la vía aérea
con puntuaciones por debajo de 8, de forma individualizada y según las características
que presente el paciente.

Tabla 11.2. Escala de Glasgow

APERTURA RESPUESTA RESPUESTA PUNTUACIÓN
OCULAR VERBAL MOTORA
No apertura No presente No respuesta 1
Respuesta Sonidos Extensión 2
al dolor incompresibles al dolor
Respuesta a orden Palabras Flexión anómala 3
verbal inapropiadas al dolor
Espontánea Confusión Flexión al dolor 4
Orientada Localiza al dolor 5
Obedece órdenes 6
La escala de Glasgow puntúa de 3 a 15. Se debe indicar la exploración y no sólo la puntuación. Puntuaciones por
debajo de 8 requieren control de vía aérea con tubo endotraqueal. Permite valorar evoluciones.

Medidas específicas
El tratamiento del paciente en coma se realizará en la mayoría de los casos de forma
empírica, teniendo en cuenta los beneficios de los fármacos frente a los posibles efectos
secundarios de éstos.
Se usará flumazenilo cuando se sospeche consumo de benzodiazepinas (valorar riesgo
de convulsiones). Las dosis son de 0,3 mg en bolo intravenoso repitiéndose cada medio
minuto hasta un máximo de 2 mg o respuesta positiva a la medicación. Se mantendrá
perfusión continua sólo si el paciente mantiene coma profundo o depresión respiratoria
(0,2 mg/h).
Usar naloxona (0,2 -2 mg iv), si se sospecha intoxicación por opiáceos. Se aplicará tia-
mina 100 mg iv lento o im si la causa es desconocida, pero en especial si existen datos
de desnutrición o alcoholismo. No administrar suero glucosado previo a la tiamina por
el riesgo de desencadenar una encefalopatía de Wernicke.
No está claro el uso de dextrosa 25 mg o el uso de sueros hipertónicos de forma em-
pírica dado que se ha evidenciado un aumento del daño cerebral cuando se producen
situaciones de isquemia o hipoxia, por lo que sólo se aplicará cuando éste presente
una hipoglucemia marcada.
110 Urgencia vital

Si existe aislamiento de la vía aérea o control de la misma y se sospecha o se confirma

intoxicación farmacológica o ingesta de tóxicos se podría realizar un lavado gástrico o
la utilización de carbón activado como neutralizante.
Con el estudio de tomografía axial computerizada se pueden apreciar alteraciones in-
tracraneales. La presencia de hemorragias junto con una puntuación menor de 8 en la
escala de Glasgow (Tabla 11.2) requerirá la valoración por el especialista en Cuidados
Intensivos y/o Neurocirugía.
Con la presencia de herniaciones o aumento de la presión intracraneal se aconseja apli-
car un diurético osmótico como el manitol en dosis de 1 g/kg de peso del paciente. El
uso de furosemida previa en bolo a dosis de 20 mg potencia su efecto.
No se aconseja de manera clara el uso de corticoides excepto si existe constancia de
tumoraciones craneales con edema secundario.
Debe hacerse hincapié en el control de la tensión arterial y de la temperatura.
La temperatura mayor de 38 grados potencia el daño cerebral, por lo que se controla
con antipiréticos habituales (paracetamol, metamizol y apoyo con medidas físicas). Por
otro lado, el estado de hipotermia es beneficioso por endentecer la actividad cerebral.
Hipotermias severas por debajo de 33 grados deberían ser tratadas. Siempre es prefe-
rible el tratamiento de la causa de la hipotermia que aumentar la temperatura corporal.
Si el estado comatoso es producido por un proceso infeccioso se tratará conforme a
las indicaciones reflejadas en el tema de meningitis o enfermedades del sistema ner-
vioso central. El tratamiento siempre será en un principio empírico.
Coma 111

ALGORITMO DE ACTUACIÓN

EVALUACIÓN INICIAL

ABCD: ACCESOS VENOSOS PERIFÉRICOS

Valoración de vía aérea
Valoración de sistema cardiovascular
Valoración lesiones traumáticas
+ Muestras analíticas
Gasometría arterial
OXÍGENO PARA SATURACIÓN
Glasgow CAPILAR > 95%

ESTABLE NO ESTABLE

TAC UCI: estabilizar al paciente

Exploración general y OTROS: ECG, Valorar reanimación
constantes vitales Rx, eco, LCR, cardiopulmonar avanzada
Exploración neurológica pruebas Intubación si Glasgow
específicas menor de 8
Valorar vasopresores

Tratamiento empírico: Tratamiento de la causa sospechosa:

GLUCOSA 50% iv 50 ml - Infección: ceftriaxona y
(valorar BMT previo) vancomicina-valorar aciclovir
Tiamina 100 mg iv ↓ - Intoxicación de fármacos: naloxona,
Tratamiento de la causa flumacenilo, lavado gástrico con
(si es conocida) carbón activado
- Incremento de la presión
intracraneal: manitol
- Posible status epiléptico:
Tratamiento definitivo: benzodiazepinas, fenitoína
Valoración por otros especialistas:
Neurología, Neurocirugía, Cardiología…

BIBLIOGRAFÍA
-Adams HP Jr,Gregory del Zoppo GJ, Alberts MJ,Bhatt DL, Brass L,Burlan A. et al. Guidelines for
the early Management of adults with Ischemic Stroke. Stroke 2007; 3:1655.
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Jiménez A, editor. Manual de protocolos y actuación en Urgencias. 3ª edición. Madrid: Edicomplet
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logically impaired?Assessing outcome for comatose survivorrs of cardiac arrest. JAMA 2004;
291:870.
Dolor torácico agudo. Manejo en Urgencias 113

Dolor torácico agudo.

Manejo en Urgencias
Mª Carmen Ruipérez Bastida
Servicio de Urgencias. Hospital Sanitas La Moraleja. Madrid

INTRODUCCIÓN Y DEFINICIÓN
Se define dolor torácico agudo (DTA) a cualquier sensación dolorosa localizada en el
área que corresponde delimitada por el diafragma y la base del cuello, de instauración
aguda y que requiere un enfoque y diagnóstico rápido de cara a la actitud terapéutica
posterior.
Es uno de los motivos de consulta médica más frecuentes en los servicios de Urgen-
cias, que podría oscilar desde un 7 hasta un 20% del total de las urgencias hospita-
larias asistidas. Plantea un importante problema desde el punto de vista asistencial,
ya que es necesario llegar a un diagnóstico y a una toma de decisión rápida con el fin
de reducir la morbimortalidad en aquellos pacientes potencialmente graves y evitar
ingresos innecesarios en aquéllos que presenten patologías banales. Por lo tanto, nos
encontramos ante un síntoma inespecífico, que puede suponer el primer dato de una
emergencia médica o, sin embargo, no ser nada relevante en el pronóstico vital del
paciente.
Ya que se trata de un diagnóstico fundamentalmente clínico, la probabilidad de error es
elevada, por lo que es muy importante valorar en todo momento los factores de riesgo
del paciente y la evolución clínica del mismo en todo momento.
Importante tener claro que apenas existe relación directa entre la gravedad y el tiempo
de duración o la intensidad del dolor y que, en ocasiones, no siempre el mismo se debe
a una sola causa.

ETIOLOGÍA
El DTA puede deberse a múltiples causas, lo cual aporta complejidad al diagnóstico di-
ferencial que se ha de plantear de forma rápida y eficaz. Pero al mismo tiempo, este
hecho debe considerarse clave para confirmar o descartar desde el principio, o con la
mayor celeridad, orígenes potencialmente letales.
Las metámeras de las que depende el dolor precordial van desde C3 a D12 y reciben
aferencias de estructuras nerviosas y osteomusculares de la caja torácica, de órganos
y vísceras torácicas, órganos abdominales e incluso podrían tener un origen psicógeno.
A la hora de catalogar el DTA, se habla de determinados perfiles clínicos que nos orien-
tan durante la anamnesis de cara a iniciar el diagnóstico diferencial, dada la enorme
variedad de posibles etiologías y la tan variada transcendencia clínica y posterior actitud
terapéutica. Es por todo ello también, por lo que se hace necesaria la clasificación de
las causas en dos grupos, si bien es cierta la posibilidad de realizar esta clasificación
114 Urgencias cardiovasculares

de múltiples formas: dolor torácico cardiovascular o cardiológico y dolor torácico

no cardiovascular.

CLASIFICACIÓN

Cardiovascular:
- Isquémico (angina e IAM, espasmo coronario, insuficiencia aórtica, anemia e hipoxia
severa, hipertensión pulmonar).
- No isquémico (disección aórtica, cardiopatía hipertrófica, pericarditis).
- Pleuropulmonar (neumonía, neumotórax, TEP, neumomediastino, pleuritis).

No cardiovascular:

- Gastrointestinal (espasmo esofágico, ulcus, hernia de hiato, rotura esofágica, co-

lelitiasis o colecistitis).
- Músculo-esquelético/neuropático (fractura o contusión costal, Tietze, costrocon-
dritis, herpes zoster).
- Psicógeno (hiperventilación, crisis de ansiedad, crisis de pánico).
Atendiendo al pronóstico de las causas que originarían consulta por DTA, se podría es-
tablecer nuevamente una clasificación según la potencial mortalidad:

Potencialmente mortales a corto plazo sin tratamiento:

- IAM, angina inestable.

- TEP.
- Disección Ao.
- Pericarditis.
- Mediastinitis.
- Neumotórax espontáneo.
- Neumonía.
- Patología abdominal.

No mortales:

- Causas psicógenas.
- Traqueobronquitis.
- Fracturas costales.
- Osteocondritis.
- Herpes zoster.

CLÍNICA
Las manifestaciones clínicas son muy variadas según la causa que lo origine, hablán-
dose pues de una serie de perfiles clínicos de DTA (Tabla 12.1).

Tabla 12.1. Perfiles clínicos de dolor torácico

ISQUÉMICO • Dolor opresivo, retroesternal, de intensidad creciente y de al
menos 1-2 minutos de duración.
• Irradiado a cuello, mandíbula, hombro y brazo izquierdo.
• Habitualmente suele acompañarse de cuadro vegetativo
(náuseas, vómitos, diaforesis).
Dolor torácico agudo. Manejo en Urgencias 115

Tabla 12.1. Perfiles clínicos de dolor torácico (continuación)

PLEUROPERICÁRDICO • Dolor punzante.
• Localización variable.
• Aumenta con la tos y la inspiración profunda.
DIGESTIVO • No tiene un perfil definido.
• Puede ser punzante o quemante.
• Se localiza además de en el tórax, en epigastrio o
hipocondrio derecho.
•Tiene relación con la ingesta y puede acompañarse de
vómitos.
OSTEOMUSCULAR • Aparece con los movimientos y cede con la inmovilización.
• Suele desencadenarse por la presión local.
NEUROGÉNICO • Dolor lacinante, punzante.
• Sigue el recorrido de un nervio, principalmente intercostal.
PSICÓGENO • Generalmente punzante, a punta de dedo, de localización
inframamaria.
• Se acompaña de estados de ansiedad e hiperventilación
(opresión torácica generalizada, taquipnea, parestesias,
mareo…).
Adaptado de Brasó Aznar JV, Balaguer Martínez JV, Cortés Barceló T. Diagnóstico y Terapéutica en Urgencias. Sociedad
Española de Medicina de Urgencias y Emergencias de la Comunidad Valenciana, 2005.

Durante la anamnesis y atendiendo a la clínica presentada por el paciente, es primordial

identificar los signos y/o síntomas que nos van a sugerir inestabilidad hemodinámica
como son:

Taquipnea.

Cianosis.

Disnea.

Hipotensión.

Shock.

Arritmias.

Ausencia de pulsos periféricos.

Alteraciones de la conciencia o focalidad neurológica.

Las características clínicas típicas de los principales cuadros que pueden ser causa de
DTA se muestran en la Tabla 12.2.

DIAGNÓSTICO
Para establecer un diagnóstico rápido y certero, debe de mantenerse presente la ne-
cesidad de reconocer los signos de alarma, descartar presencia de un IAM con ele-
vación del ST, lo que supondría la inmediata fibrinólisis (salvo contraindicaciones) y
acto seguido, si no nos encontramos ante un paciente con las anteriores caracterís-
ticas o cuadro, dirigir nuestra actitud a la búsqueda de otras causas originarias del
DTA de nuestro paciente.
La aproximación diagnóstica y posterior confirmación serán conseguidas a través de
los siguientes pasos.
 Tabla 12.2. Orientación clínica según tipos de dolor torácico agudo 116
CUADRO TIEMPO CUALIDADES LOCALIZACIÓN SÍNTOMAS
EVOLUCIÓN O ASOCIADOS
IRRADIACIÓN
Angina 2-20 min Opresivo, “un peso” Retroesternal, irradiado Con ejercicio o reposo,
soplos im
IAM Aprox. 30 min Más intenso que angina Similar a angina IC, arritmias, no alivio tras NTG
Estenosis Ao Recurre Similar a angina Similar a angina Soplos sist. irradiado
Pericardio Horas o días Transfixivo, punzante Retroesternal, irradiado Roce pericárdico, mejora
con flexión tronco

EMERGENTE
Disección Ao Súbito e incesante Transfixivo, desgarrador Irradiación interescápula HTA, ausencia de pulsos
periféricos
TEP Inicio súbito durando Pleurítico, a punta de Con frecuencia lateralizado Taquipnea y taquicardia
de minutos a horas dedo a región embolizada
HTP Variable Opresivo Subesternal Edemas, ingurgitación
yugular
Neumonitis Variable Pleurítico A punta de dedo, unilateral Tos, disnea, fiebre

URGENTE
Neumotórax Súbito, horas de Pleurítico En lado de neumotórax Disnea e hipoventilación en
Urgencias cardiovasculares

duración hemitórax correspondiente

ERGE 10-60 min Ardor, pirosis Subesternal, epigástrico Empeora en decúbito y
mejora con antiácidos
Espasmo 2-30 min Opresivo, ardor Retroesternal Muy similar a la angina
esofágico
Ulcus Prolongado Ardor Subesternal, epigástrico Mejora con alimento y
antiácidos

PREFERENTE
Colecistopatías Prolongado Ardor, compresivo Epigástrico, HCD Posterior a comidas
Osteomuscular Variable Dolor sordo Variable Empeora con movimiento y
reproducción a la presión local
Herpes zoster Variable Escozor, penetrante Dermatoma correspondiente Vesículas cutáneas

NO
Cuadros Variable Variable Retroesternal, aunque puede Ansiedad en anamnesis,

URGENTE
emocionales ser muy variable contexto estresante
Dolor torácico agudo. Manejo en Urgencias 117

Anamnesis
Desde el inicio de nuestra anamnesis hemos de determinar el estado general del pa-
ciente (constantes, nivel de consciencia, diaforesis), las características del dolor (con-
tinuo desde su inicio o intermitente, punzante u opresivo, irradiado o fijo…), la presencia
de factores desencadenantes o que empeoren o alivien la sintomatología presentada,
y los síntomas acompañantes si los hubiera.
Asimismo son relevantes los antecedentes personales, tales como episodios previos
similares, factores de riesgo cardiovascular, adhesión a tratamientos previos, consumo
de alcohol o tabaco o adicción a otros tipos de drogas.
Únicamente con nuestra anamnesis, hemos de ser capaces de identificar el tipo de
dolor de nuestro paciente y clasificarlo en uno de los perfiles o tipos anteriormente des-
critos en la tabla clínica. Y a propósito de este aspecto fundamental, es importante tener
en cuenta que un DT puede estar originado por múltiples causas solapadas y coinci-
dentes cronológicamente.
Exploración física
Desde el inicio, deben de registrarse las constantes vitales del paciente por si fuese
necesaria estabilizarlas de inmediato: presión arterial, temperatura, frecuencia respi-
ratoria y cardiaca. Este paso ya nos podría enfocar el diagnóstico ante, por ejemplo,
la presencia de fiebre, dando el carácter infeccioso al cuadro presentado por el pa-
ciente.
Durante la exploración física hemos de prestar atención no sólo al aparato cardio-
pulmonar (soplos o extratonos, roces), sino que también hay que realizar exploración
abdominal (masas pulsátiles, irritación o distensión) y de extremidades (edemas, pul-
sos periféricos), focalidad neurológica si la hubiera y durante la inspección, atendiendo
especialmente a la presencia de palidez cutánea, cianosis o diaforesis, que pudieran
sugerirnos estado de shock. La presencia de soplos carotídeos o lesiones cutáneas
son datos de la exploración física que tampoco deben pasar por alto de cara a reflejar
su constancia durante nuestra actuación, así como la reproducción del dolor a la pre-
sión local durante la palpación.
A propósito de la exploración, algo muy importante a tener en cuenta es que la norma-
lidad de la exploración de aparatos no exime el quedar reflejados en nuestra historia
escrita, pues será signo que han sido explorados durante nuestra praxis sin haberse
encontrado alterados en el momento preciso de la misma.
Pruebas complementarias
Al llegar a la necesidad de realizar exploraciones complementarias, deberíamos tener
orientado nuestro diagnóstico, de cara a la selectividad de dichas pruebas en función
de los diagnósticos diferenciales que nos planteemos.
En términos generales, se hacen imprescindibles la realización de un ECG y radiografía
de tórax, salvo que desde el inicio de la valoración tengamos claro el no necesitarlos,
como podría suceder ante un herpes zoster o una osteocondritis.
En el ECG hay que valorar rápidamente la presencia de arritmias o alteraciones espe-
cíficas del ST-T, tales como elevaciones o descensos que pudiesen sugerir síndrome
coronario agudo, pericarditis o TEP. Importante a tener en cuenta las alteraciones elec-
118 Urgencias cardiovasculares

trocardiográficas en jóvenes con repolarización precoz o la inespecificidad en ocasiones

en el ECG durante los espasmos esofágicos o la hiperventilación.
La valoración de una radiografía torácica debe orientarnos a la presencia o ausencia de
signos sugestivos de neumotórax, neumomediastino, neumonía, atelectasias, masas o
nódulos, cardiomegalia o signos sugestivos de insuficiencia cardiaca o EAP. Ante un
DTA por un traumatismo torácico es importante además de esta proyección torácica,
solicitar una parrilla costal para la valoración de posible fracturas costales.
En un servicio de Urgencias hospitalario, debemos solicitar analítica si nos encontramos
ante un DTA con perfil isquémico, pleuropericárdico o abdominal, con un hemograma,
bioquímica con enzimas cardiacas (CK, CK-Mb y troponina), amilasa y perfil hepático,
si el perfil del dolor así nos lo sugiere, gasometría arterial basal si la saturación del pa-
ciente lo requiriese o venosa en situaciones de shock para valorar situaciones acidóticas
y una coagulación con dímero D en caso necesario.
Otras exploraciones complementarias que podrían hacerse necesarias, aunque con
menor frecuencia ante un DTA serían la ecocardiografía (para descartar derrames pe-
ricárdicos y/o taponamiento), ecografía abdominal ante la sospecha de una colecistitis,
TAC torácico ante una sospecha de TEP o aneurisma disecante de aorta fundamen-
talmente.

TRATAMIENTO
No se puede establecer un tratamiento general para todo dolor torácico asistido en un
servicio de Urgencias dado la múltiple etiología existente.
Según el perfil de DTA que presente el paciente nos orientará hacia el establecimiento
de un determinado tipo de tratamiento como los AINE y relajantes musculares, en caso
de contusiones de pared torácica, antibióticos, si existe origen infeccioso, y en situa-
ciones más inespecíficas que nos generen dudas y además precisen la realización de
pruebas complementarias, tendremos la oportunidad de iniciar tratamientos in situ que
nos orientarán en caso de buena respuesta a los mismos hacia el diagnóstico perse-
guido en cuestión, haciéndose por tanto la terapéutica establecida, una medida diag-
nóstica añadida. Véase por ejemplo, la buena respuesta o resolución del cuadro tras la
administración de nitritos, ansiolíticos, antiinflamatorios o antiácidos.
Dolor torácico agudo. Manejo en Urgencias 119

ALGORITMO DE ACTUACIÓN

Anmnesis
DOLOR TORÁCICO Exploración INGRESO UCI
No traumático ECG 12 derv. en < 10 min

SÍ
CLÍNICA SÍ ECG  ST o PROTOCOLO
SCA o dudosa Patológico BRIHH nuevo IMA

AAS. 75-35 mg VO
NO  ST /  T PROTOCOLO
NO Nitroglicerina SL Angor inestable/
IMA no Q

INGRESO
OBSERVACIÓN INGRESO UCI
o Cardio

SÍ Rx tórax
Clínica pericárdica PROTOCOLO
Valor ECOcardio pericarditis
NO

Sugestivo SÍ Rx tórax PROTOCOLO

aneurisma TAC toraco-abdominal aneurisma
NO

Pleuro SÍ Rx tórax PROTOCOLO

pulmonar Gases arteria pericarditis
NO
SOSPECHA SÍ
TEP Dímero D
TAC helicodial

Osteomuscular NO
Emocional

PROTOCOLO:
Neumonía
Derrame
Rx tórax y ECG normales Neumotórax
Otros

ALTA
120 Urgencias cardiovasculares
BIBLIOGRAFÍA
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a aplicar en situaciones de Urgencia. 2ª Edición Revisada-2007:18-19.
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Vol I-17ª Edición. Mc Graw Hill Año 2009:87-91.
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Sindrome coronario agudo 121

Sindrome coronario agudo

Miguel Mariné Blanco*, Carlos Bibiano Guillén**
*Director médico; ** Coordinador de Urgencias. Hospital Sanitas La Moraleja. Madrid

DEFINICIÓN
El síndrome coronario agudo (SCA) es la manifestación aguda de la cardiopatía isqué-
mica que se caracteriza por la presencia de un dolor torácico de características isqué-
micas de al menos 20 minutos de duración, o su equivalente clínico y cuya expresión
clínica puede ser la angina inestable, el infarto de miocardio o la muerte súbita.

ETIOLOGÍA
La principal causa del SCA es la rotura o erosión de la placa de ateroma que desenca-
dena la trombosis de la arteria y la consiguiente obstrucción parcial o completa de la
arteria coronaria.
En un porcentaje bajo de casos el SCA puede deberse a otras causas dentro de las
que se encuentran la enfermedad de Takayasu o de Kawasaki, la artritis reumatoide,
los traumatismos, las trombosis coronarias, los estados de hipercoagulabilidad, los em-
bolismos arteriales de distintas etiología, la disección espontánea coronaria, los vaso-
espasmos coronarios desencadenados por el consumo de cocaína y anfetaminas, las
complicaciones derivadas del cateterismo o la cirugía coronaria, las anomalías congé-
nitas o las anomalías estructurales debidas a la fibrosis rádica, los aneurismas o las ec-
tasias.
Se han identificado una serie de factores de riesgo que facilitan y agravan el desarrollo
de la enfermedad coronaria. Son reconocidos como tales la hipercolesterolemia, la hi-
pertriglicerinemia, la obesidad, el sedentarismo, la terapia hormonal ovárica, la diabetes
mellitus, el tabaco, la hipertensión, los antecedentes familiares de cardiopatía isquémica
en familiares de primer grado y menores de 55 años, los hombres mayores de 55 años
y las mujeres postmenopáusicas.

CLASIFICACIÓN
Para facilitar el correcto manejo clínico de los pacientes con SCA, éste se clasifica por
las alteraciones electrocardiográficas (ECG) que presente:
 Síndrome coronario agudo con elevación de ST (SCACEST). Se denomina así al

SCA que presenta una elevación persistente del segmento ST de al menos un milí-
metro (≥ 1 mm), en dos o más derivaciones contiguas del ECG, mantenida durante
20 minutos, a pesar del tratamiento con nitroglicerina. En las derivaciones V2 y V3
esta elevación debe ser mayor o igual a dos milímetros (≥ 2 mm), en los hombres, y
mayor o igual a un milímetro y medio (≥ 1,5 mm), en las mujeres. También se considera
como elevación sostenida del segmento ST a todo bloqueo de rama izquierda (BRI)
nuevo o presumiblemente nuevo.
122 Urgencias cardiovasculares

El SCACEST generalmente refleja una oclusión coronaria completa que origina una
necrosis miocárdica que se denomina infarto agudo de miocardio IAM con elevación
del segmento ST (IAMCEST). Su tratamiento debe ser inmediato con terapéuticas de
reperfusión coronaria.
 Síndrome coronario agudo sin elevación de ST (SCASEST). Se denomina así al

SCA que no presenta, en el ECG, una elevación persistente del segmento ST. Se pue-
den encontrar una depresión persistente o transitoria del segmento ST, una inversión
de las ondas T, ondas T aplanas o seudonormalizaciones de la onda T. También pue-
den encontrarse un ECG normal.
El SCASET refleja una oclusión coronaria parcial que en función de su intensidad, de-
sarrolla o no una necrosis miocárdica, denominándose en el primer caso IAM sin eleva-
ción del segmento ST (IAMSEST) y en el segundo angina inestable. Su manejo
terapéutico dependerá de existencia o no de necrosis miocárdica.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS
El síntoma capital del SCA es el dolor torácico de características opresivas que gene-
ralmente se localiza en la región retroesternal o epigástrica y que puede irradiarse al
cuello, mandíbula, hombro izquierdo o brazo izquierdo. Puede acompañarse de disnea,
náuseas, vómitos, dolor abdominal, diaforesis y síncope. Su instauración es repentina,
su intensidad creciente, llegando a ser máxima a los 2 - 5 minutos de su inicio, y su du-
ración superior a los 20 minutos. En ocasiones puede ser intermitente y su intensidad
disminuye o desaparece con la administración de nitroglicerina.
En los pacientes jóvenes (25-40 años), los ancianos (> 75 años), las mujeres y los pa-
cientes con diabetes, insuficiencia renal crónica o demencia es frecuente que las ma-
nifestaciones clínicas sean atípicas, manifestándose como dolor epigástrico, sensación
de indigestión de aparición reciente, dolor torácico transfisivo o de características pleu-
ríticas, disnea creciente, cansancio o síncope.
En los pacientes con SCACEST el dolor puede acompañarse de disartria, afasia, pará-
lisis facial o hemiparesias si se asocia a un accidente vascular.
Hay que tener presente que se deben considerar como SCA la existencia de una angina
grave de reciente comienzo, la desestabilización creciente de una angina previa y la an-
gina post-infarto de miocardio. Los dolores torácicos de segundos de duración, así
como los de horas o días, los de características pleuríticas y los que se reproducen al
presionar sobre el tórax, es poco probable que correspondan a un SCA, aunque deben
tenerse en consideración cuando se acompañen de factores de riesgo coronario.
Los signos clínicos que puede presentar un paciente con SCA son completamente in-
específicos, pudiendo llegar a tener una exploración física normal. Los pacientes pueden
presentar palidez, sudoración, hipotensión, pulso irregular, bradicardia o taquicardia.
Aquéllos que presentan un SCACEST suele estar pálidos y sudorosos, con el puño ce-
rrado sobre el pecho (signo de Levine) y con una facies angustiada y cenicienta. También
puede presentar febrícula o fiebre como respuesta inespecífica a la necrosis miocárdica
y signos y alteraciones neurológicas como asimetría facial y hemiparesia. La ausculta-
ción cardiaca pueden presentar un tercer ruido y en la auscultación pulmonar crepitan-
Sindrome coronario agudo 123

tes. Los signos de insuficiencia cardiaca o inestabilidad hemodinámica deben acelerar

el diagnóstico y el tratamiento.

DIAGNÓSTICO
Criterios diagnósticos
El diagnóstico debe establecerse por la presencia de un dolor torácico de características
isquémicas de más de 20 minutos de duración que se acompaña de alteraciones elec-
trocardiográficas. Ante todo paciente con un dolor torácico sugerente de SCA se debe
realizar un ECG que permita catalogar la gravedad del SCA.
Pruebas complementarias
 Electrocardiograma. Se debe realizar en los 10 primeros minutos de evaluación del

paciente y debe ser al menos de 12 derivaciones, pudiéndose ampliar con derivacio-

nes posteriores (V7 y V8), ante la sospecha de una afectación posterior, o de ventrículo
derecho (V4R), o ante la sospecha de afectación del mismo.
El ECG permite catalogar el cuadro como SCACEST o SCASEST, de acuerdo a las
definiciones anteriores. Un ECG normal en pacientes con clínica sospechosa no ex-
cluye el diagnóstico de SCASEST, aunque un ECG normal durante un episodio de
dolor torácico importante debe hacer sospechar otras posibilidades.
El ECG se debe de repetir por lo menos a las 6 y 24 horas de iniciado el cuadro, antes
del alta del servicio de Urgencias y siempre que se presenten nuevos episodios de
dolor torácico, en cuyo caso, el ECG obtenido, se debe comparar con los existentes
para detectar las alteraciones que presente el trazado. Si el paciente presenta un ECG
no diagnóstico, pero la clínica es sugestiva y persistente se recomienda repetirlo cada
15-30 minutos para valorar alteraciones del segmento ST.
 Enzimas cardiacas. Durante el manejo inicial del SCA se debe obtener una muestra

de sangre para determinar los marcadores de necrosis miocárdica. La elevación de

estos marcadores indica la presencia de un infarto de miocardio (IM) lo que indica un
mayor riesgo de muerte. Actualmente los únicos marcadores de necrosis miocárdica
que tienen validez son las troponinas I o T y la isoenzima masa de la creatinkinasa
(CK-MB masa).
Las troponinas son las enzimas de elección para determinar la existencia de necrosis
miocárdica. Su elevación se inicia a las 4-6 horas, del inicio del dolor torácico, alcan-
zando su pico máximo entre las 10 y las 24 horas y permaneciendo elevadas entre 5
y 14 días. Se debe tener presente que pueden elevarse en un gran número de cir-
cunstancias como la insuficiencia cardiaca, la disección aórtica, la miocardiopatía hi-
pertrófica, la contusión miocárdica, la ablación, la colocación de marcapasos, la
biopsia endomiocárdica, las miocarditis, las crisis hipertensiva, las taquiarritmias y
bradiarritmias, el tromboembolismo pulmonar, el hipotiroidismo, la insuficiencia renal
aguda y crónica o el ictus hemorrágico, entre otros. Por ese motivo no se debe diag-
nosticar a un paciente de IM, si dicha elevación no se acompaña de una clínica suge-
rente de SCA.
En el SCACEST se deben realizar determinaciones de troponinas a la llegada del pa-
ciente al servicio de Urgencias, a las 6-9 horas de la llegada y a las 12 - 24 horas si
124 Urgencias cardiovasculares

existe negatividad en las determinaciones previas y la sospecha de IM es muy alta.

Se debe tener presente que la espera de los resultados nunca se debe demorar el tra-
tamiento de reperfusión coronaria.
En el SCASEST las troponinas no solamente permiten predecir el riesgo de muerte
y/o infarto a corto y largo plazo, sino que también son útiles para elegir el tratamiento
más adecuado. Se debe obtener su resultado en los 60 minutos iniciales y una única
determinación negativa no es suficiente para descartar daño miocárdico, por lo que
deben realizarse nuevas determinaciones a las 6 y a las 12 horas del inicio del dolor
torácico y tras cualquier nuevo episodio de dolor torácico.
 Ecocardiograma. Detecta alteraciones en la movilidad miocárdica, a los pocos se-
gundos de producirse la oclusión coronaria cuando todavía no se ha producido la ne-
crosis miocárdica. La ausencia de alteraciones en la movilidad de la pared excluye la
presencia de isquemia miocárdica importante, por lo que se ha convertido en una
prueba muy útil para el diagnóstico de IAMCEST, en situaciones difíciles, y para dife-
renciarlo de otras causas de dolor torácico. Se debe tener en cuenta que las altera-
ciones en la motilidad no son específicas de un IAM, ya que se observan en las
isquemias miocárdicas y en los infarto antiguos. Su realización nunca debe retrasar la
instauración del tratamiento de reperfusión.

TRATAMIENTO SCA
Medidas generales
En todo paciente diagnosticado de SCACEST, se deben establecer de forma inmediata
una serie de medidas generales que permitan el control evolutivo de la enfermedad y
su tratamiento. Éstas deben incluir la monitorización del ritmo cardiaco, la tensión arterial
y la saturación de oxígeno del enfermo, la administración de oxígeno continuo (2-4 l/m),
la realización de ECG seriados y obtención de muestras sanguíneas que permitan de-
terminar los niveles séricos de los marcadores de necrosis miocárdica. Se deben evitar
las punciones arteriales en lugares donde sea difícil realizar una compresión manual en
caso de necesidad.
Tratamiento del SCACEST
El tratamiento debe recoger tres aspectos fundamentales que son el alivio del dolor y
la ansiedad del paciente, la reperfusión del tejido miocárdico y la prevención de las re-
estenosis coronarias.
 Eliminación del dolor y la ansiedad. El alivio del dolor es importante no sólo para

mejorar el confort del enfermo sino también para no empeorar la isquemia miocárdica
por la vasoconstricción generalizada que produce el dolor. Se debe administrar mor-
fina endovenosa a dosis iniciales de 2 a 4 mg, en bolo lento, repitiéndose dosis de 2
a 8 mg cada 5-15 minutos hasta controlar el dolor. Nunca deben de administrarse an-
tiinflamatorios no esteroideos (AINE), incluidos los antiinflamatorios selectivos de la
COX-2, ya que aumentan la mortalidad y los reinfartos. También se debe eliminar la
ansiedad del paciente con la administración oral de benzodiazepinas, si la adminis-
tración de opiáceos, no fuera suficiente.
 Reperfusión del tejido miocárdico. Debe de ir encaminada a restablecer el flujo co-
Sindrome coronario agudo 125

ronario mediante una angioplastia coronaria transluminal percutánea (ACTP) o un

tratamiento farmacológico (fibrinolisis) que eliminen el trombo. Es el tratamiento fun-
damental del SCACEST y su indicación queda limitada a los pacientes cuyos sínto-
mas clínicos se iniciaron en las doce horas anteriores al inicio del tratamiento. La
elección de uno u otro procedimiento dependerá de la disponibilidad de los mismos,
de los tiempos de demora en su realización, de la extensión del infarto, de la pre-
sencia de shock cardiogénico y de la existencia de contraindicaciones para realizar
la fibrinolisis. El esquema general de tratamiento se puede ver en el Algoritmo de
actuación 13.1.
- Angioplastia coronaria transluminal percutánea (ACTP). Es una técnica en la que
se introduce un catéter arterial hasta la zona coronaria estenosada, inflándose en-
tonces el balón que el catéter lleva en la punta. Esto comprime la placa de ateroma
y dilata la arteria, pudiendo complementarse la técnica con la implantación de un
stent en la zona de la estenosis. Según su relación con el tratamiento fibrinolítico se
puede clasificar en:
• ACTP primaria. Se define como la ACTP realizada sin tratamiento fibrinolítico pre-
vio o concomitante y dentro de unos tiempos establecidos. Actualmente se la con-
sidera la terapia de reperfusión de elección, siempre que sea realizada por un
equipo experimentado. El tiempo establecido para su realización es de dos horas,
lo que significa que el tiempo transcurrido desde el primer contacto médico (PCM)
y la dilatación del balón no debe superar dos horas. Este tiempo se recomienda
reducirlo a 90 minutos, cuando el PCM se establece dentro de las dos horas pri-
meras horas del inicio de los síntomas y cuando el infarto es extenso. Además la
ACTP primaria se debe realizar, independientemente del tiempo transcurrido, en
los pacientes con shock cardiogénico o con contraindicación de fibrinolisis.
• ACTP facilitada. Se define como la ACTP realizada inmediatamente después de la
administración de un tratamiento fibrinolítico. Actualmente está contraindicada su
realización con dosis completas de fibrinolíticos y la ACC/AHA sólo recomiendan
su utilización en los pacientes de alto riesgo en los que no se ha podido realizar la
ACTP en los primeros 90 minutos y que además tengan un riesgo de sangrado
bajo.
• ACTP de rescate. Se define como la ACTP realizada en una arteria coronaria que
permanece ocluida a pesar del tratamiento fibrinolítico. Se debe realizar siempre
que exista evidencia electrocardiográfica de fracaso en la reperfusión, definido
como una reducción, del incremento del segmento ST en la derivación más afec-
tada, inferior al 50%, a los 60-90 minutos del inicio de la fibrinolisis. También está
indicada si los pacientes después del tratamiento fibrinolítico presentan shock car-
diogénico, insuficiencia cardiaca grave y/o EAP o arritmias ventriculares con com-
promiso hemodinámico. Siempre se debe realizar dentro de las primeras 12 horas
de inicio de los síntomas.
- Tratamiento fibrinolítico. La fibrinolisis es el proceso de disolución del coágulo por la
degradación de la fibrina. Existen una serie de fármacos que actúan como activadores
directos del plasminógeno, denominados fibrinolíticos, que se utilizan en el SCACEST,
126 Urgencias cardiovasculares

para la disolución del coágulo intracoronario. La fribrinolisis se debe realizar dentro

de las primeras 12 horas, en ausencia de contraindicaciones absolutas (ACVA he-
morrágico o sin etiología en cualquier momento, ACVA isquémico en los 6 meses
previos, traumatismo o neoplasia del SNC, traumatismo grave, cirugía o herida cra-
neal en los 3 meses previos, sangrado digestivo en el último mes, alteraciones de la
coagulación conocidas, disección aórtica, punciones no comprensivas) y ante la im-
posibilidad de realizar una ACTP primaria en los tiempos recomendados. El fármaco
debe administrarse en los 30 minutos siguientes al primer contacto médico (tiempo
PCM-aguja), es decir que el tiempo transcurrido entre el primer contacto médico y
su administración debe ser inferior a 30 minutos.
• No existen datos diferenciadores entre el uso de las distintas moléculas, si bien
se debe tener en cuenta que la administración de un fibrinolítico en bolo facilita
su uso prehospitalario. La administración de estreptoquinasa (SK) está contrain-
dicada cuando ya ha existido una administración previa de esta molécula o de
anistreplase, ya que la presencia de anticuerpos pueden impedir su actividad y
favorecer la aparición de reacciones alérgicas (Tabla 13.1).

Tabla 13.1. Dosis de fibrinolíticos

FÁRMACO DOSIS
Estreptoquinasa (SK) 1,5 millones de U en 30-60 minutos
Alteplase (t-PA) 15 mg iv en bolo
0,75 mg/kg iv durante 30 min + 0,5 mg/kg durante 60 min
Dosis total < 100 mg
Tenecteplase (TNK-tPA) Dosis única en bolo:
• < 60 kg
30 mg
• 60 y < 70 kg
35 mg
• 70 a < 80 kg
40 mg
• 80 a < 90 kg
45 mg
• ≥ 90 kg
50 mg

La principal complicación del tratamiento fibrinolítico es la aparición de ACVA. Exis-

ten una serie de factores que favorecen la aparición de hemorragias intracraneales
como la edad avanzada, el sexo femenino, el bajo peso, las enfermedades cere-
brovasculares previas y presencia de hipertensión en la primera evaluación médica.
También pueden aparecer hemorragias graves no cerebrales. La administración de
SK se asocia a hipotensión que suele controlarse con tratamiento postural y la sus-
pensión temporal de la perfusión de SK, aunque en ocasiones precisa la adminis-
tración de atropina o expansores de volumen.
 Prevención de la reestenosis coronaria. Los fenómenos de reestenosis coronaria
pueden formar parte del suceso que desencadenó el SCACEST, producirse por la
misma terapia de reperfusión (ACTP) o en el caso de la fibrinolisis por un efecto rebote
en la coagulación que compensar el incremento de la lisis sanguínea. Con objeto de
prevenir estos fenómenos se utilizan fármacos antitrombóticos que actúan sobre la
agregación plaquetaria o sobre la cascada de la coagulación.
- Tratamiento antiagragante plaquetario. Inhibe la agregación plaquetaria.
Sindrome coronario agudo 127

• Aspirina (AAS). La aspirina inhibe la activación de las plaquetas y su agregación.

Debe ser administrada lo antes posible estando contraindicada en la alergia al
AAS, en el sangrado gastrointestinal activo, en las alteraciones de la coagulación
conocidas y en la enfermedad hepática grave. El efecto secundario más frecuente
es la intolerancia gástrica y ocasionalmente puede desencadenar broncoespasmo,
por lo que debe darse con precaución en los asmáticos. La principal vía de admi-
nistración es la oral, debiendo evitarse la administración de medicamentos con
recubrimiento entérico ya que retarda el comienzo de la acción (Tabla 13.2).

Tabla 13.2. Dosis de antiagregantes y anticoagulantes en el SCACEST

FÁRMACO ACTP FIBRINOLISIS SIN
ANTIAGREGANTES PRIMARIA REPERFUSIÓN
Aspirina Oral de 150-325 mg Oral de 150-325 mg Oral de 150-325 mg
Iv de 250-500 mg
Clopidogrel Oral, con dosis de Oral de carga
carga de 300 mg, Edad ≤ 75 años de 300 mg Oral de 75 mg
preferiblemente 600 mg Edad > 75 años de 75 mg
Abciximab Bolo iv de 0,25 mg/kg
seguido de infusión de
0,125 μ/kg/min
(máximo, 10 µg/min
durante 12 h)
FÁRMACO
ANTICOAGULANTES
Heparina Sin inhibidores GPIIb/IIIa Bolo iv de 60 U/kg (máximo Dosis de fibrinolisis
Bolo iv de 100 U/kg de 4.000 U) seguido de
seguido de perfusión perfusión continua de
continua para mantener 12 U/kg (máximo de
el tiempo de coagulación 1.000 U/h) durante 24-48 h.
activado entre 250 -350 s Mantener tiempo de
hasta final procedimiento. cefalina entre 50-70 s, con
La infusión se monitorizaciones a las
interrumpirá 3, 6, 12 y 24 h
al final del procedimiento
Con inhibidores
GPIIb/IIIa
Bolo iv de 60 U/kg
seguido de perfusión
continua para
mantener tiempo de
coagulación activado
entre 200-250 s hasta
final procedimiento.
La infusión se interrumpirá
al final del
procedimiento
128 Urgencias cardiovasculares

Tabla 13.2. Dosis de antiagregantes y anticoagulantes en el SCACEST (continuación)

FÁRMACO ACTP FIBRINOLISIS SIN
ANTIAGREGANTES PRIMARIA REPERFUSIÓN
Enoxaparina Edad < 75 años y creatinina Dosis de fibrinolisis
≤ 2,5 mg/ml o 221 µmol/l
(varones) o ≤ 2 mg/ml o
177 µmol/l (mujeres)
Bolo iv de 30 mg seguido,
a los 15 min, de dosis sc
de 1 mg/kg sc cada 12 h.
Las primeras dos dosis sc
no deben exceder los 100 mg
Edad > 75 años
No bolo iv inicial. Comenzar
con 0,75 mg sc cada 12 h
(máximo 75 mg en las dos
primeras dosis)
Aclaramiento de la creatinina
< 30 ml/min, con
independencia de la edad
No bolo iv inicial. Comenzar
con 0,75 mg sc cada 24 h
FÁRMACO ACTP FIBRINOLISIS SIN
ANTICOAGULANTES PRIMARIA REPERFUSIÓN
Bivalirudina Bolo iv de 0,75 mg/kg
seguido de perfusión
continua de 1,75 mg/kg/h.
No precisa control del
tiempo de coagulación
activado y se interrumpe
al final del procedimiento
Fondaparinux Bolo iv de 2,5 mg seguido Dosis de fibrinolisis
de 2,5 mg/sc cada 24 h

• Clopidrogel. Produce activación incompleta de las plaquetas y por tanto una blo-
queo parcial de la agregación plaquetaria. Se puede administrar conjuntamente
con la AAS, tanto en los pacientes que se vaya a realizar una ACTP primaria, como
en los que vayan a recibir tratamiento fibrinolítico. En estos últimos se debe realizar
una reducción de dosis, por el riesgo de sangrado en los mayores de 75 años.
También se debe administrar en pacientes a los que no se haya podido realizar
ningún procedimiento de reperfusión (Tabla 13.2).
• Inhibidores GP IIb/IIIa. Impiden la unión de las plaquetas al fibrinógeno. Actualmente
existen tres fármacos inhibidores GP IIb/IIIa, el abciximab, la eptifibatida y el tirofi-
bán. No se deben usar con fibrinolíticos debido al incremento de los incidentes he-
morrágicos. Se recomienda la utilización del abciximab en la ACTP (Tabla 13.2).
Sindrome coronario agudo 129

- Tratamiento anticoagulante. Inhibe la acción de la trombina.

• Heparina. Se utiliza tanto la heparina no fraccionada (HNF) como la heparina de
bajo peso molecular (HBPM). Ambas heparinas inhiben la trombina y el factor Xa
de la coagulación. Sus principales efectos adversos son la trombocitopenia y la
hemorragia, siendo más frecuentes con la HNF. En la ACTP primaria se reco-
mienda el uso de la HNF por el escaso número de estudios con HBPM. En el la fi-
brinolisis se aconseja la utilización de enoxaparina por ser más eficaz y presentar
menos complicaciones que la HNF. En los pacientes en los que no se haya podido
realizar reperfusión se pueden utilizar ambas heparinas (Tabla 13.2).
• Bivalirudina. Es un inhibidor directo tanto de la trombina circulante como de la
unida al coágulo. Se puede utilizar en pacientes sometidos a ACTP primaria, si
bien su utilización se asocia a un mayor número de trombosis agudas del stent.
No se aconseja su utilización en pacientes sometidos a tratamiento fibrinolítico ni
en aquéllos que no han recibido terapia de reperfusión, aunque en ambas situa-
ciones puede ser una alternativa a la heparina, si el paciente presentan antece-
dente de trombocitopenia inducida por la heparina (Tabla 13.2).
• Fondaparina. Es un pentasacárido sintético que inhiben el factor Xa de la coagu-
lación. Se puede administrar a los pacientes sometidos a reperfusión con estrep-
toquinasa y en los pacientes que no se ha realizado terapia de reperfusión y no se
ha administrado heparina. No se recomienda su utilización en los pacientes so-
metidos a ACTP primaria, por asociarse su uso a incrementos significativos de
trombosis del catéter e incrementos no significativos de muertes y reinfartos. Todo
paciente tratado con fondaparina, al que se le vaya a realizar una coronariografía,
se les debe administrar un bolo de 5.000 U de heparina intravenosa para evitar la
trombosis del catéter (Tabla 13.2).
- Otros tratamientos farmacológicos. Existen otra serie de fármacos que deben ser
utilizados.
• Nitratos. Su administración sublingual o endovenosa está indicada para el control
del dolor en los primeros momentos del IAMCEST. Se deben administrar tres dosis
de nitroglicerina s/l (1 comp. o dos pulsaciones) en intervalos de 5 minutos. Si des-
pués de esto persistiera el dolor se debe iniciar una perfusión continua endovenosa,
a dosis de 5-10 μg/min que se aumentará entre 5 y 20 μg/min, cada 10 minutos,
hasta controlar el dolor. El tratamiento debe ser suspendido siempre que se objetive
una presión arterial sistólica inferior a 100 mmHg y su uso está contraindicado
cuando la presión sistólica sea inferior a 90 mmHg o haya una disminución de 30
mmHg con relación a la normal, en el infarto ventrículo derecho, en la estenosis
aórtica grave, en la bradicardia con una FC inferior a 50 l/m, en la taquicardia su-
perior a 100 l/m y cuando el paciente haya tomado, en las 24 horas previas, inhi-
bidores de la fosfodiesterasa.
• Betabloqueantes. Su utilización oral está recomendada, dentro de las primeras 24
horas, en todos los pacientes que no presenten contraindicaciones, mientras que
su utilización intravenosa no está claramente establecida. Están contraindicados
en la insuficiencia cardiaca aguda, en el shock cardiogénico, la bradicardia, el blo-
queo cardiaco y la hiperreactividad bronquial.
130 Urgencias cardiovasculares

• Inhibidores de la enzima de conversión de angiotensina (IECA). Se debe administrar

en las primeras 24 horas, a los pacientes con infarto anterior extenso, con una
fracción de eyección ventricular inferior a 40% o en los que hayan presentado in-
suficiencia cardiaca durante la fase aguda del infarto, siempre que no exista hipo-
tensión o contraindicaciones.
• Otros fármacos. Las estatinas se deben administrar en la fase aguda, dentro de
las primeras 24 h si es posible y a altas dosis.
• No está indicada la utilización de calcio antagonista de forma sistemática al aso-
ciarse a una evolución negativa del IAMCEST, ni la lidocaína por aumentar la mor-
talidad por asistolia y bradicardia.
Tratamiento del SCASEST
Se debe basar en la estratificación del riesgo clínico y hemorrágico que presenten los
pacientes con SCASEST, con el fin de determinar la realización de un tratamiento inva-
sivo o conservador y la precocidad de realización del primero.
Riesgo isquémico. Valora la probabilidad de muerte e infarto, basándose en la historia
clínica, exploración física, ECG, las enzimas cardiacas y las escalas de riesgo (Grace, o
TIMI risk score). Esta valoración dinámica debe actualizarse según la evolución del pa-
ciente. Se consideran pacientes de alto riesgo aquéllos que presenten al menos una
de las siguientes características: 1. Troponinas elevadas; 2. Alteraciones ECG con patrón
de alto riesgo definido como descenso ST > 2 mm en más de 2 derivaciones, descenso
generalizado del ST y elevación ST en aVR o cambios dinámicos del ST o la onda T
(sintomáticos o no); 3. Escala TIMI ≥ 5 puntos o puntuación de GRACE > 109; 4. Ines-
tabilidad hemodinámica, considerando como tal la angina refractaria, post-IAM o post-
intervención coronaria percutánea, las arritmias ventriculares graves o el compromiso
hemodinámica grave. También se pueden considerar pacientes de alto riesgo aquéllos
con TIMI 3-4 y diabetes mellitus. Los pacientes de bajo riesgo son aquéllos que no
presentan ninguna característica de alto riesgo.
Riesgo hemorrágico. En el SCASEST las complicaciones hemorrágicas se asocian
con un incremento de la mortalidad y representan la complicación no isquémica más
frecuente. Por lo tanto, la evaluación del riesgo de sangrado debe de ser prioritario
también en estos pacientes. Los principales factores de riesgo de sangrado son la
edad avanzada, el sexo femenino, los antecedentes de hemorragia, la anemia, la vía
de acceso en la ICP o el deterioro de la función renal que destaca del resto (Tabla 13.3).
1. Eliminación del dolor y la ansiedad. Se actuará de igual manera que en el SCA-
CEST.
2. Tratamiento farmacológico. Tiene como finalidad la disminución de la isquemia
miocárdica mediante la inhibición de la formación del trombo y mejora del consumo
de oxígeno.
a) Fármacos antitrombóticos. Son fármacos que detienen la trombosis coronaria
desencadenada por la rotura de la placa de ateroma, actuando sobre la agregación
plaquetaria o sobre la cascada de la coagulación. En el SCASEST se deben utilizar
asociados la AAS y el clopidrogel,
• Fármacos antiplaquetarios. Inhiben la agregación plaquetaria.
Sindrome coronario agudo 131

- Aspirina. Han demostrado la disminución de la mortalidad y la aparición de infarto

de miocardio en pacientes con SCASEST. Se recomiendan dosis iniciales entre
160 y 325 mg, por vía oral y sin cubierta entérica, no siendo necesario aumentar
esta dosis ni administrar cantidades extra si el paciente ya recibía AAS (Tabla 13.4).

Tabla 13.4. Dosis de antiagregantes y anticoagulantes en el SCASEST

FÁRMACOS DOSIS
ANTIAGREGANTES
Aspirina (oral) Dosis inicial: 160-325 mg
Dosis de mantenimiento: 75-100 mg/día
Clopidogrel (oral) Dosis de carga: 300 mg
600 mg si ICP precoz
Dosis mantenimiento: 75 mg/día
Abciximab (iv) Bolo de 0,25 mg/kg seguido de infusión de
0,125 μg/kg/min (máximo, 10 μg/min durante 12 -24 h)
Eptifibatide (iv) Dos bolos de 180 μg/kg (inicial y a los 10 minutos de la
ICP) seguido de perfusión continua de 2 μg/kg/min,
durante 72-96 h
Tirofiban (iv) Perfusión
Inicial de 0,4 μg/kg/min durante 30 min seguida de
perfusión de 0,1 μg/kg/min, durante 48-96 h
Altas dosis
Bolo de 25 μg/kg, seguido de perfusión de
0,15 μg/kg/min, durante 18 h
FÁRMACOS
ANTICOAGULANTES
Heparina (iv) Bolo de 60-70 U/kg (máximo de 5.000 UI) seguido de
perfusión continua de 12-15 U/kg/h (máximo de
1.000 U/h) para mantener tiempo de cefalina entre
1,5-2,5
Enoxaparina (sc) 1 mg/kg cada 12 horas
Dalteparina (sc) 120 U/kg cada 12 horas
Nodraparina 86 U/kg cada 12 horas
Fondaparinux (sc) 2,5 mg diarios
Bivalirudina (iv) Bolo de 0,1 mg/kg seguido de perfusión continua de
0,25 mg/kg/h
Añadir bolo de 0,5 mg/kg e incrementar la perfusión
continua a 1,75 mg/kg/h antes de la ICP

- Tienopiridinas. Grupo farmacológico que actúa de forma selectiva sobre los recep-
tores plaquetarios para el ADP.
• Clopidogrel. Su administración está indicada en todos los pacientes con SCASEST
independientemente de que se utilice una estrategia invasiva o conservadora. Su
uso se debe suspender durante 5 días, en los pacientes que requieran cirugía ur-
gente. Su administración se debe iniciar lo antes posible, siendo necesario, en la
fase aguda, una dosis de carga para alcanzar niveles plasmáticos adecuados que
inhiban la agregación plaquetaria de forma efectiva. Se recomienda administrar
132 Urgencias cardiovasculares

una dosis de carga de 300 mg que se elevará a 600 mg cuando se quiera obtener
una antiagregación plaquetaria más rápida, como en el caso de una ICP precoz
(Tabla 13.4).
• Prasugrel. Es un nuevo fármaco que en estudios recientes parece disminuir el
riesgo de IM de cualquier tipo, al compararlo con el clopidogrel, en pacientes
con SCA sometidos a una intervención coronaria percutánea.
• Inhibidores de los receptores de la glicoproteína IIb/IIIa. Existen distintos fár-
macos: abcciximab, tirofiban o eptifibatide que se utilizan en todos aquellos pa-
cientes con SCASEST de alto riesgo subsidiarios de una estrategia terapéutica
intervencionista, que es donde el beneficio en la reducción de muerte e IM es más
importante. Se recomienda el tratamiento con eptifibatida o tirofiban, previo a la
angiografía, en todos aquellos pacientes de alto riesgo, excepto en aquéllos en los
que la ICP se vaya a realizar de forma inmediata donde se recomienda el abccixi-
mab (Tabla 13.4).
b) Fármacos anticoagulantes. Inhibir la formación de trombina. En el tipo de molé-
cula a utilizar dependerá del riesgo hemorrágico e isquémico que presenten los pa-
cientes (Tabla 13.3).

Tabla 13.3. Esquema del tratamiento anticoagulante en el SCASEST,

basado en el riesgo isquémico y hemorrágico
Riesgo isquémico de muerte o infarto
ALTO RIESGO BAJO RIESGO
Depresión segmento ST ECG normal
Troponinas (+) Ondas T negativas
Diabetes mellitus Troponinas (-) en 2
determinaciones
TIMI ≥ 5 puntos TIMI < 5 puntos
GRACE > 109 GRACE ≤ 108

Mujeres Bivalirudina solo Fondaparina

RIESGO(1) ALTO RIESGO(1)
Riesgo hemorrágico

Edad > 75 años

Hemorragias previas (+) o o
Aclar. creatinina < 30 ml/min
Acceso femoral Enoxaparina(2) Bivalirudina

Enoxaparina
Acceso radial + Fondaparina
Inh. GP IIb/IIIa

Tratamiento Tratamiento
invasivo (ICP) no invasivo
Tratamiento anticoagulante. En negrita el fármaco de elección
(1) Al menos dos factores.
(2) Inh. GP IIb/IIIa si es necesario.
Modificado de Bertrand, et al. European Heart Journal 2008 29(2):279-280.
Sindrome coronario agudo 133

• Heparina. El uso de la HNF ha caído en desuso, habiendo sido sustituidas por

la HBPM, fundamentalmente por la enoxaparina, por su mayor eficacia y segu-
ridad. Se recomienda usar la enoxaparina en todos los pacientes con SCASEST.
Los pacientes sometidos a ICP no requieren dosis adicionales de HNF, si el pro-
cedimiento se realiza dentro de las primeras 6-8 h, después de la última dosis
subcutánea. Si el procedimiento se realiza después de este tiempo es necesario
añadir un bolo adicional de enoxaparina intravenosa de 0,3 mg/kg (Tabla 13.4).
• Fondaparina. Debe ser el anticoagulante de elección en los pacientes con SCA-
SEST que no son subsidiarios de procedimientos invasivos, al haberse demos-
trado mayor eficacia y seguridad que la enoxaparina. Sin embargo no se
recomienda su utilización en los pacientes sometidos a ICP, por su menor efica-
cia y mayor riesgo de trombosis del catéter (Tabla 13.4).
• Bivalirudina. Está indicada en los pacientes con alto riesgo isquémico y hemo-
rrágico, que sólo vayan a recibir tratamiento farmacológico (Tabla 13.4).
c) Fármacos antiisquémicos. Son fármacos utilizados para disminuir el consumo
de oxígeno por el miocardio, debido a su efecto vasodilatador coronario.
• Nitratos. Están indicados si existe o persiste el dolor, en la procesos hiperten-
sivos o en la insuficiencia cardiaca izquierda. Las dosis, formas de administra-
ción y contraindicaciones son similares a las recogidas en el tratamiento del
SCACEST.
• Betabloqueantes. Reducen la progresión del SCASEST hacia el IM, al disminuir
el consumo de oxígeno por el miocárdico. Se utilizarán por vía oral, en las pri-
meras 24 horas, salvo contraindicaciones, tratando de alcanzar una frecuencia
cardiaca de 50–60 lat/min, quedando reservada la vía intravenosa para los es-
tados hipertensivos.
• Antagonistas del calcio. Debe de valorarse su utilización en aquellos pacientes
donde existan contraindicaciones para el uso de betabloqueantes y/o asociados
a éstos cuando existe un mal control del dolor. Son el tratamiento de elección en
la angina vasoespástica.
d) Otros fármacos y medidas terapéuticas.
• Inhibidores de la enzima de conversión de angiotensina (IECA). Están indica-
dos en todos aquellos pacientes con una fracción de eyección ventricular inferior
a 40% o con datos de insuficiencia cardiaca dentro de las primeras 24 horas de
inicio del cuadro.
• Estatinas. Como en SCACEST se deben administrar en las primeras 24 horas,
por sus efectos estabilizadores de la placa de ateroma y sus efectos antiinflama-
torios y de restauración del endotelio. Se recomienda durante la fase aguda ator-
vastatina 80 mg, salvo contraindicaciones.
• Oxígeno. Se debe administrar durante las 6 primeras horas, mediante gafas na-
sales, tanto en pacientes con saturaciones de O2 normales, como bajas.
3. Tratamiento de revascularización coronaria. El objetivo de este tratamiento es abrir
la arteria obstruida, con el fin de evitar la progresión de la trombosis o nuevas obs-
trucciones que desencadenen un IM o la muerte. La revascularización coronaria se
134 Urgencias cardiovasculares

puede realizar mediante técnicas invasivas a través con ICP o por técnicas quirúrgicas
de revascularización.
El cateterismo cardiaco es una técnica invasiva que permite determinar la situación
de las arterias coronarias y determinar la factibilidad de realizar una revascularización
percutánea y/o una técnica quirúrgica. La indicación y en el momento de su realiza-
ción debe hacerse en función de la estratificación del riesgo isquémico, habiéndose
constatado en diversos estudios que la realización de angioplastia urgente (< 24
horas), salvo en situaciones de gran riesgo vital, no mejoran el pronóstico. Las indi-
caciones de cuándo realizar un cateterismo urgente (< 24 horas), precoz (24-72 horas)
o programado se recogen en la Tabla 13.5.

