PRESION ARTERIAL.- ANTOMOFISIOLOGIA.
- Dra Mabel Gerez
Abril 2015
PRESIN ARTERIAL i
La expresin presin arterial, se refiere a la presin ejercida por la sangre en las paredes
de la Aorta y arterias sistmicas.
Dado que durante cada ciclo cardiaco la presin arterial vara entre un valor mximo
(presin sistlica) y un valor mnimo (presin diastlica), la presin en el interior del rbol
arterial es representada por un promedio entre dichos valores, conocidos como presin
arterial media (PAM).
En la prctica la PAM en reposo se calcula a partir de las presiones diastlicas y sistlicas,
teniendo en cuenta que, durante cada ciclo cardiaco, el corazn transcurre las 2/3 del
tiempo en distole y 1/3 en sstole.
Su frmula para el clculo es: PAM (mmHg.)= (2/3 presin diastlica + 1/3 presin
sistlica) (concepto que el enfermero debe recordar muy bien para la prctica diaria).
(Formula prctica pg. 6)
El valor de la PAM es dependiente del flujo sanguneo y de la resistencia perifrica al flujo
(que resulta del rozamiento entre la sangre y las paredes de las arterias)y, por lo tanto,
est determinada por parmetros cardiacos como vasculares.
La relacin entre dichos parmetros estn representadas en la formula que describe la
PAM como la resultante de la interaccin entre el volumen minuto cardiaco (VMC), la
resistencia vascular sistmica o resistencia perifrica (RP), y la presin venosa central
(PVC).
PAM (mmHg) =VMC (ml/min) x RP (mmHg/ml/min)+ PVC (mmHg)
Como la presin venosa central tiene un valor cercano a 0 mmHg, la formula seria:
PAM= VMC (ml/min) x RP (mmHg/ml/min)
Que quiere decir esta ecuacin? Que en condiciones normales, el mantenimiento de la
presin arterial requiere que un aumento del volumen minuto sea compensado por una
disminucin de la resistencia perifrica, y viceversa.
Que es el VMC?
Es la cantidad de sangre bombeada por cada ventrculo en la unidad de tiempo (1 minuto)
y depende a su vez de la cantidad de sangre bombeada en cada sstole (conocida como
volumen de eyeccin ventricular o volumen sistlico) y de la cantidad de sstoles por
minuto (o frecuencia cardaca).
VMC = VS X FC
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Porque est determinado el volumen de eyeccin ventricular?
Est determinado por la contractilidad cardiaca y la precarga ventricular izquierda y
disminuye cuando aumenta la poscarga.
La contractilidad cardiaca (isotropa) es la fuerza contrctil del miocardio per se, o sea
aquella que no resulta de la liberacin de energa elstica acumulada durante el
estiramiento del musculo cardaco.
Y que es la precarga? (este concepto esta desarrollado en Fisiologa Cardiovascular)
Es el grado de estiramiento de las clulas musculares del ventrculo al final de la distole,
el cual depende primariamente del volumen de sangre venosa que ha ingresado en la
aurcula (retorno venoso) y de los factores que modifican dicho entorno. Estos factores son
el volumen fluido total en el espacio vascular y la redistribucin del volumen entre los
compartimientos arterial y venoso. Este concepto debe ser pensado, comprendido y fijado,
para ser aplicado por el alumno en la comprensin fisiopatologa de las enfermedades
cardiacas que se le exigen en aos siguientes.
Y que se entiende por poscarga?
Es la resistencia que debe vencer el ventrculo para eyectar sangre al final de la sstole,
que es influenciada por el volumen sanguneo y la resistencia perifrica.
Que entendemos por resistencia perifrica?
Es causada por la friccin entre la sangre y las paredes de los vasos, en la medida de la
resistencia al flujo, o sea de la oposicin encontrada por la sangre al fluir por los vasos
sanguneos.
La resistencia perifrica es la sumatoria de todas las resistencias regionales individuales al
fluir de la sangre arterial mientras pasa a travs de numerosos y variados circuitos
vasculares en los rganos y tejidos.
L a contribucin a la resistencia perifrica para cada regin del sistema vascular se estima
en:
9% para la Aorta y las grandes arterias
16% para arterias pequeas y sus ramas
41% arteriolas
27% capilares
4% para vnulas
1% para venas pequeas
2 % para venas grandes
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De esto se concluye que el segmento de la circulacin que acta como determinante de la
resistencia perifrica es el formado por los vasos arteriales pequeos. Concepto importante
para el alumno.
Esta dependencia es descripta por la Ley de Pouseuille, que establece los factores que
influencian la velocidad de un fluido que viaja por un conducto.
De esta ley se deduce la ecuacin para la resistencia al flujo de la sangre de un vaso
sanguneo:
R = 8L / r4
R es la resistencia, L es la longitud de un vaso, n es la viscosidad de la sangre, r el radio
del vaso.
Que quiere decir esta ecuacin?
