ENFERMEDADES
VIRALES CON
MANIFESTACIONES
CUTANEAS
Muchas enfermedades virales tienen a ciertas lesiones cutneas como sus
caractersticas mas notables.
Estas lesiones son resultado directo de la replicacin viral en la epidermis.
La mayora de las infecciones virales con lesiones cutneas son leves y auto curables.
Los virus se multiplican dentro de las clulas husped, donde utilizan la maquinaria de
sintesis celular para producir sus propios componentes.
El elemento mas importante de un virus es su informacin gentica, que puede ser
DNA o RNA segn el tipo de virus.
El ciclo de vida de un virus puede dividirse en dos partes:
En la segunda parte de su ciclo de
vida el virus esta presente dentro de
una clula, replicarse o puede
Virus dentro de permanecer latente durante aos.
una clula
virion
El virus existe como una partcula
extracelular (virion) en la que la
informacin gentica viral esta rodeada
por una cpside.
Tres familias principales de virus que multiplican en la epidermis
Tamao simetra envoltura Acido Ensamblaje Ejemplo de virus
Grupo (nm) nucleico de la capside
Herpesvirus 120-200 icosadrica si DNA Ncleo Virus del herpes simple (tipo 1y
2), virus de la varicela zoster,
citomegalovirus
Papilomavirus 50-55 icosadrica No DNA ncleo Verrugas.
Poxvirus 240-300 compleja No DNA citoplasma Molusco contagioso, virus
de la viruela.
HERPES SIMPLE
EPIDEMIOLOGIA
Las infecciones son muy comunes.
HSV tipo 1 es el que mas se asocia con la enfermedad orofacial
HSV tipo 2 se asocia con la infeccin perigenital
20 a 40 % de la poblacin ha tenido episodios de herpes labial
La tasa de infeccin por HSV-1 aumenta con la edad, y la mayora de las personas
de 30 aos o mayores son seropositivas para HSV-1
Si bien la mayora de los pacientes infectados por HSV-1 o por HSV-2 son
asintomticos, aun as pueden transmitir el virus.
ETIOLOGIA Y PATOGENIA
El HSV-1 y el HSV-2 son miembros de la familia Herpesviridae. ( DNA de doble
cadena con cubierta lipdica)
La infeccin del husped natural se caracteriza por lesiones de la
epidermis, a menudo con compromiso de las mucosas.
Con diseminacin del virus al sistema nervioso donde establece una infeccin latente
en las neuronas, desde las cuales el virus presenta reactivaciones peridicas.
In vivo las infecciones por HSV se pueden dividir en tres estadios:
Infeccin
primaria Luego el virus se disemina para infectar terminaciones
(aguda)
nerviosas sensitivas.
Desde donde viaja por transporte axonal retrgrado a
Fase los ncleos neuronales de los ganglios sensitivos
Recidiva
latente regionales.
Infeccin aguda.- el virus se replica en el sitio de
inoculacin, en las superficies mucocutaneas, lo
que provoca lesiones primarias.
Fase latente.-
En un subgrupo de neuronas infectadas se
establece una infeccin latente en la que el
DNA viral es mantenido como un episoma.
Y la expresin de genes del HSV esta muy
restringida.
Recidiva.-
En el ultimo estadio, se reactiva la
replicacin con transporte axonal
antergrado concomitante de virus
recin ensamblados a un sitio
perifrico localizado en la puerta de
entrada original o cerca de ella.
El HSV-1 se reactiva a partir de los
ganglios trigeminales.
El HSV-2 se reactiva sobre todo a
partir de los ganglios sacros.
La exposicin a la radiacin ultravioleta, los cuadros febriles, un trauma
local y factores de estrs fisiolgicos, inducen la reactivacin.
Manifestaciones
clnicas.-
Infecciones orofaciales
La gingivoestomatitis y la faringitis herptica se
asocian con infeccin primaria por HSV-1.
Consisten en lesiones en paladar, lengua,
mucosa oral.
La reactivacin del virus de estas Herpes simple labial
infecciones primarias afecta la regin
peribucal, especialmente los labios, y el
tercio externo del labio inferior es la zona
afectada con mas frecuencia.
Otras localizaciones faciales son la nariz,
el mentn, y la mejilla, que representan
menos del 10% de los casos.
En el 45 a 60% de los episodios hay
sntomas prodrmicos que preceden al
herpes labial.
Los pacientes refieren dolor, sensacin
urente o prurito en el sitio de donde
aparecer la erupcin.
Herpes simple con
compromiso facial.
