Licenciatura en Enfermera
Medicina Interna
CIRROSIS
HEPTICA
Integrantes:
Ivette Rico
Brenda de la Torre
Luis Carlos Gonzales
Karla Sosa
Stephanie Daz
La cirrosis afecta al hgado, uno de los
rganos ms importantes del cuerpo humano.
El hgado est ubicado en la zona superior del
abdomen en el lado derecho, por debajo de las
costillas y pesa aproximadamente 1,5 kg.
Un hgado normal es de contorno liso y elstico,
est conectado directamente al intestino
delgado por medio del conducto biliar, el cual
transporta la bilis que se produce en el hgado
hacia el intestino delgado donde es utilizada
para la digestin. El hgado funciona como una
gran fbrica qumica, que se altera cuando
hay cirrosis. Casi toda la sangre que sale del
estmago e intestino pasa por el hgado.
BASES ANATOMO-
FISIOLGICAS
Entre las muchas funciones que el hgado cumple estn
las siguientes:
Produccin de bilis y otras enzimas (protenas) digestivas.
Control de infecciones.
Produccin de protenas que ayudan a la coagulacin de
la sangre.
Metabolismo del colesterol.
Almacenamiento de glicgeno que sirve de combustible a
los msculos.
Mantencin y regulacin de los niveles hormonales.
Metabolizacin de medicamentos, alcohol y otras drogas.
Considerando todas las funciones del
hgado, no es sorprendente que las
enfermedades hepticas alteren todas las
dems funciones del cuerpo. Una de las
enfermedades ms importantes del
hgado es la cirrosis.
Del griego, kirr- , amarillo anaranjado, y --sis,
patologa.
Distorsin irreversible de la arquitectura heptica normal.
Lesin Heptica
Fibrosis
Regeneracin Nodular
CIRROSIS HEPTICA
De Curso Crnico.
Suele manifestarse a partir de la 4 o 5 dcada de la
vida con predominio del sexo masculino
En Mxico, la cirrosis heptica es la tercera causa de
muerte en varones y la sptima en mujeres, la mayora de
estos enfermos no cuentan con servicio de salud alguno,
Fundacin Mexicana para la Salud Heptica 2010
CIRROSIS HEPTICA
Segn la OMS es una entidad anatomoclnica que se
caracteriza histolgicamente por la existencia de
necrosis hepatocelular, regeneracin nodular y fibrosis
difusa que conlleva una alteracin del patrn lobulillar
y vascular intrahepticos.
DEFINICION
PATRONES DE
FIBROSIS
PATRON NORMAL
NECROSIS
PATRONES DE
Las caractersticas patolgicas consisten en la
aparicin de fibrosis, de un grado tal que produce:
Distorsin estructural (formando ndulos de
regeneracin).
Disminucin en la masa hepatocelular y por tanto en la
funcin, lo mismo alteraciones en el flujo sanguneo.
La estimulacin de la fibrosis ocurre cuando se activan
las clulas estrelladas hepticas.
Representan el entre 5-8% las
clulas hepticas.
Un 13% del total de las clulas
sinusoidales.
Localizadas en el espacio
subendotelial, son el sitio
primario de depsito de
retinoides y su citoplasma
posee prolongaciones que se
localizan a lo largo y
alrededor de los sinusoides
regulando el flujo sanguneo.
En situacin normal En situacin de lesin tisular
Regulacin del recambio de la matriz Produccin incontrolada de colgeno
extracelular de tipo I con una escasa degradacin.
Secrecin de una variedad de
citoquinas y factores de crecimiento
Control del dimetro de los sinusoides
Almacenamiento de vitamina A.
Incrementos o modificaciones en la sntesis de colgeno y otros
componentes del tejido conjuntivo o de la membrana basal.
Se produce la Fibrosis que tiene lugar en tres situaciones
Respuesta Inmunitaria
Cicatrizacin de los Tejidos
Respuesta a los Agentes inductores de Fibrogenesis Primaria
Activacin de las Clulas Hepticas Estrelladas
PATOGNESIS
ANATOMIA DE LA MICROVASCULATURA
HEPATICA NORMAL VRS CIRROSIS
CRIPTOGNICA
HEPATITIS B,C,D.
ESQUISTOSOMIASIS
INFECCIOSA
ALCOHOL.
ACETAMINOFEN.
DROGAS ISONIAZIDA.
METOTREXATE
TOXICA
CIRROSIS BILIAR P
CIRROSIS BILIAR S
COLESTSICA
HEMOCROMATOSIS
DF.1-ANTITRIPSINA
ENFERMEDAD DE
METABLICA WILSON
ETIOLOGA ESTEATOHEPATITIS
NO ALCOHLICA
CONGESTIN ICC
HEPTICA PERICARDITIS
INSUF TRICSPIDEA
TROMB VENA HEP-CAVA
AUTOINMUNE HEPATITIS AUTOINMUNE
ENFERMEDADES
AMILOIDOSIS
INFILTATIVAS
NUTRICIONAL BYPASS YEYUNOILEAL
Ferri: Practical Guide to the Care of the Medical Patient, 7th ed.
