CEFALEA: Una de las principales causas de consulta en urgencias y consulta externa, Costos de salud publica superan o igualan los

de enf como diabetes. Puede ser un síntoma aislado, o ser manifestación de otra patología leve como una sinusitis o letal como una
hemorragia subaracnoidea. El dx se basa en la HISTORIA CLINICA, Semiología del dolor (Cefalea): Frecuencia de los ataques,
Duración, Intensidad, Localización, Acompañantes, Precipitantes, Historia familiar, Examen físico y neurológico

Clasificación de las Cefaleas:

- Primarias: Migraña, Tensional, Hemicránea paroxística
- Secundarias: Asociadas a tx, trastornos vasculares, trastornos intracraneales no vasculares, tu ,infec, HEC , Asociada a uso o
supresión de sustancias, asociada a infec no cefálicas, asociadas a trastornos metabólicos, asociada a patología de cuello, ojos,
nariz, oído, senos PNS, boca. Neuralgias craneales

Migraña: Cefalea idiopática, recurrente, de gran prevalencia (15% de la población general) con agrupación familiar que predomina en
mujeres (3:1) y suele iniciarse en la juventud, la característica típica del dolor es la localización unilateral y el carácter pulsátil.

Migraña sin Aura: Cefalea idiopática recurrente, que se manifiesta por ataques que duran entre 4-72 horas, unilateral, pulsátil,
moderada a severa, agravada por el ejercicio físico, asociada a nauseas y vómitos, foto y/o fonofobia.

Criterios Dx:
- A. Al menos 5 ataques que cumplan los criterios B a D:
- B. Ataques de cefalea dura 4-72 hrs.
- C. Cefalea con al menos 2 (localización unilateral, calidad pulsátil, intensidad moderada a severa, Agrava con el esfuerzo físico)
- D. Durante la cefalea al menos uno: nauseas, vómitos, foto o fonofobia
- E. Historia, examen físico y complementario descartan cefaleas secundarias.

Migraña con Aura: Trastorno idiopático recurrente, manifestado con ataques de síntomas neurológicos: localizados en la corteza
cerebral o tallo, se desarrolla en forma gradual entre 5 y 20 minutos, usualmente dura menos de 60min. Cefalea, nauseas y vómitos
siguen el síntoma aura inmediatamente después o en un intervalo menor de 1 hora. La cefalea puede estar ausente

Criterios Dx:
- A. Al menos 2 ataques que cumplan con el criterio B
- B. Al menos tres de los siguientes (Uno o más síntomas AURA totalmente reversible, un síntoma aura de 4 minutos progresivo o
más de 2 en sucesión, ningún síntoma aura dura más de 60min, la cefalea sigue al aura en los próximos 60 minutos
- C. El mismo criterio E de la migraña sin aura

Clínica:
- Prodromo (horas-dias, pueden ser cambios de humor, apetito, animo sexual…)
- Aura (5 minutos- menos de 1 hora, pueden ser fosfenos, escotomas)
- Fase de dolor (4-72 horas)
- Mejoría

Tratamiento del Ataque: Administración de oxigeno al 100% al comienzo de las crisis, Triptanes, como el sumatriptán y zolmitriptán,
via oral 2.5 Mg, Dihidroergotamina por vía inyectable.
Efectos Colaterales de Ergotamina: náuseas, vómitos, dolor abdominal, parestesias, calambres, etc. Su uso continuado puede
provocar un síndrome de dependencia física.

Tratamiento Profiláctico con más de 2 crisis al mes: Prednisona. Betabloqueantes como el atenolol. Bloqueantes de canales de
calcio, como verapamilo. Agentes anticonvulsivantes, como topiramato y acido valproico, Carbonato de litio (trastorno bipolar, pero es
también eficaz como agente preventivo en la cefalea en racimos), Antidepresivos como amitriptilina.

Cefalea Tensional: Episodios recurrentes de cefalea que duran minutos a días. El dolor tiene cualidad opresiva, punzante, de leve a
moderada intensidad, bilateral y no empeora con la actividad física, generalmente no hay nauseas pero puede presentarse fono o
fotofobia. Se produce por contracción muscular sostenía debido a liberación de acido láctico.

Criterios Dx:
- A. Por lo menos 10 episodios de cefalea que cumplan de B a D
- B. Duración de 30 minutos a 7 días
- C. Presentación de al menos 2: calidad opresiva/tirante, intensidad leve a mode, bilateral, no agrava con actividad rutina
- D. Puede o no presentar nauseas, vómitos, fono o fotofobia
- E. El mismo criterio E de la migraña

Arteritis de la Temporal: en personas mayores, es una enfermedad inmunológica y se trata con esteroides.