Tabla 13.5. Toma de decisión de para el tratamiento de revascularización

en el SCASEST
ALTO RIESGO
Cateterismo urgente (4-24 horas)
Inestabilidad hemodinámica
- Angina refractaria
- Angina recurrente con cambios ECG
- Arritmias ventriculares graves (FV/TV)
- Compromiso hemodinámica grave
Cateterismo precoz (24-72 horas)
Troponinas elevadas
- Alteraciones ECG con patrón de alto riesgo
• Descenso ST > 2 mm en más de 2 derivaciones
• Descenso generalizado del ST y elevación ST en aVR
• Cambios dinámicos del ST o cambios en la onda T (sintomáticos o no)
- Escala TIMI mayor de 5 puntos (o riesgo intermedio-alto según GRACE)
- Diabetes mellitus
- Disfunción renal (TFG < 60 ml/min) o FEVI < 40
- Angina post-IAM o post-intervención coronaria percutánea
- ICP o cirugía de revascularización 6 meses previos
BAJO RIESGO
Prueba de esfuerzo para valorar isquemia y en función de resultados valorar actitud
a seguir:
- Ninguna característica de alto riesgo
- No cambios en ECG
- Seriación de troponinas sin alteraciones al llegar, 6 y 12 horas

DESTINO DEL PACIENTE

Ante un paciente con sospecha de síndrome coronario agudo se debe actuar de una
forma estructurada, lo que permite garantizar el tratamiento más adecuado a la situación
clínica del paciente. Es importante tener presente que la evaluación inicial del paciente
será determinante para la supervivencia del enfermo.
 Evaluación inicial. Ante la sospecha de síndrome coronario agudo, se deben de rea-

lizar en los primeros 10 minutos una anamnesis completa, una exploración física y un
ECG. La anamnesis y la exploración física nos permitirán evaluar el tipo de dolor torá-
Sindrome coronario agudo 135

cico, así como los factores de riesgo cardiovascular, lo que ayuda a definir la probabi-
lidad de enfermedad coronaria, mientras que el ECG permitirá establecer si se trata de
un SCACEST o un SCASEST (Algoritmo de actuación 13.2).
 Actuación ante un SCACEST. Se monitorizará al enfermo y se obtendrán muestras
sanguíneas para la determinación de troponinas, que se repetirán a las 6 y 12 horas.
Se iniciará tratamiento para el dolor, con nitroglicerina y morfina y se administrará oxí-
geno, AAS y clopidrogel, según el tratamiento de reperfusión a utilizar y la edad del pa-
ciente. La administración de betabloqueantes se recomienda hacer dentro de las
primeras 24 horas (Algoritmo de actuación 13.2). Se procederá de forma urgente, sin
esperar al resultado analítico, a realizar un procedimiento de reperfusión, con ACTP o
fibrinolisis, según el entorno donde se produzca el evento y los medios terapéuticos
de que se dispongan (Algoritmo de actuación 13.1).
 Actuación ante un SCASEST. Se monitorizará al enfermo y se obtendrán muestras
sanguíneas para la determinación de troponinas que se repetirán a las 6 y 12 horas y
se realizarán ECG seriados. Se iniciará tratamiento para el dolor, con nitroglicerina y
morfina y se administrará oxígeno, AAS y clopidrogel. La administración de betablo-
queantes se recomienda hacer dentro de las primeras 24 horas (Algoritmo de actuación
13.2). Se procederá a estratificar el riesgo isquémico y hemorrágico, para determinar
si se opta por un tratamiento invasivo o conservador y el tipo de anticoagulante a utilizar
(Tabla 13.3 y Algoritmo de actuación 13.3).

ALGORITMOS DE ACTUACIÓN

Hospital con ACTP UVI móvil Hospital sin ACTP

Tiempos aceptables para ACTP* Tiempos aceptables para ACTP*

No Sí ACTP primaria Sí No

Fibrinolisis Fibrinolisis

Efectiva Efectiva

Sí No ACTP rescate No Sí

Coronariografía
*Tiempo PCM – Balón > 120 minutos, en general y < 90 minutos si tiempo APS < 2 horas e IAM extenso.
Algoritmo 13.1. Manejo del SCACEST.
136 Urgencias cardiovasculares

Dolor sugerente de SCA

Anamnesis, exploración y ECG de 12 derivaciones

SCACEST SCACEST Dolor no coronario

Monitorización Monitorización Tratamiento

continua continua específico

Iniciar tratamiento con Iniciar tratamiento con

morfina, aspirina, morfina, aspirina, Alta
nitroglicerina, oxígeno, nitroglicerina, oxígeno,
clopidrogel y clopidrogel, y
betabloqueantes betabloqueantes
(primeras 24 h) (primeras 24 h)

Esquema Algoritmo 13.1 Esquema Algoritmo 13.3

Algoritmo 13.2. Toma de decisiones en Urgencias.

Estratificación del riesgo

ALTO RIESGO BAJO RIESGO

Estrategia conservadora (inicialmente)

Estrategia invasiva
SÍ
Monitorización continua
Seriación enzimática (0-6-12 h)
Observación en Urgencias
Coronariografía
urgente
(menos de 24 h) ¿Recurrencia del dolor?
¿Elevación de troponinas?
¿Cambios ECG?
Coronariografía
precoz
(24-72 horas)
NO

Prueba de esfuerzo

Tratamiento médico
Valorar cateterismo Control en Cardiología

Algoritmo 13.3. Manejo del SCASEST.

Sindrome coronario agudo 137

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(IAMCEST) Rev Esp Cardiol. 2009;62(3):e1-e47.
Insuficiencia cardiaca aguda 139

Insuficiencia cardiaca aguda

Juan Torres Macho*, Gonzalo García de Casasola**
*Coordinador Servicio de Urgencias; **Jefe de Medicina Interna-Urgencias. Hospital Infanta Cristina.
Parla. Madrid

DEFINICIÓN
La insuficiencia cardiaca (IC) es un síndrome clínico definido por la incapacidad del mio-
cardio para atender las necesidades metabólicas del organismo o si son atendidas, es
a costa de una elevación de la presión de llenado de las cavidades cardiacas. Para el
diagnóstico de IC es preciso que los pacientes tengan síntomas y signos típicos y la
existencia de una anormalidad en la estructura o función cardiaca.
La IC aguda se define como un cuadro clínico con una instauración y/o progresión rá-
pida que precisan de un tratamiento urgente. Se debe de diferenciar entre IC de reciente
comienzo, IC transitoria o recurrente e IC crónica descompensada (el 80% de los pa-
cientes atendidos por IC en Urgencias).
La IC representa el estadio final de numerosas patologías cardiacas y se asocia a una
elevada morbi-mortalidad con una alta tasa de ingreso además de un impacto signifi-
cativo en la calidad de vida de los pacientes.

ETIOLOGÍA
Las causas más frecuentes de IC aguda son la isquemia, las arritmias, la cardiopatía hi-
pertensiva y la disfunción valvular. Además existen una serie de factores precipitantes
que hay que descartar en todo paciente con IC, ya que la identificación de estos factores
pueden condicionar el diagnóstico y tratamiento (Tabla 14.1).

Tabla 14.1. Causas y factores precipitantes o agravantes de insuficiencia cardiaca

Causas de insuficiencia cardiaca
Enfermedad coronaria: síndromes coronarios agudos, IAM antiguo
Hipertensión arterial
Miocardiopatías: dilatada, hipertrófica, restrictiva
Enfermedad valvular y cardiopatías congénitas
Arritmias: bradi y taquiarritmias
Enfermedades del pericardio: derrame/taponamiento, constricción
Tóxicos y fármacos: alcohol, antraciclinas, inotrópicos negativos (betabloqueantes,
antiarrítmicos)
IC asociada a alto gasto
Disfunción ventricular derecha: TEP, cor pulmonale, IAM ventrículo derecho
Factores precipitantes o agravantes
Incumplimiento terapéutico
Isquemia miocárdica aguda
Embolismo pulmonar
Hipertensión arterial
140 Urgencias cardiovasculares

Tabla 14.1. Causas y factores precipitantes o agravantes

de insuficiencia cardiaca (continuación)
Factores precipitantes o agravantes
Fármacos: cardiodepresores, AINE
Causas infecciosas cardiacas: endocarditis, miocarditis
Aumento de las demandas miocárdicas: anemia, fiebre, estrés, embarazo, etc.
Enfermedades intercurrentes: exacerbación EPOC, insuficiencia renal, etc.

CLASIFICACIÓN
Existen numerosas clasificaciones de la IC que tienen en cuenta diferentes aspectos.
Las más utilizadas son las siguientes:

En función de las manifestaciones clínicas se puede dividir en IC izquierda (conges-

tión pulmonar) e IC derecha (congestión sistémica) aunque en muchas ocasiones

están presentes ambos componentes. También se puede dividir en IC anterógrada si
predominan los síntomas de bajo gasto o retrógrada si predomina la congestión.

En función de la función del ventrículo izquierdo se puede dividir en IC sistólica e IC

diastólica o con función ventricular izquierda conservada (> 40-50%). Otra clasificación
diferencia la IC en bajo gasto cardiaco (disfunción ventricular), gasto normal (IC con
función ventricular conservada) o alto gasto (asociada a anemia, tirotoxicosis, sepsis,
shunt arteriovenosos, etc.).

En función del grado de severidad se puede dividir en leve (si no existen limitación

funcional significativa), moderada (frecuencia respiratoria < 30, disnea de esfuerzo y/o
edemas moderados, estertores crepitantes solamente basales y/o ausencia de hipo-
xemia) o grave (frecuencia respiratoria > 30, ortopnea o disnea de reposo, hipoxemia
y/o edemas significativos). La severidad también se puede estratificar según la clasi-
ficación funcional de la New York Heart Association (NYHA).

MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Clínica
Las manifestaciones clínicas de la IC varían dependiendo de diferentes factores como la
severidad, la velocidad de instauración o el ventrículo afectado. La IC izquierda suele
presentarse con síntomas y signos de congestión pulmonar (disnea, ortopnea y disnea
paroxística nocturna, crepitantes en la auscultación pulmonar, tercer tono). En la IC de
predominio derecho aparecen síntomas y signos de congestión sistémica (edemas, pre-
sión venosa yugular (PVY) aumentada, hepatomegalia dolorosa y reflujo hepatoyugular).
En los pacientes con IC derecha aguda se debe descartar TEP, infarto de ventrículo de-
recho, taponamiento cardiaco y pericarditis constrictiva. Algunos pacientes en situación
de bajo gasto anterógrado pueden manifestar síntomas de hipoperfusión tisular (astenia,
ansiedad, desorientación u oliguria). Las formas de presentación clínica más habituales
son las siguientes:

IC descompensada: asociada a una historia de empeoramiento de una situación de

IC conocida. Frecuentemente en forma de congestión pulmonar y edemas periféricos.

Edema agudo de pulmón: pacientes con distrés respiratorio grave, ortopnea, taquíp-

nea y crepitantes en ambos campos pulmonares.

Insuficiencia cardiaca aguda 141

IC asociada a hipertensión: signos y síntomas de IC asociado a presión arterial (TA)

elevada en pacientes con función ventricular conservada. Suelen presentarse en forma
de congestión pulmonar sin congestión sistémica. La respuesta al tratamiento es rá-
pida.

Shock cardiogénico: evidencia de hipoperfusión tisular secundaria a IC tras la co-

rrección de la precarga y tras controlar una arritmia grave (si está presente). Se carac-
teriza por TA < 90, oliguria (< 0,5 ml/kg/h).

IC derecha aislada: oliguria en ausencia de congestión pulmonar con elevación de

PVY hepatomegalia y presión de llenado del ventrículo izquierdo disminuida.

Síndrome coronario agudo asociado a IC: el 15% de los pacientes con SCA pre-

sentan IC.
Exploración física
Debemos prestar atención al aspecto general (cianosis por IC izquierda, ictericia en al-
gunos casos de IC derecha), valorar la presencia de presión venosa yugular elevada y
reflujo hepatoyugular. En la auscultación cardiaca podemos objetivar soplos por valvu-
lopatía y/o extratonos (4º tono por disfunción diastólica y tercer tono si hay disfunción
sistólica). Si existe congestión pulmonar se pueden auscultar estertores crepitantes y/o
sibilancias por edema preibronquial o hipoventilación por derrame pleural. En el abdo-
men se puede objetivar hepatomegalia y/o ascitis y edemas en las extremidades infe-
riores o zonas declives si el paciente está en decúbito durante un largo periodo.

DIAGNÓSTICO
Criterios de diagnóstico: El diagnóstico de IC es básicamente clínico. Resulta funda-
mental precisar si existe predominio derecho o izquierdo y plantear su asociación con
disfunción sistólica o diastólica, ya que todo ello puede determinar diferencias en la
aproximación diagnóstica y terapéutica. Además se debe tratar de llegar a un diagnós-
tico etiológico (si es posible) y valorar las posibles causas desencadenantes subyacen-
tes.
Pruebas complementarias

Electrocardiograma: debe realizarse siempre para orientar la posible etiología y des-

cartar factores precipitantes. Puede indicar isquemia aguda (descenso o elevación

del ST o negativización de la onda T) o antigua (ondas Q). Se pueden objetivar arrit-
mias, hipertrofia ventricular, signos de pericarditis, etc.

Radiografía de tórax: Se debe valorar el tamaño de la silueta cardiaca y la posible pre-

sencia de aumento de las cavidades cardiacas. También se pueden detectar signos

de congestión pulmonar como redistribución vascular o líneas B de Kerley. También
derrame pleural o signos de hipertensión pulmonar precapilar. Sirve para descartar
otras causas de disnea.

Pruebas de laboratorio: En todo paciente con IC aguda se deben de realizar las si-

guientes determinaciones: hemograma, glucosa, creatinina e iones, enzimas cardiacas

(troponina, CPK) y estudio de coagulación. Si la saturación basal de O2 es menor de
90% o el paciente se encuentra taquipneico o con mala perfusión periférica se debe
realizar una gasometría arterial. La determinación del péptido natriurético tipo B (BNP
142 Urgencias cardiovasculares

o NT-proBNP) apoya el diagnóstico de IC en los pacientes con disnea aguda además

de tener un valor pronóstico. Presenta un alto valor predictivo negativo (si se en-
cuentra por debajo de 100 pg/ml para el BNP y 300 pg/ml para el NT-proBNP). Si el
cuadro clínico es de corta evolución (< 2 horas) los valores pueden ser falsamente
normales.

Ecocardiograma: es básico en la valoración de los pacientes con IC. Valora la morfo-

logía y función de las cavidades y válvulas además de poder descartar patología pe-
ricárdica. La ecografía realizada por médicos de Urgencias permite la valoración de la
función subjetiva del ventrículo izquierdo (diferenciando la FEVI normal de la mode-
rada-severamente deprimida) y la presencia de derrame pericárdico significativo con
una alta especificidad con una corta curva de aprendizaje. La ecografía clínica reali-
zada por médicos de Urgencias también puede aportar otros datos indirectos de IC
(derrame pleural, ausencia de colapso de vena cava inferior, líneas B, etc.).

TRATAMIENTO
Medidas generales
Dependiendo de la situación clínica del paciente se deben valorar las siguientes medi-
das:

Reposo en cama incorporado, toma de constantes y monitorización no invasiva elec-

trocardiográfica y de saturación de oxígeno, vía venosa y sondaje urinario para cuan-

tificación de la diuresis.

Oxígeno para alcanzar una saturación de oxígeno mayor del 95% o del 90% en pa-

cientes que potencialmente puedan presentar retención de CO2.

Ventilación mecánica no invasiva con CPAP o BiPAP. Se debe considerar en los pa-

cientes en situación de edema agudo de pulmón ya que mejora numerosos paráme-

tros como la función ventricular al reducir la postcarga, aunque debe de ser utilizada
con precaución en el shock cardiogénico y en el fallo ventricular derecho. Debe ini-
ciarse con una PEEP entre 5-7 cm H2O ajustando ésta en función de la respuesta. Si
estas medidas no son efectivas se realizará una intubación orotraqueal y ventilación
invasiva.
Tratamiento específico
El primer paso es valorar posibles causas desencadenantes: SCA, arritmias tapona-
miento, etc. El tratamiento médico se basa en tres grupos farmacológicos fundamentales:
diuréticos, vasodilatadores e inotrópicos positivos. Los fármacos más utilizados, las dosis
habituales y los efectos secundarios más frecuentes se describen en la Tabla 14.2.

Tabla 14.2. Fármacos más empleados en el tratamiento de la IC aguda

FÁRMACO DOSIS DOSIS EFECTOS
INICIAL MANTENIMIENTO ADVERSOS
Diuréticos
Furosemida 20-40 mg iv Máximo Hiperuricemia,
(en bolo) 250-500 mg/día ototoxicidad,
hipoK+, hipocalcemia
Insuficiencia cardiaca aguda 143

Tabla 14.2. Fármacos más empleados en el tratamiento de la IC aguda (continuación)

FÁRMACO DOSIS DOSIS EFECTOS
INICIAL MANTENIMIENTO ADVERSOS
Espironolactona 25-50 mg/24 h vo Máximo Ginecomastia,
200 mg/día hiperpotasemia
Vasodilatadores
Nitroglicerina 50 mg en 250 Inicio 5 ml/h, Hipotensión, cefalea,
cc SG 5% ajustar según taquifilaxia
respuesta
Nitroprusiato 50 mg en 500 ml 1 Inicio: 0,5-10 Hipotensión, toxicidad
mc gota = 1,6 mcg mcg/kg/min, ajustar por tiocianatos
(fotosensible) según respuesta
Cloruro mórfico 10 mg en 9 cc Bolos 2,5-5 mg iv Vómitos, depresión
de suero respiratoria
Inotrópicos
Dobutamina 250 mg en Entre 2-10 Hipotensión, arritmias
250 ml SG 5% mcg/kg/min (para
70 kg entre
10 y 80 ml/h)
Dopamina 250 mg en Entre 2-10 Arritmias, vómitos,
250 ml SG 5% mcg/kg/min isquemia miocárdica
Levosimendán Ajustada a peso Hipotensión
mantenida,
hiperpotasemia

Diuréticos: se deben de utilizar si existe una situación de congestión y/o sobrecarga

de volumen. El diurético de elección es la furosemida, ya que no se ve tan influido por
el filtrado glomerular y la hipoperfusión como el resto de diuréticos. En situaciones de
hiperaldosteronismo severo (IC derecha) se puede utilizar la espironolactona evitando
su administración en pacientes con insuficiencia renal avanzada.

Vasodilatadores: principalmente nitroglicerina y nitroprusiato sódico. Se recomienda

en pacientes en situación de EAP o IC asociada a HTA. Estos agentes disminuyen las

presiones de llenado y las resistencias periféricas mejorando por tanto la congestión
pulmonar. Se deben de evitar si la presión arterial sistólica es menor de 90 mmHg y
deben de ser utilizados con precaución o evitados en pacientes con estenosis aórtica
severa o miocardiopatía hipertrófica obstructiva con gradiente elevado. El más utili-
zado es la nitroglicerina que tiene un efecto predominantemente venodilatador, dis-
minuyendo precarga y postcarga y mejorando además la perfusión miocárdica por su
efecto vasodilatador coronario. El uso de nitroprusiato se debe considerar en situación
de insuficiencia aórtica (principalmente disección tipo A) o mitral aguda (SCACEST) o
si no se controla la presión arterial con nitroglicerina.

Cloruro mórfico: se debe de utilizar en los pacientes con IC grave si presentan disnea

severa de reposo, ansiedad o dolor torácico. Tiene efecto ansiolítico, analgésico y va-
sodilatador, disminuyendo la precarga y la postcarga. Se debe de evitar en pacientes
hipotensos, en situación de retención de CO2, bradicardia o bloqueo AV avanzado.
144 Urgencias cardiovasculares

Inotrópicos positivos: se deben de administrar en pacientes con hipotensión y signos

de hipoperfusión como frialdad, acidosis metabólica, oliguria o hepatitis isquémica.
Hay que tener en cuenta su potencial arritmogénico. La dobutamina tiene efecto in-
otrópico positivo y disminuye las resistencias periféricas, por lo que produce un au-
mento del volumen de eyección aunque inicialmente puede producir descenso de la
presión arterial. La dopamina es inotrópico positivo y vasoconstrictor, por lo que pro-
duce aumento de la presión arterial aunque este efecto puede ser deletéreo por un
aumento de la postcarga. El levosimendán tiene efectos inotrópico positivo y vasodi-
latador periférico mediante la sensibilización al calcio de las proteínas miocárdicas.
Se debe evitar si existe una PA < 85 mmHg. La dopamina y la dobutamina son menos
efectivas si existe acidosis metabólica.
Se debe de evitar la retirada completa del tratamiento habitual (betabloqueantes, IECA)
en los pacientes con disfunción sistólica del ventrículo izquierdo salvo en situación de
hipotensión o shock.

DESTINO DEL PACIENTE

Criterios de ingreso

Como norma general un primer episodio IC sin causa evidente debe de ser ingresado

para estudio.

Sospecha de origen isquémico.

Insuficiencia respiratoria aguda.

Cualquier situación clínica en la que no sea esperable una recuperación en menos de

24 horas (sobre todo IC izquierda).

La IC asociada a emergencia hipertensiva (para control de TA en los siguientes días).

Criterios de observación
Se debe valorar la observación en Urgencias en los pacientes con IC moderada con
causa evidente tratable farmacológicamente en la que sea esperable una mejoría os-
tensible en menos de 24 horas.
Criterios de valoración por Unidad de Cuidados Intensivos

Pacientes que requieran de VMNI (si no hay disponibilidad en Urgencias) o si existen

criterios de IOT (hipoxemia progresiva pese al tratamiento, acidosis respiratoria severa,

trabajo respiratorio excesivo con agotamiento progresivo o disminución del nivel de
conciencia).

Necesidad de inotrópicos positivos o soporte mecánico (balón de contrapulsación).

SCA de moderado o alto riesgo asociado.

Insuficiencia cardiaca aguda 145

ALGORITMO DE ACTUACIÓN

IC AGUDA

Oxígeno/VMNI/IOT
Furosemida/cloruro mórfico

TAS > 90 mmHg TAS 90-80 mmHg TAS < 80 mmHg

Valorar corrección de
Vasodilatador Dobutamina/
precarga
(nitroglicerina, levosimendán
Dopamina/dopamina
nitroprusiato)
+ dobutamina

Buena respuesta Mala respuesta

Iniciar IECA/betabloqueante Otros vasopresores
(si indicación) (noradrenalina)
BIAOC

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Urgencias hipertensivas 147

Urgencias hipertensivas
Laura Velázquez*, Carlos Bibiano Guillén**
*Servicio de Urgencias;**Coordinador de Urgencias. Hospital Sanitas La Moraleja. Madrid

DEFINICIÓN
Se define crisis hipertensiva la elevación aguda de la presión arterial (PA), encontrándose
como límites para su diagnóstico las cifras mayores o iguales de 120 mmHg para la
presión arterial diastólica (PAD) y de 180 mmHg para la presión arterial sistólica (PAS).
De esta forma podemos clasificar la urgencia hipertensiva en:

Emergencia hipertensiva (EH). Elevación de presión arterial con afectación aguda y

grave de los órganos diana (cerebro, riñón, corazón, retina,…) que entraña un com-
promiso vital. Es necesario una reducción rápida de las cifras de PA, habitualmente
en menos de una hora. Está indicado el tratamiento parenteral (Tabla 15.1).

Urgencia hipertensiva (UH). Existe una elevación de la PA sin afectación de los ór-

ganos diana y sin clínica acompañante (o síntomas leves o inespecíficos). Se reco-

mienda administrar fármacos por vía oral y disminuir la PA de forma gradual en uno o
dos días.

Pseudocrisis hipertensiva. Algunas situaciones (dolor, ansiedad, estrés) o patologías

(traumatismo craneal, lesión medular…) pueden producir elevaciones de las cifras

tensionales que van a normalizarse cuando se solucione el desencadenante que lo
produce. Se consideran falsas crisis hipertensivas.

Tabla 15.1. Emergencia hipertensiva. Principales formas clínicas

• HTA acelerada maligna.
• Encefalopatía hipertensiva.
• Ictus isquémico o hemorragia cerebral.
• Disección aórtica aguda.
• Fallo ventricular izquierdo agudo.
• Síndrome coronario agudo.
• Exceso de catecolaminas circulantes.
- Drogas. Anfetaminas, LSD, éxtasis, cocaína.
- Crisis de feocromocitoma.
- Supresión brusca de tratamiento hipotensor.
• Eclampsia.
• Epistaxis severa.

VALORACIÓN EN URGENCIAS
Clínica. El primer objetivo que debemos plantearnos es clasificar la crisis hipertensiva
en urgencia o emergencia hipertensiva. La gravedad no está relacionada con las cifras
elevadas de PA sino con la afectación de los órganos diana y el contexto clínico del pa-
ciente.
148 Urgencias cardiovasculares

Signos y síntomas. Mientras que la clínica de los pacientes que presentan una urgencia
hipertensiva suele ser difusa e inespecífica (cefalea, acúfenos, mareo), la sintomatología
de aquellos pacientes que presentan una emergencia hipertensiva estará relacionada
con el órgano diana afectado. Será la clínica y los hallazgos físicos los que nos ayudarán
a llegar al diagnóstico (Tablas 15.2 y 15.3).

Tabla 15.2. Signos y síntomas de la emergencia hipertensiva

EMERGENCIA HIPERTENSIVA SINTOMATOLOGÍA
Encefalopatía hipertensiva • Cefalea intensa, náuseas, vómitos
• Alteración del nivel de consciencia
• Convulsiones y coma
Accidente cerebrovascular agudo • Alteración del nivel de cosnciencia
• Focalidad neurológica
Insuficiencia cardiaca • Disnea, ortopnea, DPN
• Oliguria y edemas
Síndrome coronario agudo • Dolor torácico
• Irradiación a extremidades
• Sintomatología vegetativa
Disección aórtica • Dolor torácico y/o abdominal intenso
• Datos de gravedad, mala perfusión
Eclampsia • Gestación
• Oliguria, anuria
• Crisis convulsiva
HTA acelerada maligna • Cefalea
• Alteraciones visuales
• Deterioro de la función renal
• Retinopatía grado III-IV
Exceso de catecolaminas circulantes • Cefalea
• Palpitaciones
• Sudoración

Evaluación inicial. Como hemos repetido el objetivo siempre debe ser diferenciar la
emergencia de la urgencia hipertensiva. Dentro de la evaluación inicial es muy impor-
tante una anamnesis detallada principalmente enfocada a investigar la presencia de
HTA previa, tiempo de evolución, tratamiento farmacológico crónico y modificaciones
recientes del mismo, cifras tensionales habituales, historia de cardiopatía y neuropatía,
uso de drogas, o fármacos hipertensos (antiinflamatorios no esteroideos, AINE, corti-
coides, cocaína…).
La exploración física debe ir dirigida a localizar afectación de algún órgano diana. Siem-
pre tiene que quedar reflejada la PA, medida en decúbito y bipedestación y ante la sos-
pecha de disección aórtica en ambos brazos (manguito adecuado sobre todo en
obesos). Simetría de los pulsos, focalidad neurológica, datos de insuficiencia cardiaca
(ICA) entre otros.
El fondo de ojo siempre debe de realizarse. Nos permite objetivar la presencia de exu-
dados y hemorragias en el caso de una retinopatía grado III y de papiledema en el caso
de retinopatía grado IV.
Urgencias hipertensivas 149

Pruebas complementarias. En todo paciente con una crisis hipertensiva se tiene que
realizar una anamnesis, exploración física detallada y una valoración del fondo de ojo
con el fin de descartar una emergencia hipertensiva. La realización de exploraciones
complementarias en un paciente que acude por elevación de la PA debe de ser indivi-
dualizada teniendo presente siempre la clínica del paciente y los hallazgos en la explo-
ración física.
De forma general NO es necesario realizar ningún tipo de prueba complementaria en
aquellos pacientes hipertensos conocidos con urgencia hipertensiva.
En aquellos pacientes con emergencia hipertensiva y/o urgencia hipertensiva sin HTA
conocida, mientras se administra tratamiento se realizará siempre un hemograma, una
bioquímica, tira de orina para valorar la proteinuria, un electrocardiograma y una radio-
grafía de tórax.
El resto de pruebas complementarias dependerán de la sospecha clínica del paciente:

Troponina I: síndrome coronario agudo, insuficiencia cardiaca.

Gasometría arterial/venosa: insuficiencia respiratoria, ICA, otros.

TC craneal. Encefalopatía hipertensiva, ACVA.

TAC helicoidal. Disección de aorta.

Ecografía, dímero D, BNP…

Tabla 15.3. Clínica de la emergencia hipertensiva

• Presión arterial:
Generalmente > 220/140 mmHg.
• Fondo de ojo:
Hemorragias, exudados, papiledema.
• Estatus neurológico:
Cefalea, confusión, somnolencia, estupor, pérdida visual, convulsiones, déficit neuroló-
gico focal, coma.
• Hallazgos cardiacos:
Impulso apical prominente, agrandamiento cardiaco, fallo cardiaco congestivo.
• Renal:
Azoemia, proteinuria, oliguria.
• Digestivo:
Náuseas, vómitos.

TRATAMIENTO
Urgencia hipertensiva
El tratamiento de la urgencia hipertensiva está dirigido a una disminución gradual y pro-
gresiva de la PA en el intervalo de 24 a 48 horas, preferiblemente con medicación oral.
De esta forma evitamos las posibles complicaciones a nivel cerebral, coronario y renal
que se pueden originar con una disminución brusca de la PA. En ausencia de síntomas
o lesión de los órganos diana (LOD) no es tan importante el tratamiento urgente de la
PA como el tratamiento diferido de la misma. Se puede establecer como niveles seguros
una reducción de la PAD < 110 mmHg y una PAS < 180 mmHg. No hay que insistir en
querer llegar a normalizar las cifras tensionales.
150 Urgencias cardiovasculares

Inicialmente el paciente debe de situarse en un lugar tranquilo (incluso emplear ansio-

líticos como primer escalón terapéutico), repetir la PA tras 30 minutos de reposo y si
persisten cifras elevadas iniciaremos el tratamiento.
La elección del fármaco dependerá de cada paciente (antecedentes personales, enfer-
medades previas, tratamiento concomitante). La dosis oral del fármaco elegido puede
repetirse 2 ó 3 veces, cada 30-60 minutos. No se recomienda actualmente el nifedipino
sublingual en ningún tipo de crisis hipertensiva.
Los IECA son los fármacos más usados, fundamentalmente el captopril, aunque puede
utilizarse cualquier fármaco con un inicio de acción rápido y semivida larga: diuréticos
del asa, β-bloqueantes, antagonistas del calcio (Tabla 15.4).
Solamente cuando no exista un control adecuado de la PA estará indicado la adminis-
tración intravenosa de los fármacos. Si el paciente es dado de alta debe de ser revisado
en las siguientes 24-48 horas.

Tabla 15.4. Fármacos administrados por vía oral

FÁRMACO DOSIS CONTRAINDICACIÓN
Captopril 12,5-25 mg Embarazo, estenosis bilateral de la arteria
renal, hiperpotasemia, insufiencia renal
moderada-severa
Enalapril 5-20 mg Idem
Atenolol 25-50 mg Asma bronquial y EPOC moderado a grave
BAV 2º-3er grado
Amlodipino 5-10 mg BAV 2º-3er grado
ICA
Clonidina 0,1-0,2 mg Hipotensión ortostática

Emergencia hipertensiva
A diferencia de la situación anterior, en la emergencia hipertensiva, tendremos que dis-
minuir de forma enérgica pero controlada la PA. Son urgencias vitales y deben de estar
los pacientes adecuadamente monitorizados (TA, FC, monitorización continua y nivel de
consciencia). El objetivo inmediato de forma general es reducir la PAD en un 15% o a
110 mmHg en 60 minutos y siempre en función de la situación y sospecha clínica. Mien-
tras que en el EAP y la disección aórtica la reducción debe de ser muy rápida en los pri-
meros 30 minutos, en el ACVA se debe de disminuir de forma más progresiva (12-24
horas).
La vía de administración debe ser intravenosa, utilizando fármacos de vida media corta
y de fácil titulación (Tabla 15.5).

Situaciones específicas:

- Disección de aorta: El objetivo es reducir las cifras de PAS en torno a 110 mmHg de
forma precoz.
Se debe de asociar un betabloqueante con un vasodilatador. Labetalol o esmolol
asociado a nitroprusiato sódico ( o fenoldopam).
- Ictus isquémico: Siempre hay que tener en cuenta que en la mayor parte de los
pacientes con ictus isquémico la PA elevada se normaliza paulatinamente de forma
Urgencias hipertensivas 151

espontánea, sin necesidad de tratamiento farmacológico. Además una reducción

brusca de la PA en estos pacientes puede aumentar la zona de isquemia.
El objetivo que nos marcamos es no disminuir más de un 10-15% de la PA en las
primeras 24 horas. El labetalol es el fármaco de elección.
- Hemorragia cerebral: Aunque en los pacientes con hemorragia intracerebral (HIC)
la HTA puede ser refleja, ésta no se corrige de forma espontánea los días poste-
riores. A diferencia de otras EH, en la HIC no se tiene tan claro que cifras de PA se
deben de tener como objetivo de descenso. Unos valores en torno a 160/90 se
relacionan con un mejor pronóstico. El labetalol es el fármaco de elección. Otros
como el urapidilo pueden ser utilizados.
- Encefalopatía hipertensiva: El tratamiento de elección son los IECA (enalapril en-
dovenoso). El urapidilo, labetalol entre otros también pueden ser útiles. No se re-
comienda los diuréticos ni los vasodilatadores.
- Insuficiencia cardiaca aguda: El tratamiento de elección son los vasodilatadores
como la nitroglicerina asociado a diuréticos del asa.
- Síndrome coronario agudo: Debe de ser progresivo para no incrementar la isque-
mia coronaria buscando cifras de PAD que se aproximen a 100 mmHg.
El fármaco de elección es la nitroglicerina endovenosa, que genera efecto vaso-
dilatador coronario y descenso de resistencias vasculares periféricas.
- Exceso de catecolaminas: El tratamiento de elección es la fentolamina, que tam-
bién se puede asociar con los bloqueantes de los canales de calcio.
- HTA acelerada maligna: Produce cifras elevadas de PA que se asocia a edema de
papila (retinopatía grado IV) o hemorragias y exudados (retinopatía grado III), acom-
pañándose de deterioro de la función renal.
El objetivo es conseguir una reducción de las cifras de PAD en torno a 100 mmHg
en las primeras 6 horas (no disminuir > 25% respecto a las cifras iniciales).
Se recomienda el labetalol, urapidil , nitroprusiato,
- Eclampsia (ver capítulo 81).

Tabla 15.5. Fármacos en la emergencia hipertensiva

FÁRMACOS DOSIS INICIO/ EFECTOS SECUNDARIOS/
DURACIÓN NOTAS
Nitroprusiato P: 0,25-0,5 μg/kg/min 0 min/2 min Náuseas, vómitos, calambres
Máx: 8-10 μg/kg/min musculares, intoxicación por
cianida
Nitroglicerina P: 5-100 μg/min 1-2 min/5-10 min Cefalea, vómitos
Labetalol B: 20 mg (repetir 5-10 min/6-8 h Náuseas, vómitos, quemaduras
20-80 mg/10 min) orales, vértigo, bloqueos
(Máx: 300 mg)
P: 1-2 mg/min
Esmolol B: 0,5 mg/kg 1-2 min/10-20 min Hipotensión, náuseas
P: 25-300 μg/kg/min
Enalapril B: 1 mg 15-60 min/6 h Tos, hiperpotasemia,
angioedema, exantema
152 Urgencias cardiovasculares

Tabla 15.5. Fármacos en la emergencia hipertensiva (continuación)

FÁRMACOS DOSIS INICIO/ EFECTOS SECUNDARIOS/
DURACIÓN NOTAS
Fenoldopam P: 0,1mg/kg/min < 5 min/30 min Contraindicado: glaucoma
Urapidilo B: 25 mg/5 min 3-5 min/5 h Náuseas, vómitos, mareo,
(máx: 100 mg) hipotensión
Fentolamina B: 1-5 mg 1-2 min/10-30 min Taquicardia, cefalea
Nicardipino P: 2-5 mg/h 5-10 min/5 h Taquicardia, cefalea, rubor
Máx: 15 mg/h
P: Perfusión; B: Bolo.

ALGORITMO DE ACTUACIÓN
CRISIS HTA
PAS >180 y/o PAD >120
Urgencia HTA
SÍ
Emergencia HTA

Reposo 15-30 minutos

Ansiolíticos si precisa Tratamiento farmacológico oral
Tratamiento
¿Persiste TA>180/120? - Captopril 25-50 mg
específico
- Amlodipino 5-10 mg
- Atenolol 25-50 mg
- Otros
NO (repetir cada 30-60 minutos si no
conseguimos control de PA) Primer escalón

¿Control de la PA?
SI
NO

Alta domiciliaria Administrar otro medicamento

Control en consultas Segundo escalón
de familia diferente
externas en Control a los 60 minutos
24-48 horas Reevaluar

SI ¿Control de la PA?

NO

Tercer escalón
Tratamiento intravenoso
- Urapidil
- Labetalol
Observación en urgencias/ingreso
Interconsulta a Nefrología
Urgencias hipertensivas 153

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Síncope 155

Síncope
Belén García Lecuona
Servicio de Urgencias. Hospital Universitario 12 de Octubre. Madrid

El síncope supone 1% de los motivos de consulta en Urgencias con dos picos de inci-
dencia según edad; en la adolescencia (el 47% son mujeres y 30% hombres) y en ma-
yores de 65 años (igual incidencia en hombres y mujeres). Hasta ahora el síncope era
un cajón de sastre donde cabían múltiples entidades de etología diversa, por lo que en
los últimos años se ha hecho un esfuerzo de consenso para sistematizar su abordaje
en el servicio de Urgencias.

DEFINICIÓN

Pérdida transitoria de conciencia (PTC): es la pérdida completa de conocimiento y
tono postural, con independencia del mecanismo causal, definida por cuatro carac-
terísticas:
- Transitoria.
- De inicio brusco.
- Duración corta.
- Recuperación espontánea completa.

Síncope: es una PTC debida a una hipoperfusión cerebral global transitoria. Esta de-

finición incluye un mecanismo causal que permite diferenciar el síncope de otras cau-
sas de PTC que tienen un manejo específico.

Presíncope: indica la aparición de síntomas que típicamente preceden al síncope re-

flejo como pródromos, pero que no se siguen de una pérdida de conocimiento. No se

sabe con seguridad si los mecanismos etiopatogénicos implicados son los mismos
que en el síncope.

ETIOLOGÍA
La causa final del síncope con independencia del mecanismo causal es una hipoperfu-
sión global transitoria del sistema nervioso central, en concreto del sistema reticular as-
cendente activador, secundaria a una caída brusca de la tensión arterial (TA) sistémica.
Ante una caída de TA en condiciones normales se activa el sistema nervioso simpático
produciendo una taquicardización y una vasoconstricción refleja que induce aumento
de las resistencias vasculares periféricas con aumento del retorno venoso para mantener
el gasto cardiaco. Cuando este mecanismo de compensación está abolido, o hay una
insuficiencia vasomotora o una depleción de volumen, se produce un síncope reflejo u
ortostático. En el síncope cardioinhibitorio, el mecanismo causal que predomina es la
ausencia de taquicardicación o bradicardia (absoluta o relativa para la situación clínica
del paciente)
156 Urgencias cardiovasculares
CLASIFICACIÓN
Clasificación de la PTC en función de la etiología:

Origen traumático. Antecedente claro y tratamiento específico.

Origen no traumático

- Con hipoperfusión cerebral global transitoria: síncope.

Los tipos de síncope se pueden clasificar en varios grupos (Tabla 16.1).
- Sin hipoperfusión cerebral global transitoria: es importante hacer el diagnóstico di-
ferencial (Tabla 16.3) con el síncope como se indicará más adelante.
• Crisis comiciales.
• Pseudosíncope psicógeno.
• Origen metabólico.
• Intoxicaciones agudas.
• Accidente isquémico transitorio vertebrobasilar.
• Miscelánea (cataplexia, caídas, dropps attacks).

Tabla 16.1. Clasificación etiopatogénica del síncope

SÍNCOPE NEUROMEDIADO O REFLEJO
Vasovagal
Según el factor precipitante:
Estrés emocional
Estrés ortostático
Manipulación instrumental o dolor
Fobia a la sangre
Situacional
Según situación en que se presenta:
Defecar, miccionar
Tos, estornudo
Postprandial
Post- ejercicio
Risa/llanto
Tocar instrumentos de viento
Hipersensibilidad del seno carotídeo
Miscelánea
Síndrome de robo de la subclavia
SÍNCOPE ORTOSTÁTICO
Disfunción autonómica
Primaria:
Enfermedad de Parkinson
Enfermedad de los cuerpos de Lewy
Atrofia sistémica múltiple
Secundaria:
Diabetes mellitus
Amiloidosis
Lesiones de la medula espinal
Polineuropatías
Ortostatismo tóxico/farmacológico
Antidepresivos triciclitos
Antihipertensivos en general
Fenotiacidas
Alcohol
Síncope 157

Tabla 16.1. Clasificación etiopatogénica del síncope (continuación)

SÍNCOPE ORTOSTÁTICO
Ortostatismo secundario a depleción de volumen
Hemorragia
Vómitos
Diarrea
SÍNCOPE CARDIOGÉNICO
Arritmias
Taquiarritmias y bradiarritmias
Trastornos de la conducción aurículo-ventricular
Disfunción sinusal intrínseca
Alteración del intervalo QT, familiar o secundario a fármacos
Disfunción de marcapasos
Cardiopatía estructural
Cardiopatía isquémica
Valvulopatías
Miocardiopatías y percardiopatías
Otros
Tromboembolia de pulmón
Síndrome aórtico agudo
Hipertensión pulmonar severa

MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Síncope neuromediado (reflejo). En general suele haber una historia personal prolon-
gada de síncopes (a lo largo de años), y ausencia de cardiopatía estructural conocida.
Típicamente presentan pródromos (debilidad, mareo, luces o ruidos) y síntomas vagales
acompañantes (náuseas, palidez, sudoración). A veces durante el síncope pueden apa-
recer movimientos generales anormales pequeños, asincrónicos y no rítmicos, breves,
de segundos de duración (antes denominado síncope convulsivo).

Tipos:

- Síncope vasovagal: precipitado por estrés ortostático.

- Síncope situacional: precipitado por situaciones concretas; tos, estornudo, risa,
micción o defecación, postprandial, post-ejercicio, tocar instrumentos de viento, etc.
- Síncope por hipersensibilidad del seno carotídeo: precipitado por la manipulación
mecánica del seno carotídeo. Se diagnostica con el masaje del seno carotídeo.
- Formas atípicas de síncope neuromediado: no se identifica un desencadenante
claro y es un diagnóstico de exclusión. Se suele diagnosticar en la mesa basculante
y en general corresponde a pacientes de edad avanzada con pobres reflejos auto-
nómicos compensatorios.
Síncope ortostático. Hay un déficit en la respuesta vasoconstrictora normal como com-
pensación a la bipedestación, por daño del sistema nervioso autonómico primario o se-
cundario. Clínicamente es indistinguible del síncope reflejo. El cuadro clásico es un
síncope en los primeros 30 segundos tras incorporarse, pero también se puede pre-
sentar como una hipotensión retardada lenta y progresiva al ponerse de pie, sin reflejo
vagal bradicardizante.
La taquicardia ortostática postural es un cuadro que se presenta sobre todo en muje-
158 Urgencias cardiovasculares

res con intolerancia ortostática sin síncope, que se define por una taquicardización de
más 30 latidos por minuto (lpm) o frecuencia cardiaca (FC) global > 120 lpm. Se asocia
con frecuencia al síndrome de fatiga crónica y su etiopatogenia aún no está aclarada.
Síncope cardiogénico. Hay que sospecharlo si el paciente tiene una cardiopatía estruc-
tural conocida, antecedentes familiares de muerte súbita, el síncope se presenta durante
el ejercicio o en decúbito supino, presenta palpitaciones como pródromos o ausencia
de pródromos con síncope brusco. Las causas fundamentales de síncope cardiogénico
son:

Arritmias: son la causa más frecuente.

El electrocardiograma (ECG) de 12 derivaciones nos pondrá en la pista para el diag-

nóstico y nos permitirá determinar si nos encontramos ante un síncope de alto riesgo
(Tabla 16.2).

Tabla 16.2. Criterios de síncope de alto riesgo

BASADOS EN ANTECEDENTES DEL PACIENTE
Cardiopatía estructural conocida severa
Antecedentes familiares de muerte súbita
Anciano frágil
Comorbilidad
Situación social de riesgo
BASADOS EN HALLAZGOS CLÍNICOS
Paciente inestable con afectación severa general
Síncope acompañado de dolor torácico o disnea
Síncope en anemia grave o desequilibrio hidroelectrolítico
Síncope durante el ejercicio o en decúbito supino
Palpitaciones como pródromos o ausencia de pródromos
Alteraciones en la exploración cardiopulmonar y/o neurológica
BASADOS EN HALLAZGOS ECG
Bloqueo bifascicular
Alteraciones de la conducción intraventricular (QRS > 0,12 segundos)
Bradicardia sinusal o pausas sinusales > 3 segundos en ausencia de medicación
cronotropa negativa
Alteración del QT:
Familiar
2º a fármacos. Considerar: antiarrítmicos, antimicrobianos, vasodilatadores,
psicotropos, antihistamínicos
Síndromes de preexcitación
Repolarización precoz
Patrón ECG de Brugada (BRD+ elevación ST de V1 a V3)
Taquicardia ventricular no sostenida
Patrón compatible con displasia arritmogénica del ventrículo derecho (T negativas en
precordiales derechas con ondas Epsilon o potenciales tardíos ventriculares)
Alteraciones compatibles con isquemia coronaria

Cardiopatía estructural que condiciona la incapacidad del corazón para responder

a aumentos de demanda circulatoria, como la insuficiencia cardiaca, disfunción sis-
tólica importante o cardiopatía isquémica. Esto es especialmente grave en situaciones
Síncope 159

de obstrucción mecánica del tracto de salida del ventrículo izquierdo como la este-
nosis aórtica severa, la miocardiopatía hipertrofia obstructiva o la presencia de trom-
bos o tumores obstructivos intracardiacos.

DIAGNÓSTICO
Lo fundamental en la valoración del síncope, es en primer lugar identificar rápidamente
las situaciones de potencial compromiso vital para el paciente y ofrecer el tratamiento
que proceda en cada caso. En segundo lugar, en pacientes estables, identificar aquéllos
que cumplen criterios de alto riesgo de muerte súbita cardiaca o mortalidad global e in-
gresarlos (Tabla 16.2).
Como norma general la valoración en Urgencias debe incluir:

Historia clínica y exploración física detalladas que en la mayoría de los casos darán

la clave para el diagnóstico. Todos los pacientes deben tener constantes vitales y un
ECG de 12 derivaciones acompañado de tira de ritmo.

La solicitud de otras pruebas diagnósticas estará en función de la estabilidad del pa-

ciente y los hallazgos en la anamnesis y la exploración física. Se solicitará analítica ge-

neral, gasometría arterial (si procede) y Rx de tórax (para descartar cardiopatía o
ensanchamiento mediastínico).

Otras pruebas:

- Ecocardiograma: indicado en la valoración inicial de pacientes inestables con sos-

pecha de embolia de pulmón, síndrome coronario agudo y en la estratificación del
riesgo en pacientes estables con sospecha de cardiopatía estructural.
- TAC: toraco-abdominal según la sospecha clínica (síndrome aórtico agudo, embolia
de pulmón, patología abdominal aguda).
- Estudio neurológico con ecografía de troncos supraaórticos, TAC craneal, electroen-
cefalograma o resonancia magnética, está indicado SÓLO en pacientes selecciona-
dos y cuando se sospecha PTC no sincopal (Tabla 16.3).
Valorar petición de interconsulta a especialistas si procede.

Tabla 16.3. Diagnóstico diferencial de síncope

PATOLOGÍAS CARACTERÍSTICAS DIFERENCIALES
Accidente isquémico PTC o presíncope con marcha vacilante y debilidad
transitorio (AIT) en piernas. A veces ataxia, afectación de pares
oculomotores o disfunción orofaríngea.
“AIT es un déficit neurológico sin PTC y un síncope es una
PTC sin déficit neurológico”.
Epilepsia Movimientos amplios rítmicos y sincrónicos que preceden
a la pérdida de conciencia, pueden durar minutos y se
acompañan de hipertonía muscular generalizada.
En las ausencias y crisis parciales complejas del adulto hay
una alteración del nivel de conciencia sin pérdida de la
misma.
Crisis migrañosa
Cataplexia Paresia desencadenada por una emoción, con conciencia
conservada y sin amnesia. Si se asocia a somnolencia
diurna, es diagnóstico de narcolepsia.
160 Urgencias cardiovasculares

Tabla 16.3. Diagnóstico diferencial de síncope (continuación)

Drops attacks Caídas fulminantes, en general 2º a síndrome de Ménière, o
más raramente crisis epilépticas atónicas.
Pseudosíncope psicógeno No existe un factor precipitante, los episodios pueden ser
prolongados y múltiples (incluso varios en el mismo día),
los ojos están habitualmente cerrados a diferencia del
síncope y las crisis epilépticas, que suelen estar abiertos.
Muscular y la postura.

Otros estudios en la evaluación del síncope:

- Masaje del seno carotídeo: criterio diagnóstico de hipersensibilidad del seno carotí-
deo: cuando la presión sobre la localización anatómica de la bifurcación de la arteria
carótida común produce una pausa ventricular > 2 segundos o una disminución de
TAS > 50 mmHg. Se habla de síndrome del seno carotídeo cuando la hipersensibili-
dad del seno carotídeo se asocia a síncope espontáneo.
Las contraindicaciones absolutas para la realización del masaje del seno carotídeo
son: AIT previo, ACV en los 3 meses previos y presencia de soplos en la/s carótida/s.
- Pruebas ortostáticas:
• Bipedestación activa: mantener al paciente en decúbito supino 5 minutos y luego
de pie 3 minutos, y ver variaciones de TAS y FC. Es positivo si TAS disminuye > 20
mmHg o FC aumenta > 20 lpm.
• Mesa basculante: reproduce en laboratorio el reflejo neuromediado en casos de di-
fícil diagnóstico diferencial, como la epilepsia o los trastornos psiquiátricos. Está
indicado si el/los síncope/s tienen un impacto importante en la calidad de vida del
paciente. Se usan fármacos (isoproterenol o nitroglicerina), por lo que no es una
prueba exenta de riesgos, aunque en general es bastante segura, un resultado ne-
gativo no excluye el diagnóstico de síncope neuromediado.
- Estudios cardiológicos específicos según proceda:
• Ergometría: ante la sospecha de cardiopatía isquémica, y en síncope durante el
ejercicio.
• Monitorización ECG invasiva y no invasiva (Holter, grabadoras externas…).
• Estudio electrofisiológico.
• Cateterismo.

TRATAMIENTO
El tratamiento del síncope cardiovascular es causal mientras que las primeras medidas
de tratamiento (indicación clase I) es evitar el desencadenante en el síncope reflejo y eli-
minar el agente causal en el síncope ortostático.

Educar y tranquilizar al paciente, promover cambios en el estilo de vida (indicación

clase I).

Enseñar a reconocer los pródromos y realizar maniobras de contrapresión física para

evitar el síncope (cruzar brazos y/o piernas, tensar músculos de extremidades, etc.).

En el síncope ortostático, si no hay contraindicaciones, puede ser útil una dieta con 10

g sal y 2-3 litros de agua al día.

Síncope 161

Fármacos

Fludrocortisona: útil en el síncope ortostático. Dosis: 0,1-0,3 mg/día. No clara indi-

cación en el síncope reflejo.

Paroxetina: ha demostrado resultados prometedores en los últimos estudios, pero

hace falta confirmar estos hallazgos. En la actualidad no hay una indicación recono-
cida.

Vasoconstrictores alfa-agonistas:

- Etilefrina: su uso no está basado en ninguna recomendación ni evidencia científica.

- Midodrina: Dosis: 5-20 mg/24 h repartido en tres dosis. Útil en síncopes ortostáticos
de repetición que afectan a la calidad de vida del paciente, mientras que no está
clara su utilidad en el síncope reflejo, aunque se está empezando a utilizar como tra-
tamiento profiláctico (1 dosis 1 hora antes de la situación desencadenante conocida).
Precaución: en ancianos con problemas prostáticos/urinarios.
162 Urgencias cardiovasculares
ALGORITMO DE ACTUACIÓN

Alteración aguda del nivel de conciencia

¿Cumple criterios de PTC? (ver texto)

PTC no traumática PTC traumática

VALORACIÓN INICIAL EVALUACIÓN ESPECÍFICA

Historia clínica
Exploración física CONSIDERAR
Constantes vitales Embolia de pulmón
ECG Neumotórax a tensión
Hemorragia activa
Taponamiento cardiaco
¿AMENAZA VITAL PARA EL PACIENTE? Sí Síndrome coronario agudo
Síndrome aórtico agudo
Arritmia maligna
No Abdomen agudo

¿PTC cumple criterios de síncope? No HACER DIAGNÓSTICO

DIFERENCIAL DE PTC
NO SINCOPAL
Crisis epiléptica
Sí Pseudosíncope psicógeno
AIT vertebrobasilar
Intoxicación aguda
¿Tras estudio inicial se Encefalopatía metabólica
Sí
llego a un diagnóstico?
PRUEBAS COMPLEMENTARIAS
No Y TRATAMIENTO CAUSAL QUE PROCEDA

SÍNCOPE DE CAUSA
NO ACLARADA;
ESTRATIFICACIÓN DEL RIESGO:

CONSIDERAR
CRITEROS DE SÍNCOPE DE ALTO RIESGO (Tabla 16.2) Unidad de Cuidados
Enfermedad cardiaca estructural severa Sí Intensivos
Alteraciones ECG que sugieran síncope arrítmico Unidad Coronaria
Comorbilidad severa y edad avanzada (> 75 años)
Alteración hidroelectrolÍtica severa o anemia grave SI PACIENTE
Datos clínicos de alto riesgo ESTABLE: INGRESAR
No

¿Episodios aislados o único? ¿Síncopes recurrentes?

ALTA Y ESTUDIO/SEGUIMIENTO ALTA Y ESTUDIO AMBULATORIO
POR MÉDICO DE FAMILIA POR CARDIÓLOGO DE ZONA
Síncope 163

BIBLIOGRAFÍA
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- Grubb BP. Neurocardiogenic Syncope. N Engl J Med 2005;352:1004-1010.
- Wieling W, Thijs RD. Symptoms and sings of syncope: a review of the link between physiology
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Arritmias cardiacas (I). Atención inicial 165

Arritmias cardiacas (I).

Atención inicial
Rodolfo Romero Pareja*, María Calderón Moreno**
*Servicio de Urgencias. Hospital Universitario de Getafe. Madrid; **Servicio de Urgencias. Hospital General
Universitario Gregorio Marañón. Madrid

Los trastornos del ritmo constituyen uno de los temas con mayúsculas dentro de la
atención al paciente urgente, tanto por su prevalencia, sólo la fibrilación auricular supone
más del 3% del total de los pacientes que acuden a estos servicios y puede conllevar
más de un 10% de ingresos en el área médica, como por su potencial letalidad. La
forma de presentación es tremendamente variable y oscila entre la parada cardiorres-
piratoria (PCR), en forma de muerte súbita cardiaca, y los ritmos estables y asintomáti-
cos que pueden llevar años de evolución. En cuanto a su manejo también existe una
gran gama de posibilidades, desde la cardioversión eléctrica hasta la ausencia de tra-
tamiento, pasando por los fármacos antiarrítmicos (FAA).

DEFINICIÓN Y ETIOLOGÍA
Arritmia se llama a cualquier situación del ritmo cardiaco distinto al sinusal normal. Los
mecanismos mediante los cuales tiene lugar las alteraciones del ritmo cardiaco se pue-
den resumir en:

Alteraciones de la frecuencia, ya sea inferior a 60 latidos por minuto (lpm) en el caso

de las bradicardias, o superior a 100 lpm en las taquicardias.

Inicio anormal del impulso (automatismo anormal), en un lugar diferente al nodo sinu-

sal, como ocurre en las extraistolias, taquicardias auriculares o en las taquicardias

ventriculares en las primeras 48 h del infarto agudo de miocardio.

Conducción anómala del impulso, ya sea por vías diferentes (accesorias) o por la exis-

tencia de bloqueos en las vías de conducción fisiológica o bien desarrollando meca-

nismos de reentrada.

CLASIFICACIÓN
Las arritmias se pueden clasificar desde diferentes puntos de vista, pero en el ámbito
de Urgencias lo más práctico es hacerlo en base a:

La frecuencia cardiaca las divide en bradiarritmias (< 60 lpm) y taquiarritmias (> 100

lpm).

En función de la anchura (duración) del complejo QRS se habla de QRS estrecho

(< 120 ms) o de QRS ancho (> 120 ms).

La regularidad con que se suceden los complejos QRS hace que se denominen re-

gulares o irregulares.
En esta división los bloqueos aurículo-ventriculares (AV) tradicionalmente se engloban
en el apartado de las bradiarritmias. Aunque pueden cursar con una frecuencia cardiaca
absolutamente normal, es cierto que suelen tratarse de ritmos lentos.
166 Urgencias cardiovasculares

De esta forma comprobamos que analizar un ECG en Urgencias es sensiblemente di-

ferente a hacerlo en otro ámbito, ya que con prestar atención a los aspectos recogidos
anteriormente, completando con la existencia/ausencia de onda P y su relación con el
QRS, se puede hacer una buena aproximación a cualquier trastorno del ritmo y así en-
cuadrarlo en la clasificación recogida en la Tabla 17.1.

Tabla 17.1. Clasificación de las arritmias

TAQUICARDIAS
QRS estrecho
Regulares
Taquicardia sinusal
Taquicardia auricular
Flutter auricular con conducción AV fija
Taquicardias por reentrada intranodal o mediante una vía accesoria
(con o sin preexcitación)
Irregulares
Fibrilación auricular
Flutter o taquicardia auricular con conducción AV variable
Taquicardia auricular multifocal
QRS ancho
Regulares
Taquicardia supraventricular (TSV) que conduce con algún tipo
de aberrancia: bloqueo de rama fijo o funcional
TSV con alteración de la conducción intraventricular basal, manteniendo indemnes la
conducción a través del nodo AV
TSV preexcitada, en el contexto de un WPW, con activación ventricular por medio de
una vía accesoria
TSV secundarias al efecto de FAA (IA, IC y amiodarona) y alteraciones electrolíticas
Irregulares
Fibrilación auricular con aberrancia y la asociada al WPW
Taquicardia ventricular polimorfa
BRADICARDIAS
Bradicardias en sentido estricto: disfunción sinusal
Bradicardia sinusal inapropiada
Incompetencia cronotropa
Pausas sinusales: paro sinusal, bloqueos sinoauriculares
Síndrome bradicardia-taquicardia
Otros: flutter/fibrilación auricular con respuesta ventricular lenta
Alteración de la conducción AV
Bloqueo AV de 1º grado
Bloqueo AV de 2º grado
Tipo Mobitz I (Wenkebach)
Tipo Mobitz II
Bloqueo AV de 3er grado (completo)
Otros: ritmos de la unión o ritmos idioventriculares de escape

MANIFESTACIONES CLÍNICAS Y DIAGNÓSTICO

Los pacientes refieren síntomas muy diversos y la forma de presentación varía consi-
derablemente en función de si la arritmia es causa o consecuencia del cuadro que pre-
senta el paciente en ese momento. Así, existe un gran solapamiento entre las
Arritmias cardiacas (I). Atención inicial 167

manifestaciones clínicas, que suelen ser palpitaciones, disnea, dolor torácico o

mareo/síncope, y el tipo y gravedad de la arritmia, de manera que una fibrilación auri-
cular que asiente sobre un corazón enfermo puede llegar a comprometer la vida, mien-
tras que una taquicardia ventricular sostenida en un deportista sano puede ser
perfectamente tolerada. Por esta razón siempre que nos encontremos ante la sospecha
de una arritmia realizaremos una anamnesis completa acerca de los síntomas que mo-
tivan su presencia en Urgencias y la cronología de los mismos, así como los antece-
dentes desde el punto de vista cardiológico y la medicación habitual. Por todo esto es
fundamental disponer cuanto antes de un ECG de 12 derivaciones y una tira de ritmo.
Además es conveniente contar con una analítica de sangre, que incluya hemograma,
bioquímica y coagulación, completando según el caso con una gasometría arterial y
determinación de tóxicos, y una radiografía de tórax.
Llegado este punto conviene introducir el concepto de estabilidad hemodinámica, ya
que es un aspecto que se encuentra en la parte más alta de los árboles de decisión de
las guías de práctica clínica en relación con las alteraciones del ritmo, y se resume en
los siguientes criterios:

Hipotensión arterial < 90/60 mmHg o una caída sintomática > 30 mmHg.

Clínica de disfunción orgánica: angina severa, insuficiencia cardiaca (IC) grave, in-

suficiencia renal, deterioro del nivel de consciencia y acidosis láctica.

Otro aspecto a tener en cuenta en la valoración inicial de un paciente con la sospecha
de una arritmia, preferentemente la fibrilación auricular, es la cardiopatía estructural.
El diagnóstico de ésta es fácil si se dispone de ecocardiografía: existencia de cualquier
alteración con excepción del prolapso mitral sin insuficiencia y la hipertrofia de ventrículo
izquierdo que no supere 14 mm. En los servicios de Urgencias rara vez se dispone esta
técnica, pero se podrá afirmar con cierta seguridad la ausencia de alteraciones estruc-
turales si se cumplen los siguientes criterios:
Anamnesis: ausencia de clínica cardiológica actual ni episodios de insuficiencia car-
diaca (IC).
Exploración física: auscultación cardiopulmonar normal.
Radiografía de tórax: no evidencia de cardiomegalia ni datos de IC.
Electrocardiograma: sin hallazgos significativos, prestando especial atención a la pre-
sencia de necrosis, bloqueos de rama, preexcitación, alteraciones específicas de la re-
polarización, crecimiento de cavidades.

TRATAMIENTO INICIAL Y MEDIDAS GENERALES

En función de lo comentado previamente la actuación inicial ante un paciente con una
arritmia está en función del estado hemodinámico:

Inestabilidad hemodinámica

- Canalización de vía periférica (ideal dos) de calibre grueso (14 G).