CLASIFICACION MORFOLOGICA
CIRROSIS MICRONODULAR < 3 mm
Pequeos ndulos de regeneracin con
deseestructuracin de todos los lobulillos y gruesos
tabiques fibrosos.
> 3 mm
CIRROSIS MACRONODULAR
Septos y ndulos de tamaos variables.
CIRROSIS MIXTA:
> y < 3 mm
Cirrosis micronodulares que con el tiempo
la regeneracin hepatocelular da una apariencia
macronodular.
Cirrosis Alcohlica
Cirrosis Criptgena y Post-hepatica
Cirrosis Biliar
Cirrosis Cardaca
Cirrosis Metablica
Cirrosis Post-viral
Cirrosis Autoinmune
Cirrosis Toxica
Cirrosis por estasis sangunea
CLASIFICACIN ETILOGICA
CIRROSIS COMPENSADA: Cuando la enfermedad
no ha desarrollado ninguna de sus complicaciones
mayores: ascitis, ictericia, encefalopata heptica o
hemorragia digestiva secundaria a HTP.
CIRROSIS DESCOMPENSADA: Aparece la clnica
florida de la enfermedad con el desarrollo de las
complicaciones mayores y otras como el Sd.
hepatorrenal y la PBE.
CLASIFICACION CLINICA
ESTADIO I: AUSENCIA DE VARICES Y ASCITIS
Mortalidad 1% al ao
11,4% pacientes al ao progresan a II o III (7% x varices 4,4% Ascitis
con o sin varices)
ESTADIO II: VARICES ESOFAGICAS SIN ASCITIS Y SIN HEMORRAGIA
Mortalidad 3,4% al ao
10,6 % pacientes al ao progresan a III o IV (6,6% por ascitis 4 % x
sangrado)
LOS ESTADIOS I Y II CORRESPONDEN A
CIRROSIS COMPENSADA
ESTADIO III: ASCITIS CON O SIN VARICES ESOFAGICAS QUE NUNCA
SANGRARON
Mortalidad 20% al ao
7,6 % de los pacientes al ao progresan a estadio IV.
ESTADIO IV: SANGRADO VARICEAL CON O SIN ASCITIS
Mortalidad 57% al ao (de estos el 50% dentro de las 6 semanas del
episodio inicial)
LOS ESTADIOS III Y IV CORRESPONDEN A
CIRROSIS DESCOMPENSADA
G. DAmico conferencia de consenso Baveno IV
1. CIRROSIS ALCOHOLICA (Laennec)
Un mnimo de 2 onzas de licor o 2 cervezas o 2 vasos de
vino al da, pueden causar cirrosis en las mujeres, y casi el doble de esa
cantidad causa cirrosis en los hombres.
PATOGENIA DE LA HEPATOPATA ALCOHLICA
FACTORES:
Sexo: mujeres ms sensibles al efecto del
alcohol.
Deficiencias nutricionales.
Alteraciones inmunolgicas.
Virus de la hepatitis.
La confirmacin diagnstica solo se
obtiene mediante biopsia heptica.
Solo 10-15% de los individuos que
consumen alcohol en exceso
desarrollan cirrosis.
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management 8th
1.- EFECTO TXICO EN EL HEPATOCITO:
Alteraciones estructurales y funcionales que producen una reacin inflamatoria
y llevan a la necrosis celular.
2.- ALTERACIN DEL METABOLISMO NORMAL DEL COLGENO CON
DEPSITO INTERSTICIAL DE FIBRAS DE COLGENO.
PATOGENIA DE LA HEPATOPATA ALCOHLICA.
TOXICIDAD DIRECTA DEL ALCOHOL.
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MEJORIA CON ABSTINENCIA
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2. CIRROSIS POST-HEPATITIS
La hepatitis aguda por virus B y C pueden determinar el
desarrollo de una cirrosis heptica. (en especial si a la hepatitis B
se agrega una sobreinfeccin por virus D).
Una hepatitis aguda puede evolucionar a cirrosis por dos
mecanismos:
Hepatitis aguda hepatitis crnica cirrosis
Hepatitis aguda cirrosis heptica.
10% HEPATITIS B VAN A CRONICIDAD.
30% HEPATITIS CRNICAS POR VIRUS C DESARROLLAN
CIRROSIS HEPTICA.
3. CIRROSIS BILIAR
La Cirrosis Biliar Primaria (CBP) se caracteriza por la
inflamacin crnica y obliteracin fibrosa de los conductos
biliares intrahepticos.
La Cirrosis Biliar Secundaria (CBS) es la consecuencia
de la obstruccin prolongada de los conductos biliares
extrahepticos.