CEREBELO:
Funciones: Coordinación, Equilibrio, organización (alcance, velocidad, dirección), Impulsos de medula, corteza, apto. Vestibular
Anatomía: Lóbulos Anterior y Posterior, Floculonodular (equilibrio, m oculares), Vermis y Hemisferios cerebelosos (tronco, extrem) el
hemisferio derecho controla extremidades derechas, y el izquierdo, izquierdas.
Irrigación: Sistema vertebro-basilar (Arteria cerebelosa sup, inferior, posteroinferior)

Clínica de Enf Cerebelosa: Hipotonía, Asinergia (adiadocosinesia (mov de supinación-pronación y con incapacidad para realizar mv
alternos, no relaja. Dismetría (prueba del dedo en la nariz)), Nistagmo, Disartria, Desequilibrio y ataxia, Temblor
Semiológica de la Disfunción Cerebelosa:
- Mov pasivo de las extremidades para evaluar tono, reflejos rotulianos pendulares, fenómeno del rebote.
- Prueba dedo-nariz, dedo a dedo, talón-rodilla dismetria, adiadocosinecia.
- Oscilaciones oculares nistagmo, Anormalidades de la articulación del lenguaje disartria
- Postura y marcha de base amplia, ataxia, Temblor postural o de intención

Causas de Enf Cerebelosa: Adquiridas, Hereditarias,

Enf Cerebelosas Adquiridas Comunes: Vasculares: infarto, hematomas, AIT, vasculitis. Neoplasias: tu neuroectodermico,
astrocitoma, Mt. Infecciones: ataxia, TBC, cisticercosis, bacterianas y virales. Inflamatorias e inmunológicas: EM, variantes Miller-
Fisher. Sx paraneoplasico. Trastornos metabólicos. Fármacos y toxinas. Anomalías del desarrollo. Traumatismos

INFECCIONES DEL SNC:

Infecciones Piógenas SNC: Vía Hematógena (neumonía, endocarditis), Continuidad o extensión (oídos, SNP, osteomelitis, TEC)

Microorganismos Patógenos más frecuentes:

- Adultos: Pneumococo, Meningococo, H. influenzae,
L. monocytogenes, sthaphylo, strepto.
- Neonatos: E. coli, strepto B.
- Niños: Haemophilus. staphylo
- Postcirugia: Staphylo
- Otras como Inmusuprimidos

Clasificación Bacteriana: OJO 

Meningitis Bacteriana Aguda: Bacteria en el espacio subaracnoideo, con reacción inflamatoria en la pía y aracnoides, en el LCR.
Hiperemia, presencia de neutrofilos, linfocitos, células plasmáticas, mononucleares y macrófagos, exudado subaracnoideo
fibrinopurulento. Este proceso puede afectar todas las estructuras del SNC, incluyendo vasos. Meningitis, encefalitis,
meningoencefalitis,mielitis, perineuritis, vasculitis.

Epidemiologia: Las formas de meningococo, haemophylus y neumococos son de distribución mundial, ocurren en algunas épocas
del año y con mayor frecuencia en hombres.

Clínica: fiebre, cefalea, convulsiones, alteración del edo de conciencia, signos de irritación meníngea, Rigidez de nuca, Brudsinsky
(felxio pasiva del cuello puede producir flexión de rodillas) y Kerning (respuesta rígida de la nuca, cuando se intenta la flexión de la
cadera), suele existir antecedente de infec previa. Si el px presenta alt de conciencia, conducta, convulsiones  Encefalitis.

- Aguda: Aquella que tiene inicio y fin claramente definidos de corta duración. Se considera que su duración es <3meses.
- Crónica: Afecciones de larga duración y por lo general, de progresión lenta tenga una duración mayor a seis meses.

LCR: La PL resulta indispensable el px con clínica de meningitis. En el adulto cada día se producen aproximadamente unos 500mL
de LCR (20mL/h), con un recambio aproximado de 3 veces por día.
Contraindicaciones: HTE, herniación, LOE, coagulopatias graves, infec local en área de punción, lesiones tx de medula espinal.
Complicaciones: La más frecuente derivada de su realización es la cefalea, mientras que la más grave es la hernia cerebral

Técnica: Explicar al px en qué consiste para su cooperación, decúbito lateral con la cabeza y las rodillas flexionadas hacia el
abdomen, con lo que se obtiene una mayor separación de las apófisis espinosas vertebrales (o con la persona sentada e inclinada
hacia delante), Se traza una línea entre ambas crestas ilíacas que pasa, generalmente, entre la L3 y L4, Se desinfecta la piel con una
solución antiséptica (yodo o alcohol), Inyectar 1-2 mL anestésico local (lidocaina 2 %) en el espacio seleccionada, La aguja se
introduce entre ambas apófisis espinosas atravesando el ligamento ínterespinoso perpendicular a la piel de la línea media. Se deben
extraer 3 cc de líquido por tres tubos, uno para estudio microbiológico, bioanalisis y pruebas especiales (como PCR)

Características del LCR

Mening Bacter Viral TBC Fúngica Normal

Presión 400 200 300 300 180

Glucos <40 50-75 <40 <40 50-75

Protein >100 50-100 200 50-200 15-40

Cel 5000 10-300 500 200 0-5

Tipo Cel neutrof linfocit linfocit linfocit linfocit

Otros Datos de Laboratorio: Cultivo de LCR, hemocultivo, cultivos de otras muestras pertinentes, Hematología cuenta blanca,
Pruebas Especiales, HIV, VDRL. Imágenes: para determinar presencia de abscesos