Factores desencadenantes de herpes
bucal y facial:
Estrs emocional, exposicin al sol,
traumatismos, menstruacin, grietas
labiales, procedimientos estticos
faciales; laser, peeling.
HERPES SIMPLE GENITAL
Es la presentacin clnica mas importante de la infeccin por HSV-2, pero tambin
puede ser producido por el HSV-1 entre el 10 -40% de los casos, sobre todo los que
siguen un contacto genital-oral.
Son lesiones en diferentes estadios de
evolucin; vesculas, pstulas y ulceras
eritematosas, cuya resolucin puede
tardar 2-3 semanas.
Hay dolor, prurito, disuria,
linfadenopatias inguinales.
Mas de 80% de mujeres con infeccin
primaria presentan cervicitis por HSV.
En general la secrecin es mucoide.
Tratamiento:
Herpes labial
Aciclovir 800 mg va oral c/ 8 horas por 3 das. Valaciclovir 500 mg va oral c/8 horas por 3 das.
Herpes genital
Aciclovir 800 mg va oral c/8 horas por 5 das. Valaciclovir 500 mg va oral c/8 horas por 5 das.
HERPES ZOSTER
Enfermedad infecciosa, aguda y autolimitada que se produce por del virus de la
varicela zoster (vzv).
Caracterizada por aparicin repentina de una
afeccin de piel y nervios perifricos que
sigue una trayectoria nerviosa dermatomal;
suele ser intercostal, oftlmica o de
extremidades.
Se maniesta por hiperestesia y
dolor, con aparicin subsiguiente
de vesculas en grupos sobre una
base eritematosa.
En adultos y ancianos dejan una neuritis
posherptica. Puede ser recurrente en
sujetos con alteraciones inmunitarias.
Datos epidemiolgicos
Afecta a todas las razas, con un leve predominio en varones, y es ms frecuente
en adultos de alrededor de 30 aos de edad (60%), y en ancianos (75%), pero
tambin se observa en nios; durante los primeros dos aos de edad.
Etiopatogenia
El VZV causa varicela por primoinfeccin (enfermedad
generalizada), y herpes zoster (local).
Se cree que la inmunidad celular suprime la actividad del VZV, y conserva la latencia,
pero una disminucin de linfocitos T se relaciona con reactivacin (neoplasias malignas,
trasplantes, VIH, edad avanzada).
El virus es liberado hacia la
piel y experimenta una
segunda fase de replicacin,
con cambios histopatolgicos
idnticos a los de la varicela.
Cuadro clnico
Es un padecimiento que se restringe a un solo segmento (dermatoma), y muy rara vez a dos;
es muy frecuente en las ramas de la parte media del trax y en las lumbares superiores (T3-L2).
Por lo general se inicia con hiperestesia, dolor o ardor en la trayectoria de un nervio
sensitivo, ms a menudo intercostal (53%); dos a cuatro das despus aparecen de
modo repentino las lesiones cutneas, que casi nunca rebasan la mitad del cuerpo.
NO PASA LA LINEA MEDIA
En 12 a 24 h hay pocas o abundantes vesculas de 2 a 3 mm de dimetro,
que se asientan sobre una base eritematosa; casi todas se agrupan en
racimos que siguen la misma trayectoria que los sntomas.
pronto muestran umbilicacin, se desecan o se transforman en pstulas (tres
a cuatro das) y dejan exulceraciones y costras melicricas (7 a 10 das).
Datos de laboratorio
No se requieren exmenes.
Puede resultar til el citodiagnstico de Tzanck, que
muestra clulas multinucleadas muy grandes, con
citoplasma condensado en la periferia, y con
cuerpos de inclusin, la imagen es semejante en el
herpes simple y la varicela.
Tratamiento:
Aciclovir 800 mg va oral 5 veces/ dia. por 7 a 10 das.
Valaciclovir 1 gr va oral c/8 horas por 7 das.
Secuelas:
Neuralgia post- herptica.
MOLUSCO CONTAGIOSO
El molusco contagioso es una infeccin viral benigna, pero a menudo
problemtica, que suele afectar a nios pequeos.
Se caracteriza por ppulas lisas, abovedadas, separadas.
Puede persistir durante meses a aos.
En los adultos hay casos de transmisin
sexual.
Datos epidemiolgicos
Es de distribucin mundial y afecta a personas de cualquier raza, edad o sexo; predomina
en nios de 10 a 12 aos de edad, en pacientes con alteraciones inmunitarias.
Se relaciona con clima hmedo y caluroso,
deportes de contacto directo, higiene
deciente, dermatitis atpica y uso de
tacrolimus
Etiopatogenia
Se produce por un poxvirus de los de mayor
tamao, de 150 por 300 m (Molluscipoxvirus),
con una sola molcula de DNA.
Es transmisible por contacto directo o por fmites.
El virus se replica en el citoplasma de clulas
epiteliales, hay un proceso de transformacin viral
en la parte del estrato basal de la epidermis.
son ppulas duras, color piel o blanco-amarillentas,
translcidas y umbilicadas, y al exprimirlas dejan salir
Cuadro clnico un material grumoso.
El periodo de incubacin vara desde una
semana hasta 50 das.
Se localiza en cualquier parte de la piel, de
preferencia en la cara, el tronco y las
extremidades en nios.
y en la parte baja del abdomen, los muslos, el
pubis, glande y regin perianal en adultos.
Es excepcional en las palmas, las plantas, la
boca y los ojos.
La evolucin es crnica y asintomtica. Rara
vez estas lesiones remiten solas, y suelen mostrar
recidiva.
Tratamiento
Curetaje y electrodesecacin.
Tambin se recomienda localmente
cido saliclico al 5 a 20%.
Tres familias principales de virus que multiplican en la epidermis
Tamao simetra envoltur Acido Ensamblaje Ejemplo de virus
Grupo (nm) a nucleico de la capside
Herpesvirus 120-200 icosadrica si DNA Ncleo Virus del herpes simple (tipo 1y
2), virus de la varicela zoster,
citomegalovirus
Papilomavirus 50-55 icosadrica No DNA ncleo Verrugas.
Poxvirus 240-300 compleja No DNA citoplasma Molusco contagioso, virus
de la viruela.
VERRUGAS VIRALES
CHACALTANA GOMEZ, EDDY RICHARD
DERMATOLOGO
lesiones proliferativas benignas que afectan la piel y
las mucosas causadas por el virus papiloma
humano (HPV)
estos virus inducen una expansin focal lenta de
clulas epiteliales.
Se sabe que un grupo de HPV provoca
verrugas benignas que pueden sufrir
transformacin neoplsica.
EPIDEMIOLOGIA
Este trastorno figura entre las 10 dermatosis mas frecuentes.
Afecta a todas las razas, ambos sexos y a cualquier edad.
Son comunes en pacientes inmunosuprimidos.
Se presenta en 5 a 27% de los pacientes con SIDA.
La fuente o reservorio son individuos con infeccin clnica
y subclnica, as como el virus presente en el ambiente.
Las verrugas cutneas extra genitales son muy
frecuentes en nios y adultos jvenes.
Puede ser una enfermedad ocupacional en carniceros
ETIOLOGIA
Este virus pertenece a la familia papovaviridae, incluida
en el genero papilomavirus, que se encuentran
ampliamente distribuidos en la naturaleza.
Son especies especficos que infectan al hombre,
mamferos y aves.
Los HPV infectan solo a los seres humanos.
Se han identificado mas de 100 genotipos de VPH.
Este ADN se divide en:
Virus pequeo 50 55 nm
Una regin reguladora R (10%)
Una regin tarda (40%) L1- L2 codifica protenas de la
ADN CIRCULAR cpside
DOBLE CADENA
Una regin temprana (50%) E1 E7 codifican protenas
estructurales.
Sin envoltura, con Protena E1 E2 implicadas en la replicacin vrica
cpside icosadrica.
Protena E6 E7 juegan un papel central en la transformacin
maligna
E6
U P53 es degradada por el complejo E6 -AP
N
I
O P 53
Ubiquitinaligasa
N
AP Libera a las clulas infectadas de las
actividades inhibitorias y apoptoticas de P53
CLASIFICACION SEGN SU
TIPOS DE VPH Y ASOCIACIONES CLINICAS
CAPACIDAD ONCOGENICA
TIPOS DE VPH LESION CLINICA MAS POTENCIAL ONCOGENICO
VPH ALTO VPH BAJO FRECUENTE
RIESGO RIESGO
Cutneos no genitales
16 6
18 11 1 Verrugas palmo plantares
31 2, 4, 27, 29 Verrugas vulgares comunes
33 3,10, 28, 49 Verrugas planas
nicamente
35 verrugas y
39 condilomas Genitales y mucosos
45 genitales y otras 6, 11 Condilomas acuminados
51 patologas
52 benignas de la 13, 32 Hiperplasia epitelial oral focal
56 piel y mucosas.
58 16, 18, 31, 33, 35, 39, Papulosis bowenoide Displasias y carcinomas
59 40, 51, 60 Condilomas cervicales genitales y de crvix
Ca. Cuello Condilomas acuminados
uterino Epidermodisplasia
verruciforme
5, 8, 9, 10, 12, 14, etc Verrugas aplanadas 5,8 en carcinomas escamosos
La inmunidad celular y la innata son los
factores mas importantes en la resistencia
del husped.
La respuesta innata se manifiesta por la
presencia de los receptores tipo Toll.
La inmunidad especifica contra el HPV
incluye la formacin de clulas T
citotxicas especificas.
PATOGENIA
La infeccin por HPV tiene lugar por
inoculacin del virus en epidermis viable a
travs de defectos del epitelio.
para establecer infeccin persistente el
virus ingresa a una clula epidrmica basal.
Cuando estas clulas se dividen, el
genoma viral tambin se replica.
Tras la inoculacin experimental de
PV, suele aparecer una verruga
dentro de los 2 a 9 meses.
La superficie rugosa de la verruga puede lesionar la piel adyacente y permitir la inoculacin del
virus en sitios cercanos, con la aparicin de nuevas verrugas en semanas o meses.
MANIFESTACIONES CLINICAS:
El VPH ocasiona en la piel unas lesiones papilomatosas, de expansin lenta, persistente y a
menudo escamosa.
Formas de infeccin cutneas Formas de infeccin extra cutnea
Verrugas vulgares Hiperplasia epitelial oral focal
Condilomas acuminados
Verrugas planas Papulosis Bowenoide Papilomatosis oral florida
Verrugas filiformes Epidermodisplasia Papilomatosis respiratoria o larngea
verruciforme
Verrugas palmo plantares Verrugas cervicales
Verrugas vulgares
Ppulas firmes
Color piel
Tamao variable
Superficie rugosa,
Papilomatosa.
Verrugas planas
Ppulas de superficie
aplanada.
Color de la piel o
discretamente
amarronadas.
De 2 a 4 milmetros.
Mas frecuente en cara.
Verrugas filiformes
Exofiticas
Pediculadas
Se observa con
frecuencia en zonas
pilosas cara y
cuello.
Verrugas palmo plantares
Ppulas gruesas,
crecimiento endofitico.
Superficie hiperqueratosica
y aplanada.
Con frecuencia dolorosas.
A veces coalescen en
placas de mayor tamao.
Condiloma acuminado
Localizacin ano genital.
En el adulto una ETS
Ppulas rosadas, blandas,
alargadas, que confluyen.
Tamao variable.
En ocasiones grandes masas
exofiticas que recuerdan a una
coliflor.
Papulosis Bowenoide
Ppulas rosadas a veces
pigmentadas.
2- 3 milmetros
Con frecuencia mltiples
En genitales externos; varn, mujer.
Atipia celular, reservorio de VPH
oncognico.
Epidermodisplasia verruciforme
Enfermedad muy infrecuente, susceptibilidad Ocasiona lesiones con tendencia a
anmala a la infeccin crnica por VPH. progresar a carcinoma escamoso.
HISTOPATOLOGIA
Acantosis epidrmica
Con papilomatosis
Hiperqueratosis y
paraqueratosis
Los procesos interpapilares
elongados tienden a orientarse
hacia el centro de la lesin.
Coilocitos, indican el origen
viral de la lesin.
( queratinocitos agrandados,
ncleo picnotico y excntrico,
rodeado de un halo claro)
DIAGNOSTICO
CLINICO.
Las tcnicas de PCR detectan
HPV cutneos o de tipo EV,
pero suelen estar limitadas a los
laboratorios de investigacin y
diagnostico.
El examen histolgico permite
confirmar el diagnostico.
Diagnostico diferencial:
Queratosis seborreica
Nevos
Acrocordones
Hiperplasia sebcea
Granuloma pigeno pequeo
Liquen plano
TRATAMIENTO
La mayora de los tratamientos de las verrugas
DEPENDE DEL:
consisten en la destruccin fsica de las clulas
infectadas.
Tipo y localizacin de la
verruga
Las recurrencias son frecuentes con todos los
Grado de extensin tipos de tratamiento.
Estado inmunolgico del
paciente.
Cooperacin y edad
del paciente.
Acido saliclico Acido retinoico
Tpicos queratoliticos
Acido lctico Cantaridina
Acido tricloroacetico podofilina
Electrocauterizacin
Estimulador de la liberacin de varias citosinas pro
inflamatorias
Inmunomoduladores tpicos Imiquimod Activa receptores tipo
Toll, TLR 7- 8.
5- flourouracilo
Inmunomodulador intralesional
Interfern 2b.
300.000 UI por aplicacin. c/ 14
Criociruga das. Mximo 7 aplicaciones.