Prevalencia 5/100.000
Incidencia 6/1000.000
Sexo femenino 90%
Presentacin tpica 40-60 aos
Fatiga
Prurito
Ictericia
Dolores articulares
Sndrome de Sjgren: Caracterizado por falta de produccin de
lgrimas o saliva, generando boca seca e irritacin conjuntival.
Sndrome CREST: Es una forma de esclerodermia caracterizada
por fenmenos de motilidad esofagica y fenomeno de
Raynaud.
Hipertensin Portal
Melanodermia
Malabsorcin
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TRATAMIENTO
DIAGNOSTICO
PRIMERA LINEA
Fosfatasa alcalina
Acido Ursodeoxiclico (13
elevada
a 15 mg/kg /d)
Anticuerpos
SEGUNDA LINEA
antimitocondriales
Colchicina y el
Ultrasonografia
Metrotrexato
abdominal
TRASPLANTE HEPTICO
Biopsia Heptica
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La insuficiencia cardaca derecha congestiva de naturaleza
prolongada puede originar una lesin crnica del hgado.
Los rasgos anatomopatolgicos caractersticos de fibrosis y
ndulos de regeneracin permiten diferenciar la cirrosis
cardaca de la congestin pasiva y reversible del hgado
debida a insuficiencia cardaca aguda.
4. CIRROSIS CARDACA
En la insuficiencia cardaca derecha, la transmisin
retrgrada de la presin venosa elevada a travs de la
cava inferior y de las venas hepticas origina congestin
heptica.
Los sinusoides hepticos se dilatan e ingurgitan de sangre y
el hgado se distiende a tensin.
FISIOPATOGENIA
MANIFESTACIONES CLINICAS
MANIFESTACIONES CLINICAS
MANIFESTACIONES CLINICAS
Anemia.
Plaquetopenia.
PT prolongado.
Aumento de enzimas hepticas.
Hiperbilirrubinemia predominio no conjugada
BIOPSIA HEPTICA:
Diagnstico de certeza, grado de evolucin, etiologa.
ECOGRAFA ABDOMINAL
Tamao, contorno y compromiso, ascitis, tumor.
TAC Y RMN: MEJOR RESOLUCIN.
DIAGNOSTICO
COMPLICACIONES HIPERTENSION PORTAL
SINDROME HEPATORENAL DESNUTRICION
COAGULOPATIAS ANOMALIAS HEMATOLOGICAS
SINDROME HEPATOPULMONAR ENCEFALOPATIA
90% DE LOS CIRRTICOS DESARROLLAN VRICES EN 10
AOS
Varice
Primera Hemorragia Variceal Resangrado Variceal
Incidencia: 19-40% a 2 aos Incidencia: 60% al ao
Mortalidad: 30% Mortalidad: > 50%
PROFILAXIS PRIMARIA
Los beta bloqueantes no selectivos son tratamiento
de eleccin en profilaxis primaria
La ligadura endoscpica es una alternativa efectiva,
particularmente aplicable a pacientes con
intolerancia o contraindicacin o ausencia de
respuesta a beta bloqueantes.
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FRMACOS MAS ENDOSCOPIA EN LA
PREVENCIN DEL RESANGRADO
VARICEAL
PROFILAXIS SECUNDARIA
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Diagnstico:
Sangrado potencial relacionado con la
alteracin de los mecanismos de coagulacin
y a la hipertensin portal.
Alteracin de la nutricin relacionada con
dieta inadecuada, anorexia, nuseas,
vmitos.
Alteracin de la integridad de la piel
relacionada con edema, ictericia y
alteracin de la respuesta inmunitaria.
Actividades:
Anticiparse a las manifestaciones de hemorragia, como equimosis,
petequias y epistaxis, e iniciar las medidas preventivas.
Conservar un medio seguro para evitar las lesiones.
Evitar traumatismos como sonarse la nariz con fuerza, usar cepillo de
dientes duro y agujas para inyeccin de gran calibre.
Aplicar presin prolongada despus de las punciones arteriales y
venosas, y de todas las inyecciones.
Observar e informar si hay signos de hematemesis y melena.
Valorar el estado y las necesidades nutricionales.
Ayudar al paciente a vencer la anorexia, la prdida de peso y la
fatiga.
Proporcionar cuidados especiales para la boca si el paciente tiene
hemorragias gingivales.
Ajustar la nutricin del paciente si tiene ascitis o edema:
Restringir la ingestin de sodio a 200-500mg diariamente
(menos de 10 mEq/dia, conservar la ingestin calrica y de
vitaminas; Dar protenas segn se toleren.
Observar la piel y controlar el prurito
Administrar los medicamentos prescritos para el prurito;
estar pendiente de efectos secundarios, como nuseas,
diarrea o estreimiento y deplecin de vitamina K que
origina hemorragias.
Cambiar al paciente de posicin con frecuencia para
evitar las lceras por presin-
Estimular el consumo de alimentos ricos en vitamina C.