Tratamiento.: Empírico de primera elección: cefalosporisnas de 3era

- 0-4 semanas: Cefotaxima + ampicilina
- 4-12 semanas: Cefalosporina 3 + ampicilina
- 3mes a 18 años: Cefalosporina 3 +ampicilina
- 18 a 50 años: Cefalosporina de 3era
- Más de 50 años: Cefalosporina de 3era
- Inmunocomprometidos: Vancomicina + ampicilina + ceftazdime
- Trauma o NCR: Vancomicina mas ceftazidime

La Meningitis Bacteriana es una emergencia, La primera medida es estabilizar al paciente, Posterior a la punción lumbar se inicia de
inmediato el antibiótico, resistentes a penicilinas: cefalosporina, vancomicina, Duración de la terapia entre 10-14 dias, Esteroides en
niños para prevenir sordera pero solo por 3 dias para mejorar la entrada del atb al SNC y prevenir complicaciones,

Complicaciones de Meningitis Bacteriana: Encefalitis, Empiema subdural, Absceso cerebral, Absceso craneal extradural, Flebitis
séptica intracraneal, Hipertensión endocraneana, hidrocefalia, Absceso cerebral
Tratamiento de Absceso Cerebral: Vancomicina 1gr. cada 12h (IV) + Cefotaxima + 1 de los siguientes: Metronidazol 30mg/Kg./día o
cloranfenicol 1gr cada 6h. Este tto debe emplearse por un período de 6-8sem

Meningitis Subaguda y Crónica: TBC, sarcoidosis, neurosifilis, Lyme. Los hongos son +frecuentes en inmunocomprom Cryptococ

Infecciones del SNC por Hongos: Evidencia de infec por hongos en otros sist, Meningitis subaguda y/o encefalitis multifocal,
Identificar agente en LCR, Test inmunológico, biopsia, Px con SIDA, transplantado con leucemia o linfoma, diabético, colagenopatia

Hongos: Evolución insidiosa, Involucra pares craneales, Con frecuencia sucede arteritis, trombosis e infartos cerebrales, Micro
abscesos, hidrocefalia, Agentes más frecuentes: Cryptococcosis, Murcomycosis, candidiasis, aspergillosis, coccidioidomicosis,
histoplasmosis, blastomicois, actinomicosis.

Neurocisticercosis: es frecuente en Merida, Tovar, Trujillo. Al ser ingeridos los huevos de T. solium por el cerdo, ingresan a tracto
digestivo del animal en donde por acción del jugo gástrico, enzimas proteolíticas y sales biliares, dan la señal para activar al embrión,
los embriones activados penetran la pared intestinal y viajan por vasos sanguíneos y linfáticos, hasta localizarse en varios tejidos,
como: músculo esquelético, sistema nervioso central, tejido subcutáneo, ojos, pulmones, corazón y otros; en donde se enquistará en
forma de un cisticerco. Esto sucede por falta de higiene (transmisión fecal-oral).

Ciclo Evolutivo de la Tenia Solium: 

Lo mandara a dibujar

Tratamiento: Los medicamentos cesticidas de elección para el tratamiento de Neurocisticercosis son Praziquantel 45 a 50 mg/kg
dividido en 3 tomas, durante 15 días, y Albendazol 15 mg/kg repartido en 3 tomas, durante 8-14 dias

Infecciones por Protozoarios: Toxoplasmosis (en VIH), Amiba, Malaria

Infecciones por Nematodos: trichinosis, Cestodes: Cisticercosis
Infecciones por Virus SNC: Alta morbimortalidad, Pueden producir meningitis, encefalitis o meningoencefalitis, Según sea la
respuesta inmunológica del individuo, factores genéticos o virulencia del inoculo.

Enterovirus: 80% de casos de meningitis y 10% encefalitis, Más frecuente en personas <15años, Trasmisión oro-fecal, Condiciones
socioeconómicas. La enf puede desarrollarse en tres días. Poliovirus, Coxsackie A y B, Echovirus, Virus ECHO

Virus RNA: Rabia: Mordedura de algunos animales, Clínica: prodrómico, Trastorno de sensorio, conducta, Coma
Sarampión: Encefalitis por S. subaguda, Encéfalo mielitis parainfecciosa, Panencefaltis esclerosante subaguda PEESA
PolioVirus. Poliomielitis. Clínica: asintomático, poliomielitis incomplet, Poliomiel no paralítica con meningitis, Poliomiel paralítica
Síntomas Iniciales: fiebre, cefalea, malestar general y síntomas gastrointestinales. Profilaxis: Inmunización
Virus del grupo HERPES: I y II, VZ, EB, CMV. Poseen la capacidad de replicarse después de periodos de latencia
 Virus Herpes Tipo I: Infección Primaria: gingivitis, faringitis desencadenantes de la reactivación, encefalitis 70% mortalidad,
síntomas neuropsiquiatricos, crisis convulsivas, fiebre, signos de focalización, daño micro hemorrágico en lóbulos temporales,
estudio de LCR, EEG, Imágenes, PCR en LCR. Tratamiento: Aciclovir 10 mg/kg/iv cada 8 horas
 Virus Herpes tipo II: Trasmisión sexual o durante nacimiento, Encefalitis difusa en RN, Meningitis en adulto de curso benigno. VZ,
Varicela, HZ en dermatomas. Complicaciones Neurológicas de Varicela: Neuritis postherpetica, Sx de Ramsay-Hunt