Muestra que la resistencia al flujo en un vaso vara inversamente a la cuarta potencia del
radio del vaso, y por lo tanto es un factor de gran relevancia en la regulacin de la
presin arterial
Es decir que pequeas variaciones en la luz de un vaso de resistencia determinan
modificaciones importantes en la resistencia perifrica.
En cambio, comparadas con la influencia del radio del vaso sobre la resistencia al flujo
sanguneo, la longitud del vaso y la viscosidad de la sangre influyen en un grado mnimo.
Por ltimo, el radio de un vaso depende principalmente del estado de constriccin funcional
de este y de la estructura de su pared.
Las alteraciones de la estructura de la pared de los vasos de resistencia pueden resultar
de una disminucin de su luz (o lumen), o en la incapacidad para contraerse o relajarse en
respuesta a distintos estmulos.
Otro concepto importante
A pesar de que la contribucin del compartimento venoso a la resistencia perifrica no es
muy importante
Las venas no son meramente conductos de retorno de la sangre a la aurcula derecha,
sino que ellas contienen la mayor parte del volumen sanguneo, y determinan la mayor
parte de la capacitancia vascular.
Y que es la capacitancia vascular?
Es una medida de la capacidad de un vaso para almacenar un volumen de sangre. Un
vaso que posee alta capacitancia es aquel que tiene la habilidad de aumentar el volumen
de sangre que contiene sin que haya ocurrido un gran cambio en la presin sangunea.
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Como se expresa la capacitancia?
Como el volumen de sangre que un vaso puede almacenar por cada mm de Hg. De
aumento de la presin arterial y depende de la complacencia (o compliance o
distensibilidad: tendencia a resistir el retorno a la dimensin original despus de la
remocin de una fuerza de distencin o compresin.)
Capacitancia vascular= DV/DP Complacencia Vascular= DV/ (DP x Volumen original)
La capacitancia vascular se expresa como la fraccin de aumento del volumen de un
vaso(con respecto al volumen original que contena) x cada mm de Hg de aumento de la
presin arterial.
La capacitancia de un vaso es igual a la compliance multiplicada por su volumen.
De esto resulta que un vaso muy complaciente pero de volumen pequeo puede tener una
capacitancia mucho menor que otro vaso menos complaciente pero de gran volumen.
Un aumento en la capacitancia venosa, o sea un aumento en el volumen de sangre
contenido en el lado venoso de la circulacin sistmica, provee un mecanismo rpido y
efectivo para el llenado de la porcin derecha del corazn.
Dado que la capacitancia venosa depende en parte del tono en las paredes de las venas,
una disminucin en dicho tono incrementa la capacitancia y conduce a un aumento de la
precarga, lo que contribuye a incrementar el volumen de eyeccin ventricular y, en
consecuencia, el Volumen minuto.
En este contexto, es necesario tener en cuenta que un sistema cerrado como el circulatorio
sistmico, que posee dos compartimentos con capacitancias muy diferentes-un
compartimento venoso de alta capacitancia y uno arterial de baja capacitancia-
aproximadamente el 70% del volumen sanguneo total esta contenido en las venas
sistmicas.
En ausencia de cambios de volumen total, la redistribucin de la sangre circulante entre los
compartimentos arterial y venoso, que resultan de modificaciones en el tono del musculo
liso venoso, podra tener una influencia importante en la determinacin del valor de la
presin arterial.
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DETERMINACIN DE LA PRESIN ARTERIAL
Presin Arterial
La presin arterial se mide con la ayuda de un aparato denominado esfigmomanmetro,
que permite medir el valor de la presin de aire igual a la presin de la sangre en una
arteria.
La medida se realiza determinando cuantos milmetros (mm) eleva la presin del aire una
columna de mercurio (Hg) en un tubo de vidrio.
Por lo general, el esfigmomanmetro consta de un manquito de goma, unido mediante un
tubo de goma a una pera y mediante otro tubo a una columna de mercurio marcada en
milmetros.
La presin en el manquito y el tubo de goma empuja la columna de mercurio hasta una
nueva altura, lo que permite expresar la presin arterial en milmetros de mercurio (mmHg).
El manguito se enrolla alrededor del brazo, sobre la arteria humeral, y se bombea aire en el
con la pera. De este modo se ejerce presin sobre la parte externa de la arteria.
Se sigue introduciendo aire hasta que la presin supere la de la sangre en el interior de la
arteria o, en otras palabras, hasta que esta sea comprimida.
En ese momento no puede orse latidos mediante un fonendoscopio colocado sobre la
arterial humeral en el pliegue del codo, junto al borde interno del msculo bceps.
Liberando lentamente el aire del manguito, la presin desciende hasta resultar
aproximadamente igual a la presin de la sangre en la arteria.
En ese momento el vaso se abre ligeramente y pasa por el pequeo chorro de sangre,
produciendo ruidos bastante agudos, como el golpeteo, seguidos de ruidos mas intensos
que cambian bruscamente.
Se hacen ms apagados y luego desaparecen por completo. Estos ruidos se llaman ruidos
de korotkoff
El primer ruido de golpeteo aparece cuando la columna de mercurio indica la presin
arterial sistlica. La presin sistlica es la fuerza que la sangre ejerce contra las paredes
arteriales cuando se contraen los ventrculos.