- Administración de oxígeno a alto flujo.
- Monitorización electrocardiográfica continua.
- Medición de la tensión arterial con intervalos de 2-5 minutos.
- Valoración del nivel de conciencia y de la saturación de oxígeno.
168 Urgencias cardiovasculares

- Tener disponible un desfibrilador (con función marcapasos) y, si es posible, con los

parches colocados en el paciente, para una mayor rapidez en la aplicación de la te-
rapia eléctrica y mejorar así su eficacia.
- Una vez realizado lo anterior se procederá al tratamiento específico.

Estabilidad hemodinámica: en este caso el objetivo terapéutico está en la causa que

pudiera estar originando la arritmia, si la hubiera, o bien el de la arritmia en sí misma,

ya se trate de un ritmo lento o rápido. En cualquier caso no hay que perder de vista la
situación clínica del paciente, ya que los mecanismos de compensación pueden clau-
dicar en cualquier momento.

DESTINO DEL PACIENTE

En los servicios de Urgencias, una vez realizadas las actuaciones precisas para resta-
blecer la situación de gravedad inicial es preciso decidir cuál va a ser el destino final del
paciente y, en estos casos, las posibilidades son las siguientes:

Área de observación de Urgencias: los criterios podrían variar de unos centros a

otros en función de los protocolos internos y la logística del servicio, pero los inicial-
mente recomendados serían:
- Paciente con arritmias ya conocidas que han presentado empeoramiento clínico o
hemodinámico y que éste se ha revertido parcial o totalmente.
- A aquellos pacientes que se diagnostican de una arritmia y se inicia un tratamiento
en Urgencias sin que haya existido compromiso hemodinámico y con buena tole-
rancia clínica es recomendable que pasen unas horas en Urgencias para comprobar
el efecto del mismo.
- Las arritmias que aparezcan en el contexto de intoxicaciones, ya sean por FAA (di-
goxina) o no; es conveniente asegurarse que éstas regresan una vez tratada la into-
xicación o pasado el tiempo de metabolización del tóxico.

Hospitalización: en este caso es preciso diferenciar entre aquélla que se produce a

cargo del servicio de Cardiología y el resto.

- Se solicitará valoración por parte de Cardiología (o de intensivos, en función de la
disponibilidad y organización de cada centro) en:
• Aquellas situaciones en que el médico no se considere capacitado para manejar
la situación, con independencia de cuál sea ésta.
• Además, de forma general, todos los paciente que presenten taquiarritmias de
QRS ancho sin alteraciones de la conducción intraventricular conocida, aquéllos
que tengan bloqueos de alto grado (incluyendo el bloqueo 2:1) y los que presenten
arritmias en el contexto de otras cardiopatías o secundarias a la administración de
FAA.
• Todas las situaciones que se especifiquen en los capítulos siguientes.
- Ingreso en otros servicios (Medicina Interna, Geriatría…): aquí se incluyen todos los
pacientes que tengan criterios de ingreso por otras causas y bien la arritmia ya era
conocida (y no requiere de otros tratamientos adicionales) o bien no tiene conse-
cuencias relevantes en el cuadro actual.

Alta domiciliaria: arritmias en paciente sin repercusión clínica ni hemodinámica que
Arritmias cardiacas (I). Atención inicial 169

pueden ser estudiadas de forma ambulatoria, aquéllas que son detectadas de forma
casual en pacientes asintomáticos y no requieren ningún tratamiento y los casos que,
tras unas horas en observación, han evolucionado favorablemente.

BIBLIOGRAFÍA
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ñola de Cardiología en arritmias cardiacas. Rev Esp Cardiol 2001; 54:307-367.
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el manejo de pacientes con arritmias ventriculares y la prevención de la muerte cardiaca súbita.
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Arritmias cardiacas (II). Bradiarritmias 171

Arritmias cardiacas (II). Bradiarritmias

María Calderón Moreno*, Rodolfo Romero Pareja**
*Servicio de Urgencias. Hospital General Universitario Gregorio Marañón. Madrid;**Servicio de Urgencias.
Hospital Universitario de Getafe. Madrid

Se considera bradicardia a un ritmo cardiaco inapropiadamente lento, debido a altera-

ciones intrínsecas o extrínsecas de la función del nodo sinusal o del sistema de con-
dicción aurículo-ventricular. Clásicamente se considera normal la frecuencia cardiaca
(FC) entre 60-100 lpm, aunque existe una gran variabilidad interindividual, pudiendo
aparecer FC inferiores en sujetos sanos asintomáticos. Recientemente se ha aceptado
46 lpm como límite inferior de la normalidad.

CLASIFICACIÓN

Bradicardia sinusal: frecuencia sinusal < 60 lpm con onda p sinusal.

Síndrome del nodo sinusal enfermo: engloba una variedad de trastornos del ritmo
debidos a una disfunción del nodo sinusal. Incluye:
- Incompetencia cronotropa: incapacidad de aumentar frecuencia cardiaca en res-
puesta a las necesidades. Se define como la incapacidad de alcanzar el 85% de la
frecuencia cardiaca máxima esperada para la edad.
- Pausas o paros sinusales, patológicos cuando son superiores a 3 sg.
- Bloqueos sinoatriales de 1er, 2º o 3er grado. Se producen por el bloqueo de uno de
los impulsos sinusales en la unión sinoatrial. La duración de la pausa es el doble de
la frecuencia sinusal basal.
- Síndrome bradicardia-taquicardia: periodos de arritmias auriculares, generalmente
fibrilación auricular, que alternan con periodos de bradiarritmias, habitualmente pau-
sas o paros sinusales, tras la terminación de la taquicardia.

Bloqueo aurículo-ventricular (BAV): se produce cuando un impulso auricular es con-

ducido con retraso o no es conducido de la aurícula al ventrículo.

- BAV 1er grado: todos los estímulos son conducidos, pero se produce un retraso en
la conducción, generalmente a nivel del nodo aurículo-ventricular (nodo AV), que
produce un intervalo PR prolongado (> 200 msg).
- BAV 2º grado: algunos impulsos auriculares no son conducidos.
• Tipo Mobitz I (Wenkebach): se produce un retraso progresivo en la conducción AV.
El ECG muestra aumento progresivo del intervalo PR antes de que se bloquee una
onda p. El intervalo RR se acorta progresivamente en cada ciclo. El lugar del blo-
queo suele estar dentro del nodo AV (70%) y el QRS ser estrecho. Es un bloqueo
benigno que puede aparecer en personas sanas con tono vagal aumentado. Rara
vez progresa a BAV completo. Sólo produce síntomas si la FC es muy baja.
• Tipo Mobitz II: se caracteriza por un bloqueo brusco de la conducción AV sin alar-
gamiento previo del PR. El bloqueo se localiza con mayor frecuencia en el sistema
Hiz-Purkinje. Existe riesgo alto de progresión a BAV completo (BAVc).
172 Urgencias cardiovasculares

• Bloqueo 2:1: De cada 2 ondas p una es conducida y la otra no. No es posible dis-
tinguir si se trata de un tipo Mobitz I o Mobitz II.
- BAV 3er grado o completo: ningún estímulo auricular es conducido al ventrículo. El
ritmo de escape ventricular es inferior a la frecuencia auricular. La frecuencia ventri-
cular es regular. El bloqueo puede localizarse en el nodo AV o en el sistema de His-
Purkinje.

ETIOLOGÍA
Tabla 18.1.

Tabla 18.1. Etiología

DEGENERACIÓN IDIOPÁTICA
Aumento del tono vagal Entrenamiento físico, jóvenes. Síndromes
neuromediados. Hipersensibilidad del seno carotídeo.
Dolor, vómitos, micción, tos
Cardiopatía isquémica Sobre todo localización inferior
Farmacológica Simpaticolíticos (clonidina, alfametildopa), antiarrítmicos
(betabloqueantes, calcioantagonistas, digital,
antiarrítmicos clase I y III), psicofármacos (litio,
amitriptilina, fenotiacidas), cimetidina
Alteraciones Hiperpotasemia, hipermagnesemia, hipotiroidismo,
endocrino-metabólicas anorexia nerviosa, hipotermia, hiperbilirrubinemia
Causas infecciosas, Enfermedad de Lyme, Chagas, sepsis por gram negativos,
inflamatorias, miocarditis, endocarditis LES, artritis reumatoide,
conectivopatías esclerodermia
Procesos infiltrativos Sarcoidosis, amiloidosis, hemocromatosis, neoplasias
Hereditarias
Miocardiopatías y Miocardiopatía hipertrófica obstructiva
enfermedades
neuromusculares
Otras Postcirugía cardiaca, traumática, hipertensión intracraneal,
hipoxia, SAOS

MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Los ritmos lentos originan una disminución del gasto cardiaco que se hace más evidente
con el esfuerzo. Dependiendo del contexto clínico y de la frecuencia ventricular el pa-
ciente puede encontrarse asintomático, o pueden aparecer síntomas inespecíficos
como debilidad, fatiga, astenia, mareos, presíncope o síncope (crisis de Stokes-Adams),
empeoramiento de insuficiencia cardiaca o angina, que habitualmente empeoran con
el esfuerzo. Si existe insuficiencia cronotropa los síntomas aparecerán con el esfuerzo.
En casos de síndrome bradicardia-taquicardia se asocian síntomas secundarios a la
aparición de arritmias auriculares rápidas que pueden perpetuar la hipotensión y el
mareo. Además pueden producirse fenómenos embólicos. Es importante asociar los
síntomas a los cambios específicos del ritmo, sobre todo si son síntomas específicos
como síncope.
En la exploración física encontraremos un pulso lento y amplio. La presión diastólica es
Arritmias cardiacas (II). Bradiarritmias 173

baja por la pausa sistólica larga, con presión diferencial alta. A la auscultación cardiaca
pueden aparecer soplos sistólicos funcionales.

APROXIMACIÓN DIAGNÓSTICA
La historia clínica y exploración física informan sobre la existencia de factores predis-
ponentes, cardiopatía previa, medicación, etc. y permiten valorar la repercusión clínica
de la bradicardia.
Se debe obtener un ECG de 12 derivaciones y una tira de ritmo para un correcto diag-
nóstico de la arritmia y analítica completa como posibles causas del trastorno del ritmo
(electrolitos).

TRATAMIENTO
El tratamiento urgente del paciente con bradicardia depende de la existencia de com-
promiso hemodinámico y del riesgo de bloqueo AV completo o asistolia y de la reper-
cusión clínica de la arritmia. Los pacientes asintomáticos deben ser monitorizados y
vigilar signos de empeoramiento. Algunos pacientes no necesitan ningún tratamiento,
como aquéllos con bradicardia sinusal o pausas asintomáticas. En presencia de causas
reversibles debe iniciarse el tratamiento de las mismas.
Los pacientes con inestabilidad hemodinámica precisan tratamiento inmediato:
Tratamiento farmacológico

Atropina: ampollas 1 mg/ml. Dosis 0,5-1 mg en bolo iv repetible cada 3-5 min hasta

máximo 3 mg. Se considera el fármaco de primera elección. Efecto vagolítico que au-
menta el automatismo sinusal y los escapes nodales y la conducción AV. Mejora el
grado de bloqueo en aquellos bloqueos localizados en el nodo AV (QRS estrecho) y
no modifica o empeorará aquellos localizados por debajo del nodo AV (QRS ancho).
Dosis menores pueden tener un efecto paradójico con disminución de la FC. Debe
usarse con precaución en casos de isquemia porque puede empeorar el área de infarto.

Otros fármacos:

- Adrenalina: ampollas 1 mg/ml, en perfusión continua 2-10 mcg/min. Se emplea en

pacientes con bradicardia sintomática e hipotensión que no responden a atropina
en espera de la implantación de marcapasos.
- Dopamina: perfusión continua 5-20 mcg/kg/min. Efecto alfa y beta adrenérgico.
- Isoproterenol: ampollas 0,2 mg/ml. Betaestimulante que mejora la conducción AV y
la frecuencia del ritmo de escape. En perfusión continua a 2-10 mcg/min. Debe ser
utilizado con precaución por su elevada tasa de efectos secundarios. Contraindicado
en cardiopatía isquémica por su potencial arritmogénico.
- Glucagón: 3 mg iv. Eficaz en casos de bradicardia secundaria a fármacos (betablo-
queantes o calcioantagonistas).
Marcapasos transitorio (transvenoso o transcutáneo): indicación clase I en todas las
arritmias sintomáticas y debe iniciarse sin demora en los pacientes inestables, sobre
todo en aquéllos con bloqueos de alto grado y aquellos casos sin respuesta a atropina.
Cuando los síntomas no estén causados por la bradicardia no se producirá mejoría.
Colocación del marcapasos transcutáneo: se deben colocar los electrodos en el tórax
174 Urgencias cardiovasculares

del paciente en posición antero-posterior e iniciar la estimulación del marcapasos a una

frecuencia de seguridad (50 lpm) y baja corriente (35 mA), aumentando la intensidad de
la estimulación progresivamente hasta superar el umbral de captura del miocardio: en
ese momento se observará en el monitor una imagen de extrasístole ventricular y se
palpará pulso carotídeo. Se debe mantener el marcapasos a una intensidad que su-
ponga un 10% superior al umbral de estimulación encontrado. Se deben usar sedantes
y analgésicos.

DERIVACION AL ALTA
Los pacientes en que la arritmia provoca inestabilidad HD precisan ingreso hospitalario
y colocación de marcapasos urgente.
En caso de bradicardia de alto riesgo en pacientes asintomáticos deberán permanecer
monitorizados para detectar síntomas de empeoramiento. Se deben corregir las causas
reversibles. Consultar con Cardiología para implantación de marcapasos.
En pacientes con bradicardia de bajo riesgo asintomática pueden ser dados de alta re-
mitidos a cardiólogo de zona para estudio ambulatorio.

ALGORITMO DE ACTUACIÓN

BRADICARDIA

Vía aérea. Respiración. Administrar oxígeno suplementario

Monotorización ECG
Tensión arterial y saturación de O2
Obtener ECG de 12 derivaciones
Acceso venoso

¿SÍNTOMAS O SIGNOS DE HIPOPERFUSIÓN SECUNDARIOS

A LA BRADICARDIA?

SÍ NO

¿RIESGO DE ASISTOLIA?

Preparar marcapasos transcutá-
- Asistolia reciente SÍ
neo
- BAV 2º grado Mobitz tipo II

Considerar:
- BAV 3er grado con QRS ancho
- ATROPINA 0,5 mg. Puede repe-
- Pausa > 3 segundos
tirse hasta dosis total 3 mg. Si no
eficaz comenzar marcapasos
NO - ADRENALINA (2-10 mcg/min) o
DOPAMINA (2-10 mcg/kg/min) en
OBSERVACIÓN espera del marcapasos
Arritmias cardiacas (III). Taquiarritmias. Fibrilación auricular 175

Arritmias cardiacas (III).

Taquiarritmias. Fibrilación auricular
Alfonso Martín Martínez
Servicio de Urgencias. Hospital Universitario Severo Ochoa. Leganés. Madrid

DEFINICIÓN
Las taquiarritmias son trastornos sostenidos del ritmo cardiaco caracterizados por pre-
sentar una frecuencia ventricular mantenida por encima del límite arbitrario de 100 lati-
dos/minuto. Las taquiarritmias presentan una prevalencia, etiología, pronóstico y
tratamiento muy diferentes. Por ello, no se seguirá en este capítulo el esquema general
del libro, sino que se estudiarán en grupos sindrómicos que, aunque con un origen y fi-
siopatologías diversas, presentan afinidades en su manejo y pronóstico vital.

CLASIFICACIÓN DE LAS TAQUIARRITMIAS CARDIACAS

Existen 3 conceptos electrofisiológicos fundamentales que permiten clasificar las
arritmias, con los datos del ECG de 12 derivaciones, de un modo sencillo y con impli-
caciones para su manejo en los servicios de Urgencias (Tabla 19.1): Frecuencia car-
diaca (< 60 lpm, bradiarritmias; > 100 lpm, taquiarritmias), duración (anchura) del
complejo QRS (estrecho o normal duración <120 ms; arritmia de QRS ancho >120 ms)
y la regularidad del intervalo entre los complejos.

Tabla 19.1. Clasificación de las taquiarritmias

TAQUICARDIAS DE COMPLEJO QRS ESTRECHO (< 120 msec)
Regulares (intervalo R-R constante)
Taquicardias auriculares: precisan estructuras localizadas exclusivamente en las aurículas.
- Focal: Paroxística o incesante
- Flutter auricular:
Típico: macroreentrada en aurícula derecha
Atípico: otros tipos de flutter
Taquicardias por reentrada intranodal: precisan la participación del nodo AV para su
creación /mantenimiento
Taquicardias por reentrada ventrículo-atrial: mediadas por la existencia de una vía accesoria
para completar el circuito de reentrada
- Sin preexcitación (vía accesoria oculta)
- Síndrome de preexcitación (Wolff-Parkinson-White)
Irregulares
Fibrilación auricular
Taquicardia auricular multifocal
Flutter o taquicardia auricular con conducción variable (espontánea o por fármacos
bloqueantes del nodo AV)
176 Urgencias cardiovasculares

Tabla 19.1. Clasificación de las taquiarritmias (continuación)

TAQUICARDIAS DE COMPLEJO QRS ANCHO (>120 msec)
Regulares
Taquicardias supraventriculares conducidas con aberrancia (reentrada intranodal, ortodró-
mica por vía accesoria, flutter, etc.)
- Bloqueo de rama preexistente (orgánico)
- Bloqueo de rama funcional (desencadenado por la taquicardia)
Taquicardia antidrómica en los síndromes de preexcitación (despolarización ventricular por
uso anterógrado de la vía accesoria)
Taquicardia ventricular monomorfa sostenida
Irregulares
Fibrilación auricular conducida con aberrancia (bloqueo de rama anatómico o funcional)
Fibrilación auricular en los síndromes de preexcitación (S. Wolf-Parkinson-White)
Taquicardia ventricular polimorfa

TAQUICARDIAS REGULARES DE COMPLEJO QRS ESTRECHO

Debe procederse en primer lugar al bloqueo transitorio del nodo AV (Algoritmo 19.1):

Se observan ondas p no sinusales y, tras el corto periodo de efecto del bloqueo se

reinicia la taquicardia sin cambios: taquicardia auricular (habitualmente unifocal).

Se objetivan ondas F durante el bloqueo y tras el finalizar el mismo, se reinicia la ta-

quicardia: flutter auricular. Comparte criterios de tromboprofilaxis con la fibrilación

auricular, pero la respuesta a los fármacos para el control de frecuencia y control del
ritmo es más pobre, por lo que se considera de elección la cardioversión eléctrica. Si
presentan recurrencias, puede plantearse el tratamiento curativo (ablación del istmo
cavo-tricuspídeo).

Si se obtiene un corto trazado isoeléctrico, seguido de la recuperación del ritmo si-

nusal normal, la taquicardia precisaba para su mantenimiento el nodo AV:

- Taquicardias por reentrada intranodal (o taquicardias reciprocantes nodales aurículo-
ventriculares). Definidas en el ECG por ausencia de ondas p sinusales, la aparición
de actividad auricular retrógrada (“seudo-p” o “seudo-s”) y la respuesta al bloqueo
del nodo AV, con desaparición de los datos de reentrada. Su tratamiento es el bloqueo
del nodo AV (maniobras vagales, adenosina y/o calcioantagonistas), al igual que en
las taquicardias ortodrómicas por vía accesoria, de las que es difícil diferenciarlas y
que presentan un manejo común. Tras el alta, deben ser siempre remitidos a una Uni-
dad de Arritmias para plantear tratamiento definitivo (ablación con radiofrecuencia).
- Taquicardias por reentrada ventrículo-atrial (vía accesoria): Estas vías accesorias tie-
nen localizaciones anatómicas y propiedades electrofisiológicas muy distintas: así,
algunas sólo conducen de modo retrógrado durante la taquicardia (vías accesorias
ocultas) y otras también lo hacen durante el ritmo sinusal (síndrome de preexcitación).
La forma más frecuente de preexcitación es el síndrome de Wolf-Parkinson-White
(WPW), que asocia taquicardias supraventriculares y alteraciones en el ECG basal:
PR corto (< 120 ms), QRS 100-200 ms por un empastamiento anterior denominado
onda δ y alteraciones de la repolarización ventricular. Existen 3 tipos de taquicardia,
con tratamiento y pronóstico muy distintos:
Arritmias cardiacas (III). Taquiarritmias. Fibrilación auricular 177

• Taquicardia ortodrómica: Es la forma más frecuente de presentación y en el ECG

se muestra como una taquicardia regular de QRS estrecho de aspecto y manejo
en el SU idénticos a la reentrada intranodal.
• Taquicardia antidrómica: taquicardia regular de QRS ancho.
• Fibrilación auricular en el WPW: taquicardia irregular de complejo QRS ancho ha-
bitualmente mal tolerada y con elevado riesgo de degeneración a fibrilación ventri-
cular. Su tratamiento es la cardioversión eléctrica sincronizada con alta energía sin
demora. Es la causante del riesgo de muerte súbita de estos pacientes. Por ello,
todo paciente al que se diagnostique un síndrome de WPW en Urgencias, debe
ser remitido a una Unidad de Arritmias para que se valoren las características de la
vía accesoria y, en su caso la ablación con radiofrecuencia.
ALGORITMO DE ACTUACIÓN

TAQUICARDIA QRS ESTRECHO (< 120 msec) A

Irregular Regular
(RR constante)
Fibrilación auricular
Maniobras vagales
Taq auricular multifocal
Adenosina/esmolol
Flutter conducción variable

Frenan taquicardia (no la interrumpen) Revierten la taquicardia

Flutter auricular Taq. reentrada nodo AV (intranodal)

Taq. auricular unifocal Taq reentrada ventrículo-atrial (vía accesoria)

B TAQUICARDIA QRS ESTRECHO POR REENTRADA

No Estabilidad hemodinámica Sí

Cardioversión Maniobras vagales

eléctrica
sincronizada ¿Hiperreactividad bronquial?
No
Sí
Adenosina
Bolo 6 mg iv-12 mg iv
Verapamilo 10 mg iv
Diltiazem 0,25 mg/kg iv
No cede

Verapamilo 10 mg iv
Diltiazem 0,25 mg/kg iv No cede

Algoritmo 19.1. A. Diagnóstico diferencial de las taquicardias de complejo estrecho. B. Manejo de las taquicardias de
QRS estrecho por reentrada.
178 Urgencias cardiovasculares
TAQUICARDIAS IRREGULARES DE QRS ESTRECHO:
FIBRILACIÓN AURICULAR
Constituye la arritmia sostenida más frecuente en la práctica clínica de los servicios de
Urgencias, donde su prevalencia es creciente. Además es una enfermedad grave, ya
que duplica la mortalidad y asocia una morbilidad muy relevante, en relación con el de-
terioro hemodinámico y el desarrollo de insuficiencia cardiaca y embolismo arterial (fun-
damentalmente cerebral).
Clasificación

Primer episodio de fibrilación auricular (FA): se detecta la arritmia por primera vez,

y no se conoce todavía su patrón temporal. Corresponde al término clínico “FA de re-

ciente diagnóstico”.

FA paroxística: los episodios se autolimitan, habitualmente en menos de 48 horas.

FA persistente: la arritmia no se autolimita y precisa intervención (farmacológica o

eléctrica) para la reversión a ritmo sinusal. En ella se suelen incluir también los episo-
dios de duración desconocida.

FA permanente: el paciente está todo el tiempo en FA, bien porque no se haya con-

seguido la reversión a ritmo sinusal o porque no se ha intentado (al juzgar que las pro-
babilidades de conseguirlo son muy escasas y/o las de recurrencia son muy elevadas).
Para el manejo en Urgencias, existe otro concepto de interés clínico, la FA de reciente
comienzo: aquel episodio en el que es posible tener una certeza razonable de una du-
ración ≤ 48 horas. Marca el límite de seguridad para realizar el control del ritmo sin riesgo
de embolismo postcardioversión. Los episodios de duración desconocida deben ma-
nejarse como si ésta fuera superior a 48 horas.
Manejo de la FA: tiene como objetivos aliviar los síntomas, prevenir las complicaciones
(deterioro hemodinámico, taquimiopatía, embolismo) y en casos seleccionados, la cu-
ración del paciente. Para ello se dispone de 3 estrategias de manejo: 1. Tromboprofilaxis.
2. Control de la frecuencia cardiaca. 3. Control del ritmo (restauración del ritmo sinusal
y mantenimiento postcardioversión).

Profilaxis del tromboembolismo arterial: La FA asocia riesgo embólico, indepen-

dientemente del tipo de la misma (paroxística, persistente o permanente), por lo que

no deben hacerse diferencias al prescribir la profilaxis. 1. Profilaxis en la restauración
del ritmo sinusal: Si la FA tiene menos de 48 horas de evolución y en ausencia de val-
vulopatía mitral o antecedentes de embolismo previo, se considera que el riesgo em-
bólico es bajo y se puede intentar realizar la cardioversión con seguridad. Si no es así,
se debe anticoagular 3 semanas o realizar un ecocardiograma transesofágico antes
del intento. 2. FA no valvular: La anticoagulación oral reduce el riesgo de embolismo
en un 62%, con una reducción de la mortalidad global del 33%. Es un tratamiento se-
guro si se mantiene una intensidad anticoagulación adecuada (INR entre 2-3). Por úl-
timo, es preciso estratificar el riesgo embólico según una serie de factores de riesgo
y prescribir la profilaxis según los mismos (Algoritmo 19.2). La aparición de inhibidores
directos de la trombina como el dabigatrán, que no precisan ajuste de dosis y con un
menor número de interacciones farmacológicas, constituirán una interesante alterna-
tiva en un futuro cercano.
Arritmias cardiacas (III). Taquiarritmias. Fibrilación auricular 179

Control de la frecuencia cardiaca (control de frecuencia): es siempre un objetivo

terapéutico en la FA. El principal factor de decisión es la existencia de insuficiencia car-
diaca aguda: si es así, se debe proceder al tratamiento de la misma y, si no es suficiente,
a la digitalización del paciente. En el resto de pacientes se deben utilizar betabloquean-
tes (o calcioantagonistas si están contraindicados), ya que son los fármacos más po-
tentes, efectivos, rápidos y que permiten un control de la frecuencia al esfuerzo (y, por
tanto, una mejor calidad de vida).

Control del ritmo: en primer lugar se planteará si se persigue el ritmo sinusal en Ur-

gencias, es decir, si es factible obtener y, sobre todo mantener al paciente en ritmo si-
nusal tras la cardioversión, ya que en muchos casos no lo es. Por tanto, es conveniente
no generalizar esta estrategia e individualizar la decisión de controlar el ritmo. Para ello
existen varios factores a tener en cuenta a la hora de decidir si se persigue el ritmo si-
nusal, como la tolerancia a la arritmia, edad, comorbilidad, posibilidades de mantener
el ritmo sinusal, riesgo de proarritmia, recurrencias previas, tamaño auricular, entre otras
(Tabla 19.2). La existencia de cardiopatía estructural es un factor limitante para el uso
de fármacos antiarrítmicos (FAA). En ausencia de cardiopatía significativa, pueden
usarse los más potentes y eficaces, los de clase I-C. En los cardiópatas no es segura
la utilización de FAA clase I-C, y amiodarona posee una muy escasa efectividad para
la restauración del ritmo sinusal en la FA, con un perfil de efectos secundarios a largo
plazo no desdeñable. Por tanto, en los pacientes con cardiopatía estructural significa-
tiva se recomienda la cardioversión eléctrica sincronizada para el control del ritmo. Este
esquema puede variar en un futuro próximo con la aparición de nuevos FAA para la
restauración del RS como vernakalant, seguro en pacientes con cardiopatía. Manteni-
miento del ritmo sinusal: ante un primer episodio de FA, o en pacientes con episodios
infrecuentes y bien tolerados, es preferible no prescribir tratamiento para mantener el
ritmo sinusal. En pacientes con episodios frecuentes y prolongados, puede plantearse
el tratamiento con antiarrítmicos teniendo en cuenta siempre el riesgo de proarritmia y
evitando combinar antiarrítmicos (suman efectos secundarios pero no su efectividad).
En un plazo corto se incorporarán nuevos FAA como dronedarona, análogo a la amio-
darona, pero de vida media más corta y sin su perfil de efectos adversos, que consti-
tuirá una alternativa a los fármacos clásicos. Además, el control de los determinantes
(hipertensión arterial, cardiopatía isquémica) debe plantearse siempre, ya que juega un
papel fundamental en el mantenimiento del ritmo sinusal y además, fármacos como
IECA o ARA-II han demostrado un efecto antifibrilatorio. Por último, en las últimas dé-
cadas se han desarrollado técnicas de ablación con catéter de la FA, que constituyen
una alternativa para grupos cada vez mayores de pacientes.

Tabla 19.2. Factores a tener en cuenta ante la decisión de controlar

el ritmo en la fibrilación auricular
CONDICIONANTES A FAVOR DE PERSEGUIR LA RESTAURACIÓN DEL RITMO SINUSAL
• Primer episodio de FA
• Historia previa de FA paroxística y no de persistente o de permanente.
• FA secundaria a una enfermedad transitoria o corregible (síndrome febril, hipertiroidismo,
cirugía, sustancias de abuso, fármacos, etc.)
180 Urgencias cardiovasculares
Tabla 19.2. Factores a tener en cuenta ante la decisión de controlar
el ritmo en la fibrilación auricular (continuación)
CONDICIONANTES A FAVOR DE PERSEGUIR LA RESTAURACIÓN DEL RITMO SINUSAL
• FA que produce sintomatología grave/limitante (angor, insuficiencia cardiaca, síncope,
mala tolerancia subjetiva)
• Elección del paciente
FACTORES EN CONTRA DE PERSEGUIR EL RITMO SINUSAL
• Alta probabilidad de recurrencia precoz o tardía:
- Duración de la arritmia > 1 año
- Antecedentes de al menos 2 cardioversiones eléctricas previas o de fracaso de al menos
2 fármacos antiarrítmicos para mantener el ritmo sinusal
- Recaída precoz de la arritmia (< 1 mes) tras la cardioversión.
- Valvulopatía mitral
- Aurícula izquierda severamente dilatada (> 55 mm)
• Rechazo del paciente
Martín A, et al. Guías Manejo FA en Urgencias: Consenso SEMES-SEC. Rev Esp Cardiol 2003;56:801-16.
Arritmias cardiacas (III). Taquiarritmias. Fibrilación auricular 181

ALGORITMO DE ACTUACIÓN
2º PREVENCIÓN DEL
1º CONTROL DE FRECUENCIA TROMBOEMBOLISMO ARTERIAL en la
FA no valvular (paroxística, persistente y
permanente): Factores de riesgo y
TTQ causas ¿ICC actual? recomendaciones
FR elevado
- AIT/ictus isquémico o embolia arterial
NO SÍ periférica
- Valvulopatía mitral
- Prótesis valvular
FR moderado
Betabloqueantes o Tto de la ICC - HTA
calcioantagonistas(*) - Diabetes mellitus
- Insuficiencia cardiaca
- Fracción eyección VI ≤ 35%
¿Control? Digoxina iv - Edad > 75 años
Recomendaciones terapéuticas
- Anticoagulación: ≥ 1 FR elevado o
≥ 2 FR moderado
No No - Anticoagulación o antiagregación:
1 FR moderado*
- Antiagregación/no tratamiento:
Asociar Diltiacem iv (**) Sin FR
digoxina * Individualizar de acuerdo al riesgo de
sangrado, posibilidades de un control
(*)Digoxina (+/- diltiacem) en actividad adecuado y elección del paciente.
física muy restringida. AIT: accidente isquémico transitorio;
(**)Amiodarona iv en paciente crítico VI: ventrículo izquierdo; FR: factores de
con fracaso escalones previos. riesgo; HTA: hipertensión arterial.

Control FC 3º CONTROL DEL RITMO

Profilaxis del TE

¿Se persigue RS? No Alta/ingreso (según control de síntomas y FC)

Sí Cardiopatía significativa
Plantear CV eléctrica
No Sí Amiodarona al ingreso/alta

Fármacos IC vo ¿Reversión RS?

(fleca 300 mg, propa 600 mg)
Observación 4 h en el SUH No
Sí

Alta definitiva Alta y reevaluación < 48 h Alta si RS o con-

Tto si recurrente o mal tolerada: (C Alta resolución o SUH) trol síntomas/FC
fleca o propa vo CV eléctrica si FA (CV ineficaz)
IC: insuficiencia cardiaca; FC: frecuencia cardiaca; TE: tromboembolismo; CV: cardioversión; FA: fibrilación auricu-
lar; RS: ritmo sinusal.
Algoritmo 19.2. Manejo de la fibrilación auricular.
182 Urgencias cardiovasculares
TAQUICARDIAS DE COMPLEJO QRS ANCHO
La inmensa mayoría de las taquicardias de QRS ancho son taquicardias ventriculares
(TV). Según su duración en el tiempo se clasifican en sostenidas (mayor a 30 segundos
o si precisan cardioversión eléctrica antes por la repercusión hemodinámica que produ-
cen) y no sostenidas (< 30 s). A su vez, se las puede dividir según la morfología del QRS
en monomórficas (idéntica en todos los latidos de una misma derivación) y polimórficas
(variaciones en la morfología latido a latido en una misma derivación).
Taquicardias ventriculares monomórficas sostenidas (TVMS)

Diagnóstico ECG:

- Disociación AV: es diagnóstico de TV: a) Ondas P disociadas de los complejos QRS;

b) Capturas: complejos QRS estrechos, similares al ritmo sinusal, que se intercalan
dentro de los latidos de QRS ancho de la TV; y c) Complejos de fusión: complejos
QRS de morfología intermedia entre el ritmo sinusal y el complejo ancho de la taqui-
cardia.
- Concordancia de complejos QRS (patrón concordante): todos los complejos son de-
flexiones positivas o negativas en las derivaciones precordiales.
- Ausencia de complejos RS en todas las precordiales.
- Duración complejos QRS: >160 ms con morfología de bloqueo de rama izquierda y
duración >140 ms con morfología de bloqueo de rama derecha.
- Eje eléctrico: La desviación del eje del QRS entre los -90º y los 180º sugiere TV, al
igual que un eje derecho en presencia de complejos QRS con morfología de bloqueo
de rama izquierda.
- Intervalo desde onda R a nadir de S >100 ms en derivaciones precordiales.
- Morfología de los complejos QRS en taquicardia: a) Aspecto de bloqueo de rama de-
recha: en V1 RS monofásico (R) o bifásico (qR, QR y RS) y en V6 una ratio R/S < 1 o
un patrón QS, QR u onda R monofásica. b) Aspecto de bloqueo de rama izquierda:
onda R > 30 ms, onda S profunda, descenso lento del QS al nadir de la S (> 60 ms)
o S con muesca en la parte descendente en V1-2 sugieren TV, al igual que el patrón
QR o QS en V6. Existen algoritmos diagnósticos para simplificar el proceso, como
el propuesto por Brugada y cols (Algoritmo 19.3).

Diagnóstico: Criterios clínicos. Los criterios ECG de TV son complejos y difíciles de

valorar en situaciones urgentes. Sin embargo, un criterio sencillo como es el antece-

dente de cardiopatía estructural, tiene un valor predictivo positivo para TV del 95%, y
si el paciente ha padecido un infarto de miocardio, de más de un 98%. Por tanto, en
Urgencias toda taquicardia de complejo QRS ancho en paciente con cardiopatía es-
tructural debe considerarse TV.

Tratamiento. Ante todo paciente con una taquicardia de QRS ancho que acuda a Ur-

gencias, debe procederse a la monitorización ECG y a preparar el desfibrilador: Si

existe inestabilidad hemodinámica o insuficiencia cardiaca, se realizará inmediata-
mente cardioversión eléctrica sincronizada. En los pacientes estables, si no existen
criterios claros puede procederse a la administración de adenosina: si la taquicardia
no se modifica, se debe asumir que es una TV (si fuera supraventricular debería re-
vertir). Es importante recordar que el uso de verapamil está totalmente proscrito en el
Arritmias cardiacas (III). Taquiarritmias. Fibrilación auricular 183

manejo de las taquicardias de QRS ancho. Si existen datos clínicos o criterios ECG
de TV, se iniciará tratamiento con FAA: el más útil y contrastado es procainamida, con-
siderado por la mayoría de autores como de primera elección. Lidocaína es poco útil
fuera de la fase aguda del infarto. La amiodarona es un fármaco de segunda elección,
ya que no es el más eficaz ni durante la crisis aguda de TV, ni para el tratamiento cró-
nico preventivo. Se debe evitar la suma de varios FAA, ya que se potencian sus efectos
tóxicos. Por ello, ante la ineficacia del primer FA utilizado, debe procederse a la car-
dioversión eléctrica sincronizada y no a administrar un segundo FAA.
Taquicardias ventriculares polimórficas (TVP)
Tienen muy mala tolerancia clínica y pueden degenerar a fibrilación ventricular, parada
cardiorrespiratoria y muerte súbita.

Torsade de pointes (TdP) o taquicardia helicoidal. Es la principal TV polimórfica de

relevancia clínica: se caracteriza por presentar complejos QRS de configuración va-

riable cuyo eje cambia de dirección alrededor de la línea de base. Suele aparecer en
el contexto del llamado síndrome del QT largo, congénito o adquirido. Aunque el tra-
tamiento inmediato es la cardioversión eléctrica sincronizada inmediata, la TdP tiende
a recurrir en plazo muy breve, por lo que es preciso prevenirlas: tratamiento de los
desencadenantes (retirar los fármacos causales, corregir las alteraciones electrolíti-
cas), administración de sulfato de magnesio intravenoso y estimulación eléctrica car-
diaca a unos 100 lpm (inicialmente transcutánea y posteriormente endocárdica
transvenosa).
Por último, es importante precisar que la principal opción de tratamiento y prevención
(primaria y secundaria) a largo plazo de las arritmias ventriculares y la muerte súbita, es
el desfibrilador automático implantable (DAI). Aunque había sido concebido inicial-
mente para la desfibrilación, su perfeccionamiento ha incluido un aumento en el número
y una mejoría de sus funciones. Así, se han añadido la cardioversión eléctrica sincroni-
zada, la estimulación antibradicardia (función marcapasos), la función antitaquicardia
(sobreestimulación), la resincronización cardiaca en los DAI tricamerales (nueva terapia
dirigida a los pacientes con insuficiencia cardiaca y ensanchamiento del QRS; al sin-
cronizar la contracción del corazón ha demostrado mejorar los síntomas y reducir la
mortalidad y el número de hospitalizaciones) y además registrar y almacenar los episo-
dios arrítmicos.
En resumen, las taquiarritmias representan un problema relevante en los servicios de
Urgencias. Por un lado, constituyen una causa mayor de morbimortalidad en los países
occidentales y por otro, constituyen un problema prevalente en Urgencias, ya es el es-
calón asistencial al que acuden estos pacientes. Por todo ello, y por la gran diversidad
de aspectos clínicos a tener en cuenta y los avances en el diagnóstico y tratamiento
aparecidos en las últimas décadas, resulta fundamental el tratar de implementar estra-
tegias de actuación coordinadas entre los diversos profesionales implicados.
184 Urgencias cardiovasculares
ALGORITMO DE ACTUACIÓN

T. REGULAR QRS ANCHO

Buena tolerancia
Mala tolerancia

CARDIOPATÍA ESTRUCTURAL
CV eléctrica (sobre todo IAM previo)
Sí

TV No
Datos ECG TV
Procainamida iv
o amiodarona Ant. TSV
Dudas

CV eléctrica Adenosina Reversión

No revierte TSV
Tratar como TV
No usar verapamil

Diagnóstico ECG de taquicardia ventricular

¿RS EN PRECORDIALES?

SÍ NO
SÍ
¿Distancia R-S > 100 ms? TV
SÍ
NO

¿Disociación AV?
NO Criterios morfológicos

Algoritmo 19.3. Manejo de las taquicardias de complejo QRS ancho.

Arritmias cardiacas (III). Taquiarritmias. Fibrilación auricular 185

BIBLIOGRAFÍA
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- Martín A, Merino JL, Arco C, et al. Documento de consenso sobre el tratamiento de la fibrilación
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- Martín Martínez A. Arritmias cardiacas en urgencias: casos clínicos y actualización. 1ª edición.
Barcelona. Ediciones Mayo; 2008.
- Zipes DP, Camm AJ, Borggrefe M, et al. ACC/AHA/ESC 2006 guidelines for management of pa-
tients with ventricular arrhythmias and the prevention of sudden cardiac death. J Am Coll Cardiol
2006;48:e247-e346.
Síndrome aórtico agudo 187

Síndrome aórtico agudo

Mª Jesús González Hernández
Servicio de Urgencias. Hospital Sanitas La Moraleja. Madrid

DEFINICIÓN
El síndrome aórtico agudo (SAA) es un proceso agudo que afecta a la capa media de la
aorta con un elevado riesgo de rotura de la misma y una alta morbimortalidad asociada
(la mortalidad en las primeras 24 horas es del 20% y a los 7 días del 62%).
El SAA incluye 3 entidades:

La disección aórtica (80%) es la creación de una falsa luz 2º a un desgarro de la capa

íntima que se separa de la capa media.

El hematoma intramural (15%) es una hemorragia contenida en la capa media se-

cundaria a la rotura de una vasa vasorum.

La úlcera penetrante (5%) se produce al ulcerarse una placa aterosclerótica que

rompe la lámina elástica interna y penetra en la capa media.

ETIOLOGÍA
Son factores predisponentes: hipertensión arterial (HTA), edad (> 60 años), enfermedad
aórtica previa, iatrogenia (coronariografía o cirugía), enfermedades del tejido conectivo
como el síndrome de Marfan o el de Ehlers-Danlos. La incidencia aumenta entre pa-
cientes con otras enfermedades como el síndrome de Turner, lupus, displasia fibromus-
cular, enfermedad poliquística renal y la ingesta frecuente de cocaína.
El hematoma intramural y la úlcera penetrante afectan a pacientes con más factores de
riesgo cardiovascular y mayor edad que la disección aórtica.

CLASIFICACIÓN
La clasificación de Stanford (Figura 20.1) se usa para decidir el tratamiento de la disec-
ción de aorta:

Tipo A o proximal: la puerta de entrada o la lesión se encuentra en aorta ascendente

o cayado (proximal a arteria subclavia izada).

Tipo B o distal: no afectan a la aorta ascendente.

De Bakey Stanford

Figura 20.1. Clasificación de Stanford.

188 Urgencias cardiovasculares

Esta clasificación se puede usar también para el hematoma intramural y la úlcera pene-
trante, aunque se localizan, en un 70% de los casos, en aorta descendente.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS
La clínica es similar en los 3 procesos. En un 96% de los SAA existe un dolor brusco,
desgarrador. Se localiza en región centrotorácica irradiado a cuello y mandíbula si está
afectada la aorta ascendente, o en región interescapular (o abdominal), si está afectada
la aorta descendente. Puede ser migratorio e irradiarse según progresa la disección.
Otros síntomas conllevan un peor pronóstico, ya que la ausencia de dolor torácico im-
plica un retraso en el diagnóstico. Puede aparecer como dolor abdominal, síncope, ac-
cidente cerebrovascular, taponamiento cardiaco, discordancia de tensión arterial entre
extremidades (Figura 20.2).

Dolor de inicio súbito, desgarrador, de máxima intensidad al inicio

Síncope, ACV
Diferencia TA mmss

Dolor retroesternal
Dolor interescapular

Taponamiento cardiaco
Insuficiencia cardiaca
Isquemia miocárdica

Hemotórax
Derrame pleural izdo

Isquemia intestinal
Anuria

Isquemia aguda mmii

Déficits de pulsos

Figura 20.2. Clínica del SAA.

DIAGNÓSTICO
Criterios de diagnóstico
El diagnóstico requiere un alto índice de sospecha, por lo que se basa en la historia clí-
nica (factores predisponentes y síntomas) asociada a la exploración física completa y
minuciosa. En un 20% de los pacientes se observa déficits de pulsos y en un 40% de
las disecciones aórticas tipo A se ausculta un soplo de regurgitación aórtica
Síndrome aórtico agudo 189

Pruebas complementarias

En todo paciente con sospecha de SAA debe realizarse ECG para diferenciarlo de un

síndrome coronario agudo. Cerca del 20% de los pacientes con SAA tipo A presentan
isquemia aguda en el ECG, por lo que si sospechamos un SAA y en el ECG se observa
isquemia aguda, se debe realizar TAC antes de realizar cualquier tratamiento fibrino-
lítico.

Radiografía de tórax: el 70% presenta alteraciones. Una radiografía normal no lo

descarta. Puede mostrar signos sugestivos como ensanchamiento de mediastino,

desviación de tráquea, derrame pleural. Ayuda a descartar otras causas (neumotó-
rax…).

Tomografía axial computerizada: siempre se debe realizar de primera elección. Tiene

una sensibilidad y especificidad del 100%.

Ecocardiografía transtorácica (ETT): si está disponible y se cuenta con la suficiente

experiencia podría ser técnica diagnóstica siempre que no implique demora diagnós-
tica o retraso en la intervención. Sería de elección en pacientes cuya inestabilidad
desaconseja el traslado.

Ecocardiografía transesofágica (ETE): completa el estudio en la disección tipo A ya

diagnosticada mediante TAC. Permite la mejor localización y tamaño de la puerta de

entrada, valorar la gravedad de la insuficiencia aórtica, así como la presencia de ta-
ponamiento y la función ventricular.

RMN: no indicado en Urgencias por la complejidad técnica y el tiempo que precisa su

realización. Estaría justificado en pacientes o diagnosticados con las técnicas previas

(por ejemplo, en el hematoma intramural o úlcera penetrante).

Aortografía: en desuso por baja precisión diagnóstica (20% falsos negativos).

Se recomiendan al menos 2 técnicas de imagen para confirmar el diagnóstico.

TRATAMIENTO
Medidas generales
El éxito del tratamiento de los pacientes con SAA depende, por una parte, de un diag-
nóstico precoz y, por otra parte, de un control adecuado del dolor y la tensión arterial.
Todos los pacientes deben de ingresar en una UCI. Se debe controlar el dolor mediante
analgésicos potentes, principalmente opiáceos como cloruro mórfico (2 a 4 mg iv repe-
tidos cada 5-15 minutos), meperdina (30-50 mg iv, máximo 100 mg, cada 4-6 h) o fen-
tanilo intravenoso (2-4 mcg/kg/1-1,5 h).
Los objetivos en cuanto a los valores de PA que se quieren obtener en el tratamiento
de la HTA se encuentran en torno a 110 mmHg.
Es imprescindible la reducción de la dp/dt (tensión parietal de la pared aórtica), velocidad
y fuerza eyectiva del VI independientemente de que exista HTA y/o dolor. Son de primera
elección los betabloqueantes intravenosos (labetalol o esmolol) y en caso de contrain-
dicación se puede utilizar antagonistas del calcio como diltiazem o verapamilo iv.
Si es necesario se pueden asociar a los anteriores fármacos vasodilatadores (habitual-
mente nitrorusiato sódico), aunque no se recomienda su utilización de forma aislada
para evitar la taquicardia refleja y progresión de la disección aórtica.
190 Urgencias cardiovasculares

En pacientes hipotensos o hemodinámicamente inestables será necesario el aporte de

volumen, fármacos vasoactivos y valorar intubación orotraqueal (Tabla 20.1).

Tabla 20.1. Tratamiento médico

PROPANOLOL 1-5 mg en bolo intravenoso a 1 mg/min hasta control de TA o
máximo de 7 mg
ATENOLOL 10 mg en 100 cc de suero a pasar en 20-30 minutos
20 mg en bolo intravenoso lento cada 5 min hasta control de
LABETALOL TA o 100 mg
Perfusión: 250 mg en 250 cc de suero e infundir 2-10 mg/min
(120-600 ml/h)
ESMOLOL Dosis de carga de 500 mcg/kg en bolo intravenoso lento
continuando con una perfusión continua a 150 mcg/kg/min
25 mg/kg en bolo intravenoso en 2 minutos seguido de
DILTIAZEM 0,35 mg/kg en bolo intravenoso en 10 minutos sino control
Si precisa perfusión entre 5-10 mg/hora
ENALAPRIL Infusión lenta (5 min) entre 1,25-5 mg/6 h

Tratamiento específico

Disección tipo A: es de indicación quirúrgica urgente. Las únicas excepciones son:

- Individualizar en pacientes > 75 años.

- Coma profundo.
- Daño orgánico severo motivado por la disección (cerebral, miocárdico, digestivo,
renal).
- Expectativa de vida limitada por comorbilidad.
- Deterioro hemodinámico grave no secundario a taponamiento.
Es decir, en cuanto se realice el diagnóstico y, tras avisar a cirugía cardiaca, se debe
comenzar el tratamiento médico del dolor y TA para evitar la descarga adrenérgica y
trasladarle automáticamente a quirófano. La mortalidad puede llegar hasta un 40% in-
cluso con tratamiento adecuado.

Disección tipo B: el tratamiento es médico con ingreso a UVI. Sólo está indicada el

tratamiento quirúrgico o endovascular urgente si:

- Progresión de la disección retrógrada con afectación de aorta ascendente.
- Dolor intenso y refractario a tratamiento.
- Sangrado importante con descenso de 10 puntos en el hematocrito en 24 horas,
con evidencia de sangrado activo según una técnica de imagen (hematoma periaór-
tico, hemoptisis, hemotórax, hemomediastino o sangrado peritoneal).
- Compromiso circulatorio 2º a disección (troncos supraaórticos, ramas digestivas,
renales, extremidades inferiores). No obstante, lesiones importantes de estos órga-
nos pueden contraindicar la cirugía (ACV) o plantear la necesidad de fenestración
(isquemia renal o de extremidades inferiores).

Hematoma intramural: sigue las mismas indicaciones que la disección según sea

tipo A o tipo B. Con estas 2 excepciones:

- Hematoma intramural tipo A estable clínica y hemodinámicamente, < 50 mm y sin
signos de sangrado periaórtico o derrame pericárdico se podrá diferir la cirugía.
Síndrome aórtico agudo 191

- Hematoma intramural tipo B se debe operar de forma urgente si existe una severa
dilatación (> 60 mm), imágenes de úlcera en la pared, signos de rotura inminente o
mala evolución clínica-hemodinámica.

Úlcera penetrante: si se acompaña de sintomatología y presenta signos de sangrado

intramural activo o periaórtico.

ALGORITMO DE ACTUACIÓN

Sospecha de SÍNDROME AÓRTICO AGUDO

Dolor de inicio súbito, desgarrador, de máxima intensidad al inicio +
factores predisponentes

1. Pasa a box de reanimación para valoración urgente

2. Constantes vitales, monitorización electrocardiográfica y SO2
3. Canalizar 2 vías venosas
4. Tratamiento médico: mórficos, betabloq/calcioantagonistas,
control de TA (nitroglicerina/IECA si HTA, sueroterapia si hipoTA
por déficit de volumen)

Confirma el diagnóstico, ECG-Rx tórax Descarta diagnóstico

localización y TAC con contraste iv
extensión o ETT

Buscar otras causas

Diagnóstico no concluyente

ETE
TIPO B TIPO A

Progresión Individualizar > 75 a

Dolor intenso refractario Comorbilidad
a tratamiento Coma profunda
Sangrado activo Daño orgánico severo
(bajada 10 ptos Hto en 24 h) Deterioro hemodinámico
Compromiso circulatorio grave (no 2º a taponamiento)

MÉDICO QUIRÚRGICO
Ingreso en UVI
192 Urgencias cardiovasculares
BIBLIOGRAFÍA
- Erbel R, Alfonso F, Boileau C, Dirsch O, et al. Diagnosis and management of aortic dissection:
Task Force on Aortic Dissection, European Society of Cardiology Eur Heart J 2001;22:1642- 1681.
- Evangelista Masip A. Avances en el síndrome aórtico agudo Arturo. Rev Esp Cardiol 2007;60:428
– 439.
Disfunción valvular aguda 193

Disfunción valvular aguda

Nieves Martín Alonso, Rodrigo Pacheco Puig
Servicio de Urgencias. Hospital Universitario 12 de Octubre. Madrid

ESTENOSIS AÓRTICA

Es la valvulopatía crónica más frecuente en países desarrollados y predomina en varones.

La causa más común es la calcificación degenerativa. De las congénitas la más frecuente
es la válvula aórtica bicúspide que suele verse en adultos jóvenes. La estenosis aórtica
reumática casi siempre se asocia a afectación reumática de la válvula mitral.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS
En la fase de compensación los pacientes permanecen asintomáticos. La mayoría de
ellos con estenosis aórtica (EA) importante mantienen un gasto cardiaco adecuado en
reposo aunque éste puede no aumentarse de manera adecuada con el ejercicio.
Cuando aparecen los primeros síntomas la estenosis ya suele ser severa (área valvular
< 1 cm2) y la hipertrofia ventricular compensatoria no resulta suficiente para mantener
la fracción de eyección en rangos normales. Los tres síntomas cardinales son la disnea,
el ángor y el síncope. La disnea es consecuencia de la elevación de la presión en la au-
rícula izquierda que se trasmite hacia los capilares pulmonares. Ángor secundaria a dis-
minución del flujo sanguíneo coronario en el corazón hipertrofiado o enfermedad
coronaria concomitante. Síncope suele ser de esfuerzo y ortostático causado por dis-
minución brusca del gasto cardiaco. En los estadios avanzados aparecen síntomas de
insuficiencia ventricular izquierda (disnea de esfuerzo, disnea paroxística nocturna, or-
topnea e incluso edema pulmonar) y en las fases tardías síntomas de bajo gasto. La hi-
pertensión pulmonar grave da lugar a insuficiencia ventricular derecha (edemas, ascitis
y hepatomegalia). La manifestación más grave es la muerte súbita (en un 10-20% de
individuos previamente sintomáticos con EA severa y en < 1% de pacientes asintomá-
ticos).

APROXIMACIÓN DIAGNÓSTICA
Exploración física: el pulso arterial es anácroto. Puede estar acentuada la onda "a" del
pulso venoso. Latido de la punta amplio y desplazado lateralmente. La presión arterial
sistémica y la presión del pulso se ven disminuidas en estadios avanzados. En la aus-
cultación soplo sistólico de eyección en foco aórtico poco después del primer tono,
suele ser de baja frecuencia y rudo. Puede transmitirse a carótidas y en ocasiones hacia
el ápex. Desdoblamiento paradójico del segundo tono y en estenosis severas se puede
escuchar un cuarto tono en la punta (refleja hipertrofia y aumento de la presión de lle-
nado). Cuando se desarrolla dilatación ventricular (ventrículo izquierdo insuficiente)
puede oírse un tercer tono.
194 Urgencias cardiovasculares

Pruebas complementarias

En el electrocardiograma suelen aparecer signos de hipertrofia ventricular izquierda.

Los hallazgos no se correlacionan con la gravedad hemodinámica de la obstrucción

y su ausencia no descarta una obstrucción grave.

En la radiografía de tórax los dos hallazgos más típicos son el crecimiento ventricular

izquierdo y la calcificación valvular.

El ecocardiograma se ha convertido en la prueba complementaria de elección para

establecer el diagnóstico de certeza y medir con precisión la severidad de la lesión

(ecocardiografía doppler).

El cateterismo cardiaco está indicado si existe discrepancia entre la clínica y los ha-

llazgos ecocardiográficos o si se sospecha enfermedad coronaria asociada.

MANEJO DE LAS COMPLICACIONES AGUDAS

En la insuficiencia cardiaca izquierda descompensada y edema agudo de pulmón pue-
den emplearse diuréticos iv (furosemida) con extrema precaución (disminuyen la volemia
y el gasto cardiaco), nitratos iv (si TAS > 100) y nitoprusiato bajo control hemodinámico
estricto. La cardiopatía isquémica se puede tratar con nitratos a dosis bajas y betablo-
queantes bajo observación (deprimen la función ventricular). La aparición de fibrilación
auricular con respuesta ventricular rápida puede agravar cualquiera de los síntomas es-
tablecidos o bien desencadenar sintomatología (de disfunción ventricular o de bajo
gasto) en pacientes con EA moderada-severa asintomáticos. Para el control de la fre-
cuencia cardiaca se recomienda el uso de digitálicos. Si la FA es de reciente comienzo
se debe intentar revertir lo antes posible.
El tratamiento vasodilatador, en general, está contraindicado de forma crónica en la EA
severa, ya que puede producir hipotensión, síncope y muerte súbita.

INSUFICIENCIA AÓRTICA

CLASIFICACIÓN

Crónica: múltiples causas. Dilatación idiopática de la aorta, alteraciones congénitas
(especialmente válvulas bicúspides) y degenerativa por calcificación son las más fre-
cuentes.

Aguda: suele estar producida por endocarditis infecciosa aguda, disección de aorta

y por traumatismos directos sobre la válvula.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Los pacientes pueden permanecer asíntomáticos durante décadas. El ventrículo iz-
quierdo responde a la sobrecarga crónica de volumen con mecanismos compensato-
rios. Inicialmente puede manifestarse como una sensación de latido en el cuello, dolor
de cabeza, palpitaciones y dolor torácico con buena tolerancia al ejercicio. El aumento
de tamaño y presión de la cavidad ventricular dan lugar a una hipertrofia que permite
mantener una fracción de eyección normal. Sin embargo, a medida que evoluciona la
enfermedad, empieza a deteriorarse la función del ventrículo izquierdo, lo que se traduce
Disfunción valvular aguda 195

en disminución de la fracción de eyección, del volumen sistólico anterógrado y del gasto

cardiaco. Se desarrollan en esta etapa síntomas propios de la insuficiencia cardiaca iz-
quierda (disnea de esfuerzo en primer lugar y posteriormente ortopnea y disnea paro-
xística nocturna) y con menos frecuencia, isquemia miocárdica. Aparece de manera
casi invariable una taquicardia sinusal o extrasístoles auriculares durante el ejercicio.
En fases avanzadas aparecen síntomas de insuficiencia cardiaca congestiva.

APROXIMACIÓN DIAGNÓSTICA
Exploración física: elevación de la presión arterial sistólica y descenso de la diastólica
(incremento de la presión diferencial). El pulso presenta una elevación y un descenso
rápidos. El latido de la punta está desplazado lateralmente y hacia abajo. Se puede pal-
par un thrill diastólico en el borde esternal izquierdo. Característica típica en la auscul-
tación es la presencia de un soplo diastólico inmediatamente después del segundo
ruido, en decrescendo, que se oye mejor en tercer espacio intercostal izquierdo. Pueden
existir un tercer y cuarto tonos. En la insuficiencia aguda la presión del pulso puede no
estar aumentada. Aparece una taquicardia generalmente sinusal. El soplo diastólico
suele ser corto y suave y la mayoría de las veces poco audible.
Pruebas complementarias

En el electrocardiograma aparecen signos de crecimiento ventricular izquierdo, con o

sin datos de sobrecarga ventricular (ausentes en la IA aguda).

Radiografía de tórax: hallazgos de crecimiento ventricular izquierdo y moderada dila-

tación de la aorta ascendente.

La ecocardiografía constituye el examen clave para confirmar la presencia y severidad

de la insuficiencia aórtica aguda y crónica. Cuando se sospeche insuficiencia aórtica

aguda causada por disección de la raíz de la aorta está indicada la ecocardiografía
transesofágica.

RM se puede realizar para la valoración inicial del volumen y función del ventrículo iz-

quierdo en pacientes con IA y ecocardiografía subóptima.

El cateterismo está indicado cuando las técnicas no invasivas son inconcluyentes,

existe discrepancia con los hallazgos clínicos y previos a la cirugía valvular en pacien-
tes con riesgo de enfermedad coronaria aguda.

MANEJO DE LAS COMPLICACIONES AGUDAS

La forma más grave de presentación de la enfermedad es la insuficiencia aórtica aguda.
Regurgita un gran volumen de sangre de manera repentina a un ventrículo izquierdo
que no tiene tiempo para dilatarse con un aumento considerable de la presión teledias-
tólica ventricular y de la aurícula izquierda. Se desencadena una taquicardia compen-
satoria para mantener un adecuado volumen de eyección, pero la mayoría de las veces
es insuficiente. La muerte secundaria al edema pulmonar, las arritmias ventriculares, la
disociación electromecánica y el shock cardiogénico son frecuentes incluso con manejo
terapéutico intensivo, por lo que está indicada la cirugía urgente. El nitroprusiato y fár-
macos inotrópicos (dopamina o dobutamina) son útiles en el manejo inicial hasta la ci-
rugía. Los betabloqueantes pueden bloquear la taquicardia compensadora. En la IA
196 Urgencias cardiovasculares

aguda secundaria a endocarditis infecciosa en pacientes hemodinámicamente estables

se debe iniciar antibioterapia. En caso de insuficiencia cardiaca agudizada o edema
agudo de pulmón está indicado el tratamiento con vasodilatadores (diuréticos y nitratos
si el paciente mantiene TAS > 100 mmHg) se prefiere la vía intravenosa. La administra-
ción de forma aguda de nitroprusiato de sodio o nifedipino, reduce la resistencia vas-
cular periférica, aumentando el gasto cardiaco y disminuyendo el volumen regurgitante
con lo que aumenta fracción de eyección.

ESTENOSIS MITRAL

La causa reumática es la más frecuente. La estenosis mitral (EM) congénita y la que

aparece en las enfermedades del tejido conectivo son muy raras. Hasta dos tercios de
los casos de EM aislada se observan en mujeres.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS
La disnea es el síntoma principal y su severidad guarda relación con la severidad de la
EM. En los estadios iniciales generalmente no se desencadenan síntomas en reposo,
sin embargo, sí se produce aumento en el flujo transvalvular o disminución en el tiempo
de llenado ventricular (taquicardia), aumenta la presión de la aurícula izquierda y se des-
encadena disnea e incluso edema pulmonar. A medida que progresa la estenosis es
necesario un estrés menos intenso para desencadenar la clínica. El aumento crónico
de presión en la aurícula izquierda se transmite de forma retrógrada hacia los capilares
y las arterias pulmonares. En la EM leve o moderada las presiones se elevan durante el
ejercicio. El aumento mantenido de presión capilar pulmonar tiene como resultado dis-
función del ventrículo derecho (edemas, ascitis, hepatomegalia y congestión hepática).
En etapas tardías pueden presentarse síntomas de insuficiencia cardiaca izquierda (dis-
nea paroxística nocturna, ortopnea y edema agudo de pulmón). En la EM grave el gasto
cardiaco en reposo comienza a disminuir y no se incrementa con el esfuerzo. La aurícula
izquierda se agranda e hipertrofia dando lugar a fibrilación auricular (FA), que dificulta
aún más el llenado y favorece la aparición de trombos intracavitarios. Una causa im-
portante de morbimortalidad son los embolismos sistémicos.

APROXIMACIÓN DIAGNÓSTICA
Exploración física: se puede evidenciar facies mitral (chapetas malares y cianosis pe-
rilabial). El pulso venoso muestra una onda "a" prominente (desaparece al entrar en FA).
Se puede palpar un thrill diastólico. Son característicos un primer ruido fuerte, un chas-
quido de apertura de la válvula mitral, más próximo al 2R cuanto más severa es la es-
tenosis, y un soplo diastólico con refuerzo presistólico, si el paciente está en ritmo
sinusal. Puede estar ausente con hipertensión pulmonar severa, bajo gasto o en casos
de calcificación importante con válvula mitral prácticamente inmóvil.
Pruebas complementarias

El electrocardiograma en ritmo sinusal muestra signos de agrandamiento de la aurícula

izquierda (onda "P" mitral).

Disfunción valvular aguda 197

La radiografía de tórax muestra crecimiento de la aurícula izquierda y puede eviden-

ciarse redistribución vascular pulmonar, dilatación de las venas pulmonares de los ló-
bulos superiores, prominencia de las arterias pulmonares principales, líneas B de
Kerley y patrón intersticial en alas de mariposa.

La prueba complementaria de elección es la ecocardiografía que permite confirmar

el diagnóstico, valorar la severidad y la presencia de insuficiencia mitral asociada.

Debe realizarse un examen transesofágico para excluir trombosis auricular izquierda
antes de la comisurotomía percutánea con balón o después de un episodio embólico
o si la ecocardiografía transtorácica proporciona una información subóptima sobre la
anatomía o la insuficiencia mitral asociada.

El cateterismo cardiaco está indicado para valorar la severidad de la estenosis cuando

las pruebas no invasivas son inconcluyentes o cuando hay discrepancia entre los ha-
llazgos clínicos y los resultados de dichas pruebas.

MANEJO DE LAS COMPLICACIONES AGUDAS

La fibrilación auricular con respuesta ventricular rápida puede empeorar de forma drás-
tica la sintomatología previa y es una causa de edema agudo de pulmón. Se debe con-
trolar la frecuencia cardiaca con el uso de digitálicos preferentemente, betabloqueantes
o antagonistas de los canales del calcio. La amiodarona oral o intravenosa es una al-
ternativa cuando no se puedan emplear los anteriores. Si el paciente presenta inesta-
bilidad hemodinámica está indicada la cardioversión eléctrica urgente previa
administración de heparina en caso de no estar anticoagulado. Si la FA es de reciente
comienzo y el paciente se encuentra estable además de controlar la respuesta ventri-
cular se debe plantear cardioversión farmacológica. Está indicada la anticoagulación
en todos los pacientes con FA paroxística o permanente y en aquéllos con evidencia
de trombosis auricular. Para el manejo del edema agudo de pulmón se pueden emplear
diuréticos (preferentemente furosemida con dosis iniciales de 40-80 mg que se pueden
repetir según respuesta), nitratos (vía iv con ajuste de dosis para mantener TAS > 100
mmHg) y mórficos (sulfato de morfina 3-5 mg iv con posibilidad de repetir a los 10-20
minutos en función de la TA) efecto ansiolítico y vasodilatador.

INSUFICIENCIA MITRAL

Es la segunda causa más frecuente de patología valvular después de la EA.

CLASIFICACIÓN

Crónica: puede tener un origen orgánico por anormalidad en las valvas (cardiopatía
reumática crónica, calcificación degenerativa del anillo valvular, es la causa más fre-
cuente, congénita y prolapso valvular mitral) o bien de causa isquémica o funcional
por patología previa del ventrículo izquierdo.

Aguda: se suele producir por rotura de las cuerdas tendinosas o perforación valvular

en una endocarditis, rotura o disfunción de un músculo papilar en el seno de un infarto,

traumatismos o rotura espontánea de cuerdas tendinosas.
198 Urgencias cardiovasculares
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
El ventrículo izquierdo desarrolla de forma paulatina una hipertrofia excéntrica que per-
mite un aumento del volumen efectivo para restaurar el gasto cardiaco. Al mismo tiempo
aumenta el tamaño de la aurícula izquierda. En esta fase compensada el paciente puede
mantenerse asintomático incluso durante ejercicio extremo. En la IM severa de larga evo-
lución, la carga prolongada de volumen diastólico tiene como resultado una disfunción
ventricular y aparecen la disnea de esfuerzo y la ortopnea. La alteración en la contracti-
lidad provoca a largo plazo dilatación ventricular izquierda y aumento de la presión de
llenado, que a su vez lleva consigo disminución del gasto cardiaco y aumento de la pre-
sión auricular izquierda que se trasmite hacia el territorio vascular pulmonar (hipertensión
pulmonar). Con el tiempo se desarrolla fibrilación auricular de forma casi invariable que
empeora la situación hemodinámica si no se mantiene un control de la frecuencia car-
diaca (pérdida de la contribución auricular al llenado). La formación de trombos en la au-
rícula izquierda y los embolismos sistémicos son menos frecuentes que en la EM.

APROXIMACIÓN DIAGNÓSTICA
Exploración física: el pulso presenta una elevación rápida. En la auscultación destacan
un primer ruido débil y un soplo holosistólico que se oye en la punta e irradia a la axila.
Un tercer ruido o un retumbe al inicio de la diástole suelen estar presentes pero no ne-
cesariamente indican disfunción ventricular. En pacientes con IM aguda el soplo no
suele ser holosistólico e incluso, en ocasiones, está ausente. Se puede escuchar un
cuarto tono.
Pruebas complementarias

El electrocardiograma en pacientes en ritmo sinusal muestra signos de crecimiento

de la aurícula izquierda y crecimiento del ventrículo izquierdo en la IM evolucionada.

En la IM crónica severa suele evidenciarse fibrilación auricular.

La radiografía de tórax muestra signos de crecimiento de la aurícula izquierda.

La ecocardiografía es la técnica principal para detectar y determinar la severidad de

la IM (permite sólo una valoración semicuantitativa de la misma). Si a pesar del estudio

transtorácico existen dudas a cerca de la severidad, los mecanismos y/o la función
del ventrículo izquierdo está indicado un eco transesofágico. En la IM aguda el eco-
cardiograma transtorácico puede demostrar la insuficiencia valvular y cuantificar la
severidad de la lesión, aunque también puede infraestimarla. Si existe una hiperfunción
sistólica del ventrículo izquierdo en un eco transtorácico en un paciente con fallo car-
diaco agudo, sospechar IM.

El cateterismo cardiaco o RMN se realizarán si existen discrepancias que pueden tener

trascendencia para tomar decisiones terapéuticas y antes de llevar a cabo la repara-

ción o recambio valvular en aquellos pacientes con riesgo de enfermedad coronaria
aguda.

MANEJO DE LAS COMPLICACIONES AGUDAS

En la insuficiencia mitral aguda, que es la forma más grave de presentación, tiene lugar
una regurgitación brusca de un gran volumen de sangre desde el ventrículo izquierdo
Disfunción valvular aguda 199

hasta la aurícula izquierda que se sigue de un fracaso ventricular con disminución brusca
del gasto cardiaco, así como de un gran aumento de la presión en la aurícula izquierda
que produce congestión pulmonar. Los pacientes presentan shock cardiogénico y
edema agudo de pulmón. La reparación o el reemplazo valvular se deben realizar de
forma urgente. El tratamiento médico tiene un papel muy limitado y está dirigido funda-
mentalmente a la estabilización hemodinámica previa a la cirugía. Se puede obtener
una reducción de las presiones de llenado con nitratos y diuréticos. En pacientes nor-
motensos la administración de nitroprusiato puede ser efectiva (reduce la postcarga y
la fracción regurgitante aumentado el gasto cardiaco). En los pacientes hipotensos por
disminución importante del gasto cardiaco, no se debe administrar nitroprusiato solo,
pero la combinación de éste con un fármaco inotrópico positivo (dobutamina) puede
ser beneficiosa. Si la causa de la IM aguda es una endocarditis infecciosa, la identifica-
ción y el tratamiento del agente causante es fundamental. No se recomienda el uso de
vasodilatadores en pacientes asintomáticos y con función ventricular conservada. En
la fibrilación auricular con respuesta ventricular rápida la mejor opción terapéutica para
el control de la frecuencia cardiaca es la digoxina. Se pueden utilizar con precaución
los betabloqueantes o calcioantagonistas. La anticoagulación es obligatoria en todos
los pacientes con FA crónica o paroxística, así como aquéllos con historia previa de
embolismos sistémicos o evidencia de trombos en aurícula izquierda tras reparación
valvular.

VALVULOPATÍA TRICUSPÍDEA

La ET tiene un origen casi exclusivamente reumático y prácticamente siempre se asocia

a lesiones en las válvulas izquierdas, sobre todo EM, que domina la presentación clínica.
El aumento de la presión en aurícula derecha produce congestión venosa sistémica (as-
citis, edemas, hepatomegalia). El gasto cardiaco en reposo suele ser muy bajo y no au-
menta con el ejercicio. En la exploración física puede apreciarse distensión yugular y
un soplo diastólico, que aumenta durante la inspiración y se reduce durante espiración
o con maniobras de Valsalva (cuando se reduce el flujo tricuspídeo). El electrocardio-
grama muestra agrandamiento de aurícula derecha (“p” alta y picuda en II y prominente
y positiva en V1).
La IT suele ser de origen funcional (dilatación del anillo valvular) secundaria a sobre-
carga de volumen (enfermedad intrínseca del ventrículo derecho) o de presión del ven-
trículo derecho (hipertensión pulmonar debida a enfermedad del corazón izquierdo,
cor pulmonale e hipertensión arterial pulmonar idiopática). Los síntomas predominantes
suelen ser los correspondientes a las enfermedades asociadas. Son frecuentes los
edemas, ascitis, congestión hepática y el derrame pleural. Entre los hallazgos físicos
destacan la ingurgitación yugular y reflujo hepato-yugular. Un soplo holosistólico sibi-
lante que puede intensificarse durante la inspiración y disminuir durante espiración o
las maniobras de Valsalva. En el electrocardiograma se aprecia aumento de tamaño
del ventrículo derecho.
La ecocardiografía en ambos casos es la prueba complementaria de elección.
200 Urgencias cardiovasculares

PROFILAXIS DE ENDOCARDITIS INFECCIOSA

De acuerdo con las últimas recomendaciones del Grupo de Trabajo de la Sociedad Eu-
ropea de Cardiología (ESC), la profilaxis antibiótica sólo debe realizarse en pacientes con
el mayor riesgo de endocarditis infecciosa cuando se realiza un procedimiento de riesgo
elevado (IIaC). Las cardiopatías con mayor riesgo de endocarditis infecciosa (EI) para las
que se recomienda la profilaxis son:

Pacientes con una válvula protésica o material protésico utilizado para la reparación

de la válvula cardiaca.

Pacientes con EI previa.

Pacientes con cardiopatía congénita.

No se recomienda profilaxis para cualquier otra forma de enfermedad de la válvula na-

tiva.

ALGORITMO DE ACTUACIÓN
DISFUNCIÓN VALVULAR

Crónica agudizada Aguda Válvula protésica

Aórtica Cirugía Trombosis

urgente - Anticoagulación
Estenosis Insuficiencia - Fibrinolisis si no es
efectiva
- Obstrucción completa o
EAP, IC, cardiopatía EAP, IC inestabilidad hemodiná-
isquémica mica. Cirugía urgente
- Uso restringido Tratamiento - Ingreso
vasodilatadores e ingreso Fallo valvular
- Ingreso según según Más grave en mecánicas.
algoritmo algoritmo IC aguda. Ingreso
correspondiente correspon- Endocarditis aguda
diente
Síncope brusco
Indicado ingreso
Mitral
Estenosis
Insuficiencia
Fibrilación auricular
- Imprescindible control frecuencia
cardiaca
- Digoxina, betabloqueantes o cal- Fibrilación auricular
cioantagonistas - Digoxina de elección
- Revertir a ritmo sinusal - Uso cauteloso betabloqueantes y
- Anticoagular siempre calcioantagonistas
- Ingreso según algoritmo corres- - Ingreso según algoritmo corres-
pondiente pondiente
Disfunción valvular aguda 201

BIBLIOGRAFÍA
- Bonow RO, Carabello BA, Chatterjee K, de Leon AC Jr, Faxon DP, Freed MD, e. 2008 Focused
update incorporate into the ACC/AHA 2006 guidelines for the management of patients with val-
vular heart disease: a report of the American College of Cardiology/America Heart Association
Task Force on Practice Guidelines (Writing Committee to Develop Guidelines for the Management
of Patients With Valvular Heart Disease). Circulation. 2008;118:e523– e661.
- Deeb N. Salem, Patrick T. O'Gara, Madias C, Pauker SG. Valvular and Structural Heart Disease:
American College of Chest Physicians Evidence-Based Clinical Practice Guidelines (8th Edition).
Chest 2008;133;593S-629S.
- Habib G et al. Guía de práctica clínica para prevención, diagnóstico y tratamiento de la endocarditis
infecciosa de la Sociedad Europea de Cardiología. Rev Esp Cardiol. 2009; 62(12):1465:e1-e54.
- Vahanian A. Guía de la Sociedad Europea de Cardiología de práctica clínica sobre el tratamiento
de las valvulopatías. Rev Esp Cardiol 2007;60(6):625.e1-e50.
Pericarditis, miocarditis y taponamiento cardiaco 203

Pericarditis, miocarditis y
taponamiento cardiaco
Óscar Álvarez López, Sonia López Lallave
Servicio de Urgencias. Hospital Universitario 12 de Octubre. Madrid

DEFINICIÓN
La pericarditis aguda es una de las 4 formas por la que el pericardio puede enfermar.
Su principal característica es la presencia de dolor torácico en su forma de presentación
debido a inflamación de una de las capas del saco pericárdico, así como el hallazgo de
alteraciones electrocardiográficas específicas en la mayoría de los casos. Cuando existe
afectación concomitante del miocardio se denomina miopericarditis. Puede ser la pri-
mera manifestación de una enfermedad sistémica subyacente. No se conoce su inci-
dencia exacta estimándose que supone un 0,1% de los pacientes hospitalizados y un
5% de los pacientes ingresados en una unidad de dolor torácico no coronario.

ETIOLOGÍA
La mayoría de los casos se producen por infecciones virales hasta en un 21% de
los casos (adenovirus, enterovirus, citomegalovirus, influenza, hepatitis B y herpes sim-
plex) destacando también las de origen neoplásico (35%), ”autorreactivas” o inmuno-
mediadas (23%), tuberculosis (4%), idiopáticas (4%), uremia (6%), etc.
Estos porcentajes varían en función de las pruebas diagnósticas realizadas y los distin-
tos centros donde se realizan los estudios. En la mayoría de las llamadas idiopáticas se
asume la etiología viral. Los factores autoinmunes tienen gran importancia en los casos
recurrentes.
La etiología más frecuente en pacientes inmunocompetentes de los países industriali-
zados occidentales es la idiopática y viral, la cual suele tener un curso benigno con tra-
tamiento empírico con antiinflamatorios no esteroideos.

PRESENTACIÓN CLÍNICA
El síntoma predominante es el dolor precordial o retroesternal, de inicio brusco o más
insidioso, punzante, quemante u opresivo. Suele aumentar con la inspiración, en decúbito
supino y mejora con la sedestación o con el tronco hacia delante. En algunas ocasiones
el dolor puede ser epigástrico.
Puede irradiarse hacia el cuello, espalda, hombro y brazo izquierdo y hacia ambos tra-
pecios.
Síntomas acompañantes: Puede haber febrícula intermitente sobre todo si es idiopática
o viral, disnea (por el dolor torácico pleurítico) y disfagia por irritación esofágica por el
pericardio posterior. A veces se obtiene de la anamnesis mucosidad, odinofagia u otros
síntomas catarrales los días previos.
El roce pericárdico es muy específico de pericarditis. Se escucha como un chasquido o
204 Urgencias cardiovasculares

como el ruido producido por la fricción de unos pelos en el oído. Suele tener tres com-
ponentes (sistólico, diastólico precoz y presistólico), siendo menos frecuente el bifásico
y, menos aún, el monofásico. Se puede escuchar, de forma intermitente, en distintos
fases del ciclo respiratorio. Se ausculta mejor con la membrana del estetoscopio apoyado
firmemente en el borde inferior izquierdo del esternón o en el vértice cardiaco cuando el
paciente se sitúa sentado, con el tronco inclinado hacia delante o apoyado sobre las
manos y los pies.

DIAGNÓSTICO
El diagnóstico se basa en la presencia de al menos 2 de los siguientes hallazgos clínicos:

Dolor torácico compatible.

Roce pericárdico.

Derrame pericárdico.

Hallazgos electrocardiográficos característicos.

Electrocardiograma

Alteraciones típicas del electrocardiograma. Es la prueba diagnóstica más útil. Se

distinguen varias fases:

Fase 1. Se da en las primeras horas o días. Se caracteriza por una elevación difusa de
forma cóncava hacia arriba del segmento ST con descenso recíproco en las deriva-
ciones avR y V1. Existe también una corriente de lesión auricular con elevación del
segmento PR en avR y descenso del PR en otras derivaciones de los miembros y en
las precordiales (sobre todo en V5 y V6). Estas alteraciones del PR suelen pasar des-
apercibidas, aunque son muy específicas.
Fase 2. Normalización de las alteraciones del PR y ST.
Fase 3. Esta fase no se ve en todos los pacientes y consiste en una inversión difusa de
la onda T.
Fase 4. Normalización completa del electrocardiograma o persistencia indefinida de la
inversión de las ondas T (en casos de pericarditis crónica)

Alteraciones atípicas del ECG. Elevaciones del ST e inversión de la onda T de forma

localizada, pueden verse en algunos casos antes de la normalización completa del

ECG. Estas alteraciones pueden confundirse con las halladas en el síndrome coronario
agudo (SCA) y se encuentran con más frecuencia en pacientes con miopericarditis.

Arritmias. Son infrecuentes en las pericarditis agudas y siempre que aparezcan en este

contexto clínico hay que pensar siempre en miocarditis, miopericarditis o enfermedad

cardiaca subyacente.
Laboratorio
En las primeras horas el hemograma puede ser normal, pudiendo aparecer leucocitosis
en las siguientes horas. La PCR y la VSG pueden estar elevadas como datos de infla-
mación aguda. La elevación de las troponinas indican la probable afectación miocárdica
concomitante.
Ecocardiograma
A menudo es normal. Su utilidad es diagnóstica (derrame pericárdico) y pronóstica
(puede indicar la necesidad de ingreso si existe derrame importante o disfunción ventri-
Pericarditis, miocarditis y taponamiento cardiaco 205

cular que sugiere afectación miocárdica). La ausencia de derrame pericárdico no excluye

el diagnóstico.
Radiografía de tórax
Suele ser normal salvo que exista líquido pericárdico de 200 ml o más (cardiomegalia).

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
El diagnóstico diferencial más importante es con el embolismo pulmonar, neumonía y
síndrome coronario agudo.
Las alteraciones típicas del electrocardiograma pueden confundirse con el SCA y con la
repolarización precoz en pacientes jóvenes. En su diferenciación hay que fijarse en la
generalización de las alteraciones en varias derivaciones y en la forma de la elevación
del segmento ST. Hay que recordar que, ante la duda, hay que descartar un SCA con la
consulta con la Unidad Coronaria o Unidad de Cuidados Intensivos.

EVALUACIÓN INICIAL Y MANEJO EN URGENCIAS

Una vez establecido el diagnóstico, según los criterios clínicos ya definidos, pediremos
un hemograma, urea, creatinina, iones, troponinas cardiacas, coagulación si el paciente
está anticoagulado y una radiografía de tórax. Si no existen alergias iniciaremos trata-
miento para proporcionar analgesia (1.800 mg de acetilsalicilato de lisina iv cada 6 horas
o 1 g de ácido acetilsalicílico, oral, cada 4 ó 6 horas o 600-800 mg de ibuprofeno vo ca-
da 6-8 horas).
Se recomienda la realización de un ecocardiograma a todos los pacientes con pericarditis
aguda antes del alta.
Se indicará ingreso a todos los pacientes en que concurran algunos de los factores de
riesgo reseñados en Tabla 22.1.

Tabla 22.1. Factores de riesgo

- Fiebre de 38ºC y leucocitosis
- Signos que sugieran taponamiento cardiaco
- Derrame pericárdico de más de 20 mm medido por ecocardiograma
- Inmunosupresión
- Tratamiento anticoagulante
- Traumatismo previo reciente
- Ausencia de mejoría tras un curso de tratamiento previo de 7 días
- Elevación de troponinas
- Sospecha o certeza de enfermedad autoinmune, neoplásica o tuberculosa (inicio
insidioso subagudo)

TRATAMIENTO

Antiinflamatorios no esteroideos. No alteran la historia natural de la enfermedad.
- Ibuprofeno: 300 a 800 mg cada 6 ó 8 horas durante días (7, en general) o 3-4 sema-
nas. Es el preferido por menores efectos secundarios.
- AAS: 1- 800-1.000 mg cada 6 ó 8 horas seguidas de una disminución de 800 mg
206 Urgencias cardiovasculares

cada semana durante 3 ó 4 semanas. 2- 650 mg cada 4 ó 6 horas con disminución

de 650 mg cada 5 días durante 3 ó 4 semanas.
Protección gástrica: inhibidores de la bomba de protones.

Colchicina. Disminuye la probabilidad de recurrencias y el periodo sintomático. No

está generalizado su uso en el primer episodio de pericarditis, aunque está demostrada

su eficacia también en el primer episodio. En menos de 1% de los pacientes puede
ocurrir supresión medular, hepatotoxicidad y miotoxicidad. Los efectos gastrointesti-
nales a estas dosis son raros. Dosis: 0,5 mg a 1 mg, 2 veces al día el primer día y luego
0,5 mg al día durante 3 meses.

Glucocorticoides. Sólo indicados cuando el paciente sea refractario al tratamiento

con AINE y colchicina o en pericarditis urémicas, secundarias a enfermedades del tejido

conectivo o las llamadas autorreactivas (o inmunomediadas). La dosis es de 1
mg/kg/día de prednisona con rápida desescalada.

Pericardiocentesis. En Urgencias sólo está indicado en caso de taponamiento

ALGORITMO DE ACTUACIÓN

CRITERIOS CLÍNICOS DE PERICARDITIS

Factores de alto riesgo

Inicio subagudo
Inmunodeprimidos
Fiebre mayor de 38ºC
Anticoagulantes orales
Sí Traumatismos No

Signos de taponamiento o Sí Ecocardiograma

derrame sintomático

No Derrame moderado-severo Sin derrame

Derrame leve

Taponamiento
Ingreso
Estudio etiológico
AINE empíricos Bajo riesgo
Pericardiocentesis Tratamiento ambulatorio
con AINE
Pericarditis, miocarditis y taponamiento cardiaco 207

PERICARDITIS RECURRENTE
DEFINICIÓN
Episodio de clínica de pericarditis aguda tras unos meses (entre 3 y 20 meses) des-
pués de terminar el tratamiento de un episodio previo. El paciente ha quedado asin-
tomático durante este tiempo. Aparece entre un 10 y un 30% de los episodios. La
mayoría son reactivas (mecanismo inmune) aunque existen casos de reinfección vírica.
Tienen más riesgo de padecer una pericarditis recurrente aquellos pacientes que res-
ponden mal al tratamiento inicial convencional durante la primera semana o aquéllos
tratados con glucocorticoides.

Formas recurrentes: El paciente tiene varias recurrencias con periodo asintomático

tras 6 semanas de haber terminado el tratamiento de la recaída.

Formas incesantes: Los síntomas aparecen dentro de las primeras 6 semanas de

iniciado el tratamiento.

Formas idiopáticas: El paciente tiene episodios de dolor, a veces sin periodos asin-

tomáticos, en los que no se demuestra actividad inflamatoria y no cumple criterios

diagnósticos. Se desconoce el mecanismo del dolor.

DIAGNÓSTICO
Episodio documentado de pericarditis aguda previa y alguno de los siguientes: alte-
raciones ECG típicas, roce pericárdico, derrame pericárdico, aumento de VSG o PCR,
leucocitosis.

PRONÓSTICO
Bueno. Es rara la aparición de derrame pericárdico nuevo o taponamiento, aunque
las recurrencias sean frecuentes. Las recurrencias son más frecuentes entre los 18
meses a los 2-4 años desde el episodio inicial.

TRATAMIENTO

Ibuprofeno, 600-800 mg cada 6 horas durante 2 semanas. 600-800 mg cada 8
horas las siguientes 2 semanas y posteriormente 400 mg cada 6 horas las semanas
5º, 6º, 7º y 8º. Finalmente 400 mg cada 8 horas las siguientes 4 semanas. Duración
del tratamiento 3 meses.

Colchicina: asociarlo siempre a los AINE y mantenerlo 6 meses. 0,5 mg-1 mg, 2

veces al día el primer día y posteriormente 0,5 mg 1 vez al día (si menor de 70 kg o
intolerancia gastrointestinal) o 2 veces al día (si mayor de 70 kg).
En las formas idiopáticas, hay que intentar tranquilizar al paciente y tratar con anal-
gesia habitual. Algunos pacientes deben ser derivados a Unidades del Dolor.

MIOCARDITIS
DEFINICIÓN
Entidad clínica consistente en una inflamación del músculo cardiaco, difusa o localizada,
que se caracteriza por infiltración celular de distinta naturaleza, según la etiología.
208 Urgencias cardiovasculares
ETIOLOGÍA
La mayoría de los casos (Tabla 22.2) son de origen infeccioso viral, aunque siempre hay
que tener en cuenta otras posibilidades que permitirían un tratamiento específico con
corticoides como la sarcoidosis, hipereosinofilia, enfermedad celíaca y enfermedades
colágeno vasculares.

Tabla 22.2. Agentes etiológicos de la miocarditis

INFECCIOSAS
- Virus: echovirus, coksakie, herpes, arbovirus, citomegalovirus, adenovirus, VIH, rabia,
dengue, fiebre amarilla
- Bacterias: tuberculosis, Salmonella, estafilococo, difteria, Clostridium, brucelosis,
gonococias, psitacosis, Legionella, meningococias, Hemophilus, Chlamydia,
micoplasma, cólera
- Espiroquetas: sífilis, leptospirosis, enfermedad de Lyme
- Micosis: candidiasis, histoplasmosis, coccidiomicosis, aspergilosis, blastomicosis,
Nocardia, actinomicosis, mucormicosis, estrongiloidosis
- Rikettsias: tifus, fiebre Q
- Protozoos: enfermedad de Chagas, toxoplasmosis, malaria, leishmaniasis, amebiasis
- Helmintos: triquinosis, ascariasis, filariasis
NO INFECCIOSAS
- Cardiotoxinas: catecolaminas, antraciclinas, cocaína, ciclofosfamida, alcohol, metales
pesados, arsénico, monóxido de carbono, metisergida, cobre, hierro, plomo
- Reacciones de hipersensibilidad: penicilinas, cefalosporinas, sulfonamidas, diuréticos,
dobutamina, clozapina, toxoide tetánico, metildopa, picaduras de insectos
- Enfermedades sistémicas: Sarcoidosis, enfermedad celíaca, enfermedades colágeno
vasculares, granulomatosis de Wegener, Tirotoxicosis, enfermedad inflamatoria intestinal
- Radiación

PRESENTACIÓN CLÍNICA
Insuficiencia cardiaca. En función de la extensión y localización de la enfermedad
sobre el músculo cardiaco, pueden aparecer síntomas, desde disminución progresiva
de la capacidad de ejercicio, hasta insuficiencia cardiaca o edema agudo de pulmón.
Es importante interrogar sobre un antecedente febril en los 15 días previos al inicio de
cuadro (síndrome viral o enteritis) y sobre abuso de tóxicos, fármacos o enfermedades
sistémicas reseñadas más arriba.
Dolor torácico. Se da en casos de afectación pericárdica concomitante (perimiocardi-
tis). En algunos pacientes jóvenes puede confundirse, sintomática y electrocardiográfi-
camente con el síndrome coronario agudo (miocarditis focal).
Arritmias. La taquicardia sinusal y la extrasistolia supraventricular o, más frecuente,
ventricular, son los hallazgos electrocardiográficos más comunes. También puede verse
la fibrilación auricular y las taquicardias ventriculares.
Muerte súbita.

PRUEBAS COMPLEMENTARIAS
La analítica sanguínea y urinaria puede presentar anomalías inespecíficas. La troponina
Pericarditis, miocarditis y taponamiento cardiaco 209

se eleva en la mayoría de los casos mientras que la CPK y CPK-MB puede no incre-
mentarse.
Radiografía de tórax. Puede ser normal o presentar cardiomegalia o signos de fallo
cardiaco.
Electrocardiograma. Puede ser normal. Es frecuente la taquicardia sinusal y los com-
plejos prematuros supraventriculares o ventriculares. Menos frecuente son las taquicar-
dias ventriculares y, más raras las taquicardias auriculares o fibrilación auricular.
Suelen observarse alteraciones inespecíficas del segmento ST o inversiones de la onda
T. Puede verse alteraciones típicas de la pericarditis cuando se asocia a la misma y, en
la miocarditis focal, apreciarse las alteraciones típicas de SCACEST.
Los bloqueos de alto grado son raros en las formas linfocíticas (postvirales), siendo más
frecuentes en otras formas de miocarditis.
Ecocardiograma. Muy útil para el diagnóstico, objetivando disfunción de las cámaras
cardiacas, incluso en periodo subclínico.

DIAGNÓSTICO
Posible miocarditis subclínica. En un contexto clínico de cuadro febril actual o re-
ciente, se observa un aumento no explicable por otros motivos de troponinas, alguna
de las alteraciones electrocardiográficas descritas y anomalías en el ecocardiograma.
Posible miocarditis. A los hallazgos descritos arriba se une la presencia de síntomas
de insuficiencia cardiaca.
Probable miocarditis. A lo anterior se añaden alteraciones en el ecocardiograma de
nueva aparición.
Miocarditis (criterios histopatológicos).
Es importante destacar que, para la presunción diagnóstica es necesario excluir car-
diopatías estructurales más frecuentes, por lo que la mayoría de las sospechas diag-
nósticas se realizan en pacientes jóvenes donde la prevalencia de patología estructural
es baja.

TRATAMIENTO
El tratamiento en el servicio de Urgencias es de sostén y se limita al tratamiento de la
insuficiencia cardiaca y el control habitual de arritmias.

TAPONAMIENTO CARDIACO

Es un síndrome clínico producido por la acumulación de líquido en el pericardio en can-

tidad suficiente para producir compresión en las cámaras cardiacas que conducen a
efectos hemodinámicos derivados de una disminución en el llenado ventricular, produ-
ciendo un déficit en el flujo eyectivo sistólico.

ETIOLOGÍA
Son las mismas que producen patología en el pericardio y que pueden producir derrame
en el mismo.
210 Urgencias cardiovasculares
SÍNTOMAS
Disnea, mareo, síncope, dolor torácico. Hay que sospecharlo en pacientes con disnea,
hipotensión, en los que no hay una causa más frecuente que lo justifique, siendo la aus-
cultación y la radiografía de tórax anodinas salvo por la presencia de cardiomegalia. La
distensión venosa yugular, el pulso paradójico y el ECG nos ayudarán a confirmar la
sospecha e indicar el ecocardiograma urgente.

SIGNOS
Taquipnea, hipotensión, distensión venosa yugular, edemas.
Pulso paradójico: Disminución de 10 mmHg en la tensión arterial sistólica durante la
inspiración. Se mide con un esfingomanómetro desinflándolo lentamente. La primera
medición se toma cuando se oye el 1 ruido de Korotoff solamente en la espiración y la
2a medida cuando el 1er ruido de Korotoff se escucha en las dos fases de la respiración.
Electrocardiograma: Lo más frecuente es la taquicardia sinusal. También pueden verse
bajos voltajes y la alternancia del QRS, caracterizado por distinta morfología del QRS
que se ve latido a latido (bastante específico, pero poco sensible).

DIAGNÓSTICO
Se basa en la sospecha clínica, síntomas, cardiomegalia, hipotensión, pulso paradójico,
distensión venosa yugular y en la confirmación ecocardiográfica.

TRATAMIENTO
Suero salino isotónico en casos de hipotensión, como medida temporal puede aumentar
el gasto cardiaco, aunque el tratamiento definitivo es la periocardiocentesis o la ventana
pericárdica.

BIBLIOGRAFÍA
- Massimo I, Spodick D, Brucato, Trinchero R, et al. Controversial Issues in the management of pe-
ricardial diseases. Contemporary Reviews in Cardiovascular Medicine. Circulation 2010;121:916-
928.
- Massimo I. Evaluation and management of acute pericarditis. En Uptodate. Disponible en http://
www.uptodate.com/ (consultado 2 de Mayo de 2010).
- Niemann J. Miocardiopatías, miocarditis y pericardiopatías. En: Medicina de Urgencias. Tintinalli
J. 6ª edición. McGraw-Hill 2005:440-449.
Isquemia arterial aguda periférica 211

Isquemia arterial aguda periférica

Irene García López*, Mª Carmen Ruipérez Bastida*, Carlos Bibiano Guillén**
*Servicio de Urgencias;**Coordinador de Urgencias. Hospital Sanitas La Moraleja. Madrid

DEFINICIÓN
Interrupción brusca del flujo arterial en las extremidades debido a obstrucción súbita
de la arteria que lo irriga. Es una urgencia quirúrgica de primer orden resultando muy
importante el diagnóstico precoz y el tratamiento adecuado para disminuir la morbi-
mortalidad.

ETIOLOGÍA
Las principales causas de la isquemia arterial aguda periférica son la embolia arterial y
la trombosis arterial aguda.
La embolia arterial se produce por la oclusión súbita del flujo arterial por material em-
bolígeno procedente de otros territorios. El origen más frecuente de los émbolos es el
corazón (70-80% fibrilación auricular, 10% infarto agudo de miocardio, aneurismas, pró-
tesis valvulares, endocarditis, tumores, etc.). Otras causas de embolia arterial pueden
ser: gases, grasa, cuerpo extraño, costilla cervical, exploraciones invasivas (cateterismo
intervencionista), fármacos administrados vía parenteral.
La localización más frecuente es a nivel de las bifurcaciones donde las arterias dismi-
nuyen de calibre destacando la femoral común, seguida de la arteria ilíaca, aorta terminal
y poplítea.
La trombosis arterial es otra causa importante de isquemia arterial, casi siempre sobre
una arteria patológica previamente y factores de riesgo cardiovascular, presentando, en
muchas ocasiones, clínica de claudicación con anterioridad.
Otras causas: traumatismo arterial, policitemia, estados de hipercoagulabilidad, enfer-
medad de Raynaud, síndrome de compresión des estrecho torácico, vasculitis (Takayasu,
BehÇet, Churg-Strauss, LES, AR), enfermedades degenerativas (Marfan, Ehler-Danlos).

MANIFESTACIONES CLÍNICAS
La isquemia aguda de las extremidades es un diagnóstico clínico. Siempre hay que pre-
guntar acerca de la presencia de signos y síntomas de la propia enfermedad y antece-
dentes personales que puedan acercarnos a la causa de la misma. Clásicamente la
clínica se ha resumido en la regla nemotécnica de las cinco P: padecimiento (Dolor),
Parestesias, Palidez, Ausencia de pulsos y Parálisis.
Dolor muy intenso, brusco y que progresa de la parte distal de la extremidad a niveles
más proximales, frecuente en la mayoría de los casos, acompañándose de palidez, frial-
dad, anestesia y parálisis de la extremidad afectada con relleno capilar enlentecido o
ausente y sobre todo ausencia de pulsos distales a la obstrucción.
La ausencia de pulso por debajo de la oclusión en combinación con las parestesias,
212 Urgencias cardiovasculares

palidez y frialdad suelen ser signos precoces mientras que la parálisis con afectación
de reflejos osteotendiosos suele ser un signo tardío y de mal pronóstico. La presencia
de cianosis y rigidez muscular suelen ser indicativos de un estado irreversible.

ACTITUD EN URGENCIAS
Es fundamental la anamnesis y la exploración física. No se debe retrasar el ingreso ni el
tratamiento por realizar ninguna prueba complementaria dado que es una urgencia qui-
rúrgica. Siempre requieren ingreso hospitalario.
Los exámenes complementarios más usados son la analítica general, enzimas muscu-
lares (CPK es pronóstica), coagulación, ECG, Rx de tórax acompañados de técnicas
no invasivas como el doppler para valorar el flujo arterial y venoso, aunque la prueba
definitiva para valorar con exactitud la localización de la oclusión es la arteriografía.
Para determinar la gravedad de la isquemia aguda y la actitud terapéutica a seguir se
utiliza la clasificación de Rutheford (Tabla 23.1).

Tabla 23.1. Clasificación de Rutherford

CATEGORÍA DESCRIPCIÓN/ OBSERVACIONES FLUJO DOPPLER
PRONÓSTICO
PÉRDIDA PÉRDIDA FLUJO FLUJO
SENSITIVA MOTORA ARTERIAL VENOSO
I. Viable No amenaza No No Presencia Presencia
inmediata
II. Amenaza
IIa. Marginal Recuperable si se Mínima No Ausencia Presencia
trata rápidamente
IIb. Inmediata Recuperable con Más que los Leve Ausencia Presencia
revascularización dedos asocia- Moderada
inmediata da a dolor
III. Irreversible Pérdidas tisulares Anestesia y Parálisis, Ausencia Ausencia
o daño neurológico dolor rigidez
irreversible

TRATAMIENTO
El objetivo inicial en el servicio de Urgencias debe ser evitar el empeoramiento de la is-
quemia mediante una anticoagulación sistémica adecuada y al mismo tiempo clasificar
la gravedad de la isquemia con el fin de establecer la indicación de revascularización
urgente (Tabla 23.2).
Siempre habrá que mantener al paciente en reposo con la extremidad afecta en de-
clive y almohadillada y establecer una vía periférica administrando sueroterapia de
forma inmediata en función de la situación clínica del paciente y sus enfermedades
de base.
Analgesia: En función de la intensidad del dolor se podrá administrar diferentes pautas
de tratamiento: paracetamol 1 g cada 6 h iv. Metamizol magnésico 2 g cada 6 h iv; ke-
toloraco trometanol 30 mg cada 8 h iv. Tramadol 100 mg/8 h iv. Meperidina 50-100 mg/8
Isquemia arterial aguda periférica 213

h iv o sc. Cloruro mórfico 2 mg cada min hasta que desaparezca el dolor o haber admi-
nistrado una dosis máxima de 10 mg.
Anticoagulación: Siempre habrá que realizarla en todos aquellos pacientes diagnosti-
cados de isquemia arterial aguda. La mayoría de los autores recomiendan la adminis-
tración de heparinas de bajo peso molecular (HBPM), aunque dado que en la mayoría
de estos pacientes se realizarán procedimientos invasivos se utiliza de forma muy ge-
neralizada la heparina sódica.

Tabla 23.2. Dosis de tratamiento anticoagulante

ENOXAPARINA 1 mg/kg/12 h o 1,5 mg/kg/24 h
FRAXIPARINA 85,5 U/kg/12 h o 171 U/kg/24 h
TINZAPARINA 175 U/kg/24 h
BEMIPARINA 115 /U/kg/24h
HEPARINA SÓDICA IV Dosis inicial de 5.000 U en bolo seguido de una
perfusión intravenosa continua de 4,8 mg/kg/24 h

Revascularización: (Algoritmo de actuación). En la isquemia aguda suele ser necesaria

la revascularización para salvar la extremidad. Cada vez está más extendido el trata-
miento trombolítico muchas veces asociado a técnicas quirúrgicas abiertas o endovas-
culares, sobre todo en la trombosis in situ arterial aguda. Revascularización quirúrgica
abierta, embolectomía entre otros son habituales en el tratamiento de la isquemia aguda.

ALGORITMO DE ACTUACIÓN

ISQUEMIA ARTERIAL AGUDA

Analgesia Anticoagulación

Clase I: viable
Clase III: irreversible
No tratamiento
Amputación

Clase IIa: amenaza marginal

VALORAR: Clase IIb: amenaza inmediata
Tratamiento trombolítico Revascularización urgente
Embolectomía
Revascularización
214 Urgencias cardiovasculares
BIBLIOGRAFÍA
- Alfonso F, Segovia J, Heras M, Bermejo J. Patología arterial no coronaria: ¿de interés para el car-
diólogo? Rev Esp Cardiol 2007;60:179-83.
- Leal Lorenzo J, Flores Herrero A, Aguilar Florit A. Patología vascular periférica aguda. En: Julián
Jiménez A Manual de protocolos y actuación en urgencias. Complejo Hospitalario de Toledo. 3ª
edición. Madrid. Edicomplet 2010:313-318.
- Palomar Aguacil V, García Jiménez MA, de Burgos Martín j, Montero Pérez FJ, Jiménez Murillo L.
Isquemia arterial aguda periférica. En: Medicina de Urgencias y Emergencias. Guía diagnostica y
protocolos de actuación. Jiménez Murillo L, Montero Pérez FJ. Madrid: Eselvier; 2006: 208-210.
Disnea en Urgencias 215

Disnea en Urgencias
Pedro J. Romero Palacios
Facultad de Medicina. Universidad de Granada

DEFINICIÓN
Disnea se puede definir como sensación subjetiva de falta de aire, y se identifica
con dificultad para respirar o como percepción de respiración anormal, que general-
mente se asocia con una sensación de aumento del trabajo respiratorio. La disnea es
uno de lo síntomas principales de la patología médica y motiva el 3,5% de las consultas
a Urgencias.
A la hora de valorar un paciente con disnea hay que tener en cuenta el carácter sub-
jetivo del síntoma y, por tanto, la variabilidad de la misma en función de la percepción
del propio paciente. Es necesario señalar que disnea no equivale a insuficiencia res-
piratoria.

ETIOLOGÍA
El sistema respiratorio está diseñado para mantener la homeostasis relativa al intercam-
bio gaseoso y al equilibrio ácido-básico. Las neuronas de los centros respiratorios bul-
boespinales reciben información desde quimio y mecanorreceptores situados en el
suelo del IV ventrículo, en los músculos respiratorios, en los vasos y en el propio tejido
pulmonar. Estos receptores detectan cambios en la presión sobre el tejido pulmonar
(receptores J yuxtacapilares) y pared torácica, y alteraciones en las concentraciones de
O2 disponible (receptores carotídeos) y CO2 (suelo del IV ventrículo). Las causas que
dan lugar a disnea se pueden situar en cualquiera de los niveles descritos.
Las causas más frecuentes de disnea en los servicios de Urgencias son:

Descompensación de insuficiencia cardiaca.

Neumonía.

Enfermedad pulmonar obstructiva crónica descompensada.

Tromboembolismo pulmonar.

Asma descompensada.

CLASIFICACIÓN
Hay diversas causas que se traducen sintomáticamente como disnea. En función de la
forma de presentación, podemos distinguir:

Disnea fisiológica: En situaciones de ejercicio físico y durante el embarazo es nor-

mal que se produzca cierto grado de disnea. También ocurre en las grandes alturas,
por disminución de la fracción inspiratoria de O2.

Disnea de causa pulmonar: Básicamente por disminución de la distensibilidad

del pulmón (fibrosis pulmonar o deformaciones torácicas), o bien por aumento de la

resistencia al paso del flujo aéreo a través de la vía respiratoria (enfisema, EPOC,
216 Urgencias respiratorias

asma). Otras causas son las neumonías, hemorragias, contusiones pulmonares y el

distrés respiratorio.

Disnea por afectación de la pared torácica: Por fracturas costales, volet costal,

traumatismo o disfunción de los músculos respiratorios.

Disnea de causa cardiaca:

– Las arritmias, la cardiopatía isquémica, disfunciones valvulares, la insuficiencia car-

diaca y las miocardiopatías pueden presentarse como crisis de disnea agua.
– En las enfermedades cardiacas y respiratorias la disnea se puede presentar con di-
ferentes perfiles clínicos:
• Asma cardial: Es causada por fallo ventricular izquierdo, y se presenta como una
insuficiencia respiratoria aguda asociada a sibilancias y broncoespasmo, que
puede confundirse con asma.
• Ortopnea: Disnea que se produce en decúbito supino, y que es característica de
la insuficiencia cardiaca. También se produce en los pacientes con alteraciones
en la motilidad diafragmática y más frecuentemente en los que tienen enfermedad
pulmonar obstructiva crónica (EPOC).
• Trepopnea: Disnea que se produce cuando el paciente se sitúa en decúbito lateral,
y que es propia de las enfermedades cardiacas en las que se produce derrame
pleural.
• Disnea paroxística nocturna: Son crisis de disnea que se presentan durante el
descanso nocturno, de gran intensidad, y que obligan al paciente a permanecer
sentado en la cama. Esta forma de presentación de la disnea es característica de
la insuficiencia cardiaca.

Disnea de causa circulatoria: Hambre de aire. Se produce en situaciones de he-

morragia grave, e implica la necesidad urgente de transfusión.

Platipnea: Disnea que aparece en posición erecta en los pacientes que tienen alte-

raciones o debilidad en la musculatura de la pared abdominal. También puede verse

en pacientes con cirrosis y síndrome hepatopulmonar y shunt interauricular. La pla-
tipnea puede asociarse con la ortodeoxia, que es la disminución de la presión arterial
de oxígeno con el ortostatismo.

Disnea de causa tóxica o metabólica química: En situaciones de acidosis me-

tabólica, diabética o urémica. Las intoxicaciones por salicilatos, organofosforados y

CO también pueden producir disnea.

Disnea de origen central: Puede producirse por hemorragia o daño cerebral, al-

ternando periodos de apnea irregular con 4 ó 5 respiraciones profundas (respiración

de Biot).

Disnea psicógena: Se produce en situaciones de ansiedad, que generan hiperven-

tilación.
Existen diversas escalas e índices para cuantificar la disnea y tratar de objetivar en lo
posible su valoración. Las escalas más usadas son las propuestas por el British Me-
dical Research Council (BMRC), la New York Heart Association (NYHA), y la escala de
Borg modificada, que valoran la disnea durante el ejercicio (Tabla 24.1).
Disnea en Urgencias 217

Tabla 24.1. Escalas de disnea

ESCALA DE BORG
BMRC NYHA MODIFICADA
0: No sensación de disnea Clase I: Ausencia de sínto- 0: Nada de disnea.
incluso al subir cuestas o
correr. mas con la actividad habi- 0,5: Muy, muy ligera (apnea
1: Sensación de falta de aire tual. apreciable).
al correr en llano o subir 1: Muy ligera.
cuestas. Clase II: Síntomas con ac- 2: Ligera.
2: Necesidad de caminar tividad moderada. 3: Moderada.
más despacio que las per- 4: Algo intensa.
sonas de su edad por falta Clase III: Síntomas con es- 5: Intensa.
de aire, o tiene que detener-
casa actividad. 6: Entre 5 y 7.
se para respirar al caminar
a su propio paso en llano. 7: Muy intensa.
3: Necesidad de parar tras Clase IV: Síntomas al me- 8: Entre 7 y 9.
caminar unos 100 metros o nor esfuerzo o en reposo. 9: Muy, muy intensa (casi
varios minutos en terreno máxima).
llano. 10: Máxima.
4: La falta de aire le impide
salir de casa o disnea al
realizar las tareas bási-
cas (vestirse, desnudarse,
asearse).

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

Disnea aguda: La disnea de presentación aguda es siempre una situación grave, que
requiere de una valoración precoz y un diagnóstico temprano. En los enfermos con
patología previa la disnea suele tener que ver con la enfermedad de base. En la valo-
ración inicial se deben tener en cuenta los potenciales signos y síntomas que indican
gravedad:
– Disnea o taquipnea extrema o creciente (FR > 30 rpm).
– Alteraciones del nivel de conciencia.
– Cianosis, mala perfusión periférica, desaturación.
– Síntomas vegetativos: Náuseas, vómitos, sudoración profusa.
– Presencia de dolor torácico y/o síncope.
– Taquicardia o arritmias.
– Alteraciones extremas de la tensión arterial o inestabilidad hemodinámica.
– Tiraje, incoordinación toraco-abdominal o silencio auscultatorio.

DIAGNÓSTICO
La exploración clínica aporta datos fundamentales en la valoración de la disnea. Inicial-
mente hay que valorar si el paciente presenta signos o síntomas que sugieran obstruc-
ción de la vía aérea superior, en cuyo caso es prioritario la exploración de la misma y su
tratamiento específico. Al mismo tiempo, es necesario observar si el paciente tiene o
no alguno de los signos de gravedad antes descritos, en cuyo caso podemos estar ante
218 Urgencias respiratorias

un fracaso respiratorio que requiera inicio de maniobras de RCP e intubación orotra-

queal.
Historia clínica: En la valoración inicial es necesario realizar una historia clínica lo más
detallada posible, preguntando al paciente o las personas que lo acompañen. Como
dato de exploración física es muy importante anotar la frecuencia respiratoria. Una fre-
cuencia respiratoria creciente o mantenida por encima de las 30 rpm indica una mala
evolución clínica y un posible fracaso respiratorio.
Exploraciones complementarias: La radiografía de tórax, el electrocardiograma (ECG),
y la gasometría arterial basal (GAB) son pruebas esenciales y deben realizarse en la ma-
yoría de los casos. La pulsioximetría puede ser de gran ayuda. Otras exploraciones se
solicitan en función de la sospecha diagnóstica.
El aporte de oxígeno y la colocación de una vía venosa son las primeras actuaciones a
realizar. El aporte de oxígeno debe hacerse preferentemente con mascarilla tipo Venturi,
con aporte de FiO2 suficiente para mantener una saturación > 90%. Los ajustes poste-
riores en la FiO2 se deben hacer en función de los datos de la gasometría arterial.
Otras medidas terapéuticas, como el aporte de broncodilatadores, diuréticos, antiarrítmi-
cos, antibióticos, etc. se harán en función de la sospecha diagnóstica y los hallazgos ex-
ploratorios.

ALGORITMO DE ACTUACIÓN

DISNEA AGUDA
Estridor/tiraje
Síntomas y signos de gravedad
SÍ
NO Valorarl IOT
y RCP Otros Exploración urgente
de vía respiratoria alta
Iniciar tratamiento
Hª clínica sintomático
Exploración física - Oxígeno FiO2 necesaria
Analítica para Sat > 90% Cuerpo extraño,
ECG - Broncodilatadores edema de glotis
GAB - Diuréticos
Pulsioximetría - Antianginosos
Rx de tórax - Antiarrítmicos
- Ansiolíticos Tratamiento

Patológico
- Neumonía Valorar otras exploraciones
- Neumotórax complementarias según
Diagnóstico definitivo
- EAP sospecha
Tratamiento etiológico
- Derrame pleural clínica
- Etc. - TAC
- Ecocardiografía
- Gammagrafía
Diagnóstico definitivo - FBC
Tratamiento etiológico - Etc.
Disnea en Urgencias 219

BIBLIOGRAFÍA
- Azeemuddin A, Graber MA, Dickson EW. Evaluation of the adult with dyspnea in the emergency
department. UpToDate. Updated September 2009. Review version: January 2010.
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JL. Disnea. En: Villasante C, ed. Enfermedades respiratorias. Madrid: Aula Médica Ediciones 2002.
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- Ray P, Birolleau S, Lefort Y, et al. Acute respiratory failure in the elderly: etiology, emergency diag-
nosis and prognosis. Crit Care 2006;10:R82.
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En: Soto Campos G, ed. Manual de diagnóstico y terapéutica en Neumología. Sevilla: Ergon 2010.
p. 253-65.
Insuficiencia respiratoria aguda 221

Insuficiencia respiratoria aguda

F. Javier Serantes Pombo, Jaime Grande Freire
Servicio de Urgencias. Hospital do Salnés. Villagarcía de Arousa. Pontevedra

CONCEPTO
Es el fracaso de la función respiratoria, es decir, la ausencia de oxigenación de los tejidos
y la disminución de eliminación de CO2. La oxigenación está relacionada con ventilación,
difusión y perfusión. La eliminación de CO2 depende de la ventilación. La función res-
piratoria se evalúa con la gasometría arterial, cuyos valores normales son:
- pO2 > 80 mmHg
- pCO2 35-45 mmHg
- HCO3 10-15 mmHg
- Sat O2 > 90%(94-98%)
- Exceso de bases +/- 2
- pH 7,35-7,45
La diferencia alveolo arterial de O2 P(A-a)O2 nos permite establecer el origen pulmonar
o extrapulmonar de la patología. En un individuo normal es < 10 mmHg.
p(A-a)O2= ( [(PB-PH2O) x FiO2]-PaCO2/R )- PaO2.
pAO2 = Presión alveolar de O2.
pB = Presión atmosférica (760 mmHg a nivel del mar).
pH2O= 47 mmHg.
FiO2= Fracción inspiratoria de O2 (aire ambiente=0,21).
R = 0,8 = Cociente respiratorio o relación consumo de O2 y producción de CO2.
En la insuficiencia respiratoria (IR) de origen pulmonar la P(A-a)O2 estará elevada y en
la IR de origen extrapulmonar, la P(A-a)O2 será normal.

CLASIFICACIÓN FISIOPATOLÓGICA
 IR aguda hipoxémica: pO2 < 60 mmHg con CO2 normal o disminuida.
 IR aguda hipercápnica o insuficiencia respiratoria global: pO2 < 60 mmHg con CO2
superior o igual a 45 mmHg.

ETIOLOGÍA
IR hipoxémica (incapacidad para oxigenar los tejidos) (Tabla 25.1).
 Shunt: mecanismo por el cual una fracción de sangre venosa pasa a la sangre arterial

sin haber pasado por unidades alveolares funcionantes. Puede ser congénito (mal-
formaciones cardiacas o de grandes vasos) o adquirido (edema pulmonar, cardiogé-
nico o no).
 Alteración de ventilación/perfusión: enfermedades con obstrucción al flujo aéreo

(EPOC, asma), enfermedades intersticiales (fibrosis, sarcoidosis, neumonías), obs-

trucciones vasculares (TEP, HTA).
222 Urgencias respiratorias

 Disminución de O2 en aire inspirado: grandes alturas, inhalación de gases tóxi-

cos.
 Hipoventilación.
 Alteración de la difusión: intersticiopatías.

Tabla 25.1. Insuficiencia respiratoria hipoxémica

MECANISMO RESPUESTA A FIO2 pO2 pCO2 p(A-A)O2
Shunt NO < 60 < 45 N
Alteraciones V/P SÍ < 60 variable



Reducción O2 aire inspirado SÍ < 60 N
Hipoventilación SÍ < 60 N



Alteraciones difusión SÍ < 60


IRA hipercápnicas
 Aumento de producción de CO2 (fiebre, sepsis, convulsiones).

 Aumento del espacio muerto: áreas del pulmón ventiladas, pero no perfundidas

(EPOC, asma, fibrosis pulmonar).

 Hipoventilación: alteraciones del SNC (fármacos, alteraciones metabólicas, lesiones

del tronco o médula espinal), lesiones del sistema nervioso periférico (Guillain-Barré,
botulismo, miastenia gravis, ELA, porfirias, polimiositis, distrofias musculares), lesio-
nes de la pared torácica (traumatismos, escoliosis, obesidad mórbida, obstrucciones
respiratorias altas).

CLÍNICA
 Síntomas de hipoxemia: neurológicos (alteraciones de juicio y personalidad, ce-
falea, confusión, estupor, coma, mareos, insomnio, inquietud, convulsiones), cardio-
vasculares (taquicardia, bradicardia, arritmias cardiacas, HTA, hipotensión, disnea y
taquipnea).
 Síntomas de hipercapnia: neurológicos (cefalea matutina, somnolencia, desorien-
tación), cardiovasculares (HTA sistólica, hipertensión pulmonar).
 Síntomas en relación con el mecanismo desencadenante: dolor torácico, fie-
bre, escalofríos, debilidad muscular, etc.

DIAGNÓSTICO
Anamnesis adecuada: antecedentes familiares y personales, factores de riesgo, há-
bitos tóxicos, traumatismos recientes. Importante establecer si se trata de un proceso
agudo o de una agudización de un proceso crónico.
Exploración física: valoración inicial de situación de estabilidad hemodinámica del
paciente. Registro de constantes (TA, FR, Tª, Sat O2), nivel de conciencia.
Pruebas complementarias
 Gasometría arterial: imprescindible. Permite establecer el diagnóstico de insuficiencia

respiratoria, saber si es hipoxémica o hipercápnica y definir los patrones de alteración

de equilibrio ácido-base.
Insuficiencia respiratoria aguda 223

Radiografía de tórax: campos pulmonares claros (broncoespasmo, EPOC agudizado,

TEP, shunt agudo izda-dcha, microatelectasias), opacidad pulmonar difusa (EAP, dis-
trés agudo, bronconeumonía, inhalación de tóxicos, broncoaspiración, embolismo
graso, contusión pulmonar), opacidad pulmonar localizada (neumonía, atelectasia, in-
farto pulmonar, aspiraciones, hemorragias localizadas), afectación extrapulmonar, de-
rrame pleural, tórax batiente, rotura diafragmática, hemorragias, etc.
 Electrocardiograma.

 Hemograma y bioquímica.

 Otras pruebas: gammagrafía pulmonar, TC torácico, broncoscopio, etc.

TRATAMIENTO
Los principales objetivos son asegurar la oxigenación del paciente, garantizar la venti-
lación, tratar la causa y desencadenantes de la IR y prevenir las complicaciones.
Medidas generales
 Mantener permeable la vía aérea.

 Canalización de vía venosa.

 Reducir consumo de O2: reposo, tratar la fiebre.

 Profilaxis de enfermedad tromboembólica y sangrado digestivo.

Tratamiento de la causa desencadenante del proceso.

Oxigenoterapia: el objetivo es incrementar la pO2 a niveles > 60 mmHg y Sat O2 >
90%. Se consigue con aumento de FiO2 (dudosa efectividad en insuficiencia respiratoria
secundaria a shunt arteriovenoso). Indicaciones:
 Todo paciente con pO2 < 50 mmHg.

 Paciente previamente sano con pO2 < 60 mmHg.

 Enfermedades agudas con pO2 mayor de 60 mmHg en donde haya podido haber

cambios bruscos.
 Pacientes con hipoxia sin hipoxemia (fallo cardiaco, anemia, intoxicación por CO2).

Formas de administración (Tabla 25.2):

- Gafas nasales: cómodas, pero oxigenación variable.
- Mascarilla de Venturi: FiO2 constante (no superior al 50-60%).
- Mascara con reservorio: permiten alcanzar FiO2 de 80%.
Tabla 25.2. Formas de administración de la oxigenoterapia
DISPOSITIVO O2 (l/min) FiO2
1 24
2 28
Gafas nasales 3 32
4 36
5 40
2-3 24
4-6 28
Mascarilla de Venturi 9 35
12 40
15 50
Mascarilla con reservorio 10-15 60-90
224 Urgencias respiratorias

Ventilación mecánica: es la sustitución artificial de la función pulmonar consiguiendo

FiO2 del 100%. Disminuye el trabajo respiratorio y asegura una correcta ventilación y
oxigenación de tejidos periféricos. Indicaciones: apnea o PCR, disnea o trabajo respi-
ratorio extremo con signos de agotamiento, cambios en el estado mental, IRA aguda
grave (pH < 7,10, pCO2 > 90, pO2 > 60).
Ventilación mecánica no invasiva: sistema de ventilación que proporciona un soporte
ventilatorio similar a la intubación orotraqueal (IOT), pero sin las complicaciones de ésta
(mascarillas-interfase sin uso de tubo endotraqueal).
 Indicaciones

- Criterios clínicos (Algoritmo de actuación): disnea moderada-severa mayor de la ha-

bitual, FR > 24 rpm en IRC agudizada o > 30 en IRA, uso de musculatura accesoria.
- Criterios gasométricos: pO2/FiO2 < 200, pH < 7,35, pCO2 > 45.
 Contraindicaciones

- Absolutas: indicaciones de IOT, falta de colaboración, agitación intensa, incapacidad

de proteger la vía aérea, obstrucción de vía aérea superior, inestabilidad hemodiná-
mica, imposibilidad para fijar la interfase (quemaduras, deformidad facial, etc.), cirugía
esofágica, gástrica reciente.
- Relativas: ansiedad intensa, obesidad mórbida, secreciones abundantes.

ALGORITMO DE ACTUACIÓN

CRITERIOS CLÍNICOS

PaO2 < 60 mmHg Gasometría PaO2 > 60 mmHg

Insuficiencia respiratoria aguda Busque otros diagnósticos

PaCO2 alta
PaCO2 normal o baja PaCO2
Anormal
Normal
Rx de tórax Opacidades difusas:
EAP
Pulmones claros: Distrés agudo Depresión
Broncoespasmo Bronconeumonía Centro respiratorio
EPOC agudizado Inhalación tóxicos Enfermedad
TEP Broncoaspiración neuromuscular
Shunt izda-dcha superior Embolismo graso Obstrucción
Microatelectasias Embolismo amniótico vía áerea
Contusión pulmonar
Opacidades localizadas:
Neumonía Afección extrapulmonar:
Atelectasia Derrame pleural
Infarto pulmonar Tórax batiente
Aspiraciones Rotura diafragmática
Hemorragias localizadas Hemorragias
Insuficiencia respiratoria aguda 225

BIBLIOGRAFÍA
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en pacientes críticos. Fundamentos en insuficiencia respiratoria aguda. En: Esquinas Rodríguez
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dica. 32ª ed. Grafos SA 2007;186-204.
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Esquinas Rodríguez AM. Tratado de ventilación mecánica no invasiva. Práctica clínica y metodo-
logía. Madrid: Grupo Aula Médica SL 2006;304-308.
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Montero Pérez FJ. Medicina de Urgencias: Guía diagnóstica y protocolos de actuación. Tercera
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- Yera Verruga C, Parejo Míguez R, Julián Jiménez A. Disnea en Urgencias. Insuficiencia respiratoria
aguda. En: Julián Jiménez A. Manual de protocolos y actuación en Urgencias. 2ª edición. Madrid:
Nilo-Grafica SA 2005;287-304.
Ventilación mecánica no invasiva (VMNI) 227

Ventilación mecánica no invasiva

(VMNI)
F. Javier Serantes Pombo, Luis Villaverde Cabaleiro
Servicio de Urgencias. Hospital do Salnés. Villagarcía de Arousa. Pontevedra

CONCEPTO
Es una modalidad de soporte respiratorio que permite aumentar la ventilación alveolar
sin invasión artificial de la vía aérea. Como tal es un sistema abierto y con fugas. Tiene
una serie de ventajas con respecto a la ventilación mecánica (VM) invasiva: se reducen
las complicaciones asociadas a la intubación orotraqueal (IOT) y a la sedación, reduce
el riesgo de infecciones nosocomiales y es más fisiológica, permitiendo la alimenta-
ción, beber y comunicación con el entorno.
La acción mediante la cual el aire inspirado llega al alveolo es conocida como venti-
lación; es llevada a cabo por los músculos respiratorios y su objetivo principal es me-
jorar la oxigenación y eliminar CO2. Evitar la fatiga muscular será el objetivo primordial
de la VMNI.
Puede clasificarse en:

VMNI con presión negativa. Consiste en aplicar una presión subatmosférica ne-

gativa sobre la pared torácica o abdominal creando un gradiente de presión entre

boca y alveolo que permite la entrada de aire; el vaciado ocurre de forma pasiva.

VMNI con presión positiva (es a la que haremos referencia). El aire es forzado al

interior del pulmón aplicando una presión positiva a la vía aérea durante la inspira-
ción. Puede ser:
- Volumen dependiente (se consigue la presión deseada administrando un volumen
determinado de aire).
- Presión dependiente (se administra una presión directamente).

ELEMENTOS DE VENTILACIÓN

Ventiladores: aparatos constituidos por una turbina interna que genera un flujo de
aire que es administrado al paciente. Se pueden clasificar en:
- Tipo UCI: son más complejos, permiten realizar ventilación mecánica invasiva. Tie-
nen tubuladura doble (una para la inspiración y otra para la espiración) con lo cual
se reduce el riesgo de reinhalación de CO2 (rebreating). Más difícil control de fugas.
Son más caros. Mayor nivel de monitorización y alarmas.
- Portátiles (más usados en VMNI): limitados por presión o volumen. Tienen tubula-
dura única, aumentando el riesgo de rebreating. Compensan pequeñas fugas
(hasta 20-25 l/m). Son más baratos.

Interfase: es el elemento diferenciador de la VMNI y juega un papel primordial en
el confort del paciente. Está formada por el conjunto de elementos que permiten
228 Urgencias respiratorias

aplicar sobre el paciente la presurización administrada por el ventilador (tubuladu-

ras, mascarillas, arneses de fijación, tubos en T de oxigenación, sistemas de nebu-
lización, etc.). Hay varios tipos, en función de la mascarilla usada:
- Nasales.
- Orales.
- Oronasales (riesgo de úlceras en dorso nasal; las más usadas en procesos agudos).
- Total face o facial total (no presenta puntos de apoyo sobre la cara; tiene dos orificios
de exhalación; posee un sistema de seguridad).
- Sistema Helmet (permite alimentación y contacto con entorno).
La elección de una u otra depende de varios elementos: características anatómico-
faciales (quemaduras, alteraciones morfológicas, etc.), tipo de patología (oronasales
o total face en procesos agudos; nasales u orales en procesos crónicos), compatibi-
lidad con tubuladuras y ventiladores. Se deben modificar las mascarillas según la evo-
lución del proceso. No existe la mascarilla ideal, pero existen unos criterios de
elección: debe ser hermética, confortable y estable, lo más pequeña posible para evi-
tar fugas y el rebreating, fácil de colocar y de retirar, ligera y transparente para evitar
claustrofobia, de bajo coste.
Un elemento importante es el orificio de exhalación, imprescindible para eliminar
CO2 durante la espiración, nunca debe ser obstruido. Puede encontrarse en la tubu-
ladura o en la propia mascarilla.

Paciente.

MODOS DE VENTILACIÓN

CPAP: modo de presión constante, volumen tydal y flujo variable. De elección en
edema agudo de pulmón (EAP).

Modo asistido/controlado:

- por volumen: volumen tydal y flujo constante con presión variable.

- por presión: presión fija y volumen y flujo variable.

Modo presión soporte: ciclado por flujo, limitado por presión. Si no se alcanza el

ciclado por flujo puede ciclarse por tiempo o por presión.

Modo presión soporte + PEEP: asociación que permite compensar la carga elás-

tica asociada al aumento de volumen residual en el paciente obstructivo.

Modo presión binivelada (IPAP+EPAP): sistemas de doble presión positiva inspi-

ratoria y espiratoria. Disponen de un sistema de seguridad ciclado por tiempo, deno-

minado Timed (actúa cuando la frecuencia respiratoria cae por debajo de un límite
preestablecido).

Modo ventilación de soporte con volumen asegurado: es un modo de PSV con

volumen tydal asegurado; si se produce disminución del volumen tydal se aumenta

el tiempo inspiratorio hasta alcanzar el volumen tydal prefijado.

INDICACIONES DE VMNI
Insuficiencia respiratoria aguda (IRA)

Criterios clínicos: disnea moderada-severa mayor de la habitual, frecuencia respira-
Ventilación mecánica no invasiva (VMNI) 229

toria mayor de 24 rpm en IRC agudizada o mayor de 30 rpm en IRA, uso de muscu-
latura accesoria.

Criterios gasométricos: pO2/FiO2 < 200, pH< 7,35, pCO2 > 45.

Insuficiencia respiratoria crónica

Patología restrictiva: síntomas vespertinos o signos de cor pulmonale, pCO2

diurna > 45 mmHg o pO2 nocturna < 90% más de cinco minutos o más del 10%
del tiempo monitorizado, ingresos hospitalarios repetidos por IRA o retención per-
sistente de CO2.

Patología obstructiva: fatiga, disnea o somnolencia exagerada; pCO2 basal > 55

mmHg o pCO2 50-54 con Sat O2 < 88% más de 5 minutos o más del 10% del tiempo
monitorizado; fracaso de terapéutica médica y empeoramiento.

PATOLOGÍAS SUSCEPTIBLES DE VMNI

IRA

IRA hipercápnica: patología obstructiva (EPOC agudizado, fibrosis quística) y restrictiva

(deformidad del tórax, síndrome de obesidad hipoventilación).

IRA hipoxémica sin hipercapnia (NAC grave, neumonía grave con inmunodepresión,

SDRA, traumatismos, postoperatorio torácico y abdominal).

IRA del EAP.

IRA postextubación.

Destete tras IOT.

IRA y contraindicación de IOT.

IRC

IRC secundaria a patología restrictiva por deformidad de la caja torácica (cifoescolio-

sis, fibrotórax) o por enfermedad neuromuscular de progresión lenta (distrofia mus-

cular progresiva, distrofia muscular de Duchenne, esclerosis múltiple, ELA, atrofia
muscular espinal, etc.).

IRC secundaria a patología obstructiva (EPOC estable).

Hipoventilación central y SAOS.

CONTRAINDICACIONES DE VMNI
Absolutas

Indicación de IOT o VM. Parada cardiaca o respiratoria.

Falta de cooperación o agitación intensa.

Incapacidad para proteger la vía aérea.

Obstrucción fija de la vía aérea superior.

Inestabilidad cardiovascular.

Imposibilidad de ajustar la máscara. Traqueostomía.

Cirugía esofágica o gástrica reciente.

Relativas

Ansiedad intensa.

Obesidad mórbida.

Secreciones abundantes.
230 Urgencias respiratorias
PROTOCOLO DE INICIACIÓN DE VMNI

Monitorización adecuada (FR, TA, Sat O2…).

Cama incorporada a 45º.

Selección del tipo de la interfase.

Selección del tipo de respirador.

Conectar interfase al respirador con un filtro.

Seleccionar el modo ventilatorio.

No presionar excesivamente la mascarilla, antes de ajustar el arnés.

Programar presiones de inicio (IPAP 8-12 cm H2O, EPAP 3-5 cm de H2O).

Programar frecuencia respiratoria de seguridad (4-6 por debajo de la real).

Si es necesario, ajustar el trigger.

Aumentar gradualmente las presiones (hasta 20 cm H2O la IPAP y 10-12 la EPAP),

hasta conseguir alivio de la disnea, reducción de la frecuencia respiratoria, volumen

tydal de 6-10 ml/kg y sincronización del paciente-ventilador.

Asegurar aporte de O2 (FiO2) hasta conseguir Sat O2 > 90%.

Valorar las fugas. Reajustar la interfase si es preciso.

Plantear necesidad de humidificación.

Reevaluar necesidades de forma continua las primeras horas.

Gasometría al menos al cabo de la 1ª hora y después cada 2-4 horas (evaluación de

la corrección de la acidosis y reducción de pCO2).

EVALUACIÓN DE VMNI. RESPUESTA ADECUADA

Importante en Urgencias tomar decisión de mantener o suprimir VMNI. Son criterios
para proceder a retirada de VMNI tras respuesta adecuada.

FiO2 < 0,5 para conseguir pO2 > 60 mmHg o Sat O2 > 90%.

Frecuencia respiratoria < 25 rpm.

Desaparición de la actividad muscular accesoria (tiraje ECM, tórax/abdomen).

Mejoría subjetiva de disnea.

Volumen tydal espiratorio 8-10 ml/kg en hipoxémicos y 6 ml/kg en obstructivos.

Eucapnia para pacientes con IRA y regreso a valores habituales en crónicos.

Observar sincronización adecuada paciente-ventilador.

¿Cómo se retira la VMNI?

Reducir progresivamente la FiO2 hasta valores < 40% para Sat O2 > 90-93%.

Reducir según tolerancia la presión de soporte, minimizando el diferencial entre IPAP

y EPAP, hasta alcanzar 5-6 cm H2O.

Programar periodos libres de VMNI progresiva hasta su retirada definitiva.

Aconsejable mantener VMNI nocturna de apoyo antes de retirada definitiva.

COMPLICACIONES

Barotrauma o neumotórax (< 5%).

Efectos hemodinámicos: hipotensión o arritmias agudas (< 5%).

Neumonía nosocomial (< 5% y siempre porcentaje inferior a IOT).

Fugas (80-100%). Por definición es un sistema abierto y con fugas, pero deben ser

controladas y se aceptan inferiores a 20 litros.

Ventilación mecánica no invasiva (VMNI) 231

Disconfort (30-50%). Solucionable.

Sequedad de mucosa nasal y oral (usar sistemas de humidificación).

Lesiones oculares. Conjuntivitis.

Lesiones cutáneas: eritema, úlceras por presión en dorso nasal, etc.

Distensión gástrica (poco frecuente en relación a niveles altos de presión).

Vómitos y aspiración (< 5%).

Claustrofobia (5-10%).

BIBLIOGRAFÍA
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2008.
- Esquinas Rodríguez AM. Tratado de ventilación mecánica no invasiva. Madrid. Grupo Aula Médica
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- Kollef Marin H, Micek Scott T. Cuidados Intensivos. En: Manual Washington de terapéutica medica.
32ª edición. Grafos SA 2007;186-204.
- Núñez E, Ceraso H .Ventilación mecánica no invasiva en insuficiencia respiratoria hipoxémica. En:
Esquinas Rodríguez AM. Tratado de Ventilación Mecánica no Invasiva. Práctica clínica y metodo-
logía. Madrid: Grupo Aula Médica SL 2006; 304-308.
EPOC reagudizado 233

EPOC reagudizado
Jesús Aguilar Escalera, Carlos Javier Martínez Cerezal
Servicio de Urgencias. Hospital Sanitas La Moraleja. Madrid

DEFINICIÓN
La exacerbación de la EPOC se define como un cambio agudo en la situación clínica
basal del paciente que, por lo general, obliga a modificar su tratamiento habitual. Se
manifiesta por aumento de la disnea, tos, expectoración o purulencia del esputo, o cual-
quier combinación de estos síntomas.

ETIOLOGÍA
Las infecciones son la causa más frecuente (70%); sospechamos infección bacteriana
si el esputo es purulento (primaria o por sobreinfección de un proceso viral).
Los gérmenes más frecuentes son el Haemophilus influenzae, Streptococcus pneumo-
niae, Moraxella catarrhalis y Pseudomonas aeruginosa.
Otras causas de agudización (30%): neumonías, TEP, neumotórax, derrame pleural,
traumatismos torácicos, incumplimiento terapéutico, ICC, contaminación, etc.

ANAMNESIS

Historia de tabaquismo y alcoholismo.

Profesión (mineros, ebanistas, canteros, etc.) y exposición laboral a polvo, sustancias
químicas y polución ambiental.

Obesidad.

Pedir informes de ingresos previos: datos analíticos (GAB), función respiratoria, tra-
tamiento actual, uso de corticoides, O2 domiciliario, ingresos previos en UCI.

Situación funcional: grado de disnea, edemas, calidad de vida (SB), etc.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

Síntomas habituales de la agudización: tos, expectoración, disnea, dolor torá-
cico, hemoptisis, fiebre, sibilancias, trastornos de conducta, edemas, etc.

Factores desencadenantes: proceso infeccioso, hiperreactividad bronquial, neu-
motórax, TEP, insuficiencia cardiaca, abandono de tratamiento, traumatismo torácico,
cirugía torácica o abdominal reciente, fármacos, sedantes, altitud, polución, etc.

EXPLORACIÓN FÍSICA

Inspección: estado general, nivel de conciencia, orientación, estado de nutrición,
flapping, cianosis, hiperinsuflación, uso de musculatura accesoria, incoordinación to-
raco-abdominal, frecuencia respiratoria y cardiaca, tensión arterial y Tª.

Percusión: puede existir timpanismo por atrapamiento aéreo.

Auscultación pulmonar: roncus y sibilancias (si se modifican con la tos es debido
234 Urgencias respiratorias

a secreciones). Crepitantes difusos en insuficiencia cardiaca (IC) o localizados en neu-

monías. Abolición o disminución del MV en neumotórax o derrame pleural.

Auscultación cardiaca: ritmo de galope en IC, refuerzo del 2º tono en cor pulmonale,
arritmias si hay FA o ritmo auricular caótico. En general, suelen aparecer arritmias su-
praventriculares en la patología respiratoria.

Otros: signos de IC derecha (edemas maleolares, aumento PVC, hepatomegalia) o
izquierda (palidez, sudoración, frialdad e hipotensión).

DIAGNÓSTICO
Clínico.
Pruebas complementarias

Laboratorio: hematología, bioquímica, coagulación, dímero-D, GAB (en hiperoxia si

el paciente habitualmente tiene oxígeno), estudio microbiológico (hemocultivos, es-

puto...).

ECG.

Rx de tórax.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL (Tabla 27.1)

Tabla 27.1. Diagnóstico diferencial de la EPOC
EPOC PACIENTE
Asma bronquial • No está relacionado con el tabaco.
• Se inicia a cualquier edad.
• Con frecuencia se asocia a rinitis,
conjuntivitis, dermatitis y atopias.
• Mejoría clínica con corticoides.
• Sintomatología muy variada.
• Reversibilidad del flujo aéreo.
Bronquiectasias • Aumento de esputos purulentos.
Obstrucción de vía aérea • Antecedentes de cuerpo extraño,
superior infecciones o procesos inflamatorios.
Fibrosis quística • Inicio joven.
Bronquiolitis obliterante • Inicio juvenil.
Tuberculosis • Presencia de infiltrado pulmonar en la radiografía.
• Cultivo microbiológico.
Sarcoidosis • Clínica muy inespecífica y significativa.
Neoplasia pulmonar • Cambio de los síntomas habituales o aparición
de nuevos síntomas sospechosos.
Insuficiencia cardiaca congestiva • Cardiomegalia en la radiografía.
• Edema pulmonar.
• Crepitantes finos en bases pulmonares.

TRATAMIENTO
Medidas generales

La situación clínica del paciente e iniciar las medidas de estabilización si la misma lo

requiere. Colocación del paciente preferiblemente sentado.

EPOC reagudizado 235

Permeabilización de la vía aérea con aspiración de secreciones.

Canalización de vía venosa periférica.

Prevención del tromboembolismo.

Oxigenoterapia

Corregir la hipoxemia: pO2 > 55-60 mmHg y Sat O2 > 90% con la menor FiO2 posible

(mayor riesgo de sufrir PCR por hipoxemia que por hipercapnia).

El oxígeno se puede administrar con mascarilla (con efecto Venturi o reservorio) y con

GN. La más indicada es la mascarilla con efecto Venturi (Ventimax®). Inicialmente

administraremos O2 a 24% a 3 lpm.
En presencia de criterios de gravedad clínicos (taquipnea > 24 rpm, incoordinación to-
raco-abdominal, agotamiento muscular, incapacidad para toser o hablar, inestabilidad
hemodinámica, encefalopatía hipercápnica) o gasométricos (pO2 < 35 mmHg con O2,
pCO2 elevada > 45-60 mmHg y pH < 7,35), estará indicada la intubación endotraqueal
o la ventilación mecánica no invasiva (se utiliza la BIPAP, en la cual se establecen dos
niveles de presión; se puede comenzar con presiones espiratorias de 4 cm de H2O e
inspiratorias de 14 cm de H2O con mascarilla nasal u orofacial).
Broncodilatadores


2-adrenérgicos: indicados los de acción corta: terbutalina, salbutamol. El más usado

es el salbutamol, en inhalaciones (hipercapnia) o en aerosoles (normocapnia). Asi-

mismo se puede utilizar la vía iv y sc en caso de gravedad o hipercapnia extrema.
- Inhalaciones: 2 inh. (con o sin cámara): c/30´ x 3 veces y luego c/4-6 h.
- Aerosoles: 0,5-1 cc + 1 cc SF a 6-8 lpm: c/30´ x 3 veces y luego c/4-6 h.
- Subcutánea: 0,5 a 1 amp. repartidos en ambos brazos.
- IV: inicial: ½ amp. + 100 SF en 15´. Mantenimiento: 5 amp. + 250 SG a 60 ml/h.

Anticolinérgicos: bromuro de ipratropio, que asociado al salbutamol aumenta su ac-

ción broncodilatadora. Dosis de 250-500 mcg/4-6 h.

Corticoides: se debe emplear en todas las agudizaciones con hiperreactividad bron-
quial, insuficiencia respiratoria grave con hipercapnia y pacientes corticodependientes.
Tienen efecto antiinflamatorio y regulador mucociliar.

6-metil-prednisolona (Urbason®) a 1 mg/kg iv; posteriormente administrar 1,5

mg/kg/día, repartidos en 3 dosis.

Hidrocortisona (Actocortina®), con acción más rápida que el Urbason®, a dosis de

100-200 mg iv + 100 SF c/8 h.

Budesonida en aerosoles con 1 cc de SF.

Teofilinas: son relajantes directos de la musculatura bronquial, inhiben la liberación de

mediadores de la broncoconstricción y estimulan el centro respiratorio y la contractilidad
diafragmática. Su uso está sujeto a controversias por su estrecho margen terapéutico,
efectos secundarios e interacciones medicamentosas. Precaución en ancianos, en
casos de ICC; y si desconocimiento de teofilinemia. Aminofilina: dosis inicial: 480 mg +
250 SG en 30´; dosis mantenimiento: 240 mg + 250 SG c/8 h.
Antibióticos

En Urgencias se realizará tratamiento empírico si hay aumento de la disnea y tos con

expectoración mucopurulenta.
236 Urgencias respiratorias

En la elección de antibiótico debemos tener en cuenta los gérmenes más frecuente-

mente aislados (H. influenzae, S. pneumoniae y M. catarrhalis) y los factores depen-
dientes del paciente (gravedad del EPOC, edad, enfermedades crónicas
debilitantes…) (Tabla 27.2).

Tabla 27.2. Tratamiento médico antibiótico, pautas y días de tratamiento

EPOC PACIENTE TRATAMIENTO
Leve < 65 años sin comorbilidad Amoxicilina + clavulánico
Moxifloxacino
Levofloxacino
Leve > 65 años o con Azitromicina
comorbilidad + < 4 Moxifloxacino
ciclos de tratamiento Levofloxacino
antibiótico en el último año Amoxicilina + clavulánico
Moderada o grave sin < 4 ciclos de tratamiento Moxifloxacino
signos de infección antibiótico en el último año Levofloxacino
por P. aeroginosa Amoxicilina + clavulánico
Moderada o grave > 4 ciclos de tratamiento Ciprofloxacino
con signos de infección antibiótico en el año o
por P. aeroginosa Ceftazidina
ANTIBIÓTICOS DOSIS DÍAS DE TRATAMIENTO
Moxifloxacino 400 mg/24 h vo 5 días
Levofloxacino 500 mg/24 h vo/iv 7-10 días
Amoxi-clavulánico 875-125 mg/8 h vo 7-10 días
1-2 g c/8 h iv
Azitromicina 500 mg/24 h vo 3 días
Claritromicina 1.000 mg/24 h vo 7-10 días
Ciprofloxacino 500-750 mg/12 h vo
o ceftazidima 400 mg/12 h iv 7-10 días
1-2 g/8-12 h iv

Otras medidas

HBPM sc a dosis profiláctica (40 mg/24 h) para prevenir TEP.

Tratamiento de la IC con diuréticos.

Valorar sangría si Hto > 60%.

Protección gástrica: ranitidina, omeprazol, pantoprazol, esomeprazol, etc.

Dieta hiposódica en caso de ICC o cor pulmonale.

Medicación habitual del paciente por otros procesos.

Control de constantes, balance hídrico, FR, nivel de conciencia, control de glucemias

si se usan corticoides.

CRITERIOS DE INGRESO HOSPITALARIO

Precisan ingreso hospitalario el 50% de los casos.

Exacerbación aguda con aumento de disnea, tos, expectoración purulenta y al menos
uno de los siguientes: incapacidad para realizar el tratamiento médico pautado, clau-
EPOC reagudizado 237

dicación familiar, alteración del nivel de conciencia, primer episodio que le obliga a
acudir a Urgencias, mínima respuesta al tratamiento médico ambulatorio, aumento
de la hipoxemia y la hipercapnia.

Aparición o empeoramiento del cor pulmonale.

Realización de métodos diagnósticos o terapéuticos que requieran analgesia o se-
dación.

CRITERIOS DE ALTA HOSPITALARIA

No existen en la actualidad criterios objetivos que nos indiquen el momento adecuado
y preciso del alta hospitalaria. Puede hacerse cuando el paciente haya llegado a una
situación de mejoría clínica lo más cercana a la suya basal, con estabilidad clínica y
gasométrica que permita controlar su enfermedad en domicilio, independientemente
de que persista hipoxemia y/o hipercapnia.

Previamente al alta planificar las revisiones y el seguimiento extrahospitalario. Reco-
mendable revisión médica a los 15 días y valoración de O2 domiciliario.

CRITERIOS DE INGRESO EN UCI

Hipercapnia con disminución del nivel de conciencia y/o acidosis pH < 7,25.

Hipoxemia pO2 < 35 con oxigenoterapia.

Paciente recuperable susceptible de intubación.

Taquipnea > 35-40 rpm y tiraje muscular.

Incapacidad para toser, incoordinación toraco-abdominal.

PCR.

INDICACIÓN DE OXIGENOTERAPIA DOMICILIARIA

Insuficiencia respiratoria crónica con pO2 < 55 siempre que tenga tratamiento bron-
codilatador y se encuentre en una situación clínica estable.

Si pO2 entre 55-60 mmHg y poliglobulia (Hb > 55), HTP, cor pulmonale, IC o arritmias.

CRITERIOS DE ENFERMEDAD TERMINAL RESPIRATORIA

(Intermediary Policy Manual) (Tabla 27.3)

Tabla 27.3. Criterios de enfermedad terminal respiratoria

1. Enfermedad pulmonar crónica severa documentada por:
• Disnea de reposo incapacitante sin respuesta a broncodilatadores.
• Progresión de enfermedad terminal con hospitalización o incremento de visitas a
servicios de Urgencias o visitas médicas domiciliarias.
2. Hipoxemia en reposo con aire ambiente (PaO2< 55 mmHg o Sat O2 < 88% con
oxígeno o hipercapnia con PaCO2 > 50 mmHg.
3. Insuficiencia cardiaca derecha con cor pulmonale.
4. Pérdida progresiva de peso > 10% del peso corporal en últimos 6 meses.
5. Taquicardia en reposo > 100 lpm.
238 Urgencias respiratorias
ALGORITMO DE ACTUACIÓN

EPOC REAGUDIZADO

Valoración situación clínica del paciente

Si Sat O2 < 90

Derivación hospitalaria Tratamiento ambulatorio

EPOC LEVE EPOC GRAVE

Mantener tratamiento EPOC MODERADO Aumentar B2
habitual Similar EPOC leve Ipratropio
Hidratación Glucocorticoides Glucocorticoides
Evitar sedación Antibióticos Antibióticos
Considerar antibióticos

Revisión en 48 horas
Revisión en 48 horas

No mejoría clínica No mejoría clínica

Considerar Administrar Mejoría No mejoría
glucocorticoides antibióticos si no
y/o antibióticos los toma

Continuar y
Mejoría reajustar
No mejoría No mejoría tratamiento

No mejoría
Continuar y
reajustar
tratamiento

Derivación Derivación Ingreso hospitalario

hospitalaria hospitalaria
EPOC reagudizado 239

BIBLIOGRAFÍA
- Barnes PJ, Celli BR. Systemic manifestations and comorbidities of COPD. Eur Respir J
2009;33:1165-85.
- Crim C, Calverley PMA, Anderson JA, et al. Pneumonia risk in COPD patients receiving inhaled
corticosteroids alone or in combination: TORCH study results. Eur respire J 2009;34:641-7.
- De Miguel Diez J, Chillón Martín MJ, Buendía García MJ, Echave-Sustaeta JM. Enfermedad Pul-
monar Obstructiva Crónica. En: De Miguel Diez, Álvarez-Sala Walter. Editores. Manual de Neu-
mología Clínica (2ª edición) Madrid: Ergon 2009;101-114.
- Fernández Guerra J, Marín Sánchez F, García Jiménez JM. Enfermedad Pulmonar Obstructiva
Crónica. Tratamiento del paciente estable. En: Soto Campos. Manual de Diagnóstico y Terapéutico
en Neumología (2ª edición). Madrid: Ergon 2010;321-343.
- Peces-Barba G, Barbera JA, Agusti A, et al. Guía clínica de diagnostico y tratamiento de la enfer-
medad pulmonar obstructiva crónica. Arch Bronconeumol 2008; 44: 271-281.
- www.goldcopd.com
- www.update-software.com
Crisis asmática 241

Crisis asmática
Eloy Cebrián Patiño, Santiago Doménech de Frutos
Servicio de Urgencias. Hospital Sanitas La Moraleja. Madrid

DEFINICIÓN
El asma es una inflamación crónica de las vías aéreas en la que juegan un papel desta-
cado determinadas células y mediadores. Este proceso se asocia a la presencia de hi-
perrespuesta bronquial que produce episodios recurrentes de sibilancias, disnea,
opresión torácica y tos, predominantemente por la noche. Estos episodios o crisis se
asocian con un grado variable de obstrucción al flujo aéreo, a menudo reversible de
forma espontánea o con tratamiento.

ETIOLOGÍA
La etiología en el asma es multifactorial:

Genética: el riesgo relativo de padecer asma entre los familiares de primer grado de

un afectado está aumentado. Se han relacionado distintas regiones del genoma con
el asma.

Factores ambientales: alergenos, contacto con VRS, obesidad, tabaco, contami-

nantes; siendo la exposición a alergenos el factor de mayor riesgo.

Factores desencadenantes: producen la crisis asmática mediando sobre la infla-

mación o produciendo broncoespasmo (procesos infecciosos, alergenos, contami-

nantes/tabaco, ejercicio, fármacos, RGE, embarazo, frío y humedad, etc.).

CLASIFICACIÓN
Habitualmente al asma se ha clasificado en función de su gravedad. Esta clasificación
es importante pues condiciona la elección del tratamiento y su dosis. La gravedad no
es una constante, sino que varía a lo largo del tiempo, lo que condiciona que se rea-
licen revisiones de forma periódica (Tabla 28.1).

MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Consideramos síntomas característicos la presencia de disnea, sibilancias, tos y dis-
nea. Sintomatología suele presentar predominio nocturno y es variable en intensidad.

DIAGNÓSTICO
En el diagnóstico se deben tener en cuenta tanto los signos y síntomas clínicos como
los posibles agentes o factores que actúen como desencadenantes directos (infección
respiratoria viral, contacto con alergenos, exposición a humo de tabaco o contami-
nantes atmosféricos, exposición a frío y humedad, variaciones estacionales) como in-
directos (ejercicio, embarazo, menstruación, reflujo gastroesofágico, ingesta de
fármacos). Es de vital importancia la realización de una correcta historia clínica:
242 Urgencias respiratorias

Tabla 28.1. Clasificación de la gravedad del asma en adultos (GEMA 2009)

INTERMITENTE PERSISTENTE PERSISTENTE PERSISTENTE
LEVE MODERADA GRAVE
Síntomas No (2 días o Más de 2 días Síntomas a Síntomas
diurnos menos a a la semana diario continuos
la semana)
Medicación No (2 días o Más de 2 días Todos los Varias veces
de alivio menos/ a la semana días al día
semana) pero no a
diario
Síntomas No más de 2 Más de 2 veces Más de una Frecuentes
nocturnos veces al al mes vez a la
mes semana
Limitación de Ninguna Algo Bastante Mucho
la actividad
Función
pulmonar > 80% > 80% 60-80% ≤ 60%
(FEV1 o PEF)
% teórico
Ninguna Una o ninguna Dos o más Dos o más
Exacerbaciones
al año al año al año

Anamnesis: antecedentes familiares y personales, inicio de sintomatología, tratamiento

habitual y actual en caso de asmático conocido. Buscar posibles desencadenantes,
preguntando por contacto con animales u otros alergenos, toma de medicaciones, re-
alización de ejercicio, procesos catarrales, cambios en trabajo, etc.
Exploración física: valorar en primer lugar signos de riesgo vital y gravedad (cianosis,
hipotensión, bradicardia, silencio auscultatorio, habla entrecortada, sudoración, ten-
dencia al sueño, taquipnea, empleo de musculatura accesoria). Realizar auscultación
en busca de alteraciones en ventilación y presencia de sibilancias u otros ruidos respi-
ratorios.
Establecer diagnóstico de severidad (Tabla 28.2), que condicionará la pauta de tra-
tamiento.
Realizar diagnóstico diferencial: EPOC, bronquiectasias, enfermedades cardiacas
(insuficiencia cardiaca, valvulopatías), patología tumoral, reflujo gastroesofágico, tos
por IECA, bronquitis eosinofílica, disfunciones laríngeas, traqueomalacia, traqueítis,
tromboembolismo pulmonar, enfermedades pulmonares intersticiales, disnea psicó-
gena.

PRUEBAS COMPLEMENTARIAS

Gasometría arterial: si Sat O2 < 92% o peek-flow < 50% del basal teórico.

Hemograma, si fiebre o sospechamos proceso infeccioso asociado.

Bioquímica (niveles de potasio en pacientes con dosis altas de
2-adrenérgicos).

Radiografía de tórax, ante sospecha de patología añadida (neumonía, neumotórax o
Crisis asmática 243

neumomediastino) y en casos de ausencia de respuesta a tratamiento, dolor torácico

y fiebre o alteración de estado general.

Medición de pico-flujo, en relación a tablas en función de edad, sexo y talla.

Tabla 28.2. Criterios de gravedad de la crisis

LEVE MODERADA GRAVE
Disnea Caminando Hablando Reposo
Conversación Oraciones Frases Palabras
Músculos accesorios No Sí Sí
Frecuencia respiratoria Aumentada Aumentada > 30
Pulso paradójico < 10 mmHg 10-25 mmHg > 25 mmHg
Frecuencia cardiaca < 100 lpm 100-120 lpm > 120 lpm
Sibilancias Moderadas Intensas Intensas o
silencio
Diaforesis No No Sí
PEF < 70% 50-70% < 50%
paO2 Normal > 60 mmHg < 60 mmHg
paCO2 < 45 mmHg < 45 mmHg > 45 mmHg
Sat O2 > 95% 91-95% > 90%

Sánchez López P, Marchán Martín E, Sánchez Matas I. Crisis de asma. En: Julián Jiménez A. Manual de Protocolos y
Actuación en Urgencias, 3º ed. Edicomplet 2010; 373-38.

TRATAMIENTO
El objetivo del tratamiento en Urgencias es revertir la obstrucción del flujo aéreo y la hi-
poxemia del modo más rápido posible.

Agudización leve

Los fármacos más eficaces son los
2-agonistas de acción corta: salbutamol 2,5-5
mg o terbutalina 10 mg para administración nebulizada; 4 pulsaciones con cámara
en caso administración con cartucho presurizado.
El empleo de glucocorticoides sistémicos acelera la resolución de la crisis. Se deben
emplear si no se consigue controlar crisis con
2-agonistas de acción corta, el pa-
ciente ya empleaba corticoides orales o hay antecedentes de crisis que precisaron
del empleo de corticoides.

Agudización moderada-grave

Iniciar oxigenoterapia para mantener Sat O2 por encima de 90%.

Administrar
2-agonistas de acción corta de forma repetida y en intervalos regulares,
hasta tres nebulizaciones de salbutamol (2,5 mg) cada 30 minutos o 4 pulsaciones
cada 10 minutos para inhaladores presurizados con cámara de inhalación.
Asociar bromuro de ipratropio nebulizado (0,5 mg) en casos de asma grave o mala
respuesta inicial con
2-agonistas.
Añadir corticoides sistémicos que deben ser administrados de forma precoz en la
primera hora. Dosis iniciales 100-200 mg de hidrocortisona o 40-60 mg de metilpred-
nisolona.
244 Urgencias respiratorias

En casos de crisis muy grave o mala respuesta a tratamiento se puede emplear sul-
fato de magnesio en dosis única de 1-2 gramos durante 20 minutos.
Ante la persistencia de clínica e insuficiencia respiratoria grave con mala respuesta al
tratamiento existe la posibilidad de empleo de ventilación mecánica no invasiva a realizar
interconsulta con UCI para valorar intubación orotraqueal.

DESTINO DEL PACIENTE

Una vez alcanzada la máxima respuesta broncodilatadora la administración de más
dosis de medicación no conlleva mayor respuesta. Es recomendable valorar necesidad
de ingreso a las 3 horas de inicio de tratamiento en el servicio de Urgencias.
Cumplen criterios de ingreso los pacientes que tras una pauta de tratamiento ade-
cuado se mantienen sintomáticos, requiriendo oxigenoterapia para mantener Sat O2
por encima de 90% y muestran una reducción de la función pulmonar (PEF < 40%); en
caso de no mejoría pese a tratamiento; pacientes con factores de riesgo para asma
fatal; riesgo de mal cumplimiento terapéutico.
Para los casos que no cumplen criterios de ingreso se debe mantener paciente en ob-
servación, reevaluando cada 60 minutos hasta confirmar estabilidad clínica y funcional.
Los pacientes con crisis de asma moderada o severa deben permanecer en observación
6-12 horas.
Son criterios de ingreso en UCI:

Parada cardiorrespiratoria.

Alteración del nivel de conciencia.

Insuficiencia respiratoria pese a tratamiento con oxígeno a alto flujo, pO2 < 60 mmHg

o pCO2 > 45 mmHg, con FiO2 > 50%.

PEF < 33% o deterioro (agotamiento trabajo respiratorio) clínico a pesar de trata-

miento.
La mejoría de la sintomatología, con Sat O2 > 92% y PEF > 70%, son criterios de alta
hospitalaria.
Crisis asmática 245

ALGORITMO DE ACTUACIÓN

Valoración inicial de gravedad

(anamnesis, exploración, Sat O2, PEF)

Crisis leve Crisis moderada-grave Riesgo vital

Salbutamol o - Oxígeno
- Oxígeno
terbutalina - Salbutamol + ipratropio
- Salbutamol +
inhalados inhalados
ipratropio
- Hidrocortisona o
- Considerar VMNI
metilprednisolona iv
- Considerar
- Fluticasona o
intubación
budesonida inhalada

Avisar a UCI

Evaluación de la respuesta a tratamiento

Buena respuesta Mala respuesta

(1-3 horas) (3 horas)
Asintomático Sintomático

Alta Ingreso

BIBLIOGRAFÍA
- Cydulka RK, Khandelwal S. Asma aguda en adultos. En: Tintinalli JE. Medicina de Urgencias, 6º
ed. McGraw-Hill Interamericana 2006.
- Guía Española para el Manejo del Asma. Luzan ediciones 2009.
- Sánchez López P, Marchán Martín E, Sánchez Matas I. Crisis de asma. En: Julián Jiménez A. Ma-
nual de Protocolos y Actuación en Urgencias, 3º ed. Edicomplet 2010; 373-381.
Enfermedad tromboembólica venosa 247

Enfermedad tromboembólica
venosa
José Félix Hoyo Jiménez
Servicio de Urgencias. Hospital Universitario 12 de Octubre. Madrid

DEFINICIÓN
La formación de trombos en el sistema venoso profundo de las extremidades y/o el
abdomen (trombosis venosa profunda: TVP) y su complicación más importante, la
migración de un trombo desde el sistema venoso hasta el árbol arterial pulmonar
(tromboembolismo pulmonar: TEP), conforman el espectro de la entidad clínica
conocida como enfermedad tromboembólica venosa (ETEV). La mortalidad atribuida
al TEP supera el 15% en los tres primeros meses tras el diagnóstico y hasta un 25%
de los pacientes con TEP presentan como manifestación clínica inicial la muerte sú-
bita. De ahí la importancia de utilizar un protocolo que unifique los criterios diagnós-
ticos, el tratamiento a indicar y establezca el lugar idóneo para su ejecución y
seguimiento.

ETIOLOGÍA
Existen múltiples factores que predisponen a padecer ETEV:

Hereditarios: portadores combinados de mutaciones en heterocigosis (V y I, más

de una mutación) o mutaciones individuales en homocigosis (Ej. V Leiden homocigo-

sis), déficit antitrombina III, déficit proteína C y proteína S.

Adquiridos: edad avanzada, tabaquismo, obesidad, ETEV previa o familiar, trauma

o cirugía reciente, hospitalización o inmovilización reciente, infección aguda, neopla-

sias, síndrome antifosfolípido, hiperhomocisteinemia, anticonceptivos, enfermedad
arteriosclerótica, catéteres o dispositivos centrales, obstrucciones venosas residuales,
viajes prolongados.

CLASIFICACIÓN
Las trombosis venosas profundas se clasifican anatómicamente por el riesgo de com-
plicaciones tromboembólicas en:

Trombosis proximales: afectan a vena ilíaca externa e interna, femoral común, fe-

moral superficial/profunda y vena poplítea. A efectos prácticos se consideran profun-

das por su alta progresión al sistema proximal las venas perforantes y los cayados
de ambas venas safenas. El 90% se complican con TEP.

Trombosis distales: están comprometidas las venas gemelares, sóleas y tronco

tibio-peroneo. El 75% son asintomáticas. Son de difícil diagnóstico y sin tratamiento,

hasta 20-30% evolucionan a proximales.
El tromboembolismo pulmonar se clasifica atendiendo a las consecuencias hemo-
248 Urgencias respiratorias

dinámicas derivadas de la oclusión parcial o casi completa del flujo de las arterias pul-
monares (Tabla 29.1).

Tabla 29.1. Clasificación del TEP

TEP DE BAJO TEP DE RIESGO TEP DE ALTO
RIESGO MODERADO RIESGO
(SUBMASIVO) (MASIVO)
Inestabilidad No No Sí
hemodinámica
Datos disfunción de VD No Leves Graves
Marcadores biológicos Moderadamente
alterados NT-proBNP Normales elevados Muy elevados
y troponina
Ecocardiograma Normal Dilatación VD Insuficiencia VD
Afectación Afectación Afectación
TAC torácico subsegmentaria segmentaria o masiva
o segmentaria o lobar bilateral
VD/VI < 1 VD/VI > 1

MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Las manifestaciones clínicas de la TVP son poco sensibles e inespecíficas, se han des-
crito signos de inflamación, presencia de cordones venosos palpables y circulación co-
lateral, así como la positividad del signo de Homans (dolor en la masa gemelar a la
dorsiflexión pasiva del pie).
Las manifestaciones clínicas más frecuentes del TEP se describen en la Tabla 29.2.

Tabla 29.2. Síntomas y signos clínicos en pacientes con sospecha de TEP

SÍNTOMAS SIGNOS
Disnea* Taquipnea*
Dolor pleurítico* Taquicardia*
Dolor o edemas en extremidades Crepitantes
Hemoptisis 4º/2º tonos intensos
Palpitaciones Signos de TVP
Dolor anginoso Temperatura < 38ºC
Síncope o presíncope** Galope derecho**

* Muy frecuentes **Frecuentes en TEP masivo.

DIAGNÓSTICO
Debido a la falta de especificidad de los signos y síntomas, evitar errores depende de
un alto índice de sospecha; una vez establecida ésta, los criterios diagnósticos de la
ETEV se basan en: 1º el cálculo inicial de riesgo con escalas de probabilidad (Wells, Ta-
blas 29.3 y 29.4); 2º la aplicación de algoritmos de decisión (Algoritmo 29.1) y 3º la rea-
lización de pruebas complementarias dirigidas. De este modo llegaremos al diagnóstico
definitivo de ambas patologías.
Enfermedad tromboembólica venosa 249

Tabla 29.3. Escala de Wells de probabilidad de TVP

Neoplasia activa o tratada en los últimos 6 meses 1
Inmovilización o parálisis en el miembro afecto 1
Reposo > 3 días o cirugía en las últimas 4 semanas 1
Cordón venoso palpable en territorio profundo 1
Edema de toda la pierna 1
Diferencia diámetro > 3 cm a 10 cm bajo la rodilla 1
Edema con fóvea 1
Presencia de circulación colateral (no varicosa) 1
Diagnóstico alternativo -2
TVP poco probable ≤ 1 punto; TVP probable ≥ 2 puntos.

Tabla 29.4. Escala de Wells de la probabilidad de TEP

Primera posibilidad diagnóstica TEP 3
Signos de TVP 3
TEP o TVP previas 1,5
Frecuencia cardiaca mayor de 100 1,5
Cirugía o inmovilización 4 semanas previas 1,5
Cáncer tratado en 6 meses previos o en tratamiento paliativo 1
Hemoptisis 1
Probabilidad clínica baja 0-1; Intermedia 2-6; Alta ≥ 7.

Sospecha clínica

Reglas de Wells
TVP poco probable TVP probable
≤ 1 punto ¿Iniciar el ≥ 2 punto
tratamiento
Dímeros D anticoagulante ECO doppler
mientras se
espera el
Negativo Positivo resultado del Negativo Positivo
test diagnóstico?
No TVP
ECO Tratamiento
Diagnóstico Dímero D
doppler TVP
alternativo

Negativo Positivo Negativo Positivo

No TVP No TVP
Tratamiento Reevaluación
Diagnóstico Diagnóstico
TVP en 7 días
alternativo alternativo

Algoritmo 29.1. Algoritmo diagnóstico de TVP.

250 Urgencias respiratorias
Pruebas complementarias en TVP

Pruebas de laboratorio: Dímeros D (DD): un resultado positivo es poco útil ya

que puede estar elevado no sólo en procesos trombóticos, sino también en infec-
ciones, neoplasias, postoperatorios, embarazo, ICC, trauma, etc. Un resultado ne-
gativo puede excluir la existencia de TVP con un valor predictivo negativo del 98%.
En general se puede excluir el diagnóstico de TVP en pacientes ambulatorios que
presentan una TVP poco probable (Wells ≤ 1) y un resultado negativo de DD.

Pruebas de imagen: Ecografía-doppler: en manos expertas tiene una sensibilidad

97-100% y especificidad 98-99% (VPP 97%) para detectar TVP proximales en pa-
cientes sintomáticos. Para las trombosis distales la sensibilidad es del 70% y la es-
pecificidad del 60%.
Algoritmo diagnóstico de TEP en paciente hemodinámicamente estable (Al-
goritmo 29.2).

¿Iniciar el tratamiento Sospecha de TEP

anticoagulante mientras
se espera el resultado del
test diagnóstico? Historia clínica, Rx tórax, ECG, GAB compatibles

(1) Signos de TVP

Probabilidad clínica
(Escala de Wells)
Eco doppler
Alta
Baja/intermedia

Negativa Positiva
Dímeros D
(2)
TAC tórax o Ir a TEP
gammagrafía probabilidad Tratamiento
< 500 ng/ml > 500 ng/ml
clínica. Ir a (1) anticoagulante

Se TAC tórax o
Sin TEP
descarta gammagrafía
datos Tratamiento
TEP Ir a (2)
de TEP anticoagulante

Algoritmo 29.2. Algoritmo diagnóstico de TEP en paciente hemodinámicamente estable.

Algoritmo de actuación ante sospecha de TEP con inestabilidad hemodiná-

mica (Algoritmo 29.3).
Enfermedad tromboembólica venosa 251

Sospecha de TEP
con inestabilidad
hemodinámica

Paciente crítico ¿Iniciar el tratamiento Paciente crítico

anticoagulante mientras
se espera el resultado del
test diagnóstico?

Ecocardiograma a (1) TAC torácico

pie de cama

Otros Disfunción de Otros

TEP
diagnósticos VD sin otros diagnósticos
hallazgos

Tratamiento No Riesgo Tratamiento

Crítico Otros
etiológico crítico intermedio etiológico
datos de
o alto
bajo riesgo
riesgo
Fibrinolisis TAC
inmediata torácico (1)
Tratamiento
Fibrinolisis
anticoagulante

Algoritmo 29.3. Algoritmo de actuación ante sospecha de TEP con inestabilidad hemodinámica.

Pruebas complementarias en TEP

Electrocardiograma: la disritmia más frecuente en el TEP es la taquicardia sinusal.

En casos de TEP de moderado o alto riesgo se pueden identificar patrones de so-

brecarga del ventrículo derecho (VD) (patrón S1Q3T3).

Radiografía de tórax: habitualmente es normal. Ocasionalmente se puede de-

tectar oligoemia focal, derrame pleural, atelectasias, “joroba de Hampton” en caso

de infarto pulmonar.

Gasometría arterial: hipoxemia, hipocapnia y alcalosis respiratoria. Puede ser

normal.

Dímeros D: ver TVP.

TAC torácico helicoidal: principal medio diagnóstico, por su amplia disponibilidad,

alto valor predictivo negativo, valor para la estratificación pronóstica (VD/VI > 1) y el
beneficio añadido de proporcionar diagnósticos alternativos. El TAC con protección
específica está indicado si es preciso en el diagnóstico de TEP en pacientes emba-
razadas.
252 Urgencias respiratorias

Gammagrafía V/Q: útil en caso de alergia a contrastes yodados, insuficiencia renal

que contraindique TAC. Su uso en embarazadas debe evitarse pues la exposición
a radiación es superior a la del TAC.

Troponina T y NT-proBNP: de utilidad pronóstica (se eleva en casos de sobrecarga

o estrés del VD).

Eco doppler de miembros inferiores: ver TVP. Prueba inicial en los casos previstos

según protocolo de TEP, a pesar de ausencia de signos de TVP se realiza inicial-

mente, previo a TAC, de modo bilateral, en mujeres embarazadas.

Ecocardiograma transtorácico: en caso de sospecha de TEP de riesgo alto o in-

termedio. Es de utilidad en la estratificación pronóstica (prueba más sensible para la

confirmación de disfunción del VD), guiándonos a la hora de establecer tratamiento
fibrinolítico. Siguiendo el protocolo es la prueba inicial en TEP de alto riesgo con im-
posibilidad de realizar TAC torácica por la mala situación hemodinámica del paciente.

DESTINO DEL PACIENTE

Es SEGURO administrar TRATAMIENTO AMBULATORIO con heparinas de bajo peso
molecular (HBPM) en trombosis venosas profundas no complicadas a TODOS los pa-
cientes excepto a aquéllos que precisan ingreso para el inicio del tratamiento (Tabla
29.5). Los pacientes con TEP sintomático deben ser hospitalizados al menos hasta la
estabilización clínica.

Tabla 29.5. Factores que hacen recomendable tratamiento hospitalario

Comorbilidad que aconseje ingreso Trombosis iliofemoral extensa
Sangrado activo Úlcera péptica activa
Alergia o trombocitopenia Recuento de plaquetas
asociada a heparina menor de 10.000
Insuficiencia renal: creatinina HTA no controlada:
mayor de 2 mayor de 200/110
Dolor muy significativo Angiodisplasia
ICTUS hemorrágico Cirugía sistema nervioso
en el último mes central u oftálmica en el último mes
Baja movilidad Problemas de comunicación
Pobres circunstancias sociales Localización atípica
Enfermedad hepática: tiempo de protrombina mayor de 2 segundos del rango normal

TRATAMIENTO
Medidas generales

Analgésicos habituales.

En TVP: recomendación de deambulación temprana. Medias de compresión elástica

(inmediatamente después del inicio del tratamiento anticoagulante; mínimo 2 años,

prolongando si los pacientes tienen síndrome postflebítico).

En TEP: soporte hemodinámico si es preciso. Oxigenoterapia.

Tratamiento anticoagulante
Los pacientes con ETEV serán tratados inicialmente en su mayoría con HBPM subcu-
Enfermedad tromboembólica venosa 253

tánea (sc) (Tabla 29.6). Excepcionalmente en algunos pacientes se utilizará heparina

no fraccionada (HNF) (Tabla 29.7).

Tabla 29.6. Dosis de HBPM para tratamiento de pacientes con ETEV

HBPM DOSIS
Bemiparina 115 uds/kg sc cada 24 horas
Dalteparina 200 uds/kg sc cada 24 horas
Enoxaparina 1 mg/kg sc cada 12 horas
o forte 1,5 mg/kg sc cada 24 horas
Nadroparina 0,1 ml/10 kg sc cada 12 horas
o forte 0,1 ml/10 kg sc cada 24 horas
Tinzaparina 175 uds/kg sc cada 24 horas

Tabla 29.7. Recomendación de heparina no fraccionada*

EMBOLISMO PULMONAR masivo asociado
Problemas de ABSORCIÓN subcutánea
Posible indicación de TRATAMIENTO TROMBOLÍTICO
INSUFICIENCIA RENAL TERMINAL (aclaramiento < 30 ml/min)
RIESGO elevado de SANGRADO
Enfermos CRÍTICOS o que van a recibir MANIOBRAS INVASIVAS
*80 uds/kg de peso o 5.000 uds en bolo iv y posteriormente una perfusión iv de 18
uds/kg por hora o 1.300 uds/hora con ajuste de dosis posterior (1º control a 6 horas)
para obtener un alargamiento del TTPA que se corresponda a niveles de heparina de
0,3 a 0,7 IU/ml actividad antiXa. Nuevo control a las seis horas y valorar si es preciso
ajuste de dosis. Tras INICIAR heparina, se deben hacer controles de hemoglobina y
plaquetas cada 2-3 días hasta el día 14 y cada 2 semanas después o según los datos
clínicos.

La asociación de acenocumarol se iniciará en cuanto sea posible. La dosis inicial ge-

neral para todos los pacientes será de 2 mg, con ajuste de dosis a las 72 horas del inicio
del tratamiento. Se mantendrá asociado a HBPM o HNF hasta que el INR sea mayor de
2 dos días consecutivos.

SITUACIONES ESPECIALES

Embarazo: es seguro utilizar HBPM; control frecuente de creatinina, peso, hemato-
crito, plaquetas y pico-valle factor Xa.

Obesidad: ajustar dosis en función de peso. Valorar realizar antiXa para ajuste de
dosis y evitar dosis única si IMC > 27.

Insuficiencia renal: heparinas y acenocumarol precisan ajuste de dosis.

Cáncer: se recomienda HBPM sin acenocumarol durante los primeros 3-6 meses.

Progresión o recidiva de ETEV a pesar de tratamiento: Tabla 29.8.

Pacientes que no pueden ser anticoagulados: (Tabla 29.9) a pesar de una in-
dicación clara, en los que deberán valorarse otras opciones terapéuticas incluyendo
la implantación de un filtro de vena cava inferior en el caso de TVP embolígena.
254 Urgencias respiratorias

Tabla 29.8. Progresión o recidiva de ETEV a pesar de tratamiento coagulante

En paciente con acenocumarol:
Verificar INR:
• Si INR en rango terapéutico: cambiar a heparina (preferiblemente HBPM).
• Si IN por debajo del rango terapéutico: incrementar la dosis de acenocumarol y
tratar con heparina (HBPM preferiblemente) hasta que el INR esté en rango tera-
péutico o considerar el cambio de tratamiento a HEPARINA (HBPM preferible-
mente).
En paciente con HNF:
Verificar los niveles de APTT:
• Si APTT en rango terapéutico: incrementar la dosis de heparina o cambiar a
HBPM o considerar el diagnóstico de trombopenia inducida por heparina o con-
siderar la necesidad de filtro de vena cava inferior.
• Si APTT por debajo del rango terapéutico: incrementar la dosis de HNF.
En paciente con HBPM:
Verificar el nivel pautado de HBPM:
• Si el nivel pautado es el adecuado: realizar actividad antiXa e incrementar la
dosis si es preciso. En general se recomienda cambiar a pauta cada 12 horas.
• Si el nivel pautado es inadecuado: incrementar la dosis de HBPM.

Tabla 29.9. Contraindicación del tratamiento

anticoagulante terapéutico o profiláctico
ABSOLUTAS RELATIVAS
Sangrado reciente en SNC, intracraneal o Sangrado crónico:
lesión espinal con alto riesgo de sangrar significativo en 48 horas
Sangrado mayor activo: trasfusión Trombopenia
de más de 2 unidades en 24 h (plaquetas < 50.000)
Reciente cirugía mayor en SNC Severa disfunción plaquetaria
con alto riesgo de sangrado (uremia, medicaciones,
hematopoyesis displásica)
Punción lumbar/anestesia espinal Coagulopatía previa:
en las últimas 12-24 horas Anomalías en los factores
de la coagulación
Disminución de la AP y
alargamiento del APTT
(excluyendo inhibidores lúpicos)
Sangrado reciente en SNC, intracraneal
o lesión espinal con alto riesgo de sangrar Alto riesgo de caídas
Sangrado mayor activo: trasfusión o traumatismos
de más de 2 unidades en 24 h

DESTINO FINAL DEL PACIENTE

Todos los pacientes con ETEV primaria, es decir, sin clara causa desencadenante del
episodio objetivada, deberán ser remitidos para estudio en busca de causas potencial-
mente tratables de trombofilia.
Enfermedad tromboembólica venosa 255

BIBLIOGRAFÍA
- Chapman NH, et al. Venous thromboembolism: management in general practice. Australian Family
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Practice Guidelines (CHEST 2008).
- National Guideline Clearinghouse. Bibliographic source(s): University of Michigan Health System.
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Derrame pleural 257

Derrame pleural
F. Javier González Barcala*, Amalia Puga Martínez**
*Servicio de Neumología. Complejo Hospitalario de Pontevedra; **Departamento de Enfermería.
Universidad de Santiago. A Coruña

DEFINICIÓN
El espacio pleural está situado entre la pleura parietal (recubre la pared torácica) y la
pleura visceral (recubre el pulmón); en condiciones normales está ocupado por una can-
tidad de líquido inferior a 20 mililitros. Se denomina derrame pleural (DP) a la acumula-
ción patológica de líquido en el espacio pleural.

ETIOLOGÍA
Las causas pueden ser diversas. En el adulto los DP más frecuentes son el secundario
a insuficiencia cardiaca, el paraneumónico, el neoplásico, el secundario a tromboemo-
lismo pulmonar (TEP) y el tuberculoso (Tabla 30.1). El diagnóstico etiológico del DP
puede ser difícil; según algunas series en el 25% de los casos, tras estudios exhaustivos,
no se alcanza el diagnóstico definitivo.

Tabla 30.1. Etiología del derrame pleural

ABSOLUTAS TRASUDADOS
Neoplasias Insuficiencia cardiaca
Infecciones: tuberculosis, bacterianas, Cirrosis
víricas, hongos, parásitos
Embolismo pulmonar Síndrome nefrótico
Enfermedades cardiacas: post-by-pass
coronario, síndrome de Dressler, Urinotórax
enfermedad pericárdica
Enfermedades gastrointestinales: enfermedad
pancreática, absceso subfrénico, perforación Embolismo pulmonar
esofágica, post cirugía abdominal
Enfermedades inmunológicas: artritis reumatoide,
lupus eritematoso, síndrome de Sjögren, síndrome de Sarcoidosis
Churg-Strauss, granulomatosis de Wegener
Enfermedades obstétricas y ginecológicas: síndrome
de hiperestimulación ovárica, derrame pleural postparto,
síndrome de Meigs, endometriosis
Enfermedad pleural inducida por fármacos:
nitrofurantoína, amiodarona, metrotrexate,
clozapina, metronidazol, ergotamina,
minoxidil, bleomicina
Hemotórax
Quilotórax
Otros: linfangioleiomiomatosis, histiocitosis X, amiloidosis,
síndrome de las uñas amarillas, mixedema
258 Urgencias respiratorias
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Con frecuencia es asintomático, constituyendo un hallazgo incidental en una radiografía
de tórax realizada por otro motivo. Los síntomas más habituales son disnea, tos y dolor
torácico pleurítico. En otros casos predominará la clínica relacionada con la enfermedad
subyacente. La exploración física puede sugerir la existencia de un DP (matidez a la
percusión del tórax, con disminución o abolición del murmullo vesicular en la ausculta-
ción). Si el DP es pequeño, la exploración puede ser anodina.

ENFOQUE DIAGNÓSTICO
Anamnesis cuidadosa, con adecuada investigación de los antecedentes laborales y
de enfermedades previas.
Pruebas complementarias

Radiografía de tórax con proyecciones póstero-anterior y lateral. Útiles las proyec-

ciones en decúbito lateral, observando la movilización del LP.

Ecografía torácica o tomografía computarizada (TC): aportan información comple-

mentaria, y son especialmente útiles en el DP encapsulado.

Hemograma, bioquímica básica y coagulación (obligatoria). Permiten orientar el diag-

nóstico de la posible enfermedad subyacente e informar del estado de la coagulación

para realizar con seguridad la toracocentesis.

Electrocardiograma y gasometría: pueden ser necesarias para evaluar la gravedad y

descartar diagnósticos alternativos.

Toracocentesis: consiste en la obtención de LP con una aguja (discutible la utilización
de anestesia). Realizada por personal experimentado presenta pocas complicaciones,
siendo las más frecuente la reacción vagal (10-14%) y el neumotórax (3-8%). Hay riesgo
de sangrado en casos de trombopenia (menos de 50.000 plaquetas/μl) y en pacientes
en tratamiento anticoagulante. Al extraer el líquido se observará el aspecto macroscópi-
co, que puede ser orientativo. Si es pus, estaremos ante un empiema; lechoso es su-
gestivo de quilotórax; el DP hemático es más frecuente en las neoplasias, el TEP y
traumatismos.
Como norma debe realizarse toracocentesis siempre, aunque existen excepciones:

Elevada sospecha clínica de insuficiencia cardiaca (debe realizarse si el paciente pre-

senta fiebre, dolor torácico, DP pleural unilateral o bilateral de tamaño muy asimétrico,
no presenta cardiomegalia, o no responde adecuadamente al tratamiento).

Diagnóstico etiológico conocido.

Escasa cuantía del derrame (manejo en función de la patología subyacente).

Contraindicaciones.

Cuando hay sospecha de hemotórax o empiema, la toracocentesis es urgente. No es

necesaria la realización de radiografía de tórax de control (excepto si sospecha de neu-
motórax o el paciente presenta deterioro clínico).
Las muestras obtenidas deben remitirse para análisis de la celularidad, parámetros bio-
químicos, microbiológicos y anatomopatológicos. En el estudio del LP, los más útiles
son las proteínas, la deshidrogenasa láctica (LDH), la glucosa y el pH. El recuento celular
tiene poco valor diagnóstico, aunque un predominio neutrofílico orienta a infección, un
Derrame pleural 259

predominio linfocítico a tuberculosis (TBC) o neoplasia, y la elevación de eosinófilos se

asocia con la presencia de aire o sangre. En los DP hemáticos, si los hematíes superan
los 100.000/μl estaría indicado determinar el hematocrito del LP, que en los hemotórax
es superior al 50% del sanguíneo.

DISTINCIÓN ENTRE EXUDADOS Y TRASUDADOS

En la práctica clínica habitual se utilizan los criterios de Light. Se considera exudado un
DP que cumpla al menos uno de los criterios:

Relación de proteínas en LP/proteínas séricas mayor de 0,5.

Relación de LDH en LP/suero mayor de 0,6.

LDH en LP mayor de 2/3 del límite superior del valor normal de LDH en suero.

Un 20% de los trasudados pueden presentar características de exudado, sobre todo

tras tratamiento enérgico con diuréticos. En estos casos es útil determinar la diferencia
entre proteínas séricas y del LP: si es superior a 3,1 g/dl, debe clasificarse como trasu-
dado.

Derrame paraneumónico y empiema: es el que se produce en el contexto de

una infección respiratoria de origen bacteriano no tuberculoso. Si contiene pus se

denomina empiema. El mejor parámetro para establecer la sospecha de DP infectado
es el pH (alta probabilidad si el pH < 7,20). Refuerzan el diagnóstico la glucosa menor
de 40 mg/dl y aumento de LDH por encima de 1.000 U/l. La confirmación diagnóstica
de DP paraneumónico requiere la presencia de gérmenes en el LP. En DP complica-
dos con loculación puede haber LP de características distintas en diferentes cavida-
des. La evaluación global del pH, glucosa y LDH en LP, presencia de pus y de
gérmenes en el cultivo nos permitirá establecer una estratificación de riesgo y selec-
ción de la opción terapéutica (Tabla 30.2).

Derrame pleural tuberculoso: es un problema frecuente en España por la alta in-

cidencia de TBC. El LP suele ser un exudado con predominio linfocítico. El diagnós-

tico definitivo se establece cuando se demuestra Mycobacterium tuberculosis
(M-TBC) en el LP o en la biopsia pleural (BP). La reacción en cadena de la polimerasa
(PCR) para amplificar el ácido desoxirribonucleico del M-TBC tiene baja sensibilidad
y especificidad:
- En pacientes menores de 35 años: si la adenosina desaminasa (ADA) tiene valores
superiores a 47 U/l (excluidas otras causas de ADA elevado: algunas neoplasias,
artritis reumatoide, DP paraneumónico) y el cociente linfocitos/neutrófilos es superior
a 0,75, puede aceptarse el diagnóstico de DP TBC e iniciar tratamiento.
- En pacientes mayores de 35 años: si no se demostró el M-TBC en el LP, debe con-
firmarse el diagnóstico con la presencia de granulomas o M-TBC en la biopsia pleu-
ral.

Derrame pleural neoplásico: el diagnóstico es de certeza cuando se demuestran cé-

lulas neoplásicas en el LP o en la BP. Lo más rentable es la citología del LP, aunque

combinada con la BP se incrementa su sensibilidad.

Derrame pleural por tromboembolismo pulmonar: un DP hemático compatible con

exudado, en ausencia de traumatismo o neoplasia, es sugestivo de TEP. Entre el 30-

260 Urgencias respiratorias

50% de los TEP pueden cursar con DP; el TEP supone el 5% de los DP. Es preciso
confirmar el TEP mediante TC.

Otros derrames pleurales: existen otras etiologías de DP, pero de menor importancia
en la práctica clínica diaria (Tabla 30.1).

Tabla 30.2. Derrame pleural paraneumónico y empiema. Clasificación de Light

TIPO CLASE CARACTERÍSTICAS TRATAMIENTO
1 No significativo Menor de 1 cm en
decúbito lateral Antibióticos
No requiere
toracocentesis
2 No complicado Más de 1 cm de grosor Antibióticos
Glucosa pleural > 40 mg/dl Considerar
pH > 7,20 toracocentesis
Gram y cultivo negativos
3 Casi complicado pH 7,00-7,20 o Antibióticos
LDH > 1.000 Tubo de drenaje
Gram y cultivo negativos pleural. Considerar
fibrinolíticos
4 Complicado simple pH < 7,00 Antibióticos
Gram o cultivo positivo Tubo de drenaje pleural
No loculado ni pus Fibrinolíticos
5 Complicado complejo pH < 7,00 Antibióticos
Gram o cultivo positivo Tubo de drenaje pleural
Loculado Fibrinolíticos
Considerar VTA
6 Empiema simple Pus franco Antibióticos
Loculado simple o Tubo de drenaje pleural
líquido libre Fibrinolíticos
Considerar VTA
7 Empiema complicado Pus franco Antibióticos
Loculaciones múltiples Tubo de drenaje pleural
Fibrinolíticos
Considerar VTA
Considerar otra cirugía

VTA: videotoracoscopia.

TRATAMIENTO
El tratamiento del DP, en general, irá orientado a tratar la enfermedad subyacente.
Ante la sospecha de infección debe instaurarse tratamiento antibiótico, que será empí-
rico a menos que se haya identificado al germen responsable. En presencia de empiema
debe utilizarse algún fármaco con cobertura de anaerobios. La duración adecuada del
tratamiento antibiótico no está claramente definida, pero se considera que debe man-
tenerse durante al menos 3 semanas.
Derrame pleural 261

En infecciones comunitarias puede utilizarse en monoterapia amoxicilina-clavulánico,

un carbapenem (imipenem, meropenem) o piperacilina-tazobactam. Otra posibilidad
sería la combinación de cefalosporinas de 3ª generación (cefotaxima, ceftriaxona)
asociadas con clindamicina o metronidazol. En pacientes alérgicos a los betalactá-
micos se utilizarán quinolonas (moxifloxacino).

En infecciones nosocomiales el tratamiento empírico con un carbapenem o piperaci-

lina-tazobactam, asociados con linezolid, sería eficaz para los patógenos más proba-
bles.
En el DP neoplásico el tratamiento será sintomático. Ocasionalmente será necesario
hacer pleurodesis para evitar las recidivas del tumor y, en otros casos, insertar un tubo
de drenaje pleural permanente. Recomendable evitar el dolor con analgesia. Pueden
ser necesarios otros tratamientos (Tabla 30.2). La evacuación del DP sólo se realizará si
el paciente presenta datos de compromiso clínico o el diagnóstico diferencial es urgente.
No se recomienda extraer más de 1.000 cc en cada toracocentesis para evitar el edema
ex vacuo; debe suspenderse en caso de tos, disnea, dolor importante o síntomas va-
gales.

DESTINO DEL PACIENTE

En la mayoría de los casos el manejo puede hacerse de forma ambulatoria, condicio-
nada significativamente por el entorno clínico y el estado general del paciente.

En los trasudados, la decisión del ingreso vendrá dada por la gravedad de la enfer-
medad de base o la comorbilidad del paciente.

En el TEP y en el DP paraneumónico no complicado el ingreso estará determinado
por la gravedad de la patología subyacente.

En el paraneumónico complicado y en el empiema se requerirá drenaje del DP e in-
greso hospitalario.

En el DP neoplásico, con etiología ya conocida, se realizará toracocentesis evacua-
dora, pudiendo ser el paciente dado de alta. Se realizará ingreso hospitalario si se
plantean otras actitudes terapéuticas como la pleurodesis o el drenaje pleural per-
manente.

En los demás exudados debe completarse el estudio diagnóstico. Si las condiciones
del paciente lo permiten y se dispone de medios, puede realizarse el estudio de ma-
nera ambulatoria. Cuando esto no sea posible, debe ser ingresado para completar el
diagnóstico.
262 Urgencias respiratorias
ALGORITMO DE ACTUACIÓN

SOSPECHA DP Radiografía de tórax

Analítica sanguínea
ECG
Historia clínica Pulsioximetría/gasometría
Exploración física

Otros
Toracocentesis exudados
Exudado
Trasudado
TEP
Ingreso
Neoplásico,
Paraneumónico para
ya conocido
estudio

Ingreso o alta Ingreso o No

según los alta según complicado
criterios de la los criterios Complicado Otras
insuficiencia del TEP o empiema Buen complica-
cardiaca estado ciones
general
El alta, Ingreso o
seguimiento alta según Drenaje
ambulatorio, los pleural
valorando otros criterios con tubo Ingreso
diagnósticos de la de hospita-
neumonía tórax e lario
ingreso Drenaje
hospitalario líquido
pleural y
alta

BIBLIOGRAFÍA
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Panamericana 2002, 4ª Edición; Volumen IV; capítulo 69: 2717-2758.
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Hemoptisis en Urgencias 263

Hemoptisis en Urgencias
Uxío Calvo Álvarez*, Mª Teresa García Sanz**
*Servicio de Neumología. Hospital Arquitecto Marcide. Ferrol. A Coruña
**Servicio de Urgencias. Hospital do Salnés. Villagarcía de Arousa. Pontevedra

DEFINICIÓN
La hemoptisis es la expulsión de sangre procedente del árbol tráqueo-bronquial y/o del
pulmón a través de la boca, generalmente mediante la tos.

ETIOLOGÍA

Infecciosa: las infecciones son la causa más frecuente de hemoptisis (60-70% de
los casos), debido a la inflamación de la mucosa y edema que puede provocar la rup-
tura de vasos sanguíneos superficiales. La más habitual es la bronquitis (causa más
frecuente de hemoptisis en pacientes con radiografía de tórax normal), seguida por
neumonía y tuberculosis (si bien la tuberculosis ha reducido mucho su presencia
como origen de hemoptisis en el mundo occidental, sigue siendo actualmente la
causa principal de hemoptisis a nivel mundial).

Tumoral: segunda causa de hemoptisis (porcentajes variables entre 5-44%), siendo
el carcinoma pulmonar primario la forma más frecuente y la etiología más probable
en pacientes con radiografía de tórax patológica. El sangrado provocado por tumores
puede ser debido a invasión de mucosa con la erosión de vasos sanguíneos, por la
propia naturaleza de la lesión (si está muy vascularizada) o por infección secundaria
a obstrucción bronquial. Más raros resultan los episodios de hemoptisis secundarios
a metástasis pulmonares.

Cardiovascular: el mecanismo fundamental es el aumento de la presión venosa
pulmonar. Etiologías más frecuentes: insuficiencia cardiaca por disfunción sistólica
del ventrículo izquierdo, estenosis valvular mitral o tromboembolismo pulmonar.

Idiopática: en aquellos pacientes con hemoptisis en los que no se consigue filiar la
causa (porcentaje variable entre un 7-34% ) tras la realización de estudios.

Hemoptisis en niños: la causa más habitual son las infecciones del tracto respiratorio
inferior (valorar fibrosis quística si bronquiectasias en pruebas de imagen). Causas
menos frecuente son la aspiración de objetos (especialmente en menores de 4 años)
y contusión pulmonar secundaria a traumatismo.

Otras: Tabla 31.1.

CLASIFICACIÓN
Se establece en base al riesgo vital que genera, haciéndose una diferenciación entre
aquella hemoptisis que puede poner en peligro la vida del paciente (masiva/amenazante)
y la que no (no masiva).
La definición de hemoptisis masiva más aceptada habla de una expectoración de 300-
264 Urgencias respiratorias

600 ml de sangre en 24 horas (la Sociedad Española de Patología Respiratoria considera

600 ml en 24 horas o bien un sangrado superior a 150 ml/hora). En las hemoptisis no
masivas se distingue entre hemoptisis leve (esputo con gotas de sangre) y moderada
(aquella expectoración hemoptoica que por cantidad/velocidad no llega a considerarse
masiva).

Tabla 31.1. Otras causas etiológicas de hemoptisis

Causas infecciosas Tráqueo-bronquiales: bronquitis y tráqueo-bronquitis
Pulmonares: bronquiectasias, tuberculosis, neumonía,
absceso pulmonar, quiste hidatídico
Causas tumorales Carcinoma broncogénico, tumor carcinoide,
metástasis, tumores benignos
Causas TEP, insuficiencia cardiaca izquierda, hipertensión
cardiovasculares pulmonar, fístula arterio-venosa, rotura vasos
bronquiales, síndrome de la vena cava superior,
endocarditis, síndrome postinfarto
Causas Coagulopatía, trombopenia, leucemia, coagulación
hematológicas intravascular diseminada
Colagenosis/vasculitis Síndrome de Goodpasture, Wegener, enfermedad de
Churg-Strauss, lupus eritematoso sistémico
enfermedad de Schölein-Henoch, esclerodermia,
enfermedad de Behçet
Traumática Traumatismo torácico, contusión pulmonar, rotura
bronquial, herida perforante pulmonar
Fármacos Cocaína, aspirina, anticoagulantes, penicilamina,
amiodarona, vinblastina
Iatrogenia Broncoscopia, intubación orotraqueal, traqueotomía,
cirugía torácica, radioterapia, cateterización cardiaca
o de arteria pulmonar, biopsia pulmonar mediante
PAAF
Miscelánea Idiopática, neumoconiosis, histiocitosis, sarcoidosis,
histiocitosis X, linfangioleiomatosis, secuestro
pulmonar, cuerpo extraño intrabronquial, inhalación
de humos e irritantes, endometriosis bronquial

MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Se recogen en la Tabla 31.2.

Tabla 31.2. Manifestaciones clínicas

ANAMNESIS/SIGNOS/SÍNTOMAS POSIBILIDAD DIAGNÓSTICA
Uso de anticoagulantes Sobredosificación de la medicación
Asociados con la menstruación Endometriosis bronquial
Disnea ortopnea, disnea Insuficiencia cardiaca
paroxística nocturna, (valvulopatía mitral, disfunción
expectoración rosada izquierda)
Hemoptisis en Urgencias 265

Tabla 31.2. Manifestaciones clínicas (continuación)

ANAMNESIS/SIGNOS/SÍNTOMAS POSIBILIDAD DIAGNÓSTICA
Fiebre Neumonía, absceso pulmonar, bronquitis
Tos, expectoración purulenta aguda, sinusitis aguda, infección de vías altas
Antecedente de cáncer (mama, Metástasis endobronquial
colon o renal)
Broncopatía crónica Bronquiectasias, absceso pulmonar
Infecciones respiratorias frecuentes
Tos, esputo purulento habitual
Inmunodepresión o VIH Tuberculosis, neoplasia, sarcoma de Kaposi
Náuseas, vómitos, melenas, Varices esofágicas o úlcera digestiva
alcoholismo o abuso de AINE
Dolor pleurítico brusco y signos TEP
de trombosis en miembros inferiores
Tabaquismo Bronquitis, carcinoma broncogénico, neumonía
Historia de viaje a lugares exóticos Tuberculosis, parasitosis (paragonimiasis,
esquistosomiasis), o plagas (tularemia)
Pérdida de peso Enfisema, carcinoma broncogénico,
tuberculosis, bronquiectasias, absceso
pulmonar, VIH

DIAGNÓSTICO

Anamnesis y exploración física: el primer paso en la evaluación de un paciente
con sospecha de hemoptisis es la confirmación de la misma mediante la historia
clínica y la exploración, descartando el origen del sangrado a otros niveles (vía aérea
superior o digestivo). En ocasiones puede ser precisa la exploración ORL, la colo-
cación de sonda nasogástrica y/o endoscopia digestiva alta. Generalmente el san-
grado de origen respiratorio tiene una serie de características que lo diferencian:
antecedentes de enfermedad broncopulmonar, presencia de sintomatología respi-
ratoria acompañante, como tos o disnea, y ausencia de clínica digestiva. El esputo
suele contener sangre roja brillante o rosada con burbujas, pH alcalino e importante
presencia de macrófagos.

Analítica: hemograma (útil para evaluar anemización, control evolutivo de la misma
y establecer el diagnóstico etiológico), coagulación (si estuviese alterada debería co-
rregirse), bioquímica (puede elevarse la creatinina en casos de hemorragias pulmo-
nares difusas o vasculitis) y gasometría arterial (para valoración de insuficiencia
respiratoria).

Radiografía de tórax: recomendable proyecciones póstero-anterior y lateral. Aunque
en un elevado porcentaje puede ser normal (20-50%), esto no descarta la presencia
de patología potencialmente grave (p. ej: TEP). En los casos de sangrados importantes
pueden aparecer imágenes por aspiración de sangre (sobre todo a nivel de segmentos
pulmonares posteriores e inferiores).

Estudio de muestras de esputo: estudio microbiológico para buscar la presencia
de gérmenes causales (especialmente tuberculosis u hongos). Aunque con menor
rentabilidad, también tiene su importancia la recogida de esputo para citologías (es-
pecialmente en fumadores mayores de 40 años).
266 Urgencias respiratorias

Broncoscopia: se considera la prueba de referencia para el diagnóstico etiológico,

ya que permite localización del origen de la hemoptisis (fundamentalmente en las
hemorragias moderadas y en pacientes que presentan lesiones radiológicas visi-
bles, sobre todo centrales), la visualización directa de las lesiones causantes del
sangrado, tomar muestras para diagnóstico etiológico y, en algunos casos, la rea-
lización de medidas terapéuticas (instalación de vasoconstrictores tópicos para fre-
nar la hemorragia, colocación de balón intrabronquial, etc.). Está indicada como
técnica urgente en casos de hemoptisis masiva, recomendándose especialmente
el uso de un broncoscopio rígido en una unidad de críticos (permite aspirar sangre
y mantener permeables las vías aéreas). Debe realizarse broncoscopia programada
en aquellos pacientes con hemoptisis que presenten lesiones radiológicas no filia-
das, sangrado persistente y, especialmente, en personas con criterios clínicos de
potencial malignidad (edad mayor de 40 años y/o hábito tabáquico mayor de 40
paquetes/año), teniendo en cuenta que el abordaje precoz con esta técnica mejora
la rentabilidad diagnóstica.

TC torácica: puede detectar lesiones no visibles en radiografía de tórax o con la
broncoscopia (lesiones periféricas), siendo más eficaz la modalidad en alta resolución
en el descubrimiento de lesiones vasculares o bronquiectasias. Los sangrados abun-
dantes pueden dar lugar a falsas imágenes secundarias a la aspiración de sangre.
Posteriormente a la fase aguda tiene su utilidad para marcar las lesiones causantes
de la hemoptisis y así valorar mejor su posible abordaje (broncoscopia, punción me-
diante aguja fina, cirugía, etc.). Su principal inconveniente es que la presencia de le-
siones a nivel de mucosa pueden pasar desapercibidas y en estos casos la
broncoscopia es superior para la localización de las mismas. El uso combinado de la
TC y la broncoscopia consigue una eficacia diagnóstica del 93%.

Arteriografía bronquial: puede tener doble utilidad, tanto diagnóstica (localización
del vaso sangrante en pacientes con hemoptisis masiva que no se pudo realizar con
los medios anteriores) como terapéutica (embolización del mismo).

Otras pruebas: en función de la clínica del paciente (ecocardiograma ante la sospe-
cha de una insuficiencia cardiaca secundaria a una valvulopatía, marcadores autoin-
munes en vasculitis, etc.).

TRATAMIENTO
Son objetivos principales tratar la causa, lograr el cese de sangrado y evitar la aspiración
de sangre, asegurando la permeabilidad de la vía aérea y la estabilidad hemodinámica
(ABC: Airway, Breathing, Circulation). En los pacientes con hemoptisis masiva las medi-
das diagnósticas y terapéuticas deben realizarse simultáneamente y de forma urgente
debido a la alta mortalidad que presentan (mortalidad intrahospitalaria del 25%, y del
80% en aquellos enfermos con expectoración mayor de 1 litro/24 horas con signos de
malignidad). Ante hemoptisis amenazante es recomendable controlar al enfermo en una
unidad de críticos, intubado, con aislamiento bronquial del pulmón no sangrante y con
un equipo multidisciplinar (intensivista, neumólogo, radiólogo intervencionista y cirujano
torácico) para su manejo.
Hemoptisis en Urgencias 267

Medidas generales

Reposo en cama (en decúbito ipsilateral del lado que se sospecha el sangrado).

Dieta absoluta.

Vía venosa para sueroterapia.

Antitusígenos (salvo que exista contraindicación por posible depresión del centro res-

piratorio).

Oxigenoterapia (si insuficiencia respiratoria).

Solicitud de reserva de sangre en caso de hemoptisis masiva.

Antibioterapia (fundamentalmente betalactámicos, quinolonas o macrólidos) al ser en

muchos casos el origen de la hemoptisis de carácter infeccioso.

Alta hospitalaria y el seguimiento en consultas externas si, en un periodo de 12-24 horas,
se objetiva hemoptisis de carácter leve/moderado y el paciente no presenta signos de
gravedad ni alteraciones en las pruebas complementarias básicas. En caso contrario,
ingreso hospitalario (en unidad de críticos si hemoptisis masiva).
Medidas específicas: tratamiento específico si se tiene diagnóstico etiológico (admi-
nistración de anticoagulantes en caso de TEP, ciclofosfamida y corticoides en paciente
con hemorragia pulmonar difusa secundaria a vasculitis, etc.). En caso de lesiones lo-
calizadas y hemoptisis masiva sólo la cirugía puede aportar un tratamiento curativo,
pero es preferible la realización de tratamiento local con broncoscopia o embolización
mediante arteriografía (localizado el lugar exacto del sangrado y realizada aspiración de
vías respiratorias), con el fin de estabilizar al paciente para una cirugía programada.
También son la opción de tratamiento en caso de lesiones difusas. En caso de no dis-
poner de estos procedimientos o si no fuesen eficaces, se deberá realizar intervención
quirúrgica directamente.
268 Urgencias respiratorias
ALGORITMO DE ACTUACIÓN

Realizar anamnesis y exploración física ante

la sospecha de HEMOPTISIS

Descartar pseudohemoptisis (sangrado

de origen no respiratorio)

Diferenciar hemoptisis masiva/amenazante de

hemoptisis leve/moderada

Pruebas complementarias
y Rx tórax
Hemoptisis
Hemoptisis masiva
leve/moderada

Medidas
generales
Medidas
generales

Control en Unidad de
Críticos, valorando
Factores de gravedad, intubación
Paciente objetivada etiología
sin factores potencialmente grave por
de gravedad y pruebas complementarias
pruebas o sospecha de Localización foco sangrado
complementa- mala evolución mediante broncoscopia/
rias normales TAC/arteriografía

Valorar Lesión
ingreso Sangrado de
sangrante
Valorar hospitalario origen difuso
localizada
tratamiento para
domiciliario y completar
revisión en estudio y
consultas tratamiento Tratamiento médico +
tratamiento local Tratamiento
(broncoscopia y/o quirúrgico (*)
embolización)

(*) De elección intervención quirúrgica programada. Si esto no fuera posible intentar primero tratamiento local con broncos-
copia y/o embolización antes de pasar a la cirugía de urgencia.
Hemoptisis en Urgencias 269

BIBLIOGRAFÍA
- Ausín Herrero P, González Torralba F, De Miguel Poch E. Manual de actuación: Hemoptisis 2006:
pp. 97-105. www.Neumomadrid.Org
- Bidwell JL, Pachner RW. Hemoptysis: diagnosis and Management. American Family Physician
2005;72(7):1253-1260.
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- Jougon J, Ballester M, Delcambre F. Massive hemoptysis: what place for medical and surgical
treatment. European Journal of Cardio-Thoracic Surgery 2002; 22: 345-351.
- Roig Cutillas J, Llorente Fernández JL, Ortega Morales FJ. Manejo de la hemoptisis amenazante.
Recomendaciones SEPAR 2001.
Dolor abdominal agudo 271

Dolor abdominal agudo

Ana María Duca, Rodrigo García Madero
Servicio de Medicina Interna. Hospital Universitario Puerta de Hierro. Majadahonda. Madrid

DEFINICIÓN
El dolor abdominal representa entre el 5 y el 10% de las consultas en el servicio de
Urgencias y continúa siendo un reto para el médico, ya que engloba gran cantidad de
procesos de distinta etiología y de muy diversa gravedad. Para su adecuada valora-
ción se requiere la realización de un diagnóstico diferencial amplio, no sin antes haber
hecho una valoración precoz de la gravedad del proceso, para determinar los cuadros
con riesgo vital que requieran una actuación urgente.

ETIOLOGÍA Y CLASIFICACIÓN

Según la localización del dolor (Tabla 32.1).

Tabla 32.1. Etiología del dolor abdominal según su localización

CUADRANTE SUPERIOR EPIGASTRIO CUADRANTE SUPERIOR
DERECHO IZQUIERDO
• Patología hepatobiliar • Úlcera gastroduodenal • Patología esplénica
• Pancreatitis aguda • Pancreatitis aguda (hematoma, abscesos)
• Perforación de úlcera • Esofagitis • Úlcera péptica
péptica • Colecistitis aguda • Pancreatitis aguda
• Apendicitis retrocecal • IAM inferior • Patología renal
• Absceso • Pericarditis izquierda
subdiafragmático • Patología pulmonar
• Patología renal derecha izquierda
(pielonefritis, litiasis, • Absceso subdiafragmático
absceso, etc.) • Patología de ángulo
• Patología pulmonar esplénico y colon
TEP, derecha (neumonía, descendente
pleuritis, etc.) • Aneurisma de aorta
• Patología de ángulo abdominal
hepático y colon • Hernia de hiato complicada
ascendente • IAM
PERIUMBILICAL
Pancreatitis aguda, úlcera péptica, obstrucción intestinal, apendicitis, diverticulitis, hernia
inguinal incarcerada, aneurisma de aorta abdominal isquemia mesentérica, patología um-
bilical.
CUADRANTE INFERIOR HIPOGASTRIO CUADRANTE INFERIOR
DERECHO IZQUIERDO
• Apendicitis aguda • Apendicitis aguda • Diverticulitis
• Adenitis mesentérica • Patología ginecológica • Adenitis mesentérica
272 Urgencias gastrointestinales

Tabla 32.1. Etiología del dolor abdominal según su localización (continuación)

CUADRANTE INFERIOR HIPOGASTRIO CUADRANTE INFERIOR
DERECHO IZQUIERDO
• Divertículo de Meckel • Torsión testicular • Enfermedad inflamatoria
• Ileítis • Patología renoureteral intestinal
• Patología ovárica • Enfermedad inflamatoria • Patología riñón izquierdo
• Torsión testicular intestinal • Patología colon izquierdo
• Orquiepididimitis • Patología vesical • Patología ovárica
• Patología riñón derecho • Torsión testicular
• Perforación-neoplasia • Orquiepididimitis
de ciego • Hernia inguinoescrotal
• Tiflitis • Absceso/hematoma de
• Hernia inguinoescrotal psoas
• Absceso/hematoma de
psoas
DOLOR ABDOMINAL DIFUSO
Peritonitis, obstrucción intestinal, gastroenterocolitis aguda, patología vascular (disec-
ción/rotura de aneurisma de aorta abdominal, isquemia mesentérica), crisis falciforme,
cetoacidosis diabética.

Según la velocidad de aparición: dolor agudo súbito, dolor de rápida instauración o

dolor de instauración progresiva.

Según las características del dolor (o del síndrome): síndromes perforativo, inflamato-

rio, obstructivo, vascular o traumático.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

Síndrome perforativo: dolor agudo intenso de presentación súbita. Inicialmente difuso
o bien condiciona defensa abdominal localizada o difusa (abdomen en tabla) según
la víscera involucrada, la localización de la perforación, las características sépticas y
químicas del líquido liberado al peritoneo y la capacidad de respuesta del organismo.

Síndrome inflamatorio: fiebre, dolor abdominal difuso o localizado, pérdida de peso,

diarrea (manifestación más frecuente en colitis ulcerosa), diarrea con sangre, moco o
pus, síndrome rectal (tenesmo, urgencia deposicional y expulsión rectal de sangre y
moco) o afectación anorrectal (fisuras crónicas, fístulas anorrectales o abscesos pe-
rirrectales). Frecuentemente se encontrarán manifestaciones extradigestivas (artritis,
eritema nodoso, pioderma gangrenoso…).

Síndrome obstructivo: las manifestaciones clínicas dependerán de la localización de

la obstrucción (delgado o grueso) y de la causa de la misma (mecánica o funcional).

Distensión abdominal, dolor abdominal difuso y falta de emisión de heces son los sín-
tomas generales más frecuentes. Náuseas acompañadas o no de vómitos fecaloideos
en obstrucciones altas u obstrucciones bajas con válvula ileocecal no competente.
Aumento de ruidos hidroaéreos en salvas por hiperperistaltismo, con intención de ven-
cer una obstrucción mecánica o ruidos metálicos (por producirse en espacios más
amplios).

Síndrome vascular: dolor abdominal difuso, de inicio brusco, que puede acompa-
Dolor abdominal agudo 273

ñarse de diarrea sanguinolenta por la necrosis de la mucosa intestinal, con una ex-
ploración del abdomen poco llamativa salvo complicaciones como perforación.

Síndrome traumático: con manifestaciones diferentes según el mecanismo traumá-

tico, abierto/penetrante (armas de fuego o arma blanca) o cerrado (contusión). Se

podrá apreciar equimosis y erosiones, dolor abdominal difuso o defensa abdominal.
Dolor abdominal localizado por afectación de alguna víscera específica. Ausencia de
ruidos hidroaéreos por íleo paralítico, distensión abdominal con matidez en flancos
por hemoperitoneo. La localización de la herida penetrante puede ayudar a localizar
los órganos afectados.

DIAGNÓSTICO
Historia clínica

Sexo y edad: en mujeres hay que pensar en la patología ginecológica y en embara-

zadas es imprescindible descartar patología urgente relacionada con el embarazo.

Las causas más frecuentes varían según la edad. Los mayores de 65 años presentan
clínica atípica, menos florida, en el contexto de patología grave, con aumento de la
mortalidad.

Antecedentes personales: de patología cardiovascular y arritmias orientan hacia is-

quemia mesentérica, la enfermedad inflamatoria intestinal hace pensar en obstrucción,

perforación, fístulas y abscesos, la cirugía abdominal previa hace más probable la po-
sibilidad de una obstrucción intestinal, la infección por VIH aumenta la posibilidad de
infecciones oportunistas y de patología relacionada con la medicación.

Fármacos: el consumo de AINE hace sospechar hemorragia digestiva alta, la úlcera

péptica sugiere perforación y los antibióticos o corticoides pueden enmascarar una

infección.

Consumo de tóxicos: el alcoholismo hace sospechar una hepatitis alcohólica o ci-

rrosis con sus complicaciones.

Las características del dolor abdominal:

- Forma de instauración, intensidad:

• Dolor agudo súbito, muy intenso, sugiere patología aguda grave: úlcera perforada,
rotura de absceso o hematoma, rotura esofágica, infarto de órgano abdominal, co-
razón o pulmón, neumotórax espontáneo, aneurisma de aorta roto o aneurisma di-
secante, embarazo ectópico roto.
• Dolor de rápida instauración, aparece en el curso de una hora aproximadamente,
característico de procesos inflamatorios y de obstrucciones de una víscera hueca.
• Dolor de instauración progresiva, con un pico a las 12-24 horas, manifestación de
la mayoría de las enfermedades.
- Localización: Tabla 32.1.
- Irradiación: el dolor en hipocondrio derecho irradiado a escápula derecha sugiere
patología biliar. El dolor en epigastrio irradiado en cinturón es típico de la pancreatitis
aguda. La lumbalgia irradiada a nivel del trayecto ureteral orienta hacia un cólico ne-
frítico.
274 Urgencias gastrointestinales

- Circunstancias que agravan o mejoran el dolor: posición, alimentos, deposición, res-

piración, tos, etc.
- Síntomas asociados: los vómitos preceden al dolor en la mayoría de los casos si la
causa es médica y el aspecto también orienta al diagnóstico (hemáticos en hemo-
rragia digestiva alta, fecaloideos en obstrucción intestinal). El ritmo intestinal aumen-
tado con disminución de la consistencia de las deposiciones se asocia a la
gastroenterocolitis aguda; la ausencia de deposición y la falta de expulsión de gas
orienta hacia obstrucción intestinal. La ictericia, coluria y acolia aparecen en la pa-
tología biliar. La metrorragia, la amenorrea o el aumento del flujo vaginal orientan a
patología ginecológica.
Exploración física

Constantes vitales: obligatorias en todos los pacientes (TA, frecuencia cardiaca, sa-

turación de oxígeno y temperatura), estado de hidratación y perfusión y exploración

general.

Postura: agitado, intranquilo en el cólico nefrítico, inmóvil con las rodillas flexionadas

en la peritonitis.

Abdomen:

- Inspección: útil para identificar cicatrices, hematoma de pared, hernias inguino-es-

crotales, circulación colateral, hematoma periumbilical (signo de Mc Cullen) o en
flancos (signo de Grey-Turner), distensión abdominal, lesiones de herpes zoster.
- Auscultación: evalúa la motilidad intestinal (ruidos hidroaéreos aumentados y metá-
licos en la obstrucción intestinal, ruidos disminuidos o ausentes en la peritonitis, íleo
paralítico, cuadros de obstrucción evolucionados) y los soplos abdominales.
- Percusión: matidez en flancos y matidez cambiante con la presencia de ascitis, pu-
ñopercusión renal para identificar la patología reno-ureteral.
- Palpación: permite localizar el dolor, identificar los signos de irritación peritoneal
(signo de Blumberg y Rovsing, signo del psoas y del obturador, signo de Murphy) e
identificar masas o visceromegalías.

Exploración de orificios herniarios, exploración testicular y ginecológica: en el dolor

abdominal de piso abdominal inferior.

Tacto rectal: para buscar masas anorrectales, fecaloma, hemorragia digestiva o para

identificar patología prostática y sensibilidad en el fondo de saco Douglas.

Pruebas complementarias

Hemograma: permite identificar anemia en caso de hemorragia. La leucocitosis con

desviación izquierda típica de patología infecciosa puede estar ausente en niños, an-
cianos y pacientes inmunodeprimidos. La coagulación se altera en el cuadro séptico.

Bioquímica: básica (iones, urea, creatinina, glucosa) a la que habrá que añadir según

sospecha clínica CK, CK-MB, troponina, amilasa, lipasa, perfil hepático, ácido láctico
y gasometría venosa.

Sistemático de orina: la hematuria aparece en el cólico nefrítico, infección urinaria,

trombosis o embolia renal; nitritos positivos en infección urinaria; piuria presente en

infección urinaria o enfermedad inflamatoria pélvica.

Hemocultivos: si el paciente presenta fiebre.
Dolor abdominal agudo 275

ECG: para descartar un infarto agudo de miocardio en pacientes con dolor abdominal
en el piso superior o para identificar una fibrilación auricular, lo que aumenta la sos-
pecha de isquemia mesentérica.

Radiografías:

- Tórax PA y lateral: permite identificar patología extraabdominal (neumonía, derrame

pleural, neumotórax, ensanchamiento mediastínico, hernias diafragmáticas). Útil para
detectar neumoperitoneo (5 cc de aire se detectan en la PA, 1-2 cc en la lateral y se
puede aumentar la sensibilidad administrando 50 cc de aire o contraste por SNG).
- Abdomen en decúbito supino y bipedestación o decúbito lateral izquierdo: se puede
identificar dilatación de asas intestinales, imagen en pilas de monedas o grano de
café en cuadros de obstrucción intestinal, aire extraluminal que indica neumoperi-
toneo, la silueta de vísceras sólidas o imágenes radioopacas que sugieran litiasis
renal.

Ecografía abdominal: de elección en pacientes inestables (puede identificar un aneu-

risma de aorta abdominal roto, hemoperitoneo, un embarazo ectópico roto y líquido

libre intraabdominal), en embarazadas, en sospechas de apendicitis y en el diagnós-
tico de patología biliar, reno-ureteral o ginecológica.

TAC abdominal: establece el diagnóstico en 2/3 de los casos de dolor abdominal

agudo, especialmente útil en ancianos que suelen presentar dolor abdominal inespe-
cífico. Indicado en sospecha de patología retroperitoneal, aneurisma abdominal sin
inestabilidad hemodinámica, isquemia mesentérica, diverticulitis, en obstrucción o
perforación para identificar la causa, pancreatitis aguda y sus complicaciones y en
colecciones intraabdominales.

Endoscopia: diagnóstico y tratamiento de hemorragia digestiva. Está contraindicada

en perforación.

Arteriografía: se utiliza como medida terapéutica en el infarto renal, hemorragias di-

gestivas sin causa identificada y en isquemias mesentéricas.

Paracentesis diagnóstica: en pacientes cirróticos con ascitis permite descartar una

peritonitis bacteriana espontánea.

Ecografía-HIDA: útil en el diagnóstico de colecistitis aguda (vesícula excluida).

DIAGNÓSTICO ETIOLÓGICO: CAUSAS CON RIESGO VITAL

Aneurisma de aorta abdominal (AAA): define la dilatación de al menos el 50% res-
peto al diámetro normal o un diámetro superior a 3 cm.
Epidemiología: varones mayores de 60 años, HTA, DM, arteriopatía periférica, EPOC,
tabaquismo o con antecedentes familiares de AAA.
Clínica
- Asintomático hasta rotura.
- Presentación típica: dolor abdominal (epigastralgía) irradiado a espalda, ingle o tes-
tículos o dorsalgia aguda con hemorragia masiva y shock.
- Presentación atípica (30%): rotura en retroperitoneo con taponamiento y sin inesta-
bilidad hemodinámica o hematuria, lo que puede llevar a diagnóstico erróneo de có-
lico nefrítico.
276 Urgencias gastrointestinales

Exploración física: masa abdominal pulsátil, soplo abdominal o asimetría de pulsos.

Pruebas complementarias diagnósticas: ecografía abdominal/TAC abdominal.

Embarazo ectópico roto

Epidemiología: los factores de riesgo implicados son la enfermedad inflamatoria pél-

vica, antecedentes de embarazo tubárico previo o cirugía de trompas previa, endo-
metriosis y dispositivos intrauterinos.
Clínica: dolor abdominal y sangrado vaginal (negativo en el 30%) y amenorrea con
hemorragia intraabdominal y shock.
Exploración ginecológica: poco útil.
Pruebas complementarias diagnósticas: ecografía transvaginal.

Perforación de víscera hueca

Epidemiología: la incidencia aumenta con la edad, la causa más frecuente de perfo-

ración es la úlcera péptica, poco frecuente la perforación secundaria a diverticulitis,
patología de intestino delgado/grueso o bien secundaria a patología de vesícula bi-
liar.
Clínica: dolor abdominal brusco, difuso e intenso, en general con síndrome dispéptico
previo, salvo en ancianos que toman AINE donde puede faltar.
Exploración física: signos de irritación peritoneal, fiebre.
Pruebas complementarias: radiografías de tórax y abdomen que objetivan neumo-
peritoneo en el 70-80% de los casos. TAC de abdomen para identificar la causa de la
perforación.

Obstrucción intestinal

Epidemiología: más frecuente en el primer año de vida y en los ancianos, afectación

predominante de intestino delgado. La mortalidad en estrangulación es del 8% si se
interviene en las primeras 36 horas y superior al 25% si se demora más de 36 horas.
Los factores de riesgo son: adherencias 50-70%, hernias incarceradas 15%, neopla-
sias 15%, íleo biliar hasta 20% en mayores y enfermedad de Crohn.
Clínica: distensión abdominal, dolor abdominal difuso tipo cólico, vómitos (sobre todo
en la obstrucción del intestino delgado) y ausencia del tránsito intestinal.
Exploración física: distensión abdominal, timpanismo, aumento de ruidos hidroaé-
reos de lucha inicialmente y luego disminuidos o ausentes.
Pruebas complementarias diagnósticas: radiografía abdominal y TAC de abdomen
para identificar la causa y la localización de la obstrucción.

Isquemia mesentérica

Epidemiología: más frecuente en ancianos, los factores de riesgo son la patología

cardiovascular previa, arritmias, DM, arterioesclerosis, sepsis o deshidratación (situa-
ciones de bajo gasto), neoplasias intraabdominales, insuficiencia renal crónica.
Tipos: arterial por embolismo (50%), trombosis arterial (15%), trombosis venosa (15%)
e isquemia arterial no oclusiva (20%).
Clínica: dolor abdominal intenso, de inicio brusco, periumbilical que posteriormente
se vuelve difuso y desproporcionado con la exploración física.
Exploración física: anodina, el tacto rectal puede objetivar a veces hemorragia di-
gestiva.
Dolor abdominal agudo 277

Pruebas complementarias diagnósticas: TAC de abdomen con contraste intrave-

noso.

Abrubtio placentae

Epidemiología: factores de riesgo: el más frecuente la HTA materna.

Clínica: sangrado vaginal doloroso, dolor abdominal o lumbar junto con contracciones
uterinas, hipotensión, coagulación intravascular diseminada y riesgo de muerte fetal
y materna.
Exploración física: útero hipertónico, leñoso.
Exploraciones complementarias diagnósticas: ecografía.

Infarto agudo de miocardio: presentación atípica sobre todo en mujeres mayores de

65 años y representa un 1/3 de los dolores abdominales, por lo cual debe entrar siem-
pre en el diagnóstico diferencial del dolor abdominal de piso superior.

MANEJO Y TRATAMIENTO

Dolor abdominal en paciente hemodinámicamente inestable
- Canalización de 2 vías periféricas y, si no es posible, vía central para iniciar cuanto
antes sueroterapia y/ o transfusión sanguínea.
- Extracción de analítica: hemograma, bioquímica básica, coagulación, pruebas cru-
zadas en todos los pacientes y perfil hepático, amilasa, lipasa, CK, troponina, lactato,
gasometría venosa, sistemático de orina, test de embarazo según la sospecha clí-
nica.
- Realización de ECG, ecografía o TAC abdominal.
- Colocación de sonda nasogástrica, sonda urinaria y tacto rectal.
- Valoración urgente por cirugía de guardia y diagnóstico etiológico del shock.

Dolor abdominal en paciente hemodinámicamente estable

- Anamnesis y exploración física.

- Extracción de analítica: hemograma, bioquímica, coagulación, gasometría, sistemá-
tico de orina y otras pruebas específicas.
- Canalización de vía periférica para analgesia y tratamiento sintomático (antieméticos,
IBP, etc.), para sueroterapia y/o inicio de antibioterapia empírica precoz si fuera ne-
cesario.
- Dieta absoluta hasta descartar una patología quirúrgica urgente o médica que lo re-
quiera (pancreatitis aguda).
- Realización de radiografía simple y otras pruebas de imagen si hay indicación.
- Diagnóstico etiológico del dolor abdominal: algoritmo de actuación.
278 Urgencias gastrointestinales
ALGORITMO DE ACTUACIÓN

DOLOR ABDOMINAL

Con inestabilidad Con estabilidad

hemodinámica hemodinámica

Medidas de Pruebas complementarias (analítica, orina,

estabilización radiografía simple, ecografía/TAC)
hemodinámica y
de las constantes
vitales Diagnóstico etiológico

Sí No
Pruebas complementarias
(analítica, ECG, ecografía/TAC)
Tratamiento
específico

Shock Observación Observación

Shock séptico hipovolémico hospitalaria domiciliaria
- Perforación - Aneurisma de aorta
- Colección/ abdominal
absceso - Rotura de un
- Otros órgano
procesos - Embarazo ectópico Evaluación
roto clínica y Estudio
- Hemorragia analítica ambulatorio
digestiva en 8-12 h
- Pancreatitis aguda

Tratamiento etiológico

Tratamiento médico Cirugía

BIBLIOGRAFÍA
- Braunwald K, Hauser F, Jameson L. Harrison: Principios de Medicina Interna 17ª ed. Madrid:
McGraw- Hill Interamericana 2009.
- Cuevas del Pino D, Palomares Rabadán D, Blanco Bravo A. Dolor abdominal agudo. En: Julián
Jiménez A. Manual de protocolos y actuación en Urgencias para residentes. Hospital Virgen de la
Salud. Complejo Hospitalario de Toledo, 2ª ed. 2003.
- Hockberger M, Adams W, Barsanm B, Gausche-Hill H, Newton L. Rosen: Medicina de Urgencia:
conceptos y práctica clínica, 5ª ed. Madrid: Elsevier España; 185-194.
Urgencias esofágicas 279

Urgencias esofágicas
Mariano González-Haba Ruiz, Alberto Herreros de Tejada Echanojauregui
Servicio de Digestivo. Hospital Universitario Puerta de Hierro. Majadahonda. Madrid

INGESTA DE CÁUSTICOS
DEFINICIÓN
La ingesta de productos cáusticos o corrosivos es relativamente común y en ocasiones
implica una morbilidad grave o incluso la muerte. Se produce mayoritariamente en niños,
de forma involuntaria, o en adultos de forma voluntaria con ideas autolesivas. Habitual-
mente se trata de productos de limpieza domésticos y, menos frecuentemente, produc-
tos de uso industrial. El 90% son álcalis, siendo los más frecuentes la lejía casera y el
amoniaco. Entre los ácidos destacan los limpiadores de sanitarios y piscinas (ácido clor-
hídrico), líquidos de baterías (ácido sulfúrico) y antioxidantes.

FISIOPATOLOGÍA
El grado de lesiones producidas depende del agente, de su concentración, cantidad,
estado físico y de la duración de la exposición.
Los productos ácidos producen necrosis coagulativa de la mucosa. Su sabor desagra-
dable y la presencia de dolor inmediato suelen limitar la cantidad ingerida. Debido a su
menor viscosidad atraviesan con rapidez el esófago, y junto al espasmo pilórico indu-
cido, producen el daño principalmente a nivel gástrico.
Los álcalis, insípidos e inodoros, favorecen una ingesta mayor de los mismos. Dada su
mayor viscosidad, permanecen más tiempo en contacto con la mucosa esofágica,
donde predomina su efecto lesivo, consistente en una rápida necrosis licuefactiva que
penetra en las tres capas del esófago.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Inicialmente pueden apreciarse edema, úlceras y lesiones exudativas en labios, mucosa
oral y faringe. Los síntomas incluyen disfagia, odinofagia, sialorrea, vómitos, hemate-
mesis, dolor torácico o abdominal. La presencia de estridor, disnea, taquipnea o shock
puede indicar mediastinitis. Los signos de peritonitis por perforación gástrica pueden
aparecer hasta 48 h tras la ingesta. La presencia de síntomas no es universal y entre el
20 y el 40% de los pacientes no presentan lesiones bucofaríngeas.
A largo plazo, las complicaciones asociadas a la ingesta de cáusticos son estenosis
esofágicas, antrales y carcinoma esofágico.

DIAGNÓSTICO
Una historia clínica detallada nos orientará, en el caso de pacientes colaboradores,
sobre el tipo de sustancia y la cantidad ingerida. Puede ser útil contactar con el teléfono
280 Urgencias gastrointestinales

de urgencias toxicológicas. Se deben examinar la mucosa oral y la faríngea en busca

de lesiones. La batería de pruebas a realizar incluye analítica básica con gasometría ve-
nosa para descartar acidosis metabólica -secundaria a necrosis tisular- y radiografía de
tórax y de abdomen en busca de datos de perforación. La administración de una pe-
queña cantidad de contraste hidrosoluble puede revelar el lugar de perforación, siendo
la TC la prueba más sensible para confirmar la sospecha de perforación. No está indi-
cada de inicio la administración de contraste baritado, que puede ser de utilidad pasa-
das unas semanas si hay sospecha de estenosis secundaria, con el fin de evaluar la
extensión de la misma.
Panendoscopia oral: En principio debe ser realizada a todo paciente con sospecha de
ingesta de cáusticos, aunque puede posponerse hasta 24-48 h tras la ingesta, ya que
su realización está orientada a evaluar las lesiones producidas y estadificar el riesgo de
complicaciones posteriores, sin que exista posibilidad terapéutica. En el caso de ingesta
de álcalis se recomienda posponer 4-6 h desde el momento de la ingesta. Aunque existe
una correlación entre la presencia de síntomas y la presencia de lesiones, hasta el 40-
80% de pacientes no presentan lesiones tras la ingesta de cáusticos. La presencia de
lesiones en la endoscopia inicial se correlaciona con la evolución de los pacientes y la
posibilidad de complicaciones.
Las lesiones producidas por cáusticos pueden graduarse en tres niveles. Las lesiones
de primer grado se caracterizan por la presencia de edema y eritema de la mucosa; su
pronóstico es benigno y no condicionan la aparición de estenosis. Las lesiones de se-
gundo grado afectan las capas submucosa y muscular, con formación de úlceras pro-
fundas y tejido de granulación; los fenómenos de cicatrización determinan la aparición
de estenosis. Por último, en lesiones de tercer grado la afectación es transmural, pu-
diendo provocar perforación del órgano.
La clasificación endoscópica de lesiones en seis grados propuesta por Zargar es la más
extendida y representa un buen predictor de complicaciones a corto y largo plazo.
Grado 0: ausencia de lesiones.
Grado I: edema e hiperemia.
Grado IIA: exudado fibrinoso, erosiones, úlceras superficiales.
Grado IIB: úlceras focales profundas o circunferenciales.
Grado IIIA: necrosis focal.
Grado IIIB: necrosis extensa.

TRATAMIENTO
El manejo inicial debe enfocarse a proteger la vía aérea y al soporte hemodinámico.
Ante la presencia de síntomas respiratorios una laringoscopia puede confirmar la pre-
sencia de edema laríngeo, o irritación de la epiglotis o cuerdas vocales, lo que podría
llevar a un compromiso respiratorio y poner en peligro la vida del paciente, debiendo
en ese caso realizarse intubación orotraqueal o traqueotomía urgente.
La terapia farmacológica a emplear incluye sueroterapia, IBP, antieméticos y analgésicos
(evitar AINE) en caso de dolor. Se deben evitar agentes neutralizantes y eméticos, ya
que podemos aumentar el daño mucoso por la formación de calor en el primer caso y
Urgencias esofágicas 281

por reexposición y riesgo de broncoaspiración en el segundo. Por este motivo no debe

realizarse tampoco aspiración por sonda nasogástrica.
No existen dados concluyentes para recomendar la administración de corticoides como
prevención de complicaciones, que en cambio podrían enmascarar la presencia de pe-
ritonitis y aumentar el riesgo de infección, por lo que no deberán ser administrados a
falta de estudios concluyentes que demuestren lo contrario.

DESTINO DEL PACIENTE

Sólo aquellos pacientes que fiablemente ingirieron cantidades mínimas, de forma acci-
dental y se muestren asintomáticos, pueden ser dados de alta sin endoscopia con vi-
gilancia domiciliaria. En el resto de casos, en función de los hallazgos endoscópicos:

Los pacientes sin lesiones endoscópicas pueden ser dados de alta.

En caso de lesiones grado I (sobre todo por álcalis) y IIA no requieren tratamiento es-

pecífico y tras observación 24-48 h iniciando dieta líquida y después progresiva pue-
den ser dados de alta con tratamiento con IBP.

En caso de lesiones grado IIB-IIIA, que implican un riesgo de estenosis posterior del

70%, el paciente debe permanecer ingresado con soporte nutricional y vigilancia ante
signos de perforación. Las lesiones grado III, que implican una afectación transmural
-sobre todo las de grado IIIb- presentan una mayor mortalidad y precisan una cirugía
urgente.

En caso de perforación en la fase aguda el paciente debe ser valorado por el equipo

de cirugía. También es así en pacientes con shock, acidosis metabólica o en aquéllos

que ingirieron gran cantidad de cáusticos.

CUERPOS EXTRAÑOS ESOFÁGICOS

DEFINICIÓN
La ingesta incidental o accidental de cuerpos extraños se produce en el 80% de los
casos en niños, sobre todo entre los 6 meses y los tres años. Los objetos ingeridos suelen
ser monedas, seguidos de otros como llaves, pequeños juguetes o pilas de botón.
En adultos la consulta más frecuente es por impactación alimentaria, espinas de pescado
y huesos animales, en pacientes mayores de 40 años y en general con factores predis-
ponentes asociados (anillo Schatzki, estenosis pépticas, postquirúrgicas o por compre-
sión extrínseca, trastornos motores esofágicos, esofagitis eosinofílica, etc.). La ingesta
voluntaria de otros objetos ocurre con mayor frecuencia en pacientes con patología psi-
quiátrica o en población reclusa. En cuanto a la ingesta involuntaria el grupo de riesgo
incluye pacientes ancianos, intoxicados y portadores de dentaduras postizas o prótesis
dentarias.
Entre el 80-90% de los cuerpos extraños atraviesan espontáneamente el tubo digestivo
sin producir daños. La impactación, perforación u obstrucción ocurren en zonas de es-
trechez fisiológica o angulaciones. En el caso del esófago hay cuatro áreas con mayor
riesgo: el esfínter esofágico superior (músculo cricofaríngeo), arco aórtico, impronta del
bronquio izquierdo e hiato diafragmático.
282 Urgencias gastrointestinales

Las posibles complicaciones incluyen obstrucción, perforación, compromiso respirato-

rio, fístulas aortoesofágicas o traqueoesofágicas y abscesos. Los objetos punzantes
son responsables de la mayoría de complicaciones.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Los síntomas más comunes son odinofagia, molestias retroesternales y sensación de
cuerpo extraño faríngeo, retroesternal o epigástrico. No es así en pacientes con desór-
denes mentales, niños de corta edad o ancianos, que pueden presentarse con babeo,
negativa a la ingesta, vómitos o distrés respiratorio, lo que puede dificultar la sospecha
inicial si no contamos con testigos de la ingestión.

DIAGNÓSTICO
La investigación inicial debe ir encaminada al tiempo transcurrido tras la ingesta, el
cuerpo extraño ingerido y la presencia de síntomas de perforación o compromiso res-
piratorio.
La exploración física debe ir en búsqueda de signos de peritonitis u obstrucción intes-
tinal y descartar signos de perforación esofágica o compromiso respiratorio.
Se deben realizar radiografías cervical y torácica, así como abdominal, que podrán iden-
tificar la localización del cuerpo extraño en caso de que sea radioopaco y descartar
complicaciones. No debe administrarse contraste baritado por el riesgo de aspiración
y por dificultar la exploración endoscópica. Por último, la TC presenta una mayor sen-
sibilidad en caso de alta sospecha no confirmada en el resto de pruebas.

TRATAMIENTO
La endoscopia flexible por un endoscopista experimentado es la prueba de elección
para extracción de cuerpos extraños, debiendo realizarse con sedación consciente o
bajo anestesia general dependiendo de la edad, comorbilidades y colaboración del pa-
ciente y de las características y el número de cuerpos extraños.
Debe realizarse endoscopia urgente en pacientes con distrés severo, sialorrea intensa
o regurgitación, así como ante la ingesta de pilas de disco. Se puede posponer, no más
de 12-24 h, la endoscopia en el resto de casos, debiendo valorar siempre los posibles
riesgos asociados.
Los bolos alimentarios pueden ser extraídos en bloque o por fragmentos con la instru-
mentación adecuada. Dada la elevada prevalencia de patología subyacente no es ade-
cuado forzar su paso al estómago. Algunos autores recomiendan administrar glucagón
iv que, mediante la relajación esofágica, puede permitir el paso del bolo al estómago.
Cuerpos extraños afilados y de pequeño tamaño alojados en hipofaringe o músculo cri-
cofaríngeo pueden intentar extraerse por laringoscopia directa o endoscopia rígida.
Una vez en el estómago la mayoría de cuerpos extraños atraviesan espontáneamente
el píloro y duodeno con una tasa muy baja de complicaciones pudiendo, en estos casos,
manejarse de forma conservadora. Objetos de gran tamaño (> 5 cm de largo o 2 cm de
ancho) o afilados deben extraerse endoscópicamente, ya que es menos probable que
progresen espontáneamente o sin producir complicaciones.
Urgencias esofágicas 283

Una vez extraído o progresado el bolo alimentario debe repetirse la exploración de forma
programada para descartar patología esofágica subyacente (esofagitis eosinofílica, ne-
oplasia estenosante, trastorno de la motilidad esofágica).
Las pilas de disco requieren especial atención ya que, alojadas en esófago, pueden
producir en poco tiempo necrosis coagulativa y perforación, por lo que deben ser ex-
traídas inmediatamente. Si no es posible, deberán ser empujadas al estómago; una vez
alojadas aquí el riesgo de complicaciones disminuye drásticamente, debiendo vigilar
su paso al duodeno en menos de 48 h y posteriormente su paso a través del intestino
mediante radiografías seriadas. No está indicada la administración de eméticos (por el
riesgo de migración retrógrada al esófago) ni está demostrado el beneficio de supresión
ácida o de agentes catárquicos.
Ante ingesta de paquetes de narcóticos, en pacientes asintomáticos se debe mantener
actitud expectante con dieta líquida. Si hay sospecha de obstrucción o rotura de los
paquetes, estará indicado el abordaje quirúrgico urgente. En cualquier caso, está ab-
solutamente contraindicada la manipulación endoscópica de este tipo de objetos.

PERFORACIÓN ESOFÁGICA

INTRODUCCIÓN
La causa más frecuente de perforación esofágica es la iatrogenia por procedimientos
endoscópicos. La incidencia general en endoscopias flexibles es muy baja pero au-
menta con ciertos procedimientos como dilataciones neumáticas en acalasia o en cual-
quier actuación sobre estenosis malignas. Las circunstancias favorecedoras de la
perforación son el tratamiento previo con radioterapia sobre el esófago y la presencia
de divertículos esofágicos. Otras causas menos frecuentes son la perforación espon-
tánea o postemética, los traumatismos cervicales penetrantes, los cuerpos extraños,
las esofagitis infecciosas o los tóxicos.
La perforación esofágica espontánea (síndrome de Boerhaave), secundaria a un au-
mento de presión intraluminal, es poco frecuente y suele aparecer tras vómitos o arca-
das violentas. En el 90% de los casos se produce en el tercio inferior esofágico y en la
región posterolateral izquierda, pudiendo extenderse proximalmente.

CLÍNICA
La clínica es muy variable en función de la causa, localización, tiempo de evolución, ta-
maño de la perforación, presencia de contaminación y de daños asociados.
Los síntomas más característicos son, por este orden: dolor, fiebre, disnea y crepi-
tantes subcutáneos. A nivel cervical, el dolor no suele ser muy intenso apreciándose
rigidez y cervicalgia como síntomas iniciales. El dolor retroesternal o torácico es más
indicativo de perforación del esófago torácico. Se detecta enfisema subcutáneo a la
palpación en el 30% de perforaciones torácicas y en hasta el 60% de perforaciones
cervicales.
La contaminación mediastínica puede producir derrame pleural, más frecuentemente
la pleura izquierda en perforaciones distales y la derecha en proximales. El paso de con-
284 Urgencias gastrointestinales

tenido gástrico desencadena una respuesta inflamatoria con mediastinitis acompañada

de secuestro de líquidos, hipotensión, sepsis y shock en pocas horas.

DIAGNÓSTICO
El diagnóstico de perforación esofágica puede ser complicado, ya que la presentación
es generalmente inespecífica y se confunde fácilmente con otras patologías.
La presencia de crepitantes subcutáneos a nivel cervical o retroesternal, fiebre o dolor
torácico post-endoscopia deben hacer sospechar esta complicación y se deben en-
tonces realizar de inicio radiografías cervicales y torácicas. La radiografía cervical mos-
trará aire en la región perivertebral incluso antes que en la exploración física. Las
radiografías torácicas pueden ser diagnósticas hasta en el 90% de los casos, pudién-
dose apreciar neumomediastino (60%), enfisema subcutáneo, hidroneumotórax y de-
rrame pleural (50% de los pacientes). Puede aparecer neumoperitoneo en caso de
perforación del esófago abdominal. Para localizar el lugar de perforación la prueba de
elección es el TC cérvico-torácico previa administración cuidadosa de contraste hidro-
soluble.

TRATAMIENTO
No existe un abordaje estandarizado para las perforaciones esofágicas, debiendo indi-
vidualizarse el tratamiento. La mayoría de perforaciones cervicales pueden ser maneja-
das de forma conservadora. Las perforaciones iatrogénicas suelen detectarse temprano,
encontrarse contenidas y con mínima contaminación mediastínica, por lo que suele op-
tarse por tratamiento conservador, con antibioterapia de amplio espectro y aspiración
de contenido esofagogástrico. En ocasiones es preciso el drenaje pleural.
Las perforaciones espontáneas o extensas, con signos de sepsis, fallo multiorgánico o
importante contaminación mediastínica deben ser sometidos a cirugía urgente.
Por otro lado, el uso de stents esofágicos por vía endoscópica está emergiendo como
alterativa segura al tratamiento conservador o quirúrgico en pacientes seleccionados.

SANGRADO DE ORIGEN ESOFÁGICO

ETIOLOGÍA
La causa más frecuente de sangrado esofágico es el sangrado por varices esofágicas,
como consecuencia de hipertensión portal (ver capítulo correspondiente). Otras causas
son el sangrado por esofagitis, la lesión de Mallory-Weiss, la iatrogenia en procedimien-
tos endoscópicos o tras colocación de sonda nasogástrica, las lesiones vasculares, los
tumores esofágicos o la fístula aortoesofágica.
La esofagitis es causa común de hemorragia digestiva, sin embargo es excepcional el
sangrado grave y agudo, y más frecuente en forma sangrado oculto. La causa más fre-
cuente es la enfermedad por reflujo gastroesofágico, pero se ha descrito sangrado por
otras causas como la medicamentosa, por cáusticos, isquémica o infecciosa.
El síndrome de Mallory-Weiss hace referencia a la laceración de la unión gastroesofágica
y representa entre el 5 y el 15% de las causas de hemorragia digestiva alta. Suele ma-
Urgencias esofágicas 285

nifestarse como hematemesis tras vómitos reiterados. El factor predisponente más iden-
tificado es la hernia de hiato, el hábito enólico o las náuseas reiteradas en procedimien-
tos endoscópicos.

SÍNTOMAS
Son aquéllos de la hemorragia digestiva alta (ver capítulo correspondiente).

DIAGNÓSTICO
El diagnóstico es endoscópico, en el caso del síndrome de Mallory-Weiss suele apre-
ciarse sangrado activo, un coágulo adherido o un molde de fibrina sobre un desgarro
mucoso a nivel o adyacente a la unión gastroesofágica. En más del 80% de los casos
se aprecia una única lesión poco profunda, de 2 a 3 cm de longitud.
Estaría indicado el tratamiento endoscópico en los casos de sangrado activo, sangrado
recurrente con estigmas de sangrado en la lesión a la exploración o diátesis hemorrágica
asociada. Existen múltiples abordajes endoscópicos incluyendo esclerosis química,
electrocoagulación o ligadura endoscópica, así como la colocación de clips hemostá-
sicos, que han demostrado recientemente ser eficaces en el tratamiento y prevención
de resangrado.

TRATAMIENTO
En el 90% de casos de síndrome de Mallory-Weiss el sangrado cesa espontáneamente.
En pacientes estables, sin sangrado activo ni factores de riesgo de resangrado (coagu-
lopatía, hipertensión portal...) es suficiente un adecuado soporte hemodinámico y tra-
tamiento antisecretor y antiemético, sin necesidad de ingreso hospitalario. Por el
contrario, pacientes con sangrado activo, diátesis hemorrágica o que precisaron trans-
fusión, se deberá vigilar un posible resangrado. En el caso de sangrado por esofagitis,
la terapia es aquélla dirigida a la causa subyacente, en general RGE e incluye IBP a
dosis altas. No suele precisar -salvo úlceras, vaso visible o sangrado grave- tratamiento
endoscópico.

OTRAS URGENCIAS DE ORIGEN

ESOFÁGICO – ESOFAGITIS

ETIOLOGÍA
La esofagitis, en sus diversas causas, rara vez constituye una urgencia verdadera, salvo
en sus formas graves que pueden provocar complicaciones como disfagia severa, he-
morragia aguda, perforación, fístulas o estenosis. En este apartado resumiremos las
causas más frecuentes de esofagitis que podemos atender en el servicio de Urgencias.

Esofagitis medicamentosa. Una amplia gama de fármacos son capaces de producir

esofagitis, una entidad infradiagnosticada y que puede conducir a diagnósticos erró-

neos o a perpetuar o agravar el daño sobre el esófago. Es más frecuente en pacientes
con trastornos anatómicos o motores esofágicos subyacentes o por toma inadecuada
286 Urgencias gastrointestinales

de la medicación, cuyo resultado sería la exposición prolongada del fármaco a la mu-

cosa esofágica. Los principios activos que mayor asociación tienen con daño esofá-
gico son los bifosfonatos, AINE, ácido ascórbico, tetraciclinas y sulfato ferroso.

Esofagitis péptica. La hemorragia importante o la perforación son complicaciones

muy raras de la esofagitis por reflujo en la era de los IBP. Es más común la presencia
de disfagia por el desarrollo de estenosis, que suele ser progresiva y en pacientes con
antecedentes de ERGE diagnosticada o de síntomas de larga evolución.

Esofagitis isquémica. La esofagitis necrotizante aguda es una patología muy poco

frecuente. Su manifestación más común es como HDA, siendo una entidad a consi-
derar en el diagnóstico diferencial en particular en pacientes ancianos. Suele afectar
a la porción distal del esófago, que endoscópicamente presenta una decoloración
negra circunferencial de toda la mucosa (esófago negro). Su pronóstico es grave, de-
terminada sobre todo por la edad del paciente la comorbilidad asociada.

Esofagitis infecciosa. La esofagitis infecciosa afecta con mayor frecuencia a pacien-

tes inmunodeprimidos, especialmente a pacientes VIH+. Comúnmente se manifiesta

como odinofagia, disfagia o dolor torácico y muy raramente suponen una verdadera
urgencia por complicaciones asociadas como sangrado o perforación.
Candida species: Candida es un hongo comensal de cavidad oral, pero puede pro-
ducir esofagitis en determinadas circunstancias (inmunosupresión, diabetes, uso de
corticoides inhalados o antibióticos, radiación...) pero también sin factores predispo-
nentes. Los pacientes pueden permanecer asintomáticos o presentar odinofagia o
disfagia en distintos grados, así como dolor retroesternal.
Herpes virus: VHS, CMV y VVZ son los herpes virus que pueden producir esofagitis.
La esofagitis por VHS es la causa viral más frecuente y la segunda en frecuencia tras
la candidiasis. En pacientes VIH es más frecuente la infección oportunista por CMV.

DIAGNÓSTICO
El método más fiable es la endoscopia con toma de biopsias.
En el caso de esofagitis medicamentosa el espectro de lesiones endoscópicas es am-
plio, desde úlceras aisladas a esofagitis difusa con pseudomembranas.
El aspecto endoscópico de las esofagitis infecciosas suele orientar a la etiología de la
lesión, si bien debe intentar confirmarse mediante cepillado, biopsias y cultivo. La eso-
fagitis candidiásica presenta un aspecto típico, con pequeñas pseudomembranas o
placas blanco-amarillentas sobre una mucosa eritematosa. Las infecciones herpéticas
se caracterizan por la presencia difusa de pequeñas úlceras superficiales, circunscritas
y de bordes elevados en una mucosa esofágica friable por lo general. El patrón de afec-
ción por CMV es más variado pudiendo presentarse desde una esofagitis superficial di-
fusa hasta úlceras gigantes solitarias, en ocasiones confluentes y con lechos de aspecto
necrótico. Las ulceraciones también son la forma más frecuente de presentación de las
infecciones bacterianas, micobacterianas y parasitarias.

TRATAMIENTO

Esofagitis medicamentosa o péptica: no existe un tratamiento específico, por lo
Urgencias esofágicas 287

que el tratamiento se orientará al control sintomático, la prevención del daño asociado

a reflujo (IBP cada 12 h), hidratación apropiada y eliminación de la medicación res-
ponsable. En caso de odinofagia severa, el paciente deberá permanecer en dieta ab-
soluta, resolviéndose el cuadro, por normal general, en 7-10 días.

Esofagitis candidiásica: debe tratarse como una candidiasis sistémica, por lo que el

tratamiento de elección son los azoles (fluconazol, itraconazol o voriconazol en formas

resistentes) debiendo reservar otros fármacos como amfotericina B para infecciones
resistentes. El tratamiento debe mantenerse al menos 14 días y administrarse de forma
intravenosa en formas graves.

Esofagitis herpética: aciclovir o valaciclovir 1-10 días por vía oral, reservando la vía

intravenosa para pacientes con intolerancia por odinofagia severa.

Esofagitis por CMV: además de la restauración del estado inmunológico del paciente,

el tratamiento específico será ganciclovir (5 mg/kg/día en 2 dosis), valaciclovir o fos-

carnet (90 mg/kg/día en 2 dosis).

ALGORITMO DE ACTUACIÓN

INGESTA DE CÁUSTICOS

Valorar alta si fiabilidad en: EVALUACIÓN INICIAL

- Involuntariedad - Anamnesis, tipo de cáustico y cantidad ingeridos
- Ausencia de síntomas ni lesiones - Exploración física, lesiones mucosas
- Escasa cantidad cáustico débil - Analítica, gasometría venosa
- Seguimiento ambulante - Rx cuello/tórax/abdomen
- Laringoscopia directa
Descartar perforación
* Contraindicada si:
Inestabilidad hemodinámica
Alta sospecha de perforación Endoscopia - Estatificación de riesgo*
Lesiones de tercer grado en
hipofaringe No GRADO GRADO PERFORACIÓN
lesiones I-IIA IIB-III
Clasificación de Zargar de Cirugía
lesiones endoscópicas Iniciar Ingreso urgente
(Zargar et al. Gastrointestinal tolerancia Ingreso
Dieta
Endoscopy, 1991) Alta - Dieta absoluta
absoluta
Grado 0: Normal - Nutrición parenteral
Grado I: Edema e hiperemia. - Analgesia,
Grado IIA: Exudado fibrinoso, antiemesis
erosiones, úlceras superficiales - Inicio de tolerancia
24-48 h y posible - IBP
Grado IIB: Úlceras focales - Valoración
profundas o circunferenciales alta con IBP orales
quirúrgica
Grado IIIA: Necrosis focal
Grado IIIB: Necrosis extensa
Endoscopia de control 10-15 días
Screening y tratamiento de complicaciones
288 Urgencias gastrointestinales
BIBLIOGRAFÍA
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troenterology Clinics of North America 2003;32:1035-1052.
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- Sleisenger and Fordtran's Gastrointestinal and Liver Disease Online 8th edition (2006) Philadelphia:
Saunders Elsevier. www.sfgastro.com.
Hemorragia digestiva 289

Hemorragia digestiva
Roberto del Río Ibáñez*, Esther Montero Hernández**
*Servicio de Urgencias; **Servicio de Medicina Interna. Hospital Universitario Puerta de Hierro.
Majadahonda. Madrid

DEFINICIÓN Y CLASIFICACIÓN
Se define hemorragia digestiva (HD) como la pérdida de sangre procedente del aparato
digestivo. Según el origen del sangrado, clasificamos la HD en:

HD alta (HDA): es el sangrado por encima del ángulo de Treitz, y se manifiesta como

hematemesis (vómito en sangre roja o en poso de café), melena (deposición negra,

pegajosa y maloliente) o ambas. Cuando es masiva (> 1 litro) puede manifestarse
como rectorragia. En los casos de sangrado masivo la manifestación inicial puede ser
la aparición de un shock hipovolémico, síncope e incluso angor.

HD baja (HDB): es el sangrado distal al ángulo de Treitz, que se manifiesta habitual-

mente como rectorragia (emisión de sangre roja fresca y/o con coágulos) o hemato-
quecia (sangre mezclada con las heces).

MANEJO INICIAL

Valoración hemodinámica (Tabla 34.1): El objetivo prioritario, antes de iniciar las ma-
niobras diagnósticas, es evaluar el estado hemodinámico del paciente y proceder a
su estabilización. Se debe estabilizar al paciente si lo precisara con la administración
de sueroterapia o hemoderivados. Si a pesar de la fluidoterapia el paciente permanece
inestable se debe plantear un ingreso en UCI. Se debe mantener monitorizado al pa-
ciente y medir de forma periódica los signos vitales (TA y FC), para establecer la gra-
vedad de la hemorragia, de acuerdo con la Tabla 34.1. Asimismo, se deben canalizar
2 vías venosas periféricas y extraer muestras para hemograma, pruebas cruzadas,
coagulación y bioquímica básica (con función renal, hepática e iones). Se debe realizar
además un ECG.

Tabla 34.1. Evaluación hemodinámica de la gravedad de la hemorragia

GRAVEDAD PARÁMETROS HEMODINÁMICOS

Leve TAS > 100 mmHg y FC < 100 lpm
TAS < 100 mmHg y/o FC > 100 lpm
Grave Signos de hipoperfusión periférica o central:
frialdad acra, oliguria, taquipnea, ansiedad, letargia

El test del balanceo positivo (disminución de la TA sistólica en 20 mmHg y/o aumento

de la FC en 20 lpm al pasar del decúbito a la sedestación) también es indicador de gra-
vedad.
290 Urgencias gastrointestinales

Criterios de transfusión de hemoderivados:

- Concentrados de hematíes: los valores más bajos de hemoglobina (Hb) se obtienen
pasadas entre 24 y 72 h del inicio del sangrado. El hematocrito inicial es falsamente
alto, pues debido al retraso en la hemodilución compensadora sólo comienza a dis-
minuir pasadas varias horas. No existen criterios fijos para iniciar la transfusión de he-
moderivados, pero en líneas generales las guías estiman que se debe trasfundir a
todo paciente con Hb menor o igual a 7 g/dl y a pacientes con enfermedad concomi-
tante grave sintomática (angina, ICC, EPOC) con valores de Hb entre 8 y 10 g/dl. En
cualquier caso se deben valorar de forma individual la tolerancia a la anemia de cada
paciente y los signos indirectos de hipoxia e hipoperfusión periférica en la situación
aguda.
- Plasma fresco congelado y vitamina K: en pacientes que reciben anticoagulantes ora-
les la corrección de la coagulación es necesaria, pero nunca debe demorar la reali-
zación de una endoscopia urgente. Se debe administrar vitamina K para revertir la
coagulación. En caso de politransfusión (seis o más concentrados en 24 h), podemos
valorar la posibilidad de transfundir plasma fresco (1 plasma por cada 4 concentrados
de hematíes), así como ante alteraciones graves de la coagulación.
- Plaquetas: en caso de trombopenia grave o disfunción plaquetaria severa.

Valoración clínica y aproximación diagnóstica: Una vez conseguida la estabilización

hemodinámica se completará la exploración física y la anamnesis, recogiendo los an-

tecedentes médicos más relevantes y consumo de alcohol o fármacos gastroerosivos.
Con los datos clínicos se debe establecer una estratificación inicial del riesgo preen-
doscópico mediante diferentes escalas (Tabla 34.2).

Tabla 34.2. Escala de Blatchford. Escala de riesgo para predecir la necesidad

de tratamiento en la hemorragia digestiva alta
PARÁMETRO VALOR PUNTUACIÓN
> 6,5 y < 8 2 puntos
BUN en sangre (mmol/l) > 8 y < 10 3 puntos
> 10 y < 25 4 puntos
> 25 6 puntos
> 12 y < 13 1 puntos
Hb (g/dl) en varón > 10 y < 12 2 puntos
< 10 6 puntos
Hb (g/dl) en mujer > 10 y < 12 1 punto
< 10 6 puntos
100-109 1 puntos
TAS (mmHg) 90-99 2 puntos
< 90 3 puntos
Pulso > 100 lpm 1 punto
Presentación como melena 1 punto
Otros marcadores Presentación como síncope 2 puntos
Enfermedad hepática 2 puntos
Enfermedad cardiaca 2 puntos
Riesgo bajo: < 6 puntos. Riesgo alto: > 6 puntos.
Hemorragia digestiva 291

HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA

INTRODUCCIÓN
La HDA se clasifica fundamentalmente en varicosa (relacionada con hipertensión portal)
y no varicosa (no relacionada con hipertensión portal).
Entre las no varicosas las causas más frecuentes de sangrado son el ulcus péptico gás-
trico o duodenal (35-50%), las lesiones agudas de la mucosa gástrica (LAMG) (8-15%),
el síndrome de Mallory-Weiss (15%), la esofagitis péptica (5-15%). Otras son: neopla-
sias, fístula aortoentérica, etc.
Los sangrados no varicosos representan entre el 10 y el 30% de las HDA, con una mor-
talidad que se estima entorno al 15-20%. Las causas más frecuentes en este grupo son
la rotura de una variz esofágica (75%), de una variz gástricas (10%) y la gastropatía de
la hipertensión portal.

APROXIMACIÓN DIAGNÓSTICA
Se recogerán los siguientes datos: episodios anteriores de sangrado, enfermedad
péptica o hepática conocida, alcoholismo, cirugía previa, ingestión de fármacos gas-
troerosivos o cáusticos o alimentos que puedan causar falsas melenas (hierro, espi-
nacas…), vómitos que precedan al sangrado (Mallory-Weiss). En la exploración física,
además de la toma de constantes y la búsqueda de signos de hepatopatía crónica,
debe realizarse un tacto rectal. Un tacto limpio no descarta hemorragia digestiva.
Se debe colocar una sonda nasogástrica (SNG) para realizar lavados a su través. Con
el sondaje perseguimos 2 objetivos:

Confirmación del sangrado: la obtención de sangre fresca que no aclara tras la-

vados indicará un sangrado activo (siendo ésta una situación de gravedad y urgen-
cia); la obtención de lavados en “posos de café” indica un sangrado reciente.

Vaciar el contenido gástrico de cara a una futura endoscopia para así poder vi-

sualizar mejor las paredes del tubo digestivo y también de cara a reducir la cantidad
de sangre digerida por el paciente, lo que implica una menor formación de productos
nitrogenados y, por lo tanto, un menor riesgo de encefalopatía en los paciente he-
patópatas.
No hay que olvidar que un lavado gástrico limpio no descarta sangrado, ya que éste
podría ser inferior al píloro y no objetivarse al encontrarse éste último cerrado. Así,
sólo los lavados biliosos descartan una HDA. La SNG debe retirarse tan pronto como
nos sea posible. La presencia de varices esofágicas no contraindica la colocación de
una SNG.

TRATAMIENTO DE LA HDA
Medidas generales (Tabla 34.3).
292 Urgencias gastrointestinales

Tabla 34.3. Medidas generales en el manejo de la HDA

Actuaciones iniciales:
1-2 vías venosas periféricas gruesas
Reservar concentrados de hematíes
Analítica completa con pruebas de coagulación
Sonda nasogástrica y lavados
Reposición de volemia
En hemorragia grave, valorar: oxigenoterapia, vía central, sonda vesical, IOT,
necesidad de ingreso en UCI
Transfusión:
Valorar transfusión de CH si Hb < 7 g/dl o entre 8 y 10 g/dl si comorbilidad
Valorar PFC en caso de politransfusión
Control de signos vitales, monitorización continua
Alimentación: aconsejable dieta absoluta durante las primeras 24-48 h

HDA no asociada a hipertensión portal (no varicosa)

Tratamiento farmacológico: El tratamiento de elección son los inhibidores de la

bomba de protones. Se recomienda un bolus de 80 mg seguido de una perfusión con-

tinua a 8 mg/h durante 72 h para disminuir la recidiva hemorrágica tras el tratamiento
endoscópico. Se recomienda mantener posteriormente una dosis de mantenimiento
vo entre 4 y 8 semanas en función de su patología de base.
Se debe mantener al paciente en dieta absoluta en previsión de un posible resangrado
durante las siguientes 24-48 h. Si el riesgo de resangrado es bajo se puede iniciar la
dieta tras la realización de la endoscopia.
Dada la alta incidencia de Helicobacter pylori en la etiopatogenia del ulcus péptico se
recomienda el tratamiento erradicador del mismo en todo paciente con HDA de este
origen sin ser necesaria la confirmación de su presencia, aunque sí la confirmación
de su erradicación.
La administración de eritromicina (dosis única de 3 mg/kg) previa a la realización de
una endoscopia (entre 30 y 90 minutos antes de la prueba) favorece el vaciamiento
gástrico de los restos hemáticos acumulados, acorta el tiempo de exploración y re-
duce la necesidad de una segunda endoscopia. En cualquier caso esta terapia no
debe demorar la realización de una endoscopia urgente.

Tratamiento endoscópico: El diagnóstico de la HDA se completa con la realización

de una endoscopia digestiva alta. La sensibilidad y especificidad superan el 95%. La

recomendación es que, en casos graves, se lleve a cabo en cuanto se consiga la es-
tabilidad hemodinámica y, en el resto de casos, dentro de las 12 a 24 h siguientes (de
forma ideal antes de transcurridas 6 h). Cuando no es posible alcanzar la estabilidad
hemodinámica debe valorarse la cirugía urgente con eventual endoscopia intraope-
ratoria.
Con los resultados de la endoscopia se elaboran predicciones pronósticas más pre-
cisas que las obtenidas con parámetros exclusivamente clínicos. La estratificación de
una úlcera en función de la clasificación de Forrest (Tabla 34.4) es un buen predictor
de resangrado. Ante un resangrado debe repetirse la endoscopia.
Hemorragia digestiva 293

Tabla 34.4. Clasificación de Forrest

SANGRADO FORREST DESCRIPCIÓN RECIDIVA

Activo Ia En chorro 85%

Ib Babeante 55%
IIa Vaso visible 30-43%
Reciente IIb Coágulo adherido 10-22%
IIc Hematina 4-7%
Inactivo III Fondo fibrinoso 0-2%

Tratamiento quirúrgico: Es el de elección si se produce una recidiva tras el segundo

tratamiento endoscópico o si la hemorragia es grave con inestabilidad hemodinámica
del paciente, así como en la perforación.

Destino: La necesidad o no de ingreso se definirá por el riesgo de recidiva. El índice

de Rockall (Tabla 34.5) que reúne datos clínicos y endoscópicos, permite seleccionar
a un grupo de pacientes de bajo riesgo que no van a precisar hospitalización.

Tabla 34.5. Índice pronóstico de Rockall

< 60 0 puntos
EDAD 60-79 1 punto
> 80 2 puntos
ESTADO TAS > 100 y FC < 100 0 puntos
HEMODINÁMICO TAS > 100 y FC > 100 1 punto
TAS < 100 2 puntos
Ninguna 0 puntos
ENFERMEDADES ICC, cardiopatía isquémica, neumopatía avanzada 2 puntos
ASOCIADAS Insuficiencia renal o hepática, neoplasia 3 puntos
DIAGNÓSTICO Sin lesiones, sin signos de hemorragia reciente 0 puntos
ENDOSCÓPICO Mallory-Weis, Forrest III 1 punto
Neoplasia 2 puntos
ESTIGMAS DE Sin estigmas sangrado o con hematina 0 puntos
SANGRADO Coágulo adherido, vaso visible, hemorragia activa 2 puntos
RECIENTE o sangre en estómago
0-2: riesgo bajo; 3-4: riesgo intermedio; 5-11: riesgo alto.

Si el riesgo de recidiva es bajo (< 2 puntos) se puede realizar un alta precoz. Si el

riesgo es intermedio (3-4 puntos) se mantendrá al paciente en observación durante
48-72 h, mientras que si el riesgo es alto (> 5 puntos) requerirá un ingreso hospita-
lario.
Existen además factores clínicos y endoscópicos (Tabla 34.6) bien definidos que se
asocian a un peor pronóstico y a una peor evolución (mortalidad y recidiva).

Tabla 34.6. Factores clínicos y endoscópicos

FACTORES CLÍNICOS FACTORES ENDOSCÓPICOS
• Edad > 60 años. • Tipo de lesión sangrante.
294 Urgencias gastrointestinales

Tabla 34.6. Factores clínicos y endoscópicos (continuación)

FACTORES CLÍNICOS FACTORES ENDOSCÓPICOS
• Presencia de enfermedades • Localización de la úlcera: peor en
asociadas: cardiopatía isquémica, parte alta de la curvatura gástrica
EPOC, insuficiencia renal crónica, y cara posterior de bulbo
cirrosis hepática, DM, alteraciones duodenal.
neurológicas, neoplasias, anticoagulación.
• Shock hipovolémico. • Signos endoscópicos de
hemorragia reciente.

HDA asociada a hipertensión portal (varicosa)

Consideraciones iniciales: Las medidas generales de actuación son las mismas que

las expuestas para el tratamiento de la HDA no varicosa.

En estos pacientes se debe asegurar la estabilidad hemodinámica sin aumentar la pre-
sión portal. Es por ello que el objetivo es mantener una Hb en torno a 8 mg/dl, un hema-
tocrito del 25% y una TA sistólica de 90 mmHg. Asimismo debemos prevenir las
complicaciones que pueden derivarse de la hemorragia como infecciones, encefalo-
patía hepática, insuficiencia renal o deprivación alcohólica en los pacientes con este
hábito.

Tratamiento farmacológico: El objetivo es disminuir la presión en la variz mediante la

reducción de la presión portal al producir vasoconstricción esplácnica. Se debe iniciar

ante la sospecha de un sangrado por varíces esofágicas y mantenerse por lo menos
48 h para evitar la recidiva.
- Somatostatina: se iniciará con un bolo de 250 microgramos seguido de una perfusión
continua (1 amp de 3 mg en 50 cc SSF a 4 ml/h durante 5 días) pudiendo doblarse
dicha dosis si el riesgo de resangrado es muy alto, ya que estudios recientes preten-
den que aumenta la eficacia del tratamiento.
- Terlipresina: se administra en bolos de 2 mg/4 h durante las primeras 24 h y luego
disminuir la dosis a la mitad (1 mg/4 h) durante 5 días. Es el único fármaco que ha
demostrado reducir la mortalidad de la hemorragia por varices.
Las infecciones graves generalmente por gérmenes gram negativos constituyen una
complicación frecuente (20-30% de los casos); la presencia de infección aumenta el
riesgo de resangrado y la mortalidad; estudios recientes demuestran que estos pa-
cientes deben ingresar con tratamiento antibiótico profiláctico con cefalosporinas de
tercera generación (ceftriaxona 1 g/24 h iv) o quinolonas (norfloxacino oral 400 mg/12
h vo o ciprofloxacino 400 mg/12 h iv) durante 7-10 días.

Tratamiento endoscópico: Debe realizarse dentro de las primeras 6 h, antes si a pesar

de las medidas farmacológicas persiste el sangrado.

Durante la endoscopia existen varios métodos para conseguir un control del sangrado:
esclerosis de la variz mediante la inyección de sustancias esclerosantes alrededor de
la misma o ligadura de la variz con bandas, siendo esta última la técnica de elección
por la menor tasa de complicaciones.
Aproximadamente un 20% de los pacientes presentan un resangrado; si tras 2 intentos
no se consigue el cese del sangrado debe iniciarse un tratamiento compresivo con un
Hemorragia digestiva 295

dispositivo sonda-balón de Sengstaken-Blakemore y Linton. Estas medidas sirven de

“puente” en espera de tratamientos derivativos.
Si bien tanto el tratamiento farmacológico como el endoscópico son claramente efec-
tivos, está demostrado un mejor control del sangrado combinando ambos tratamientos,
por lo que hoy en día es el tratamiento recomendado.

Tratamiento derivativo: El TIPS (cortocircuito portosistémico intrahepático transyu-

gular) se reserva para pacientes con deterioro de la función hepática y que no son bue-
nos candidatos a cirugía.
La derivación quirúrgica urgente estaría indicada en pacientes con hemorragia refrac-
taria a tratamiento farmacológico y endoscópico que mantiene una función hepática
conservada (Child A).

Profilaxis:

- Primaria: a todo paciente cirrótico sin varices se le debe de realizar un seguimiento

endoscópico cada 2-3 años. Si se detectan varices este periodo se reduce a 1-2
años. Si se detectan varices grandes se debe iniciar tratamiento con betabloqueantes
no cardioselectivos (propanolol 10-20 mg/día).
- Secundaria: una vez que ya se ha producido el sangrado se debe de repetir la endos-
copia en 2-4 semanas para realizar una nueva ligadura hasta conseguir la erradicación
de las varices. Posteriormente se debe instaurar tratamiento con betabloqueantes no
cardioselectivos (disminuyen el gasto cardiaco y aumentan la vasoconstricción es-
plácnica lo que reduce la HTP).
- Nitratos: producen vasodilatación intrahepática y sistémica mediante la liberación de
óxido nítrico, pero al actuar a nivel sistémico producen un aumento en la retención
de sodio.
- Simvastatina: actúa aumentando la liberación de óxido nítrico en la circulación intra-
hepática y no sistémica, lo que ayuda a reducir la HTP sin efectos a otros niveles del
organismo.
296 Urgencias gastrointestinales
ALGORITMO DE ACTUACIÓN

HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA

TA, FC Fluidoterapia, hemoderivados

Coger 2 vías NO
SNG
¿Estabilidad hemodinámica? Avisar UCI
SÍ
Con HTP
Sin HTP
Perfusión de SS o terlipresina
IBP
Endoscopia

Endoscopia
Varices Varices Gastropatía
esofágicas fúndicas HTP

Otros Úlcera Tratamiento

endoscópico Bandas o Tratamiento
esclerosis endoscópico

Forrest III Forrest IIc Forrest I, IIa, IIb

Control

Riesgo de Plasma de argón

SÍ
recidiva
NO

SÍ Ingreso
Resangrado
NO SÍ
Balón de
Perfusión Sengstaken
IBP 72 h 2ª endoscopia
NO

Tratamiento IBP NO
Erradicar H. pylori NO
Recidiva
Fin SÍ Control

SÍ
Valorar
cirugía
Profilaxis 2ª TIPs o cirugía
Hemorragia digestiva 297

HEMORRAGIA DIGESTIVA BAJA

INTRODUCCIÓN
Conlleva el 20-25% de las hemorragias digestivas en Urgencias. El origen del sangrado
en estos casos se localiza generalmente en colon y recto, siendo las hemorragias de
intestino delgado mucho menos frecuentes.
Las causas más frecuentes de HDB se muestran en la Tabla 34.7.

Tabla 34.7. Causas de HDB según grupos de edad

NIÑOS Divertículo de Meckel, pólipos de colon y recto, duplicación
intestinal, EII (especialmente colitis ulcerosa)
Pólipos de colon y recto, divertículo de Meckel, EII (colitis
ADOLESCENTES ulcerosa y enfermedad de Crohn), enterocolitis infecciosa,
fiebre tifoidea
ADULTOS Patología orificial, pólipos de colon y recto, cáncer colorrectal,
EII, fiebre tifoidea, divertículos, angiodisplasia
> 70 AÑOS Angiodisplasia, isquemia intestinal

APROXIMACIÓN DIAGNÓSTICA
Comienza con una adecuada historia clínica y examen físico que incluya tacto rectal,
valorando la posible existencia de patología hemorroidal, masas o fisuras anales que
justifiquen la clínica.
Una vez estabilizado el paciente la rectoscopia debe ser el primer procedimiento a re-
alizar ante la sospecha de una HDB; permite una buena visión del recto y de parte del
sigma. La colonoscopia es el procedimiento de elección en casos de HDB con rectos-
copia normal.

TRATAMIENTO
Lo primero es cuantificar las pérdidas de sangre y proceder a la reposición de las mis-
mas, así como conseguir la estabilización hemodinámica. Las medidas generales son
las aplicadas para el control inicial de la HDA.
El tratamiento específico depende del origen del sangrado.

Colonoscopia: además de ser la prueba diagnóstica de elección permite el trata-

miento mediante la realización de hemostasia de las posibles lesiones sangrantes.

AngioTC con contraste intravenoso: permite localizar un sangrado activo o lesiones

potencialmente sangrantes.

Arteriografía mesentérica: se reserva para aquellos pacientes en quienes no se ha

podido realizar una colonoscopia o persisten los síntomas sin haber podido diagnos-
ticar su origen mediante la colonoscopia. Una vez localizado el punto de sangrado se
puede realizar una embolización selectiva del vaso sangrante. No obstante la necesi-
dad de un sangrado significativo (mayor de 0,5-1 ml/min) para poder visualizar el punto
de sangrado es la limitación más importante.
298 Urgencias gastrointestinales

Gammagrafía con hematíes marcados mediante radioisótopos que nos permiten

visualizar hasta pequeños pasos de sangre al tubo digestivo (0,1 ml/min). Poco utili-
zada en el momento actual.

Enteroscopia con cápsula endoscópica para el diagnóstico de HDB secundaria a

sangrado a nivel de intestino delgado.

Si el paciente presenta inestabilidad hemodinámica o un sangrado masivo se debe re-
alizar una colonoscopia urgente (la mayoría de las veces poco efectiva dada la mala vi-
sualización del tubo digestivo con el sangrado activo), una angiografía o una laparotomía
urgente.

ALGORITMO DE ACTUACIÓN

HEMORRAGIA DIGESTIVA BAJA

Colonoscopia

Diagnóstico

NO SÍ
Persistencia del Persistencia del
sangrado sangrado

Arteriografía
SÍ SÍ
NO

Diagnóstico
NO SÍ
Gammagrafía
Tto dirigido
SÍ

Diagnóstico Diagnóstico

NO
Tránsito, enteroscopia/cápsula
Hemorragia digestiva 299

BIBLIOGRAFÍA
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digestiva por úlcera péptica. Med Clin 2010;135 (13):608–16.
Diarrea aguda 301

Diarrea aguda
Pablo Chicharro Manso, Antonio Manquillo Esteban
Servicio de Medicina Interna. Hospital Universitario Puerta de Hierro. Majadahonda. Madrid

DEFINICIÓN Y CLASIFICACIÓN
Se define la diarrea como un incremento en la frecuencia de la defecación (3 o más de-
posiciones al día) o un aumento del peso de las deposiciones (más de 200 g diarios).
En la práctica, podemos hablar de diarrea cuando el paciente refiere una disminución
en la consistencia de las deposiciones. Diarrea aguda es aquélla con una duración igual
o inferior a 14 días.

ETIOLOGÍA
Hasta el 80% de los cuadros de diarrea aguda tiene una causa infecciosa (virus, bac-
terias y parásitos). La mayoría de los casos son de etiología vírica, mientras que la etio-
logía bacteriana es responsable de la mayoría de los casos graves.
Los agentes infecciosos más frecuentes son:

Virus: norvirus (mayoría de las gastroenteritis epidémicas), rotavirus (diarrea grave in-

fantil), adenovirus (climas cálidos, diarrea infantil endémica), astrovirus (epidemias en

guarderías y centros de tercera edad), citomegalovirus (pacientes inmunocomprome-
tidos).

Bacterias: Salmonella (causa más frecuente de infección alimentaria), Shigella (causa

típica de disentería), Clostridium difficile (tratamientos antibióticos previos), E. coli en-

terohemorrágico -fundamentalmente E. coli productor de toxina Shiga- (ternera mal
cocinada; colitis hemorrágica afebril), Campylobacter (aves de corral mal cocinadas),
Vibrio (marisco crudo), Yersinia (agua o alimentos contaminados), C. perfringens, E.
coli enterotoxigénico y, por último, S. aureus y Bacillus cereus (ambos provocan gas-
troenteritis de rápida instauración mediada por toxinas).

Parásitos: Giardia lamblia (cuadros persistentes, más de 7 días), Entamoeba histolytica

(viajeros, población inmigrante), Cryptosporidium (cuadros graves en pacientes inmu-

nocomprometidos), Cyclospora.
Otras causas no infecciosas de diarrea aguda son:

Fármacos: laxantes, diuréticos (furosemida, tiazidas), antibióticos, metformina, teo-

filina, colchicina, IECA, ranitidina, inhibidores de la bomba de protones, antidepre-

sivos (ISRS), quimioterápicos, antirretrovirales (inhibidores de la proteasa).

Tóxicos: metales (arsénico, plomo), vegetales (esporocarpos como Amanita pha-

lloides), organofosforados (insecticidas), glutamato monosódico (comida asiáti–

ca).

Patología inflamatoria aguda: alergia alimentaria, anafilaxia, infecciones extrain-

testinales (mediadores inflamatorios), colitis isquémica, diverticulitis, apendicitis.

Manifestación aguda de patología crónica: enfermedad inflamatoria intestinal, en-
302 Urgencias gastrointestinales

fermedad celíaca, tumores endocrinos (VIPoma, carcinoma medular tiroideo, masto-

citosis, adenoma velloso), síndrome de colon irritable.

Impactación fecal.

CLASIFICACIÓN
Podemos clasificar al cuadro de diarrea aguda según las características generales del
cuadro en inflamatoria o no inflamatoria (Tabla 35.1).
De igual forma, podemos hablar de diarrea leve o grave, siendo esta última aquélla que
posee uno o más de los siguientes signos de alarma: fiebre (≥ 38,5ºC), signos de des-
hidratación, heces sanguinolentas, más de 48 horas de duración, más de 6 deposicio-
nes al día, dolor abdominal grave, tratamiento antibiótico u hospitalización previos y
pacientes mayores de 70 años o inmunocomprometidos.

Tabla 35.1. Clasificación de la diarrea aguda

CARACTERÍSTICAS ETIOLOGÍA MÁS FRECUENTE
No inflamatoria Heces acuosas sin sangre Virus (norvirus, rotavirus,
ni pus, dolor abdominal adenovirus), toxiinfección
moderado, sin fiebre alimentaria (S. aureus, B. cereus)
Inflamatoria Heces sanguinolentas, Salmonella, C. difficile, E. coli
dolor abdominal grave, enterohemorrágico,
fiebre Campylobacter, Shigella

MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Los síntomas que se asocian con mayor frecuencia a la diarrea aguda son: náuseas
con o sin emesis, dolor abdominal y fiebre.
La deshidratación es una de las consecuencias más frecuentes y graves de esta pato-
logía, por lo que es precisa una valoración estricta del grado de afectación. En casos de
deshidratación importante, se podrá objetivar un descenso de 10 mmHg en la tensión
arterial y/o un aumento de 10 latidos/minuto en la frecuencia cardiaca con el ortosta-
tismo.
Determinadas peculiaridades clínicas pueden hacernos sospechar un agente etiológico
concreto:

Gastroenteritis (asociación de vómitos y diarrea): norvirus, rotavirus, adenovirus y to-

xiinfección por S. aureus o B. cereus.

Inicio de los síntomas antes de 6 horas tras la ingesta del alimento sospechoso: in-

fección por toxinas de S. aureus o B. cereus.

Disentería (colitis hemorrágica): Shigella, Campylobacter, Salmonella.

Colitis hemorrágica afebril y/o síndrome hemolítico-urémico: E. coli enterohemorrágico,

productor de toxina Shiga (cepa O157 o no).

Síndrome de Guillain-Barré: Campylobacter jejuni.

Exposición previa a antibióticos: Clostridium difficile.

Diarrea aguda 303

Diarrea del viajero: E. coli (más del 50% de casos en viajes a América Latina y África),
Shigella, Salmonella y Campylobacter (predominan en viajes a Asia).

DIAGNÓSTICO
El diagnóstico de diarrea aguda es fundamentalmente clínico, precisando pruebas com-
plementarias sólo en determinados casos. Así, en aquellos cuadros sin signos de alarma
y con menos de 24 horas de evolución, no suelen ser necesarias exploraciones añadi-
das.
En pacientes con cuadros de más de 48 horas de evolución y/o signos de alarma se re-
alizará una aproximación básica: hemograma (leucocitosis o leucopenia, anemización),
bioquímica (disfunción renal, alteraciones iónicas, alteración del perfil hepático), coa-
gulación (coagulopatía de consumo), gasometría venosa (alcalosis o acidosis) y radio-
grafía abdominal simple y en bipedestación (niveles hidroaéreos, impactación fecal). Si
está disponible, la determinación de leucocitos en heces es útil para consolidar el diag-
nóstico de diarrea inflamatoria.
En pacientes inmunocomprometidos, con comorbilidades importantes o enfermedad
inflamatoria intestinal de base, así como en aquéllos con leucocitos presentes en heces,
es recomendable obtener coprocultivos en esta fase de la enfermedad.
En aquellos pacientes con cuadros de duración superior a 5-7 días y con signos de
alarma, el estudio deberá ampliarse de forma dirigida:

Coprocultivos y hemocultivos (éstos en presencia de fiebre).

Toxina de Clostridium difficile en heces: enfermos hospitalizados o con ingesta previa

de antibióticos.

Huevos y parásitos en heces: pacientes inmunocomprometidos, contactos sexuales

de riesgo, sospecha de giardiasis o amebiasis.

Endoscopia (generalmente rectosigmoidoscopia): se reserva para pacientes con sos-

pecha de enfermedad inflamatoria intestinal o colitis isquémica y para pacientes in-

munocomprometidos (sospecha de CMV, etc.).

TRATAMIENTO
Medidas generales
El pilar fundamental del tratamiento en la diarrea aguda es la rehidratación, siendo ésta
la única terapia necesaria en la mayoría de las ocasiones. En aquellos pacientes con
buena tolerancia oral la solución cuya composición se aproxima más a las recomenda-
ciones de la OMS es el Sueroral®, si bien la limonada alcalina casera es otra formulación
correcta. En pacientes sin comorbilidad, es admisible la rehidratación con bebidas iso-
tónicas, caldos o zumos.
En aquellos pacientes con mala tolerancia oral o con necesidad de un ritmo o volumen
de reposición mayor, se debe recurrir a la sueroterapia intravenosa, preferiblemente con
sueros cristaloides (suero glucosalino, Ringer lactato o suero salino fisiológico).
La dieta debe ser progresiva con predominio inicial de patatas, arroz, galletas, pláta-
nos y verduras hervidas, evitando los lácteos (excepto yogures) por el déficit transitorio
de lactasa intestinal. Tras la normalización de las heces se debe reintroducir una dieta
normal.
304 Urgencias gastrointestinales

En pacientes con diarrea no inflamatoria y sin signos de alarma se pueden emplear an-
tidiarreicos, que disminuyen el peristaltismo intestinal, durante un corto periodo de
tiempo. La loperamida es el fármaco más empleado, a dosis de 4 mg iniciales, seguidos
de 2 mg tras cada deposición hasta un máximo de 16 mg/día y durante un máximo de
5 días.
El racecadotrilo (Tiorfan®), un inhibidor selectivo de la encefalinasa con acción antise-
cretora sin efectos sobre la motilidad intestinal, también se ha utilizado con seguridad
a dosis de 100 mg/8 horas en adultos.
El empleo de probióticos (microorganismos no patogénicos que estimulan la actividad
inmunológica del epitelio intestinal e inhiben la adhesión de patógenos) en el tratamiento
de la diarrea aguda de etiología infecciosa empieza a recomendarse en determinadas
guías (fundamentalmente pediátricas), consiguiendo una reducción de 17 a 30 horas
del cuadro diarreico. Los probióticos disponibles son Lactobacillus acidophilus (Lacto-
filus®, una cucharada con desayuno y comida) o Saccharomyces boulardii (Ultra Le-
vura®, 6-8 cápsulas/día).
Tratamiento específico
Se recomienda tratamiento antimicrobiano empírico en aquellos pacientes que presen-
tan diarrea inflamatoria, uno o más de los signos de alarma referidos previamente, dia-
rrea del viajero moderada o grave, diarrea nosocomial con sospecha de infección por
C. difficile o diarrea persistente (> 7-10 días) con sospecha de infección por Giardia.
Por el contrario, debe evitarse el empleo de antibióticos y antidiarreicos cuando se sos-
peche una infección por E. coli enterohemorrágico productor de toxina Shiga (O157:H7
o no) -cuadro de colitis hemorrágica afebril- dado el riesgo de desencadenar un sín-
drome hemolítico-urémico y la escasa efectividad de éstos.
Tratamiento antimicrobiano empírico

Diarrea aguda adquirida en la comunidad, inflamatoria/invasiva y/o con signos de

alarma: tratar de 1 a 5 días con ciprofloxacino oral 500 mg/12 horas, norfloxacino oral
400 mg/12 horas o levofloxacino oral 500 mg/24 horas.
En pacientes inmunocomprometidos se debe valorar la adición de azitromicina oral
500 mg/día o eritromicina oral 500 mg/6 horas durante 3 días, en previsión de infec-
ciones por Campylobacter resistente a quinolonas.

Diarrea del viajero moderada o grave: tratar de 1 a 5 días con ciprofloxacino oral 500

mg/12 horas, norfloxacino oral 400 mg/12 horas o levofloxacino oral 500 mg/24 horas.

Diarrea grave nosocomial, pendiente de resultados de toxina de Clostridium: se debe

suspender la antibioterapia previa si es posible. Pautar metronidazol oral 500 mg/8

horas, vancomicina oral 125 mg/6 horas o rifaximina 400 mg/6 horas. Si la toxina en
heces es positiva, mantener el tratamiento 10-14 días, suspendiéndolo si es negativa.

Diarrea persistente (> 7-10 días) con sospecha de Giardiasis: pautar metronidazol 250

mg/8 horas durante 10 días.

DESTINO DEL PACIENTE

Serán dados de alta con medidas generales aquellos pacientes con diarrea aguda no
inflamatoria y sin signos de alarma.
Diarrea aguda 305

Se valorará la permanencia en observación hospitalaria o el ingreso en aquellos pacien-

tes que presenten diarrea inflamatoria, uno o más signos de alarma e intolerancia oral.

ALGORITMO DE ACTUACIÓN

DIARREA AGUDA

Anamnesis Sospecha de etiología

Exploración física no infecciosa

Sospecha de etiología Medidas generales

infecciosa Estudio y tratamiento específicos

Diarrea inflamatoria y/o con

Diarrea no inflamatoria y signos de alarma
sin signos de alarma

Medidas generales: dieta Iniciar reposición hidroelectrolítica hospitalaria

rehidratación y antidiarreicos Estudio básico
Observación domiciliaria

Valorar tratamiento antimicrobiano y

estudio dirigido
Según evolución, ingreso o alta
con vigilancia domiciliaria

Signos de alarma:
- Fiebre (≥ 38,5ºC)
- Signos de deshidratación
- Heces sanguinolentas
- Más de 48 horas
- Más de 6 deposiciones/día
- Dolor abdominal grave
- Tratamiento antibiótico previo
- Hospitalización previa
- Mayores de 70 años
- Inmunocomprometidos
306 Urgencias gastrointestinales
BIBLIOGRAFÍA
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Enfermedad inflamatoria intestinal 307

Enfermedad inflamatoria intestinal

Teresa Álvarez de Espejo, Alberto Díaz de Santiago
Servicio de Medicina Interna. Hospital Universitario Puerta de Hierro. Majadahonda. Madrid

DEFINICIÓN Y EPIDEMIOLOGÍA
La enfermedad inflamatoria intestinal (EII) es un trastorno inflamatorio crónico del tubo
digestivo de origen idiopático que incluye la enfermedad de Crohn (EC), la colitis ulce-
rosa (CU) y la colitis indeterminada (CI) y se asocia a una respuesta inmune desmesu-
rada que produce lesiones de profundidad y extensión variable en el intestino. La edad
de comienzo más frecuente se divide en dos franjas etarias: 15-30 (CU y EC) y 60-80
años (EC). La raza caucásica se afecta cuatro veces más que el resto de razas. Existe
una agregación familiar importante (hasta el 20%). La apendicectomía por apendicitis
aguda antes de los 20 años de edad y el hábito tabáquico protegen frente a la colitis ul-
cerosa, mientras que el último aumenta el riesgo de padecer enfermedad de Crohn.
Para términos de uso frecuente ver Tabla 36.1.

Tabla 36.1. Términos importantes a tener en cuenta

Proctitis: enfermedad limitada al recto.
Colitis distal
o proctosigmoiditis: afectación de sigma hasta 60 cm aprox. del margen anal.
Colitis izquierda: cuando la lesión abarca hasta ángulo esplénico.
Colitis extensa: afectación hasta ángulo hepático.
Pancolitis: afectación de todo el colon, incluido el ciego.
Brote: periodo en el que un paciente con EII padece síntomas y
signos dependientes de la reactivación de su enfermedad.
Remisión: disminución (remisión parcial o respuesta) o desaparición
(remisión completa) de los síntomas y signos de la enfermedad.
Recidiva: reaparición de la sintomatología después de un periodo de
quiescencia o inactividad de la enfermedad.
Recurrencia: reaparición de la enfermedad después de una resección
quirúrgica teóricamente curativa. Se suele referir a la recidiva
endoscópica o a la recidiva clínica.
Corticodependencia: necesidad de dosis superiores a 15 mg/día de prednisona
para un correcto control clínico, recidiva dentro de los 30 días
siguientes a la suspensión del tratamiento con corticoides o
durante la fase de reducción de la dosis de los mismos, o la
necesidad de tratamiento con corticoesteroides sistémicos
en dos ocasiones durante un periodo de 6 meses o en
3 ocasiones en 1 año.
Corticorrefractariedad: enfermedad que se mantiene en actividad pese al
tratamiento con dosis plenas de corticoides.
308 Urgencias gastrointestinales
ETIOLOGÍA
La etiología es desconocida aunque hay muchas teorías sobre su patogenia. De manera
global se considera que sobre un individuo genéticamente predispuesto, se combinan
factores exógenos (por ejemplo, agentes infecciosos o la flora intestinal normal) y fac-
tores del huésped (anormalidades estructurales de células epiteliales entre otros) que
producen un estado crónico de alteración de la función inmunológica de la mucosa di-
gestiva dando lugar a un cuadro de inflamación crónica. Se ha encontrado una mutación
del gen NOD2/CARD15 en el 20% de los casos de EC (el riesgo de desarrollar EC es
40 veces mayor en homocigotos y 7 veces en heterocigotos).

CLASIFICACIÓN
Las diferencias entre ambas entidades, tanto en su presentación como en su clínica o
en su anatomopatolología, se recogen en la Tabla 36.2.

Tabla 36.2. Características diferenciales de los tipos de EII

COLITIS ENFERMEDAD
ULCEROSA DE CROHN
Recto +/- colon Cualquier nivel de TGI
Inicio en recto 5% Intestino delgado 80%
Localización Pancolitis 25% Ileocólica 50%
Colon izquierdo 50% Sólo colon (> derecho) 20%
Afectación rectal 95% Enfermedad perianal 50 %
Diarrea Intensidad según En afectación intestinal
afectación (90%)
Rectorragia Sí Ocasional
Moco Sí Ocasional
Clínica Síntomas Ocasionales Frecuentes
generales
Dolor abdominal Raro (tenesmo rectal Difuso y frecuente
o retortijón)
Masa abdominal Rara Frecuente en FID
Fiebre Febrícula Sí
Dolor perianal No Frecuente
Estenosis Infrecuente. En la Frecuente.
intestinal evolución En las ileítis
Fístulas No Sí
Obstrucción de No Frecuente
delgado
Obstrucción de colon Rara Frecuente
Complicaciones Respuesta a No Sí
GI antibióticos
Recaída tras No Sí
cirugía
Hemorragia masiva Sí (3-5%) Rara
Megacolon tóxico Sí Menos frecuente
Perforación 2ª a megacolon o Menos frecuente
brote grave
Enfermedad inflamatoria intestinal 309

Tabla 36.2. Características diferenciales de los tipos de EII (continuación)

COLITIS ENFERMEDAD
ULCEROSA DE CROHN
Complicaciones Malignización Más frecuente En afectación colónica
GI Adherencias No Sí
Afectación Continua Parcheada
Pared Adelgazada Engrosada
Macroscópicas Mucosa Granular. "En empedrado"
"En papel de lija"
Úlceras Superficiales Profundas y lineales.
Fístulas
Congestión vascular Intensa Moderada
Afectación Mucosa y submucosa Transmural
Agregados linfoides No Sí
Infiltrado inflamatorio Inespecífico Granulomas no
caseificantes (40%)
Microscópicas Abscesos crípticos Sí Raros
(PMN)
Metaplasia (células Frecuente Rara
de Paneth)
Fibrosis A veces Frecuente
Oculares Epiescleritis, uveítis
Cutáneas Eritema nodoso (EC)/pioderma gangrenoso (CU)
Manifestaciones Articulares Artritis periférica no erosiva/espondilitis anquilosante
extraarticulares Pulmonares Alteración de difusión, bronquiectasias
Biliares Colangitis esclerosante (CU), colelitiasis (EC)
Hematológicas Anemia hemolítica, ferropénica (CU), megaloblástica
B12 (EC)
Otros Enfermedad tromboembólica. Amiloidosis. Renales (EC)
Analítica ANCA Frecuente (p ANCA) Rara
Proteína C reactiva Alta Muy elevada

MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Ver Tabla 36.2.

DIAGNÓSTICO
El diagnóstico se basa en la suma de la clínica, la endoscopia, la anatomía patológica,
la radiología y las pruebas de laboratorio.
En Urgencias rara vez se dispone de todos los elementos para el diagnóstico en un pa-
ciente con clínica sugestiva. Es importante establecer un diagnóstico de sospecha y
tomar las medidas oportunas para que el paciente sea diagnosticado lo antes posible,
así como para el diagnóstico diferencial con otra complicación u otra patología. Será
necesario realizar hemograma, bioquímica con perfil hepático, velocidad de sedimen-
tación globular, PCR, orosomucoide (alfa 1 glicoproteína ácida), coagulación y una Rx
simple de abdomen. Si hay diarrea se deberá solicitar toxina de Clostridium difficile en
heces, coprocultivos y estudio de parásitos.
310 Urgencias gastrointestinales

El diagnóstico de las complicaciones requerirá frecuentemente otras técnicas de imagen

para lo cual son de utilidad la TAC y la ecografía.
Diagnóstico diferencial

Infecciones: bacterianas (Salmonella, Shigella, Campylobacter, Yersinia, E. coli 0157:

H7), pseudomembranosa, amebiana, CMV, enfermedades de transmisión sexual.

Colitis isquémica.

Linfoma o carcinoma intestinal. Colitis colagenosa.

Síndrome de colon irritable.

Fármacos (AINE, anticonceptivos orales, oro, alopurinol, penicilamina).

TRATAMIENTO
Para decidir el tratamiento del paciente hay que determinar previamente la gravedad
del brote que presenta. Para ello se utiliza la anamnesis y una analítica completa que
se traducen en un índice de estratificación de gravedad de los varios disponibles.
Para la colitis ulcerosa se usa el índice de Truelove-Witts (Tabla 36.3).

Tabla 36.3. Índice de Truelove-Witts

VARIABLE LEVE (1) MODERADO (2) GRAVE (3)
Nº deposiciones <4 4-6 >6
Sangre en heces – /+ ++ +++
Temperatura (ºC) < 37 37-38 > 38
Hemoglobina (g/dl):
- Hombres > 14 10-14 < 10
- Mujeres > 12 10-12 < 10
VSG (mm/h) < 15 15-30 > 30
*Albúmina (g/dl) > 3,3 3,0-3,2 < 3,0
Leucocitos (x 1.000)/microl < 10 10-13 > 13
Frecuencia cardiaca (lpm) > 100 80-100 < 80
Potasio (mEq/l) > 3,8 3-3,8 <3
Inactivo: < 11; actividad leve: 11-15; actividad moderada: 16-21; actividad grave: 22-27.
*En Urgencias rara vez disponemos de las cifras de albúmina, por lo que habrá que hacer un índice estimado.

Para la enfermedad de Crohn se utiliza el CDAI (Crohn‘s Disease Index Activity) o índice
de Best (Tabla 36.4).

Tabla 36.4. Índice de Best

1. Nº deposiciones líquidas o muy blandas (total en la última semana) x2
2. Dolor abdominal (0: no, 1: leve, 2: moderado, 3: grave) x5
3. Estado general (0: muy bueno, 1: bueno, 2: regular, 3: malo, 4: muy malo) x7
4. Nº de manifestaciones clínicas (artritis/artralgias, iritis/uveítis, eritema
nodoso/pioderma/aftas, fisura anal/fístula/absceso, otras fístulas,
fiebre > 38,5º C en la última semana) x 20
5. Necesidades de antidiarreicos ( 0: no, 1: sí ) x 30
Enfermedad inflamatoria intestinal 311

Tabla 36.4. Índice de Best (continuación)

6. Masa abdominal ( desde 0: no, hasta 5: definida ) x 10
7. Anemia ( 47 hematocrito en varones, 42 en mujeres ) x6
8. 100 x {(peso estándar-peso actual)/peso estándar} x1
Para calcular el resultado multiplicar el valor de cada factor por la constante de la casilla derecha y sumar el total. Un
valor < 150 indica ausencia de actividad; entre 150 y 219 indica enfermedad leve; de 220 a 450 moderada y > de
450 severa.
*Los apartados 1,2 y 3 se refieren a lo ocurrido en la última semana.

Los fármacos de los que disponemos son:

Sulfasalazina y aminosalicilatos (mesalazina, olsalazina y balsalazida) denomina-

dos de manera genérica 5-ASA: actúan en íleon terminal y sobre todo a nivel coló-
nico. Tienen diversas formas de presentación: oral, enemas, espuma o supositorios
(según la extensión y localización de la enfermedad). La evidencia disponible hasta
el momento no permite recomendar el uso de aminosalicilatos en la EC (sólo quizá
en brotes leves de EC colónica).
- Indicaciones de las formas orales: inducción a la remisión (brote leve o moderado
de CU, asociando tratamiento tópico si existe afectación distal), y mantenimiento
de la remisión (en CU).
- Indicaciones de las formas tópicas: inducción a la remisión en brote leve o mode-
rado de CU colónica distal o afectación extensa (asociación con aminosalicilatos
orales).
En el brote agudo: sulfasalazina comprimidos 1 g/6-8 h y supositorios 1 g/12-24 h
o mesalazina comprimidos 1 g/8 h y supositorios 1 g/12 h. Subir dosis paulatina-
mente hasta un máximo de sulfasalazina 4-6 g/día, mesalazina 4,8 g/día u olsalazina
3 g/día. Por otra parte, son fármacos seguros en el embarazo (asociar 2 mg/día de
ácido fólico oral en caso de sulfasalazina). Se debe monitorizar creatinina antes del
tratamiento y cada 6 meses.

Corticoides: para las formas leves o moderadas se usan por vía tópica u oral y en

las graves por vía intravenosa. Sólo se utilizan en los brotes, no en mantenimiento
de la remisión. Por ejemplo metilprednisolona 40 mg/24 horas oral o triamcinolona
en espuma para enemas. Si utilizamos prednisona la dosis debe ser, en brote mo-
derado 0,7-1 mg/kg de peso/día vía oral, y en brote grave 1 mg/kg de peso/día vía
intravenosa. La budesonida se administra en unidosis de 9 mg al día vía oral, con
eficacia similar a 40 mg/día de prednisona, pero con menos efectos secundarios
por liberarse en íleon distal (se metaboliza rápidamente en hígado). La indicaciones
son: brote moderado de CU o EC (vía oral), brote moderado de EC ileal o con afec-
tación de colon derecho (budesonida oral), brote leve/moderado de CU o EC con
afectación distal (tópicos, aunque son menos eficaces que los 5-ASA tópicos) y
brote grave de CU o EC (parenteral).

Antibióticos: metronidazol (500 mg cada 8 h) y ciprofloxacino (500 mg cada 12 h).

Indicados en enfermedad perianal, EC patrón fistulizante, pouchitis aguda y crónica

(inflamación de la zona de anastomosis íleoanal tras cirugía de colitis ulcerosa), me-
gacolon tóxico y fiebre en la que se ha descartado origen extraintestinal.
312 Urgencias gastrointestinales

Inmunosupresores: ciclosporina, azatioprina (y su metabolito activo mercaptopu-

rina) y metotrexate. Micofenolato mofetil no ha demostrado su eficacia. Las indica-
ciones son los brotes refractarios o cuando fracasan los aminosalicilatos en el
mantenimiento.

Terapias biológicas: infliximab. Muy útil en EC fistulosa o refractaria y en CU cortico-

rrefractaria. Se debe solicitar Mantoux y Rx de tórax antes del tratamiento.

Cirugía: en las complicaciones, en los casos muy graves o casos refractarios a todos

los escalones anteriores.

En Urgencias vamos a manejar únicamente los tres primeros grupos de fármacos de-
biendo ser remitido el paciente al digestivo lo antes posible para evaluación de la res-
puesta y de la evolución. Un posible esquema de manejo en Urgencias sería:
Brotes leves-moderados

Afectación distal:

5-ASA tópicos: en forma de supositorios en la proctitis o en forma de enemas en las

proctosigmoiditis y afectaciones de colon izquierdo.
Corticoides tópicos: se pueden añadir a los anteriores en los casos más graves o
con mala respuesta.
Sólo se añadirán 5-ASA orales si no hay respuesta a las terapias tópicas o en los
casos más graves. Antes de añadir corticoides orales aumentar las dosis de 5-ASA
hasta la máxima dosis tolerada (4-6 g/día de sulfasalazina o 4,8 g/día de mesasalazina
en 3 dosis).

Afectación extensa:

Empezar directamente con tratamiento sistémico asociando tratamiento tópico si pre-

dominan los síntomas distales (tenesmo). Se inicia con 5-ASA orales pasando a cor-
ticoides si no hay respuesta en 15 días.
Brotes severos
Precisan ingreso, dieta absoluta y sueroterapia. El tratamiento será con corticoides sis-
témicos intravenosos (metilprednisolona 1 mg/kg), con 5-ASA vo y enemas de corticoi-
des. Se debe añadir profilaxis para la enfermedad tromboembólica.
En los casos de EC activa refractaria a 5-ASA orales, EC fistulosa o perianal: añadir tra-
tamiento antibiótico con metronidazol 15-20 mg/kg/día en 3 dosis o ciprofloxacino 500
mg/12 h.
Tratamientos más agresivos con inmunosupresores serán decididos por el digestivo du-
rante el ingreso.
Además del tratamiento específico se deben pautar algunas medidas generales farma-
cológicas:

Suspensión de AINE (EC y CU) y tabaco (EC).

Anticoagulación profiláctica: recomendada en todos los brotes que requieran ingreso

hospitalario (incluidos los brotes leves).

Potasio: es frecuente la hipopotasemia en brotes graves con afectación cólica ex-

tensa.

Magnesio: determinar sus niveles en todo paciente que vaya a ser tratado con ciclos-

porina pues la hipomagnesemia aumenta el riesgo de crisis comiciales.

Enfermedad inflamatoria intestinal 313

Folatos: aportar suplementos en caso de tratamiento a largo plazo con salazopirina o

metotrexato. Utilizar ácido fólico (igual de eficaz que el ácido folínico y mucho más
barato).

Calcio y vitamina D: en todo paciente que vaya a recibir tratamiento con esteroides

sistémicos durante al menos 2-3 meses.

Cobalamina (B12): suplementos en caso de enfermedad ileal con resecciones ileales

amplias.

DESTINO DEL PACIENTE

Deberán ingresar aquellos pacientes con enfermedad severa, complicaciones graves
(hemorragia severa, deshidratación, abscesos, megacolon…) o que no han respondido
tras 2 semanas de tratamiento intensivo.
También ingresarán los pacientes no diagnosticados de CU y con alta sospecha clínica
de padecer esta enfermedad.
Aquellos pacientes con brotes moderados con riesgo de complicarse o con enfermedad
de difícil control quedarán en régimen de observación.

ALGORITMO DE ACTUACIÓN

PACIENTE CON EII CONOCIDA

NO SÍ

Analítica y anamnesis para determinar

Alta sospecha clínica y existencia y severidad de brote y
analítica de Ell descartar complicaciones

Brote moderado- Brote leve-moderado

Sospecha de EC
grave o dificultad
leve o brote muy
para estudio
distal de CU
ambulatorio
Brote severo o
complicaciones

Remitir a consulta
Iniciar
para estudio si buen Ingreso Ingreso
tratamiento
estado general y
y alta
poca demora
314 Urgencias gastrointestinales
BIBLIOGRAFÍA
- Conductas de actuación en la enfermedad inflamatoria crónica intestinal. Manual Práctico. 4ª Edi-
ción. GETECCU 2007.
- Dignass G, Van Assche JO, Lindsay, et al. Travis for the European Crohn's and Colitis Organisation
(ECCO). The second European evidence-based consensus on the diagnosis and management of
Crohn's disease: Current management. Dec 2009.
- Kasper DL, Braunwald E, Fauci AS, Hauser SL, Longo Dan L, Larrry Jameson J. Harrison: Princi-
pios de Medicina Interna, 16ª ed. Madrid: McGraw-Hill Interamericana de España 2005.
- Marx JA, Hockberger R, Walls R. Rosen Medicina de urgencias, conceptos y práctica clínica, 5ª
ed. Madrid Elsevier 2004;1327-1343.
- Peppercorn M. Clinical manifestations. Diagnosis, and prognosis of ulcerative colitis in adults in
Uptodate Rutgeerts P (Ed) Uptodate Walthman, MA 2010.
- Peppercorn M Clinical manifestations. Diagnosis, and prognosis of Crohn’s diseases in adults in
Uptodate Rutgeerts P (Ed) Uptodate Walthman, MA 2010.
- Peppercorn M Medical management of ulcerative colitis in Uptodate Rutgeerts P (Ed) Uptodate
Walthman, MA 2010.
Ictericia 315

Ictericia
Cristina Bermejo Boixareu, Esther Díaz Nájera
Servicio de Urgencias. Hospital Universitario Puerta de Hierro. Majadahonda. Madrid

DEFINICIÓN
La ictericia es la pigmentación amarillenta de la piel, mucosas, escleras y fluidos cor-
porales secundaria a una concentración plasmática elevada de bilirrubina, habitual-
mente superior a 2-2,5 mg/dl. Se debe distinguir de otras causas de coloración
amarillenta como son la alta ingesta de carotenos (zanahorias, naranjas o tomates), la
uremia, la ingesta de determinados fármacos (atebrina, quinacrina o acriflavina), la ex-
posición a dinitrofenol o al ácido pícrico, o la anemia, en las que no hay pigmentación
esclerótica.
La bilirrubina procede en un 70-80% del catabolismo del grupo Hem de la hemoglobina
y en un 20-30% de las hemoproteínas del hígado y la médula ósea.
La bilirrubina es conjugada a nivel hepático por la UDP-glucuronil transferasa (UDP-GT)
para ser excretada por la vía biliar hasta el intestino, donde va a formar parte de la cir-
culación enterohepática.
Los niveles normales de bilirrubinemia son inferiores a 1 mg/dl y es, en su mayoría, bi-
lirrubina no conjugada o indirecta (BI) que es liposoluble, por lo que no se elimina por la
orina y no produce coluria.
La bilirrubina conjugada o directa (BD) es hidrosoluble, de manera que se elimina por
vía renal e intestinal, produciendo coluria e hiperpigmentación fecal (pleiocromía).
En la obstrucción biliar la ausencia de pigmentos biliares producirá acolia o hipocolia
según sea una obstrucción parcial o total.

ETIOLOGÍA Y CLASIFICACIÓN
La elevación de los niveles séricos de bilirrubina se debe a una alteración de su meta-
bolismo y puede cursar o no con una alteración en la excreción biliar.
La hiperbilirrubinemia se divide en 3 grupos (Tabla 37.1) dependiendo de si la fracción
que aumenta es la directa, la indirecta o ambas:

Hiperbilirrubinemia no conjugada: se debe a un aumento en la producción, a una

alteración del transporte o captación, o bien a una alteración en la conjugación. Ex-

cepto en el periodo neonatal no suelen asociarse a enfermedades graves. Si en el pe-
riodo neonatal la BI supera los 20 mg/dl puede producir kernicterus (trastorno
neurológico por acúmulo de BI en ganglios basales). En este grupo destacan las si-
guientes enfermedades:
- Síndrome de Gilbert: herencia autosómica recesiva. Es la segunda causa más fre-
cuente de aumento de BI tras la anemia hemolítica. Se produce por un déficit parcial
de la b-UGT. La hiperbilirrubinemia raramente es superior a 5 mg/dl, es predomi-
nantemente no conjugada, leve, crónica y fluctuante. Aumenta con estrés, infeccio-
316 Urgencias gastrointestinales

nes, ayuno, cirugías, ejercicio y menstruación. Metabolizan peor algunos fármacos

como paracetamol, propofol y antiretrovirales. No precisa tratamiento.
- Enfermedad de Crigler-Najjar: herencia autosómica recesiva y poco frecuente. La
clínica se inicia en los primeros días después del nacimiento, y cursa con una intensa
hiperbilirrubinemia no conjugada que es debida a un déficit muy acusado de la UDP-
GT que puede ser total (enfermedad de Crigler-Najjar tipo I) o parcial (enfermedad
de Crigler-Najjar tipo II).

Hiperbilirrubinemia conjugada: puede ser con o sin colestasis asociada. La coles-

tasis hepática es un síndrome causado por la obstrucción al flujo biliar, parcial o total,
impidiendo el paso de la bilis al duodeno, por lo que pasan a la sangre productos que
tendrían que ser eliminados por la bilis. Se manifiesta por ictericia, coluria, hipocolia
o acolia y, en ocasiones, prurito. En este grupo destacan las siguientes enfermeda-
des:
- Síndrome de Dubin-Johnson: herencia autosómica recesiva. Consiste en un defecto
hereditario del transporte intrahepatocitario de la bilirrubina conjugada y de la bro-
mosulftaleína, así como una alteración del metabolismo de las coproporfirinas (ex-
creción urinaria del 90% del isómero I). Los niveles plasmáticos de BD oscilan entre
2 y 5 mg/dl, siendo las pruebas de función hepática normales. El aclaramiento de la
bromosulftaleína es muy característico de la enfermedad y establece el diagnóstico.
- Síndrome de Rotor: herencia autosómica recesiva. Se caracteriza por un aumento
de la bilirrubina conjugada de tipo fluctuante. Los pacientes están asintomáticos.
Existe un incremento en la eliminación urinaria de coproporfirinas.

Hiperbilirrubinemia mixta.

Tabla 37.1. Tipos de hiperbilirrubinemia

Aumento de bilirrubina indirecta o no conjugada: en la que alcanza niveles por en-
cima del 85% de la bilirrubina total. No produce coluria, acolia ni hipocolia.
- Aumento de la producción: hemólisis, eritropoyesis ineficaz, reabsorción de grandes
hematomas, infarto tisular masivo.
- Alteración del transporte plasmático y la captación hepática: fármacos (sulfamidas,
contrastes yodados, rifampicina, probenecid), ayuno, sepsis, posthepatitis viral.
- Alteración de la conjugación: síndrome de Gilbert, ictericia fisiológica del recién nacido,
enfermedad de Crigler-Najjar y fármacos (cloranfenicol, novobiocina, etinil-estradiol).
Aumento de la bilirrubina directa o conjugada: en la que alcanza niveles por encima
del 50% de la bilirrubina total. Produce coluria y acolia o hipocolia.
- Alteración en la excreción intrahepática:
• Hereditaria: síndrome de Rotor y síndrome de Dubin-Johnson (sin colestasis).
• Adquirida: hepatitis aguda o crónica, cirrosis, fármacos (clorpromazina, metamizol,
clorpropamida, eritromicina), infiltración hepática de cualquier etiología (granuloma-
tosa, maligna, amiloidosis), tumores hepáticos, embarazo, sepsis, colestasis recu-
rrente benigna, colangitis esclerosante, cirrosis biliar primaria, etc.
- Alteración en la excreción extrahepática por obstrucción de la vía biliar:
• Congénita: atresia de vías biliares.
• Adquirida: coledocolitiasis, tumores de los conductos biliares o extrínsecos, infeccio-
nes.
Ictericia 317

Tabla 37.1. Tipos de hiperbilirrubinemia (continuación)

Aumento de bilirrubina directa e indirecta: la BD alcanza niveles > 15% de la bilirru-
bina total e inferiores al 50%. Se produce por el fracaso global de la función hepática y
afecta al metabolismo de la bilirrubina en diferentes niveles.
- Lesión hepatocelular aguda: hepatitis viral, fármacos (isoniazida, metildopa), hepatotó-
xicos (paracetamol, etanol, amanita), isquemia, enfermedades metabólicas (enfermedad
de Wilson, síndrome de Reye), embarazo.
- Lesión hepatocelular crónica: hepatitis viral crónica, hepatotóxicos, enfermedades me-
tabólicas y autoinmunes.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

Coluria: su presencia orienta a hiperbilirrubinemia conjugada o mixta.

Hipocolia/acolia: su presencia orienta a obstrucción en el drenaje biliar. Si es intermi-
tente es sugestivo de coledocolitiasis; si es permanente, de neoplasia. Puede existir
en la primera fase de una hepatitis aguda.

Dolor en hipocondrio derecho y/o epigástrico: orienta a litiasis biliar.

Prurito intenso: obliga a descartar colestasis.

Síntomas generales compatibles con viriasis: malestar general, artromialgias, anorexia,

molestias abdominales, náuseas o vómitos) orienta a hepatitis aguda.

Buscar estigmas periféricos de hepatopatía crónica (telangiectasias, eritema palmar,

asterixis, ginecomastia, arañas vasculares, hepatomegalia), y signos de alcoholismo

(hipertrofia parotídea, Dupuytren, fetor enólico) y de hipertensión portal (ascitis y cir-
culación colateral).

Fiebre: orienta a etiología infecciosa bacteriana o viral.

Síndrome constitucional: orienta a origen neoplásico.

Fiebre + dolor hipocondrio derecho + ictericia (tríada de Charcot): colangitis.

Prurito previo a ictericia en mujer con xantomas hace pensar en cirrosis biliar primaria.

Ictericia que mejora con hemorragia digestiva obliga a descartar ampuloma.

Hiperpigmentación cutánea: orienta a hemocromatosis.

Anillo de Kayser-Fleisher: específico de la enfermedad de Wilson.

DIAGNÓSTICO
Pruebas complementarias

En Urgencias se deben realizar las siguientes pruebas complementarias:

- Hemograma: la leucocitosis con desviación izquierda orienta a infecciones bacte-

rianas, colangitis, hepatitis alcohólica o tóxica y neoplasias. La eosinofilia orienta a
etiología parasitaria, linfomas o tóxicos.
- Bioquímica: con bilirrubina y sus fracciones, perfil hepático (GOT, GPT, GGT, FA si
disponible), amilasa y función renal. Un aumento de GOT y GPT > 1.000 orienta a
hepatitis aguda (si GOT/GPT > 2 pensar en origen enólico) mientras que en la hepa-
titis crónica y en la litiasis el aumento es de menor cuantía. La elevación de GGT y
FA indica colestasis. En la anemia hemolítica aumentan LDH y sideremia, disminuye
la haptoglobina y hay reticulocitosis. En la eritropoyesis ineficaz están disminuidos
los reticulocitos.
318 Urgencias gastrointestinales

- Estudio de coagulación: en las hepatopatías colestásicas aumenta el tiempo de pro-

trombina y se corrige con vitamina K parenteral, a diferencia de lo que ocurre en la
disfunción hepática grave.
- Sistemático de orina.
- Ecografía abdominal siempre que existan datos de colestasis.

En un segundo tiempo se pueden solicitar las siguientes pruebas:

- Laboratorio: serología de virus hepatotropos (VHA, VHB, VHC, VHD, VEB, CMV, etc.),
anticuerpos mitocondriales (cirrosis biliar primaria), anticuerpos antinucleares, alfa-
fetoproteína y CEA 19-9 (sospecha tumoral), antimúsculo liso o anti-LKM (hepatitis
autoinmune), hierro, transferrina, ferritina y cobre en plasma y orina, ceruloplasmina,
porfirinas en orina y alfa-1-antitripsina (sospecha metabólica).
- TAC abdominal: visualiza mejor que la ecografía el área pancreática y es superior
técnicamente en pacientes obesos o con abundante gas intestinal.
- Colangiopancreatografía por resonancia magnética para evaluar estructuras ductales
con gran precisión.
- Colangiopancreatografía retrógrada (CPRE): su ventaja es que permite, además de
la visualización del árbol biliar y páncreas, medidas terapéuticas y la obtención de
muestras para citología.
- Ecoendoscopia: permite visualizar con la misma sensibilidad que la CPRE, pero sin
riesgo de pancreatitis. No puede utilizarse como vía de tratamiento.
- Colangiografía transhepática percutánea (CTP): es útil en los casos de alteración
anatómica a nivel de la ampolla o cuando la obstrucción es proximal al conducto
hepático común.
- Biopsia hepática cuando exista sospecha de enfermedad hepatocelular.

TRATAMIENTO
Medidas generales
Recomendaciones: dieta rica en productos lácteos, favorecer la exposición solar y su-
primir bebidas alcohólicas, fármacos hepatotóxicos y nutrición parenteral.
Si esteatorrea:

Reducir ingesta de grasa a menos de 40 g/día y tomar ácidos grasos de cadena in-

termedia (aceite MCT 20 ml/6-8 horas).

Se deben administrar suplementos de vitaminas liposolubles: vitamina A (100.000

U/mes im o bien 25.000 U/semanales vo), vitamina E (200 mg/día vo), vitamina K (Ko-
nakion® amp. 10 mg/semanal im) cuando haya disminución de la tasa de protrombina,
vitamina D3 (100.000 U/mes im). Pueden ser necesarios suplementos de calcio (Cal-
cium Sandoz Forte® comp. 500 mg de calcio elemento) 1-2 g/día para prevenir la os-
teoporosis.
Si prurito:

En casos leves se pueden utilizar antihistamínicos.

Fármacos que fijan los ácidos biliares a la luz intestinal (evitando su absorción) como

colestiramina (Lismol® sobres 4 g, Resincolestiramina®) en dosis de 5-30 g/día o co-

lestipol (Efensol® sobres 3 g) en dosis de 12-16 g/día, repartidos en tres tomas diarias.
Ictericia 319

Otras alternativas son el ácido ursodesoxicólico (Ursochol® comp. 150 mg) en dosis
de 15 mg/kg/día repartidos en 2 tomas y la S-adenosilmetionina (S-amet® comp. 200
mg) en dosis de 800-1.200 mg/día.

Si no son eficaces se puede utilizar fenobarbital (Luminal® comp. 100 mg) en dosis

inicial de 3 mg/kg/día antes de acostarse, para pasar posteriormente a una dosis de

mantenimiento de 50-100 mg/día.
En caso de hiperbilirrubinemia marcada es conveniente una buena hidratación, así como
la alcalinización de la orina para evitar la neurotoxicidad y, en casos severos, la plasma-
féresis.
Tratamiento específico
Se debe utilizar el tratamiento específico según la etiología y el momento evolutivo de
la ictericia.
En la colestasis extrahepática se debe realizar una papilotomía y extracción endoscó-
pica o quirúrgica de los cálculos. En los casos de obstrucción de origen neoplásico se
debe realizar un tratamiento sintomático mediante la implantación de un stent que dis-
minuya la obstrucción, o un drenaje biliar externo.

DESTINO DEL PACIENTE

Criterios de ingreso: insuficiencia hepática aguda cuando existe afectación en la coa-
gulación y/o ictericia obstructiva (excepto en la litiasis biliar que sólo estaría indicado si
no hay control del dolor).
320 Urgencias gastrointestinales
ALGORITMO DE ACTUACIÓN

ICTERICIA

↑ bilirrubina indirecta ↑ bilirrubina directa

Pruebas Pruebas Pruebas Pruebas

función función función función
hepática hepática hepática hepática
alteradas normales normales alteradas

Descartar Descartar anemia ↑GOT, ↑GGT,

hemolítica (↑LDH, Descartar
insuficiencia GPT FA
↑sideremia, síndrome
cardiaca,
↓haptoglobina y de Rotor y
hepatitis
reticulocitosis), síndrome
crónica,
síndrome de de Dubin
cirrosis…
Gilbert o toma de Johnson
fármacos Descartar Realizar
(rifampicina, hepatitis ecografía
contrastes virales, abdominal
radiológicos, alcohólica, y ver si hay
probenecid, autoinmune, dilatación
gentamicina) fármacos, de vía biliar
cirrosis..

¿Insuficiencia hepática?
SÍ NO

SÍ NO
CPRE o
CTP Descartar
enfermedad
hepática
Ingreso Estudio ¿biopsia?
hospitalario ambulatorio

CPRE: colangiopancreatografía retrógrada; CTP: colangiografía transhepática percutánea.

Ictericia 321

BIBLIOGRAFÍA
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Patología biliar aguda 323

Patología biliar aguda

Cristina Bermejo Boixareu, César Cerezo Olmo
Servicio de Urgencias. Hospital Universitario Puerta de Hierro. Majadahonda. Madrid

CÓLICO BILIAR
DEFINICIÓN
Episodio de dolor paroxístico provocado por el paso de un cálculo por los conductos
biliares.
Se calcula que entre un 11-13% de la población adulta occidental mediterránea tiene
litiasis biliar, siendo ésta más frecuente en las mujeres (proporción de 2:1) y aumentando
notablemente su incidencia con la edad.
El cólico biliar constituye el síntoma principal de la litiasis, aunque la mayoría de los pa-
cientes con colelitiasis no tienen clínica; se calcula que la tasa anual de transformación
en un cuadro sintomático es de un 1-2%, con una incidencia muy baja de complicacio-
nes.
Los síntomas aparecen cuando un cálculo obstruye alguno de los puntos críticos del
sistema biliar: el nacimiento del cístico o el extremo distal del colédoco.

CLASIFICACIÓN
Existen tres clases de cálculos biliares:

De colesterol (75% de los cálculos en países occidentales): debido a su elevada con-

centración en la bilis en relación con el resto de constituyentes. Los factores de riesgo

son: edad avanzada, mujer, obesidad, pérdida rápida de peso, fibrosis quística, mul-
tiparidad, fármacos (clofibrato, anticonceptivos orales) y asociación familiar.

Cálculos pigmentarios: existen 2 tipos: los negros (más frecuentes en ancianos y re-

lacionados con procesos que cursan con hemólisis intravascular) y los ocres (asocia-
dos con infecciones bacterianas y algunos parásitos, como Áscaris lumbricoides y
Clonorchis sinensis).

Mixtos: suelen estar retenidos y están constituidos por un núcleo de colesterol y una

cubierta de bilirrubinato cálcico.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

Dolor visceral en hipocondrio derecho y epigastrio que se irradia en cinturón y, oca-
sionalmente, a hombro derecho. Es constante e intenso. Suele durar 4-6 horas. Puede
desencadenarse tras ingesta de dieta rica en grasas o proteínas.

Náuseas y vómitos biliosos (25% de los casos).

Ictericia, acolia/hipocolia si hay coledocolitiasis.

No debe de haber fiebre. El abdomen es blando y depresible, pudiendo existir defensa

voluntaria.

Complicaciones: colecistitis aguda, pancreatitis, colangitis.
324 Urgencias gastrointestinales
DIAGNÓSTICO

Electrocardiograma (ECG): se debe realizar a todo paciente con dolor abdominal de
inicio brusco, sobre todo en mayores de 40 años.

Analítica: hemograma, bioquímica con perfil hepático, amilasa y lipasa.

Radiografía (Rx) tórax PA y lateral: como diagnóstico diferencial y como preoperatorio.

Rx abdomen simple: un 10% tiene sales de calcio y son radiopacos, se realiza como

ayuda para el diagnóstico diferencial.

Ecografía abdominal: sólo indicada si se asocia fiebre, ictericia o dolor mal controlado

con analgesia.

TRATAMIENTO

Medidas generales: reposo en cama, dieta absoluta, sueroterapia, analgésicos (meta-
mizol, 1 amp. intravenosa (iv)/6-8 h alternando con escopolamina butilbromuro 20 mi-
ligramos (mg)/8 h), antieméticos si precisa (metoclopramida 10 mg/8 h iv u ondansetrón
4-8 mg/6-8 h iv si no se controlan con metoclopramida) y protectores gástricos (ome-
prazol 20 mg/día, ranitidina 50 mg/8 h).

Disolución farmacológica: sólo está indicada en pacientes con cálculos de colesterol

con escasa sintomatología. Se utiliza ácido ursodesoxicólico 10 mg/kg/día durante 6

meses-3 años.

Colecistectomía laparoscópica diferida: es el único tratamiento definitivo.

DESTINO DEL PACIENTE

Criterios de ingreso u observación: ictericia o mal control del dolor para realización de
ecografía preferente.

COLECISTITIS AGUDA

DEFINICIÓN
Es la inflamación aguda de la vesícula biliar. La forma clásica de presentación es el
cólico biliar con dolor en hipocondrio derecho irradiado a espalda y epigastrio que es
persistente y se acompaña de fiebre, habitualmente inferior a 38,5º, leucocitosis y signo
de Murphy en la exploración física.

ETIOLOGÍA Y CLASIFICACIÓN

Colecistitis aguda litiásica: 90% de los casos. Debido a la obstrucción del conducto
cístico que produce la inflamación de la vesícula y posteriormente el desarrollo de la
infección. Los patógenos más frecuentes son E. coli, Klebsiella spp. y anaerobios
(Bacteroides fragilis y Clostridium spp.).

Colecistitis aguda alitiásica: 5-10% de los casos. Etiología multifactorial. Se produce

habitualmente en pacientes críticos (infarto agudo de miocardio, shock, cirugía abdo-

minal y/o traumatológica reciente, grandes quemados, diabéticos...) y tiene una ele-
vada mortalidad. Comparada con la de origen litiásico, el cuadro clínico está menos
focalizado y el curso clínico es más rápido y fulminante. El 50% son gangrenosas.
Patología biliar aguda 325

Colecistitis enfisematosa y/o gangrenosa: es un subtipo particular, más frecuente

en varones diabéticos en la quinta década, en un 50% de los casos asociado a li-
tiasis y principalmente a gérmenes productores de gas (Clostridium perfringens y
welchii).

MANIFESTACIONES CLÍNICAS
La clínica es superponible a la del cólico biliar, pero de mayor duración (más de 6 horas)
y acompañada de fiebre.
Complicaciones: 20-30% de casos (sobre todo en ancianos y diabéticos):

El empiema vesicular es una forma extrema de colecistitis aguda en la que se observa

pus en la vesícula biliar. Su incidencia oscila entre el 2-12% de las colecistectomías

realizadas por colecistitis aguda. Es más frecuente en ancianos, suele ser indolora e
incluso puede cursar con fiebre escasa. Los datos ecográficos son parecidos a la co-
lecistitis aguda y presenta un riesgo elevado de fistulización con mortalidad elevada
si se retrasa el tratamiento.

La colecistitis gangrenosa es la complicación más frecuente. Se asocia a varones

de edad avanzada, diabéticos o a retraso en el inicio del tratamiento. Se caracteriza

por la aparición de un mayor plastrón inflamatorio focal y, sobre todo, por un cuadro
de sepsis.

La perforación vesicular se presenta en un 2% de pacientes y sigue habitualmente

a una colecistitis gangrenosa; a menudo es el origen de un absceso perivesicular. En

una minoría de casos se trata de una perforación abierta a la cavidad peritoneal y pro-
duce una peritonitis generalizada con elevada mortalidad.

La colangitis es otra complicación que se discutirá más adelante.

DIAGNÓSTICO
No hay ningún criterio diagnóstico (semiológico, radiológico o de laboratorio) que con-
firme el diagnóstico de forma aislada, aunque la coexistencia de fiebre, leucocitosis,
signo de Murphy positivo y alteraciones ecográficas típicas sugieren el diagnóstico.
Pruebas complementarias

Analítica completa (hemograma, bioquímica y coagulación) con perfil hepático y ami-

lasa: leucocitosis moderada (<15.000/mm³) con neutrofilia, hiperbilirrubinemia (< 5

mg/dl) e hipertransaminasemia (AST y ALT< 200 UI/l).

Ecografía abdominal: prueba diagnóstica de elección. Los principales datos sonográ-

ficos sugestivos de colecistitis aguda son: presencia de una litiasis en el cuello vesi-
cular; aumento del espesor de la pared (> 4-5 mm) con existencia de una banda
intermedia continua o focal hiperecogénica; el hallazgo de un signo de Murphy eco-
gráfico (dolor selectivo con la presión del transductor en el área vesicular).

Gammagrafía biliar con HIDA: indicada cuando el diagnóstico es dudoso (sensibilidad

y especificidad del 97 y 90%, respectivamente).

TAC abdominal: está indicado si existen dudas de complicaciones, diagnósticos al-

ternativos o patologías asociadas.

326 Urgencias gastrointestinales
TRATAMIENTO
Medidas generales: dieta absoluta, sueroterapia, aspiración nasogástrica (si vómitos
y para ver la permeabilidad de la vía biliar), analgesia, protección gástrica y tratamiento
antibiótico empírico (debido a la escasa positividad de los hemocultivos y a la dificultad
para extraer una muestra de bilis) (Tabla 38.1).
En la colecistitis no complicada se utiliza la antibioterapia con finalidad profiláctica pe-
rioperatoria, para prevenir las complicaciones bacterianas tras la cirugía. En estos casos
no complicados y con ausencia de síntomas sistémicos graves se utilizan antibióticos
que cubran gram negativos.
En la colecistitis complicada: pacientes en los que el riesgo de bacterobilia es alta (an-
cianos, diabéticos, ictericia, cirugía biliar previa, hipotensión o síntomas sistémicos gra-
ves), o en los que se sospeche una complicación infecciosa (colecistitis enfisematosa,
empiema, perforación o colangitis), el tratamiento ha de cubrir los gram negativos y
anaerobios, incluyendo Bacteroides fragilis.
Alternativas antibióticas muy utilizadas en monoterapia por su amplio espectro de pri-
mera elección son el ertapenem 1 g iv/24 h o piperacilina-tazobactam 4/0,5 g iv/8 h.
Si no se realiza cirugía precoz, el tratamiento antibiótico por vía parenteral se mantendrá
durante 7-10 días; si se lleva a cabo cirugía sin complicaciones, el tratamiento no debe
prolongarse más de 2 días.

Tabla 38.1. Tratamiento antibiótico iv empírico de la colecistitis aguda

(Protocolos Clínicos de la SEIMC)
SITUACIÓN CLÍNICA ANTIBIOTERAPIA
No complicada (profilaxis quirúrgica) Cefalosporina 2ª o amoxicilina-clavulánico
Riesgo elevado bacterobilia Ampicilina o amoxicilina-clavulánico +
aminoglucósido
Colecistitis enfisematosa o cuadro Ampicilina + aminoglucósido o (piperacilina o
grave o complicado mezlocilina) + metronidazol
Colecistitis alitiásica Ampicilina + aminoglucósido + metronidazol o
bien cefalosporina 3-4ª + metronidazol

Tratamiento específico
Aunque la base del tratamiento de la colecistitis aguda y de sus complicaciones sigue
siendo quirúrgica, puede ser necesario un periodo de estabilización preoperatoria.
La colecistectomía es el tratamiento definitivo de la colecistitis aguda litiásica. El mo-
mento cronológico en que debe realizarse ha sido un tema de discusión, pues depende
de la gravedad clínica del cuadro, el riesgo quirúrgico y la seguridad del diagnóstico.
Gran cantidad de estudios demuestran que el pronóstico es mejor si la colecistectomía
es precoz (< 7 días), siempre que la estabilidad clínica del paciente lo permita. En la co-
lecistitis grave (estado tóxico, leucocitosis > 20.000/mm³, hipotensión, ictericia, cole-
cistitis enfisematosa) o cuando el diagnóstico no es seguro, pero se sospechan
complicaciones, la colecistectomía de urgencia debe ser realizada tan pronto como la
Patología biliar aguda 327

situación hemodinámica del paciente lo permita (< 48 horas). En pacientes de alto riesgo
la colecistostomía percutánea con colocación de drenaje biliar puede ser preferible a la
colecistectomía.
En la colecistitis alitiásica el tratamiento ha de ser siempre la laparotomía exploradora
urgente con colecistectomía y cobertura antibiótica amplia.

DESTINO DEL PACIENTE

Ingreso hospitalario siempre.

COLANGITIS

DEFINICIÓN
Es la inflamación del sistema biliar que se desencadena por estasis e infección habi-
tualmente bacteriana. La litiasis es la causa del 80-90% de casos. En el resto se deben
a estenosis biliares benignas o malignas. En muchas ocasiones es secundaria a una
manipulación percutánea o endoscópica que no logra un buen drenaje biliar.

ETIOLOGÍA (Tabla 38.2)

Tabla 38.2. Etiología de la colangitis obtenida de los

Protocolos Clínicos de la SEIMC
BACTERIAS BILIS (%) HEMOCULTIVOS (%)
Escherichia coli 25-50 40-70
Klebsiella spp. 15-25 15-20
Enterobacter spp. 5-15 5
Pseudomonas aeruginosa 5-10 5
Otros gram negativos 5-15 5
Enterococcus spp. 10-20 0-5
Otros gram positivos 0-5 0-5
Bacteroides spp. 5-15 0-15
Clostridium spp. 5-10 0-10

MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Dolor en hipocondrio derecho, fiebre e ictericia (tríada de Charcot), pudiendo asociar
hipotensión y obnubilación (pentada de Reynold), típica de la colangitis supurativa.
Ésta es una forma de colangitis de mayor gravedad, con una mortalidad elevada de-
bido a la sepsis que le acompaña. Si el cuadro no se resuelve pueden desarrollarse
abscesos hepáticos (transaminasas > 1.000 UI/l), perforación vesicular y pancreatitis
de origen biliar inducida por la litiasis coledocal.
Algunos pacientes presentan un cuadro leve con fiebre, orina oscura y dolor abdomi-
nal.
328 Urgencias gastrointestinales
DIAGNÓSTICO
Criterios de diagnóstico
La presencia de leucocitosis, aumento de fosfatasa alcalina, moderada elevación de
ALT y negatividad de amilasemia en un paciente con clínica compatible sugieren el diag-
nóstico.
Pruebas complementarias

Analítica completa: leucocitosis con desviación izquierda y alteración hepática de pre-

dominio colestásico.

Hemocultivos: positivos en el 40% de los casos.

Ecografía abdominal: debe realizarse para delimitar la existencia de litiasis biliar, el

grado de dilatación de las vías biliares y para descartar la presencia de abscesos he-
páticos. La dilatación biliar apoya la obstrucción y, por tanto, el diagnóstico de colan-
gitis, pero en el 20% de los casos puede ser normal por microlitiasis o por llevar pocas
horas de evolución.

CPRE (colangiografía percutánea retrógrada endoscópica): se realiza para la confir-

mación diagnóstica y para realizar una esfinterotomía terapéutica.

TRATAMIENTO
Medidas generales: el tratamiento sintomático y antibiótico es similar a la colecistitis
aguda (Tabla 38.3). Es aconsejable añadir metronidazol siempre en las colangitis graves.
En el caso de colangitis asociada a parásitos se asociará praziquantel 25 mg/kg/8 h
oral durante 1-2 días (Clonorquis sienensis) o mebendazol 100 mg/12 h oral durante 3
días (Ascaris lumbricoides).
Si existe coagulopatía secundaria a la colestasis, se administrará vitamina K vía paren-
teral o plasma fresco.

Tabla 38.3. Tratamiento antibiótico iv empírico de la colangitis aguda

(Protocolos Clínicos de la SEIMC)
SITUACIÓN CLÍNICA ANTIBIOTERAPIA
Colangitis aguda Ampicilina + aminoglucósido o ureidopenicilina
(piperacilina) + metronidazol
Cuadro leve Amoxicilina-clavulánico
Colangitis postendoscopia biliar Betalactámico (anti-Pseudomona)
+/- aminoglucósido
Profilaxis colangitis recurrente Cotrimoxazol oral. Alternativa: fluoroquinolona

En colangitis recurrentes se ha empleado el tratamiento profiláctico con cotrimoxazol. El

ciprofloxacino es una alternativa adecuada, aunque se dispone de experiencia limitada.
Tratamiento específico
La falta de respuesta al tratamiento antibiótico sucede sólo en el 20% de los casos y
requiere una descompresión urgente de la vía biliar. Son indicaciones de drenaje urgente:
la fiebre alta, el dolor abdominal persistente y la hipotensión o shock a pesar de 24-48
Patología biliar aguda 329

h de antibioterapia. La CPRE con esfinterotomía es el tratamiento de elección en estos

casos. En pacientes con coagulopatía asociada, grandes cálculos o en situación crítica
se puede optar por catéter de drenaje nasobiliar. Otras alternativas disponibles son el
drenaje biliar percutáneo y la colecistostomía con drenaje percutáneo.

DESTINO DEL PACIENTE

Ingreso hospitalario siempre.

ALGORITMO DE ACTUACIÓN

Dolor hipocondrio Dolor hipocondrio derecho

derecho < 6 h > 6 h +/- fiebre

No Ictericia No ictericia y
Ictericia ecografía
ictericia
compatible

Colangitis
Colecistitis aguda
Cólico biliar no
Coledocolitiasis
complicado
Ingreso
hospitalario Ingreso
hospitalario
Tratamiento Ingreso
ambulatorio hospitalario
Tratamiento y Tratamiento y
antibioterapia antibioterapia
Tabla 38.3 Tabla 38.1

BIBLIOGRAFÍA
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Pancreatitis aguda 331

Pancreatitis aguda
María Agud Fernández, Francisco Malagón Caussade
Servicio de Urgencias. Hospital Universitario Puerta de Hierro. Majadahonda. Madrid

DEFINICIÓN
La pancreatitis aguda se define como una inflamación súbita y generalmente difusa del
páncreas, que clínicamente se caracteriza por la presencia de dolor abdominal y por la
elevación de enzimas pancreáticas en sangre.
La fisiopatología es controvertida, pero se cree que la pancreatitis se produce por acti-
vación inapropiada de tripsina en las células acinares pancreáticas, que conduce a la
autodigestión de la glándula y a una respuesta inflamatoria local.
En la mayoría de los casos se trata de una pancreatitis edematosa, de intensidad leve
y con mortalidad inferior al 3%. Aproximadamente un 15-20% de los casos cursa como
pancreatitis grave, asociada a necrosis de la glándula y a respuesta inflamatoria sisté-
mica; la mortalidad en estos casos oscila entre el 15 y 35%.

ETIOLOGÍA (Tabla 39.1)

Tabla 39.1. Etiología de la pancreatitis

Colelitiasis, coledocolitiasis, microlitiasis y barro biliar.
Neoplasia pancreática (adenocarcinoma, neoplasias
quísticas pancreáticas, tumores neuroendocrinos, metástasis).
Obstrucción de la papila de Water: neoplasia periampular,
OBSTRUCTIVA divertículo periampular, ascariasis biliar.
Disfunción del esfínter de Oddi.
Coledococele.
Obstrucción duodenal.
Pancreatitis crónica.
Páncreas divisum, páncreas anular.
TÓXICA Alcohol. Tabaquismo. Insecticidas organofosforados.
METABÓLICA Hipercalcemia. Hipertrigliceridemia.
Asparaginasa, pentamidina, azatioprina, esteroides, salicilatos,
citarabina, trimetoprim-sulfametoxazol, didanosina, furosemida,
sulfasalazina, mesalazina, sulindaco, mercaptopurina,
tetraciclinas, opioides, ácido valproico, metronidazol, estrógenos,
FARMACOLÓGICA¹ paracetamol, hidroclorotiazida, carbamazepina, interferon,
cisplatino, lamivudina, octreotido, enalapril, eritromicina,
rifampicina, cimetidina, ranitidina, procainamida.
TRAUMÁTICA Accidental. Iatrogénica: post-colangiopancreatografía retrógrada
endoscópica², tras cirugía abdominal.
ISQUÉMICA Cirugía cardio-pulmonar (circulación extracorpórea). Hipotensión.
Hipertensión maligna. Ateroembolismo. Vasculitis.
Bacteriana: Mycoplasma, Legionella, leptospira, Salmonella.
INFECCIOSA Viral: parotiditis, rubéola, Coxsackie, hepatitis B, varicela-zoster,
herpes, citomegalovirus, VEB, VIH³.
332 Urgencias gastrointestinales

Tabla 39.1. Etiología de la pancreatitis (continuación)

INFECCIOSA Fúngica: Aspergillus.
Parasitaria: toxoplasma, Cryptosporidium, fasciola.
OTRAS Genética. Déficit de alfa-1-antitripsina. Autoinmune. Embarazo.
Insuficiencia renal avanzada.
IDIOPÁTICA

¹ Sólo se ha podido demostrar asociación directa con la pancreatitis aguda para un pequeño número de fármacos.
² La CPRE produce hiperamilasemia en 35-70% de pacientes. En hasta 3% de pacientes se produce pancreatitis clí-
nica; en 5% si la CPRE es terapéutica y en más del 25% si se realiza manometría del esfínter de Oddi.
³ VIH. Relacionada con la medicación o con la inmunosupresión.

Las causas más frecuentes de pancreatitis son la litiasis biliar y el abuso de alcohol,
que explican el cuadro en aproximadamente el 70% de los pacientes. Un 15-25% de
los episodios son idiopáticos; el barro biliar y la microlitiasis (< 5 mm) probablemente
son responsables de muchos de estos casos.
La pancreatitis de origen biliar se origina por la obstrucción del colédoco, del conducto
pancreático o de ambos, por migración de un cálculo. La elevación de la presión ductal
y el reflujo de bilis podrían activar el proceso inflamatorio. Esta causa debe sospecharse
si existe historia previa de cólicos biliares o elevación de la alanino-aminotransferasa
(ALT) 3 veces o más por encima del límite superior normal (aunque 15-20% de estos
pacientes tienen niveles normales de enzimas hepáticas).
El abuso de alcohol es la segunda causa de pancreatitis, pero el mecanismo no está
claro; depende de factores genéticos y ambientales. Es infrecuente en bebedores oca-
sionales pero se produce en un 10% de bebedores crónicos (> 80 g/día).
El barro biliar se forma por estasis de bilis mecánica o funcional (ayuno prolongado o
nutrición parenteral total). La mayoría de los pacientes están asintomáticos. Con fre-
cuencia se encuentra barro biliar en pacientes con pancreatitis aguda sin causa evi-
dente. Sin embargo, la asociación de ambas cosas no ha sido probada y, sólo algunos
estudios no controlados, sugieren que la intervención podría prevenir futuros episodios
de pancreatitis.
La hipertrigliceridemia (> 1.000 mg/dl) puede agravar un cuadro de pancreatitis aguda.
Sin embargo, como causa aislada, es rara (1-4%), generalmente en niños con altera-
ciones hereditarias del metabolismo lipoproteico. La mayoría de los adultos tienen for-
mas leves de estas enfermedades hereditarias, sumadas a otras condiciones que
incrementan los triglicéridos (obesidad, diabetes, síndrome nefrótico, hipotiroidismo,
embarazo, abuso de alcohol, beta-bloqueantes, corticoides).
La hipercalcemia es otra causa rara e inconstante de pancreatitis aguda, que probable-
mente necesita la concurrencia de otros factores de riesgo.
Muchas de las causas de pancreatitis son infrecuentes y controvertidas (como el pán-
creas divisum o la disfunción del esfínter de Oddi). La historia clínica, la analítica y la ul-
trasonografía identifican la mayoría de las etiologías. Una valoración más exhaustiva
puede revelar el origen de algunos episodios idiopáticos (definidos como 2 o más epi-
sodios de pancreatitis en el transcurso de 1 año, sin una causa identificable), pero pro-
bablemente no tiene sentido ante episodios únicos.
Pancreatitis aguda 333

MANIFESTACIONES CLÍNICAS
La mayoría de los pacientes (90-95%) presenta dolor abdominal continuo, intenso, de
inicio súbito y días de duración, en región epigástrica (ocasionalmente difuso o locali-
zado en hipocondrios). En un tercio de los casos el dolor se irradia “en cinturón” hacia
la espalda. Suele acompañarse de náuseas y vómitos.
La exploración varía según la gravedad. Puede producir, desde ligero dolor epigás-
trico en casos leves, hasta distensión abdominal con defensa en casos graves. Puede
apreciarse ictericia, fiebre, e incluso coma o signos de shock. En un 1% de los casos,
se produce de forma tardía decoloración equimótica en flancos (signo de Grey-Turner)
o periumbilical (signo de Cullen), por exudado hemorrágico desde áreas de necrosis
pancreática; indica mal pronóstico. Puede observarse respiración superficial debi-
da a irritación diafragmática por dicho exudado, o disnea si se asocia a derrame
pleural.

DIAGNÓSTICO
La pancreatitis aguda puede sospecharse clínicamente, pero se requiere evidencia bio-
química y/o radiológica para confirmar el diagnóstico.
Pruebas de laboratorio

Amilasa sérica: suele elevarse en las primeras 6-12 h y persiste durante 3-5 días.

La sensibilidad es alta (95-100%) pero la especificidad depende del punto de corte.

Un aumento mayor de tres veces el límite superior normal es muy sugestivo de pan-
creatitis aguda. Existen multitud de situaciones que cursan con hiperamilasemia,
como otras patologías pancreáticas o intestinales (isquemia, obstrucción, perfora-
ción de víscera), fracaso renal agudo, producción en glándulas salivales o trompas
de Falopio (embarazo ectópico, salpingitis…), macroamilasemia, cetoacidosis, gran-
des quemados, fármacos… En otras ocasiones una pancreatitis puede cursar con
amilasa normal en suero, como en la pancreatitis crónica (por imposibilidad para la
síntesis), la asociada a hipertrigliceridemia (por interferencia en la determinación) o
la demora en el diagnóstico.

Lipasa sérica: suele elevarse en las primeras 4-8 h y persiste durante 8-14 días.

Tiene alta sensibilidad (85-100%) y más especificidad que la amilasa (85-99%), aun-
que también se eleva en otras entidades. Su principal ventaja frente a la amilasa es
que persiste elevada más tiempo en sangre y que es más sensible para la detección
de pancreatitis alcohólica.
La determinación combinada de ambas enzimas no mejora la precisión diagnóstica.
Tampoco se ha demostrado la utilidad de medir otros productos pancreáticos (tripsina,
tripsinógeno-2 en orina o plasma, fosfolipasa, elastasa, carboxipeptidasa…) ni de la
isoforma pancreática de la amilasa. No existe correlación entre los niveles de enzimas
y la gravedad, ni tienen valor pronóstico.
En la mayoría de los casos se desencadena una elevación de reactantes de fase
aguda (leucocitosis con desviación izquierda, trombocitosis, proteína C reactiva, hi-
perfibrinogenemia). También puede producirse hiperglucemia, hipocalcemia, aumento
de urea y creatinina, aumento de enzimas hepáticas (un incremento de ALT mayor de
334 Urgencias gastrointestinales

tres veces el límite superior normal tiene un alto valor predictivo positivo para pan-
creatitis de origen biliar).
Pruebas de imagen

Radiografía de abdomen: permite excluir otras causas de dolor abdominal (p. ej. per-

foración visceral con neumoperitoneo). En la pancreatitis aguda suele ser normal en

casos leves. En casos graves puede observarse íleo de un segmento de intestino del-
gado (“asa centinela”) o íleo generalizado, o el “signo del colon cortado” (presencia
de escaso aire en colon distal a la flexura esplénica por espasmo funcional asociado
a la inflamación pancreática), o colecciones de gas. Además pueden existir signos de
ascitis, litiasis en vesícula o pancreatolitiasis.

Radiografía de tórax: permite excluir otros diagnósticos, como neumonía. Un tercio

de los pacientes con pancreatitis aguda presentan hallazgos como elevación de un

hemidiafragma, atelectasias basales, derrame pleural, infiltrados pulmonares o sín-
drome de distrés respiratorio.

Ecografía abdominal: es uno de los procedimientos diagnósticos que debe realizarse

de forma precoz en todos los pacientes con sospecha de pancreatitis aguda. Es la

prueba idónea para evidenciar origen biliar (colelitiasis o barro biliar, coledocolitiasis,
dilatación de la vía biliar). La ultrasonografía puede identificar además un aumento di-
fuso de tamaño del páncreas, con zonas hipoecoicas; sin embargo, hasta en un 25-
35% de los casos la interferencia del gas intestinal no permite reconocer los signos
inflamatorios en la glándula. Tampoco puede definir con precisión la diseminación ex-
trapancreática de la inflamación, ni las áreas de necrosis, que sí pueden caracterizarse
en la tomografía axial computerizada (TAC) con contraste.

TAC abdominal con contraste oral e intravenoso: es la prueba de elección para la

valoración de la necrosis pancreática y las complicaciones intraabdominales de la

pancreatitis aguda. Debe realizarse de forma urgente en casos de duda diagnóstica a
pesar de valoración clínica, analítica y ultrasonográfica. En los pacientes con puntua-
ción de ≥ 8 en la escala APACHE (pronostica enfermedad grave) o evidencia de fra-
caso orgánico en las primeras 72 h, debe realizarse un TAC tras 72 h desde el inicio
de los síntomas, que es el tiempo que tarda en instaurarse la necrosis. Es necesario
valorar la relación riesgo-beneficio en el caso de fracaso renal. Existe controversia
sobre si el contraste puede agravar la inflamación pancreática.
Tanto la ecografía como la TAC pueden emplearse para guiar la punción de áreas de
necrosis o de un pseudoquiste, si se sospecha infección.

Resonancia magnética abdominal y colangiorresonancia (con y sin contraste):

está siendo cada vez más reconocida en la pancreatitis aguda, por su superioridad
respecto a la TAC en la valoración de colecciones líquidas, necrosis, abscesos, he-
morragia, pseudoquistes y casos de inflamación leve, y de los conductos biliares y
pancreáticos en el caso de la colangiorresonancia. Además el gadolinio no produce
nefrotoxicidad y la técnica no utiliza radiación ionizante. Sin embargo, debido a los
avances tecnológicos, es una prueba cada vez más observador-dependiente y menos
estandarizada que la TAC. La obtención de imágenes es más lenta que en la tomo-
grafía y, en pacientes graves, muchas veces no es posible retirar los equipos de so-
Pancreatitis aguda 335

porte metálicos. Por lo general se emplea de forma diferida para identificar la etiología
de la pancreatitis, mediante el estudio de los conductos pancreatobiliares.

Ecoendoscopia: esta técnica identifica coledocolitiasis en un 78% de pancreatitis
agudas de etiología no aclarada tras analítica, ecografía y TAC abdominal. Su papel
no está bien establecido, dado que es invasiva y su rentabilidad diagnóstica no es
muy superior a la de la colangiorresonancia.

VALORACIÓN DE LA GRAVEDAD
Dada su elevada mortalidad, es esencial identificar precozmente los casos de pancreatitis
aguda grave e instaurar el tratamiento más adecuado. Además debe realizarse una va-
loración continua en los casos leves o moderados, para detectar un empeoramiento si
se produce.
En lo que se refiere a los datos clínicos y a la exploración, son indicadores de mal pro-
nóstico, la edad avanzada, la obesidad (IMC > 30), los signos de Grey-Turner y Cullen,
la instauración rápida de los síntomas y, en algunas series, la pancreatitis de origen al-
cohólico.
En cuanto a las pruebas complementarias, se han estudiado diversas determinaciones.
Un hematocrito ≥ 47% o la ausencia de descenso en las primeras 24 h a pesar de hidra-
tación, sugiere existencia de tercer espacio y necrosis pancreática. La proteína C reactiva
aumenta en relación con la gravedad de la pancreatitis. Un valor superior a 150 mg/l a
las 48 h tiene una sensibilidad del 80% y especificidad del 76%. Se han analizado otros
muchos marcadores, pero la mayoría no ha demostrado su utilidad o no está disponible,
con excepción de la procalcitonina y el péptido activador del tripsinógeno en orina.
La aparición de fracaso orgánico (respiratorio, circulatorio, renal…) o del síndrome de
respuesta inflamatoria sistémica (SIRS) de forma temprana y persistente, también se
asocia a necrosis pancreática y elevada mortalidad. Lo mismo ocurre con la presencia
de derrame pleural o infiltrado pulmonar en las primeras 24 h.
Se han empleado diferentes escalas pronósticas. Las más empleadas y validadas son
la escala de Ranson (Tabla 39.2) y APACHE II. La escala de Ranson es sencilla pero no
puede completarse hasta pasadas 48 h y no es buen predictor de la gravedad. La escala
APACHE II es compleja, pero puede completarse a la llegada del paciente y calcularse
de forma seriada para ver la evolución. Tiene un buen valor predictivo negativo y un
modesto valor predictivo positivo. La disminución de la puntuación en las primeras 48
h sugiere un episodio leve, y su aumento indica gravedad.

Tabla 39.2. Valoración de la gravedad

CRITERIOS DE RANSON
PA no biliar Al ingreso PA biliar
> 55 años Edad > 70 años
> 16.000/mm³ Leucocitosis > 18.000/mm³
> 200 mg/dl Glucemia > 220 mg/dl
> 350 UI/l LDH sérica > 400 UI/l
> 250 UI/l GOT sérica > 250 UI/l
336 Urgencias gastrointestinales

Tabla 39.2. Valoración de la gravedad (continuación)

En las primeras 48 h
Caída del hematocrito > 10%
Creatinina sérica > 2 mg/dl
PaO2 < 60 mmHg
Calcio sérico < 8 mg/dl
> -4 mEq/l Déficit de bases > -5 mEq/l
>6l Secuestro de líquido calculado >5l

ÍNDICE DE GRAVEDAD RADIOLÓGICO

TAC sin contraste (grado de Balthazar) Puntos
A Páncreas normal (tamaño normal, bien definido, borde liso) 0
B Aumento difuso o focal de la glándula, contorno irregular 1
C Grado B + inflamación peripancreática 2
D Grado C + una colección líquida intra o extrapancreática 3
E Grado C + ≥ 2 colecciones líquidas peripancreáticas y/o gas
en páncreas o retroperitoneo 4
TAC con contraste (porcentaje de necrosis) Puntos
No necrosis 0
Necrosis < 30% 2
Necrosis 30-50% 4
Necrosis > 50% 6

Índice de gravedad radiológico: suma de ambas puntuaciones.6≥ 6 indica alta morbimortalidad

La realización de una TAC con contraste está indicada a las 72 h desde el inicio de los
síntomas en los pacientes en los que los predictores anteriores hacen sospechar que
se trata de una pancreatitis grave. Se ha elaborado un índice de gravedad radiológico
(Tabla 39.2) que se correlaciona con la morbimortalidad.
La resonancia magnética y la colangiorresonancia se están empleando cada vez más
en la valoración de la gravedad de esta enfermedad. Son superiores a la TAC y tienen
menos contraindicaciones.
Se define como pancreatitis grave aquélla que presenta cualquiera de los siguientes
criterios: ≥ 3 criterios de Ranson, ≥ 8 de índice APACHE II en las primeras 48 h, fracaso
orgánico o complicaciones locales (necrosis, absceso, colecciones líquidas o pseudo-
quiste). La necrosis pancreática es la complicación local más grave, porque hasta en
un tercio de los casos se infecta por bacterias de origen intestinal en la 2ª-3ª semana.
La mortalidad de la necrosis aumenta del 10 al 25% cuando se produce infección.

TRATAMIENTO
La mayoría de los casos de pancreatitis son leves, con resolución en 3-7 días mediante
tratamiento de soporte. En cambio, la pancreatitis necrotizante se asocia a una alta in-
cidencia de complicaciones y una mortalidad significativa.
Pancreatitis aguda 337

Medidas generales
En los casos graves se requiere monitorización en una Unidad de Cuidados Intensivos,
con soporte respiratorio, renal y circulatorio si es necesario.
Debe realizarse una reposición hidroelectrolítica agresiva, para paliar las pérdidas por
tercer espacio abdominal y por aumento de la permeabilidad vascular. Previene el shock,
el fracaso renal por hipovolemia y necrosis tubular aguda y disminuye la incidencia de
necrosis pancreática. Se utilizan soluciones equilibradas, como Ringer lactato, y el vo-
lumen necesario se decide en función de la presión arterial, frecuencia cardiaca, hema-
tocrito y diuresis, o con medición de la presión venosa central en pacientes graves. Se
deben administrar calcio y cloruro potásico si existe déficit y corregir la hiperglucemia
con insulina. Se proporciona oxígeno, si es necesario, para conseguir saturación de al
menos 95%.
El control del dolor abdominal es esencial para el confort del paciente y porque contri-
buye a la inestabilidad hemodinámica. Con frecuencia se requiere el uso de opiáceos
intravenosos. Tradicionalmente se ha empleado meperidina en lugar de morfina, porque
esta última aumenta la presión del esfínter de Oddi. Sin embargo no se ha demostrado
que pueda agravar o causar una pancreatitis.
La aspiración a través de sonda nasogástrica no es necesaria salvo que exista íleo pa-
ralítico y/o vómitos frecuentes. En cuanto a la nutrición, los casos leves pueden recibir
hidratación intravenosa con paso precoz a alimentación oral. Los casos graves precisan
soporte nutricional. Diversos estudios han demostrado que la nutrición enteral es la más
adecuada y que debe iniciarse en las primeras 48-72 h, excepto íleo paralítico, efectos
secundarios o imposibilidad para cubrir las necesidades nutricionales. Ayuda a mante-
ner la barrera intestinal, reduciendo la traslocación bacteriana y, por tanto, la infección
abdominal, y elimina las complicaciones de la nutrición parenteral, principalmente la
sepsis por catéter. Además disminuye la necesidad de cirugía y la estancia hospitalaria,
aunque no se han observado diferencias en la mortalidad respecto a la alimentación
parenteral. La administración directamente en yeyuno a través de una sonda se consi-
dera más segura que la sonda nasogástrica, pero no existen estudios concluyentes.
Los resultados del uso de antibióticos profilácticos en la pancreatitis grave, son contra-
dictorios. Los microorganismos que causan infección en la pancreatitis necrotizante son
bacilos gram negativos de origen intestinal (E. coli, Pseudomonas, Klebsiella, Entero-
coccus). Un 75% de las infecciones son monomicrobianas. La infección por gram po-
sitivos y hongos es infrecuente, pero su incidencia aumenta en pacientes tratados con
antibióticos profilácticos, especialmente si su administración se prolonga más allá de
10-14 días. En la actualidad se recomienda la profilaxis antibiótica con imipenem, me-
ropenem o piperacilina-tazobactam en pacientes con necrosis pancreática mayor del
30% y/o fracaso orgánico durante unos 7-10 días. No se aconseja el uso preventivo de
fluconazol. No hay datos concluyentes para recomendar la descontaminación intestinal
selectiva.
Será necesario instaurar profilaxis de hemorragia digestiva en casos graves y profilaxis
de trombosis venosa profunda en pacientes encamados (con compresión neumática
por el riesgo de hemorragia con heparina).
338 Urgencias gastrointestinales

Existen tratamientos experimentales con inhibidores de la secreción pancreática (so-

matostatina y octreótido) o actividad antiproteasa (gabexato-mesilato) que no han de-
mostrado beneficio. La realización de plasmaféresis produjo mejoría en algún caso de
pancreatitis por hipertrigliceridemia.
Manejo quirúrgico
La necrosis pancreática puede precisar desbridamiento y drenaje percutáneo o endos-
cópico de colecciones líquidas, pseudoquistes o abscesos. Sin embargo estos proce-
dimientos sólo se recomiendan cuando el tejido pancreático o peripancreático está
infectado, pues, de otro modo, incrementan el riesgo de infección de tejidos estériles.
La discriminación entre necrosis estéril o infectada cuando un paciente no mejora, se
realiza mediante aspiración con aguja fina guiada por ecografía o TAC. Si se demuestra
infección, además del tratamiento antibiótico, se intentarán inicialmente técnicas míni-
mamente invasivas, como el drenaje percutáneo, el drenaje endoscópico transgástrico
o transduodenal o la laparoscopia con acceso retroperitoneal para necrosectomía. La
cirugía abierta temprana, con extirpación del tejido necrótico y drenajes cerrados, au-
menta la morbimortalidad. El manejo conservador en pacientes estables, permite la or-
ganización de las colecciones líquidas y facilita el drenaje posterior endoscópico o
percutáneo.
Pancreatitis biliar
En los pacientes con pancreatitis de origen biliar está indicada la realización precoz (pri-
meras 72 h) de una colangiopancreatografía retrógrada endoscópica (CPRE) con esfin-
terotomía sólo en el caso de que exista obstrucción de la vía biliar o sepsis. Fuera de
estas indicaciones, la CPRE temprana exacerba la inflamación local y puede ser perju-
dicial. Se hará de forma no urgente en casos de ictericia o alteración del perfil hepático,
dilatación de la vía biliar o si se sospecha coledocolitiasis o malformación de conductos
pancreatobiliares en pacientes con pancreatitis de repetición.
Además está indicada la colecistectomía laparoscópica para la prevención de futuros
episodios. Se realizará en el mismo ingreso si la pancreatitis es leve, o se demorará
hasta la mejoría clínica en casos más graves (6 semanas). Cuando se sospecha cole-
docolitiasis se suele optar por la CPRE previa a la cirugía, para extracción del cálculo y
realización de esfinterotomía. Esta forma de proceder está sustituyendo a la colangio-
grafía intraoperatoria con extracción quirúrgica del cálculo.

DESTINO DEL PACIENTE

Todos los pacientes con diagnóstico de pancreatitis aguda deben ingresar. Considerar
la admisión en unidades de cuidados intensivos en los casos que cumplan criterios de
gravedad.
Pancreatitis aguda 339

ALGORITMO DE ACTUACIÓN
CLÍNICA COMPATIBLE CON PANCREATITIS

Signos vitales. Estabilización Pruebas complementarias1 Ictericia, coledocolitiasis

del paciente. Vía venosa Escalas pronósticas o sepsis de origen biliar
Ecografía si sospecha de
origen biliar2
Grave SÍ NO
(Ranson ≥ 3, Leve
APACHE II ≥ 8) CPRE precoz
(< 72 h) Ecoendoscopia y/o
Fluidoterapia Esfinterotomía colangiorresonancia
Fluidoterapia
Oxígeno Oxígeno
Analgesia Analgesia
Antieméticos Colecistectomía Normal Anormal
Antieméticos

TAC con contraste/RM Necrosis

Tratamiento Repetir
< 30% índice
conservador analítica CPRE
Necrosis de gravedad
radiológico < 6 en Esfinterotomía
≥ 30% y/o 12 horas
índice de
gravedad
radiológico ≥ 6
Colecistectomía
Fluidoterapia
agresiva Antibióticos
Antibióticos Mejoría
7-10 días
profilácticos Nutrición
Nutrición enteral o
enteral parenteral
(parenteral si
intolerancia)

No mejoría
Tratamiento
Deterioro de soporte
Punción
Cirugía electiva
guiada por
si no mejoría
TAC
Estéril
Infectada Desbridamiento
Colección difusa quirúrgico o
Cambiar acceso mínimo
antibióticos. No mejoría Colección organizada
Intentar
tratamiento
Drenaje percutáneo, endoscópico o laparoscópico
conservador
durante 3-4 1
Hemograma, iones, creatinina, urea, amilasa (lipasa si es normal), glucosa, calcio,
semanas LDH, coagulación, gasometría arterial o venosa, radiografía de tórax y abdomen.
desde el inicio 2
Historia previa de cólico biliar