Priones: La proteína del prión es una sialoproteína patógena, la cual tiene alterada su estructura secundaria, teniendo un incorrecto
plegamiento de su estructura terciaria. A diferencia del resto de los agentes infecciosos (virus, bacterias, hongos), que contienen
ácidos nucleicos (ADN, ARN, o ambos), un prión solamente está compuesto por aminoácidos y no presenta material genético. Los
priones se propagan mediante la transmisión de proteínas anómalas con mal plegamiento. Son muy pequeños y por si solos no
pueden causar respuesta inmunológica, aqune tienen autonomía para producir daño.

Enfermedad de Creutzfeldt-Jacob: Clínica: demencia, crisis epiléptica y mioclonia, signos extra y piramidales, mutismo y muerte
Diagnostico: LCR, EEG. Tratamiento: solo para alivio de síntomas, como opiáceos

KURU: Enf neurodegenerativa e infecciosa causada por un prion: temblor, con fiebre y frío
Encefalopatía Espongiforme Bovina: Enfermedad de vacas locas
Virus Lentos: el paciente no mejora ni cura (leucoencefalopatia)
SIDA: Meningitis aguda, Encefalopatia, Mielopatia, Polineuropatias, Miopatia, Polineurorradiculopatia, Infecciones oportunistas

DEMENCIA: Aparición de múltiples déficits cognitivos, que comprenden alt de memoria u otras como: afasia, apraxia, agnosia o
trastorno de función ejecutiva. Debe ser tal intensidad que limiten en forma importante la actividad social o laboral del px.
*Agnosia: incapacidad de reconocer a través de los sentidos. *Función Ejecutiva: actividad diaria del paciente

Déficit Cognitivo  Solo cuando hay alteración de memoria.

-Deterioro significativo de la función cognoscitiva en ausencia de alteraciones de la conciencia o atención.
-Déficit de memoria y de por lo menos otras 2 funciones mentales superiores.
-Debe ser de suficiente intensidad como para interferir en el rendimiento social o laboral del individuo.
-Establecer el dx diferencial con delirio, amnesia, esquizofrenia, depresión mayor y alteraciones propias del envejecimiento normal

*Envejecimiento Cognitivo Normal: son los cambios cognitivos que se asocian con la vejez.
Alzheimer  Demencia más frecuente. Es progresiva y degenerativa
Vascular  2da más frec, posterior a ECV, puede fluctuar o estabilizarse. Inductores del sueño provoca alteración de la tensión.

Neuroimágenes  Para observar demencia vascular.

Alzheimer  se puede ver atrofia pero normalmente no se ve nada.
Pruebas neuropsicológicas  Es lo más Importante
Escalas de Valoración: MMSE: Edo Minimental de Examinación. Test sencillo, estudia orientación, cálculo sencill, memoria recient

La Enf de Alzheimer Cursa con 3 Fases: Ojo (EA)

Fase I  Desorientación Espacial
Fase II  Predomina Problemas del Lenguaje
Fase III  Trastornos de Conducta. Es lo máximo.

Deterioro Cognitivo Leve  Criterios Clínicos: Alteración subjetiva de memoria (testigo), alteración objetiva de memoria, función
cognitiva general normal, actividades de la vida diaria normal, ausencia de demencia.
Factores predictivos: - EA Probable, - EA confirmada

Tratamiento: retardar, estabilizar progresión, no se cura ni se evita solo se retarda evolución. Inhibidores de Acetilcolinesterasa, otros
fármacos colinéricos: tacrina, donepezilo

Guillain-Barré: Ataca Mielina, trastorno en el que el sistema inmunológico del cuerpo ataca a parte del SNP. Los primeros síntomas
de esta enf incluyen distintos grados de debilidad o sensaciones de cosquilleo en piernas. En muchos casos, la debilidad y las
sensaciones anormales se propagan a brazos y torso. Estos síntomas pueden aumentar en intensidad hasta que los ms no pueden
utilizarse en absoluto y el px queda casi totalmente paralizado. En estos casos, el trastorno pone en peligro la vida - potencialmente
interfiriendo con la respiración, presión sanguínea y ritmo cardíaco. Se considera una emergencia médica. El px es colocad a menudo
en un respirador y se le observa de cerca para detectar aparición de problemas, tales como ritmo cardíaco anormal, infec, coágulos
sanguíneos y alta o baja presión sanguínea. La mayoría de los px se recuperan, incluyendo a los casos más severos del Sx de
Guillain-Barré, aunque algunos continúan teniendo un cierto grado de debilidad. Pérdida de reflejos en brazos y piernas