El punto ms bajo en el que se pueden or los ruidos, inmediatamente antes de
desaparecer, es aproximadamente igual a la presin diastlica o fuerzas de la sangre
cuando los ventrculos estn relajados.
La presin sistlica proporciona una valiosa informacin acerca de la fuerza de la
contraccin ventricular izquierda, y la presin diastlica lo hace sobre la resistencia de los
vasos.(concepto muy importante para sabe porque tomamos la Presin Arterial!!!!)
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En las arterias del adulto medio, la sangre ejerce una presin igual a la necesaria para
elevar a unos 120 mm en una columna de mercurio (o unos 152 cm a una columna de
agua) en un vidrio durante la sstole ventricular y unos 80 mm durante la distole.
Por razones de brevedad, esto se expresa como una presin arterial de 120 sobre 80
(120/80).
La primera cifra, o superior, representa la presin sistlica, y la segunda, la diastlica.
Por las cifras que acabamos de dar, se ve que la presin arterial flucta considerable en
cada ciclo cardiaco. Durante la sstole ventricular, la fuerza es bastante grande como para
elevar la columna de mercurio 40 mm ms que durante la distole. Esta diferencia entre la
presin sistlica y distole se denomina presin del pulso.
Aumenta tpicamente en las arteriosclerosis, sobre todo porque la presin sistlica se eleva
ms que la diastlica. La presin la diastlica aumenta todava ms en la insuficiencia de la
vlvula artica por aumento de la sistlica y descenso de la diastlica.
La presin arterial media (PAM) promedio en las arterias, est a un tercio entre las
presiones arteriales sistlica y diastlica.
Puede estimarse con la siguiente frmula:
PAM = PAD + 1/3 (PAS + PAD)
Una persona cuya presin arterial es 110/70 mm Hg, la PAM es alrededor de 83 mm Hg
(70 + 1/3 [110-70])
Presin arterial y hemorragia
Dado que la sangre ejerce una presin comparativamente alta en las arterias y muy bajas
en las venas, mana con fuerza considerable de las arterias seccionadas, pero rezuma
como una corriente lenta y contina de las venas.
Como acabamos de ver, cada contraccin ventricular eleva la presin arterial hasta el
nivel sistlico y cada relajaron ventricular la hace descender hasta el nivel diastlico. As,
pues a medida que contraen las ventrculos, la sangre mana a chorro, forzadamente, por el
aumento de presin en la arteria, pero cuando los ventrculos se relajan, el chorro se
reduce a casi nada a causa del descenso de la presin.
En otras palabras, la sangre sale de arterias en forma de chorros bruscos debido al
aumento y la disminucin alternativos de la presin arterial, pero fluye de forma lento y
continua de las venas a causa de la presin baja, prcticamente constante.
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En los capilares y las venas, la presin es uniforme en vez de pulstil. Por que? Porque,
al ser elstica, las paredes arteriales siguen exprimiendo la sangre hacia delante, mientras
los ventrculos estn distoles. En consecuencia, la sangre llega a los capitales y las venas
bajo una presin constante.
VOLUMEN MINUTO DE LA SANGRE
El volumen de la sangre circulante en el cuerpo por minuto (volumen minuto) esta
determinado por la magnitud del gradiente de la presin de la sangre y la resistencia
perifrica (fig.19-30)
Un fisilogo y un fsico del siglo XIX, Poiseuille describi la relacin que existe entre los
factores gradientes de presin resistencia y volumen de ley de Poiseuille. Con ciertas
modificaciones, esta adecuada, podemos expresarla como sigue: el volumen de la sangre
que simula por minuto es directamente proporcional a la presin arterial media, menos la
presin venosa central, e inversamente proporcional a la resistencia
Volumen de la sangre circulante por minuto =
Presin arterial media presin venosa central
Resistencia
O, todava ms sencillo:
Volumen minuto = gradiente de presin
Resistencia
Esta relacin matemtica debe ser modificada con respecto a la influencia de la resistencia
perifrica en la circulacin. Por ejemplo, segn la ecuacin, el aumento de la resistencia
perifrica tendra a disminuir el flujo. (Por que? El incremento de la resistencia perifrica
aumenta el denominador de la fraccin de la ecuacin anterior. Cmo influye el aumento
del denominador de una faccin en el valor de la misma? Disminuye el valor de la
fraccin).
Sin embargo, el incremento de la resistencia perifrica tiene una accin secundaria que se
opone a su tendencia a disminuir el flujo. El aumento de la resistencia perifrica impide o
reduce el flujo arterial.
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Como es lgico, esto tiende a incrementar el volumen de sangre que queda en las
arterias, por lo que tiende a aumentar la presin arterial. Observe tambin que el
incremento de la presin arterial tiende a elevar el valor de la fraccin en la ecuacin de
Poiseuille. Por lo tanto tiende a aumentar la Circulacin.
En resumen no es posible afirmar claramente cul ser el efecto del aumento de la
resistencia perifrica sobre la Circulacin.