Para Enf de SNP Clínica, electromiografía, enzimas musculares (CPK)

-Motoneurona Superior: hiperreflexia hasta clonus, hipertonía
-Motoneurona Inferior: atrofia o hipotrofia, fasciculaciones, hiporreflexia, hipotonía
Tratamiento: Plasmaferesis e Ig, porque son enf autoinmunes

Miastenia Gravis  Principal característica pérdida de fuerza muscular, debilidad muscular en relación al ejercicio.
En Oculomotores  diplopía, ptosis bilateral: puede afectar músculos respiratorios al igual que guillain-barre
SÍNDROME DE HIPERTENSIÓN ENDOCRANEANA (HTE): Resultado del aumento de la PIC.
Volumen Intracraneal: Cerebro+LCR+Vascular. PIC Dinámica 110-140mmh20

Circulación del LCR: La circulación del LCR comienza en los ventrículos lat, continúa hacia el 3er ventrículo por los agujeros de
Monro (agujeros interventriculares) y luego transcurre por el acueducto cerebral (acueducto de Silvio) hasta el 4to ventrículo. Desde allí
fluye, a través de un conjunto de orificios, uno central (Magendie) y dos laterales (Luschka),1 que ingresan en la cisterna magna, un
gran depósito de líq ubicado por detrás del bulbo raquídeo y por debajo del cerebelo y hacia abajo al conducto ependimario de la
medula a traves del obex. Todas las superficies ependimarias de los ventrículos y las membranas aracnoideas secretan cantidades
adicionales de líq y una pequeña cantidad proviene del propio encéfalo, a través de los espacios perivasculares que rodean los vasos
sanguíneos que ingresan en el encéfalo. La cisterna magna se continúa con el espacio subaracnoideo que rodea todo el encéfalo y la
médula. Luego, casi todo el LCR fluye a través de este espacio hacia el cerebro. Desde los espacios subaracnoideos cerebrales, el líq
fluye en las múltiples vellosidades o granulaciones aracnoideas (o de Pacchioni) que se proyectan en el gran seno venoso sagital y
otros senos venosos. Por último, se vacía en la sangre venosa a través de las superficies de las vellosidades.

Causas de HTE: Empiema o absceso cerebral, Hematoma cerebral, Tumores primarios o secundarios, Hidrocefalia, Malformación
vascular, Obstrucción del retorno venoso, Hipercapnia, Hipoxemia, Edema cerebral

Triada Clínica: cefalea, vómitos en proyectil y edema papilar.

Edema Cerebral: Incremento en el volumen tisular cerebral, secundario o acumulación acuosa. Puede localizarse en el espacio
intracelular y/o extracelular (sustancia gris o blanca).Fisiopatológicamente puede ser vaso génico, citotóxico, intersticial.
Causas: Tu, Lesión, Hematoma extradural, Hematoma subdural, HSA, Cáncer, Leucemia, Cáncer metastásico, SIADH, Desequilibrio
electrolítico, Trastornos metabólicos, Condiciones de los vasos sanguíneos, Síndrome de Reye
Clínica: Alterado edo de conciencia, Cefalea, Náuseas, Vómito, Diplopía, Visión Borrosa, HT Sistólica, Bradicardia, Convulsiones

Tipos:
- Edema Cerebral Vasogénico: es el único que mejora con esteroides (cuando es peritumoral), Aumento en la permeabilidad de las
células endoteliales de los capilares cerebrales. El líquido extravasado es un infiltrado de plasma que incluye, sodio, cloruros y
proteínas séricas. Causas: Tu (principal), abscesos, hemorragias, infartos, encefalopatía, meningitis y tx.

- Edema Cerebral Citotóxico: Es debido a un inadecuado cambio de nutrientes y productos de desecho, en especial a causa de
insuficiente aporte de oxígeno, glucosa y ATP. Hay una falla en la bomba de Na que produce paso de agua y sodio al espacio
intracelular (neuronas, glias, células endoteliales, acumulan líquidos). Causa: hipoxia cerebral, tras paro cardiorrespiratorio.

- Edema Cerebral Intersticial: Similar al vasogénico, con aumento de agua y Na en la sustancia blanca, por aumento de la presión
del LCR dentro de los ventrículos. Causa: hidrocefalia aguda

Tratamiento del Edema Cerebral: Se han empleado varios esquemas terapéuticos, mencionamos a continuación los siguientes:
1. Diuréticos: Osmóticos como el manitol y de asa como furosemida. El más utilizado es manitol; este no atraviesa la BHE y tiene
además como propiedades farmacológicas, aumentar la presión osmótica intravascular con producción de un flujo de agua libre d el
tejido cerebral al espacio intravascular, lo cual disminuye el volumen del cerebro. También produce disminución de la viscosidad
sanguínea con mejoría del transporte de oxígeno a los tejidos, que se acompaña de vasoconstricción leve refleja que puede contribuir
al descenso de la PIC. En el pasado dosis de Manitol de 1-2g/kg, sin embargo, < 0.25 a 0.5 g/kg, producen el mismo beneficio
terapéutico con menos efectos adversos y complicaciones. Se sugiere administrar la dosis correspondiente de manitol en un tiempo de
15 a 20 minutos con la finalidad de evitar un efecto de rebote (aumento de la PIC). La furosemida es otro diurético que inhibe la
reabsorción de agua en los túbulos proximal y distal y en el asa de Henle. Además, la furosemida tiene acciones en el SNC que
incluyen la inhibición de la anhidrasa carbónica y disminución de la producción del LCR. La dosis de Furosemida es 0.5-1mg/kg en
bolo IV. Cuando se combina el manitol y la furosemida, se obtiene una potenciación del efecto diurético, pero debe tenerse cuidado
pues es más probable que ocurra alteración hidroelectrolítica.

2. Glucocorticoides: Ampliamente utilizados. La seguridad y eficacia de dexametasona está plenamente demostrada en el control
del edema producido por tu (edema vasogénico); la dosis establecida es de 0.5 a 1mg/kg/día

3. Otros: Incluyen Hiperventilación, manteniendo niveles de PaCO2 entre 25 y 30mmHg, con lo cual se consigue un máximo de
reducción de la PIC. Es una medida muy útil en las primeras 24horas, pero después de 48 pierde su efectividad.
Otra es favorecer el drenaje venoso cerebral, elevando la cabeza de 15 a 30 grados. Tiopental y Lidocaína muy eficaces en
neuro-anestesia, ejerciendo vasoconstricción, disminuyen volumen sang cerebral y reducen el consumo de O 2 (protección cerebral)

En casos extremos la reducción del volumen del LCR puede ser lograda colocando un drenaje externo del LCR (ventriculostomía), o
por medio de una derivación en los casos de hidrocefalia. También se puede lograr la reducción de la velocidad de producción del
LCR, mediante agentes como la acetazolamida, esteroides, manitol y ouabaína.

Herniación Cerebral: Fueron descritos hace más de 70 años, existen 5 tipos de hernias cerebrales, no es infrecuente que coexistan.
- Hernia Subfalcina: Protrusión de parénquima cerebral frontal bajo la hoz del cerebro. Su clínica es inespecífica, su complicación es
la compresión de las art cerebrales ant, primero la ipsilateral y luego contralateral, provocando un infarto en sus territorios, en este
caso, la clínica será un síndrome frontal.

- Hernia Uncal: La expanden un hemisferio cerebral de tal modo que el lóbulo temporal, en su porción int, produce una herniación
hacia abajo, sobre la tienda del cerebelo, comprimiendo los pedúnculos cerebrales y la arteria cerebral post. El resultado son alt del
nivel de conciencia, hasta el coma y muerte. Puede haber afectación del tercer par por distensión y compresión haciendo que se
origine una pupila midriática ipsilateral a la lesión. Otras compresiones pueden ocurrir sobre el acueducto y de la art cerebral post
que causa infarto hemorrágico (hemorragia de Duret) de los lóbulos occipitales.
III Nervio: En más de un 90% de casos el III nervio afectado es ipsilateral a la lesión, un pequeño % es del lado contralateral, en este
caso, habitualmente se debe a un hematoma subdural. La explicación clásica ha sido que el III nervio, luego de salir del tronco-
encéfalo es comprimido por la hernia. Sin embargo, algunos autores atribuyen su aparición a isquemia mesencefálica. La clínica del III
nervio es progresiva, lo primero que aparece es una midriasis refléctica, luego arrefléctica (pupila de Hutchinson) y por último un
compromiso de todos los músculos extraoculares dependientes de éste nervio. La explicación de esta progresión es la anatomía del
nervio. En un corte transversal, las fibras parasimpáticas, que provocan miosis, se ubican en un fascículo periférico, por lo tanto, son
las primeras en afectarse en una compresión externa.

Escotadura de Kernohan: La hernia uncal puede comprimir el pedúnculo cerebral mesencefálico contralateral contra el borde libre de
la tienda del cerebelo, esto provoca hemiparesia y signo de babinski ipsilateral a la hernia. Su fisiopatología es el compromiso de las
fibras corticonucleares a nivel supratentorial.

Compresión vascular: En esta zona existen 2 arterias susceptibles de ser comprimidas por una hernia uncal: la arteria cerebral
posterior y la arteria coroidea anterior. Su compresión puede provocar infartos cerebrales en estos territorios.

Hemorragias de Duret: Se describen principalmente en el TEC grave. Corresponden a hemorragias lineares mesencefálicas y
pontinas altas. Su patogenia es desconocida, aparentemente se producen por ruptura de venas o arterias luego de una deformación
del troncoencéfalo debido a hernia uncal. La mayoría son descripciones de autopsia, recientemente han sido descritas en tomografía
axial computada (TAC) y resonancia nuclear magnética (RNM).