VELOCIDAD DE LA SANGRE
La velocidad con que fluye la sangre, es decir, la distancia recorrida en un minuto en los
vasos, est regida en parte por el principio fsico de que, cuando un lquido circula desde
una zona de una determinada superficie transversal a otra de mayor tamao, su velocidad
disminuye en el sitio de mayor superficie.
La superficie transversal total de todas las arteriolas juntas es mayor que de las arterias.
Por lo tanto, la sangre fluye ms lentamente por aquellas que por stas.
La superficie transversal total de los capilares es mayor que de las arteriolas, lo que hace
que la Circulacin capilar sea ms lenta que las arteriolas.
Por otra parte la superficie transversal de las vnulas es ms pequea que la de los
capilares, por lo que la velocidad de la sangre aumenta en las vnulas, y de nuevo en las
venas.
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GASTO CARDIACO (GC)
Definicin:
es la cantidad de sangre que sale del corazn por unidad de tiempo
En el adulto es de 5 litros/ min. en reposo, y debe ser capaz de aumentar a 15 litros o
mas / min. durante el ejercicio.
El GC depende del volumen de sangre bombeada por los ventrculos en cada latido
(volumen sistlico o VS, es decir en cada contraccin del ventrculo, llamada tambin
descarga sistlica) y la Frecuencia Cardaca (FC).
Por lo que el Gasto Cardaco (GC) se puede calcular mediante una ecuacin:
VS (volumen/latido) x FC (latido/minuto) = GC (volumen/minuto)
En un hombre adulto promedio, en reposo, el volumen sistlico es de aproximadamente 70
ml/lat, y la frecuencia cardiaca es de 75 lpm. Por lo tanto, el VM es:
GC = 70 ml/lat x 75 lpm. = 5.250ml/min o 5,25 l/min.
Este volumen esta cerca del volumen sanguneo total, que es aproximadamente 5 litros en
un hombre adulto promedio.
Los factores que incrementan el volumen o descarga sistlica o la frecuencia cardiaca por
lo general tambin aumentan el GC.
Por ejemplo, el ejercicio leve, el VS puede aumentar a 100 ml/lat y la FC a 100 lpm. el GC
sera de 10 litros/min.
Durante el ejercicio intenso, la FC puede aumentar a 150 lpm y el VS puede incrementarse
a 130 ml/lat, y el GC resultante es de 19,5 L/min.
La reserva cardiaca es la diferencia que existe entre GC mximo de una persona y el de
reposo.
Los individuos promedio tiene una reserva de 4 a 5 veces su GC de reposo.
Los atletas de alta perfomance pueden tener una reserva cardiaca de 7 a 8 veces su GC
de reposo. Las personas con enfermedades cardiacas graves pueden tener una
pequea reserva cardiaca, o directamente carecer de ella, lo cual limita su capacidad para
llevar a cabo hasta las ms simples tareas de la vida cotidiana.
Regulacin del Gasto Cardiaco
Un corazn sano va a bombear la sangre que entr a sus cmaras durante la distole
previa.
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En reposo, la descarga sistlica es el 50 a 60% del volumen de fin de distole, debido a
que un 40 a 50 % de la sangre permanece en los ventrculos luego de cada contraccin
(volumen de fin de sstole).
Tres son los factores que regulan la Volumen Sistlico y aseguran que los ventrculos
derechos e izquierdo bombeen el mismo volumen de sangre:
1. Precarga, el grado de estiramiento de un corazn antes de que comience a
contraerse.
2. contractilidad, la fuerza de contraccin de las fibras musculares ventriculares
individuales.
3. poscarga, la presin que debe ser superada antes que la eyeccin de la sangre de
los ventrculos pueda producirse.
Precarga: efecto de estiramiento
Una precarga (estiramiento) mayor en las fibras musculares cardiacas antes de la
contraccin, aumenta su fuerza de contraccin (la precarga podra compararse con el
estiramiento de una banda elstica, cuando mas estirada este la banda elstica, con mas
fuerza va a volver a su longitud de reposo). Dentro de ciertos lmites, cuando ms se llena
de sangre el corazn durante la distole, mayor fuerza de contraccin ejercer durante la
sstole.
Esta relacin se conoce con el nombre de ley de Frank-Starling del corazn.
La precarga es proporcional al volumen de fin de distole (VFD). Normalmente a mayor
VFD, mayor es la fuerza de que desarrollara el corazn en la siguiente contraccin.
Dos son los principales factores determinantes del VFD:
1. la duracin de la distole ventricular y
2. el retorno venoso, que es volumen de sangre que retorna al ventrculo derecho.
Cuando aumenta la frecuencia cardiaca, la distole se acorta. Menor tiempo de llenado
significa menos VFD, y los ventrculos se contraen antes de que estn adecuadamente
llenos. Por el contrario, cuando aumenta el retorno venoso, llega un mayor volumen de
sangre a los ventrculos, y aumenta el VFD.
Cuando la FC es mayor de 160 lpm, el VS suele descender debido al acortamiento de la
fase de llenado. A FC rpidas, el VFD es menor y la precarga desciende.