Otros Signos: La compresión directa del mesencéfalo puede provocar alt de oculomotilidad y rigidez de descerebración o
decorticación. La progresión puede continuar como un Sx de Hernia Transtentorial. Las alt del patrón respiratorio son premonitores de
muerte. Debe considerarse que una vez aparecido alguno de los signos descritos de hernia uncal, la progresión hacia la muerte puede
ser muy rápida. La búsqueda de estos signos en px que pueden desarrollarla debe ser obsesiva y su tto precoz y agresivo.

- Hernia Transtentorial: Se produce al protruir parénquima cerebral hacia la escotadura de la tienda del cerebelo, se comprimen en
forma progresiva: diencéfalo, mesencéfalo, puente y bulbo. La fenomenología va cambiando según la estructura comprometida,
siguiendo el patrón clásico de progresión rostro-caudal. Los signos más patognomónicos son la respuesta motora, las alt pupilares y
la pérdida de reflejos propios de cada estructura. En el caso de los patrones respiratorios, clásicamente se les consideraba a cada
uno de ellos como patognomónico de una estructura comprometida, hoy se reconoce la ausencia de especificidad. La excepción es
la respiración apneúsica o de Biot, la que frecuentemente indica una lesión bulbar e inminente paro respiratorio.

Progresión Rostro-Caudal de la Hernia Transtentorial: Diencéfalo: decorticación, pupilas reactivas, Mesencéfalo: descerebración,
pupilas posición media o fija, troncoencefalo oculo-cefalico-verticales, Puente: patrón motor se pierde, pupilas puntiformes,
troncoencefalo oculo-cefalico-laterales, Bulbo: patrón motor nada, pupilas posición media-fija, troncoencefale respiración de Biot.

- Hernia Cerebelosa Ascendente: Es infrecuente, se observa en tumores de fosa posterior e infartos cerebelosos con efecto de
masa. Estas lesiones pueden producir compresión del acueducto de Silvio y IV ventrículo, provocando hidrocefalia triventricular, el
drenaje supraventricular de esta hidrocefalia, sin tener la precaución de descomprimir la fosa posterior, puede producir una gradiente
de presión transtentorial, favoreciendo la aparición de esta hernia. Clínicamente se presenta con compromiso de conciencia
cuantitativa y alteración de la oculomotilidad, lo más frecuente es la paresia de mirada ascendente (espontáneamente mira hacia
abajo), o más característico, la paresia de mirada descendente (espontáneamente mira hacia arriba). También se observa rigidez de
descerebración y decorticación. Puede provocar infarto de la arteria cerebral posterior.

- Hernia Cerebelosa Descendente: Infrecuente pero mortal. No presenta clínica premonitoria antes del paro respiratorio por
compresión directa de las amígdalas cerebelosas sobre el bulbo. La causa más frecuente es una masa cerebelosa que es
descompensada al realizar una PL, debido a estos casos se recomienda realizar PL después de tener imágenes de encéfalo

Herniación Cerebral, Supra y otra Infratentorial, dependiendo si ocurren por encima o debajo de la tienda del cerebelo, de los
cuales aparecen tipos diferentes de hernias intracraneales. Las hernias supratentoriales pueden ser transtentorial o del cíngulo,
mientras que las subtentoriales son amigdalina y diencefálica.

- Herniación Transtentorial: La herniación transtentorial o uncal expanden un hemisferio cerebral de tal modo que el lóbulo temporal,
en su porción int, produce una herniación hacia abajo, sobre la tienda del cerebelo, comprimiendo los pedúnculos cerebrales y
la arteria cerebral post. El resultado es alt del nivel de conciencia, hasta coma y muerte. Puede haber afectación del 3 par por
distensión y compresión haciendo que se origine una pupila midriática ipsilateral a la lesión. Otras compresiones pueden ocurrir
sobre el acueducto y de la arteria cerebral post que causa infarto hemorrágico (hemorragia de Duret) de los lóbulos occipitales.

- Herniación Amigdalina: Son lesiones expansivas de la fosa posterior, el cerebelo protruye hacia el agujero occipital o foramen
magnum con compresión del bulbo raquídeo. Como consecuencia puede haber disfunción de los centros de la respiración y función
cardiaca, por lo que son frecuentemente mortales.

- Herniación del Cíngulo: La herniación del cíngulo o herniación subfalcina son lesiones expansivas en el hemisferio cerebral (lobulo
frontal) que empujan la circunvolución del cíngulo por debajo de la hoz del cerebro. La consecuencia clínica es una compresión de
la arteria cerebral anterior con infarto cerebral secundario de las áreas irrigadas.