Las personas que tienen menor FC en reposo suelen tener mayor descarga sistlica
debido a que su tiempo de llenado es mas prolongado, y la precarga aumenta.
La Ley de Frank- Starling del corazn permite igualar la eyeccin de los ventrculos
derecho e izquierdo y mantener el mismo volumen de sangre fkuyendo an ambas
circulaciones: la sistemica y la pulmonar.
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Si el lado izquierdo del corazn bombea mas sangre que el lado derecho, el volumen de
sangre que retorna al Ventrculo Derecho (retorno venoso) aumenta.
El incremento del VFD causa una contraccin del Ventrculo Derecho mas intensa en el
latido siguiente, retornando nuevamente al equilibrio entre ambos ventrculos.
Contractilidad
Es el segundo factor que influye sobre el VS es la contractilidad miocrdica, la fuerza de
contraccin a una determinada precarga.
Los agentes que incrementan la contractilidad se denominan agentes inotrpicos
positivos, y los que disminuyen la contractilidad, agentes inotrpicos negativos.
Los agentes inotrpicos positivos promueven la entrada de calcio (Ca+) a la fibra muscular
cardiaca durante el potencial de accin, lo cual aumenta la fuerza en la prxima
contraccin.
La estimulacin de la divisin simptica del Sistema Nervioso Autnomo (SNA) por
hormonas como la adrenalina y noradrenalina, al igual que los digitalices que tienen efecto
inotrpico positivo.
Por el contrario la inhibicin del SNA, la anoxia, la acidosis, algunos anestsicos, y
aumentos de niveles de K+ en el lquido intersticial tienen efecto inotrpico negativo.
Los bloqueantes de los canales de calcio son frmacos que pueden tener efecto inotrpico
negativo al reducir la entrada de calcio, y por lo tanto reducir la fuerza del latido.
Poscarga
La eyeccin de la sangre por el corazn comienza cuando la presin del ventrculo derecho
excede la presin de la arteria pulmonar (aproximadamente 20 mm Hg), y cuando la
presin en el ventrculo izquierdo excede la de la aorta (80 mm Hg).
En este punto, la presin elevada de los ventrculos determina que la sangre empuje las
vlvulas semilunares y las abra. La presin que debe sobrepasarse para que una vlvula
semilunar pueda abrirse se denomina poscarga.
El aumento de la poscarga causa disminucin del VS, por lo que queda mas sangre en el
ventrculo al finalizar la sstole.
Dentro de las enfermedades que causan aumento de la poscarga encontramos la
hipertensin arterial y la disminucin del calibre de las arterias por arterosclerosis.
(Este concepto se repite varias veces, lo que deben rescatar es el concepto de GC e integrarlos a todos los
conocimientos)
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REGULACION DE LA FRECUENCIA CARDIACA
El Gasto Cardiaco o Volumen Minuto depende de la frecuencia cardiaca y del volumen
sistlico. Los cambios de la FC son importante en el control a corto plazo del volumen
minuto y de la presin arterial.
Entre muchos factores que contribuyen a la regulacin de la FC, son el Sistema Nervioso
Autnomo (SNA) y las hormonas liberadas a la circulacin por la glndula suprarrenal
(adrenalina y Noradrenalina) son los ms importantes.
Regulacin autnoma de la frecuencia cardiaca
En el Bulbo Raqudeo se encuentra el centro cardiovascular, y es el principal sitio de
regulacin nerviosa de la actividad cardiaca.
A su vez este centro ubicado en el Tronco Enceflico recibe aferencias de muchos
receptores sensoriales y centros cerebrales superiores, como el sistema lmbico y la
corteza cerebral.
Este centro cardiovascular regula la funcin cardiaca por medio del aumento o
disminucin de la frecuencia de descarga de impulsos nerviosos en las ramas simpticas y
parasimpticas del SNA.
Incluso antes de que comience la actividad fsica, especialmente en situaciones
competitiva, la frecuencia cardiaca puede aumentar. Este incremento anticipado se debe a
que el sistema lmbico enva impulsos nerviosos al centro cardiovascular ubicado el bulbo
raqudeo.
Cuando la actividad fsica comienza, los propioceptores que monitorizan la posicin de
los miembros y msculos aumentan la frecuencia de los impulsos nerviosos enviados al
centro cardiovascular.
La aferencia propioceptiva es uno de los principales estmulos que producen aumento de la
frecuencia cardiaca al iniciar la actividad fsica.
Otros receptores sensoriales que proveen aferencia al centro cardiovascular son los
quimiorreceptores, que controlan los cambios qumicos de la sangre. Y los
barorreceptores, que se encargan de monitorizar el grado de estiramiento de las paredes
de los grandes vasos producido por la presin del flujo sanguneo.
Barorreceptores localizados en el arco artico y en las cartidas detectan los cambios de la
presin arterial y los informan al centro cardiovascular.
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Nos concentramos en la inervacin cardiaca por parte de ramos del SNA simptico y
parasimptico.
Las neuronas simpticas van desde el bulbo raqudeo hasta la medula espinal. Desde la
regin torcica de la medula espinal, los nervios simpticos cardiacos estimuladores se
dirigen hacia el nodo SA, el nodo AV y la mayor parte de miocardio. La estimulacin de
dichos nervios produce la liberacin de noradrenalina, la cual se une a los receptores 1
presentes en las fibras musculares cardiacas.
Esta interaccin tiene dos efectos separados: 1) en la fibras del nodo SA (y en la AV), la
noradrenalina aumenta la frecuencia de despolarizacin espontnea de manera que estos
marcapasos descarguen mas rpido y aumenten la frecuencia cardiaca.
2) en las fibras contrctiles auriculares y ventriculares, la noradrenalina promueve la
entrada de Ca2+ a travs de los canales lentos de Ca2+ regulados por el voltaje,
aumentando, por consiguiente, la contractilidad. Con aumentos moderados de la
frecuencia cardiaca, el volumen sistlico no disminuye debido a que el aumento de la
contractilidad compensa el descanso de la precarga. Sin embargo, con estimulacin
simptica mxima, la frecuencia cardiaca puede llegar a ser de 200 1pm en una persona
de 20 aos.
A semejante frecuencia, la descarga sistlica disminuye debido al importante acortamiento
del tiempo de llenado.
La frecuencia cardiaca mxima disminuye con la edad; existe una regla para calcular la
que da un resultado bastante aproximado de la mxima frecuencia cardiaca que puede
alcanzarse a una determinada edad, en latidos por minuto. Esta regla consiste en restarle
a 220 la edad de la persona.
220 Edad = F Mxima Cardiaca.
Los impulsos nerviosos parasimpticos llegan al corazn por los nervios vagos(X)
derecho e izquierdo. Los axones vagales terminan en el nodo SA, en el nodo AV y en el
miocardio auricular. Liberan acetilcolina, la que reduce la frecuencia cardiaca mediante la
disminucin de la frecuencia de despolarizacin espontnea en las fibras automticas.
Como solo unas pocas fibras parasimpticas inervan en el msculo ventricular, los
cambios en la actividad parasimptica tienen poco impacto sobre la contractilidad
ventricular.
Normalmente existe un equilibrio dinmico continuo entre los estmulos simptico y
parasimptico del corazn. En reposo, predomina la estimulacin parasimptica.
La frecuencia cardiaca en reposo- de aproximadamente 75 1pm- es mas baja que la
frecuencia de descarga automtica del nodo SA (de 100 1pm).
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Con una estimulacin mxima parasimptica, la frecuencia puede disminuir 20 o 30 1pm,
o hasta incluso detenerse momentneamente.
Regulacin Qumica de la Frecuencia Cardiaca
Ciertas sustancias qumicas influyen tanto la fisiologa bsica del msculo cardiaco como la
frecuencia cardiaca. Por ejemplo, la hipoxia (bajos niveles de oxigeno), la acidosis (pH
disminuido) y la alcalosis (pH elevado) deprimen la actividad cardiaca.
Varias hormonas y cationes tienen importantes efectos cardiacos:
1. Hormonas. La adrenalina y la noradrenalina (de la medula suprarrenal) aumentan la
contractilidad cardiaca. Estas hormonas estimulan a las fibras musculares cardiacas
de manera semejante a la de la noradrenalina liberada por las terminaciones
nerviosas simpticas: aumentan la frecuencia y el inotropismo (contractilidad). El
ejercicio, el estrs y la excitacin causan liberacin de dichas hormonas por la
medula suprarrenal. Las hormonas tiroides tambin aumentan la contractilidad y la
frecuencia cardiacas. Un signo del hipertiroidismo (aumento excesivo de las
hormonas tiroideas) es la taquicardia (taqui-, de takhys, rpido), el aumento de la
frecuencia cardiaca de reposo.
2. Cationes. Dado que las diferencias en la concentracin de los diferentes cationes
tanto intra como extracelulares son cruciales para la produccin de los potenciales
de accin en los nervios y fibras musculares, no es sorprendente que los
desequilibrios inicos puedan comprometer rpidamente la accin de la bomba
miocrdica. En particular los cambios en las concentraciones de tres cationes- Na+,
K+ y Ca2+ tiene un gran efecto en la funcin cardiaca. El aumento de la
concentracin sangunea de Na+ y K+ disminuye la frecuencia cardiaca y la
contractilidad.
El exceso de Na+ bloquea la entrada de Ca+ la clula durante el potencial de
accin, disminuyendo la fuerza de contraccin, mientras que el exceso de K+
bloquea la generacin de potenciales de accin. Un amento moderado de Ca +
intersticial (e intracelular) aumenta la frecuencia cardiaca y la contractilidad.
Otros Factores que Regulan la Frecuencia Cardiaca
La edad, el sexo, el nivel de entrenamiento y la temperatura corporal tambin influyen
sobre la frecuencia cardiaca de reposo. Un bebe recin nacido tiene una frecuencias en
reposo por encima de 120 lpm; la frecuencia va disminuyendo con los aos. Las
mujeres adultas suelen tener frecuencia en reposo mayores que los hombres; el
ejercicio regular tiende a disminuir la frecuencia basada en ambos sexos por una
persona entrenada puede tener bradicardia de reposo, frecuencias cardiacas menor de
50 lpm.
El entrenamiento de resistencias es beneficioso debido a que aumente la eficiencia
energtica del corazn. Un aumento de temperatura corporal, como el que se produce
durante la fiebre o el ejercicio intenso, produce una descarga mas rpida del ndulo SA
y un aumento de la frecuencia cardiaca. El descenso de la temperatura corporal
disminuye la frecuencia y la contractilidad.
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Abril 2015
RESISTENCIA PERIFRICA
Como influye la Resistencia Perifrica sobre la Presin Arterial.
resistencia perifrica significa la resistencia al flujo sanguneo impuesta por la fuerza de
friccin entre la sangre y las paredes de los vasos sanguneos.
La resistencia vascular depende de tres factores:
1. Tamao de la luz
2. Viscosidad de la sangre
3. El largo total del vaso sanguneo.
Tamao de la luz: Cuando ms pequea es la luz de un vaso sanguneo, mayor es la
resistencia al flujo sanguneo. La resistencia es inversamente proporcional a la cuarta de la
potencia del dimetro (d) de la luz del vaso sanguneo (R 1/d4).
A menor dimetro del vaso sanguneo, mayor la resistencia que ofrece al flujo sanguneo.
Por ejemplo, si el dimetro de un vaso sanguneo disminuye a la mitad, su resistencia al
flujo sanguneo incrementa 16 veces.
La vasoconstriccin estrecha la luz, y la vasodilatacin la agranda.
Normalmente las fluctuaciones instantneas en el flujo sanguneo a travs de un
determinado tejido se deben a la vasoconstriccin y vasodilatacin de las arteriolas de los
tejidos.
Cuando las arteriolas se dilatan, la resistencia disminuye y la presin arterial cae. Cuando
las arteriolas se contraen, la resistencia aumenta y la presin arterial crece.
Viscosidad de la sangre: La viscosidad de la sangre depende principalmente de la
relacin entre los glbulos rojos y el volumen de lquido plasmtico, y en menor medida de
la concentracin de protenas en el plasma.
A mayor viscosidad de la sangre, mayor resistencia. Cualquier situacin que incremente la
viscosidad de la sangre, como la deshidratacin, la policitemia (un numero de glbulo rojo
inusualmente alto), incrementa entonces la presin arterial. La deplecin de protenas
plasmticas o de glbulos rojos, debido a anemia o hemorragia, disminuye la viscosidad y
entonces disminuye la presin sangunea.
Largo total de los vasos sanguneos: La resistencia al flujo sanguneo a travs de un
vaso es directamente proporcional al largo de ste. A mayor longitud del vaso sanguneo,
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mayor resistencia. Las personas obesas a menudo tienen hipertensin (presin arterial
elevada) por que los vasos sanguneos adicionales en su tejido adiposo incrementan la
longitud total del rbol vascular. Estos desarrollan un estimado de 650 Km. adicionales de
vasos sanguneos por cada kilogramo de grasa.
Resistencia Vascular Sistmica (RVS)
Tambin conocida como resistencia perifrica total (RPT), se refiere a todas las resistencia
vasculares ofrecidas por los vasos sanguneos sistmicos.
Los dimetros de las arterias y venas son grandes, por lo que su resistencia es muy
pequea debido a que la mayor parte de la sangre no entra en contacto fsico con las
paredes del vaso sanguneo.
Los vasos mas pequeos arteriolas, capilares y vnulas- son los que ms contribuyen a
la resistencia perifrica.
Una funcin importante de las arteriolas es controlar la RVS, -por lo tanto la presin arterial
y el flujo sanguneo a determinados tejidos-, modificando sus dimetros.
Las arteriolas solo necesitan contraerse o vasodilatarse levemente para tener un gran
efecto sobre la RVS.
El principal centro de la regulacin de la RVS es el centro vasomotor en el tronco
enceflico.
Mecanismo de Control Vasomotor
Lo mismo que la presin arterial, los patrones de distribucin de la sangre pueden verse
modificados por factores que controlan los cambios de dimetro de las arteriolas.
Se podra decir que estos factores constituyen al mecanismo del control vasomotor.
Como la mayora de los mecanismos fisiolgicos de control, esta formado por muchas
partes.
Una zona del bulbo, llamada centro vasomotor o centro vasoconstrictor, inicia al ser
estimulada la emisin de impulsos a travs de las fibras simpticas que terminan en el
msculo liso que rodea los vasos de resistencia, arteriolas, vnulas y venas de los
depsitos de sangre provocando su contraccin. As pues, el mecanismo del control
vasomotor desempea un papel en el mantenimiento de la presin arterial general y en la
distribucin de la sangre a las zonas especialmente necesitadas.
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Los principales depsitos de sangre son los plexos venenosos y los senos de la piel y de
los rganos abdominales (sobre todo en el hgado y el brazo). En otras palabras, los
depsitos de sangre son las redes venenosas de las principales partes del cuerpo, exentos
las de los msculos esquelticos, corazn y cerebro.
El termino depsito es adecuado, ya que estos vasos sirven para almacenar sangre. Esta
puede ser rpidamente movilizada y desviada hacia el corazn y los msculos esquelticos
cuando as los exige a un aumento de actividad.
Un cambio en el contenido arterial de oxigeno o de dixido de carbono pone en marcha un
mecanismo qumico de control vasomotor. Un cambio de la presin arterial inicia un reflejo
presor vasomotor
Reflejos presores vasomotores
El brusco aumento de la presin arterial estimula los barorreceptores aorticos y
carotideos (los mismos que inician los reflejos cardiacos). Ello no solo estimula el centro
de control cardiaco para que reduzca la frecuencia cardiaca, sino que tambin inhibe el
centro vasoconstrictor.
Ms impulsos por segundo van por las fibra parasimpticas al corazn y a los vasos. En
consecuencia, la frecuencia cardiaca disminuye, las arteriolas y las vnulas de los
depsitos de sangre se dilatan.
Dado que con presiones arteriales normales predominan los impulsos simpticos
vasoconstrictores, la inhibicin de los mismos se considera el principal mecanismo de la
vasodilatacin
La disminucin de la presin arterial hace que los barorreceptores articos y carotideos
enven mas impulsos a los centros vasoconstrictores del bulbo, estimulndolos.
Estos centros envan entonces mas impulsos por las fibras simpticas para estimular el
msculo vascular liso y provocar la vasoconstriccin.
Por este medio se expulsa ms sangre de los depsitos, aumentando la cantidad de
retorno venenoso al corazn.
Por ltimo, esta sangre extra es redistribuida a estructuras mas activas, como los msculos
esquelticos y el corazn, porque sus arteriolas se dilatan ampliamente gracias a la accin
de un mecanismo local.
As, los reflejos presores vasoconstrictores y el mecanismo vasodilatador local actan
juntos como un importante mecanismo para llevar la sangre desde los receptores hasta las
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estructuras que mas lo necesitan. Es este un mecanismo especialmente importante
durante el ejercicio
Quimiorreflejos vasomotores
Los quimiorreceptores que se encuentran en los cuerpos articos y carotideos son
especialmente sensibles al exceso de dixido de carbono en la sangre (hipercapnia) y
algo menos al dficit de oxigeno (hipoxia) y las disminucin del pH de la sangre. Cuando
una o ms de estas circunstancias estimulan los receptores, sus fibras transmiten mas
impulsos a los centros vasomotores bulbares, producindose poco despus la
vasoconstriccin de las arteriolas y de los depsitos venenosos.
Este reflejo quimiorreceptor funciona como un sistema de urgencias cundo la hipoxia o la
hipercapnia comprometen la estabilidad del medio interno.
Reflejo bulbar isqumico
Se afirma que el mecanismo bulbar isqumico ejerce un intenso control sobre los vasos
durante las situaciones de urgencia, cuando el aporte de sangre al cerebro desciende por
debajo de lo normal.
Cuando el aporte de sangre al bulbo es insuficiente (isqumico), sus neuronas sufren por
falta de oxigeno y exceso de dixido de carbono.
No obstante, es la hipercapnia la que probablemente estimula de forma intensa y directa
los centros vasoconstrictores para que provoquen una marcada contraccin arteriolar y
venosa
Como es natural, si el aporte de oxigeno al bulbo disminuye por debajo de un determinado
nivel, sus neuronas no funcionan y el reflejo bulbar isqumico no puede actuar.
Control vasomotor por los centros cerebrales superiores
Se considera que los impulsos de los centros de la corteza cerebral y del hipotlamo son
transmitidos a los centros vasomotores del bulbo para facilitar as el control de la
vasoconstriccin y dilatacin. Una prueba que apoya esta opinin es que las emociones de
intenso temor o de clera se acompaan tpicamente de vasoconstriccin y aumento de la
presin arterial. Experimentos de laboratorios con animales, en los que la estimulacin de
la regin posterior o lateral del hipotlamo da lugar a vasoconstriccin, tambin apoyan la
idea de que los centros cerebrales superiores actan sobre centros vasomotores bulbares.
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Control local de las arteriolas
Diversos tipos de mecanismo locales actan para producir una vasodilatacin en zonas
determinadas.
Aunque no todos estos mecanismos se comprenden claramente, se sabe que funcionan
en momentos en los que aumenta la actividad hstica. Por ejemplo, es probable que
expliquen el mayor aporte sanguneo a los msculos esquelticos durante el ejercicio.
Tambin actan en los tejidos isqumicos como mecanismos homeostticos que tienen
que restaurar la perfusin sangunea normal.
Algunas sustancias producidas localmente, como en oxido ntrico, activan el mecanismo
vasodilatador local, mientras que otras, como la endotelina, determinan la constriccin
arteriolar. La vasodilatacin local tambin se denomina hiperemia reactiva.
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Esto apuntes han sido desarrollados para consulta y mejorar el aprendizaje de los alumnos de Lic. En Obstetricia. 2015
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