- Herniación Diencefálica: En la herniación diencefálica, hay tumefacción difusa en ambos hemisferios cerebrales con compresión
de los ventrículos y descenso del tálamo y del tallo encefálico. Ello produce desgarro de las arterias y venas del tronco encefálico
con destrucción hemorrágica irreversible.
COMA: Estado de vigilia o alerta, Estímulos externos o internos, Sistemas sensitivos y sensoriales, Sistema Nervioso, Sistema
reticular, Tallo Cerebral tálamo, hipotálamo, sistema límbico, corteza, Ciclo sueño-vigilia, respuesta motora, vegetativa o conductual

Conciencia: Conocimiento de nosotros mismos y del ambiente externo. Implica normalidad de los edos de entendimiento y vigilia.
Lesiones que Afectan Edo de Conciencia: Lesión cortical extensa, de tallo cerebral que afecte formación reticular, Afectación difusa
Coma: Alteración del edo de conciencia, el individuo no se da cuenta de sí mismo ni del medio. Falta de respuesta, no hay despertar.
El coma se recupera en 2 a 4 semanas, No se habla de coma cuando se recupera el ciclo sueño vigilia

Coma: (koma= sueño profundo) Ausencia de reacciones, incapacidad de responder al ambiente. Constituye una alt global y profunda
de conciencia. Se define como edo clínico caracterizado por inconsciencia y falta de resp a estímulos externos, con retención variable
de funciones vegetativas y reflejas. Siempre es un edo transitorio que evoluciona hacia la mejoría, hacia la muerte o hacia el edo
vegetativo persistente. Etiología: Lesiones Supra e Infratentoriales, Encefalopatías, Crisis T-C generalizadas

Alteraciones del Edo de Conciencia:

Fisiopatología del Coma: las vías ascendentes van desde los grupos de neuronas monoaminérgicas del tronco encefálico y del
hipotálamo hasta la corteza cerebral y el tálamo aumenta el grado de alerta y vigilia, así como la capacidad de respuesta de las
neuronas corticales y talámicas ante los estímulos sensitivos (producen activación de éstas). A estas vías se les unen las señales
colinérgicas ascendentes procedentes de los núcleos pedunculopontinos y tegmental laterodorsal, y de otros grupos celulares
procedentes del núcleo parabraquial, a través de la formación reticular paramediana del mesencéfalo para formar un sistema de
activación ascendente (SARA). Este sistema se divide en dos ramas principales en la unión del mesencéfalo y el diencéfalo.
 Una rama penetra el tálamo, donde activa y regula núcleos de relevo e intralaminares que se proyectan hacia la corteza cerebral
 La otra rama pasa a través del área hipotalámica externa y recibe las eferencias ascendentes procedentes de núcleos hipotalámicos
y prosencefálicos basales, que inervan de manera difusa la corteza cerebral.
El tronco encefálico a través del SARA regula el nivel de activación gral del encéfalo. La lesión del SARA en su origen, en la zona
paramediana de la parte sup de protuberancia y mesencéfalo, o bien de sus ramas (talá o hipotalámica), pueden ser causa de coma.

Exploración del Px con COMA Agudo: Interrogatorio

Acción inmediata: Vías respiratorias, Signos vitales, Alerta para reanimación
Estabilización: Evaluación gral. Y NRL, Cateterización periférica, Sonda vesical y NSG
 Collarín Cervical, Exámenes de lab, Monitoreo Cardiaco
 Naloxona EV 0.1mg con este se puede revertir intoxicación por opiáceos
 Flumacenilo 0.2mg con este se puede revertir intoxicación con BZD

Exploración Física General: Edad, estigmas de enf crónica, tx, Patrón respiratorio, Posición del cuerpo, Olor de la respiración,
Palpación del cráneo, Ex de orificios naturales, salida de líq, Hematomas, signo de Battle, Cuerpo extraños, Tórax y abdomen

Exploración Neurológica del Px en Coma:

 Escala de Glasgow: Respuesta verbal. Apertura ocular y respuesta motora
 Examen de las pupilas, Mirada y movimientos de los ojos
 Respuestas oculocefálicos: maniobra de la cabeza de muñena (se rota la cabeza hacia un lado y hacia otro rápidamente)
 Reflejo corneal, Patrón respiratorio, Reflejos OT, Tono muscular

Hernia Cerebral: describe el desplazamiento de estructuras craneanas a compartimientos vecinos.

Signo de Battle: decoloración en la línea de la arteria auricular posterior, cuya equimosis aparece primero cerca de la punta de la
apófisis mastoides en las fracturas de la base del cráneo

Estado Vegetativo Persistente: Estado prolongado en el que no se recuperan las funciones mentales sup ni conciencia. Hay resp de
apertura ocular ante estímulos externos, ciclo sueño-vigilia, patrón respiratorio espontáneo y signos vitales estables. No se supera el
estado de coma por más de 4 semanas.

Patrones de Respiración:
Cheyne-Stokes: Fase de taquipnea seguida por otra de apnea, se suceden de manera ininterrumpida. Suele cursar con hipocapnia
Apnéustica: Detención prolongada de la respiración después de inspiración y espiración (“en guarda griega”)
En Bloques: se caracteriza por intervalos de respiración rápida que alternan con periodos de respiración normal.
Atáxica: Patrón respiratorio errático sin ningún tipo de periodicidad
Neurógena Central: La respiración es rápida profunda y sostenida
Nivel de la Lesión de Acuerdo al Estado de las Pupilas: