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I

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La Habana, 2008

III
Medicina General Integral. Principales afecciones en los contextos familiar y
social / Colectivo de autores; rev. Roberto lvarez Sintes; [Link]. prl.
Cosme Ordez [Link] Habana: Editorial Ciencias Mdicas, 2008.
3 t. : il., grf., tab.

La obra est dividida en 3 [Link] primer volumen contiene: Salud y medicina.


El segundo y tercer volumen tratan sobre las Principales afecciones en los contextos familiar y social.
La bibliografa se encuentra al final de cada captulo.
ISBN: 978-959-212-288-8
ISBN: 978-959-212-287-1

WB 110
1. MEDICINA FAMILIAR
2. ATENCION PRIMARIA DE SALUD
3. MEDICINA COMUNITARIA

Revisin tcnica: Dr. Roberto lvarez Sintes


Edicin: Lic. Ana Oliva Agero, Lic. Tania Snchez Ferrn y Juan Valds Montero
Diseo: Ac. Luciano Ortelio Snchez Nez
Realizacin e ilustracin: Hctor Sanabria Orta
Composicin y emplane: Xiomara Segura Surez y Amarelis Gonzlez La O

Primera edicin, 2001


Primera reimpresin, 2004
Segunda reimpresin, 2006
Tercera reimpresin, 2007

Roberto lvarez Sintes, 2008


Sobre la presente edicin:
Editorial Ciencias Mdicas, 2008

Editorial Ciencias Mdicas


Centro Nacional de Informacin de Ciencias Mdicas
Calle 23 No. 117 e/ N y O, Edificio Soto, piso 2,
El Vedado, Ciudad de La Habana, 10400, Cuba.
Correo electrnico: ecimed@[Link]
Telfonos: 832 5338 y 838 3375

IV
A Fidel, con la firme disposicin de desarrollar en este
ejrcito de guardianes de la salud el paradigma
biopsicosocial de la medicina, para ponerlo al servicio de
nuestro pueblo y de toda la humanidad.

V
El mdico ser algo ms que alguien que atiende a uno que se
enferma y va al hospital, sino que tendr un papel especial en la
medicina preventiva,, en fin ser un Guardin de la Salud.
(1983)

, se hizo todo un programa, se cre un nuevo concepto, con-


vertimos la generalidad en una especialidad: la medicina gene-
ral integral, un concepto asociado a la idea del mdico de fami-
lia. (1997)

Hace falta que cada uno de nuestros profesionales de la


salud posea un texto clsico de su especialidad, y si desem-
pea o practica dos, tres o ms misiones en el hospital o
policlnico, debe disponer de un ejemplar clsico de cada
una .

Qu hace un mdico sin el texto actualizado que se consi-


dere ideal sobre esos conocimientos? Qu hace si es ciruja-
no sin texto adicional sobre Ciruga? Qu hace si su traba-
jo es como clnico de un hospital general donde adems
asiste a numerosos pacientes ancianos? Tres libros clsicos
personales: como mdico general integral, como clnico y
como geriatra deben estar en sus manos. (2008)

Fidel Castro Ruz

VI
Prlogo a la primera edicin

Cuando el 4 de enero de 1984 se comenz, por iniciativa del Comandante en Jefe Fidel Castro,
el trabajo del mdco de familia en el rea de salud del Policlnico Lawton, en Ciudad de La
Habana, no se poda predecir que 15 aos despus, mdicos de esta especialidad daran
cobertura asistencial, prcticamente, a toda la poblacin. Hoy, los encontramos trabajando
en escuelas, crculos infantiles, fbricas, y ejerciendo responsabilidades docentes y de di-
reccin en distintos niveles del Sistema Nacional de Salud. Ms recientemente han empren-
dido hermosas tareas de ayuda solidaria, en remotos parajes de pases hermanos.

Todo comenz ese ao con 10 mdicos recin graduados, ubicados en consultorios improvi-
sados, cada uno con su enfermera para atender a 120 familias. Los resultados superaron
todas las expectativas y de la graduacin de 1984, se seleccionaron 200 mdicos para exten-
der la experiencia a todas las provincias, incluida la zona montaosa de la provincia Granma.

Mltiples fueron los problemas que demandaron solucin, entre ellos, uno que no poda
esperar: disponer de un texto que sirviera de base cientfica, para su desempeo profesional
y formacin como especialista.

Un pequeo colectivo de profesores de medicina interna, pediatra y ginecoobstetricia,


asumieron la direccin de la obra, definieron su estructura en correspondencia con el progra-
ma de la residencia y se rodearon de un grupo de especialistas para escribir los 47 captulos
del libro Medicina General Integral. Los autores estaban conscientes de la magnitud de
esta tarea y de sus propias limitaciones, para imaginar y llevar al texto los conocimientos
fundamentales a incorporar por un especialista que estaba por nacer. Quizs por eso, lo
llamaron texto provisional. No obstante, el libro cumpli su misin y se ha mantenido
durante 16 aos.

Ese lapso permiti que Temas de Medicina General Integral, que hoy se presenta, haya sido
dirigido y escrito, en su mayor parte, por los protagonistas de esta historia: los especialistas
en medicina general integral, que no han tenido que imaginar, sino, como resultado de su
experiencia, plasmar los conocimientos necesarios para la prctica de esta especialidad.

Los temas que definen y caracterizan la medicina general integral como especialidad, trata-
dos en el volumen I, han sido ampliados y enriquecidos con la experiencia acumulada de los
autores. Pensamos que los estudiantes de medicina, los residentes en formacin y los espe-
cialistas no solo encontrarn en ellos una gua certera y estimulante para su trabajo cotidia-
no, sino que disfrutarn su lectura.

Ms de un centenar de coautores y colaboradores han contribuido en este empeo, tanto


especialistas de medicina general integral, como de otras especialidades mdicas y profesio-
nes. Un comit de asesores y otro de arbitraje contribuyeron a velar por el nivel cualitativo de
la obra.

VII
Unas palabras finales. Un buen mdico, entre otras cosas, tiene que estar actualizado en los
conocimientos de su especialidad. Es, en realidad, un compromiso moral con su profesin y,
sobre todo, con la poblacin que atiende y confa en l. Esto lo puede alcanzar por diversos
caminos: intercambios con sus colegas, participacin en actividades cientficas, lectura sis-
temtica de buenas revistas mdicas, y hoy puede hacer uso de la informacin por va
electrnica, que tiene grandes posibilidades de convertirse en un medio accesible, diverso y
completo de informacin actualizada. Pero no se debe olvidar que un buen libro de texto es
insustituible, pues es la base sobre la que se inserta toda esa informacin adicional y nece-
saria. Por ello, consideramos tan importante la aparicin de Temas de Medicina General
Integral y, desde ya, anticipamos que ser punto de referencia para, en pocos aos, disponer
de una renovada edicin.

Dr. Ernesto de la Torre Montejo


Doctor en Ciencias Mdicas. Profesor Titular.
Presidente del Tribunal Estatal Nacional
para la Obtencin del Ttulo de Especialista de II Grado
en Medicina General Integral

VIII
Prlogo a la segunda edicin

Los sistemas de salud de la Gran Patria Latinoamericana estn atravesando un perodo de


dificultades, debido a problemas polticos, econmicos, sociales y a la falta de recursos
humanos y materiales. Esto repercute en una organizacin inadecuada para el desarrollo de
la promocin, prevencin y rehabilitacin de la salud.

Cuba, siguiendo las ideas y el ejemplo de Fidel, ha demostrado con hechos y no con pala-
bras que S se puede, y ha desarrollado un Sistema Nacional de Salud efectivo con
resultados extraordinarios, eficiente con cumplimiento de normas, estndares e innova-
ciones relevantes y eficaz con grado de calidad y satisfaccin de los que imparten y
reciben el servicio.

El ejemplo internacional de nuestra nacin con la Escuela Latinoamericana de Medicina, el


Nuevo Programa de Formacin de Mdicos Latinoamerticanos, la Brigada Henry Reeves,
la operacin Milagro y Barrio Adentro en Venezuela, demuestra que con la Batalla de Ideas
y luchando por la salud un mundo mejor es posible.

La segunda edicin de este libro es un ejemplo de lo que hay que hacer en materia de salud
de los pueblos. Medicina General Integral es una importante contribucin a la revisin de
ideas, principios, actividades y actitudes para ser un mejor especialista; para conocer lo
necesario de la prctica mdica actual; para saber hacer lo que es oportuno y necesario en
cada momento. Pero, lo ms vital es el llamado al saber ser, es decir, lo que debe ser un
mdico de familia en Cuba para defender la Patria, la Revolucin, el Socialismo y a Fidel, as
como en cualquier pas del mundo que necesite y solicite nuestra colaboracin internaciona-
lista: trabajar de acuerdo con los principios y la estrategia sealada.

El profesor Roberto lvarez Sintes ha sabido reunir a un grupo de capacitados profesiona-


les que han contribuido a la culminacin exitosa de esta obra y, una vez ms, ha demostrado
ser un luchador por el desarrollo de los modelos de atencin mdica familiar y comunitaria
trazados por nuestro Sistema Nacional de Salud, un profesional exitoso en el cumplimiento
de sus responsabilidades, quien es, adems, el primer especialista de Medicina General
Integral que alcanz el II Grado de la especialidad en Cuba.

En esta obra se plantea la continuidad de la interrelacin del especialista en Medicina Gene-


ral Integral con el paciente, sus familiares y la comunidad; se estimula, adems, el desarrollo
de la atencin mdica, la prevencin y el control de enfermedades al nivel primario, el progre-
so de la medicina social, y el permanente enfoque clinicoepidemiolgico y social en la
solucin de los problemas de salud.

Hay muchas contribuciones y anlisis en Medicina General Integral sobre las respuestas
al desafo en el siglo XXI de la prctica de la medicina familiar y de la atencin primaria de
salud, de las que todos podemos aprender.

Este texto ha sido, es y ser un instrumento para el desarrollo de la atencin primaria de salud
y de la medicina familiar, y una gua de accin para el trabajo del especialista en medicina
general integral.

Profesor Cosme Ordez Carceller


Doctor en Ciencias Mdicas.
Profesor de Mrito

IX
Prefacio

La publicacin de esta segunda edicin coincide con dos momentos importantes: el XXII
aniversario de la graduacin de los primeros especialistas de I Grado en Medicina General
Integral y los trece aos de haberse titulado de II Grado el primero de ellos. Veinte aos
constituyen una parte trascendental de la vida de un profesional.

En ese tiempo han habido mltiples y prodigiosos avances cientficos que ya casi no produ-
cen admiracin en quienes los hemos vivido: la computacin, Internet y la clonacin, por
citar solo tres. Los avances mdicos tambin han sido impresionantes. Sin embargo, la mayo-
ra de las veces son tiles para los enfermos, pero no para las personas expuestas a riesgos
ni para las supuestamente sanas, quienes en muchas ocasiones presentan problemas de
salud y no lo saben.

Esta realidad est muy relacionada con el paradigma tcnico-biolgico de la medicina, racio-
nalista, reducionista, dualista, individualista y curativo, surgido en el siglo XVII, que ha llega-
do hasta nuestros das y permeado a nuestros profesionales y tcnicos de la salud, pues ha
dominado las ciencias naturales gracias al desarrollo de la revolucin industrial, al descubri-
miento del microscopio, la teora microbiana de la enfermedad, la patologa celular, la fisiolo-
ga experimental, el mtodo anatomoclnico, el genoma humano, la clonacin y los aportes de
la revolucin cientificotcnica en el campo de la biologa y otras ciencias. Con todo esto se
logr lo que era imposible aos atrs: explicar la biologa y, en parte, la personalidad, median-
te la fsica y la qumica, y ha permitido obtener xitos indiscutibles en la salud humana. Por
eso, se ha enraizado en los sistemas de salud actuales, y se ha calificado por muchos inves-
tigadores como el modelo hegemnico, a pesar de que los pensadores en salud pblica
concuerden en que este prototipo desconoce el origen y la condicin social de la salud y la
enfermedad.

Se ha querido destacar en los ltimos aos cmo este impetuoso desarrollo tecnolgico,
acontecido en la segunda mitad del siglo pasado, ha propiciado a escala mundial y local una
progresiva relegacin de la medicina como arte, y ha ganado cada vez ms terreno el estilo
tecnocrtico de la atencin mdica, que desconoce o minimiza las herramientas de la profe-
sin para diagnosticar, tratar y, tambin, prevenir y promover, las cuales son aportadas por
la semiologa, la psicologa y la epidemiologa. Basado en estos elementos y conociendo que
la persona es un ser social, el proceso salud-enfermedad no puede considerarse solo en el
mbito individual, sino tambin hay que enfocarlo en el familiar y comunitario. Se concluye
as, que sin salud comunitaria rara vez se alcanza la familiar, y sin esta no habr jams la
individual.

En este libro se presenta una visin panormica de la medicina general integral practicada en
Cuba y en muchos otros pases, principalmente de Amrica Latina, donde muchos de los
autores hemos tenido el privilegio de ejercerla. Al igual que en la edicin anterior, se sustenta
en una concepcin integral y cientfica del proceso salud-enfermedad, la atencin en salud y
la prctica mdica. Se busca la unidad indisoluble entre la medicina individual y la social, que
es lo que, en definitiva, permitir comprender, atender y explicar al hombre, tanto en lo
personal como en lo social.

Esta edicin recoge una revisin exhaustiva de la primera, pero mantiene los elementos
necesarios y bsicos que haba en ella a la luz de los trabajos publicados recientemente.

X
Asimismo, se reestructur con miras a que el libro sea ms didctico y se incorporaron
nuevos captulos y temas, otros han cambiado de nombre. Se destaca la concepcin del
objeto-sujeto de trabajo y de la profesin en la identificacin y solucin de los problemas de
salud. Se tratan con gran profundidad los principios ticos en la prctica de la atencin
primaria de salud, en general, y de la medicina general integral, en particular, y se seala al
profesional cmo evitar la iatrogenia e insatisfaccin de a quienes se les brinda atencin.

En todos los captulos, al abordar un problema de salud, se ampla el modelo mdico sin
renunciar a los avances de las ciencias biolgicas y de la tcnica, pero se profundiza tambin
en los matices psicosociales y ecolgicos que le permitan al lector un entendimiento integral,
al interrelacionar los aspectos biolgicos y sociales, la prevencin y curacin salud-enfer-
medad, lo individual y colectivo clinicoepidemiolgico y personal-ambiental.

Los estudios de la salud familiar se iniciaron en 1986, a partir de que la OMS afirmara que la
salud es un hecho que determina y est determinado por el funcionamiento efectivo de la
familia como unidad biosocial en el contexto de una sociedad dada. Esta orientacin salubrista
de la medicina ha trado consigo la necesidad de que la atencin al proceso salud-enferme-
dad tenga un enfoque familiar. El abandonar este punto de vista tiene importantes
implicaciones econmicas, y lo que es peor, no se le dara solucin a la mayor parte de los
problemas de salud que se presentan. A pesar de nuestro sistema socioeconmico, no hemos
escapado al fenmeno de subvalorar el papel de la familia y la comunidad, ya que predomina
an el paradigma tcnico-biolgico de la medicina y adolecemos de sus consecuencias.

Desarrollar una medicina que tiene como armas la dispensarizacin, el anlisis de la situacin
de salud y la sectorizacin con un nmero determinando de familias y personas para ser
atendidas, brinda la oportunidad de relacionarnos ampliamente con ellos. Mientras ms
tiempo desarrollamos la profesin, ms grato nos resulta comunicarnos con los pacientes,
sus familias y la comunidad, a quienes llegamos a conocer mejor no solo desde la ptica de
la enfermedad que los aqueja, sino desde el punto de vista humano. Otra ventaja es que se
nos permite hacer un seguimiento de los pacientes a lo largo del tiempo y, por ende, conta-
mos con estadsticas rigurosas de los propios autores de este texto o de otros investigado-
res. Por ello, en los captulos de esta obra se intenta expresar esta faceta de la medicina que
no siempre se tiene en cuenta, y se toman, adems, muchas referencias de la Revista Cubana
de Medicina General Integral.

La mayor parte de los autores del libro hemos combinado el ejercicio de la medicina general
integral en nuestro pas y en el extranjero. Es en el escenario de trabajo donde se genera la
mejor enseanza de la doctrina de esta medicina y se alcanzan los mejores niveles de docen-
cia e investigacin. Por eso, desaprobamos la llamada medicina moderna que se realiza con
una cantidad elevada de estudios refinados y costosos, y que se aleja, cada vez ms, de la
clnica, del juicio clnico, epidemiolgico y social. La buena clnica y el mtodo epidemiolgico
nunca han sido un obstculo para el diagnstico de un problema de salud individual, colec-
tivo o ambiental, sino todo lo contrario: han sido un firme cimiento para el plan teraputico.

En la mayora de los pases de Amrica Latina donde hemos laborado, los altos costos de los
exmenes complementarios los hacen inaccesibles para una gran parte de la poblacin, por lo
que esta especialidad se ha impuesto y ha privilegiado, en todos los casos, a la vieja
escuela, basada en la medicina humana, con sus mtodos y enfoque clinicoepidemiolgico
y social de la especialidad.

Debemos resaltar que para hacer realidad una tarea de este tipo, aunque modesta, hemos
necesitado la valiosa, entusiasta y oportuna ayuda de numerosos compaeros y prestigio-
sas instituciones a los que ofrecemos nuestra eterna gratitud.

XI
De la misma manera que con la edicin anterior, sern bienvenidas las opiniones y los
criterios que nos aporten los alumnos, internos, residentes, especialistas y profesores. Esa
es la base que nos permitir perfeccionarlo en futuras ediciones.

Por ltimo, esperamos que el libro resulte de utilidad a los estudiantes de medicina de
nuestro pas y de la Escuela Latinoamericana, y del Nuevo Programa de Formacin de mdi-
cos Latinoamericanos, en quienes est depositada la confianza del futuro de la Medicina
General Integral.
Roberto lvarez Sintes

XII
Agradecimientos

A los profesores Manuel Rogelio lvarez Castro, Mariano Valverde Medel , Fidel E. Ilizstigui
Dupuy , Roberto Douglas Pedroso , Cosme Ordez Carceller, Mercedes Batule Batule,
Jos Jordn Rodrguez, Ernesto de la Torre Montejo, Jos E. lvarez Hernndez y Sergio
Rabell Hernndez , por sus consejos y a quienes consideramos ejemplo de mdico, investi-
gador y maestro, llegue nuestro especial reconocicimiento.

Asimismo, agradecemos a aquellos con quienes hemos hablado a lo largo de estos siete
aos sobre diversos temas de la medicina general integral y cuyas experiencias y recomen-
daciones han ampliado el horizonte de nuestros conocimientos. Agregamos a todos los
mencionados en la lista de la primera edicin, a los profesores Jos A. Fernndez Sacasas,
Mara del Carmen Amaro Cano, Nilda Lucrecia Bello Fernndez, Francisco Rojas Ochoa,
Gregorio Delgado Garca y Alfredo Espinosa Brito, por sus inapreciables aportes.

Nuestro agradecimiento a las personas que apoyaron la primera edicin y ahora, nuevamen-
te, intervinieron en la preparacin de esta segunda con sus crticas, sugerencias y, en algu-
nas ocasiones, sus aportes. Sincera gratitud a los autores, colaboradores, asesores y rbi-
tros que aceptaron participar por segunda vez en la preparacin del libro. Apreciamos el
aporte de Csar Giral, quien nos facilit las bsquedas a travs de Internet.

Dedicamos unas lneas de recordacin y reconocimiento a quienes estaban participando


con tesn en esta edicin y ya no estn fsicamente entre nosotros: los profesores Juan
Francisco Castaer Herrera, Guillermo Barrientos de Llano y Ral L. Rivern Corteguera.

Gratitud a la Misin Mdica cubana en Barrio Adentro por incentivar este esfuerzo. Tam-
bin, a nuestro Ministerio de Salud Pblica, al Instituto Superior de Ciencias Mdicas de La
Habana, a la Sociedad Cubana de Medicina Familiar y a la Editorial Ciencias Mdicas del
Centro Nacional de Informacin de Ciencias Mdicas, por darnos el privilegio de poder
realizar esta segunda edicin corregida y ampliada. A los editores, Ana Oliva Agero, Tania
Snchez Ferrn y Juan Valds Montero, al diseador Luciano Ortelio Snchez Nez y, en
general, a todo el personal de Ecimed que, una vez ms, acogi la preparacin de este libro
con mucho entusiasmo, dedicacin y amor.

Tambin a nuestras familias, que durante todo este tiempo apoyaron e incentivaron con su
quehacer cotidiano estos esfuerzos.

No podemos terminar sin agradecer a quienes siempre nos han estimulado, especialmente y
por adelantado, a los mdicos y enfermeras de familia que son los que deben realizar la mayor
parte de la difcil tarea de atencin mdica integral a nuestra poblacin, virtud que lamenta-
blemente no siempre se encuentra en profesionales fuera de la atencin primaria de salud.

Los autores

XIII
Autores

Dr. Roberto lvarez Sintes


Especialista de I y II Grado en Medicina General Integral. Dr. Juan C. Bster Moro
Mster en Longevidad. Profesor Auxiliar y Asesor Tcnico Especialista de I y II Grado en Medicina General Integral.
Docente de la Vicerrectora de Desarrollo del Instituto Supe- Mster en Longevidad. Profesor Auxiliar. Facultad de Cien-
rior de Ciencias Mdicas de La Habana (ISCM-H). cias Mdicas de Holgun.

Dra. Griselda Hernndez Cabrera Dr. Rubn D. Garca Nez


Especialista de I y II Grado en Medicina General Integral. Especialista de I y II Grado en Medicina General Integral.
Mster en Educacin Mdica. Profesora Auxiliar. Instituto Mster en Educacin Mdica. Profesor Auxiliar. Facultad de
Superior de Ciencias Mdicas de Villa Clara (ISCM-VC). Ciencias Mdicas de Cienfuegos.

Coautores
Lic. Isabel Louro Bernal Dr. Leonel Pineda Folgoso
Licenciada en Psicologa. Especialista en Psicologa de la Especialista de I y II Grado en Ortopedia y Traumatologa.
Salud. Mster en Psicologa de la Salud. Doctora en Ciencias Asistente. Facultad de Ciencias Mdicas de Ciego de vila.
de la Salud. Profesora e Investigadora Auxiliar. Escuela Na-
cional de Salud Pblica (ENSAP). Dra. Zoila Medina Gndrez
Especialista de I Grado en Pediatra. Asistente. ISCM-H.
Dr. Luis A. Cspedes Lantigua Metodloga del Viceministerio de Docencia e Investigacin
Especialista de I y II Grado en Medicina General Integral. del Ministerio de Salud Pblica de Cuba (MINSAP).
Profesor Auxiliar. Escuela Latinoamericana de Medicina.
Dr. Luis M. Padrn Velsquez
Dr. Juan Francisco Castaer Herrera Especialista de I y II Grado en Medicina Interna. Mster en
Especialista de I y II Grado en Medicina Interna. Profesor Infectologa. Profesor Auxiliar. Facultad de Ciencias Mdi-
Titular. ISCM-H. Investigador Auxiliar. Centro de Investiga- cas de Cienfuegos.
ciones Mdico-Quirrgicas (CIMEQ).
Dr. Rafael Borroto Chao
Dr. Alberto Clavijo Portieles Especialista de I y II Grado en Organizacin y Administra-
Especialista de I y II Grado en Psiquiatra y II Grado en Admi- cin de Salud, y en Educacin para la Salud. Centro Nacional
nistracin de Salud. Doctor en Ciencias Mdicas. Profesor
de Promocin y Educacin para la Salud (CNPES).
Titular. Profesor Consultante. Instituto Superior de Ciencias
Mdicas de Camagey (ISCM-C).
Dr. Guillermo Barrientos de Llano
Especialista de I y II Grado en Psiquiatra. Doctor en Ciencias
Dr. Cristbal Martnez Gmez
Mdicas. Profesor Titular. Profesor Consultante. ISCM-H.
Especialista de I y II Grado en Psiquiatra. Doctor en Ciencias
Mdicas. Profesor Titular. Profesor Consultante. Terapeuta
Lic. Mara del Carmen Amaro Cano
Familiar. Jefe del Grupo Nacional de Psiquiatra Infantil.
Enfermera Especializada en Educacin. Licenciada en Ciencias
Dra. Araceli Lantigua Cruz Polticas. Mster en Ciencias Histricas. Profesora Auxiliar y
Especialista de I y II Grado en Gentica Clnica. Profesora Consultante. Directora del Centro de Estudios Humansticos.
Titular. ISCM-H. Facultad de Ciencias Mdicas Gral. Calixto Garca.

XIV
Dr. Eduardo Zacca Pea Dra. Mayda Luisa Gonzlez Duranza
Doctor en Ciencias Mdicas. Especialista de II Grado en Especialista de I Grado en Medicina General Integral. Ins-
Angiologa. Mster en Epidemiologa. Profesor titular del tructora. ISCM-H. Policlnico Docente Antonio Maceo.
ISCM-H. Investigador Auxiliar de la Academia de Ciencias
de Cuba. Dra. Ivet Salas Mainegra
Especialista de I Grado en Medicina General Integral. Mster
Dr. Andrs Snchez Daz en Educacin Mdica. Instructora. ENSAP.
Especialista de I y II Grado en Otorrinolaringologa. Profesor
Titular. Profesor Consultante. ISCM-H. Jefe del Grupo Na- Dra. Mara Asuncin Tosar Prez
cional de Otorrinolaringologa. Especialista de I Grado en Medicina General Integral, y de II
Grado en Medicina Tradicional y Natural. Instructora. Cen-
Dr. Hctor R. Hernndez Garcs tro Integral de Medicina Tradicional Asitica y Natural Dr.
Especialista de I Grado en Medicina General Integral y en Ernesto Guevara (CIMTAN).
Gastroenterologa. Instituto Nacional de Gastroenterologa (IGE).
Dr. Luis Enrique Hevia Gonzlez
Dra. Tania Raymond Villena Especialista de I Grado en Medicina General Integral. Mster
Especialista de I Grado en Medicina General Integral, y en Salud Pblica. Asistente. Asesor Tcnico Docente de la
Alergologa. Mster en Longevidad. Instructora. Hospital Vicerrectora de Postgrado del ISCM-H.
Peditrico de Tarar.
Dr. Otman Fernndez Concepcin
Dra. Santa Jimnez Acosta Especialista de I y II Grado en Neurologa. Profesor e Inves-
Especialista de I y II Grado en Nutricin e Higiene de los tigador Auxiliar. INN.
Alimentos. Profesora Titular del ISCM-H. Investigadora
Titular. Instituto Nacional de Nutricin e Higiene de los Ali- Dra. Elia Rosa Lemus Lago
mentos (INHA). Especialista de I Grado en Medicina General Integral. Mster
en Educacin Mdica. Instructora. MINSAP.
Dra. Laritza Paula Rodrguez Rodrguez
Especialista de I y II Grado en Medicina e Higiene del Traba- Dr. Ren F. Espinosa lvarez
jo. Mster en Salud Ocupacional. Profesora e Investigadora Especialista de I y II Grado en Medicina General Integral.
Auxiliar. Profesor Auxiliar. ISCM-H. Policlnico Docente Lawton.

Dr. Guillermo Daz Alonso Dr. Humberto Arencibia Prez


Especialista de I Grado en Medicina General Integral. Ins- Especialista de I Grado en Organizacin y Administracin de
tructor. ISCM-H. Policlnico Docente Luis A. Turcios Lima. Salud, y en Gerontologa y Geriatra. MINSAP.

Dr. Alberto I. Erice Candelario Dra. Grisel Zacca Gonzlez


Especialista de I y II Grado en Ginecologa y Obstetricia. Especialista de I grado en Estomatologa General Integral.
Profesor Auxiliar del ISCM-H. Hospital Docente Amrica Mster en Investigacion en Servicio de Salud. Profesor Asis-
Arias. Facultad de Ciencias Mdicas Calixto Garca. tente del ISCM de la Habana.

Dra. Carmen Garrido Riquenes Dr. Pedro Rodrguez Hernndez


Especialista de II Grado en Ginecologa y Obstetricia, y en Doctor en Ciencias Mdicas. Especialista de II Grado en
Medicina General Integral. Mster en Educacin Superior. Epidemiologa. Profesor Titular del ISCM-H. Profesor
Profesora Asistente del ISCM-H. Metodloga del Vicemi- Consultante del ISCM-H. Investigador Titular de la Acade-
nisterio de Docencia e Investigacin. MINSAP. mia de Ciencias de Cuba.

Dra. Lilia Gonzlez Crdenas Dra. Delia Plasencia Concepcin


Especialista de I y II Grado en Medicina General Integral. Especialista de I y II Grado en Nutricin e Higiene de los
Mster en Educacin Mdica. Profesora Auxiliar. ENSAP. Alimentos. Profesora Titular del ISCM-H. Investigadora
Titular. INHA.
Dra. Carmen Oliva Agero
Especialista de I Grado en Medicina General Integral, y en Dr. Oscar Daz Daz
Psiquiatra. Diplomada en Adicciones. ISCM-H. Especialista de I y II Grado en Endocrinologa. Asistente.

XV
Investigador Auxiliar. Instituto Nacional de Endocrinologa Dr. Ivn Teuma Corts
y Enfermedades Metablicas (IEEM). Especialista de I Grado en Nefrologa. Instituto Superior de
Medicina Militar (ISMM) Dr. Luis Daz Soto.
Dra. Violeta Herrera Alczar
Especialista de I Grado en Ginecologa y Obstetricia. Asis- Dr. Francisco Rojas Ochoa
tente. ISCM-H. Policlnico Docente Lawton. Especialista de I y II Grado en Administracin de Salud. Doc-
tor en Ciencias Mdicas. Profesor de Mrito. Profesor Titu-
Dra. Gladys de la Torre Castro lar. Profesor Consultante. ENSAP.
Especialista de I Grado en Medicina General Integral. Mster
en Gerontologa Mdica y Social. Instructora. Vicerrectora Dr. Jos Antonio Montano Luna
Docente del ISCM-H. Especialista de I Grado en Medicina General Integral. Mster
en Epidemiologa. Instructor. Investigador del Instituto Na-
Dr. Pablo Feal Caizares cional de Higiene, Epidemiologa y Microbiologa (INHEM).
Especialista de I en Medicina Interna. Mster en Epidemio-
loga. Instructor. Escuela Latinoamerricana de Medicina Dr. Jos E. Fernndez-Britto Rodrguez
(ELAM). MINSAP. Especialista de I y II Grado en Anatoma Patolgica. Doctor
en Ciencias Mdicas. Profesor Titular. Profesor Consultante.
Dr. Fernando Domnguez Dieppa Director del Centro de Investigaciones y Referencias de
Especialista de I y II Grado en Pediatra. Doctor en Ciencias Aterosclerosis de la Habana (CIRAH). Policlnico Docente
Mdicas. Profesor Titular. ISCM-H. Jefe del Grupo Nacional 19 de Abril.
de Pediatra.
Dr. Athos Snchez Mansolo
Lic. Jos Antonio Lpez Espinosa Especialista de I y II Grado en Medicina General Integral. Mster
Licenciado en Informacin Cientfico Tcnica. Historiador en Informtica Mdica. Profesor Auxiliar de Informtica Mdi-
de la especialidad de Medicina General Integral. Centro Na- ca. Centro de Ciberntica Aplicada a la Medicina (CECAM).
cional de Informacin de Ciencias Mdicas.
Dra. Ana Mara Torres Lima
Dra. Silvia E. Turcios Trist
Especialista de I y II Grado en Inmunologa. Servicio Nacio-
Especialista de I Grado en Medicina General Integral y en
nal de Reumatologa.
Endocrinologa. Instructora. Instituto Nacional de Endocri-
nologa y Enfermedades Metablicas (IEEM).
Dr. George A. Velzquez Ziga
Especialista de I y II Grado en Medicina General Integral.
Dr. Julio C. Castellanos Lavia
Asistente. Facultad de Ciencias Mdicas de Holgun.
Especialista de I y II Grado en Medicina General Integral. Mster
en Educacin Mdica. Profesor Auxiliar. ISCM-H. Decano de
Dr. Jos Pin Vega
la Facultad de Ciencias Mdicas Gral. Calixto Garca.
Especialista de I Grado en Medicina General Integral. Corpo-
racin SERVIMED. MINSAP.
Dra. Violeta Chi Navarro
Especialista de I y II Grado en Periodontologa. Asistente.
ISCM-H. Dr. Leonardo Snchez Santos
Especialista de I y II Grado en Higiene y Epidemiologa. Pro-
Lic. Esther Prez Gonzlez fesor Titular. ENSAP.
Licenciada en Psicologa. Especialista de I Grado en Psicolo-
ga de la Salud. Mster en Psicologa de la Salud. Asistente. Dr. Felipe Barrios Daz
ISCM-H. Facultad de Ciencias Mdicas Miguel Enrquez. Especialista de I y II Grado en Pediatra. Mster en Nutricin
e Higiene de los Alimentos. Direccin Municipal de Salud
Dra. Nancy Guinart Zayas 10 de Octubre.
Especialista de I Grado en Medicina Interna. Asistente. Fa-
cultad de Ciencias Mdicas Gral. Calixto Garca. Dra. Isabel Castaedo Rojas
Especialista de I y II Grado en Higiene. Profesora e Investi-
Dra. Indira Barcos Pina gadora Auxiliar. CNPES.
Especialista de I Grado en Pediatra. Mster en Atencin In-
tegral al Nio. Instructora. Hospital Peditrico Paquito Lic. Elina de la Llera Surez
Gonzlez Cueto. Licenciada en Psicologa. Especialista de I Grado en Psicolo-

XVI
ga de la Salud. Asistente. Facultad de Ciencias Mdicas Dr. Rodolfo lvarez Villanueva
Dr. Salvador Allende. Especialista de I y II Grado en Medicina General Integral.
Profesor Auxiliar. MINSAP.
Dr. Gregorio Delgado Garca
Especialista de I y II Grado en Microbiologa. Historiador Dra. Caridad OFarrill Montero
mdico del MINSAP. Profesor y Jefe del Departamento de Especialista de I Grado en Salud Escolar. Departamento
Historia de la Salud Pblica. ENSAP. de Salud Escolar. Direccin Nacional de Salud Ambiental.
MINSAP.
Dr. Guillermo J. Lpez Espinosa
Especialista de I y II Grado en Medicina General Integral. Dra. Rosaida Ochoa Soto
Mster en Salud Ocupacional. Instructor. ISCM-VC. Especialista de I y II Grado en Epidemiologa. Profesora Auxi-
liar. ISCM-H. Investigadora Agregada. Directora del Centro
Dra. Silvia Martnez Calvo Nacional de Prevencin ITS/VIH/SIDA. CNPES.
Especialista de I y II Grado en Epidemiologa. Doctora en
Ciencias Mdicas. Profesora de Mrito. Investigadora de Dr. Ride Gomis Hernndez
Mrito. Profesora Titular. Profesora Consultante. ENSAP. Especialista de I Grado en Cardiologa.

Dra. Zaida Barcel Montiel Dr. Juan A. Garca Fidalgo


Especialista de I Grado en Medicina General Integral. Especialista de I Grado en Neurologa. Experto en Epilepsia.
MINSAP. Instituto Nacional de Neurologa y Neurociruga (INN).

Dr. Enrique Vega Garca Dr. Jos Luis Giroud Bentez


Especialista de I y II Grado en Gerontologa y Geriatra. Pro- Especialista de I Grado en Neurologa. Doctor en Ciencias
Mdicas. Hospital Docente Dr. Carlos J Finlay.
fesor Auxiliar. ISCM-H.
Dra. Zurina Lestayo Ofarril.
Dr. Moiss Hernndez Fernndez
Especialista de I y II Grado en Neurologa. Asistente. Inves-
Especialista de I y II Grado en Nutricin e Higiene de los
tigadora Auxiliar. INN.
Alimentos. Mster en Salud Ambiental. Profesor Titular. Pro-
fesor Consultante. Investigador Auxiliar. INHA.
Dr. Csar E. Silverio Garca
Especialista de I Grado en Medicina General Integral y en
Dra. Marybel Gonzlez Limonte
Gastroenterologa. IGE.
Especialista de I Grado en Medicina General Integral.
Policlnico Docente 27 de Noviembre. Dra. Lilia Ma. Ortega Gonzlez
Especialista de I Grado en Medicina Interna y Terapia Inten-
Dra. Ana Margarita Toledo Fernndez siva. Mster en Infectologa. Hospital Universitario Gral.
Especialista de I y II Grado en Medicina General Integral. Calixto Garca.
Mster en Salud Pblica. Instructora. Direccin de Ciencia y
Tcnica del Viceministerio de Docencia e Investigacin del Dra. Magali Cuza Cceres
MINSAP. Especialista de I Grado en Medicina General Integral y en
Alergia e Inmunologa. Hospital Docente Comandante Dr.
Lic. Natacha Rivera Michelena Manuel Fajardo.
Doctora en Ciencias. Licenciada en Psicologa. Profesora Ti-
tular. ISCM-H. Facultad de Ciencias Mdicas Julio Trigo. Dr. Mario Len Gonzlez
Especialista de I y II Grado en Psiquiatra. Mster en Psiquia-
Dra. Clarivel Presno Labrador tra Social. Profesor Auxiliar. ISCM-H.
Especialista de I y II Grado en Medicina General Integral.
Profesora Auxiliar. ENSAP. Dr. Jorge Pelez Mendoza
Especialista de I y II Grado en Ginecologa y Obstetricia.
Dra. Noria Liset Pupo vila Profesor Auxiliar del ISCM-H.
Especialista de I Grado en Pediatra. Asistente. CNPES.
Dra. Elia Margarita Pestana Knight
Dra. Yodalia Leyva Marn Especialista de I Grado en Neurologa. INN.
Especialista de I y II Grado en Psiquiatra y en Sexologa
Clnica. Profesora Titular. ISCM-H. Profesora Consultante. Dr. Sal Armenteros Tern
Centro Nacional de Educacin Sexual (CENESEX). Especialista de I y II Grado en Medicina Interna.

XVII
Dr. Luis M. Prez Prez Dr. Orestes Faget Cerero
Especialista de I y II Grado en Endocrinologa. Profesor Auxi- Especialista de I y II Grado en Endocrinologa. Investigador
liar del ISCM-H. Investigador Titular. IEEM. Agregado. Director del Centro de Atencin al Diabtico.

Dra. Daysi Navarro Despaigne Dr. Rubn S. Padrn Durn


Especialista de I y II Grado en Endocrinologa. Asistente. Especialista de I y II Grado en Endocrinologa. Profesor Titu-
ISCM-H. Investigadora Titular. IEEM. lar. ISCM-H. Investigador Titular. Presidente de la Sociedad
Cubana de Endocrinologa.
Dra. Berta R. Rodrguez Anzardo
Dra. Isabel M. Hernndez Cullar
Especialista de I Grado en Nutricin y II Grado en Endocrino-
Especialista de I Grado en Reumatologa. Servicio Nacional
loga. Investigadora Auxiliar. IEEM.
de Reumatologa.
Dr. Moiss Morejn Garca Dr. Jos Pedro Martnez Larrarte
Especialista de I Grado en Medicina Interna. Asistente. Hos- Especialista de I y II Grado en Reumatologa. Profesor Auxi-
pital Docente Comandante Manuel Fajardo liar. Servicio Nacional de Reumatologa.

Dra. Mara V. Hernndez Cullar Dra. Virginia Torres Lima


Especialista de I Grado en Inmunologa. Servicio Nacional de Especialista de I Grado en Medicina General Integral.
Reumatologa. Policlnico Docente Dr. Diego Tamayo.

XVIII
Colaboradores
Dra. Liset Romn Fernndez Dr. Jos M. Bez Martnez
Especialista de I Grado en Medicina General Integral y en Especialista de I y II Grado en Pediatra. Profesor Titular del
Ginecologa y Obstetricia. Instructora del ISCM-H. Hospital ISCM-H. Hospital Docente Juan M. Marques.
Docente Amrica Arias.
Dr. Otto Martn Daz
Dra. Verena Ulloa Cruz Especialista de I Grado en Medicina General Integral. Mster
Especialista de I y II Grado en Ginecologa y Obstetricia. en Informtica Mdica. Especialista de INFOMED. Centro
Profesora Auxiliar del ISCM-H. Doctora en Ciencias Mdi- Nacional de Informacin de Ciencias Mdicas (CNICM).
cas. Hospital Docente Amrica Arias.
Dr. Miguel Soneira Prez
Dr. Jess Serrano Mirabal
Especialista de I Grado en Medicina General Integral y en
Especialista de I Grado en Medicina General Integral y en
Gastroenterologa. IGE.
Hematologa. Instituto Nacional de Hematologa e Inmunologa.
Dr. Manuel Osorio Serrano
Dra. Marianela Arteche Prior
Especialista de I y II Grado en Neurologa. INN. Especialista de I Grado en Medicina General Integral. Mster
en Atencin Primaria. Policlnico Docente Manuel Daz Legr.
Dr. Toms A. lvarez Daz
Especialista de I y II Grado en Psiquiatra. Doctor en Ciencias Dra. Daisy M. Contreras Duverger
Mdicas en Medicina Tradicional Asitica y Natural. Profe- Especialista de I y II Grado en Urologa. Asistente del ISCM-H.
sor Consultante. CIMTAN. Hospital Universitario Calixto Garca.

Dr. Alejandro Pando Cabrera Dr. Otto R. Recio Rodrguez


Especialista de I y II Grado en Neurologa y en Cuidados Especialista de I Grado en Medicina General Integral.
Intensivos. Profesor e Investigador Auxiliar. INN. Policlnico Docente Luyan.

Lic. Yoarlen Becali Hilario Dra. Yolaine Castillo Pieiro


Mster en Ciencias. MINSAP. Especialista de I Grado en Medicina General Integral.
Policlnico Docente Luyan.
Dra. Teresita Gutirrez Coronado
Especialista de I Grado en Ginecologa y Obstetricia. Instruc- Dra. Juana M. Larrea Salazar
tora del ISCM-H. Policlnico Docente Hroes de Girn. Especialista de I Grado en Medicina General Integral. Mster
en Salud Pblica. Asistente del ISCM-VC.
Dr. Radams Borroto Cruz
Doctor en Ciencias Mdicas. Profesor Titular. Director de la Dr. Hctor Gmez de Haz
ENSAP.
Especialista de I y II Grado en Epidemiologa. Mster en Sa-
lud Pblica. Profesor Auxiliar. ENSAP.
Dra. Niurka Taureaux Daz
Especialista de I Grado en Medicina General Integral. Ins-
tructora del ISCM-H. Policlnico Docente Wilfredo Santana. Dr. Miguel A. Rodrguez Rodrguez
Especialista de I Grado en Microbiologa. Mster en
Dr. Miguel A. Buergo Zuasnbar Infectologa. Instructor del ISCM-H. Hospital Docente Freire
Especialista de I y II Grado en Medicina Interna y Neurolo- Andrade.
ga. Profesor e Investigador Auxiliar. INN.
Dra. Rosa M. Bez Dueas
Dra. Virginia Juncal Especialista de I y II Grado en Medicina General Integral.
Especialista de I Grado en Medicina General Integral. Direc- Mster en Salud Pblica. Asistente del ISCM-H. Policlnico
cin Provincial de Salud. Ciudad de La Habana. Docente Lawton.

Lic. Vicente I. Prieto Daz Dra. Brbara Leyva Salermo


Licenciado en Tecnologa. Mster en Salud Ambiental. In- Especialista de I Grado en Gerontologa y Geriatra. Centro
vestigador Auxiliar. INHEM. de Investigaciones de la Tercera Edad (CITED).
XIX
Lic. Flix Blanco Horta Lic. Lourdes Flrez Madan
Licenciado en Psicologa. Profesor Auxiliar del ISCM-H. Licenciada en Psicologa. Profesora Auxiliar del ISCM-H.
Policlnico Docente Prraga. Responsable de las Ctedras de Sexualidad. CENESEX.

Dr. Jess E. Menndez Jimnez Lic. Mariela Castro Espn


Especialista de I y II Grado en Gerontologa y Geriatra. Asis- Licenciada en Psicopedagoga. Mster en Sexualidad. Profe-
tente del ISCM-H. CITED. sora Auxiliar del CENESEX.

Dra. Lilliams Rodrguez Rivera Lic. Mayra Rodrguez Lauzurique


Especialista de I Grado en Gerontologa y Geriatra. CITED. Licenciada en Psicologa. Mster en Sexualidad. CENESEX.

Dra. Magalys Ojeda Hernndez Dra. Mrida Lpez Nodarse


Doctora en Pedagoga. Investigadora Auxiliar. Mster en
Especialista de I Grado en Gerontologa y Geriatra. CITED.
Sexualidad. CENESEX.
Dra. Mileidy Isla Valds
Lic. Ofelia Bravo Fernndez
Especialista de I Grado en Medicina General Integral.
Licenciada en Psicologa. Mster en Sexualidad. CENESEX.
Policlnico Docente Ramn Gonzlez Coro.
Dra. Yusimi Reyes Pineda
Dra. Niurka Cascudo Barral Especialista de I Grado en Reumatologa. Servicio Nacional
Especialista de I Grado en Gerontologa y Geriatra. CITED. de Reumatologa.

Dra. Norma Cardoso Lunar Dra. Sarisabel Borroto Perell


Especialista de I Grado en Gerontologa y Geriatra. CITED. Especialista de I Grado en Medicina General Integral. Minis-
terio de Educacin (MINED).
Dr. Osvaldo Prieto Ramos
Especialista de I y II Grado en Gerontologa y Geriatra. Pro- Dr. Roberto Torres Moya
fesor Auxiliar del ISCM-H. CITED. Especialista de I y II Grado en Reumatologa. Asistente del
ISCM-H. Servicio Nacional de Reumatologa.
Dra. Romaira I. Ramrez Santiesteban
Especialista de I y II Grado en Medicina General Integral. Dra. Mara E. Reyes Garca
Asistente. Vicedeana de Postgrado. Facultad de Ciencias Especialista de I y II Grado en Medicina del Trabajo. Profe-
Mdicas Finlay-Albarrn. sora Auxiliar del ISCM-H. MINSAP.

Dr. Roberto Amaro Relova Dr. Hctor Corratge Delgado


Especialista de I Grado en Gerontologa y Geriatra. Hospital Especialista de I Grado en Medicina General Integral. Profe-
Docente Joaqun Albarrn. sor Instructor de la Escuela Latinoamericana de Medicina.
Direccin Provincial de Salud. Ciudad de La Habana.
Dra. Oria Susana Acosta Cabrera
Especialista de I Grado en Epidemiologa. CNPES. Dra. ngela M. Moreno Perz-Barquero
Especialista de I Grado en Medicina General Integral. Direc-
Lic. Rosario Garca Gonzlez cin Provincial de Salud. Ciudad de La Habana.
Doctora en Ciencias Sociolgicas. Mster en Tecnologa
Dr. Manuel S. Villar Surez
Educativa. Investigadora Titular. IEEM.
Especialista de I y II Grado en Otorrinolaringologa. Doctor
en Ciencias. Profesor Titular del ISCM-H.
Lic. Ana Mara Cano Lpez
Licenciada en Psicologa. Mster en Sexualidad. CENESEX. Dr. Ridel J. Febles Sanabria
Especialista de I y II Grado en Angiologa y Ciruga Vascular.
Dra. Ileana Artiles de Len Mster en Educacin Superior. Profesor Auxiliar. Vicedecano
Licenciada en Psicopedagoga. Mster en Sexualidad. Docente de la Facultad de Ciencias Mdicas de Matanzas.
CENESEX.
Dra. Viviana de la C. Sez Cantero
Dr. Leonardo Cuesta Mejas Especialista de II Grado en Ginecolologa y Obstetricia. Profe-
Especialista de I y II Grado en Medicina General Integral. sora Auxiliar de la Facultad de Ciencias Mdicas Dr. Salvador
Instructor del ISCM-H. MINSAP. Allende.

XX
Comit de Asesores

Dr. Rodrigo lvarez Cambra Profesor de Mrito. Doctor en Ciencias Mdicas. Especialista de I y II
Grado en Ortopedia y Traumatologa. Profesor Titular. Profesor Consultante.
Acadmico Titular. Investigador de Mrito. Complejo Cientfico Ortopdico
Frank Pas.

Dra. Mercedes Batule Batule Doctora en Ciencias. Especialista de I y II Grado en Medicina Interna.
Profesora Titular. Profesora Consultante. Hospital Universitario Gral.
Calixto Garca.

Dra. Magali Caraballoso Hernndez Especialista de I y II Grado en Epidemiologa. Mster en Salud Pblica.
Investigadora Auxiliar. Profesora Titular. Profesora Consultante. ENSAP.

Dr. Roberto Douglas Pedroso Profesor de Mrito. Doctor en Ciencias. Especialista de I y II Grado en
Fisiologa Normal y Patolgica. Profesor Titular. Profesor Consultante.

Dr. Jos A. Fernndez Sacasas Especialista de I y II Grado en Medicina Interna. Profesor Titular. Profesor
Consultante. Vicerrector de Desarrollo del ISCM-H.

Dr. Fidel E. Ilizstigui Dupuy Profesor de Mrito. Doctor en Ciencias. Especialista de I y II Grado en
Medicina Interna. Profesor Titular. Profesor Consultante.

Dr. Jos B. Jardines Mndez Especialista de I y II Grado en Organizacin y Administracin de Salud.


Mster en Educacin Mdica. Experto en Gestin de Informacin. Profe-
sor Auxiliar. Presidente Universidad Virtual de Salud en Cuba.

Dr. Raimundo LLanio Navarro Profesor de Mrito. Doctor en Ciencias. Especialista de I y II Grado en
Medicina Interna y en Gastroenterologa. Profesor Titular. Profesor
Consultante. Investigador Titular. IGE.

Dr. Cosme Ordez Carceller Profesor de Mrito. Doctor en Ciencias. Especialista de I y II Grado en
Epidemiologa. Profesor Titular. Profesor Consultante. Policlnico Docen-
te Plaza de la Revolucin. Centro de Referencia Nacional en Atencin
Primaria de Salud y Medicina Familiar.

Dr. Benito Prez Maza Doctor en Ciencias Pedaggicas. Especialista de I y II Grado en Organiza-
cin y Administracin de Salud. Profesor Titular. Profesor Consultante.
ENSAP.

Dr. Ral L. Rivern Corteguera Especialista de I y II Grado en Pediatra. Profesor Titular. Profesor
Consultante.

Dr. Ramn Syr Salas-Perea Especialista de I y II Grado en Ciruga, y en Organizacin y Administracin


de Salud. Profesor Titular. Profesor Consultante. ENSAP.

XXI
Contenido General

Volumen I. Salud y Medicina


Parte I
Captulo 1. Salud pblica en Cuba
Captulo 2. Antecedentes histricos de la atencin primaria de salud en Cuba
Parte II. Medicina General Integral: ciencia y humanismo
Captulo 3. Ciencia y arte de la medicina general integral
Captulo 4. Dimensin comunicativa en la atencin primaria de salud
Captulo 5. tica en la atencin primaria de salud
Captulo 6. Cdigo de honor del mdico de familia
Parte III. Atencin Primaria de Salud y Medicina General Integral
Captulo 7. Atencin primaria de salud, medicina general integral y mdicos de familia
Captulo 8. Medicina general integral en Cuba
Parte IV. Salud
Captulo 9. Modo, condiciones y estilo de vida
Captulo 10. Promocin y educacin para la salud
Captulo 11. Municipios por la salud
Captulo 12. Salud mental
Captulo 13. Salud sexual, sexualidad y trastornos sexuales
Captulo 14. Salud reproductiva
Captulo 15. Gnero y salud
Captulo 16. Salud bucal
Captulo 17. Salud escolar
Captulo 18: Salud familiar
Captulo 19. Crecimiento y desarrollo. Deteccin de los retrasos en el desarrollo
Captulo 20. Vacunacin/inmunizacin
Captulo 21. Enfoque preventivo y factores de riesgo
Parte V. Alimentacin y nutricin
Captulo 22. Generalidades de la nutricin
Captulo 23. Alimentacin y nutricin en la embarazada
Captulo 24. Lactancia materna
Captulo 25. Alimentacin y nutricin en el nio
Captulo 26. Alimentacin y nutricin en el adolescente
Captulo 27. Alimentacin y nutricin en el adulto
Captulo 28. Alimentacin y nutricin en el adulto mayor
Parte VI. Atencin integral de salud
Captulo 29. Atencin prenatal
Captulo 30. Atencin al nio
Captulo 31. Atencin al adolescente
Captulo 32. Atencin al adulto
Captulo 33. Atencin al trabajador
Captulo 34. Atencin en centros laborales
Captulo 35. Atencin en centros educacionales
Captulo 36. Atencin al adulto mayor
Captulo 37. Atencin ambiental
Captulo 38. Atencin al paciente en situacin terminal
Parte VII. Gentica humana
Captulo 39. Determinaciones genticas y enfermedad prenatal
Captulo 40. Enfermedades genticas y defectos congnitos en la atencin primaria
Parte VIII. Deficiencia, discapacidad, minusvala y rehabilitacin
Captulo 41. Atencin al paciente deficiente, discapacitado y minusvlido

XXII
Captulo 42: Rehabilitacin psicosocial en atencin primaria de salud
Parte IX. Proceso salud-enfermedad en la familia
Captulo 43. Familia en el ejercicio de la medicina general integral
Captulo 44. Campo de la salud del grupo familiar
Captulo 45. Enfoque familiar en la atencin sanitaria integral
Captulo 46. Tratamiento a la familia
Captulo 47. Orientacin familiar para promover salud
Captulo 48. Familia en el proceso salud-enfermedad
Captulo 49. Entrevista familiar
Captulo 50. Atencin a la familia del paciente en estadio terminal
Captulo 51. Planificacin familiar y anticoncepcin
Captulo 52. Riesgo reproductivo
Parte X. Comunidad
Captulo 53. Participacin comunitaria, social y popular
Captulo 54. Trabajo comunitario integrado
Captulo 55. Maniobras de educacin para la salud y el trabajo comunitario
Captulo 56. Participacin popular en el diagnstico y anlisis de la situacin de salud
Captulo 57. Anlisis de la situacin de salud
Captulo 58. Diagnstico de salud mental comunitario
Parte XI. Epidemiologa, demografa y gerencia en el ejercicio de la medicina general integral
Captulo 59. Epidemiologa en la atencin primaria de salud
Captulo 60. Demografa en la atencin primaria de salud
Captulo 61. Gerencia en la atencin primaria de salud
Parte XII. Docencia, investigacin e informacin en la atencin primaria de salud
Captulo 62. Formacin acadmica en la especialidad de medicina general integral
Captulo 63. Metodologa de la investigacin en la atencin primaria de salud
Captulo 64. Gestin de la informacin en ciencias de la salud
Captulo 65. Informtica en atencin primaria de salud
Parte XIII. Medicina natural y tradicional
Captulo 66. Medicina natural y tradicional en la atencin primaria de salud

Volumen II. Principales afecciones en los contextos familiar y social


Parte XIV. Lesiones a la salud
Captulo 67. Accidentes
Parte XV. Problemas ms frecuentes del sistema respiratorio
Captulo 68. Afecciones de garganta, nariz y odos
Captulo 69. Afecciones respiratorias
Parte XVI. Problemas cardiovasculares ms frecuentes
Captulo 70. Afecciones cardacas
Captulo 71. Afecciones vasculares
Parte XVII. Problemas ms frecuentes del sistema digestivo
Captulo 72. Afecciones bucodentales
Captulo 73. Afecciones digestivas
Parte XVIII. Trastornos ms frecuentes de la nutricin
Captulo 74. Afecciones por exceso y por defecto
Parte XIX. Problemas ms frecuentes del sistema genitourinario
Captulo 75. Afecciones genitourinarias
Captulo 76. Afecciones ginecolgicas
Parte XX. Problemas ms frecuentes de las mamas
Captulo 77. Afecciones mamarias benignas y malignas
Parte XXI. Obstetricia y problemas ms frecuentes del embarazo
Captulo 78. Parto y puerperio
Captulo 79. Afecciones coligadas al embarazo
Captulo 80. Traumatismos del parto
Parte XXII. Problemas hemolinfopoyticos ms frecuentes

XXIII
Captulo 81. Anemia
Captulo 82. Neutropenias
Captulo 83. Prpura trombocitopnica idioptica
Captulo 84. Afecciones malignas

Volumen III. Principales afecciones en los contextos familiar y social (continuacin)


Parte XXIII. Problemas endocrinometablicos ms frecuentes
Captulo 85. Amenorreas
Captulo 86. Afecciones del tiroides
Captulo 87. Afecciones del pncreas
Captulo 88. Alteraciones de los lpidos
Parte XXIV. Problemas ms frecuentes de los ojos
Captulo 89. Disminucin de la capacidad visual
Captulo 90. Afecciones inflamatorias y traumticas
Parte XXV. Afecciones neurolgicas ms frecuentes
Captulo 91. Enfermedad cerebrovascular
Captulo 92. Neuropatas perifricas
Captulo 93. Cefaleas
Captulo 94. Enfermedad de Parkinson
Captulo 95. Epilepsias
Captulo 96. Parlisis facial perifrica y cerebral infantil
Captulo 97. Coma
Parte XXVI. Problemas musculoesquelticos ms frecuentes
Captulo 98. Afecciones articulares y del tejido conectivo
Captulo 99. Afecciones osteomioarticulares
Captulo 100. Lesiones traumticas del sistema osteomioarticular
Parte XXVII. Problemas ms frecuentes de la piel y las faneras
Captulo 101. Afecciones de la piel y las uas
Parte XXVIII. Problemas ms frecuentes de la psiquis
Captulo 102. Trastornos del aprendizaje
Captulo 103. Trastornos de la eliminacin
Captulo 104. Salud mental y afecciones ms frecuentes de la psiquis
Captulo 105. Urgencias psiquitricas en atencin primaria de salud
Captulo 106. Conducta suicida y su manejo en atencin primaria de salud
Captulo 107. Teraputica psiquitrica en atencin primaria de salud
Captulo 108. Violencia y salud mental
Captulo 109. Alcoholismo y adicciones. Su manejo en atencin primaria de salud
Captulo 110. Salud mental en situaciones de desastres
Captulo 111. Comorbilidad en psiquiatra
Parte XXIX. Problemas infecciosos ms frecuentes
Captulo 112. Afecciones causadas por bacterias
Captulo 113. Afecciones causadas por virus
Captulo 114. Afecciones causadas por parsitos
Parte XXX. Alteraciones a la salud de origen ocupacional
Captulo 115. Enfermedades profesionales ms frecuentes
Parte XXXI. Problemas ms frecuentes de origen alrgico
Captulo 116. Afecciones alrgicas
Parte XXXII. Otros problemas de salud prevalentes
Captulo 117. Aterosclerosis como problema de salud
Captulo 118. Sndrome de fatiga crnica

XXIV
Contenido

Volumen III. Principales afecciones en los contextos familiar y social (continuacin)


Parte XXIII. Problemas endocrinometablicos ms frecuentes / 1
Captulo 85. Amenorreas / 1
Bibliografa consultada / 5
Captulo 86. Afecciones del tiroides / 6
Hipertiroidismo / 6
Hipotiroidismo / 10
Bibliografa consultada / 13
Captulo 87. Afecciones del pncreas / 14
Diabetes mellitus / 14
Medidas de prevencin / 14
Normas y procedimientos para la deteccin, diagnstico y clasificacin / 14
Deteccin / 14
Profesiones u oficios no recomendables al paciente diabtico / 24
Cetoacidosis diabtica / 25
Principios generales / 26
Situaciones que se deben considerar ante una cetoacidosis diabtica / 28
Bibliografa consultada / 30
Captulo 88. Alteraciones de los lpidos / 31
Dislipoproteinemias / 31
Deteccin del paciente dislipoproteinmico / 33
Determinaciones lipdicas y lipoproteicas / 33
Interpretacin de los resultados de las determinaciones de laboratorio / 34
Factores de riesgo no lipdicos / 34
Bibliografa consultada / 38

Parte XXIV. Problemas ms frecuentes de los ojos / 39


Captulo 89. Disminucin de la capacidad visual / 39
Glaucoma / 40
Cataratas / 41
Sndrome del ojo rojo / 41
Bibliografa consultada / 43
Captulo 90. Afecciones inflamatorias y traumticas / 44
Enfermedades inflamatorias / 44
Orzuelo / 44
Blefaritis / 45
Conjuntivitis / 46
Conjuntivitis vricas / 46
Conjuntivitis bacteriana / 47
Conjuntivitis alrgicas / 47
Conjuntivitis traumtica / 48
Conjuntivitis actnica / 48
Degeneraciones conjuntivales / 49
Traumatismos oculares / 49
Retinopatas / 51
Retinopata arterioloesclertica / 51
Retinopata arteriosclertica / 51

XXV
Retinopata hipertensiva / 51
Retinopata diabtica / 52
Otras retinopatas / 53
Por toxemia del embarazo/ 53
De la prematuridad o fibroplasia retrolental / 53
Prevencin de la retinopata / 53
Ceguera / 54
Defectos refractivos / 54
Miopa / 54
Hipermetropa / 55
Astigmatismo / 55
Presbicia / 56
Bibliografa consultada / 56

Parte XXV. Afecciones neurolgicas ms frecuentes / 57


Captulo 91. Enfermedad cerebrovascular / 57
Enfermedad cerebrovascular asintomtica / 58
Ataque transitorio de isquemia / 59
Ictus cerebral / 61
Infarto cerebral / 62
Hemorragia intraparenquimatosa / 73
Hemorragia subaracnoidea / 76
Bibliografa consultada / 77
Captulo 92. Neuropatas perifricas / 78
Bibliografa consultada / 91
Captulo 93. Cefaleas / 92
Cefalea aguda / 93
Cefalea crnica / 94
Migraa / 94
Cefalea tipo tensin / 96
Cefaleas autonmicas trigeminales / 96
Cefalea en racimos / 96
Hemicrnea paroxstica / 96
Cefalea unilateral neuralgiforme de corta duracin con inyeccin conjuntival y lagrimeo / 97
Cefaleas secundarias / 97
Bibliografa consultada / 103
Captulo 94. Enfermedad de Parkinson / 105
Sndrome parkinsoniano / 105
Enfermedad de Parkinson / 108
Bibliografa consultada / 121
Captulo 95. Epilepsias / 122
Embarazo y epilepsia / 148
Orientaciones a los padres / 148
Orientaciones a la mujer epilptica en edad frtil / 149
Riesgo obsttrico / 149
Informaciones necesarias a la mujer epilptica que espera estar o est embarazada / 152
Situaciones especiales / 155
Mujer que presenta por vez primera una crisis epilptica durante el embarazo / 155
Mujer embarazada con convulsiones por eclampsia / 156
Padre epilptico / 157
Bibliografa consultada / 157
Captulo 96. Parlisis facial perifrica y cerebral infantil / 158
Parlisis facial perifrica / 158

XXVI
Parlisis cerebral infantil / 159
Bibliografa consultada / 164
Captulo 97. Coma / 165
Bibliografa consultada / 168

Parte XXVI. Problemas musculoesquelticos ms frecuentes / 105


Captulo 98. Afecciones articulares y del tejido conectivo / 105
Artritis reumatoidea / 169
Artritis reactiva / 172
Lupus eritematoso sistmico / 174
Esclerosis sistmica progresiva / 177
Fibromialgia / 179
Bibliografa consultada / 182
Captulo 99. Afecciones osteomioarticulares / 183
Clasificacin y conducta segn grado de prioridad / 191
Afecciones traumticas / 191
Afecciones no traumticas / 192
Conducta general que se debe seguir segn la categora / 193
Displasia del desarrollo congnita de la cadera / 193
Displasia tpica/ 193
Enfermedad de Leeg-Calv-Perthes / 194
Hernia discal / 197
Tortcolis agudo / 199
Epicondilitis / 200
Epitrocleitis / 201
Tendinitis y tendosinovitis / 201
Tendinitis del manguito rotador / 201
Sndrome del tnel carpiano / 202
Tenosinovitis estenosante de Quervain / 204
Dedo en resorte / 204
Sndrome del espoln calcneo / 205
Bursitis / 205
Sacrolumbalgia / 206
Artrosis / 209
Osteoporosis / 212
Ganglin / 213
Bibliografa consultada / 214
Captulo 100. Lesiones traumticas del sistema osteomioarticular / 215
Contusin / 215
Esguince / 215
Esguince de tobillo / 215
Fractura / 217
Luxaciones / 218
Posiciones funcionales articulares / 218
Principios de la inmovilizacin de urgencia / 218
Bibliografa consultada / 218

Parte XXVII. Problemas ms frecuentes de la piel y las faneras / 220


Captulo 101. Afecciones de la piel y las uas / 220
Herpes simple / 220
Herpes zoster / 221
Pitiriasis rosada de Gilbert / 222
Imptigo / 223

XXVII
Epidermofitosis de los pies / 224
Herpes circinado o tia circinada / 225
Onicomicosis / 226
Lesiones precancerosas de la piel / 227
Queratosis senil / 227
Leucoplasia / 228
Lesiones malignas ms frecuentes / 228
Epitelioma basal / 228
Carcinoma epidermoide / 229
Acn juvenil o vulgar / 230
Bibliografa consultada / 231

Parte XXVIII. Problemas ms frecuentes de la psiquis / 232


Captulo 102. Trastornos del aprendizaje / 232
Retraso mental / 232
Trastorno por dficit de atencin con hiperactividad / 235
Autismo infantil / 236
Bibliografa consultada / 240
Captulo 103. Trastornos de la eliminacin / 241
Encopresis / 241
Enuresis / 242
Bibliografa consultada / 243
Captulo 104. Salud mental y afecciones ms frecuentes de la psiquis / 244
Trastornos psiquitricos ms frecuentes en APS/ 244
Trastornos psicticos/ 244
Esquizofrenia y trastornos delirantes crnicos / 245
Enfermedad afectiva bipolar y depresin mayor / 245
Reacciones psicticas agudas / 245
Depresin / 248
Trastornos no psicticos / 250
Trastornos ansiosos y ansiosodepresivos de nivel neurtico / 250
Trastornos disociativos (crisis histricas) / 251
Trastornos fbicos y obsesivo-compulsivos / 252
Trastorno de estrs postraumtico / 253
Trastornos de la personalidad y del comportamiento / 253
Trastornos mentales y del comportamiento debido al consumo de sustancias psicoactivas y el alcohol / 254
Retraso mental / 254
Trastornos demenciales / 255
Situaciones especiales / 256
Duelo normal y patolgico / 256
Crisis en las embarazadas / 257
Bibliografa consultada / 259
Captulo 105. Urgencias psiquitricas en atencin primaria de salud / 261
Reaccin extrapiramidal / 261
Trastorno por estrs agudo / 262
Intoxicacin aguda por alcohol y por drogas psicotrpicas / 263
Alcohol / 263
Intoxicacin aguda por alcohol / 263
Sndrome de abstinencia / 264
Opiceos / 264
Intoxicacin aguda / 264
Sndrome de abstinencia / 265

XXVIII
Sndrome de abstinencia en el recin nacido / 265
Cocana / 265
Intoxicacin aguda por cocana / 265
Sndrome de abstinencia / 266
Anfetaminas / 266
Intoxicacin aguda por anfetaminas / 266
Sndrome de abstinencia / 266
Marihuana / 266
Intoxicacin aguda por mariguana / 266
Sndrome de abstinencia / 266
Bibliografa consultada / 266
Captulo 106. Conducta suicida y su manejo en atencin primaria de salud / 267
Factores protectores y de riesgo / 268
Manejo en la atencin primaria / 268
Bibliografa consultada / 270
Captulo 107. Teraputica psiquitrica en atencin primaria de salud / 272
Psicofrmacos / 272
Tcnicas de psicoterapia en APS / 274
Primera ayuda psicolgica / 274
Componentes de la primera ayuda psicolgica / 275
Componentes de la intervencin en crisis / 275
Metas de la intervencin en crisis / 275
Psicoterapia breve concreta de actitudes (PCA-B) / 276
Psicoterapia familiar concreta de actitudes, breve (PFCA-B) / 282
Psicoterapia de apoyo y tcnicas de relajacin / 285
Bibliografa consultada / 286
Captulo 108. Violencia y salud mental / 288
Anlisis terico sobre las causas de la violencia / 289
Factores psicosociales / 289
Factores determinantes / 289
Efectos y atencin primaria / 291
Administracin / 291
Respuestas / 292
Bibliografa consultada / 293
Captulo 109. Alcoholismo y adicciones. Su manejo en atencin primaria de salud / 297
Trastornos mentales y de conducta por consumode sustancias psicoactivas / 297
Estimulantes / 297
Anfetaminas / 298
Cocana y crack / 298
Tabaquismo / 298
Cafeinismo / 301
Drogas depresoras / 301
Alcohol / 301
Analgsicos-narcticos / 304
Sedantes-hipnticos / 305
Tranquilizantes / 305
Drogas distorsionantes / 306
Atencin a las drogodependencias en la atencin primaria de salud / 307
Dispensarizacin de las adicciones / 307
Bibliografa consultada / 311
Captulo 110. Salud mental en situaciones de desastres / 312
Manifestaciones psicolgicas y sociales / 312
Desastres segn su impacto en la salud mental / 313

XXIX
Fases o etapas de los desastres y la salud mental / 313
Reacciones y manifestaciones psquicas ante un desastre / 315
Aproximacin a las intervenciones en salud mental en desastres / 316
Bibliografa consultada / 318
Captulo 111. Comorbilidad en psiquiatra / 320
Consideraciones / 321
Bibliografa consultada / 321

Parte XXIX. Problemas infecciosos ms frecuentes / 323


Captulo 112. Afecciones causadas por bacterias / 323
Fiebre tifoidea / 323
Leptospirosis / 327
Brucelosis / 330
Clera / 333
Lepra (enfermedad de Hansen) / 336
Sfilis / 341
Blenorragia / 346
Infecciones por Chlamydia trachomatis / 349
Bibliografa consultada / 354
Captulo 113. Afecciones causadas por virus / 355
Mononucleosis infecciosa / 355
Dengue / 357
Dengue hemorrgico o fiebre hemorrgica por virus del dengue / 360
Infeccin por virus de la inmunodeficiencia humana / 362
Infeccin por virus del papiloma humano / 367
Sarampin / 370
Rubola / 372
Parotiditis epidmica (paperas) / 374
Varicela/herpes zoster / 376
Bibliografa consultada / 379
Captulo 114. Afecciones causadas por parsitos / 380
Protozoos hemotisulares / 380
Paludismo en el embarazo / 385
Paludismo en los nios / 385
Paludismo por transfusin / 385
Toxoplasmosis / 389
Helmintiasis / 396
Ectoparsitos / 398
Escabiosis (sarna, acariasis) / 400
Bibliografa consultada / 402

Parte XXX. Alteraciones a la salud de origen ocupacional / 403


Captulo 115. Enfermedades profesionales ms frecuentes / 403
Saturnismo o intoxicacin por plomo / 404
Hidrargirismo o intoxicacin por mercurio / 404
Manganesismo o intoxicacin por manganeso / 405
Oxicarbonismo o intoxicacin por monxido de carbono / 405
Sulfocarbonismo o intoxicacin por bisulfuro de carbono / 406
Benzolismo o intoxicacin por benzol / 406
Intoxicacin por plaguicidas / 406
Bisinosis / 407
Silicosis / 408
Asbestosis / 408

XXX
Bagazosis / 408
Brucelosis / 409
Leptospirosis / 409
Histoplasmosis / 410
Enfermedades profesionales en Cuba / 410
Anexo. Resolucin Conjunta No. 2/96 (MINSAP-MTSS) / 411
Bibliografa consultada / 413

Parte XXXI. Problemas ms frecuentes de origen alrgico / 414


Captulo 116. Afecciones alrgicas / 414
Anafilaxia / 414
Alergia a picaduras de insectos / 417
Urticaria y angiodema / 419
Conjuntivitis alrgicas / 422
Reaccin adversa a medicamentos / 425
Bibliografa consultada / 427

Parte XXXII. Otros problemas de salud prevalentes / 429


Captulo 117. Aterosclerosis como problema de salud / 429
Bibliografa consultada / 437
Captulo 118. Sndrome de fatiga crnica / 439
Bibliografa consultada / 443

XXXI
Amenorreas 1

A Rubn S. Padrn Durn


Ivet Salas Mainegra

La amenorrea es un sntoma que, habitualmente, Patogenia


alarma mucho a las pacientes, como consecuencia de La amenorrea se puede deber a causas diversas
mltiples creencias populares sobre su posible reper-
como:
cusin en diversos rganos y sistemas. En realidad, su
1. Fisiolgicas. Embarazo, puerperio y menopausia.
significacin y pronstico dependen de las diferentes
2. Uterovaginales:
causas que la pueden originar y no de su duracin o
a) Himen imperforado.
momento de la vida en que aparece.
b) Atresia vaginal.
La amenorrea, con frecuencia, se asocia a galac-
torrea, sntomas y signos de hipogonadismo, y mani- c) Agenesia uterovaginal.
festaciones clnicas de hiperandrogenismo hirsutismo d) Sinequias uterinas de cualquier causa.
y virilizacin, que hacen sospechar alteraciones gra- e) Poshisterectoma.
ves del eje hipotlamo-hipfiso-ovrico o de las gln- f) Atrofia endometrial.
dulas suprarrenales. g) Dficit de respuestas del endometrio a las hor-
monas ovricas.
3. Hipotlamo-hipofisiarias:
Concepto
a) Funcionales:
Amenorrea primaria. Ausencia de menarqua des- Disfuncin hipotlamo-hipofisiaria (DHH).
pus de los 16 aos de edad. Anorexia nerviosa.
Amenorrea secundaria. Ausencia de menstruacio- Obesidad exgena.
nes durante el tiempo correspondiente a 6 ciclos Hiperprolactinemia no tumoral.
menstruales o ms. Medicamentosas.
Causas psquicas.
Es importante no confundir el concepto de ameno-
Seudociesis.
rrea con el de oligomenorrea, lo que suele ocurrir con
Retraso puberal.
frecuencia en nuestro medio. La oligomenorrea se
b) Orgnicas:
define como: menstruaciones pocos frecuentes con
atrasos menstruales de ms de 35 das, sin llegar al Sndrome de Sheehan.
lmite de la amenorrea secundaria. Es comn que los Hipopituitarismo de cualquier causa.
mdicos al referirse a una paciente con oligomenorrea Tumores hipofisiarios funcionantes o no.
digan que esta tiene baches amenorreicos. Prolactinomas micro y macro.
2 Medicina General Integral

Displasia olfato-genital. El diagnstico suele confirmarse con un mnimo de


Sndrome de Laurence-Moon-Biedl. pruebas de laboratorio, entre las que no pueden faltar
Sndrome de Prader-Willi. la cromatina nuclear en mucosa oral y, si es necesario,
Tumores supraselares o hipotalmicos. tambin el cariotipo. Estas pruebas permiten detectar
4. Gonadales: alteraciones cromosmicas que dan lugar a trastornos
a) Disgenesia gonadal sndrome de Turner y sus gonadales, tales como la disgenesia gonadal y el sn-
variantes. drome de resistencia a los andrgenos, este ltimo
b) Disgenesia gonadal mixta. conocido tambin como feminizacin testicular o sn-
c) Disgenesia gonadal pura. drome de Morris.
d) Sndrome de Noonan. En ocasiones, es necesario realizar ultrasonido o
e) Hipoplasia ovrica constitucional. laparoscopia ginecolgica para comprobar la existen-
f) Sndrome de resistencia a los andrgenos. cia de una causa uterovaginal o gonadal. Las causas
g) Sndrome de ovarios resistentes. uterovaginales se hallan en el 10 % de las pacientes
h) Castracin pre o pospuberal de cualquier etio- con amenorrea primaria, mientras que las disgenesias
loga. gonadales se encuentran en el 25 % de los casos,
i) Tumores ovricos funcionantes o no. aproximadamente. El resto de las pacientes suele es-
j) Posovaritis. tudiarse de manera similar a las que presentan ame-
k) Sndrome de ovarios poliqusticos (SOP). norrea secundaria.
5. Adrenales: Al confeccionar la historia clnica de las pacientes
a) Hiperplasia adrenal congnita. que consultan por amenorrea secundaria se debe in-
b) Defectos enzimticos de debut pospuberal. vestigar posibles factores predisponentes, tales como
c) Tumores virilizantes. cambios importantes de peso corporal, ingestin de
d) Sndrome de Cushing. frmacos en especial, contraceptivos hormonales con
e) Insuficiencia adrenal crnica. solo progestgenos y tranquilizantes, trastornos psi-
6. Otras causas: colgicos, estrs emocional y sobrecarga de ejerci-
a) Sndrome de sobresupresin uso de contracep- cios fsicos.
tivos hormonales inyectables con solo proges- Tambin es necesario interrogar sobre la existencia
tgenos e implantes. de sntomas de disfunciones endocrinas, historias de
b) Diabetes mellitus complicada o con mal control ciruga abdominal o ginecolgica, historia de infeccio-
metablico. nes o inflamaciones del aparato reproductor y snto-
c) Disfuncin tiroidea hiper o hipotiroidismo. mas climatricos. No obstante, siempre se debe tener
d) Desnutricin grave. presente que la causa ms comn de amenorrea se-
e) Enfermedades cerebrales. cundaria es el embarazo, y, habitualmente, es lo pri-
mero que hay que descartar.
f) Enfermedades caquectizantes.
Examen fsico. Como en todo paciente, tiene que ser
g) Sndrome de Werner.
minucioso; en particular, hay que buscar signos de al-
h) Uremia.
teraciones orgnicas del aparato reproductor, as como
i) Distrofia miotnica.
manifestaciones clnicas de trastornos funcionales u
orgnicos del sistema endocrino, en especial, signos
Diagnstico
de hipogonadismo, hiperandrogenismo o virilizacin.
En la valoracin diagnstica es necesario tener en No se puede olvidar que, en ocasiones, la amenorrea
cuenta si la paciente presenta una amenorrea prima- es consecuencia de un tumor hipotlamo-hipofisiario,
ria o secundaria, ya que las primarias renen un grupo ovrico o suprarrenal.
de caractersticas muy particulares, que difieren de
las secundarias en cuanto a sus causas como se ha Exmenes complementarios
visto antes, pero tambin difieren en el pronstico. Si la valoracin clnica no permite hacer una con-
En la mayora de los casos las causas de la ameno- clusin diagnstica, entonces son necesarios los ex-
rrea primaria se pueden determinar con la valoracin menes complementarios; entre estos los primeros que
clnica, o sea, anamnesis y examen fsico, sobre todo, se deben indicar son aquellos que permiten diagnosti-
aquellas debidas a alteraciones orgnicas. car el embarazo. En este sentido la determinacin
Amenorreas 3
cualitativa de la subunidad beta de la gonadotropina hay folculos, quistes o tumores, as como establecer
corinica (HCG) es una prueba sencilla y rpida, con el estado del endometrio, informacin que permite el
gran sensibilidad y especificidad; tambin se puede diagnstico de causas uterinas o gonadales; tambin
utilizar, con este fin, la ultrasonografa ginecolgica. puede ser necesaria la laparoscopia ginecolgica para
En las pacientes que no estn embarazadas se visualizar el aparato reproductor.
indican, en primer lugar, las determinaciones de hor- En la disfuncin hipotlamo-hipofisiaria (DHH)
monas folicoestimulantes (FSH), prolactina (PRL) y las determinaciones hormonales, PRL, FSH, H y E2
estradiol (E2) plasmtico. La FSH es til para dife- son normales, al igual que los estudios anatmicos de
renciar las causas ovricas en las cuales se encuentra los ovarios y de la regin hipotlamo-hipofisiaria.
elevada, de las hipotlamo-hipofisiarias, en las que se Aunque el estudio citogentico cromatina nuclear
suele encontrar disminuida, aunque, a veces, est nor- y cariotipo es ms til en el diagnstico de la ameno-
mal. La determinacin de PRL es muy importante en rrea primaria, en algunas pacientes con amenorrea
estos casos. En algunas series la hiperprolactinemia secundaria estos estudios pueden ser tiles e incluso
funcional o tumoral es la causa de la amenorrea necesarios, como ocurre en casos con variantes del
secundaria hasta en el 30 %; sin embargo, la hiperpro- sndrome de Tunner, hipoplasia ovrica constitucional,
lactinemia rara vez causa amenorrea primaria. Los sndrome de Nooman y poligonosomas.
niveles elevados de PRL obligan a descartar la exis- Las llamadas pruebas dinmicas endocrinas,
tencia de un tumor hipofisiario de un hipotiroidismo estimulacin ovrica con gonadotropina menopusica
primario. humana (HMG) y estimulacin hipofisiaria con la hor-
La determinacin de E2 mide el funcionamiento mona liberadora de gonadotropina (LHRH), ofrecen
folicular ovrico; se encuentran niveles disminuidos poca informacin adicional a la obtenida con la deter-
tanto en las amenorreas de causa ovrica como en las minacin basal de FSH y LH, por esto resultan, con
hipotlamo-hipofisiarias. Una medicin aislada tiene frecuencia, innecesarias. Adems, su interpretacin es
poco valor diagnstico; mayor valor tienen las medi- engorrosa, por lo que se reservan para casos muy es-
ciones seriadas o durante pruebas dinmicas. pecficos, que son manejados por personal muy espe-
La determinacin en plasma de la otra gonadotro- cializado.
pina hipofisiaria, la hormona luteinizante (LH), tiene La prueba de estimulacin del eje hipotlamo-
mucho menor valor diagnstico en las amenorreas que -hipofisogonadal con citrato de clomifeno, se ha
la FSH. demostrado que tiene muy baja sensibilidad y especifi-
En las pacientes con causa ovrica hipotlamo- cidad, por lo que, en la actualidad, ha cado en desuso
-hipofisiaria se encontrar elevada o disminuida, res- por su escaso valor diagnstico.
pectivamente, junto a la FSH; su mayor valor es en el
sndrome de ovarios poliqusticos donde es frecuente Tratamiento
hallar niveles elevados, mientras que los FSH son nor-
males. En la mayora de las pacientes el tratamiento suele
En las pacientes en que se sospecha un tumor en ser relativamente sencillo, siempre y cuando se haya
la regin hipotlamo-hipofisiaria se realizar estudio logrado establecer el diagnstico correcto. Por tanto,
anatmico de la hipfisis, que incluye el estudio el tratamiento debe ser causal siempre que sea po-
neurooftalmolgico fondo de ojo y campos visuales sible. A continuacin se exponen estos esquemas en
y la imagenologa de la regin. El proceder ms senci- forma resumida y simplificada, pero antes es impor-
llo es la radiografa simple de la silla turca, de gran tante recordar que el objetivo puede variar en cada
especificidad, pero de muy baja sensibilidad, por lo que, caso particular, lo que depende de la causa de la ame-
con frecuencia, son necesarios otros exmenes ms norrea y de los deseos de fertilidad de la paciente; de
sofisticados, como la tomografa axial computarizada ah se deriva la importancia del diagnstico precoz en
contrastada de la hipfisis y la resonancia magntica cada caso. En algunas solo se logran sangramientos
nuclear. Estas investigaciones deben ser realizadas e peridicos sin ovulacin ni fertilidad, mientras que en
indicadas por personal especializado. otras se logra restitucin completa del ciclo menstrual
El estudio anatmico del tero y los ovarios, con ovulatorio y recuperacin de la fertilidad. As, difiere
frecuencia, es necesario en las pacientes con ameno- el tratamiento segn el caso que se trate:
rrea secundaria. La ultrasonografa ginecolgica es til Amenorrea fisiolgica. Es obvio que la ameno-
para conocer el volumen de los ovarios y si en ellos rrea del embarazo y el puerperio no necesita nin-
4 Medicina General Integral

gn tratamiento. La amenorrea posmenopusica se como ocurre con la anorexia nerviosa, obesidad


trata con la terapia hormonal de reemplazo, si no exgena, medicamentos, trastornos psquicos y
existe ninguna contraindicacin absoluta. seudocinesis, o al alcanzarse la maduracin del eje
Amenorrea uterovaginal. Se utiliza el tratamiento en las pacientes con retraso puberal.
quirrgico corrector en la imperforacin del himen Un grupo algo especial lo constituyen las mujeres
y en las atresias vaginales. En las sinequias uterinas con amenorrea por DHH; en ellas la conducta de-
pueden ser necesarias la dilatacin cervical y de la pende, esencialmente, del deseo de fertilidad inme-
cavidad uterina, as como el uso de dispositivos diata o no. Si no se desea embarazo, se administrarn
intrauterinos durante cierto tiempo. Estas adherencias estrgenos y progestgenos; en general, es sufi-
intrauterinas se pueden administrar, tambin, por ciente el uso de algunas de las pldoras contracep-
histeroscopia. En las atrofias endometriales y en el tivas modernas combinadas, ya sean de dosis fijas
dficit de respuestas del endometrio a las hormonas o trifsicas, que contienen etinilestradiol en bajas
ovricas se debe valorar la posibilidad de hacer im- dosis como estrgenos de 35 g o menos y levonor-
plantacin de endometrio en la cavidad uterina. gestrel o noretindrona como progestgenos.
La amenorrea de la agenesia uterovaginal y la de- Tambin se pueden utilizar pldoras con otros
bida a una histerectoma no necesitan tratamiento; progestgenos como gestodeno o desogestrel. Si
estas alteraciones del aparato reproductor pueden se desea embarazo, en primer lugar, se indicarn
ser tributarias de tratamiento por otras razones y drogas ovulatorias de accin hipotlamo-hipofisiarias
no por la amenorrea. La primera se debe corregir como es el clomifeno, por supuesto, despus de
quirrgicamente para lograr que la paciente tenga realizar un estudio completo de ambos miembros
relaciones sexuales satisfactorias y la segunda solo de la pareja, por lo que estas pacientes, se deben
se trata si la histerectoma se acompa de remitir a las consultas especializadas existentes.
ooforectoma bilateral, caso en el cual se usar la En las amenorreas primarias hipotlamo-hipofisia-
terapia hormonal de reemplazo, como en la ame- rias de causa orgnica, como en los sndromes
norrea posmenopusica; por supuesto, despus de dismorfolgicos, generalmente, es necesario estro-
estar seguros que la ciruga no fue debida a un cn- genizar a la paciente, para lo que se usa etinilestradiol,
cer del aparato reproductor. en dosis de 2 a 4 veces mayor que la utilizada en los
Amenorrea hipotlamo-hipofisiaria. Entre estas
contraceptivos hormonales modernos, en forma
existe una causa muy particular por tener un trata-
continuada, hasta alcanzar el desarrollo de los ca-
miento muy especfico, se hace referencia a la
racteres sexuales secundarios. Algunos autores re-
amenorrea por hiperprolactinemia. Si la hiperpro-
comiendan asociar progestgenos durante esta fase
lactinemia es funcional o idioptica, sin tumor
de estrogenizacin para evitar que se produzca
hipofisiario, se indicar tratamiento con medicamen-
hiperplasia endometrial. Otros autores prefieren ha-
tos antiprolactnicos, como son la bromocriptina y
cer una estrogenizacin con dosis menores, que es
la lisurida. En fecha reciente ya se comercializan
ms lenta, pero evita muchos efectos secundarios.
medicamentos de accin prolongada y con menos
Con posterioridad, se comienza una terapia
efectos secundarios como la cabergolina. Si la
amenorrea es consecuencia de un micropro- sustitutiva de mantenimiento, en forma similar a la
lactinoma hipofisiario, el tratamiento de eleccin descrita en las pacientes con DHH.
tambin son los frmacos mencionados anterior- La mayora de las amenorreas hipotlamo-hipofisia-
mente. El tratamiento quirrgico de la amenorrea rias de causa orgnica son secundarias y la pa-
hiperprolactinmica solo se reserva para las pa- ciente ya ha tenido el desarrollo de los caracteres
cientes que presentan un macroprolactinoma, so- secundarios sexuales, pero las lesiones de esta re-
bre todo, si tienen compromiso neurooftalmolgico gin se pueden acompaar de sntomas y signos
por crecimiento tumoral extraselar. La atencin de virilizantes, lo que hay que tener en cuenta en el
estas pacientes es de la competencia del endo- momento de indicar tratamiento. Si la lesin causal
crinlogo y del neurocirujano. es tumoral, se debe valorar el tratamiento quirrgi-
El resto de las amenorreas hipotlamo-hipofisiarias co con el neurocirujano. Cuando la lesin, la ciru-
funcionales, de manera habitual, se tratan y se so- ga o la radioterapia han provocado dficit de otras
lucionan al eliminar la causa que las provoca, tal esferas endocrinas, adems de la gonadotrpica,
Amenorreas 5
se debe indicar tratamiento sustituto de las hormo- amenorrea de ellas no es solo de causa ovrica,
nas deficitarias, junto a la terapia con estrgenos y pues a esta contribuyen otros trastornos endocrinos
progestgenos, que es la solucin de la amenorrea. cuya fisiopatogenia no est totalmente esclarecida
Las pacientes de este grupo que desean embarazo todava.
solo se pueden tratar con la administracin de Amenorreas adrenales y otras causas de ame-
gonadotropinas exgenas, en primer lugar, HMG o norrea. El tratamiento especfico de la enferme-
FSH para lograr el crecimiento y maduracin dad de base, ya sea suprarrenal, tiroidea, diabetes
folicular, y cuando el folculo tiene un desarrollo mellitus, enfermedad sistmica o de otro tipo, casi
siempre es suficiente para solucionar la amenorrea.
adecuado se administra HCG para romper el fol-
culo y provocar la ovulacin.
Todas las pacientes con amenorrea hipotlamo- Seguimiento
-hipofisiaria de causa orgnica deben ser atendidas La periodicidad con que deben ser vistas las pa-
en consultas multidisciplinarias muy especializadas. cientes que sufren amenorrea est en relacin directa
Amenorreas gonadales u ovricas. La mayora con la causa que origina el trastorno y con los deseos
de las pacientes de este grupo causal se presentan de fertilidad de estas. Por tanto, no se puede estable-
con amenorrea primaria y manifestaciones clni- cer un esquema que sea aplicable a todas ellas, sino
cas de dficit estrognico, de severidad variable. que el seguimiento se debe adaptar a las caractersti-
Por tanto, con frecuencia, es necesario suministrar cas de cada caso.
estrgenos a la paciente y luego administrar tera-
pia sustitutiva, para lo que se pueden utilizar los
esquemas descritos en el acpite anterior. En los
Bibliografa consultada
casos de este grupo que consultan por amenorrea Padrn Durn, R.S. (2001): Afecciones endocrinometablicas ms
secundaria, que no necesitan estrogenizacin, se frecuentes. En Temas de medicina general integral (lvarez
administran estrgenos y progestgenos en dosis Sintes, et al.), Editorial Ciencias Mdicas, La Habana, vol II,
pp. 841-882.
sustitutivas.
Hornick, T.R. y M.J. Kowal (1997): Clinical epidemiology of
En general, las pacientes con amenorrea de causa endocrine disorders in the elderly. Endocr. Metab. Clin. North.
ovrica no responden a ningn tipo de tratamiento Amer., 26:145-61.
ovulatorio; por consiguiente, su fertilidad solo se Pabuccu, R., V. Atay, E. Orhon, B. Urman y A. Ergun (1997):
Hysteroscopic treatment of intrauterine adhesions is safe and
logra mediante tcnicas modernas de reproduccin affective in the restoration of normal menstruacin and fertility.
asistida, con uso de vulos o embriones donados. Fertil Steril., 68:141-43.
Un caso especial en este grupo es el de las pacien- Padrn, R.S. (1982): Factores genticos como causa de infertilidad
femenina. Rev. Cub. Obstet. Ginecol., 8:11-7.
tes con sndrome de ovarios poliqusticos que s
Westphal, S.A. (1996): The ocurrence of diabetic ketoacidosis in
suelen responder, de forma favorable, a los frma- noninsulin diabetes and newly diagnosed diabetic adults. Am.
cos estimuladores de la ovulacin. En realidad, la J. Med., 101:19-24.
6 Medicina General Integral

Daysi Navarro Despaigne


Ivet Salas Mainegra

Hipertiroidismo c) No precisadas:
Adenoma txico variante nico o multi-
Concepto nodular.
Job-Basedow.
El trmino tirotoxicosis se aplica al cuadro clnico 3. Hormonas tiroideas de origen no tiroideo:
que resulta de un exceso en los niveles plasmticos de a) Estroma ovrico.
hormonas tiroideas, y se reserva el de hipertiroidismo b) Metstasis de carcinoma tiroideo.
para el origen tiroideo de este.
En nuestro medio y a cualquier edad, la causa ms
Clasificacin frecuente es el bocio txico difuso o enfermedad de
A partir del mecanismo de regulacin hipotlamo- Graves-Basedow, la que se considera una enferme-
hipofisotiroideo se clasifica desde el punto de vista dad autoinmune, organoespecfica; en la cual el cua-
patognico en: dro clnico resulta de la accin de las inmunoglobulinas
1. Hipertiroidismo dependiente de tirotrofina estimulantes de la tiroides TSI sobre el receptor tiroideo
(TSH) y sustancias similares: para la TSH y cuya prevalencia en personas mayores
a) Adenoma productor de TSH. de 50 aos es del 0,5 %.
b) Mola hidatiforme. La enfermedad de Graves-Basedow junto con la
c) Coriocarcinoma. tiroiditis de Hashimoto y el hipotiroidismo primario,
2. Hipertiroidismo independiente de TSH: forman parte de la llamada enfermedad autoinmune
a) Destruccin tiroidea: de la tiroides.
Tiroiditis silente.
Tiroiditis subaguda. Diagnstico
Tiroiditis posparto.
Tiroiditis subaguda de Quervain. Cuadro clnico
Posadministracin de I131. Como toda disfuncin tiroidea es ms frecuente en
b) Origen autoinmune: la mujer, y entre la 4ta. y 5ta. dcadas de la vida. Las
Bocio txico difuso o enfermedad de Gra- manifestaciones clnicas son universales, es decir,
ves-Basedow. afectan todo el organismo y se caracterizan por: ner-
Tiroiditis de Hashimoto. viosismo, polifagia, prdida de peso, intranquilidad, in-
Afecciones del tiroides 7
capacidad para la concentracin, palpitaciones, cam- El cuadro completo de la enfermedad de Graves-
bio en el hbito intestinal, intolerancia al calor, sudacin, -Basedow consta de: hipertiroidismo con bocio,
depresin, ologimenorrea, amenorrea, disminucin de oftalmopata y dermopata; lo menos frecuente es la
la libido y debilidad muscular, entre otros. presentacin en un paciente con las tres manifesta-
Examen fsico. Se encuentra piel fina, hmeda, ca- ciones antes mencionadas.
liente, a veces, con zonas de hiperpigmentacin o Hipertiroidismo en el anciano. Cuando el paciente tiene
vitligo, taquicardia, hipertensin arterial sistlica, 60 aos o ms, los sntomas cardinales sern: depre-
hiperreflexia osteotendinosa, hipercinesia, temblor en sin, apata, anorexia, constipacin, taquicardia,
las manos, atrofia de la musculatura proximal de las fibrilacin auricular e insuficiencia cardaca de difcil
extremidades y oniclisis. control. El bocio, habitualmente, es nodular y de tama-
Se aprecia aumento del tamao de la tiroides, cu- o mediano entre 40 y 60 g. En nuestro medio la
yas caractersticas pueden orientar hacia la causa del causa ms frecuente es el bocio txico difuso.
hipertiroidismo, de manera que si es difuso e indoloro, Hipertiroidismo y embarazo. La gestacin constituye
tiene consistencia elstica, con soplo y thrill, apoyan el una situacin fisiolgica en la que, clnicamente, resul-
diagnstico de la enfermedad de Graves-Basedow; ta difcil establecer el diagnstico de hipertiroidismo,
la presencia de un ndulo nico sugiere enfermedad por lo que se deber sospechar su presencia cuando
de Plummer; un bocio multinodular puede indicar una existan antecedentes de disfuncin tiroidea, prdida
u otra causa variante nodular de Graves-Basedow o de peso, palpitaciones, astenia, hiperemesis gravdica
bocio multinodular txico; la presencia de dolor hace e intolerancia al calor, acompaado de bocio o no.
pensar en la tiroiditis subaguda y su ausencia en una Tormenta tiroidea. Es la complicacin ms temida
tiroiditis silente, u otras afecciones que producen TSH por suerte casi erradicada en nuestro medio de la
o sustancias similares como la gonadotropina corinica. hiperfuncin tiroidea; se caracteriza por nerviosismo
La oftalmopata o manifestacin ocular que acom- extremo, hiperpirexia, hiperreflexia osteotendinosa,
paa al Graves-Basedow, se divide segn su patogenia psicosis signo ms tpico, ictericia, hepatomegalia
en dos subgrupos: seal de necrosis heptica, temblor generalizado,
1. Oftalmopata tiroxnica. Comprende la mirada disnea, deshidratacin e hipotensin. Habitualmente,
brillante, la retraccin palpebral, signo de Graefe, se desencadena por estrs fsico, psquico, quirrgico,
la ausencia de parpadeo, sensacin de arenilla y parto o posadministracin de I131.
lagrimeo; estos sntomas mejoran al controlar la
El diagnstico se hace sobre la base de la impresin
hiperfuncin tiroidea.
clnica, pues el estudio de funcin tiroidea solo confir-
2. Oftalmopata infiltrativa. Se debe a cambios
ma el hipertiroidismo.
inflamatorios que ocurren en el tejido adiposo
retroorbitario y en los msculos extrnsecos del ojo;
Exmenes complementarios
clnicamente, se caracteriza por: edema periorbita-
rio, exoftalmos protrusin ocular, parlisis de los Se harn ante sospecha clnica al encontrar un ndi-
msculos extrnsecos oculares, quemosis, dao del ce de tirotoxicosis (IT) mayor que 19 (tabla 86.1) y se
nervio ptico, de la retina y de la crnea quera- confirmar el diagnstico ante niveles elevados de
titis, habitualmente, secundario a la incapacidad tiroxina libre, determinados como hormona libre o como
para cerrar los ojos. Este tipo de oftalmopata puede ndice de tiroxina T4 libre, el que se obtiene de la ma-
preceder al hipertiroidismo o presentarse en suje- nera siguiente:
tos eutiroideos y aun con hipotiroidismo. Es ms T4 t o CT3 100 = valores mayores que 150 o PBI/
frecuente en hombres. /CT3 100 = valores mayores que 8, para valores de
T4T + 152-144 mmol/L y para valores de PBI = 3-7 g//dL.
La dermopata o mixedema pretibial es el aumen- Donde:
to de volumen duro que ocupa el dorso de ambos pies T4 t: tiroxina total.
y el tercio inferior de ambos miembros inferiores, CT 3: captacin de triyodotironina.
cubierto de piel engrosada e hiperpigmentada. En oca- PBI: yodo unido a protenas.
siones, se asocia con dedos en palillo de tambor y uas
en vidrio de reloj, lo que resulta en la llamada acropa- Estudio etiolgico. Para esto se indicarn los exme-
qua tiroidea. nes siguientes:
8 Medicina General Integral

Determinacin de TSH plasmtica Tabla 86.1


basal, o anticuerpos antitiroideos
Sntomas Presentes Signos Ausentes Presentes
anticuerpos antitiroglobulina
(antiTg), antiperoxidasa o TSI. Astenia +2 Bocio +3 3
Obtencin de I127 en la orina. Disnea de esfuerzo +1 Hiperquinesia 2
Captacin seriada de yodo, en Palpitaciones +2 Tremor +1
Prefiere el fro +5 Manos calientes +2 2
24 h y vida media de I131. Prefiere el calor 5 Manos hmedas +1 1
Gammagrafa tiroidea. Sudacin +3 Pulso > 90/min +3
Nerviosismo +2 < 80/min 3
Esto orientar hacia: Apetito aumenta +3 F. auricular +4
Apetito disminuye 3 Signo de Graefe +1
Captacin de I131. Se encuentra
Peso aumenta +3 Retraccin palpebral +2
elevada en: bocio txico difuso, Peso disminuye +3 Exoftalmos +2
adenoma txico, en el hipertiroi-
dismo de TSH o sustancias simi- Interpretacin: <10, normal; entre 11-19, dudoso; y > de 19, hipertiroidismo.
lares. Estar disminuida en: las Qumico: T4 o T3 libre, o ndice de T4 o T3 libre, elevados.
tiroiditis subaguda y silente, y por
administracin de yodo Job Basedow.
Determinar los niveles de anticuerpos antitiroi- ricular, calcio en sangre normal y orina aumenta-
deos: anti Tg antiperoxidasa o TSI cuya presencia do, anticuerpos antipared gstrica y antiadrenales,
sugiere tiroiditis de Hashimoto, as como TSI entre otros.
elevadas confirman la enfermedad de Graves-
-Basedow. Tratamiento
Indicacin de rayos X de crneo, TAC o RMN
1. Preventivo. Evitar el uso de sustancias yodadas,
de la regin hipotlamo-hipofisiaria y laparoscopia,
sobre todo, en pacientes con bocios nodulares.
segn se piense en las otras causas del sndrome.
2. Curativo. Con independencia del tipo, la causa y
la edad del paciente, se recomienda:
Diagnstico diferencial
a) Ambiente sosegado, dieta hipercalrica, hiper-
Se deber hacer con: proteica, rica en elementos del complejo B y
Paciente con bocio eutiroideo y sndrome an- el uso de sedantes tipo bensodiazepinas o
sioso. Se presentan anorexia, sudacin fra, hipnticos con fenobarbital.
taquicardia que cede con maniobra de Valsalva o b) Apoyo psicolgico que puede ser brindado por
con el sueo, ausencia de soplo tiroideo, y, sobre el mdico de asistencia, psiclogo o psiquiatra.
todo, porque estn acompaados de niveles nor-
males de T3T. Todo ello permite definir con certe- A excepcin de aquellos pacientes en los que la
za el diagnstico. causa del hipertiroidismo sea secundaria a la TSH o
Paciente con debut de diabetes mellitus. La sustancias similares y del adenoma txico, donde la
hiperglicemia en ayunas establecer la diferencia extirpacin de la fuente produce cura del hipertiroi-
entre ambas. dismo; en los casos restantes el objetivo del tratamiento
Feocromocitoma. Las caractersticas de la hiper- curativo es controlar la hiperfuncin tiroidea; para
tensin arterial, la ausencia de bocio y los niveles ello se dispone de medidas transitorias o medica-
normales de las catecolaminas en sangre y orina mentosas y medidas definitivas.
definen el diagnstico final.
Medidas transitorias o medicamentosas
Complicaciones
1. Antitiroideos de sntesis (ATS). Son los frmacos
Para precisar la repercusin del hipertiroidismo y la fundamentales para el tratamiento del hipertiroi-
presencia de enfermedades acompaantes, se debe dismo; pueden emplearse como nico tratamiento
indicar: hemograma puede haber anemia, a veces, embarazo, nios y jvenes, adultos con bocios
macroctica, glicemia puede estar elevada, elec- pequeos y en las recidivas o como coadyuvantes
trocardiograma taquicardia sinusal y fibrilacin au- de la administracin de I131 y antes de la ciruga. Se
Afecciones del tiroides 9
usan en dosis de 300 a 450 mg/da, nica o fraccio- tiroidectoma subtotal, y estar indicada en nios,
nada, de propiltiouracilo o metiltiouracilo, o de 30 a en pacientes con grandes bocios o bocios nodu-
45 mg de metimazol, hasta lograr el eutiroidismo, lares, o ante el fracaso o rechazo al tratamiento
aproximadamente, entre 6 y 8 semanas; la con- con ATS.
ducta posterior depender de las condicionales si- Como efectos indeseables se sealan hipotiroi-
guientes, si se emplean los ATS como: dismo definitivo, que ocurre en el 80 % de los
a) nico tratamiento para el hipertiroidismo: pacientes, 10 aos despus de operados; hipopara-
se disminuyen 50 mg (5 mg/mes) hasta llegar a tiroidismo, parlisis recurrencial y recidiva del
la dosis mnima que mantenga el eutiroidismo. hipertiroidismo, entre otros.
Como promedio se usa de 100 a 150 mg/da, 2. Administracin de I131. Se considera el mtodo
dosis que se mantiene durante 2 aos; luego ms efectivo, popular, fcil de administrar y me-
se suspende y se observa la evolucin. Si hay
nos costoso para el control de la enfermedad. La
recidiva, se deber pasar a otro tipo de trata-
dosis propuesta es de 6 000 rads [60 Gray (Gy)]
miento medidas definitivas.
de inicio y, si es necesario, se indicarn dosis sub-
b) Como coadyuvante al I131: se suspender 1 se-
siguientes de 30 Gy, con una frecuencia media de
mana antes de administrar el radiofrmaco y
se reiniciar 1 semana despus con igual dosis; 9 meses.
luego continuar de igual forma que en el aparta-
do anterior, es decir, disminuir a razn de Particularidades del tratamiento
50 mg/mes hasta suspender; segn la evolu- 1. Hipertiroidismo y embarazo. El tratamiento ideal
cin posterior, se administrar nueva dosis del es la administracin de ATS; el nico medicamen-
radioyodo. to que se debe emplear es el propiltiouracilo, de
c) Antes de la ciruga, se administran ATS hasta 300 a 450 mg/da, hasta lograr eutiroidismo; luego
que el paciente est eutiroideo; luego se asocia se disminuye hasta dar la menor dosis que lo man-
con lugol de 7 a 10 das antes de la fecha pre- tenga. Si al momento del parto la dosis de propil-
vista para la intervencin quirrgica, a razn de tiouracilo es menor que 100 mg/da o igual, es
1 gota (8 mg), 3 veces al da; aumentar 1 gota posible emplear la lactancia materna.
cada da hasta 5 gotas, 3 veces al da; antes de Como efectos indeseables se tienen: imposibilidad
la operacin. Se puede suspender el ATS al ini- de lactancia materna, bocio en el feto o hipotiroi-
ciar el lugol. dismo fetal. En algunas pacientes de difcil control
2. Betabloqueadores. Mejoran, rpidamente, los sn- se podr indicar tiroidectoma subtotal durante el
tomas del paciente; se emplean asociados con ATS, 2do. trimestre de la gestacin.
previo uso de I131 y de la ciruga. El medicamento 2. Hipertiroidismo en el anciano. El tratamiento de
ms empleado es el propranolol, en dosis prome- eleccin es el I131, en dosis de 90 Gy, previo con-
dio de 120 mg/da hasta 140 mg/da. En caso de trol del hipertiroidismo con ATS.
ciruga, se debe mantener la dosis hasta 1 semana 3. Oftalmopata. En primer lugar, es necesario lo-
despus de la tiroidectoma. grar una funcin tiroidea normal; en casos de Gra-
La preparacin preoperatoria se har con lugol. Si
ves-Basedow, se debe preferir como tratamiento
se asocia con el I131, se puede administrar este
para el hipertiroidismo la tiroidectoma total; lo se-
medicamento durante todo el perodo entre una y
gundo ser proteger el globo ocular con lentes os-
otra dosis.
curos, no exponerse al sol, evitar ambientes secos,
3. Carbonato de litio. Mejora los sntomas, sobre
usar lgrimas artificiales y proteccin al dormir,
todo, la depresin, y disminuye los niveles de
entre otras, y desde el punto de vista especfico se
tiroxina, pero entre 6 y 8 semanas de tratamiento
aconseja emplear inmunosupresores imurn o
se pierde la inhibicin con lo que reaparecen los
glucocorticoides, radioterapia externa o ciruga
sntomas. Se emplea como coadyuvante para tra-
descompresiva de la rbita y la correccin de las
tamiento con I131, en dosis de 200 mg, cada 8 h,
anomalas de los prpados.
durante 6 u 8 semanas, como mximo.
4. Tormenta tiroidea:
a) Ingreso en Sala de Cuidados Intensivos.
Medidas definitivas
b) Medidas de soporte: garantizar una hidratacin
1. Ciruga. Es el mtodo que provoca un eutiroidismo adecuada emplear solucin glucosada, con
ms rpido; la operacin que se debe realizar es la nutrientes y vitaminas del complejo B.
10 Medicina General Integral

c) Tratar la fiebre con medidas externas y aceta- cia de HP fue del 3,5 % y afectaba, fundamentalmen-
minofn. te, a las mujeres mayores de 70 aos (59:1 000). En
d) Emplear digitlicos y diurticos, si existe insufi- ese trabajo tambin se encontr que la presencia
ciencia cardaca. de anticuerpos antitiroideos circulantes es un factor
e) Hidrocortisona: de 100 a 300 mg por va i.v. de riesgo para el HP. En otras latitudes, la prevalencia
(bolus); luego de 50 a100 mg, cada 8 h, hasta de esta afeccin vara entre 0,5 y 7 %, en dependen-
que el paciente est estable. cia de las caractersticas de la poblacin estudiada:
f) Medidas especficas: propiltiouracilo, de 900 a edad, sexo y yodo ambiental.
1 200 mg por v.o. en una dosis, luego de 300 a Las manifestaciones clnicas dependen del tiempo
600 mg/da, en 3 dosis. de evolucin de la enfermedad, de la edad al diagns-
g) Yoduro de sodio: 1 g por va i.v., disuelto en tico y de la causa.
solucin salina, lentamente, a pasar en 30 min; Basado en la causa del hipotiroidismo del adulto,
repetir cada 8 o 12 h, segn respuesta clnica. segn localizacin anatmica de la lesin y las carac-
Tambin se puede usar solucin de lugol, 20 go- tersticas humorales, se tiene:
tas por v.o., cada 8 h. 1. Primarios o tiroideos. Tiroxina total (T4t) baja y
h) Propranolol: de 20 a 80 mg/cada 6 h, o 1 a tirotrofina (TSH) alta, con respuesta aumentada
2 mg/cada 5 min por va i.v., hasta dar 10 mg. de TSH pos TRH hormona hipofisiaria liberadora
i) En algunos casos es preciso emplear plasma- de trofina:
fresis o dilisis peritoneal y ms raramente la a) Atrofia idioptica.
tiroidectoma total. b) Agenesia de la tiroides.
c) Defectos en la hormonosntesis.
Rehabilitacin d) Postratamiento con I131 o ciruga.
e) Tiroiditis de Hashimoto.
En general, estos pacientes quedan sin limitacin f) Bocigeno.*
fsica ni psquica, excepto cuando existe oftalmopata g) Enfermedades infiltrativas.
maligna donde se proscribe: trabajos con exposicin al h) Dficit o exceso de yodo.
sol, polvo, ambiente seco, escasa iluminacin y que 2. Secundarios o hipofisiarios. T4t y TSH bajas,
requieran gran precisin. no respuesta de TSH pos TRH:
a) Tumores hipofisiarios.
b) Procesos inflamatorios.
Hipotiroidismo c) Infecciones de la regin hipofisiaria.
d) Necrosis hipofisiaria.
El cuadro clnico que resulta del dficit de funcin e) Seccin quirrgica del tallo hipofisiario.
del eje hipotlamo-hipfisis-tiroides, se conoce como 3. Terciarios o hipotalmicos. T4t y TSH bajas con
hipotiroidismo. A continuacin se muestran las causas respuesta TSH posTRH:
ms frecuentes de esta entidad; en la prctica clnica a) Tumores supraselares.
diaria, las causas tiroideas, conocidas como hipotiroi- b) Craneofaringeoma.
dismo primario (HP), son las ms frecuentes; por eso c) Trauma craneal.
en este acpite se hace referencia, fundamentalmen- d) Procesos inflamatorios, infecciosos o infiltrativos
te, a ellas. del hipotlamo.
4. Perifricos. T4E y TSH altas: resistencia perif-
rica congnita a hormonas tiroideas (HT).
Epidemiologa
En Cuba, el hipotiroidismo congnito, expresin ms Diagnstico positivo
temprana de HP, se presenta en 1:3 039 nacidos vi-
Cuadro clnico
vos. En una poblacin mayor de 50 aos, pertenecien-
te a un rea urbana de Ciudad de La Habana, El cuadro clnico ms representativo y tpico se pre-
Navarro y Ripoll, 1991, encontraron que la prevalen- senta en el hipotiroidismo primario de larga evolucin

* Medicamentos: amiodarona, antitiroides de sntesis, contrastes yodados, carbonato de litio, sulfamidas, sulfonilureas,
PAS y fenilbutazona. (Nota del Autor.)
Afecciones del tiroides 11
y en adultos entre la 5ta. y 6ta. dcadas de la vida; Hipotiroidismo primario en el anciano. Habitual-
asimismo, tarda varios aos en manifestarse en su to- mente, es oligosintomtico, por lo que se debe sos-
talidad. pechar ante la presencia de: anorexia, constipacin,
La presencia de bocio sugiere origen autoinmune depresin, artritis, sordera o somnolencia.
tiroiditis de Hashimoto, dishormonognesis tiroidea, La complicacin ms temida del hipotiroidismo es
uso de bocigenos o bocio endmico. Los hipotiroidis- el coma mixedematoso en nuestro medio no es
mos secundarios y terciarios se caracterizan por au- frecuente, que se caracteriza por comienzo insi-
sencia de bocio, la piel es fina y arrugada, existe dioso, desencadenado por: exposicin al fro, uso
aumento de la sensibilidad al fro y constipacin, entre de depresores del sistema nervioso, infecciones y
otros, y se acompaa, adems, de los sntomas traumatismos graves.
neurolgicos correspondientes segn la localizacin de
la afeccin hipotlamo-hipofisiaria, as como de otros Examen fsico. Se encuentra: piel fra y seca, hipo-
dficit endocrinos. Existe el llamado hipotiroidismo termia, bradicardia, hipotensin arterial y toma de la
primario subclnico o baja reserva tiroidea, donde el conciencia coma.
paciente, habitualmente, est asintomtico o puede
presentar hipertensin arterial de difcil control o sn- Exmenes complementarios
tomas depresivos. Su diagnstico se confirma ante El diagnstico positivo anatmico y etiolgico se hace
valores de TSH basal elevados o con hiperrespuesta por el cuadro clnico y al encontrar niveles plasmticos
de TSH a la TRH; en presencia de valores de T4E es disminuidos de hormonas tiroideas T4t o T3t o PBI.
normal. De los exmenes complementarios llama la aten-
Como grupos de riesgo se tienen: sujetos con ante- cin la hipoglicemia, hiponatremia y aumento de
cedentes familiares de tiroidopatas, sobre todo, si pre- enzimas musculares. El estudio de la funcin tiroidea
sentan, adems, bocio, anticuerpos antiTg o solo sirve para confirmar el hipotiroidismo.
antiperoxidasa positivos, hiperlipoproteinemias, o son La localizacin anatmica se har segn los resul-
mujeres mayores de 70 aos de edad. tados de los niveles de TSH, tanto basales como pos
Hipotiroidismo primario manifiesto en el adul- TRH.
to. Sus sntomas son: cefalea, fatiga, aumento de Para precisar la causa, se debe determinar: niveles
peso, apetito disminuido, constipacin, somnolen- de anticuerpos antitiroideos antiTg y antiperoxidasa
cia diurna, parestesia, intolerancia al fro, aumento excrecin urinaria de I127, gammagrafa tiroidea,
de volumen de la cara, manos y pies, bradipsiquia, ultrasonografa de la tiroides y la BAF. En los casos
disfuncin sexual, trastornos menstruales y cada hipotlamo-hipofisiarios se emplearn los estudios
del cabello. Al examen clnico se observan signos
imagenolgicos correspondientes como: rayos X sim-
como: facies abotagada; piel seca, fra, spera y ple de silla turca, TAC y RMN de hipfisis y de cere-
amarilla; pelo seco, quebradizo y pierde la cola de bro. En ocasiones, ser preciso realizar estudio
la ceja; edema duro de los miembros inferiores; funcional del resto de la funcin hipofisiaria determi-
voz ronca, bradicardia, bradipsiquia, disminu- nar los niveles de prolactina, gonadotropinas y ACTH,
cin de los ruidos cardacos, hipertensin arterial y entre otras.
galactorrea.
Hipotiroidismo primario subclnico. Sospechar-
Diagnstico diferencial
lo en sujetos con presencia de hipertensin arterial
hiperlipoproteinemia o depresin de difcil trata- Clsicamente, el HP de larga evolucin se debe di-
miento, con anticuerpos antitiroideos circulantes, ferenciar del sndrome nefrtico, donde las caracte-
sobre todo, si son familiares de pacientes con rsticas del edema, piel, bradicardia y nivel de hormonas
tiroidopatas. tiroideas permiten establecer la diferencia.
Hipotiroidismo primario en nios y adolescen- En los hipotiroidismos secundarios, el diagnstico
tes. Se caracteriza por retardo del crecimiento y diferencial se establecer con: anorexia nerviosa,
maduracin sea. hipopituitarismos totales de cualquier causa, en los que
Hipotiroidismo en el recin nacido. Sospechar los antecedentes psiquitricos o la historia obsttrica
si hay hernia umbilical, llanto ronco, dificultad para permitirn establecer la diferencia en el primer caso
la deglucin, constipacin, persistencia de ictericia no existe hipotiroidismo, en el segundo, el dficit tiroideo
fisiolgica y retardo psicomotor. forma parte del cuadro clnico.
12 Medicina General Integral

Los exmenes complementarios estarn dirigidos a: Cuando se emplea l-tiroxina sdica como dosis
Confirmar la hipofuncin tiroidea: determinar nive- sustitutiva, se considera: 1,5 a 1,9 g/kg de peso/da.
les de T4t y como mtodo alternativo los niveles de Dosis inhibitorias seran de 2 a 2,5 g/kg de peso/da.
yodo unidos a protenas (PBI). Los preparados que contienen l-tiroxina son de elec-
Precisar su causa. cin para el tratamiento sustitutivo, pues, aunque se
Buscar sus complicaciones: hemograma anemia absorben mal, su efecto teraputico es suave y pro-
ligera macroctica o por dficit de hierro, niveles gresivo, al necesitar de 10 a 15 das para ser suprimi-
de colesterol plasmticos estarn elevados, elec- do. Se administran 1 vez al da. La l-T3 se absorbe
trocardiograma bradicardia sinusal, microvoltaje, mejor, su vida media es de 1 da y sus niveles sangu-
entre otros, telecardiograma aumento de la si- neos son fluctuantes y pierden su efecto en menos de
lueta cardaca, electromiografa retardo en la ve- 1 semana. Necesita fraccionamiento de la dosis dia-
locidad de conduccin. Si bien estos exmenes ria. La dosis de comienzo depender de la edad del
son importantes, lo fundamental es establecer la paciente, intensidad del hipotiroidismo y la presencia
hipofuncin tiroidea. de complicaciones.

Ruta diagnstica Particularidades del tratamiento


Ante la sospecha clnica de hipotiroidismo se debe: Adultos sin complicaciones. Se podr iniciar el tra-
1. Confirmar el diagnstico: T4t, IT4l o T4 libre tamiento con el total de la dosis calculada y al cabo
disminuida. de 6 semanas se reevaluar al paciente, con nfasis
2. Precisar la localizacin anatmica: TSH basal en lo referente a cambios clnicos. A las 12 semanas
elevada en los primarios y disminuida en los res- hay que reevaluar los niveles de TSH. Si se reciben
tantes y su respuesta pos TRH.
valores dentro del rango de referencia, se confirmar
3. Precisar la causa: determinar anticuerpos antiti-
el eutiroidismo y se mantendr fija esta dosis de hor-
roideos I127 en la orina, gammagrafa tiroidea,
monas tiroideas; de recibir valores elevados, ser ne-
ultrasonografa tiroidea y estudio imagenolgico de
cesario administrar mayores dosis de hormona tiroidea.
la regin hipotlamo-hipfisis.
Estudios hormonales posteriores se realizarn una
4. Detectar las complicaciones: electrocardiogra-
ma, hemograma, colesterolemia y rayos X de t- vez al ao o en el momento que se presente alguna de
rax. las situaciones siguientes: depresin, hipertensin
arterial de difcil control, empeoramiento de la oftal-
Tratamiento mopata o gestacin, entre otras.
Ancianos o pacientes con cardiopatas. El objetivo del
1. Profilctico: tratamiento es mejorar la calidad de vida, de ah que
a) Identificar a los sujetos susceptibles o con se deber empezar con dosis bajas: de la dosis total
hipotiroidismo subclnico, a quienes se manten- calculada o menos y aumentar cada 6 semanas ms,
drn en estrecha vigilancia, tanto en relacin
hasta lograr la dosis que mantenga al paciente libre de
con el tamao del bocio como con el estado de
sntomas cardiovasculares, aunque persistan sntomas
la funcin tiroidea evaluaciones semestrales.
dependientes del hipotiroidismo.
b) Evitar el uso de bocigenos, sobre todo, los re-
El tiempo requerido para lograr el eutiroidismo es
lacionados con medicamentos.
2. Farmacolgico. Tiene como objetivo sustituir la de, aproximadamente, 6 meses, transcurrido este sin
funcin tiroidea, por lo que este ser vitalicio, para lograrse, o si se requieren dosis mayores de 180 mg
lo cual se emplean diferentes preparados farmaco- de tiroides desecado o 300 g de levotiroxina sdica
lgicos: unos de origen animal tiroides desecado se debe pensar en: fallo en el tratamiento, no absor-
o tiroglobulina y otros sintticos levotiroxina cin adecuada uso de colestiramina, dieta rica en fi-
sdica, la l-liotironina y la mezcla de ambas, cono- bra, o diagnstico equivocado.
cida en Cuba como liolevo A y B. La equivalen- Entre los efectos indeseables del tratamiento se
cia aproximada es la siguiente: 120 mg de tiroides pueden sealar: la sobredosis o el hipertiroidismo
desecado = 7 g de l-liotironina = 150 g de medicamentoso, el agravamiento de una cardiopata
levotiroxina sdica = 1 tab. de liolevo B (100 g de isqumica o una psicosis. Si el hipotiroidismo es de
L-T4 + 25 g de l-T3). larga evolucin o secundario, se aconseja asociar uso
Afecciones del tiroides 13
de corticoides: acetato de cortisona o similar a razn semestral o anual, segn la respuesta del paciente al
de 37,5 mg/da para evitar crisis adrenal. De igual ma- tratamiento.
nera, en presencia de una masa selar en un paciente En cada consulta se evaluar la mejora del hipo-
con hipotiroidismo, resulta imprescindible controlar pri- tiroidismo y tolerancia al tratamiento con HT. El con-
mero la hipofuncin tiroidea, antes de cualquier inter- trol bioqumico se realizar mediante la determinacin
vencin sobre la hipfisis. de los niveles plasmticos de TSH, los que se indica-
Tratamiento de las complicaciones. El caso ms com- rn ante la necesidad clnica de confirmar eufuncin,
plicado es el coma mixedematoso: como ocurre durante la gestacin, menopausia, o ante
Ingreso en la unidad de cuidados intensivos. la presencia de insuficiencia coronaria, prdida o au-
Administrar hidrocortisona por va i.v. de 100 a mento de peso, entre otros.
200 mg cada 8 h.
Calentamientos con mantas, buena oxigenacin, Rehabilitacin
administrar lquidos con cuidado para evitar ede-
ma agudo del pulmn. Una vez sustituida la funcin tiroidea, el paciente
Administrar levotiroxina sdica por va i.v., de 300 a queda sin limitaciones, excepto en casos de hipotiroi-
500 g/da, durante el 1er. y 2do. das; luego, segn dismo congnito, donde el retraso en el tratamiento
la respuesta del paciente, pasar de 75 a 100 g/da conduce a retardo en la maduracin del SNC.
por va i.v., hasta, aproximadamente, 7 das en que
se pasar a la v.o. En Cuba no se dispone de pre-
parados de HT de uso parenteral, por lo que se
Bibliografa consultada
aconseja L-T3 de 150 a 200 g triturados por son- Padrn Durn, R.S. (2001): Afecciones endocrinometablicas ms
da nasogstrica, acompaada de 100 g de L-T4, frecuentes. En Temas de medicina general integral (lvarez
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endocrine disorders in the elderly. Endocr. Metab. Clin. North.
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5 % e hipotensin; esta ltima resistente al trata- Mateo de Acosta, O. (1985): Manual diagnstico y teraputica en
miento vasopresor hasta tanto no se administren endocrinologa y metabolismo. Editorial Cientfico-Tcnica, La
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Emplear antibitico solo en caso de proceso infec- Mazzaferri, E. (1997): Evaluation and management of common
thyroid disoders in womens. Am J. Obstet Gynecol; 176:507-14.
cioso; la recuperacin es lenta y la mortalidad, alta. Navarro, D., H. Caceres (1990): Hipotiroidismo post tratamiento
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El seguimiento evolutivo se har, mensualmente, (Prieto, O. y E. Vega, eds.), Editorial Cientfico-Tcnica, La
hasta lograr el eutiroidismo; con posterioridad, ser Habana, pp. 66-75.
14 Medicina General Integral

Oscar Das Daz


Orestes Faget Cerero
Ivet Salas Mainegra

llos pacientes con factores de riesgo de padecer dia-


Diabetes mellitus betes, como son:
1. Antecedentes previos de glucosuria e hiperglicemia
Actualmente, el elemento ms importante para la
transitoria (TGA previa).
prevencin de la diabetes en especial, la no
2. Obesos, sobre todo aquellos con ms del 30 % de
insulinodependiente es la lucha contra el sedentaris-
sobrepeso.
mo y la obesidad. Es probable que la prevencin de la
3. Familiares de primer grado con diabetes gemelos,
diabetes mellitus (DM) insulinodependiente sea evitar
padres, madres, hermanos e hijos.
las infecciones virales, pero esto ltimo no es an cien-
4. Madres con neonatos de ms de 4 200 g.
cia constituida.
5. Mortalidad perinatal inexplicable fetal o neonatal.
6. Personas con HLA DR-3, DR-4 o anticuerpos
Medidas de prevencin antiislotes de clulas beta, o anticuerpos antiinsulina.
7. Pacientes con respuesta demorada de insulina in-
1. Evitar una alimentacin hipercalrica. ducida por glucosa.
2. Practicar, sistemticamente, ejercicios fsicos. 8. Estos factores son potenciados si se trata de ma-
3. Mantener el peso ideal. yores de 35 aos y del sexo femenino.
4. Evitar la multiparidad.
5. Evitar el consumo o la exposicin innecesaria de
medicamentos o sustancias diabetognicas:
Normas y procedimientos
corticoides, tiazidas, contraceptivos orales, blo- para la deteccin, diagnstico
queadores beta adrenrgicos, agentes psicoactivos y clasificacin
fenotiazinas y antidepresivos tricclicos disulfuro
de carbono y nitrosaminas. Deteccin
6. Evitar la exposicin o prevencin de infecciones
virales especialmente, coxsackie B4, parotiditis La bsqueda activa de la DM y tolerancia a la glu-
y rubola. cosa alterada (TGA) se lleva a cabo solo en los pa-
7. Evitar el estrs o minimizar sus efectos. cientes sospechosos de este estado patolgico. Esta
bsqueda en la poblacin se basar en:
Estas medidas de prevencin, comunes a toda la 1. Sntomas o signos:
poblacin, deben ser enfatizadas, en particular, en aque- a) Poliuria.
Afecciones del pncreas 15
b) Polidipsia. TGA previa y TGA potencial, o en cualquier momento
c) Polifagia. que aparezcan nuevos ndices de sospecha.
d) Astenia.
e) Prdida de peso o aumento. Diagnstico
f) Infecciones dermatolgicas a repeticin.
El criterio diagnstico es el mismo para nios, adul-
g) Infecciones genitales vulvovaginitis o balano-
tos de cualquier edad y embarazadas. Cuando existen
postitis.
sntomas y signos bastar la glicemia en ayunas para
h) Prurito.
confirmarlo, pero cuando solo existen ndices de sospe-
i) Parestesias en miembros inferiores.
cha, la TGA previa o TGA potencial, y la glicemia en
j) Estupor y coma.
ayunas es normal, se hace necesario indicar la prueba de
2. ndices de sospecha:
tolerancia a la glucosa, que se realiza con 75 g de gluco-
a) Antecedentes obsttricos: macrofetos (4 200 g
sa y extracciones en ayunas y a las 2 h, cuyas cifras
de peso), muertes perinatales inexplicables, hi-
diagnsticas se presentan en las tablas 87.1 y 87.2.
jos con malformaciones congnitas y prema-
turidad.
Tabla 87.1
b) Aterosclerosis prematura en menores de 40 aos.
c) Hiperlipidemia xantomatosis. Prueba de tolerancia a la glucosa
d) Hiperglicemia. Sangre total Plasma
e) Hipoglicemia posprandial tarda confirmada (mmol/L) (mg/dL)
Venosa Capilar Venosa Capilar
por el laboratorio.
3. Factores de riesgo TGA previa y TGA potencial: Ayunas Ms 6,7 Ms 6,7 Ms 7,8 Ms 7,8
a) Antecedentes previos de glucosuria o hipergli- (120) (120) (140) (140)
cemia transitoria.
A las 2 h Ms 10,0 Ms 11,1 Ms 11,1 Ms 12,2
b) Familiares de primer grado con diabetes ge- (180) (200) (200) (220)
melo idntico, padre, madre, hermano o hijo.
c) Obesos especialmente, con ms del 30 % de
sobrepeso.
d) Madre con macrofetos (ms de 4,2 kg de peso). Tabla 87.2
e) Persona con HLA DR-3, y/o DR-4 y/o
anticuerpos anticlulas beta y/o anticuerpos Tolerancia a la glucosa alterada
Sangre total Plasma
antiinsulina. (mmol/L) (mg/dL)
f) Personas con respuesta demorada de insulina Venosa Capilar Venosa Capilar
inducida por glucosa.
Ayunas Ms 6,7 Ms 6,7 Ms 7,8 Ms 7,8
(120) (120) (140) (140)
Estos indicadores tendrn ms posibilidades diagns-
ticas en mayores de 35 aos y en el sexo femenino. A las 2 h 6,7-10,0 7,8-11,1 7,8-11,1 8,9-12,2
A los pacientes con sntomas o signos tpicos se les (120-180) (140-200) (140-200) (160-220)
realizar una glucosuria parcial tiras reactivas o
Benedict inmediatamente. Si esta es positiva, se les
buscar la presencia de cuerpos cetnicos en la orina Los niveles de glicemia sealados son criterios bien
tiras reactivas, tabletas o reaccin de Imbert; si esta definidos para hacer los diagnsticos correspondien-
tambin es positiva, se trata de una cetosis o cetoa- tes, sin embargo, es necesario conocer un rango de
cidosis, por lo que deben enviarse al cuerpo de guar- valores de glicemia en ayunas que, sin ser diagnosti-
dia para tratamiento intensivo. cados de diabetes mellitus, tampoco son exactamente
Si solamente se comprueba glucosuria, se les reali- normales, lo que obliga a realizar pruebas de toleran-
zar glicemia de inmediato para comprobar el diag- cia a la glucosa para definir el diagnstico (tabla 87.3).
nstico de diabetes. En general, las cifras que se toman como diagnsti-
Si la glicemia en ayunas es negativa, se les realiza- co dependen del origen y procesamiento de la sangre.
r una prueba de tolerancia a la glucosa; si esta es En el orden prctico estas cifras se pueden conside-
negativa, se repetir cada 2 aos a los pacientes con rar, indistintamente, al utilizar los mtodos de
16 Medicina General Integral

glucosaoxidasa, glucocinasa, ortotolouidina o Somogyi- b) Tolerancia a la glucosa alterada potencial (TGA-


-Nelson. Cada facultativo debe conocer el mtodo que -potencial).
utiliza su laboratorio, para familiarizarse con las cifras
de glicemia en sangre total o plasma, venoso o capilar. Definiciones operativas
Otro elemento a tener en cuenta es que cuando no 1. Diabetes mellitus. Pacientes con sntomas y sig-
existan sntomas ni signos, una sola prueba de toleran- nos clsicos de hiperglicemia y cifras de estos con-
cia a la glucosa positiva no ser suficiente para hacer firmadas, es decir, 7,8 mmol/L (120 mg/dL) o ms
el diagnstico definitivo. En estos casos ser necesa- en ayunas, o pacientes con 11,1 mmol/L (200 mg/L)
rio repetir la prueba un tiempo despus, para confir- 2 h despus de una prueba de sobrecarga de 75 g
mar el diagnstico. de glucosa.
2. Diabetes mellitus insulinodependiente (DMID).
Tabla 87.3 Aquellos pacientes diabticos que de no ser trata-
dos con insulina presentan, rpidamente, cetoacido-
Valores de glicemia en ayunas dudosos
para diagnosticar diabetes sis diabtica. La insulinopenia es caracterstica y
la mayora de los casos comienza en la niez o
Sangre total Plasma juventud, aunque puede aparecer a cualquier edad.
(mmol/L) (mg/dL) 3. Diabetes mellitus no insulinodependiente
Venosa Capilar Venosa Capilar
(DMNID). Son aquellos pacientes que no presen-
Ayunas 4,4-6,7 4,4-6,7 5,5-7,8 5,5-7,8 tan, fcilmente, cetoacidosis, aun sin usar insulina.
(80-120) (80-120) (100-140) (100-140) Se controlan, por lo general, con dieta o hipoglice-
miantes por v.o. Un grupo de estos pacientes, des-
pus de un largo tiempo de evolucin, pueden
requerir insulina para estar bien controlados, o pue-
Clasificacin den hacer cetoacidosis bajo circunstancias espe-
ciales como estrs o infecciones.
1. Clases clnicas:
4. Diabetes mellitus relacionada con malnutricin
a) Diabetes mellitus (DM):
(DMRM). Se refiere a un tipo de diabetes obser-
Insulinodependiente (DMID):
vada en algunos pases tropicales subdesarrolla-
No insulinodependiente (DMNID):
dos, que aparece, casi siempre, en jvenes con
Obesos.
historia de deficiencia nutricional, delgados, con
No obesos.
necesidades de insulina moderadas o altas y au-
Relacionada con malnutricin (DMRM): sencia de cetosis.
Diabetes pancretica fibrocalculosa.
Si este sndrome se asocia con fibrosis, calcifica-
Diabetes pancretica por dficit proteico.
ciones pancreticas y anomalas de la funcin
Otros tipos relacionados con ciertas condi- pancretica exocrina, se denomina diabetes
ciones o sndromes: fibrocalculosa; cuando no existen estos elemen-
Pancreatopatas.
tos, se le considera diabetes por dficit proteico.
Causas hormonales. 5. Tolerancia a la glucosa alterada (TGA). Pa-
Inducida por medicamentos. cientes con niveles de glucosa en ayunas, no diag-
Anomala de la insulina o el receptor. nosticados, y grado de intolerancia a la glucosa
Ciertos sndromes genticos. entre normal y diabtico. Estos pacientes tienen
Miscelneas. un riesgo mayor de desarrollar aterosclerosis que
b) Tolerancia a la glucosa alterada (TGA): la poblacin no diabtica.
Obeso. 6. Diabetes gestacional (DMG). Se catalogan como
No obeso. diabticas gestacionales aquellas pacientes con
Asociada a otras condiciones o sndromes. cifras de glicemia patolgicas (de TGA o DM) du-
c) Diabetes gestacional (DMG). rante el embarazo y que en el puerperio se torna-
2. Clases de riesgo estadstico: ron normales. Por tanto, despus del embarazo
a) Tolerancia a la glucosa alterada previa (TGA- requieren ser clasificadas. En el caso de la madre,
-previa). puede haber tendencia a las infecciones cutneas,
Afecciones del pncreas 17
respiratorias y urinarias; adems, en el transcurso
del embarazo pudiera desarrollar de 3 a 6 veces Peso (kg)
ms hipertensin arterial, en relacin con un em- IMC =
barazo normal. Tambin se describe la aparicin Talla (m2)
de polihidramnios.
En el hijo de madre diabtica pudieran aparecer Tratamiento
malformaciones congnitas renales, cardacas y del
Normas y procedimientos de tratamiento al diabtico
SNC, macrosoma fetal, sufrimiento fetal, parto
pretrmino y muerte perinatal. Despus del naci- El objetivo fundamental para lograr una atencin
miento pueden aparecer algunas afecciones como: integral de las personas con diabetes mellitus es mejo-
sndrome de dificultad respiratoria, hipoglicemia, rar su calidad de vida, al evitar la aparicin, a corto o
hipocalcemia, hiperbilirrubinemia y policitemia, largo plazos, de complicaciones, y poder garantizar as
entre otras. el desarrollo normal de sus actividades diarias.
Se recomienda estudiar en el captulo 79, el tema Para ello, es necesario mantener cifras normales
sobre diabetes gestacional. de glucosa en sangre, mediante un tratamiento ade-
7. Tolerancia a la glucosa alterada previa (TGA- cuado y donde el papel fundamental lo desempea el
-previa). Se incluye a toda persona con antece- propio paciente. De su nivel de comprensin, motiva-
dentes de diabetes mellitus o tolerancia a la glucosa cin y destrezas prcticas para afrontar las exigen-
en algn momento de su vida estrs, embarazo, cias del autocuidado diario, depender el xito o fracaso
de cualquier indicacin teraputica, por lo que es de
infecciones, etc., pero que, en la actualidad, es
suma importancia, en el tratamiento del paciente, el
normal, e incluso, al realizarse una prueba de tole-
componente educativo, y no existe tratamiento eficaz
rancia a la glucosa (PTG), esta es totalmente nor-
de la diabetes sin su educacin y entrenamiento.
mal. Estos pacientes tienen un mayor riesgo
Las premisas fundamentales del tratamiento de la
estadstico de desarrollar diabetes en el futuro.
diabetes mellitus son:
8. Tolerancia a la glucosa alterada potencial
1. Mantener al paciente libre de sntomas y signos
(TGA-potencial). Esta clase incluye a personas
que le permitan desarrollar normalmente sus acti-
que nunca manifestaron tolerancia anormal a la
vidades fsica, mental, laboral y social.
glucosa, pero que presentan un riesgo
2. Conseguir un control metablico lo ms cercano
sustancialmente aumentado para desarrollar dia-
al normal.
betes.
3. Controlar los factores que facilitan la aparicin de
a) Insulinodependiente:
las complicaciones: obesidad, hbito de fumar,
Personas con anticuerpos anticlulas de is-
hiperlipoproteinemia especialmente, hipercoleste-
lotes (ICA) y personas con HLA DR o DR. rolemia, hipertensin arterial e hiperinsulinismo.
Gemelo monocigtico de un diabtico con 4. Disminuir la frecuencia, postergar el inicio y redu-
DMID. cir la gravedad de las complicaciones agudas y
Hermano de un diabtico con DMID, en degenerativas.
especial, aquellos con haplotipos HLA- 5. Rehabilitar los pacientes con secuelas de las com-
idnticos. plicaciones.
Hijo de un diabtico con DMID. 6. Defender la reserva funcional pancretica de
b) No insulinodependiente en orden decrecien- insulina.
te de riesgo:
Gemelos monocigticos de DMNID. Para lograr esto, el equipo de salud se basar en
Paciente de primer grado de un DMNID siete elementos claves:
(hermano, padre o hijo). 1. Educacin diabetolgica continuada.
Madre de un neonato que pesa ms de 4 500 g. 2. Prctica sistemtica de ejercicios fsicos.
9. Obeso. Se considera obeso a todo paciente con 3. Conocimiento y prctica de una nutricin adecuada.
20 % ms de sobrepeso, por encima del peso ideal, 4. Alcanzar un estilo de vida nuevo con chequeos
o aquellos adultos con un ndice de masa corporal peridicos y autocontrol.
(IMC) mayor que 27 (hombres) o 25 (mujeres). 5. Tratamiento especfico compuestos orales e
Su clculo se realiza con la frmula siguiente: insulina.
18 Medicina General Integral

6. Tratamiento de los factores de riesgo y complica- miembros inferiores trofismo, pigmentacin,


ciones asociadas. lceras, lesiones interdigitales, micosis
7. Establecimiento de una permanente y comprensiva ungueales, hiperqueratosis, examen del pulso,
aunque no tolerante relacin mdico-paciente. temperatura, palidez, rubicundez y cianosis.
Examen neurolgico: reflectividad, sensibili-
Cuando debuta un diabtico insulinodependiente dad tctil, trmica y profunda, y parestesia.
(DMID) se deber remitir al cuerpo de guardia si hay Examen oftalmolgico: se realizar fondo de
cetoacidosis. En ausencia de acidosis, se remitir al ojo sin dilatar.
paciente al centro provincial de atencin al diabtico,
Examen estomatolgico.
o al hospital municipal o provincial correspondiente. Si
d) Exmenes complementarios:
es nio, adolescente o embarazada, se ordenar el in-
Glicemia en ayunas.
greso en el hospital correspondiente.
Cuando se diagnostica (debut) diabetes no insulino- Glicemia posprandial de 3 h.
dependiente, los pasos que se deben seguir son: Hemoglobina A1c si est disponible.
1. Iniciar tratamiento. Glucosuria de 24 h.
2. Remitir al centro provincial de atencin al diabti- Albuminuria mejor microalbuminuria.
co e interconsultar con el especialista en endocri- Hemograma y eritrosedimentacin.
nologa provincial o municipal, o el internista del Examen parcial de orina o urocultivo.
policlnico. Urea, creatinina y cido rico.
3. Remitir al servicio de diabetes y embarazo corres- Determinacin betaprebeta y lipoproteinemia,
pondiente, en caso de embarazada. y si esta es positiva: colesterol, triglicridos o
turbiedad.
Cuando se diagnostica tolerancia a la glucosa alte- Radiografa de trax.
rada, se inicia tratamiento en el nivel primario. Si hay Electrocardiograma.
embarazo, se procede a su remisin al servicio de dia- Exudado vaginal.
betes y embarazo.
Pruebas funcionales hepticas, si hay sos-
Cuando se trata de diabticos conocidos se segui-
pecha de afeccin heptica.
rn los pasos siguientes:
Conteo de Addis y filtrado glomerular, si se
1. Primera consulta:
a) Bsqueda de los sntomas clsicos de descontrol sospecha lesin renal.
metablico: astenia, poliuria, polidipsia, polifa- 2. Consultas subsiguientes. El paciente debe ser vis-
gia, prurito general o trastornos de la acomoda- to en consulta cada 3 meses como mnimo y se
cin transitorios e hipoglicemias. har una evaluacin completa anualmente.
b) Bsqueda de sntomas relacionados con com- En las consultas trimestrales se har un examen
plicaciones: fsico completo, con especial referencia al peso
Oculares: disminucin de la agudeza visual y la talla en nios y adolescentes, tensin arterial,
(color). examen cardiovascular y de los miembros infe-
Renales: astenia, edemas, disuria, dolor lum- riores.
bar, fiebre y escalofros. Se obtendrn detalles sobre el control metablico,
Neurolgicos: parestesias en miembros, ca- incluyendo el chequeo de las glucosurias realiza-
lambres y adormecimientos, trastornos tr- das por el propio paciente, 4 veces al da antes
ficos, hipotensin postural, trastornos de la del desayuno, almuerzo, comida y antes de acos-
eyaculacin, etc. tarse, lo que anotar en el libro del diabtico o en
Vasculares: claudicacin intermitente, frial-
una libreta habilitada al efecto.
dad de miembros, dolor precordial, vrtigos
Adems, se repetir: glicemia en ayunas, glicemia
e isquemia cerebral transitoria, entre otros.
Infecciones: cutaneomucosas, renales, senos posprandial (3 h), glucosuria de 24 h, hemoglobina
paranasales, sistema respiratorio, etc. glicosilada si est disponible , as como exa-
c) Examen fsico: men de orina.
Examen fsico completo, con especial refe- El resto de las investigaciones se harn anualmen-
rencia a: talla, peso, tensin arterial, examen te, o cuando existan sntomas o signos que sugie-
de la piel, fundamentalmente, genitales y ran su realizacin.
Afecciones del pncreas 19
La visita al hogar del paciente se har las veces Tabla 87.4
que el estado de este lo aconseje al menos 3 ve-
Peso Caloras segn actividad
ces al ao donde se comprobar: Sedentaria Moderada Intensa
a) Adaptacin psicosocial.
b) Cumplimiento de la dieta indicada. Normopeso 30 35 40
Sobrepeso 20 25 30
c) Prctica sistemtica de ejercicios fsicos. Bajo peso 35 40 45
d) Mtodos y realizacin sistemtica de la gluco-
suria o glicemia. Cuando se conoce el total de caloras correspon-
e) Preparacin de la inyeccin de insulina. dientes, se pueden utilizar modelos de dietas ya elabo-
f) Forma de conservacin de la insulina. radas de 1 200 a 3 000 cal, que sirvan de gua para
g) Conocimientos del paciente y de su familia de preparar el men, segn los gustos y preferencias de
los aspectos sealados identificacin y con- cada paciente, para lo que se utilizar la informacin
ducta ante hipoglicemias, hiperglicemias, cuida- de la dieta en intercambios de alimentos (Manual de
do de los pies y la higiene en general. dietas para diabticos, obesos e hiperlipopro-
h) Comprobacin de ausencia de hbitos de fu- teinemias).
En los pacientes insulinodependientes la dieta debe
mar y consumo excesivo de alcohol.
tener las caractersticas siguientes:
1. Regularidad diaria del consumo de nutrientes.
Tratamiento diettico
2. La frecuencia del consumo debe estar relaciona-
Los principios nutricionales del diabtico son los da con la actividad del paciente; un rgimen de
mismos que en los no diabticos: seis comidas al da es lo ms adecuado.
La proporcin de caloras aportada por los princi- 3. La cantidad total de alimentos ingeridos debe ser
pales nutrientes son: carbohidratos 55 %, protenas similar y uniforme todos los das, aunque cambie
15 % y grasa 30 %. el men.
Restringir grasa saturada rica en colesterol grasa
animal a menos del 10 %, cidos poliinsaturados En los pacientes no insulinodependientes o con TGA,
hasta el 10 % y el resto en cidos grasos monoin- lo ms importante es el consumo total de caloras que
saturados aceite vegetal. lleva al paciente a su peso ideal. Durante un plan in-
Recomendar el consumo de carbohidratos en for- tenso de reduccin de peso, siempre se debe suple-
ma de azcares no refinados. mentar con vitaminas y minerales.
Asegurar alimentos ricos en fibras. En los nios, el clculo calrico se har por el nivel
Asegurar alimentos ricos en vitaminas y minerales terciario y ser de 1 000 cal para el 1er. ao y 100 cal
vegetales. ms por cada ao de edad subsiguiente. Durante la
pubertad se aadirn 100 cal adicionales, hasta un
Para calcular la dieta correspondiente se determi- mximo de 2 400 en la hembra y 2 800 en el varn. Se
nar el peso ideal con las tablas de peso y talla o, en su adicionar un suplemento de vitaminas y minerales,
defecto, con la frmula de Broca, es decir: talla en sobre todo, el complejo B y vitamina C.
centmetros 105 = peso ideal (en kilogramos); se En las embarazadas, la dieta se calcular por el
calcula el tanto por ciento de peso en exceso o en equipo del nivel terciario, pero es importante conocer
defecto, en relacin con el peso ideal, por regla de que solo se debe permitir el aumento de 1,5 kg/mes de
tres. Si el peso real es superior en el 10 % al ideal, se gestacin a partir del 2do. semestre, para llegar al fi-
considera que existe sobrepeso, y si es menor que el nal de la gestacin a una ganancia no mayor que 9 kg.
5 %, se considera como bajo peso.
A partir de esta informacin se calcula el total de Tratamiento farmacolgico
caloras por peso ideal, de acuerdo con la actividad Hipoglicemiantes por va oral. Solo estn indicados
fsica que realiza (tabla 87.4). en pacientes diabticos no insulinodependientes, des-
El clculo es siempre aproximado; si no se logra su pus de 2 semanas con tratamiento diettico sin lograr
objetivo o cuando se llega al peso ideal, es necesario el control metablico adecuado, o de entrada, si exis-
reajustar la dieta. ten niveles muy elevados de glicemia.
20 Medicina General Integral

Se utilizan por orden de eleccin: d) Colesterol menor que 240 mg/dL (6,2 mmol/L).
1. Glibenclamida (daonil o euglucn). tab. de 5 mg; 3. Descontrol grave. Incluye el resto de los casos. Si
se comienza con o 1 tab. en el desayuno y se el control metablico glicemia del diabtico no
aumenta la dosis hasta 15 o 20 mg, aadindolo en se logra adecuadamente con hipoglicemiantes por
almuerzo y comida. Estar contraindicada en: v.o. y no hay elementos que lo expliquen como
a) Diabticos insulinodependientes. infecciones, transgresiones dietticas, trastornos
b) Complicaciones agudas. psquicos, etc. se har interconsulta para valorar
c) Insuficiencia heptica o renal. el inicio del tratamiento con insulina.
d) Consumo de alcohol o barbitricos.
e) Pacientes ancianos o depauperados.
Insulina. En el tratamiento habitual de diabticos
2. Tolbutamida (diabetn, orinase, rastinon). Tab. de
insulinodependientes, se utiliza la insulina de accin
0,5 g; la dosis vara de 0,5 a 3 g diarios, comenzan-
intermedia lenta que se presenta en frascos de 10 mL
do con 1 tab. en el desayuno. Si es necesario, se
y que cada mililitro contiene 100 U de insulina.
aumenta en comida o almuerzo, hasta no ms
de 3 g al da (6 tab.). Es til, especialmente, en En algunas ocasiones por recomendaciones de los
pacientes diabticos ancianos no insulinodepen- niveles secundarios se usar tambin la insulina re-
dientes. gular o simple que viene en forma de 10 mL y, en este
3. Metformn o buformn. Este grupo de biguanidinas caso, cada mililitro contiene 40 U. Hoy tambin se
es de empleo muy restringido; solo se debe usar presentan en forma de U-100 internacionales de
en diabticos obesos, menores de 50 aos, con buen insulina simple.
estado general y en ausencia de complicaciones Las dosis de insulina son individuales y se ajustan a
hipoxmicas enfermedades renal, heptica, res- la dieta y actividad de cada paciente; la dosis inicial es
piratoria o cardiovascular, previa interconsulta, y de 20 a 30 U diarias por va s.c. Cuando no se obtiene
en pacientes en los que no se controla su peso con buen control durante las 24 h o las dosis sobrepasan
glibenclamida o tolbutamida y que, adems, no ne- las 40 a 50 U diarias, se debe iniciar el rgimen de
cesitan insulina. dosis fraccionado que, habitualmente, consiste en
En casos especiales y previa interconsulta, se po- 2/3 de la dosis de la maana antes del desayuno y
dr ensayar la asociacin con glibenclamida o 1/3 en la tarde, entre las 6:00 y 7:00 p.m. antes de la
tolbutamida. comida, aunque cada paciente tiene un perfil glicmico
particular que obliga a utilizar otras proporciones y ho-
Criterios de control. Como se parte de la base rarios.
que un buen control metablico es la medida ms efi- Se indicar en casos de:
caz conocida para evitar o posponer las complicacio- 1. Diabticos insulinodependientes.
nes, se catalogarn a los pacientes de la manera 2. Situaciones de emergencia o complicaciones:
siguiente: cetoacidosis, coma hiperosmolar, acidosis lctica,
1. Bien controlados: infecciones, traumas y ciruga.
a) Sin sntomas clnicos de hiperglicemia. 3. Diabticos no insulinodependientes que no obten-
b) Glicemia en ayunas y posprandial menores que gan buen control con mximas dosis de hipoglice-
140 mg/dL (7,8 mmol/L) en plasma venoso, en miantes por va oral.
el 80 % de las veces que se evalen. 4. Diabticas embarazadas. En las pacientes diab-
c) Los anlisis realizados: aglucosricos durante ticas que usaban hipoglicemiantes por v.o. antes
24 h y colesterol menor que 240 mg/dL del embarazo, una vez que queden embarazadas,
(6,2 mmol/L). estos se suspendern.
2. Descontrol ligero:
a) Sin sntomas de hiperglicemia. Es necesario conocer la existencia de otros tipos de
b) Glicemia en ayunas o posprandial menores que insulina con diferentes tiempos de accin que pueden
180 mg/dL (10 mmol/L) en plasma venoso, en usar las pacientes por recomendaciones del nivel se-
el 80 % de las veces que se evalen. cundario e interconsultas.
c) Glucosuria de 24 h menor que 5 % de carbohi- Si despus de alcanzado y estabilizado el control
dratos ingeridos el 80 % de las glucosurias metablico con una dosis determinada, se produce de
parciales negativas. nuevo hiperglicemia, se deben buscar:
Afecciones del pncreas 21
1. Violaciones de la dieta. cin de un estilo de vida apropiado de autocontrol, as
2. Infecciones ocultas: abscesos dentarios, sinusitis, como las visitas peridicas al mdico, constituyen ele-
sepsis urinaria, piodermitis, tuberculosis, etc. mentos indispensables para lograr esta prevencin.
3. Dificultades psicolgicas, de comportamiento, fa-
miliares o sociales. Medidas generales
4. Defectos relacionados con la inyeccin de insulina. 1. Mantener al paciente con un control metablico
5. Neuropata autonmica. estricto, en caso de glicemias plasmticas por de-
6. Otras. bajo de 140 mg/dL (7,8 mmol/L) en ayunas y
posprandial.
El mdico debe explicarle al paciente que usa 2. Control de la obesidad y de los lpidos sanguneos,
insulina, la necesidad de autoinyectarse y hacerlo en mediante dieta para mantener el peso ideal, baja
forma de rotar el sitio de la inyeccin, de manera que en grasa animal, colesterol, azcares refinados y
debe utilizar diferentes zonas de cada brazo, muslo, sal, pero rica en fibras dietticas.
3. Control de la tensin arterial. Lo normal es por
regin gltea o abdomen, para evitar la lipotrofia o
debajo de 140/90 mm Hg.
lipodistrofia, que resulta de inyectarse, siempre, en la
4. Eliminar el hbito de fumar.
misma zona esta complicacin ha disminuido mucho 5. Prctica sistemtica de ejercicios fsicos.
con el uso de insulinas muy purificadas o humanas. 6. Asistencia regular a consulta.
Criterios de control: 7. Aseo personal y cepillado correcto de los dientes,
1. Bien controlados: as como el cuidado sistemtico de los pies.
a) Libre de sntomas de hiperglicemia, pueden apa-
recer ligeros episodios de hipoglicemia. Medidas especficas
b) Glicemia en ayunas o posprandial menores que
1. Nefropata diabtica:
140 mg/dL (7,8 mmol/L) en plasma venoso, en
a) Informar al paciente de este peligro si no logra
el 80 % de las veces que se evalen.
un buen control, especialmente, en diabticos
c) Glucosuria de 24 h menor que el 5 % de de debut temprano y de ms de 10 aos de
carbohidratos ingeridos en el da el 80 % de las evolucin.
glucosurias parciales negativas. b) Recomendar el consumo adecuado de lquidos.
d) Colesterol sanguneo menor que 240 mg/dL c) No retener micciones por ms de 3 h.
(6,2 mmol/L). d) Evitar dietas hiperproteicas.
2. Descontrol ligero: e) Evitar instrumentacin uretral innecesaria.
a) Libre de sntomas de hiperglicemia. f) Evitar el uso de drogas nefrotxicas kanami-
b) Glicemia en ayunas o posprandial menores que cina, ciclosporina, etc.
200 mg/dL (11,1 mmol/L) en plasma venoso en g) Tratamiento adecuado de cualquier sepsis del
el 80 % de las veces que se evalen. tracto urinario.
c) Glucosuria de 24 h menor que el 10 % de h) No usar inyecciones de medios de contrastes
carbohidratos ingeridos en el da el 60 % de las para exploraciones radiogrficas, sobre todo, si
glucosurias parciales negativas. la creatinina es mayor que 3 mg/dL.
d) Colesterol sanguneo menor que 240 mg/dL 2. Pie diabtico (ver Pie diabtico, captulo 71).
(6,2 mmol/L). a) Informar al paciente de este peligro si no logra
3. Descontrol grave. Contempla el resto de los pa- un buen control metablico, especialmente,
cientes. aquellos de ms de 40 aos de edad, con malos
hbitos higinicos, con ms de 10 aos de evo-
Prevencin de complicaciones lucin, obesos, hipertensos, fumadores y seden-
tarios.
Si bien la piedra angular para la prevencin de las b) Detectar aquellos pacientes con: deformidades
complicaciones, en la mayora de los diabticos, es la podlicas como hallux valgus, dedos en
obtencin del control metablico estricto, tambin es martillo, en garra o en maza; subluxaciones
necesario tomar en cuenta la eliminacin de ciertos de dedos, pie equino, pie varo o valgo o sus com-
factores de riesgo para la macro y microangiopata. binaciones; o pacientes con trastornos de la
La prctica sistemtica de ejercicios fsicos y la adop- marcha.
22 Medicina General Integral

c) Puntos de mayor presin en dedos o pies, que metablico altera las respuestas inmunolgicas
se manifiestan, casi siempre, por eritemas e normales ante las infecciones, y a su vez, estas
hiperqueratosis, ya sean circunscritas o difusas, deterioran el control glicmico de tal forma que
nicas o mltiples. incluso son una de las causas ms frecuentes
d) Onicomicosis, crecimiento anormal de las uas, de cetoacidosis.
uas encarnadas, paroniquias, epidermofitosis b) Estimular la prctica del aseo corporal diario.
interdigital u otras puertas de entrada para agen- c) Cepillado correcto de los dientes, 4 veces al da.
tes qumicos, fsicos o biolgicos. d) Proteger la piel de rasguos, pinchazos, heridas
e) lceras o antecedentes o amputaciones pre- quemaduras y golpes.
vias. e) Autoexamen diario de piel y mucosas, para de-
f) Piel seca, trastornos del trofismo, disminucin tectar lesiones infecciosas incipientes.
o ausencia del vello cutneo y cambios de colo- 6. Cetoacidosis diabtica. Informar al paciente que
racin. esta complicacin puede aparecer por:
g) Disminucin o ausencia de pulsos, abolicin o a) Obviar el tratamiento con hipoglicemiantes ora-
disminucin de la sensibilidad y motilidad vo- les e insulina y ms si padecen una enfermedad
luntaria. intercurrente.
h) Calcificaciones arteriales, osteoporosis, fractu- b) Factores precipitantes como infecciones, enfer-
ras patolgicas u otras alteraciones seas o ar- medades intercurrentes o estrs emocional.
ticulares. c) La no realizacin diaria de glucosuria y, por tan-
3. Cardiopata isqumica y enfermedades cerebrovas- to, desconocer la necesidad de consultar al
culares. Informar al paciente sobre la mayor fre- mdico o aumentar la dosis de insulina.
cuencia de infarto del miocardio y accidentes d) Desconocimiento del paciente de los sntomas
vasculares enceflicos en los portadores de dia- de descontrol metablico severo.
betes, en especial, si no hay buen control meta- 7. Coma hiperosmolar:
blico, en los casos con hipercolesterolemia, a) Mantener el control metablico estricto.
prctica del hbito de fumar, no control de la ten- b) Evitar el empleo indiscriminado de diurticos.
sin arterial, paciente obeso, sedentario y de ms c) No exposicin prolongada al calor insolacin,
de 40 aos de edad. especialmente, pacientes mayores de 60 aos.
4. Retinopata diabtica: 8. Acidosis lctica:
a) Informar la posibilidad de la complicacin si no
a) Tratamiento precoz para mantener el control
hay un buen control, sobre todo, a los diabti-
metablico durante enfermedades intercurren-
cos que hayan debutado a edades tempranas o
tes, que llevan a producir estas complicaciones
con ms de 10 aos de evolucin.
situaciones hipoxantes : hemorragias, insufi-
b) Realizar fondo de ojo todos los aos:
ciencia cardaca, heptica o renal, sepsis y otros.
Si hay retinopata no proliferante con edema
macular: cada 4 o 6 meses. b) Evitar el empleo de biguanidas fenformina o
Si hay retinopata proliferante, cada vez que diabefeno, asociado con el etanol, barbitri-
se determine por el nivel secundario o ter- cos, bloqueadores adrenrgicos, clorpromacina
ciario. o antihistamnicos.
c) Velar por el cumplimiento del tratamiento indi- Estos medicamentos son hipoxemiantes, por lo
cado, as como por la concurrencia sistemtica que no se deben prescribir particularmente en
a las consultas de oftalmologa. diabticos con ms de 50 aos o con las com-
d) Recordar que el control de la hipertensin plicaciones crnicas sealadas.
arterial, el hbito de fumar y una glicemia c) Cuando se sospecha, debe ser enviado de in-
plasmtica menor que 140 mg/dL (7,8 mmol/L), mediato a los servicios de urgencia calificados.
son indispensables en estos casos. 9. Para la hipoglicemia:
e) Si hay hemorragias y revascularizacin, se de- a) Informar al paciente sobre sntomas y signos y
ben evitar las hipoglicemias. factores desencadenantes en particular los
5. Infecciones: insulinodependientes.
a) Informar al paciente que las infecciones son ms b) Evitar acciones fsicas adicionales a la prctica
frecuentes en los diabticos, y el descontrol habitual, sin tomar alimentos previamente.
Afecciones del pncreas 23
c) Cada diabtico debe llevar una tarjeta que lo Garantizar la asistencia a los campamentos de ni-
identifique como tal, donde se aclare que en os diabticos, que son organizados, anualmente, por
caso de encontrarse con prdida del conoci- los departamentos provinciales de endocrinologa.
miento, se le suministre azcares.
d) No debe obviar meriendas o comidas. Remisin
e) Llevar consigo algn carbohidrato de absorcin
Sus normas son las siguientes:
rpida caramelo, azcar, galletas, etc.
1. Todos los nios y adolescentes diabticos deben
f) Conocer que las hipoglicemias producidas por
ser remitidos al nivel provincial de endocrinologa.
compuestos orales, aunque son raras, pueden
2. Todas las embarazadas diabticas deben ser re-
ser prolongadas y recurrentes.
mitidas a la consulta provincial de diabetes y em-
barazo.
Aspectos especficos en relacin con la atencin al nio 3. Toda diabtica en edad frtil debe ser remitida a la
diabtico
consulta de riesgo preconcepcional.
El mdico de familia o el pediatra del nivel de aten- 4. Diabticos insulinodependientes inestables, con
cin primaria deben garantizar la asistencia sistemti- alergia a la insulina, resistentes a la insulina ms
ca del nio y del adolescente diabticos al nivel de 100 U al da, de difcil control aquellos pa-
secundario o terciario. No obstante, participar tam- cientes con ms de tres consultas consecutivas con
bin en su tratamiento, cada vez que sea necesario. criterios de mal control metablico, enviarlos al
Los puntos que se deben controlar en las consultas centro de atencin al diabtico e endocrinlogo
son los siguientes: provincial.
1. Grado de control de los sntomas. 5. Diabticos con complicaciones crnicas:
a) Remisin al servicio de oftalmologa a los pa-
2. Oliguria, polidipsia, polifagia, anorexia, trastornos
cientes con oftalmopatas: glaucoma, catarata,
visuales, dolores de los miembros inferiores, tras-
retinopata proliferante y no proliferante con
tornos de conducta y otros. hemorragias o compromiso de la mcula.
3. Deteccin de focos spticos: abscesos, caries, b) Remisin al servicio de nefrologa a los pacien-
fornculos, sinusitis, sepsis urinaria, amigdalitis, tes con complicaciones renales, tales como
otitis, balanitis en el varn y vulvovaginitis en la sepsis renales recurrentes, nefropata diabtica
hembra. clnica albuminuria mantenida, edemas, hiper-
4. Insistir en el aseo personal. tensin e insuficiencia renal.
5. Control de glucosuria: resultados de Benedict o ti- c) Remisin de los pacientes con complicaciones
ras reactivas. vasculares perifricas al servicio de angiologa
6. Insulina: conocer tipo, dosis y frecuencia de la in- si hay:
yeccin. Signos inflamatorios en miembros inferiores;
7. Inmunizaciones: garantizar el cumplimiento del dolor de aparicin brusca.
esquema de vacunacin, incluyendo BCG y Hiperqueratosis, prdida del vello, frialdad,
Mantoux. (No aplicar antitficas, pues se pueden cianosis, palidez.
producir cetoacidosis). Lesiones ulcerosas.
8. Control de enfermedades intercurrentes. Claudicacin intermitente.
9. Educacin diabetolgica del paciente y sus fami- Dolor en reposo.
Disminucin, ausencia o soplos en pulsos
liares.
perifricos.
Control del medio familiar: a este nivel se pueden
Calcificaciones arteriales.
detectar factores negativos rechazo, sobreprotec-
Lesiones asintomticas que se hagan dolo-
cin, indulgencias, complejos de culpa y otras. rosas.
Lesiones seas, fracturas patolgicas, osteo-
Es necesario saber que para el tratamiento adecua- porosis.
do de esta enfermedad en el nio, se precisa un esta- Linfangitis.
do mental o disposicin favorable de todas las personas Gangrena seca o hmeda.
que lo rodean, brindarle apoyo psquico y garantizar Otras lesiones microangiopticas retino-
recursos tcnicos. patas.
24 Medicina General Integral

d) Remisin al servicio de ortopedia si hay: complicaciones especficas, todo lo cual debe ser re-
Deformidades seas. mitido al nivel correspondiente del Sistema Nacio-
Deformidades podlicas. nal de Salud.
Trastornos de la marcha. 1. Escolares. A estos pacientes es necesario, ade-
e) Remisin al servicio de neurologa ante: ms de asegurarles el tratamiento adecuado, evi-
Mononeuropata asimtrica: comienzo brus- tarles la sobreproteccin familiar, tan frecuente en
co, dolor, parlisis, especialmente en II, VI, este perodo, para lo cual la participacin en cam-
III y VIII pares craneales, peroneo, citico, pamentos vacacionales de verano para nios dia-
cubital, mediano, largos torcicos. bticos tiene un papel de gran utilidad.
Polineuropata perifrica: comienzo insidio- Los maestros que atienden a estos nios estarn
so, hipo o apalestesia, prdida de sensibili- informados de las caractersticas de esta enfer-
dad, hipo o arreflexia con parestesias, medad como la poliuria y la polidipsia, para
disestesias o hiperalgesia con atrofia mus- facilitar la comprensin de ciertas situaciones en
cular o sin ella, trastornos trficos, disminu- la escuela, adems de los sntomas y factores re-
cin de la sudacin. lacionados con la hiperglicemia, cetoacidosis y la
Sistema nervioso autnomo: impotencia hipoglicemia y, por consiguiente, la conducta que
vascular, neurolgica o psquica, eyacu- se debe seguir en estos casos.
lacin retrgada, vejiga neurognica diure-
2. Adolescentes. Es imprescindible conocer las com-
sis matutina mayor que 400 mL, trastornos
plicaciones del paciente joven, para poder aconse-
digestivos, taquicardia, otros.
jarlo dentro de la gama de oficios y profesiones
f) Remisin al servicio de urgencia:
hacia las cuales se sienten atrados y dirigir la aten-
Cetoacidosis diabtica. cin hacia aquellas recomendables al respecto.
Coma hiperosmolar o lctico. Se mantienen estudios que permiten una defini-
Hipoglicemia severa sin recuperacin. cin cientfica de la problemtica profesional del
Infecciones graves. diabtico y la legislacin al respecto.
6. Todos los diabticos insulinodependientes deben ser 3. Adultos. Aquellos pacientes que presentan li-
enviados, una vez al ao, para chequeo anual a mitaciones fsicas debido a las complicaciones
centros de atencin al diabtico. relacionadas con la diabetes sern orientados,
7. Diabticos que comienzan o para educacin in- segn el programa, a la rehabilitacin de cada
tensiva, remitirlos al centro diurno de los centros uno de ellos y a su incorporacin a las asocia-
provinciales de atencin al diabtico. ciones especficas como la Asociacin Nacio-
8. A los pacientes con hiperlipoproteinemias, remitir- nal del Ciego (ANCI), la de impedidos fsicos
los al centro de atencin al diabtico: (ACRIFLIM), etc.
a) Hiperlipoproteinemias tipos I, IIb, III y V.
b) Hiperlipoproteinemias tipos IIa, IV, que no son
controladas despus de tres consultas conse-
Profesiones u oficios no recomendables
cutivas. al paciente diabtico
1. Todos aquellos que por las caractersticas de su
Para asegurar una buena interrelacin entre los di- actividad pongan en peligro la vida del paciente o
ferentes niveles del sistema, utilizar la historia clnica la de sus semejantes, por ejemplo: aviacin, cuer-
ambulatoria, el libro del diabtico e informes escritos pos de prevencin de incendios, buzos u otros tra-
en ambos sentidos.
bajos submarinos, trabajos en las alturas o
subterrneos, etc.
Adaptacin y rehabilitacin
2. Los que requieren esfuerzos fsicos violentos o
En realidad, el programa educativo al diabtico ya riesgos que podran resultar fatales por accidentes
constituye un elemento de adaptacin y rehabilitacin o porque el exceso de carga fsica puede acelerar
de estos pacientes; sin embargo, existen algunas par- la aparicin de las complicaciones, por ejemplo:
ticularidades, como escolares, orientacin profesional estibadores, ayudantes de almacn, electricistas,
y laboral, que deben ser enfatizados en este acpite; linieros, transporte por carreteras, trabajos en al-
asimismo, lo relativo a la presentacin de algunas turas, etc.
Afecciones del pncreas 25
3. Horario irregular de la jornada laboral, que conspi- Patogenia
ra contra una vida uniforme, el buen control Factores precipitantes. Una serie de factores pue-
metablico, el cumplimiento de la insulinoterapia y den precipitar una CAD, entre ellos se tienen las in-
el rgimen alimentario. fecciones neumona, balanitis, vulvovaginitis,
4. Gran precisin manual y visual que se vera afec- abscesos, piodermitis, enfermedad diarreica aguda
tada desde los primeros estadios de una complica- viral, entre otras. Adems, la omisin de la dosis de
cin oftalmolgica y neurolgica y, por tanto, insulina o el uso de dosis insuficientes, estrs fsico o
provocaran peritajes precoces, por ejemplo: mi- psquico infarto del miocardio, intervenciones quirr-
crobiologa, ciruga, relojera, tallado, etc. gicas, accidente vascular cerebral, pancreatitis aguda,
transgresiones dietticas y diabetes de reciente diag-
Se insistir con los padres y el paciente en alcanzar nstico.
el mayor nivel de escolaridad para facilitar una mejor
calificacin y posibilidad de eleccin. Diagnstico positivo
Se har un anlisis casustico y no se mantendr un
Cuadro clnico
patrn rgido. No se podr enfocar de la misma mane-
ra la situacin del paciente tratado con insulina que del Los sntomas usuales se pueden presentar con un
no tratado, del complicado y el que an no tiene com- agravamiento de la polidipsia, poliuria y polifagia, ano-
plicaciones, del paciente disciplinado y el despreocu- rexia, astenia acompaada de nuseas, vmitos, dolor
pado con su enfermedad. abdominal que puede aparentar un abdomen agudo,
sensacin de hambre de aire que puede estar aso-
ciada con dolor pleural.
Cetoacidosis diabtica El examen fsico puede revelar respiracin de
Kussmaul, aliento cetnico, fiebre, diferentes grados
La cetoacidosis diabtica (CAD) y el coma de deshidratacin lengua seca, hipotona de globos
hiperosmolar no cetsico son las dos complicaciones oculares, pliegue cutneo y taquicardia.
metablicas agudas ms graves de la diabetes mellitus, El estado de conciencia no guarda una buena co-
aunque la CAD se produce con mayor frecuencia en rrelacin con los niveles de glicemia, cetonemia, iones
los pacientes que padecen diabetes mellitus tipo I; tam- de hidrgeno o de electrlitos, pero hay correlacin
bin los pacientes diabticos tipo II son vulnerables a positiva entre el grado de osmolaridad plasmtica y el
presentarla en determinadas condiciones. estado de conciencia. Las convulsiones no son fre-
Hoy, con un mayor conocimiento de la patogenia y, cuentes; si se presentan, son ndice de mal pronstico.
por ende, un mejor tratamiento, se ha provocado un El examen fsico puede revelar, adems, manifesta-
cambio espectacular en el pronstico de esta compli- ciones clnicas dependientes de los factores desenca-
cacin, lo que ha reducido la mortalidad a menos denantes.
del 5 % por esta causa; sin embargo, todava ocurren
fracasos teraputicos debidos, fundamentalmente, a Diagnstico diferencial
fallos al realizar un diagnstico precoz y a desconoci- Se debe tener en cuenta que los diabticos pueden
mientos acerca de cmo tratar esta complicacin. presentar estado de coma por causas ajenas a la
cetoacidosis diabtica, como son:
Concepto 1. Coma hipoglicmico.
La CAD se puede definir como un trastorno 2. Coma hiperosmolar.
metablico grave que consiste en tres irregularidades 3. Acidosis lctica.
concomitantes: elevado nivel de glucosa en sangre, 4. Accidentes vasculares enceflicos.
elevado nivel de cuerpos cetnicos y acidosis 5. Traumas enceflicos.
metablica. Cada uno de estos trastornos puede estar 6. Meningoencefalitis.
asociado, individualmente, a otras enfermedades o al- 7. Infarto cerebral.
teraciones metablicas, como resultado de una defi- 8. Infarto del miocardio.
ciencia de insulina con aumentos concomitantes de las 9. Pancreatitis aguda.
hormonas contrarreguladoras. 10. Abdomen agudo mdico o quirrgico.
26 Medicina General Integral

11. Cetoacidosis alcohlica. 1. Al inicio se tomar muestra de sangre para deter-


12. Intoxicacin por salicilatos y otras sustancias cidas. minar glicemia, as como muestra de orina para
13. Uremia. determinar glucosa, cuerpos cetnicos, leucocitos,
14. Ayuno prolongado con cetosis. presencia de hematuria, cilindros y bacterias.
2. Cada 1 h se tomar muestra de orina para deter-
Exmenes complementarios minaciones de glucosa y cuerpos cetnicos.
Cetosis: 3. Se tomar muestra de sangre cada 1 h para deter-
1. Glicemia: la hiperglicemia no siempre es propor- minar glicemia.
cional al grado de cetosis; generalmente, es supe- 4. Se le ofrecer agua bicarbonatada fra (125 mL
rior a 250 mg/dL (13,8 mmol/L). con 5 g de bicarbonato de sodio), con una frecuen-
2. La glucosuria suele ser intensa. cia horaria.
3. Cetonemia superior a 2 mmol/L y menor que 5. Si el paciente no se ha inyectado su dosis habitual
5 mmol/L. de insulina lenta, se le administrar junto con
4. Cetonuria: se presenta en grados variables. insulina regular simple, a razn de 0,1 UI/kg de
5. Reserva alcalina superior a 15 mEq/L. peso corporal por va i.m.; la insulina regular se
seguir administrando con una frecuencia horaria,
Cetoacidosis. En este caso, el diagnstico definiti- hasta resolver la cetosis.
vo se har ante la presencia de: 6. Cuando la glucosuria disminuye (glucosuria ligera
1. Hiperglicemia mayor que 250 mg/dL (mayor que + o ++) los intervalos de las inyecciones se pueden
13,8 mmol/L). espaciar de 2 a 4 h y comenzar la alimentacin
2. Bajo nivel de bicarbonato (menor que 15 mEq/L). jugos de fruta o leche para evitar hipoglicemias.
3. Bajo pH menor que 7,3. 7. Es obligada la bsqueda de posibles factores
4. Cetonemia mayor que 5 mmol/L. desencadenantes para tratarlos simultneamente;
con este proceder se evita la cetoacidosis o un
Tratamiento coma.
Tratamiento preventivo. La educacin diabetolgica 8. Una vez resuelta la cetosis se proceder al reajus-
es el pilar fundamental para evitar la cetoacidosis, de te de la dosis de insulina lenta.
ah la importancia del seguimiento en el rea de sa-
lud por el mdico de familia, la adecuada relacin Tratamiento de la cetoacidosis
mdico-paciente y, a su vez, un nivel correcto de co- La cetoacidosis diabtica es una emergencia mdi-
municacin con los niveles secundario y terciario de ca que exige un diagnstico precoz y un tratamiento
atencin. que debe ser realizado en una unidad de cuidados in-
El paciente educado raras veces presenta esta com-
tensivos, por un equipo de salud experimentado; el tra-
plicacin, de ah la importancia de una educacin don-
tamiento no debe obedecer a ningn esquema
de se le enseen los aspectos fundamentales de la
prefabricado y las recomendaciones deben ser solo
diabetes, el autocontrol, el manejo de la dosis de insulina
una gua para la accin; la atencin por parte del m-
ante situaciones especiales, la prevencin de los fac-
dico debe ser personal y constante hasta la recupera-
tores precipitantes y el reconocimiento de los snto-
cin del paciente.
mas y signos de la cetoacidosis diabtica.
Ante un estado preacidtico, si el paciente entiende El tratamiento es dinmico e individual; se tendr
lo que est sucediendo y sabe qu hacer, es muy pro- en cuenta la edad, estado vascular, presencia de in-
bable que esta no se desencadene. fecciones, grado y duracin de la acidosis, duracin y
tiempo de duracin de la diabetes; mientras menor es
Tratamiento de la cetosis la duracin, mayor es la sensibilidad a la insulina.

Si se trata de un diabtico insulinodependiente, si no


hay toma del estado general, sin vmitos ni hiperventi- Principios generales
lacin, con el sensorio presente, el tratamiento se pue-
de realizar en el cuerpo de guardia sin necesidad de Una vez hecho el diagnstico se seguirn las indi-
hospitalizacin: caciones siguientes:
Afecciones del pncreas 27
1. Tomar muestra de sangre para hemograma, urea, El tipo de solucin inicial que se debe usar ser la
creatinina, ionograma, gasometra, cetonemia y solucin salina isotnica, ya que corrige, ms rpida-
amilasa; muestra de orina para estudio del sedi- mente el volumen plasmtico. En el caso de pacientes
mento urinario y cetonuria. con shock hipovolmico tambin se debe utilizar la
2. Realizar radiografa de trax para detectar signos administracin de coloides. Otra ventaja de la admi-
inflamatorios pulmonares. nistracin enrgica del lquido es que reduce la con-
3. Ordenar electrocardiograma: importante para ex- centracin de las hormonas contrarreguladoras, lo que
cluir el infarto del miocardio. Constituye una gua permite aumentar la sensibilidad a la insulina; la
para la restitucin del potasio. rehidratacin por s sola disminuye las concentracio-
4. Registrar en el modelo de control del coma diab- nes de glucosa en sangre y aumenta la excrecin de
tico, cada 1 h, los detalles sobre el estado del pa- glucosa a travs de la orina, as como por la dilucin
ciente, frecuencia respiratoria y cardaca, tensin
en el espacio extracelular.
arterial, hidratacin, estado del sensorio, tempera-
Tan pronto como se extraigan las muestras para las
tura, glucosuria, cetonuria, glicemia, cetonemia e
determinaciones qumicas iniciales, administrar por va
insulina administradora, prdida de lquidos y lqui-
dos repuestos o cualquier otra eventualidad. i.v. 1 L de solucin de cloruro de sodio al 0,9 %, en la
5. Evaluar la glicemia y la gasometra cada 1 a 2 h, y primera hora; se continuar con una infusin de 200 a
los valores de electrlitos en sangre en pero- 1 000 mL/1 h, de cloruro de sodio al 0,45 %, sin exce-
dos de 2 a 4 h. der el total de lquidos de 5 L en 8 h. Una vez que el
6. Utilizar sonda vesical solo en caso de prdida de flujo urinario sea abundante y los niveles de glicemia
la conciencia o cuando la diuresis no se produce plasmtica comiencen a descender a 200 mg/dL
espontneamente. (11,1 mmol/L), se comienzan a utilizar soluciones
7. Mantener la temperatura corporal del paciente. glucosadas con el propsito de evitar la aparicin de
8. Realizar transfusin de sangre fresca o glbulos hipoglucemias tardas. Cuando el paciente tolere la va
lavados si se presentara shock o la presin sistlica oral, se suspender la va intravenosa y se comenzar
se mantuviera por debajo de 80 mm Hg. con alimentos lquidos jugo de frutas diluidos con agua,
9. Administrar antibiticos de amplio espectro si exis- leche o caldos sin pasar de 10 g de carbohidratos por
ten signos de infeccin o si se han utilizado proce- hora (250 mL/2 h).
dimientos cruentos o la gravedad del paciente no En los pacientes seniles con insuficiencia cardaca,
permite esperar el resultado de los exmenes con infarto del miocardio o shock, es indispensable
bacteriolgicos. utilizar la presin capilar pulmonar (PCP) o, en su de-
10. Administrar oxgeno a razn de 5 L/min si la PO2 fecto, la presin venosa central (PVC) para evaluar la
est por debajo de 80 mm Hg. hidratacin con mayor efectividad y precisin, y evitar
11. Evitar el uso sistemtico de sondas nasogstricas; la descompensacin cardiovascular.
usarla solo si existe retencin gstrica, ya que puede
provocar una broncoaspiracin. Insulinoterapia
Los objetivos del tratamiento de la cetoacidosis Al confirmarse el diagnstico de cetoacidosis dia-
son los siguientes: btica, si el paciente est consciente se le administra-
1. Mejorar el volumen circulatorio y la perfusin de r insulina regular, a razn de 0,4 U/kg de peso; la
los tejidos. mitad como bolo intravenoso y la otra mitad por va
2. Disminuir el nivel de glucosa en suero. i.m.; en caso de pacientes en estado de coma o con
3. Eliminar los cetocidos del suero y de la orina a un deshidratacin severa, ingresados en unidad de cuida-
ritmo constante. dos intensivos, se administrarn de 5 a 7 U de insulina
4. Corregir el desequilibrio electroltico. regular por hora, en forma de infusin continua.
5. Identificar las causas precipitantes y corregirlas, Si la glicemia no disminuye el 10 % en la 1ra. hora,
si es posible. se duplicar la dosis de insulina cada 2 h, hasta alcan-
zar 11,1 mmol/L y se pasar por va i.v. solucin de
Reposicin de lquidos y sodio dextrosa al 5 % en solucin salina al 0,45 %, si el sodio
El restablecimiento de los lquidos y electrlitos es es mayor que 14 mEq/L o en solucin salina al 0,95 %,
la prioridad fundamental en el tratamiento de la si el sodio es menor que 140 mEq/L a 100 250 mL/h,
cetoacidosis. con administracin de 5 a 7 U de insulina regular por
28 Medicina General Integral

va s.c. o en infusin intravenosa, para mantener la entre 6,9 y 7,0, administrar 44 mmol de bicarbonato de
glicemia entre 8,8 y 11,1 mmol/L. sodio en 250 a 500 mL de una solucin salina al 0,45 %,
a pasar en un tiempo de 30 a 60 min. Si el pH es de
Potasio 6,9, se administrarn 88 mmol, hasta que el pH sea
Durante el tratamiento de la cetoacidosis con mayor que 7,0; se aadirn 15 mEq de potasio por
hidratacin e insulina se produce una rpida disminu- cada 44 mmol de bicarbonato para prevenir la
cin de la concentracin plasmtica de potasio, duran- hipocalcemia.
te las primeras horas del tratamiento. Este hecho ha
tratado de explicarse mediante varios mecanismos: Tratamiento con fosfato
1. Entrada de potasio a la clula al corregir la acidosis. Hasta el momento, los estudios realizados no han
2. Prdida urinaria de potasio al hidratar al paciente. demostrado los beneficios clnicos del uso del fosfato
3. Dilucin por la propia hidratacin. en los pacientes con cetoacidosis; sin embargo, se ha
4. Mayor penetracin de potasio en la clula por in- planteado que en estos pacientes el fosfato en el orga-
fluencia de la insulina. nismo disminuye, aproximadamente, 1 mmol/kg, debi-
do a las grandes prdidas en la orina, secundarias a la
El desarrollo de hipocalemia es, potencialmente, el diuresis osmtica.
trastorno electroltico que ms amenaza la vida del Durante la sustitucin del dficit de potasio el em-
paciente durante el tratamiento. Si el K+ srico es pleo de 2/3 de potasio en la forma de cloruro y 1/3 en
mayor que 5,5 mEq/L, no administrar potasio, pero forma de fosfato potsico, resuelven, casi siempre, las
controlarlo cada 22 h, si es mayor que 3,3 y menor que necesidades de este.
5,5 mEq/L. Se administrar de 20 a 30 mEq de potasio
en cada litro de infusin intravenosa; como existe un Seguimiento
dficit de fosfato se suministran 2/3 como cloruro de Cuando los pacientes poscetoacidticos se encuen-
potasio y 1/3 como fosfato para mantener niveles en tran en estado de confusin mental o son incapaces
suero de 4 a 5 mEq/L; las siguientes valoraciones del de ingerir alimentos, se les debe dar lquidos glucosados
potasio se harn cada 4 o 6 h. por va i.v., dextrosa al 5 % en solucin salina al
Si al inicio del tratamiento el potasio srico es me- 0,45 % de 100 a 250 mL/L en dependencia del esta-
nor que 3,3 mEq/L en la solucin salina inicial, se aa- do de hidratacin y se les administrar insulina regu-
den 40 mEq/L de potasio (2/3 como cloruro y 1/3 como lar en escala deslizante cada 4 h, hasta que el paciente
fosfato). Nunca se deben pasar los 40 mEq/L de sea capaz de ingerir alimentos por v.o., momento en
potasio. que se suspendern los lquidos intravenosos y se le
indicar una dieta basada en tres comidas al da y una
Una vez que se restablezca la alimentacin oral, la
merienda a la hora de dormir. Se utilizar la misma
reposicin de potasio se efectuar, preferentemente, escala deslizante de insulina regular administrada an-
por esta va. tes de cada comida y a la hora de dormir. Adems,
estos pacientes deben recibir insulina NPH u otra
Bicarbonato de sodio insulina de accin intermedia, de 15 a 20 U entre
Cuando la hidratacin y la insulinoterapia son ade- las 9 y 10 de la noche, o fraccionada en dos dosis:
cuadas, rara vez se necesita bicarbonato de sodio para 12 U antes del desayuno y 8 U a las 10 de la noche,
solucionar la cetoacidosis. hasta que se restablezca su dosis de mantenimiento.
Entre las desventajas del tratamiento con bicarbo-
nato se encuentran: Situaciones que se deben considerar
1. El empeoramiento de la hipocalemia. ante una cetoacidosis diabtica
2. Produccin de acidosis paradjica del SNC.
1. La demora en hacer el diagnstico y de iniciar el
3. Empeoramiento de la acidosis intracelular a causa tratamiento puede agravar el coma.
de la elevada produccin de dixido de carbono. 2. Si se comprueba la presencia de un hemograma
4. Prolongacin del metabolismo de cetoaniones. con hemoconcentracin y elevado conteo de
leucocitos sin desviacin hacia la izquierda, se debe
En general, se recomienda no administrar bicarbo- repetir cuando mejore la hidratacin del paciente
nato si el pH es mayor que 7,0; si el pH se encuentra para reevaluarlo. Cuando existe infeccin bacteriana,
Afecciones del pncreas 29
por lo general, el conteo de leucocitos sobrepasa los utilizar la mitad de la dosis en 300 a 500 mL de
25 000/mm3 con desviacin hacia la izquierda. dextrosa al 5 %, con un goteo lento (40 gotas/min).
3. Los pacientes con infeccin pueden ser ms bien Vigilar la tensin arterial estrechamente. Tambin
hipotrmicos y no hipertrmicos. se puede emplear acetazolamida: 500 mg por va
4. Cuando en la orina se comprueba leucocituria y i.v. cada 6 u 8 h, hasta lograr su correccin.
traza de albmina, se debe esperar que mejore,
clnicamente, el paciente para darle interpretacin Pronstico
correcta; si persiste esta alteracin, pensar en
sepsis urinaria. Est determinado por:
5. Cuando un paciente con una osmolaridad plas- 1. Duracin del diagnstico y tratamiento de la
mtica de 300 mOsm/kg se encuentra con confu- cetoacidosis.
sin mental o en estado de coma, la alteracin 2. Duracin y grado de inconciencia.
sensorial se puede deber a otras condiciones no 3. Presencia de shock.
relacionadas con la cetoacidosis. 4. Gravedad de la cetoacidosis.
6. Acidosis hiperclormica. Administrar bicarbonato 5. Gravedad de la deshidratacin.
de sodio en las dosis sealadas anteriormente. 6. Estado del aparato circulatorio.
7. Anuria. Si a las 6 h de iniciado el tratamiento no 7. Complicaciones presentes.
hay diuresis, se restringirn los lquidos adminis- 8. Edad del paciente.
trados segn la eliminacin diuresis y prdidas
insensibles, vigilar el potasio y, adems, los Factores que si no se toman en cuenta pueden llevar
electrlitos, e investigar la causa. a la muerte
8. Hipopotasemia. Se acompaa de debilidad mus-
cular, prdida de los reflejos tendinosos, respira- 1. Poca educacin del paciente en cuanto a conoci-
cin suave y distensin abdominal. Puede ser causa mientos de su enfermedad y sus complicaciones,
de paro cardaco. lo que no permite identificar los sntomas prodr-
9. Hiperpotasemia. La administracin rpida de micos de la cetoacidosis.
potasio puede inducir un paro cardaco. 2. Diagnstico tardo por parte del mdico y la no
10. Recurrencia del coma. Reevaluacin clnica del comprensin, por parte de este, de que se trata de
paciente y del esquema teraputico empleado. una verdadera emergencia.
11. Edema cerebral. No es frecuente en el adulto; se 3. Falta de un esquema o proceder nico de trata-
produce por suministro excesivo de lquidos, por miento.
rpido descenso de la glicemia o suministro dema- 4. Restitucin de lquidos tarda o insuficiente, lo que
siado rpido de sodio. El paciente suele quejarse puede provocar shock y si la administracin es
de cefalea intensa y presenta vmitos en proyec- excesiva, edema pulmonar no cardiognico.
til, visin borrosa, somnolencia y coma profundo. 5. Disminucin de la vigilancia en las segundas 6 h,
Se debe administrar, de inmediato: furosemida perodo en que son frecuentes las complicaciones
40 mg por va i.v.; la dosis puede repetirse cada como la hipoglucemia y la hipopotasemia.
4 a 6 h, hasta lograr mejora clnica; en su defecto, 6. Sobreinsulinizacin como causa de edema cere-
suministrar manitol al 20 %, de 8 a 10 mL/kg de bral e hipoglucemia.
peso, sin pasar de 250 mL en 1 h; se puede repetir
igual dosis repartida en 24 h estas dosis se admi- Recuperacin
nistrarn cada 4 a 6 h. Cuando se indiquen estos
medicamentos, en especial la furosemida, se debe Las recomendaciones para el tratamiento durante
tener precaucin de que el paciente no se des- la etapa de recuperacin de la cetoacidosis diabtica
hidrate por sobredosis, por lo que se recomienda se pueden ver en la figura 87.1 y en la tabla 87.5.
vigilar, estrechamente, la diuresis y el grado de
hidratacin. Tabla 87.5
12. Edema pulmonar no cardiognico. Es una com-
Escala para la insulina
plicacin rara, aunque potencialmente mortal; se
presenta durante el tratamiento de la CAD, cuan- Nivel de glicemia
do se realiza una hidratacin excesiva. (mg/dL): <150 50-200 201-250 51-300 >300
13. Alcalosis metablica iatrognica. Administrar (mmol/L): <8,3 8,3-11,1 11,2-13,8 13,9-16,6 >16,6
cloruro de amonio total de miliequivalentes por li- Insulina regular
tro en 24 h = peso en kg exceso de base 0,3; humana (U) s.c.: 0 5 10 15 20
30 Medicina General Integral

Fig. 87.1. Tratamiento durante la fase de recuperacin de la cetoacidosis diabtica.

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Afecciones de los lpidos 31

Luis M. Prez
Ivet Salas Mainegra

Hiperlipidemia. Aumento de uno de los compo-


Dislipoproteinemias nentes lipdicos o ms de ellos.
Hiperlipoproteinemia. Aumento de una de las
En 1856, el patlogo alemn Rudolh Virchow enun- lipoprotenas o ms, presencia de quilomicrones cir-
ci su teora de la incrustacin, en la que seala la culantes en estado de ayuno o su tiempo de per-
participacin del colesterol en el proceso ateroscler- manencia prolongado, presencia de lipoprotenas
tico. Todas las teoras planteadas desde entonces has- anormales, o ms de uno de estos trastornos aso-
ta la ms reciente, sobre la respuesta a la agresin, ciados. Los trminos hiperlipidemia e hiperlipopro-
destacan el papel de los lpidos en dicho proceso. Su teinemia suelen utilizarse como sinnimos.
consecuencia, la insuficiencia vascular cardaca, ce- Dislipoproteinemia por uso, tambin dislipidemia.
rebral y de miembros inferiores, ocupan los primeros Presencia de hiperlipoproteinemia, hipo-HDL-
lugares entre las causas de morbilidad y mortalidad en colesterolemia; alteraciones en la estructura y
muchos pases del mundo, entre ellos Cuba. composicin de las lipoprotenas, con hiperlipopro-
Los lpidos presentes en la sangre son: el colesterol teinemia o sin ella; o ms de uno de estos trastor-
libre y esterificado, los triglicridos, de origen exgeno nos asociados. Este trmino se aplica, en especial,
y endgeno, los fosfolpidos y los cidos grasos libres. a los trastornos lipoproteicos de la diabetes mellitus
El colesterol, los triglicridos y los fosfolpidos estn tipo II, que se pueden presentar, incluso, despus
siempre unidos a protenas, denominadas apolipoprote- de alcanzada la euglicemia.
nas, entre otras: AI, AII, AIV, B-48, B-100, CI, CII,
CIII y E, que constituyen las lipoprotenas. Estas Clasificacin
apoprotenas desempean importantes funciones, como
1. Segn densidad (g/mL):
son: unin al receptor, cofactor de enzimas y transpor-
a) Quilomicrones: las menos densas de todas las
te e intercambio de lpidos. El medio de transporte de
lipoprotenas. D < 0,94.
los cidos grasos libres es la albmina.
b) Lipoprotenas de muy baja densidad (LBD)
= VLDL (very low density lipoproteins). D
Concepto
= 0,94-1,006.
Lipemia, hiperlipemia. Aumento de los triglicridos c) Lipoprotenas de densidad intermedia (LDI) =
en sangre, que pueden transmitir aspecto lechoso, IDL (intermediate density lipoproteins).
lactescencia, al suero. D = 1,006-1,019.
32 Medicina General Integral

d) Lipoprotenas de baja densidad (LBD) = LDL Glucogenosis.


(low density lipoproteins). D = 1,019-1,063. Gota.

e) Lipoprotenas de alta densidad (LAD) = HDL Hiperadrenocorticismo.

(high density lipoproteins). D = 1,063 = 1,210. Hipercalcemia idioptica.


f) Lipoprotena (a) = Lp(a) minus = Lp(a) peque- Hiperparatiroidismo.
a Lp(a). D = 1,055-1,095. Hipotiroidismo.
2. Segn migracin electrofortica: Lipodistrofia generalizada.
a) Quilomicrones: no migran; se mantienen en el Lipoidosis.
punto de aplicacin del suero o plasma en la Obesidad.
placa electrofortica. Hepatopatas:
b) Betalipoprotenas: son las que menos migran; Hepatoma.
su banda queda prxima a la de los quilomicrones. Obstructivas intra y extrahepticas.
c) Alfalipoprotenas: son las que ms migran y
Nefropatas:
quedan prximas al nodo.
Insuficiencia renal crnica.
d) Prebetalipoprotenas: su banda queda entre las
Nefrosis.
bandas de las lipoprotenas alfa y beta.
Medicamentosas:
e) La Lp(a), por la presencia de la apo(a) tiene
Antihipertensivos.
una migracin ms rpida que las LDL y queda
Contraceptivos hormonales.
incluida en la banda prebeta.
Diurticos.
3. Equivalencia entre las dos clasificaciones:
Esteroides anablicos.
a) Quilomicrones = quilomicrones.
Estrgenos premenopausia.
b) VLDL= prebetalipoprotenas.
c) LDL= betalipoprotenas. Progestgenos.

d) HDL= alfalipoprotenas. Retinoides.

4. Segn Fredrickson, Levy y Lees, modificada por Estrs:


la OMS basada en el patrn electrofortico: Shock operatorio.

Tipo I. Presencia de quilomicrones en estado de Quemaduras.

ayuno. Fatiga.

Tipo IIa. Aumento de las betalipoprotenas. Txicos:


Tipo IIb. Aumento de beta y prebetalipoprotenas, Sales de mercurio.

con predominio de las primeras. Sales de uranio.


Tipo III. Presencia de prebetalipoprotenas anor- Otras:
males banda ancha y de betalipoprotenas, con Alcoholismo.
predominio de las primeras. Amiloidosis.
Tipo IV. Aumento de prebetalipoprotenas. Anorexia nerviosa.
Tipo V. Aumento de quilomicrones y prebetalipo- Dieta hipergrasa.
protenas. Disproteinemias.
5. Segn su patogenia:
Ancreatitis aguda y crnica.
a) Primarias. Las que estn determinadas
Porfiria intermitente aguda.
genticamente. Se pueden presentar en ms de
Sndrome de Werner.
un miembro de una familia, familiares mo-
nognicas; o en un miembro aislado, espor- Gentica:
Hipercolesterolemia familiarformas homo
dica polignicas.
b) Secundarias. Las que estn determinadas por y heterocigtica.
una enfermedad, trastorno metablico especfi- Hipercolesterolemia polignica.

co, hbito higienodiettico o agente farmacolgico. Hiperlipoproteinemia combinada familiar.

Regresan al curarse la enfermedad, comparar- Apolipoprotena B-100 defectuosa familiar.

se el trastorno metablico o eliminarse el agen- Disbetalipoproteinemia familiar.

te causal: Hipertrigliceridemia familiar.

Endocrinometablicas: Deficiencia familiar de lipoproteinipasa.


Acromegalia. Deficiencia familiar de apolipoprotena CII.
Diabetes mellitus descompensada. Hiperalfalipoproteinemia familiar.
Afecciones de los lpidos 33
Diagnstico positivo debe hacer determinacin de colesterol y, si es po-
Cuadro clnico sible, tambin de HDL. Si los valores estn altera-
dos, se proceder segn los resultados obtenidos.
Sus sntomas son infrecuentes y no patognomnicos. Si son normales, el estudio se repetir a los 5 aos
Puede presentar dolor abdominal en las hipertrigli- y en personas con riesgo, al ao.
ceridemias severas; se ha sealado la posibilidad de
artralgias, incluso poliartritis, que pueden semejar la
de la fiebre reumtica aguda, as como tendinitis tendn
Determinaciones lipdicas y lipoproteicas
de Aquiles en la hipercolesterolemia familiar homo- 1. Procedimiento general:
cigtica. a) Las determinaciones se deben realizar tras un
Entre sus signos se pueden presentar las lesiones perodo de ayuno de 10 a 12 h.
denominadas xantomas, de las cuales hay varios tipos: b) El rgimen higinico y diettico debe ser el ha-
planos palmares y xantelasma, eruptivos glteos, bitual.
tendinosos extensores de manos y pies y tendn de c) No se debe realizar durante una enfermedad
Aquiles y tuberosos codos y glteos. intercurrente. Se debe esperar entre 1 y 3 me-
Aproximadamente, el 50 % de las personas con ses posresolucin de esta.
xantelasma regiones palpebrales no tienen aumen- d) Se preferir realizar de manera ambulatoria.
to en sangre de lpido alguno. Se puede encontrar arco e) No se suspender la medicacin que pueda es-
senil periquertico gerontoxn; tambin hepatome- tar utilizando el paciente de forma habitual. S
galia y esplenomegalia en pacientes con hipertriglice- se valorarn sus acciones, al interpretar los re-
ridemia, as como lactescencia de los vasos retinianos sultados.
2. Obtencin de la muestra. La muestra, usualmen-
lipemia retinalis, si esta es severa.
te utilizada, es la sangre venosa que se extrae en
posicin de sentado. Se puede utilizar suero o plas-
Deteccin del paciente ma. El suero tiene la ventaja de no obtener
fibringeno. Si se va a utilizar el plasma, se debe
dislipoproteinmico
utilizar EDTA como anticoagulante. Tanto el sue-
ro como el plasma se deben separar lo ms pronto
1. Estudio poblacional. Actualmente, estudiar a toda
posible y conservarse a 4 oC. Las determinacio-
la poblacin no es factible en la mayora de los
nes en suero total se deben realizar antes de trans-
pases, ni prctico en pas alguno. Por medio del
currir 48 h a partir de su extraccin. En caso
pesquisaje selectivo se hacen las determinaciones
contrario se deben congelar las muestras para su
de lpidos en sangre a aquellas personas que tie-
posterior procesamiento. En el caso de que el pro-
nen posibilidades de tener dislipidemia, y a aque- ceso analtico implique la separacin de las
llas que estaran, particularmente, en riesgo de lipoprotenas, el suero no se puede congelar y se le
insuficiencia vascular, si la dislipidemia estuviera debe agregar una solucin conservadora para evi-
presente. Las indicaciones para este pesquisaje tar la peroxidacin, protelisis y contaminacin
selectivo son: bacteriana. Cualquiera que sea el caso, para el
a) Historia familiar de cardiopata isqumica tem- procesamiento de las muestras no deben transcu-
prana en familiares de primer grado. rrir ms de 5 das.
b) Dislipoproteinemia en familiares de primer 3. Principales tipos de determinaciones analticas:
grado. a) Colesterol total.
c) Presencia de xantomas. b) Triglicridos totales.
d) Arco senil periquertico en personas menores c) Colesterol de las lipoprotenas de alta densidad
de 40 aos de edad. (HDL-C).
e) Diabetes mellitus. d) Colesterol de las lipoprotenas de baja densidad
f) Gota. (LDL-C).
g) Obesidad. e) Quilomicrones.
h) Hipertensin arterial. f) Apolipoprotena A1 (APO A1).
2. Por cualquier motivo que se le indique exmenes g) Apolipoprotena B (APO B).
de sangre, a toda persona mayor de 20 aos se le h) Lipoprotena (a) [Lp(a)].
34 Medicina General Integral

Interpretacin de los resultados tra de 12 a 24 h a 4 oC, centrifugacin a alta veloci-


dad o electroforesis. Sus resultados se interpretarn
de las determinaciones de laboratorio
de la manera siguiente:
Los niveles totales de colesterol triglicridos, HDL- Normal: capa sobrenadante ausente y ausencia de
-colesterol y LDL-colesterol se interpretarn segn la banda en el punto de aplicacin electroforesis.
tabla 88.1. Apolipoprotena A1: normal entre 80 y 120 mg/dL.
Apolipoprotena B: normal entre 70 y 90 mg/dL.
Tabla 88.1 Lipoprotena (a): normal menor que 30 mg/dL.

Colesterol total (mmol/L) (mg/dL) Factores de riesgo no lipdicos


Nivel deseable < 5,17 < 200 Edad. Hombre con 55 aos o ms y mujer con
Limtrofe alto riesgo 5,17-6,20 200-239
65 aos o ms o menopausia prematura sin terapia
Hipercolesterolemia > 6,21 > 240
hormonal de reemplazo.
Triglicridos totales (mmol/L) (mg/dL) Historia familiar cardiovascular prematura.
Infarto del miocardio o muerte sbita antes de
Normal < 2,26 < 200 los 55 aos de edad en el padre u otro familiar de
Limtrofe alto 2,26-4,51 200-399
Alto 4,52-11,27 400-999
primer grado masculino, o antes de los 65 aos de
Muy alto >11,28 > 1 000 edad en la madre u otro familiar de primer grado
masculino, o antes de los 65 aos de edad en la
HDL-colesterol (mmol/L) (mg/dL) madre u otro familiar de primer grado femenino.
Hombre Mujer Hombre Mujer Tabaquismo actual.
Factor de riesgo < 0,90 < 1,16 < 35 < 45
Hipertensin arterial. Tensin arterial igual a
Riesgo estndar 0,90-141 1,16-1,67 35-54 45-64 140/90 mm Hg en ms de una ocasin o bajo trata-
Factor protector >1,42 > 1,68 >55 > 65 miento antihipertensivo.
Diabetes mellitus.
LDL-colesterol (mmol/L) (mg/dL) Obesidad (BMI 30).
Nivel deseable < 3,30 < 130
Sedentarismo.
Limtrofe alto riesgo 3,36-4,13 130-159
Alto riesgo > 4,14 > 160 Tratamiento
Ante una hiperlipoproteinemia primaria diagnosti-
cada, las medidas teraputicas dependern de las ca-
El LDL-colesterol se puede determinar, enzim-
ractersticas individuales de cada paciente. Las metas
ticamente, o mediante la frmula de Friedewald. Esta
que se alcancen dependern de los niveles lipdicos y
frmula no es aplicable si los niveles de triglicridos
son menores que 4,52 mmol/L (400 dL), ni en los pa- lipoproteicos iniciales y los factores de riesgo no lipdicos
cientes diabticos tipo II. de enfermedad vascular presentes.
Frmula de Friedewald: En los pacientes con riesgo alto ante dos factores
LDL col (mmol/L) = colesterol total (triglicridos/ de riesgo o ms no lipdicos asociados, se descuenta
2,2) HDL-col uno si el HDL-colesterol es menor que 1,55 mmol/L =
=60 mg/dL las metas sern ms estrictas.
LDL col (mg/dL) = colesterol total (triglicridos/
En general, las medidas teraputicas son:
5) HDL-col
Plan alimentario.
Medidas higinicas.
Si se ha determinado la Lp(a):
Actividad fsica.
LDL-col (mmol/L) = colesterol total (triglicridos/
Medicamentos.
2,2) HDL col [Lp(a) X 0,3/ 386,7]
Otros procedimientos.
LDL-col (mg/dL) = colesterol total (triglicridos/5)
HDL col [Lp(a) X 0,3]
Plan alimentario
Quilomicrones. Se puede determinar por observa- Son varios los planes alimentarios diseados a lo
cin de la muestra, prueba del fro colocar la mues- largo del tiempo para la correccin de los trastornos
Afecciones de los lpidos 35
metablicos lipoproteicos. Uno de los ms recientes, esencial, se encuentra en los aceites de soya, maz
diseado para la hipercolesterolemia, pero til para y girasol, entre otros. Algunos tipos de pescados
cualquiera de los tipos de dislipoproteinemia, pacien- marinos salmn, atn son la principal fuente de
tes diabticos y obesos con los ajustes pertinentes e cidos grasos omega-3. Los cidos grasos que pre-
incluso para la poblacin general, es el que se estruc- dominan en esta clase son el cido eicosapentanoico
tura basado en el esquema que se muestra en la tabla y docosahexanoico. No se recomienda la ingestin
88.2. Se comienza por la primera etapa; si no se al- de aceite de pescado como suplemento, porque no
canzan los niveles lipoproteicos propuestos, se pasa a se conocen sus efectos indeseables a largo plazo;
la segunda etapa. s, el consumo de pescado como fuente de protena.
Colesterol. Se encuentra, solamente, en produc-
Tabla 88.2 tos animales: leche, todas las carnes res, puerco,
carnero, pollo, pescado, langosta, camarones y ca-
Nutriente Etapa I Recomendacin Etapa II
lamares, tanto en los msculos como en la grasa,
yema del huevo y, particularmente, en las vsceras
Grasa total - 30 % de las caloras - como hgado, pncreas y cerebro.
totales
Protena. Se puede utilizar todo tipo de alimento
cidos grasos
saturados 8-10 % - <7% proteico, animal y vegetal soya, en especial, en-
cidos grasos tre estas ltimas, pero hay que tener en cuenta su
poliinsaturados - Hasta 10 % - contenido en grasa saturada y colesterol. Algunos
cidos grasos expertos consideran que el consumo elevado de
monoinsaturados - Hasta 15 % -
Carbohidratos - 55 % o ms - protenas, durante mucho tiempo, puede afectar la
Protenas - 15 % - salud.
aproximadamente Carbohidratos. El 55 % de las caloras debe pro-
Colesterol < 300 mg/da - < 200 mg/da venir de carbohidratos simples mono y disacridos
Caloras totales - Para alcanzar y -
mantener el peso y complejos digeribles almidones. Ms de la mi-
deseable tad de los carbohidratos digeribles deben ser
carbohidratos complejos de diferentes vegetales,
La dieta teraputica debe ser nutricionalmente ade- frutas y granos, pues los alimentos que los contie-
cuada, agradable al paladar, contemplar las preferen- nen tambin son fuentes de vitaminas, minerales y
cias del paciente, proveer alimentos de todos los grupos fibra. Se recomiendan seis o ms raciones de una
carnes, cereales, frutas, vegetales, etc., facilitar el combinacin de pan, cereales y legumbres, y cinco
alcance del peso deseable y su mantenimiento, y ga- o ms raciones de frutas y vegetales.
rantizar el aporte necesario de vitaminas, minerales y Contenido calrico. El exceso de peso se puede
fibras. Como se aprecia en la tabla 88.2, las restric- asociar a aumento de las VLDL y LDL, triglicridos
ciones mayores son en grasas saturadas y colesterol, totales, disminucin del HDL-colesterol y aumento
que no son nutrientes esenciales. de la tensin arterial, entre otros. Con la disminu-
Las fuentes de obtencin de estos nutrientes sern: cin del tejido adiposo se puede lograr el efecto
Grasas saturadas. Se encuentran en productos contrario. Como mejor se obtiene el peso deseable
como la leche y sus derivados, las carnes res, y su mantenimiento es con restriccin calrica
cerdo, carnero, aves de corral y el aceite de pal- moderada y ejercicio fsico con regularidad.
ma y coco. La hidrogenacin produce cambios en Fibra diettica. Para los adultos se recomienda la
la estereoisomera de los cidos grasos saturados ingestin de 20 a 30 g diarios de estos componen-
cambios de posicin de cis a trans, que tambin tes no digeribles de los vegetales carbohidratos
determinan aumento del colesterol. no digeribles y polmeros que se les relacionan.
Grasas monoinsaturadas. Principalmente, el ci- La fibra insoluble en agua, como la celulosa del
do oleico, que se encuentra en el aceite de oliva, y salvado de trigo, favorece las soluciones normales
algunas variedades de girasol, entre otros. del colon; la soluble no absorbible, como las
Grasas poliinsaturadas. Hay dos grandes cate- pectinas, el betaglucano en la avena, etc.; otras
goras, los denominados omega-6 y omega-3. El gomas y la cscara de la semilla del psilio, disminu-
cido linoleico, el ms importante de los omega-6 yen el colesterol total y el LDL-C, y aumentan el
36 Medicina General Integral

HDL-C. Entre otros beneficios atribuidos a la fi- Dulces caseros.


bra estn la disminucin del ndice glicmico de los Frutas y sus jugos.
alimentos, el mejoramiento de la respuesta Galletas de soda.
glicemico-insulinmica y la prevencin de las he- Gelatina.
morroides y del cncer colorrectal, as como su Granos.
recurrencia. Las cantidades recomendables de gra- Infusiones: t.
nos, frutas y vegetales garantizan cantidades ade- Leche descremada y sus derivados.
cuadas de fibra diettica. Tostadas de pan.
Vitaminas. Es necesario el aporte alimentario de Pavo y pollo.
todas las vitaminas, en especial, las antioxidantes, Pescado.
como las A, C y E, por sus efectos antiateroscle- Tubrculos.
rticos y antirradicales libres en general. Tambin Vegetales y sus jugos.
es necesario un suministro adecuado de vitamina
B12, piridoxina y cido flico para garantizar el Medidas higinicas
metabolismo normal de la metionina, ya que el au-
Alcohol. Su consumo excesivo es perjudicial; pue-
mento de la homocistena, uno de sus productos
de ocasionar hipertrigliceridemia, favorece la
intermediarios, es proaterosclertico.
peroxidacin lipdica, aumento de la tensin arterial,
Minerales. Entre otros, es importante garantizar
dao heptico y cirrosis, miocardiopata, afectacin
el suministro de selenio, por su actividad antioxi-
psicolgica y accidentes de trnsito, entre otros. El
dante, y del cinc, por sus efectos sobre el sistema
efecto favorable atribuido al alcohol en pequeas
inmunolgico. Las raciones sugeridas de frutas y
cantidades sobre el HDL-C, se ha reportado en el
vegetales aportan cantidades adecuadas de vita-
vino rojo, debido a su contenido en taninos fenlicos.
minas y minerales, en especial, los vegetales verde
No obstante, no se indica el consumo de alcohol
oscuro y amarillo intenso, y las frutas ctricas.
como medida teraputica por los riesgos de habi-
tuacin y efectos desfavorables. De ingerirse, vo-
Productos ricos en colesterol, grasa o ambos:
luntariamente, no debe exceder de dos tragos al
Aceites.
da el hombre y de uno la mujer. Un trago se define
Carnes.
como 5 onzas de vino, 12 onzas de cerveza o 1 onzas
Farinceos elaborados.
de licores de 80o.
Frutas algunas como: aceitunas, avellana, agua-
Tabaco. Son numerosos los efectos adversos del
cate, cacao, man y nuez. hbito de fumar. En relacin con los lpidos y la ateros-
Leche entera y sus derivados. clerosis puede aumentar el LDL-C y el LDL-TG,
Manteca. disminuye los VLDL-TG, IDL, HDL-C y HDL-fos-
Margarina. folpidos; aumenta la actividad de la lipasa de
Mariscos. lipoprotenas y lipasa heptica de triglicridos; por
Mayonesa. estimulacin adrenal, activa el aumento de los ci-
Ovas de pescado. dos grasos libres y de la adhesividad plaquetaria al
Pastelera. endotelio vascular, y favorece la peroxidacin
Piel animal. lipdica; por el monxido de carbono, interfiere el
Yema de huevo. transporte de oxgeno en los eritrocitos y aumenta
Vsceras. la permeabilidad en la pared de los vasos al
colesterol; insulinorresistencia relativa del tejido
Alimentos recomendables: adiposo y aumento de la actividad de la protena
Adobos con: ajo, cebolla, especias, limn, mostaza, transportadora de los steres del colesterol en los
naranja agria, vinagre y vino seco. diabticos, entre otros efectos indeseables.
Caldos desgrasados. Caf. Contiene alcoholes diterpnicos en la frac-
Carnes magras. cin lipdica no saponificable: el cafestol y el
Cereales. kahweol. Causa aumento del colesterol total, del
Claras de huevo. LDL-C y de los triglicridos totales, su magnitud
Afecciones de los lpidos 37
depende de la cantidad ingerida y de la forma de A. Secuestradores de los cidos biliares resinas de
preparacin en grado decreciente: hervido, filtrado intercambio inico:
y expreso; el caf instantneo est libre de cafestol. 1. Medicamentos: colestiramina, colestipol y otros.
a) Indicacin: hipercolesterolemia.
Actividad fsica b) Contraindicaciones:
Es una competencia esencial en la prevencin y el Absolutas:
Disbetalipoproteinemia familiar.
tratamiento de los trastornos lipoproteicos, entre otras
Triglicridos: 5,65 mmol/L (500 mg/dL).
entidades. La prctica sistemtica de ejercicios fsi-
cos disminuye los niveles de VLDL, eleva el HDL-C Relativa: triglicridos: 2,26 mmol/L (200 mg/
y, en algunos pacientes, disminuye los niveles de LDL-C /dL).
y promueve la disminucin del peso en los individuos c) Efectos indeseables:
con sobrepeso y el mantenimiento del normopeso, lo Molestias gastrointestinales.
que aumenta el efecto beneficioso sobre las lipopro- Disminucin de la absorcin de algunos me-
tenas. Adems, mejora la tensin arterial, la vasculari- dicamentos.
zacin cardaca, la sensibilidad a la insulina, y el estado d) Dosis habitual y mxima por da:
fsico y psquico en general. Colestiramina: de 4 a 16 g (24 g).
El programa de ejercicios debe ser individualizado, Colestipol: de 5 a 20 g (30 g).
segn preparacin fsica, estado cardiovascular y for- B. Inhibidores de la HMG-CoA reductasa:
mas de actividad preferidas. Los ejercicios fsicos en 1. Medicamentos: lovastatina, pravastatina, simvasta-
compaa tienden a favorecer su mantenimiento en el tina y otros.
tiempo. Son recomendables la marcha rpida, el trote, a) Indicaciones: hipercolesterolemia.
la natacin y el ciclismo, entre otros. La intensidad y b) Contraindicaciones:
la duracin se incrementarn, gradualmente, en se- Absolutas: hepatopatas crnicas o activas.
manas o meses, segn el grado de actividad fsica pre- Relativa: uso simultneo de ciclosporina,
vio, estado de salud y peso corporal. Si se descontina fibratos, cidos nicotnico o carnicos.
el ejercicio fsico, se pierden los beneficios obtenidos. c) Efectos indeseables: molestias gastrointes-
tinales.
Medicamentos d) Dosis habitual y mxima por da:
El uso de medicamentos hace ms complejo el tra- Lovastatina: de 10 a 40 mg/d (80 g).
tamiento, aumenta el costo y hay la posibilidad de re- Pravastatina: de 10 a 40 mg/d (40 g).
acciones colaterales. Estn indicados cuando: Simvastatina: de 5 a 20 mg/d (40 g).
No es posible cumplir la dieta. C. Vitaminas:
No se alcanzan con la dieta y las medidas higini- 1. Tipo: cido nicotnico y otros.
cas los niveles lipdicos requeridos. a) Indicaciones: hipercolesterolemia e hipertriglice-
Se ha requerido tratamiento quirrgico vascular ridemia.
previo por aterosclerosis. b) Contraindicaciones:
Absolutas: hepatopata crnica.
Antes de indicar medicamentos, es conveniente Relativas: diabetes mellitus tipo II, hiperurice-
esperar 6 meses con tratamiento higienicodiettico, mia, gota y uso simultneo de inhibidores de
pues se necesita al menos ese tiempo para lograr cier- la HMG-CoA reductasa.
to grado de adherencia al plan alimentario, precisar c) Efectos indeseables: rubicundez, hepatotoxici-
los resultados con estas medidas y, muy importante, dad, hiperglicemia, hiperuricemia, gota y mo-
destacarles al paciente y sus familiares la importancia lestias gastrointestinales.
del estilo de vida sano en el xito del tratamiento de d) Dosis habitual y mxima por da: de 1,5 a 3 g
los trastornos del metabolismo de los lpidos y de la (6 g).
aterosclerosis. En los casos ms severos, se puede D. Derivados del cido fbrico:
valorar la conveniencia de utilizar medicamentos a los 1. Medicamentos: bezafibrato, binifibrato, etofibrato,
3 meses. fenofibrato, gemfibrozilo y otros.
Los medicamentos, por sus caractersticas afines, a) Indicaciones: hipertrigliceridemia con hiperco-
se pueden agrupar del modo siguiente: lesterolemia o sin ella.
38 Medicina General Integral

b) Contraindicaciones: Otros procedimientos


Absolutas: litiasis vesicular. Hay casos muy severos que pueden requerir el uso de
Relativa: uso simultneo de inhibidores de la otros procedimientos como son la plasmafresis, o me-
HMG-COA reductasa. jor, afresis selectiva, como la LDL-afresis y VLDL-
c) Efectos indeseables: molestias gastrointestinales afresis, e incluso trasplante heptico, como en la
y litogenicidad biliar. hipercolesterolemia homocigtica familiar. Se estn lo-
d) Dosis habitual por da: grando avances con tcnicas de ingeniera gentica.
Bezafibrato: de 0,4 a 0,6 g.
Binifibrato: 1,8 g.
Etofibrato: 0,5 g (accin prolongada). Bibliografa consultada
Fenofibrato: 0,6 g.
Anderson, K.M., W.P. Castelli y D. Levy (1987): Cholesterol and
Gemfibrozilo: 1,2 g. mortality: 32 year of followup from the Framingham Study.
E. Otros: JAMA 257:2176-80.
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1. Ateromixol policosanol: Farmacologa, toxicologa, teraputica. Monografa breve. ISBN
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a) Indicaciones: hipercolesterolemia. Castolli, W.P., A.J. Garrison, P.W.F. Wilson, R.D. Abbot, S.
b) Contraindicaciones: alergia a la aspirina y a la Kalrusdian y W.B. Kannel (1989): Incidence of coronary heart
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tartrazina. JAMA, 256:2835-38.
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ocasional. Sintes, et al.), Editorial Ciencias Mdicas, La Habana, vol II,
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salud. La Dieta Cambridge. La obesidad y sus problemas.
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endocrinologa y metabolismo. Editorial Cientfico-Tcnica, La
cho cambio. Habana, pp. 177-88.
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(Prieto, O. y E. Vega, eds.), Editorial Cientfico-Tcnica, La
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ventriculares. Prez, J.I. (1997): La dislipidemia en el paciente diabtico. Parte
II. Manejo de la dislipidemia en el paciente diabtico. Rev. Cub.
d) Dosis habitual: 500 mg/2 veces al da. Med. Gen. Integr., 13(5):504-11.
Disminucin de la capacidad visual 39

Silvia E. Turcios Trist


Roberto lvarez Sintes

Al recibir al paciente en la consulta se debe precisar b) Lesin coriorretiniana inflamatoria, degenera-


si se trata de un problema que afecta la visin o no. tiva, retinopata y hemorragia.
Una vez determinado esto, se debe establecer si es c) Trastornos que afectan las vas pticas atrofia
una disminucin de la capacidad visual o un fenmeno ptica con excavacin: glaucoma y enferme-
recurrente que aparece junto a una visin normal. La dad de von Graefe, ambliopa txica, fundamen-
alteracin de la capacidad visual puede estar acompa-
talmente, la nicotino-alcohlica, compresin de
ada de sntomas como: aumento de la sensibilidad al
resplandor, anomalas en la percepcin de los colores, las vas por tumores, aneurismas, etc.
en la sensibilidad de contraste, en la adaptacin a la La edad no es un motivo de prdida de facultades
oscuridad y alteraciones en la motilidad ocular y en la visuales, por lo que las variaciones en la capaci-
fusin. Esta alteracin no es corregible mediante an- dad visual, aun leves o con poca progresin, deben
teojos o lentes de contacto convencionales o a travs ser objeto de estudio especializado.
de restriccin del campo visual. Vara desde una 2. Brusca:
visin casi normal hasta una prdida profunda. a) Hemorragia en el vtreo: causada por hiper-
Cuando el paciente acude al consultorio y refiere tensin arterial, diabetes mellitus, arterios-
esta limitacin, que puede ser desde sensacin de clerosis, angiomatosis, etctera.
niebla leve hasta una prdida absoluta, parcial o total, b) Desprendimiento de retina: comnmente, se
transitoria o prolongada, se puede tener una impresin produce una prdida progresiva del campo
diagnstica inicial del origen de la alteracin visual, visual que se inicia en la periferia y va aumen-
segn la cronologa del defecto, si es central o perif- tando de tamao.
rico, absoluto o relativo, si es una visin deformada,
c) Obliteracin de la arteria central de la
etc., antes de remitir al paciente al oftalmlogo.
retina: producida por arteriosclerosis, embolia
grasa o gaseosa. Es una urgencia oftalmolgica.
Patogenia La prdida ser irreversible si la oclusin dura
Esta afeccin se puede deber a diversas causas ms de 1 a 2 h, y, a veces, menos. Por lo gene-
relacionadas con su forma de aparicin: ral, son de mal pronstico.
1. Lenta y progresiva: d) Trombosis de la vena central de la retina: a
a) Trastornos de la refraccin astigmatismo, mio- diferencia de la anterior no suele producir una
pa, hipermetropa, presbicia, opacificacin de prdida absoluta y el deterioro se instaura, de
los medios catarata y turbidez del vtreo. forma progresiva, en horas o pocos das.
40 Medicina General Integral

Se refiere una incapacidad visual con impre- Glaucoma


sin de lluvia de holln, casi siempre unila-
teral. Sus posibles causas son: diabetes, Constituye una de las causas de ceguera en el mundo
arteriosclerosis, poliglobulia, sfilis, tuberculo- occidental, junto con la retinopata diabtica. Consiste
sis, sinusitis, etc. en un aumento de la presin intraocular (PIO). Su
e) Neuritis ptica aguda: produce dolores retro- definicin clnica ms concreta es que es una neuropata
oculares, sin enrojecimiento, sin alteracin ptica progresiva, con mecanismo isqumico o com-
retiniana ni de la tensin ocular. Aparece, por lo presivo-mecnico mal conocido, debido, aparentemen-
regular, en jvenes aparentemente sanos y suele te, a que la cabeza del nervio ptico no tolera su propia
ser unilateral. Se afecta, con frecuencia, la presin intraocular.
visin central y la percepcin de colores. De
causa imprecisa, en ocasiones, puede ser, a Clasificacin
menudo, de causa txica hbitos, medicamen-
tos, infecciosa o vasculoptica. La visin se Una clasificacin con criterios actuales contempla
recupera entre 8 y 10 das, pero puede recidivar. la subdivisin en ms de 20 tipos de glaucoma segn
f) Traumatismo del nervio ptico: asociado con la edad, la causa y su asociacin con otras enferme-
trauma craneofacial. Visin nula, midriasis dades.
pupilar, sin reflejo fotomotor directo, persisten- La enfermedad no se puede prevenir ni curar, pero
cia del reflejo consensual. Fondo de ojo normal. la experiencia clnica muestra que la ceguera se pue-
de prevenir con la deteccin precoz y el control de la
En la prctica mdica se observa que las causas PIO. El glaucoma secundario se asocia con inflama-
ms frecuentes de incapacidad visual son: cataratas, cin ocular, trauma o neoplasias. El glaucoma de n-
glaucoma, retinopata diabtica, atrofia ptica, miopa gulo cerrado (GAC) es una enfermedad sintomtica
degenerativa y retinosis pigmentaria. dolor ocular y cefalea con disminucin de la agudeza
visual durante el ataque; entre los ataques la PIO
Diagnstico positivo puede ser normal. El glaucoma de ngulo abierto
(GAA) es el ms frecuente y es la causa de ceguera
El diagnstico estar basado en la realizacin, por de evolucin ms insidiosa.
parte del oftalmlogo, de una adecuada historia cl-
nica, que comenzar por un profundo interrogatorio Patogenia
sobre las actividades comunes, el examen del pacien-
te en busca de cambios en la agudeza visual, el campo La prevalencia es del 2 % en mayores de 40 aos.
visual, la sensibilidad de contraste, la percepcin de Su frecuencia de aparicin aumenta con la edad y
colores y el resplandor excesivo. Se debe hacer una existen variaciones tnicas. La PIO elevada se puede
valoracin de la capacidad de lectura y, al final, la se- considerar el principal factor de riesgo. Hay una pre-
leccin o prescripcin de auxiliares que ayuden a lo- disposicin gentica para desarrollar GAA, ya que la
grar objetivos visuales: lupas, lentes, telescopios, etc. prevalencia en los hijos de los pacientes se aproxima
Puede existir una prdida visual de carcter transi- al 10 %, por tanto, se deben tener presente los ante-
torio que se define como la afectacin o prdida visual cedentes patolgicos familiares. Otros factores de riesgo
en uno o ambos ojos que persiste menos de 1 da, ms importantes son la diabetes mellitus incidencia de 2 a
frecuente de pocos segundos y minutos y se debe a 3 veces mayor en estos pacientes y el alto grado de
migraa o isquemia temporal ocular o de la corteza miopa.
visual. Este trastorno puede ser intermitente y ade- Algunos programas dirigidos al diagnstico tem-
ms de las dos causas relacionadas con anterioridad prano de esta enfermedad recomiendan realizar
se puede deber a una hipertensin endocraneana, a tonometras regulares en mayores de 40 aos con fac-
alteraciones hematolgicas o cardacas, a espasmo de tores de riesgo conocidos: edad, antecedente familiar
la arteria central de la retina o a un glaucoma agudo. de glaucoma, miopa alta, raza negra, diabetes mellitus,
Debido a la gran variedad de causas que puede enfermedad cerebral, enfermedad cardiovascular,
producir este trastorno, es obligado el estudio sistmico hipertensin e hipotensin arterial, hipercolesterolemia,
del paciente por el riesgo de otros episodios de oclusin hiperlipidemia, migraa, enfermedad tiroidea y fen-
ocular o intracraneal. menos vasoespsticos y sensibilidad a esteroides.
Disminucin de la capacidad visual 41
Diagnstico positivo c) Flcidas.
4. Extensin:
Tener presente los factores de riesgo, antes men-
a) Parciales.
cionados, para considerar al paciente sospechoso de
b) Completas.
glaucoma.
Los principales mtodos para el diagnstico son:
Tonometra. Diagnstico positivo
Oftalmoscopia. Entre los sntomas ms frecuentes que refieren
Campo visual. los pacientes est la disminucin de la agudeza visual
que depende de la situacin y extensin de la opacidad
Tratamiento es menor cuando es perifrica y va aumentando
con los progresos de la catarata. En un inicio el enfer-
Con el tratamiento se trata de reducir la PIO para
mo se queja de ver manchas fijas en su campo visual.
estabilizarla por debajo de 20 mm Hg y evitar la
A veces, hay diplopa, producida por la refraccin irre-
progresin de la atrofia en los casos avanzados. Se
gular del cristalino. Se desarrolla cierta miopa al co-
deben tener en cuenta los medicamentos que pueden,
mienzo, por esto algunos enfermos pueden prescindir
en individuos susceptibles, aumentar la PIO esteroides
de los espejuelos para leer.
y antidepresivos tricclicos.
Otro aspecto importante en el tratamiento es la edu-
Examen fsico
cacin al paciente. Adems, se le debe informar que
la enfermedad no debe progresar a la ceguera si se Con la iluminacin oblicua se observa una opacidad
realiza el tratamiento a tiempo y no se abandona, y griscea o blanquecina sobre un fondo negro y en la
que debe acudir al oftalmlogo si aparece hiperemia oftalmoscopia a distancia se ver una opacidad negra
ocular, dolor o disminucin de la visin. sobre un fondo rojo anaranjado.

Tratamiento
Cataratas Consiste en la extraccin quirrgica del cristalino
opacificado.
Es la opacidad del cristalino que afecta su corteza o
el ncleo, generalmente, con tendencia a progresar.
Se habla de la causa ms comn de prdida de la Sndrome del ojo rojo
visin en adultos. Ms del 90 % de la poblacin mayor
de 60 aos padece de cataratas. En [Link]. se rea- El enrojecimiento ocular es un sntoma frecuente.
lizan, anualmente, ms de un milln de extracciones El interrogatorio del paciente y el examen ocular per-
de cataratas. En este pas e Inglaterra ha sido demos- miten, con frecuencia, hacer un diagnstico bastante
trada la predisposicin de aparicin de cataratas en preciso.
individuos con consumo insuficiente de micronutrientes,
antioxidantes y vitamina B. Diagnstico
Muchos de los casos son alteraciones benignas
Clasificacin
autolimitadas que se pueden diagnosticar y tratar
Se clasifica atendiendo a determinados elementos, fcilmente; sin embargo, el ojo rojo puede ser sntoma
segn: de una enfermedad importante que afecte la visin o
1. Origen: la integridad del ojo.
a) Del desarrollo catarata congnita. La hiperemia del ojo refleja inflamacin y hemo-
b) Degenerativas cataratas senil y traumtica. rragia. Las causas incluyen infecciones, alergias,
2. Evolucin: alteraciones inmunolgicas, aumento de la presin
a) Progresivas. intraocular, irritaciones farmacolgicas o ambientales,
b) Estacionarias. cuerpos extraos, traumatismos o alteraciones de la
3. Consistencia: pelcula lagrimal. Las hemorragias pueden ser debi-
a) Duras. das a laceraciones, contusiones, coagulopatas o acom-
b) Blandas. paar a las infecciones. El patrn de distribucin de la
42 Medicina General Integral

hiperemia conjuntival proporciona la clave del diag- guido de colirio antibitico o antisptico. Si la cau-
nstico diferencial. La inflamacin de la crnea o sa es por la accin de un lquido corrosivo, se tra-
intraocular produce congestin ciliar, con dilatacin de tar de eliminar, rpidamente, la sustancia con
los capilares finos del limbo corneal. Los vasos abundante suero fisiolgico. Se instila colirio anti-
episclerales, ms anchos y profundos, pueden estar bitico y pomada en los fondos de saco para evitar
ingurgitados. La conjuntivitis produce al inicio una di- contacto entre las conjuntivas palpebral y bulbar.
latacin vascular difusa de la conjuntiva palpebral y, El pronstico es reservado. Si es trauma directo
en menor medida, de la bulbar, pero sin presencia de por araazo rama de rbol se observar la ero-
congestin ciliar. Los rasgos clnicos diferenciales en- sin corneal superficial, se aplicar colirio antibi-
tre la conjuntivitis, alteraciones corneales, iritis y glau- tico y se ocluir el ojo afectado.
coma se resumen en la tabla 89.1. 3. Enrojecimiento rpido, sin traumatismo. El
Para el diagnstico diferencial hay que considerar paciente refiere sensacin desagradable de cuerpo
las caractersticas siguientes: extrao, grano de arena y secrecin mucosa o
purulenta que aglutina el ojo al despertarse. Al
1. Aparicin sbita, sin dolor ni trastorno visual.
examen del ojo se observa la conjuntiva hipermica
Casi siempre son los familiares los que lo advier-
sin afectacin de la visin.
ten. Se trata de una mancha viva, roja, localizada,
Posibilidad diagnstica: conjuntivitis no traum-
sin vasodilatacin vecina y sin secrecin.
ticas ya descritas.
Posibilidad diagnstica: hemorragia subconjuntival,
4. Ojo rojo con bastante rapidez, localizado en un
en das siguientes, la hemorragia aumenta en am- sector de la conjuntiva. Existe algn dolor, sin
plitud, se fragmenta, poco a poco, y desaparece secrecin.
sin dejar huellas. Casi siempre aparece posterior a Posibilidad diagnstica: episcleritis. Casi siempre,
un esfuerzo violento ataque de tos, compresio- son manifestaciones alrgicas en pacientes
nes torcicas, parto o de manera espontnea en tuberculosos o reumticos. Algunas veces es una
caso de hipertensin arterial, arteriosclerosis o leu- manifestacin de la sarcoidosis. Suele curarse a
cemias. Se le pueden hacer al paciente estudios base de colirios con esteroides, pero las recidivas
de la funcin cardiovascular, humorales y si son son frecuentes. Se debe tratar la causa general.
negativos se concluye como un caso de fragilidad 5. Enrojecimiento rpido y fotofobia, lagrimeo,
vascular. pequeos trastornos visuales, dolor y blefaros-
2. Aparicin brusca, con dolor, lagrimeo y fotofobia. pasmo. Enrojecimiento alrededor del limbo. Poca
A la inspeccin se observa que el paciente tiene el o ninguna secrecin.
ojo cerrado y lo abre con dificultad. Posibilidades diagnsticas:
Posibilidad diagnstica: conjuntivitis traumtica. El a) Queratitis: las superficiales son debidas a trau-
paciente refiere que se le ha metido algo dentro matismos y a infeccin microbiana o viral. La
del ojo. queratoconjuntivitis epidmica se debe a infec-
Se recomienda la instilacin de colirio anestsico cin viral, as como la que puede aparecer en el
y examinar el ojo para buscar el cuerpo extrao y transcurso de algunas enfermedades virales: va-
explorar los fondos de saco conjuntivales. Se pro- ricela, parotiditis y gripe. Las intersticiales evo-
cede al lavado mecnico con suero fisiolgico, se- lucionan con los mismos sntomas que las

Tabla 89.1

Conjuntivitis Queratitis Iritis Glaucoma agudo

Ojo rojo Perifrico Central Central Central


Sensacin de cuerpo extrao ++ +o-
Secrecin + o +++ +o-
Fotofobia - ++ +
Lagrimeo - ++
Dolor +o- +o- + +++
Alteracin pupilar No No S S
Disminucin de la visin No No +o- ++ o +++
Presin intraocular - - -o- +++
Disminucin de la capacidad visual 43
superficiales. Pueden aparecer durante la sfi- Se debe realizar la inspeccin cuidadosa en el seg-
lis, tuberculosis lepra, etc. mento anterior de las estructuras oculares visibles y
b) Iridociclitis: el enrojecimiento aparece en las de sus anejos con una buena fuente de luz, de afuera
formas agudas. Este va aumentando y es hacia adentro. Primero los prpados despus la con-
mayor cerca de la crnea, a diferencia de la juntiva y fondos de saco secreciones, cuerpo extra-
conjuntivitis. No hay secrecin conjuntival. La o, hiperemia. Evertir el prpado superior y despus,
palpacin suave del globo ocular con los n- explorar la crnea a veces ser necesario teir con
dices, a travs del parpado superior, provoca fluorescena. En lo posible se explorar la cmara
una sensacin dolorosa. Se debe hacer el estu- anterior, el iris y la pupila, que no debe tener opaci-
dio para definir la causa: traumticas, infec- dades, y se verifica el reflejo fotomotor. El diagnstico
ciosas de causa bacteriana sfilis, tuberculosis, final, a veces, debe realizarlo un oftalmlogo, porque
lepra, brucelosis, blenorragia; infecciones loca- pueden requerirse otros medios solo disponibles por la
les: sinusales amgdalas, dentarias y viral, especialidad.
endocrinopatas diabetes alrgicas, etc.
6. Glaucoma agudo. Dolor ocular y periorbitario
violento que se puede extender a la cabeza, a ve- Bibliografa consultada
ces, con vmitos y agitacin. Se acompaa de
fotofobia, lagrimeo y blefarospasmo. A nivel ocu- Alemay Martorell, J., R. Villar Valds (2003): Oftalmologa.
Ecimed, La Habana.
lar se encuentra: enrojecimiento conjuntival difuso Allen, J.H. (1972): Manual de las enfermedades de los ojos. Edi-
con intensa vasodilatacin conjuntival. No hay se- torial Pueblo y Educacin, La Habana.
crecin; pero s, crnea sin brillo, griscea, ede- Jonathan, D., M.D. Troben (1993): The phisicians guide to eye
care. Editorial Academia Americana de Oftalmologa.
matosa, midriasis, prdida importante de la visin Martnez Rotella, A.D. (2005): Conferencia sobre patologas
e hipertensin ocular palpacin del globo con pr- quirrgicas a enviar a Cuba. Operacin Milagro. En CD-ROM.
dida de la fluctuacin normal y duro como bola Repblica Bolivariana de Venezuela, Aragua, Misin Mdica
de billar. Cuanto ms elevada es la tensin y Cubana, Barrio Adentro.
Moss, S.E., R. Klein, B.E. Klein (1998): The 14 year incidence of
ms brusca su aparicin, los sntomas sern ms visual loss in a diabetic population. Ophthalmology, 105(6):
intensos. Tensin ocular por encima de 15 mm Hg, 998-1003.
que puede llegar hasta 80 y 100 mm Hg. Neely, K.A., D.A. Quillen, A.P. Schachat, T.W. Gardner, G.W.
Blankenship (1998): Diabetic retinopathy. Med. Clin. North.
7. Uvetis aguda. Se manifiesta por enrojecimiento Am., 82(4):847-76.
ocular intenso con quemosis, trastorno visual im- OMS/OPS (2006): Estadsticas de salud de las Amricas. Edicin
portante y dolores violentos espontneos a la pre- de 2006. [online]. Disponible en: [Link]
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por turbidez o solo existe un reflejo amarillento. Editorial Boehringer Mannheim S.A., Barcelona.
La tensin puede estar aumentada o disminuida, Vaughan, D., T. Asbury, K.F. Tabbara (1991): Oftalmologa gene-
pero la presin del ojo a nivel del cuerpo ciliar es ral. Editorial El Manual Moderno, Mxico DF.
Wynn, M., A. Wynn (1996): Can improve diet contribute to the
extremadamente dolorosa. El pronstico es muy prevention of cataract? Nutr-Health., 11(2):87-104.
grave y se debe determinar la causa para realizar Zurro, A.M., Cano, P.J. (1995): Patologa oftlmica. En Atencin
el tratamiento especfico. primaria, Editorial Doyma, Barcelona, pp. 826-39.
44 Medicina General Integral

Silvia E. Turcios Trist


Roberto lvarez Sintes

Enfermedades inflamatorias Bacteriana.


Mictica.
Las enfermedades inflamatorias del ojo se encuen- Queratitis intersticial.
tran entre las causas ms frecuentes de atencin 2. Afecciones del ojo interno:
a) Uvetis:
oftalmolgica y se dividen de acuerdo con su situa-
Anterior.
cin:
Posterior.
1. Afecciones del ojo externo:
Panuvetis.
a) Prpados:
b) Glaucoma.
Blefaritis:
c) Endoftalmitis.
Estafiloccica.

Alrgica.
Dentro de estas afecciones, las de naturaleza
Seborreica.
infecciosa del ojo externo son las ms importantes
Asociada a conjuntivitis.
para el mdico de familia por sus posibilidades
Orzuelo. diagnsticas. A continuacin se tratarn las ms
Calacio. frecuentes: orzuelo, blefaritis y conjuntivitis.
b) Vas lagrimales:
Canaliculitis:
Asociada a conjuntivitis. Orzuelo
Crnica por hongos.

Dacriocistitis. Concepto
c) Conjuntiva: conjuntivitis: Es la inflamacin aguda circunscrita del borde
Purulenta. palpebral. Se presenta en individuos de cualquier edad,
Vrica. pero es ms comn en nios y adultos jvenes. A
Alrgica. menudo, est asociada con blefaritis, mal estado
De inclusin. general, dficit nutricional en especial a la carencia
d) Crnea: epiteliopatas: de vitamina A, pacientes con poca higiene o al uso
lcera corneal: de objetos contaminados, defectos de refraccin
Vrica. no corregidos, anemia o diabetes mellitus.
Afecciones inflamatorias y traumticas 45
Patogenia Patogenia
Desde el punto de vista patolgico es la infeccin Se observa, con cierta frecuencia, asociada, adems,
bacteriana de las glndulas de Zeis o de Moll, funda- a la dermatitis seborreica, a los trastornos nutricionales,
mentalmente, por estafilococo coagulasa positivo. al dficit de vitaminas y a las alteraciones intensas de
la refraccin; tambin, con poca higiene y al uso de
Diagnstico positivo objetos contaminados. En su produccin participa la
hiperemia local de las personas muy blancas, con una
Cuadro clnico infeccin sobreaadida.
El sntoma principal es el dolor localizado, pero este Por lo general, su factor etiolgico se debe a infec-
se puede acompaar de lagrimeo y fotofobia. Al exa- cin estafiloccica, pero se asocia con frecuencia a la
men fsico se observa el edema palpebral y un punto dermatitis seborreica como enfermedad de base. Tam-
amarillento en el centro de la inflamacin. bin puede haber infestacin por ectoparsitos.

Diagnstico diferencial Diagnstico positivo


Se realizar con cualquier proceso que ocasione Cuadro clnico
edema palpebral, pero fundamentalmente, con el Se caracteriza por enrojecimiento, ardor y prurito
calacio que consiste en un engrosamiento crnico de palpebral. En las ulcerativas pueden coexistir el
una de las glndulas de Meibomio, a consecuencia de lagrimeo y la fotofobia, y, a veces, ardor en el borde
la obstruccin de su conducto, acompaada de una palpebral; se observar el enrojecimiento del borde
inflamacin local, es ms frecuente en adultos y tien- libre palpebral con pequeas lesiones ulceradas en la
de a la recidiva en algunos pacientes. Su comienzo es variedad ulcerativa que siempre se acompaa de
lento y con pocos sntomas hasta convertirse en una conjuntivitis y con escamas en la escamosa. Las
tumefaccin apreciable al tacto y que se encuentra pestaas se vuelven frgiles y escasas, y en procesos
adherida al tarso. A la eversin del prpado se presen- de larga evolucin puede aparecer triquiasis. La
ta como un enrojecimiento y, en algunos casos, puede variedad oleosa constituye una complicacin de la
supurar, desaparece, rara vez, espontneamente. Su dermatitis seborreica, mientras que la escamosa y la
tratamiento consiste en la aplicacin de ungentos ulcerosa son las que obedecen a la infeccin
antibacterianos, seguido de masajes y compresas estafiloccica, que, con frecuencia, se inicia en la in-
calientes 4 a 6 veces al da. Si son pequeos no re- fancia y persiste por tiempo indefinido. La angular es
quieren intervencin, pero si son mayores se extirpan. producida por el bacilo de Morax-Axenfeld, pero
tambin por estafilococo; se caracteriza por una
Tratamiento secrecin espumosa o mucosa que recubre los bordes
palpebrales enrojecidos.
Algunos estn a favor del uso de compresas calien-
tes al inicio y realizar incisin para drenar el pus, lo
ms recomendado es el uso inicial de compresas fras Tratamiento
durante 10 o 15 min, 4 a 6 veces al da para disminuir Se le debe prestar importancia al tratamiento de la
la inflamacin y despus tibias, para ayudar al drenaje enfermedad de base y al mejoramiento de las condi-
espontneo de la glndula. Posterior a la manipula- ciones del paciente en cuanto a nutricin, higiene y
cin, aplicar algn ungento oftlmico antibitico. estado general, pero lo primero ser la eliminacin del
factor etiolgico. Para su identificacin, en ocasiones,
ser necesario realizar cultivos de las secreciones con
Blefaritis antibiograma. El procedimiento ms til para realizar
el tratamiento es poner un algodn humedecido tibio
Concepto durante 5 min sobre las costras y con un aplicador
Es un estado inflamatorio crnico del espacio hmedo o un cepillo de cerdas suaves se tratar de
intermarginal del borde libre de los prpados. eliminar las costras. Se hace un enjuague con agua y
al final se aplicar un ungento oftlmico antibitico,
4 veces al da, por un mes, al menos.
Clasificacin
Algunas de las secuelas que la blefaritis puede pro-
Puede ser de tipo oleosa, escamosa, ulcerosa y ducir son: conjuntivitis, orzuelo, prdida de pestaas,
angular. hipertrofia del borde palpebral, triquiasis y ectropin.
46 Medicina General Integral

Conjuntivitis adenopata que suele aparecer es la preauricular,


pequea y es tpica de las de origen viral. La ptosis
Concepto aparece en las infecciones importantes y es muy
caracterstica de la queratoconjuntivitis epidmica.
Es la inflamacin de la conjuntiva. Bajo este trmi-
Tanto las conjuntivitis agudas como las crnicas
no se engloban todas las inflamaciones de la mucosa
suelen clasificarse en infecciosas: virus, bacterias,
conjuntival e incluye un gran polimorfismo clnico y
hongos y protozoos; y no infecciosas: alrgicas,
etiolgico que es muy difcil individualizar en entida-
mecnicas, qumicas, por radiaciones, papilar gigante,
des clnicas independientes.
etc. A continuacin se describen los tipos clnicos ms
frecuentes.
Clasificacin
Puede ser clasificada siguiendo varios criterios; se- Conjuntivitis vricas
gn su modo de presentacin: aguda, subaguda y cr-
nica; por la naturaleza de la secrecin: serosa, mucosa, Patogenia
purulenta y pseudomembranosa; y segn el mecanis- Son de alta contagiosidad. Se necesita un control
mo responsable de la inflamacin: alrgica, bacteriana, de foco adecuado para evitar su diseminacin. La
vrica, inespecfica, etc.
transmisin es por contacto directo y por vectores.
Su cuadro clnico se expresa a travs de signos y
Los agentes causales ms frecuentes son: adeno-
sntomas comunes, con algunas particularidades se-
virus, echo, cosxakie y picornavirus; el enterovirus 70
gn la causa:
es el productor de la conjuntivitis hemorrgica y los
1. Sntomas:
adenovirus 8 de la queratoconjuntivitis epidmica.
a) Sensacin de cuerpo extrao.
b) Picazn o sensacin de irritacin.
Cuadro clnico
c) Disminucin de la agudeza visual.
d) Fotofobia. Pueden ser:
e) Dolor discreto. 1. Leves. los sntomas son de poca intensidad, bila-
2. Signos: terales y la afectacin es en la conjuntiva tarsal,
a) Secrecin ocular. fundamentalmente, con la presencia de folculos.
b) Hiperemia. La secrecin es escasa y la duracin aproximada
c) Edema. de 15 das. La evolucin es benigna y el prons-
d) Folculos, papilas y flictnulas. tico bueno.
e) Membranas y pseudomembranas. 2. Graves. Los sntomas son muy agudos y unilate-
f) Microhemorragias. rales, generalmente. Puede haber quemosis,
g) Adenopatas. hiperemia en todo el globo ocular, secrecin abun-
h) Ptosis y edema palpebrales. dante que puede ser purulenta. Lagrimeo intenso
y fotofobia. Es posible observar ptosis palpebral.
La hiperemia suele ser ms marcada en los fondos El proceso ser de mayor duracin y es muy
de saco y mnima o ausente en los alrededores del contagiosa.
limbo esclerocorneal; esta debe coexistir con snto-
mas propios de esta enfermedad, pues por s sola no
Complicaciones
permite el diagnstico. La hipersecrecin es caracte-
rstica y es la responsable de la disminucin de la agu- Se pueden presentar complicaciones tales como:
deza visual. Puede ser visible en los fondos de saco y sobreinfeccin bacteriana, uvetis y cicatrices en la
en el borde libre de los prpados. La de tipo serosa o crnea con prdida significativa de la agudeza visual.
seromucosa ser tpica de las vricas y las alrgicas,
en las bacterianas ser purulenta. La pseudomona, en Conjuntivitis
particular, produce una secrecin muy abundante, ver-
Hemorrgica aguda
dosa o amarillo verdosa mayor sospecha si el pa-
ciente usa lentes de contacto y ser muy abundante Patogenia. Su agente etiolgico es el enterovirus 70.
y amarilla o blanco amarillenta en las producidas por El perodo de incubacin es de 8 a 48 h y su transmi-
gonococo; estas dos ltimas de pronstico grave. La sin es igual que en las vricas.
Afecciones inflamatorias y traumticas 47
Cuadro clnico. Se presenta de manera repentina y Cuadro clnico
es altamente contagiosa. Evoluciona rpidamente y Ya se haba realizado un diagnstico diferencial de
dura de 5 a 7 das. Los sntomas, como en las vricas, estas conjuntivitis, segn el tipo de secrecin ocular.
se caracterizan por dolor, fotofobia, sensacin de cuerpo El cuadro es brusco, con sensacin de cuerpo extrao
extrao y lagrimeo. que puede llegar a ser dolorosa, la hiperemia es
Los signos ms destacados son hiperemia
conjuntival y la secrecin purulenta. Suele ser unilate-
conjuntival, edema palpebral, quemosis y hemorragias
ral e invadir ambos ojos al cabo de dos o tres das. El
subconjuntivales, que se localizan en la conjuntiva
diagnstico final se har por un exudado de la secre-
bulbar superior. En ocasiones, hay secrecin sero-
cin y su cultivo para identificacin del germen. En
mucosa, adenopatas preauriculares y folculos con-
ocasiones, es necesario instaurar tratamiento de in-
juntivales.
mediato para evitar molestias al paciente cuando el
Tratamiento. Desde el punto de vista evolutivo suele
cuadro es severo.
curar, espontneamente, al cabo de unos 7 das, por
tanto, los pacientes se deben aislar con medidas es-
trictas de higiene personal para evitar la propaga- Oftalmia neonatorum
cin y contaminacin. Es la conjuntivitis aguda del recin nacido que
Estn indicadas las compresas de agua fra hervida puede ser producida por varias bacterias, pero por
y el uso de colirio antibitico en caso de existir secre- su mal pronstico se debe pensar en dos variedades:
cin ocular. la producida por el gonococo y la de inclusin. La go-
Control de foco de la conjuntivitis hemorrgica. En noccica es producida por la Neisseria gonorrhoeae,
1980, la conjuntivitis hemorrgica en nuestro pas se aparece entre el 1er. y 4to. das del nacimiento y su
comport como una epidemia, y lleg a la cifra de cuadro clnico es el de una conjuntivitis bacteriana.
100 000 casos, en algunos de sus brotes. La confirma- Puede provocar perforaciones corneales y ceguera
cin del diagnstico por un especialista en oftalmolo- si no se instaura tratamiento inmediato penicilina por
ga, la toma del monosuero al 6to. da de comenzados va i.m. y antibioticoterapia local y su diagnstico se
los sntomas, el ingreso hospitalario, las medidas de realiza con el aislamiento del germen. En nuestro pas
aislamiento, la vigilancia epidemiolgica activa de con- es poco frecuente gracias a que casi el 100 % de los
tactos y convivientes durante 72 h y su profilaxis con partos son institucionales y la aplicacin del mtodo
colirio de interfern -leufern: 2 gotas en cada ojo cada de Cred en las primeras horas de nacido el nio
6 h, por 3 das-, la desinfeccin concurrente y la termi- elimina esta entidad como problema de salud el
nal al alta, as como el cumplimiento de medidas es- nitrato de plata puede producir una conjuntivitis
trictas de asepsia y antisepsia por parte de familiares qumica que aparece en las primeras 12 a 24 h de la
y el personal mdico y paramdico, son los elementos instilacin y dura de 24 a 48 h.
ms importantes que se deben tener en cuenta en el La conjuntivitis de inclusin oculogenital es produ-
control de foco de esta enfermedad para evitar su pro- cida por la Clamidia. Su perodo de incubacin es de
pagacin. 1 semana o ms. Es una conjuntivitis aguda tpica
bacteriana, pero los estudios bacteriolgicos son ne-
Conjuntivitis bacteriana gativos la sulfa local es su tratamiento de eleccin.
Patogenia
Conjuntivitis alrgicas
Desde el punto de vista etiolgico puede ser causa-
da por: estafilococo coagulasa positivo, estreptococo, A pesar de no tener una causa infecciosa, por su
gonococo, neumococo, Neisseria meningitidis, Proteus frecuencia, es preciso hacer alusin a esta conjuntivi-
vulgaris, Haemophilus influenzae, Micobacterium tis que se plantea suele aparecer en jvenes menores
tuberculosis, etctera. de 20 aos. Son bilaterales y de inicio brusco con los
Son altamente contagiosas si no se tiene un ade- sntomas y signos generales de las conjuntivitis sea-
cuado control de la enfermedad. La transmisin lados al inicio del tema. Si es el primer episodio se
tambin se realiza por contacto directo con las deber indagar sobre el antgeno desencadenante, que
secreciones, a travs de objetos de uso personal como ayudar en su clasificacin primaveral, atpica, por
pauelos y toallas o a travs de vectores portadores contacto o por antgenos bacterianos. Se acompaa
de los grmenes guasasa, fundamentalmente. de abundante lagrimeo y sinorrea, y puede estar
48 Medicina General Integral

asociada con otros elementos de atopia asma, urti- En las virales se podrn aadir colirios antivirales
caria, rinitis, factores desencadenantes como colirios, idoxuridina o aciclovir y en las bacterianas, colirios
productos qumicos, etc., de ah lo importante de pre- antibiticos. Si el cuadro fuera grave y no concluyen-
cisar antecedentes alrgicos personales o familiares. tes los resultados del exudado ocular, se administrarn
colirios de amplio espectro: norfloxacina, tobramicina
y vancomicina (1 gota, cada 1 h). Tambin se podr
Conjuntivitis traumtica usar el cloranfenicol, kanamicina, gentamicina y
Es causada por un traumatismo o cuerpo extrao. oxitetraciclina; se aplicar en ambos ojos aunque uno
Para su diagnstico, lo ms importante es el antece- solo sea el afectado. Si se presentan complicaciones
dente del trauma. Los agentes fsicos como la luz se usarn antibiticos por va sistmica.
intensa o las radiaciones provocan un tipo de conjunti- En las alrgicas, si la intensidad de los sntomas
vitis traumtica. lo requieren, se usarn los esteroides y los anti-
histamnicos por vas sistmica y tpica. Tambin
aqu los colirios de AINEs ayudan a disminuir los
Conjuntivitis actnica sntomas y no producen aumento de la presin
Es causada por los rayos ultravioletas, a causa de intraocular diclofenaco, 1 gota, cada 4 h, asocia-
la exposicin al arco voltaico empleado en la solda- do a un estabilizador de los mastocitos como el colirio
dura. Este provoca un cuadro agudo de dolor ocular, de cromoglicato de sodio (1 gota, cada 8 h) y si fuera
sensacin de arena o cuerpo extrao y fotofobia in- necesario se remitir al alergista para control de su
tensa. enfermedad de base.
En las traumticas, el tratamiento estar dirigido
Diagnstico diferencial de la conjuntivitis al alivio del dolor y la inflamacin. Los pacientes de-
bern ser interconsultados con el especialista en oftal-
En la tabla 90.1 aparece el diagnstico diferencial mologa.
de los tipos ms comunes de conjuntivitis. En las actnicas, se orientar reposo ocular en
un cuarto oscuro y la aplicacin de compresas fras.
Tratamiento de las conjuntivitis De ser necesario, se podr indicar algn colirio anti-
inflamatorio.
Las compresas frescas y fras de agua hervida por
15 min, desde 3 veces al da hasta cada 1 h, suelen ser
muy tiles y hasta suficientes en los cuadros leves, Prevencin de las enfermedades oculares
para aliviar los sntomas de la inflamacin. Se pueden infecciosas
usar los colirios antiinflamatorios, el paracetamol cada La higiene, en estos casos, puede ser el elemento
4 o 6 h como analgesia sistmica, si hubiese dolor. fundamental en la prevencin, evitar la manipulacin

Tabla 90.1

Datos clnicos Bacteriana Viral Alrgica Traumtica Actnica

Todas Todas Nios Todas Ms frecuentes


Edad de aparicin las edades las edades y adolescentes las edades en adultos

Aparicin No en epidemia En epidemia No en epidemia No en epidemia No en epidemia


Antecedentes Contacto Contacto Personales De trauma ocular Exposicin
con enfermos con enfermos y familiares de atopia a soldaduras
Prurito Mnimo Mnimo Intenso Mnimo Mnimo
Lagrimeo Moderado Abundante Moderado Moderado Moderado
Dolor No Moderado No S Intenso y agudo
Secrecin Purulenta Serosa Mucosa Acuosa Acuosa
Hiperemia Generalizada Generalizada Generalizada Generalizada Generalizada
Ganglio preauricular No S No No No
Sntomas generales
asociados No Fiebre, faringitis Rinitis, estornudos No Fotofobia intensa
y malestar general y asma
Afecciones inflamatorias y traumticas 49
innecesaria de los ojos y si fuera imprescindible esta, la visin. Generalmente, est situado en el lado interno
se debe realizar un lavado previo de las manos. Esto de la crnea, con menor frecuencia, en el lado externo,
suele ser suficiente para evitar una infeccin ocular, o en ambos lados a la vez.
mantener limpios los lentes de contacto y los espejuelos Se clasifica por grados: el grado II es aquel donde
que deben ser de uso personal estricto, as como en la cabeza del pterigin se proyecta sobre la crnea,
las mujeres el maquillaje de los ojos; la correccin de entre el borde o limbo y el rea pupilar. El grado I, el
los defectos de refraccin, la vitaminoterapia en los que est por debajo de esta zona y el grado III, el que
casos que lo requieran, el control de enfermedades est por encima.
que constituyen factores de riesgo diabetes, anemia, Se puede manifestar en uno o en ambos ojos y, con
malnutricin, etc.. Por otro lado, la vigilancia frecuencia, hay tendencia a la recidiva.
epidemiolgica, que en las conjuntivitis contagiosas
cobra un valor especial en la prevencin de los brotes Tratamiento
epidmicos, y, adems, una adecuada educacin sani-
El tratamiento preventivo est dirigido a evitar la
taria que asegurar el xito de esta tarea.
exposicin frecuente y mantenida a los factores de
riesgo y a la proteccin ocular con lentes oscuros.
Degeneraciones conjuntivales Como tratamiento farmacolgico se podrn indicar
esteroides por va tpica. Tambin los colirios de AINEs
ayudan a disminuir los sntomas. Si fuera necesario,
Pterigin se utilizarn antiinflamatorios por va sistmica.
Concepto Los pacientes debern ser interconsultados con el
especialista en oftalmologa quien decidir el tratamien-
Es un pliegue membranoso triangular de tejido
to quirrgico a realizar a partir del grado II. La ciruga
fibrovascular que, ocupa la hendidura interpalpebral y
no est indicada en estadio I, porque pueden hacer
se extiende desde la porcin interna o externa de la
recidivas frecuentes y rpidas.
conjuntiva ocular a la crnea. El vrtice se encuentra
fijamente unido a la crnea, de ordinario es romo y la
base se extiende hacia fuera y se confunde con la Diagnstico diferencial
conjuntiva. Se realizar con la pingucula que es una degene-
racin conjuntival; lesin que consiste en un depsito
Patogenia amarillento sobre la conjuntiva bulbar, a ambos lados
de la crnea, aunque, es ms frecuente, en el lado
Se plantea que su origen es irritativo, producto de la
nasal. Crecen, muy lentamente, y rara vez necesitan
accin prolongada de la luz ultravioleta. El tejido
tratamiento quirrgico.
conjuntivo vascularizado crece debajo del epitelio
El seudopterigin es la insercin de un pliegue de la
corneal y, destruye la membrana de Bowman.
conjuntiva, en cualquier parte de la crnea, como re-
Como factores de riesgo se mencionan la exposi-
sultado de una ulceracin de sta; se presenta, con
cin al polvo, al sol y al viento. Se presenta, con ms
frecuencia, despus de las quemaduras y otros
frecuencia, en: trabajadores agrcolas, carpinteros,
traumatismos.
cocheros, albailes y pescadores.

Cuadro clnico Traumatismos oculares


Los sntomas ms frecuentes son la irritacin y la
ardenta ocular. Cuando es reciente, el pterigin es Los traumatismos oculares son frecuentes y aca-
abundante en vasos y tiene un color rojo; ms adelan- rrean, casi siempre, trastornos de la visin, que provo-
te se transforma en una membrana blanca tendinosa y can, en algunos casos, disminucin de la capacidad
se estaciona. La porcin central se fija, firmemente, a profesional. Deben ser tratados, desde el principio, para
la esclertica, pero por arriba y abajo su borde est reducir al mnimo sus secuelas. De aqu la importan-
representado por un pliegue de la conjuntiva. cia de su diagnstico precoz para un tratamiento opor-
Crece, lentamente, hacia el centro de la crnea, y tuno. Pueden ser:
da lugar a sntomas moderados de irritacin conjuntival 1. Quemaduras de prpados, conjuntiva y crnea.
y deformidad, y cuando invade la zona pupilar impide Pueden ser producidas por agentes qumicos y
50 Medicina General Integral

fsicos, y adems de la incapacidad visual, pueden b) Esclerales: en ocasiones, son fciles de reco-
provocar afectacin de la esttica facial. Por lo nocer al observar salida del vtreo, del cristali-
que se debe actuar rpidamente, para eliminar todo no, hemorragia del vtreo y visin muy reducida
residuo de la sustancia agresora; para ello se lava- o nula. Estas heridas son de remisin inmediata
r, ampliamente, la zona con suero fisiolgico, agua y el oftalmlogo debe descartar la presencia de
destilada o agua hervida. Si se sospecha dao de un cuerpo extrao intraocular con la realizacin
la crnea y de la conjuntiva por el dolor referido, de radiografas. El tratamiento es el mismo que
se realizar un lavado ms extenso alrededor de en la herida corneal, pero su pronstico es peor.
15 min despus de aplicar unas gotas de colirio 6. Cuerpo extrao en conjuntiva y crnea. Es muy
anestsico; el examen ocular incluir los prpados comn y ocasiona grandes molestias como sensa-
y los fondos de saco. Con posterioridad, se remiti- cin de cuerpo extrao, dolor, lagrimeo y enrojeci-
r al paciente a la consulta de oftalmologa para su miento ocular. Se pueden aplicar unas gotas de
valoracin especializada. colirio anestsico para realizar un examen adecua-
2. Heridas en los prpados. En ocasiones, es el do. Un lavado con solucin salina y el uso de un
mdico general el primero en asistir al paciente. hisopo humedecido en la misma solucin, suele ser
Se debe inspeccionar la zona en detalle y realizar
suficiente para eliminarlo. Luego se puede aplicar
un lavado con solucin salina para tratar de ex-
un colirio antibitico y si la extraccin no fue posi-
traer cuerpos extraos por arrastre. Se aplicarn
ble, se remitir al especialista.
compresas hmedas y, si es necesario, se har
7. Cuerpo extrao intraocular. Es importante re-
compresin de la herida para disminuir el sangra-
conocerlos y localizarlos para tomar una conducta
miento. Despus de haber tomado las medidas
iniciales, se remitir al paciente al especialista. adecuada, por lo que su remisin debe ser rpida.
3. Heridas en la conjuntiva. Si son menores de 5 mm Se debe indagar sobre la circunstancia en que
se pueden dejar sin suturar. Se debe descartar la ocurri el accidente. Clnicamente, se caracteriza
presencia de un cuerpo extrao. por la existencia de una herida corneal con inclu-
4. Contusiones. A la inspeccin se puede observar sin del iris o no, catarata traumtica, hipotona
un hematoma o un desgarro superficial. En la con- ocular y trastorno visual inmediato. Algunas ve-
juntiva o en la crnea: erosin epitelial, edema ces, es menos evocador y por eso se debe buscar
corneal, infiltracin hemtica, etc. Puede apare- si se sospecha sin elementos clnicos con rayos X
cer catarata, a la semana siguiente de la contu- de rbita anteroposterior y lateral. Puede ser des-
sin, de origen traumtico. Puede haber, adems, conocido por largo tiempo, por negligencia del pa-
hipema, midriasis traumtica, luxacin o ciente, al creer que fue un accidente leve, por un
subluxacin del cristalino o alteraciones del vtreo, examen insuficiente o por error en la interpreta-
hemorragias retinianas, etc. cin de la radiografa. Los cuerpos magnetizables
Entre las complicaciones que pueden aparecer, tar- se extraen quirrgicamente, pero siempre el pro-
damente, se sealan: el desprendimiento de la re- nstico es grave, incluso despus de la extraccin.
tina que aparece al mes de la contusin y se Ciertos fragmentos son bien tolerados con agude-
considera secundaria al trauma, el glaucoma que za visual satisfactoria, pero la mayor parte de las
aparece a los 15 das, aproximadamente, y la veces provocan complicaciones tardas que com-
hipotona ocular. prometen, definitivamente, la visin. Algunas de
El pronstico suele ser bastante bueno. El trata- las complicaciones que pueden aparecer son: in-
miento consiste en su vigilancia diaria, salvo en fecciones, hemorragia intravtrea, hipertensin
casos de luxacin del cristalino. La ciruga solo se ocular, desprendimiento de la retina y siderosis,
aplicar en casos que lo requieran y se tratarn entre otras.
las complicaciones en caso de aparecer.
5. Heridas corneoesclerales: Prevencin
a) Corneales: se debe determinar la causa que la
produjo aguja, punta de tijera, etc. y se debe En nios es importante la influencia del mdico
remitir al especialista, sin demora, para veri- sobre los padres en el consultorio, crculo infantil,
ficar el estado del cristalino. La conducta es escuelas a travs de las charlas educativas sobre
quirrgica y se debe reactivar el toxoide tetnico, el no uso de objetos peligrosos en los juegos infantiles
si fuera necesario. preferir juguetes flexibles y plsticos, sobre el valor
Afecciones inflamatorias y traumticas 51
de mantener fuera del alcance de los infantes las sus- Retinopata arteriosclertica
tancias irritantes y el conocimiento de las medidas ini-
ciales que se deben tomar frente a un traumatismo, Acompaa a la arteriosclerosis generalizada; la
para evitar, en lo posible, secuelas graves. disminucin de la agudeza visual es el sntoma que
En los adultos, casi siempre estos traumas estn refieren los pacientes.
vinculados con los accidentes de trabajo y entre las Las alteraciones que se pueden ver en el fondo de
medidas preventivas se pudieran citar la dispensari- ojo incluyen: tortuosidad de las arterias; estrechamiento
zacin de trabajadores en puestos de trabajo con riesgo de la luz vascular; ampliacin del reflejo luminoso
de accidentes oculares, su educacin sanitaria basada arterial, que, al inicio, se observa como hilos de cobre
en los riesgos a que est sometido, el uso de los pro- y en etapas posteriores, al ser ms intenso, como hilos
tectores oculares individuales, de caretas para preve- de plata; ligera indentacin de las venas en los cruces
nir las radiaciones ultravioleta soldadores. El mdico arteriovenosos y lneas blancas a lo largo de las arte-
de centros laborales junto al responsable de protec- rias. Pueden aparecer hemorragias redondas y
cin e higiene del trabajo (PHT) deben exigir por el
exudados. Evoluciona lenta y, progresivamente, hasta
cumplimiento de las normas de proteccin e higiene
provocar la atrofia de la retina y del nervio ptico en
del trabajo, y hacer nfasis en la existencia de una
sus estadios finales.
adecuada iluminacin y un buen cromatismo industrial
en los puestos de trabajo, en el uso de los medios de
proteccin y su revisin peridica y en la determina- Retinopata hipertensiva
cin de las responsabilidades en los accidentes que se
produzcan. Las lesiones retinianas en la hipertensin arterial
dependen del espasmo de los vasos angiospasmo y,
ms tarde, de alteraciones permanentes de las pare-
Retinopatas des vasculares angiosclerosis. Se observa en nios
y ancianos, pero es ms comn en las edades de 35 a
Retinopata arterioloesclertica 55 aos. En los jvenes con hipertensin acelerada se
Son lesiones orgnicas de los vasos sanguneos observa retinopata extensa, con hemorragia e infarto
retinianos, producidas por el aumento funcional de la de la retina manchas algodonosas, infarto de la
presin sangunea, propio de la hipertensin arterial. coroides manchas de Elschnig y, en ocasiones, des-
Los signos de la hipertensin arterial que pueden ser prendimiento ceroso de la retina, debido a los cambios
transitorios, preceden los signos de arteriosclerosis, los que se producen por infiltracin de fibrina y plasma en
cuales son permanentes y progresivos. la pared. Contrariamente, el paciente anciano con va-
La valoracin de su grado tiene valor pronstico en sos arteriosclerticos no presenta una retinopata flo-
la hipertensin arterial, pero, adems, permite identifi- rida, por la proteccin que tienen los vasos por la
car el grado de afectacin de rganos como el cere- arteriosclerosis. Si la hipertensin se acompaa de in-
bro y el rin. Segn la intensidad de la afectacin, se suficiencia renal, la retina sufre grandes alteraciones.
sealan cuatro grados de arterioloesclerosis: De acuerdo con el transcurso de la enfermedad esta
1. Compresin precoz con ocultacin de la vena en retinopata se puede clasificar en los grupos o grados
el cruce. siguientes:
2. Grado 1, ms la aparicin del reflejo de hilo de Grado I. Atenuacin arteriolar moderada, combi-
cobre en arteriolas. nada, a menudo, con constriccin focal y aparicin de
3. Progresin del reflejo de hilo de cobre y aparicin un reflejo arteriolar de alambre de cobre. Los enfer-
de lneas blancas junto a las arteriolas, hundimien- mos padecen hipertensin esencial benigna, con fun-
to y desviacin de la vena en el cruce. ciones cardaca y renal suficientes.
4. Mayor intensidad de las lneas perivasculares y Grado II. Constriccin arteriolar ms pronunciada,
arteriolas en hilo de plata. generalizada, con ocultamiento parcial de la columna
hemtica venosa y alteracin del ngulo de cruzamiento
La retinopata con edema y hemorragias se observa, signo de Salus. Se pueden desarrollar depsitos
por lo comn, cuando la esclerosis vascular est en brillantes y duros, as como hemorragias mnimas.
los grados 2 y 3, puesto que siempre va precedida de Los enfermos tienen una tensin permanentemente
hipertensin arterial. elevada, pero todava presentan buen estado general.
52 Medicina General Integral

Grado III. Se caracteriza por la presencia de detectar en algunos casos, lesiones incipientes bajo un
arteriolas en hilos de cobre; acodamiento de las venas examen angiofluorescenico.
distales a los cruces arteriovenosos; disminucin Adems de lo factores de riesgo antes menciona-
del calibre de las venas a ambos lados de los cruces dos, existen otros que tienen efectos adversos sobre
signo de Gunn y deflexin, en ngulo recto, de los la retinopata diabtica y son la gestacin, la
vasos. hipertensin arterial, las nefropatas y las anemias.
Se observan, adems, hemorragias retinianas, por Se clasifica, desde el punto de vista clnico, segn
lo general lineales y flameadas; en las capas de fibras sus fases evolutivas en:
nerviosas se sitan exudados blandos o manchas de 1. Retinopata diabtica de base. Se presenta en
algodn, que se producen por la isquemia focal. Estos la diabetes mellitus tipo II o no insulinodependiente
exudados sirven como marca de contraste de la fase y sus manifestaciones clnicas son:
maligna o acelerada de la hipertensin; tambin pue- a) Microaneurisma.
den aparecer en el fondo de ojo de otras afecciones, b) Hemorragias.
c) Exudados duros.
como anemias, leucemias, colagenosis, disproteinemia,
d) Edema retiniano.
retinopata diabtica, etc.
2. Retinopata diabtica preproliferativa. Inicial-
Grado IV. Comprende a los pacientes con todos
mente, solo se observa una retinopata diabtica
los signos del grupo III, junto con edema papilar. Estos
de base. La isquemia retiniana es la responsable
enfermos tienen el peor pronstico, ya que presentan
de las manifestaciones clnicas que son:
trastornos graves del sistema nervioso central, rena- a) Alteraciones vasculares: las venas adoptan la
les y de otros rganos. Si se mantiene la hipertensin forma de rosario, tirabuzn y segmenta-
por un tiempo prolongado, se produce, a menudo, una cin, a manera de salchichas. Las arteriolas
estrella macular de exudados duros y brillantes. pueden aparecer estenosadas u obliteradas.
La evolucin es rpida en la hipertensin maligna, y b) Hemorragias en manchas oscuras: se corres-
el pronstico final, general y ocular, es malo. ponden con infartos hemorrgicos de la retina.
En la gestante hipertensa los signos de esclerosis c) Exudados algodonosos: causados por oclu-
arteriolar solo aparecen en las que ya padecan la en- sin capilar.
fermedad. El edema retiniano suele ser muy severo y d) Anomalas microvasculares retinianas
puede provocar un desprendimiento bilateral de la re- (AMIR): adyacentes a las reas de cierre capi-
tina. Se interrumpe el embarazo si el tratamiento obs- lar. Pueden semejarse a reas focales de
ttrico no logra el control de la hipertensin. neovascularizacin retiniana plana.
3. Retinopata diabtica proliferativa. Constituye
el 5 % de los pacientes con retinopatas diabti-
Retinopata diabtica cas. Los diabticos tipo I o insulinodependientes
tienen riesgo mayor, con una incidencia del 60 %
Es una de las complicaciones microangiopticas de despus de los 30 aos. Las manifestaciones
la diabetes mellitus y, como consecuencia del aumen- clnicas son las siguientes:
to de la esperanza de vida del diabtico en los ltimos a) Neovascularizacin: es la caracterstica fun-
aos, se ha convertido en una importante causa de damental. Pueden aparecer los neovasos alre-
invalidez por dficit visual. En los pases desarrollados dedor del disco ptico neovascularizacin
constituye ya la primera causa de ceguera en el adul- papilar y a lo largo del trayecto de los vasos
to. Las causas exactas que condicionan la aparicin temporales principales neovascularizacin en
de las lesiones iniciales se desconocen, pero es un cualquier zona.
hecho que hay una relacin con el tiempo de evolu- b) Desprendimiento del vtreo: es importante en
cin de la enfermedad y con la inestabilidad de la la progresin de la retinopata proliferativa; la
glicemia, que aparece, generalmente, despus de 8 a red fibrovascular se adhiere a la cara posterior
10 aos de padecer la enfermedad. Otro elemento del vtreo. Si se produce un desprendimiento
importante es que un control metablico correcto no vtreo completo, estos vasos pueden involu-
evita la retinopata diabtica, aunque s puede retrasar cionar; si el desprendimiento es incompleto, el
su desarrollo algunos aos; por ello, en el nio menor tejido fibrovascular contina proliferando y es
de 10 o 12 aos de edad, es excepcional la existencia traccionado hacia la cavidad vtrea, hasta que
de retinopata manifiesta y nicamente se pueden se produce la hemorragia.
Afecciones inflamatorias y traumticas 53
c) Hemorragia: se puede producir en el interior El padecimiento suele ser bilateral.
de la cavidad vtrea o en el espacio retrohialoideo Se debe tener presente en los nios:
hemorragia prerretiniana; estas tienen for- Prematuros.
ma de media luna, con un nivel superior, e indi- Bajo peso que hayan recibido oxigenoterapia en
can el lugar de produccin del desprendimiento altas concentraciones y transfusiones, y en aque-
posterior del vtreo. llos que hayan sufrido un distrs respiratorio.
Normopeso que hayan recibido oxigenoterapia, es
Las complicaciones de la retinopata diabtica poco probable, pero se puede presentar.
proliferativa son: Estos pacientes deben ser interconsultados con el
Hemorragia intravtrea persistente. especialista en oftalmologa.
Desprendimiento de retina.
Formacin de membranas opacas.
Rubeosis del iris. Prevencin de la retinopata
Glaucoma neovascular.
Lo ms importante, en este sentido, es el control
adecuado de las enfermedades que la producen. Hacer
Otras retinopatas promocin de salud con insistencia en la eliminacin
de hbitos y costumbres de vida dainos para la salud:
Por toxemia del embarazo hbito de fumar, dietas ricas en grasas, sedentarismo,
Se presenta despus de las 20 semanas de gesta- alcoholismo, etc. Realizar la prevencin temprana de
cin y evoluciona con los mismos hallazgos clnicos de estas enfermedades a partir de la implementacin de
la retinopata hipertensiva. Por ello, a las embaraza- un enfoque de riesgo adecuado que permita realizar la
das con antecedentes de hipertensin arterial, se les vigilancia de los pacientes con riesgo de padecerlas,
debe realizar el examen del fondo de ojo. Puede apa- brindar una educacin sanitaria acorde con su nivel
recer estrechamiento focal o generalizado de las cultural, sus costumbres y hbitos de vida para pre-
arteriolas, hemorragia en llama, manchas algodonosas, venir, en lo posible, la aparicin de estas entidades.
y puede o no haber edema de la papila. Tambin pue- Despus de diagnosticadas, la labor principal ser
de aparecer desprendimiento exudativo de la papila. lograr un buen control de sus enfermedades, a travs
La intensidad de los cambios de retina se de una educacin continuada para que el paciente
correlacionan con el riesgo de mortalidad fetal y la conozca todo sobre su enfermedad, sea capaz de
posibilidad de dao renal en la madre. En estos casos interactuar y tener una actitud responsable y activa
est normado interrumpir el embarazo. junto a su mdico de asistencia.
Con la interrupcin del embarazo regresa la Especficamente, en la hipertensin arterial ser
retinopata y el desprendimiento seroso de retina. importante insistir en el control del peso del paciente,
la realizacin de ejercicios fsicos con regularidad, la
disminucin o eliminacin de la ingesta de sal, del con-
De la prematuridad o fibroplasia sumo de alcohol, del hbito de fumar, del consumo de
retrolental grasas saturadas, incorporar en la dieta, como un be-
Se presenta una semana despus del nacimiento, neficio, el potasio y el calcio, y tratar de que estos
en nios prematuros o bajo peso que han recibido al- pacientes aprendan a aplicar tcnicas de relajacin
tas concentraciones de oxgeno. Los primeros signos mental para luchar contra el estrs.
son la dilatacin de las venas retinianas y la aparicin En el caso de la diabetes es preciso, desde el diag-
de manchas nebulosas blancas en la periferia de la nstico, lograr un adecuado control metablico y para
retina, por la formacin de nuevos vasos, que crecen esto tambin la educacin sanitaria ser el pilar fun-
hacia el vtreo y provocan hemorragias frecuentes, con damental. Muchas de las actividades de prevencin
formacin de tejidos fibrosos, los cuales continan mencionadas para la retinopata hipertensiva son co-
desarrollndose y se produce una masa continua por munes para la retinopata del diabtico, a esto se le
detrs del cristalino. Esta actividad puede cesar, de suma un buen interrogatorio, en cada consulta, sobre
manera espontnea, en cualquier fase, pero, en mu- prdida de la visin, dolor o irritacin ocular, etc., y la
chos casos, progresa hasta desprender la retina y, por valoracin anual a travs de un examen fsico ocular
tanto, se pierde la visin. que incluya el fondo de ojo, previa dilatacin pupilar;
54 Medicina General Integral

todo lo anterior, para realizar un diagnstico temprano Defectos refractivos


de esta complicacin en este grupo de pacientes. Se
velar, adems, por el control de los lpidos y de la Los defectos refractivos o trastornos de la refrac-
tensin arterial. Los principios teraputicos de la cin no constituyen, como tal, una enfermedad y son
retinopata diabtica son: fotocoagulacin con lser de debidos a alteraciones de la refraccin de la luz dentro
argn y vitrectoma. del ojo, que hacen que no se forme la imagen ntida de
los objetos en la retina. Estos trastornos son:
Miopa.
Ceguera Hipermetropa.
Astigmatismo.
Se conceptualiza como la presencia de una agude- Presbicia.
za visual central de la retina de no ms, en el mejor
ojo, de 20/200, con la mejor correccin o un campo
visual no mayor que 20 grados. Las principales cau- Miopa
sas de ceguera se subdividen segn la localizacin de
la afectacin en las del segmento anterior y las del Se caracteriza porque los rayos paralelos provenien-
posterior: tes de objetos lejanos forman su imagen foco de-
Segmento anterior. Tracoma, xeroftalmia, onco- lante de la retina, por tanto, el paciente ve mal de lejos.
cercosis, lepra, cataratas y queratitis por herpes Esta convergencia precoz de los rayos se puede pro-
simple. ducir por tres mecanismos patognicos.
Segmento posterior. Glaucoma, degeneracin 1. Miopa axil. Debido a un aumento del dimetro
anteroposterior del ojo, los rayos convergen de-
retiniana, desprendimiento de la retina y retinopata
lante de la retina; es la ms frecuente.
diabtica.
2. Miopa de curvatura. Aumento de la convexidad
de la superficie anterior de la crnea o de las ca-
Las enfermedades del segmento anterior, en gene-
ras del cristalino.
ral, son ms evitables, las cuatro primeras, fundamen- 3. Miopa de ndice. Es el resultado del aumento
talmente. del ndice refractivo del cristalino, por ejemplo, en
El tracoma se produce por infeccin por clamidias, la diabetes mellitus descompensada y en la cata-
la ceguera se produce en los casos graves. Su mayor rata incipiente.
frecuencia se reporta en frica. Su prevencin con-
siste en evitar el hacinamiento y con la educacin sa- La miopa tiene una fuerte tendencia hereditaria;
nitaria a la poblacin. El tratamiento es indicar predomina en razas como la amarilla y es menos fre-
tetraciclina y sulfas. cuente en la raza negra. La miopa congnita es rara.
En la lepra, del 20 al 25 % de los enfermos tiene Con el crecimiento del cuerpo, el ojo crece, pero el
compromiso ocular oftalma, prdida de la cola de miope ms; generalmente, aparece en la pubertad y
las cejas y pestaas, queratitis superficial y uvetis. juventud, y suele detenerse entre los 20 y 25 aos; en
La oncocercosis es producida por el nematodo otros casos, aumenta ms all de los 25 aos y puede
Onchocerca volvulus, endmico de frica tropical, ser muy elevada mayor que 20,00 D; esta es la mio-
Amrica central y del sur. pa progresiva, que en la fase extrema es llamada
La causa de la xeroftalmia es la hipovitaminosis A. maligna.
Su prevencin radica en una nutricin adecuada con
suplementos vitamnicos. Clasificacin
La retinopata diabtica est aumentando, como Se clasifica en:
causa ms comn de ceguera, en el mundo; los trata- Leve: cuando es menor que 3,00 Dioptra (D).
mientos con lser y la vitrectoma son de gran utilidad. Moderada: cuando es de 3,00 D a 6,00 D.
Las cataratas son causa de ceguera en el 40 al Elevada: cuando sobrepasa las 6,00 D.
80 % de los pacientes aquejados por este mal en los
pases en vas de desarrollo, y aumenta su frecuencia El miope ve mal de lejos. De cerca no necesita
con el incremento del promedio general de vida. acomodacin. En la miopa leve el trabajo visual de
Afecciones inflamatorias y traumticas 55
cerca se puede realizar cmodamente, sin cristales. Los ojos presentan congestin palpebral e irrita-
La trada para la visin cercana: miosis, acomodacin cin conjuntival. Ese estado de cansancio predis-
y convergencia, disminuye; las pupilas estn dilatadas, pone a inflamaciones: orzuelo, calacio, blefaritis y
y hay tendencia a la exotropa por atrofia de los conjuntivitis.
msculos rectos internos.
En los grados elevados de miopa suele haber dolor Clasificacin
en los ojos, por el esfuerzo para poder leer de cerca,
Se clasifican en:
sin cristales correctores. Los prpados tienden a ce-
Leve: cuando es menor que +1,50 D.
rrarse en hendidura estenopeica para mejorar la
Moderada: cuando es de +1,50 D a +3,00 D.
visin al mirar de lejos. El ojo miope es, generalmente,
Elevada: cuando sobrepasa +3,00 D.
grande; en casos de miopa alta o elevada puede dar
la sensacin de exoftalmo. Su cmara anterior es
Tratamiento
amplia, por lo que el ngulo iridocorneal es abierto;
por ello los miopes no presentan glaucoma de ngulo Correccin con lentes de dioptras positivas, es-
estrecho. fricas, biconvexas, que convergen los rayos, lo que
La miopa puede provocar catarata y glaucoma de hace que la imagen se forme en la retina. Se pue-
ngulo abierto. Cuando es muy elevada, puede consti- den usar lentes de contacto cuando el defecto es
tuir una enfermedad con degeneracin macular, vtrea, moderado o elevado. La ciruga aumenta la curva-
del nervio ptico y de la esclera. tura de la crnea y mejora la hipermetropa. El l-
ser se ha utilizado con resultados positivos en algunos
Tratamiento pacientes.
Correccin con lentes de dioptras negativas,
bicncavas, que divergen los rayos, los cuales, al Astigmatismo
llegar al ojo miope, forman la imagen en la retina. Las
lentes de contacto superan a los espejuelos, porque al El astigmatismo es un defecto de la refraccin,
disminuir el espacio lente-ojo mejoran la agudeza vi- en el que la imagen no se forma en el mismo lugar o
sual. El tratamiento quirrgico de la miopa es otra de punto, como sucede en la emetropa, miopa e hi-
las posibilidades de mejorar la visin de los miopes. permetropa, sino en una lnea de focos. Se debe a
la diferencia de refraccin entre los meridianos prin-
Hipermetropa cipales; la imagen se forma a diferentes niveles. Es
congnito en la mayora de los casos y existe pre-
Es el trastorno de la refraccin, en el que los rayos disposicin hereditaria, pero tambin puede ser ad-
paralelos, provenientes de objetos lejanos, son enfo- quirido, como consecuencia de alteraciones de la
cados detrs de la retina. Los ojos hipermtropes tra- crnea, debido a inflamaciones, traumas y opera-
tan de acercar la imagen, realizando la acomodacin ciones, as como en la evolucin de las cataratas.
tambin para la visin lejana, por lo que los rayos son Los sntomas de cansancio al esfuerzo visual que
enfocados en la retina y el paciente puede lograr ver ms prevalecen son:
bien. El ojo necesita realizar mucha mayor acomoda- Cefalea.
cin para ver de cerca; los msculos ciliares aumen- Dolor ocular.
tan su contraccin para lograr un mayor abombamiento Ardor.
del cristalino, lo que trae consigo sntomas de cansan- Fotofobia.
cio al esfuerzo visual tales como: El paciente salta los renglones al leer o confunda
Dolor ocular. las letras.
Cefaleas frontales y, en ocasiones, occipitales. Visin borrosa de lejos en el miope.
Aumento del parpadeo. Otros sntomas: dficit visual de cerca en el
Sensacin de prurito y ardor ocular. hipermtrope, hiperemia conjuntival y predis-
Ligera fotofobia. posicin a afecciones inflamatorias de los pr-
Enturbiamiento de la lectura u otro esfuerzo visual. pados.
56 Medicina General Integral

Clasificacin sntomas principales se presentan con la visin de


cerca y son:
Puede ser:
Los objetos cercanos se ven borrosos.
Simple. Un meridiano es emtrope y el otro,
Fatiga visual al realizar la lectura o intentar preci-
ametrpico miope o hipermtrope, astigmatismo
sar detalles de los objetos.
mipico simple o astigmatismo hipermetrpico El paciente refiere tener que alejar el texto para
simple. poder realizar la lectura.
Compuesto. Cuando ambos meridianos son mio-
pes o hipermtropes, pero de diferentes dioptras, Tratamiento
astigmatismo mipico compuesto o astigmatismo
hipermetrpico compuesto. Correccin con lentes esfricas positivas. Aproxi-
Mixto. Cuando un meridiano es miope y el otro, madamente, cada 2 aos se necesita una nueva pres-
cripcin. Se indica una lente que corrija el defecto
hipermtrope.
refractivo de base miopa, hipermetropa o astigma-
tismo, junto con la adicin que corrige la presbicia,
Tratamiento
todo en lentes bifocales y trifocales. Tambin existen
Correccin con lente cilndrico: cncavo o convexo, lentes llamados progresivos, cuya graduacin va en
orientado en el meridiano o eje adecuado. Se combina aumento desde arriba hacia abajo.
con lentes esfricas cuando acompaa a miopa o
hipermetropa. Los grados ligeros de astigmatismo son
fisiolgicos y no necesitan corregirse. El uso de lentes
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acomodacin. Comienza a partir de los 40 aos. Los primaria, Editorial Doyma, Barcelona, pp. 826-39.
Enfermedad cerebrovascular 57

Otman Fernndez Concepcin


Alejandro Pando Cabrera
Miguel ngel Buergo Zuasnbar

Concepto Infarto cerebral (IC).


Hemorragia intraparenquimatosa.
El concepto de enfermedad cerebrovascular (ECV)
Hemorragia subaracnoidea.
se refiere a todo trastorno en el cual un rea del enc-
3. Encefalopata hipertensiva.
falo se afecta de forma transitoria o permanente por
4. Demencia vascular.
una isquemia o hemorragia, estando uno o ms vasos
sanguneos cerebrales afectados por un proceso pato-
lgico. Epidemiologa
Segn su naturaleza, la ECV se puede presentar Las enfermedades cerebrovasculares constituyen
como isquemia o como hemorragia, con una propor- un problema de salud mundial con tendencia crecien-
cin en torno al 85 y 15 %, respectivamente. La te. Segn datos de OMS, el ictus fue responsable
isquemia se produce por la disminucin del aporte san- de 5 106 125 muertes, en 1998, siendo la segunda cau-
guneo cerebral de forma total isquemia global o sa de muerte para ambos sexos, para todas las edades
parcial isquemia focal. Segn la duracin del pro- y para los grupos de edad mayores de 60 aos y entre
ceso isqumico focal se presentar como accidente 45 y 59 aos. Es superada, solamente, por la enferme-
isqumico transitorio (AIT) o como infarto cerebral dad isqumica coronaria.
(IC), en funcin de que el dficit isqumico provoque Segn las estadsticas de nuestro pas, las ECV cons-
o no necrosis tisular. La hemorragia es la presencia de tituyen la tercera causa de muerte, sin embargo, esto
sangre, bien en el parnquima o en el interior de los se basa en analizar el cncer como una sola enferme-
ventrculos cerebrales hemorragia cerebral, bien en dad, cuando la OMS la analiza por localizaciones se-
el espacio subaracnoideo hemorragia subaracnoidea. paradas. Siendo as, en Cuba tambin constituye la
segunda causa de muerte. En el ao 2004, murie-
Clasificacin ron 3 922 hombres y 4 346 mujeres tasas brutas de
69,7 y 77,5/100 000 habitantes, respectivamente. La
La clasificacin de la ECV incluye cuatro grandes tasa bruta anual fue de 73,6/100 000 habitantes.
grupos. Ms adelante, se detallar sobre cada uno. Pero el problema de las ECV no es solo debido a su
1. Enfermedad cerebrovascular asintomtica. alta mortalidad, sino a la discapacidad de gran parte
2. Enfermedad cerebrovascular focal: de los pacientes que sobreviven al ictus. A escala
a) Ataque transitorio de isquemia (ATI). mundial es la sptima causa de aos perdidos por
b) Ictus accidente cerebrovascular: discapacidad al analizar todas las edades, y segunda,
58 Medicina General Integral

para los grupos de edad mayor de 60 aos y entre Tabla 91.1


45 y 59 es responsable de 41 626 214 aos perdidos
Factores de riesgo para las enfermedades cerebrovasculares
por discapacidad.
Esta situacin afecta, tanto a pases de altos ingre- 1. Factores de riesgo bien documentados o confirmados
sos econmicos como a aquellos en vas de desarro- 1.1 Modificables
llo. Por ejemplo, en pases desarrollados produjo un Hipertensin arterial
Cardiopata
total de 893 182 muertes y 5 219 417 aos perdidos Fibrilacin auricular
por discapacidad, en 1998. En el propio ao, fue cau- Endocarditis infecciosa
sante de 4 212 944 muertes y de 36 406 797 aos Estenosis mitral
Infarto de miocardio reciente
perdidos por discapacidad en naciones de ingresos Tabaquismo
medios o bajos. En la Amrica en desarrollo, donde se Anemia de clulas falciformes
encuentran los pases latinoamericanos, caus un total Ictus o ataque isqumico transitorio previo
Estenosis carotdea asintomtica
de 298 122 muertes y 2 830 317 aos potencialmen- Hipercolesterolemia
te perdidos por discapacidad. Se puede apreciar que Consumo de alcohol
en muchos pases donde antiguamente predominaban Inactividad fsica
las enfermedades transmisibles, se afectan ms indi- Obesidad
Hematcrito elevado
viduos debido a un ictus que en los pases donde, his- Factores dietticos
tricamente, ha sido una de las causas principales. Hiperinsulinemia y resistencia a la insulina
Debido al envejecimiento de muchas poblaciones, 1.2 Potencialmente modificables
Diabetes mellitus
especialmente aquellas con rpido crecimiento eco- Homocistinemia
nmico, las proyecciones para el ao 2020 sugieren Estados de hipercoagulabilidad
que el ictus se mantendr como segunda causa de Hipertrofia ventricular izquierda
Infecciones
muerte, tanto en pases desarrollados como en aque- Migraa
llos en vas de desarrollo; adems, en trminos de Procesos subclnicos
discapacidad estar entre las primeras cinco causas 1.3 No modificables
ms importantes de carga por enfermedad. Edad
Sexo
Las ECV tienen, tambin, un enorme costo, por los Factores hereditarios
recursos necesarios en el sistema de salud para su Etnia
atencin en fase aguda, adems de los cuidados, a Localizacin geogrfica
Nivel sociocultural
largo plazo, de los sobrevivientes con sus consecuen- 2. Factores de riesgo menos documentados
tes implicaciones sociales. 2.1 Potencialmente modificables
Cardiopata
Miocardiopata
Diagnstico Discinesia de la pared ventricular
Endocarditis no bacteriana
El diagnstico de las ECV se puede dividir segn Calcificacin del anillo mitral
los niveles de intervencin en que se debe actuar: Estenosis artica
Diagnstico de pacientes con factores de riesgo Prolapso mitral
para desarrollar una ECV. Foramen oval permeable
Aneurisma del septo atrial
Diagnstico de enfermos con una ECV antes del Contraste ecocardiogrfico espontneo
desarrollo de un ictus ECV asintomtico y ATI. Uso de anticonceptivos orales
Diagnstico del ictus y su tipo. Consumo de drogas
2.2 No modificables
Diagnstico de la etiologa del ictus. Estacin y clima

El primer elemento corresponde a todo el sistema


de salud, preferentemente, a la atencin primaria. La
identificacin y el tratamiento adecuados de los facto- Enfermedad cerebrovascular
res de riesgo cerebrovasculares son el punto clave para
disminuir la incidencia y la mortalidad por ictus y as, asintomtica
sus nefastas consecuencias humanas, familiares o so-
ciales. En la tabla 91.1 se muestra la clasificacin de Es aquella que todava no ha dado sntomas cere-
los factores de riesgo, utilizada por la Sociedad Ibero- brales o retinianos, pero que ha producido algn dao
americana de ECV. vascular demostrable. El ejemplo tpico sera el pa-
Enfermedad cerebrovascular 59
ciente con estenosis carotdea asintomtica. Con la 6. Fondo de ojo. En busca de mbolos fribrinopla-
difusin de las tcnicas de neuroimagen es cada vez quetarios en vasos retinianos que puedan eviden-
ms frecuente el hallazgo de infartos cerebrales silentes. ciar placas ateromatosas que producen mbolos
El examen neurovascular es un mtodo sencillo que aterombolos al nivel de las cartidas.
permite identificar lesiones vasculares asintomticas
susceptibles de tratamiento cuando an no han desa-
rrollado un ictus. Este examen debe, adems, formar Ataque transitorio de isquemia
parte de la evaluacin clnica de todo paciente con
ATI o IC. Por su importancia, se describen sus carac- Concepto
tersticas principales: El reconocimiento de la importancia y significacin
1. Examen de los pulsos carotdeos al nivel del clnica de los ataques transitorios de isquemia (ATI)
cuello. De abajo hacia arriba se palpa por delante ha sido uno de los ms importantes avances en las
del esternocleidomastoideo y se va ascendiendo ECV, durante el pasado siglo. La definicin actual se
hasta llegar al ngulo mandibular. Por debajo del refiere a trastornos episdicos y focales de la circu-
cartlago cricoides se estar palpando la cartida lacin cerebral o retiniana, de comienzo brusco, que
comn, por encima de este, la bifurcacin o bulbo da lugar a trastornos neurolgicos subjetivos snto-
carotdeo y en el ngulo mandibular, el origen de la mas y objetivos signos, de breve duracin por lo
cartida interna. La palpacin debe ser suave, pues general, unos minutos, con recuperacin completa
la compresin severa de una cartida estenosada de la funcin neurolgica en el curso de una hora, y
puede ocluirla o desprenderse algn fragmento de sin evidencia de infarto en las pruebas de neu-
una placa de ateroma que actuara como mbolo. roimagen.
La disminucin o ausencia de pulso carotdeo es La importancia clnica de los ATI radica en que, en
indicativa de estenosis grave u oclusin carotdea. muchos pacientes, constituye la primera manifestacin
2. Examen de pulsos preauriculares y temporales de una ECV; al compararlo con la enfermedad
superficiales. coronaria se puede hacer similar a la angina de pe-
3. Examen de los pulsos radiales. En la posicin cho, y considerarse como la angina cerebral. Por
de sentado inicialmente con los brazos descendi- ello, la identificacin, evaluacin etiolgica y el trata-
dos y de manera simultnea. Luego se toman am- miento adecuado de estos pacientes, puede prevenir
bos brazos por encima de los hombros. Despus la ocurrencia de un ictus y sus consecuencias huma-
se indica al paciente rotar la cabeza hacia un lado nas y sociales; esto es porque el ATI representa un
y hacia el otro, para comparar, con cada manio- alto riesgo para la ocurrencia ulterior de un IC.
bra, ambos pulsos radiales. Al girar la cabeza ha-
cia la derecha se comprime la arteria vertebral Epidemiologa
izquierda, la cual provoca fisiolgicamente aumento
Los estimados de prevalencia del ATI varan segn
en la intensidad del pulso del lado izquierdo y vice-
las caractersticas de la muestra seleccionada sobre
versa. Lo contrario puede ser indicativo de una
todo, de la edad, la prevalencia de factores de riesgo
estenosis de la arteria subclavia previa al origen
en la poblacin estudiada, y la metodologa empleada
de la arteria vertebral, lo que puede condicionar
para identificar el caso positivo. Por ejemplo, un estu-
isquemia del territorio posterior por fenmeno de dio realizado en el oeste de Japn en mayores de
robo sanguneo. 40 aos encontr una prevalencia del 0,4 %, en tanto
4. Auscultacin cardaca, de cartidas al nivel del otro realizado en Cook County, Illinois, [Link]. report
cuello. Seguir el mismo trayecto que para la pal- 6,3 % en personas entre 65 y 74 aos. Segn dos gran-
pacin, regin supraclavicular arteria subclavia, des estudios realizados en los [Link]., la prevalencia
en busca de soplos que sugieran estenosis en esos se ha estimado entre 2,3 y 3,7 %; sin embargo, se
niveles. considera que un porcentaje similar no se recoge por-
5. Auscultacin de globos oculares y crneo. En que la poblacin no lo identifica. El desconocimiento
busca de soplos que sugieran fstula carotidoca- acerca de los sntomas del ATI y sus implicaciones, es
vernosa o malformacin arteriovenosa intracraneal la causa por la cual los pacientes no acuden al mdi-
(MAV), respectivamente. Las MAV soplantes son co; de ah que la necesidad de la educacin pblica, en
raras en el adulto, pero cuando son detectadas es ese sentido, debe ser un pilar en las conductas para
un hallazgo muy sugerente. reducir el efecto de las enfermedades cerebrovasculares.
60 Medicina General Integral

La incidencia puede ser un indicador ms trascen- de diabetes mellitus y evidencia de enfermedad


dente a la hora de estudiar la epidemiologa del ATI; ateromatosa coronaria o en miembros inferiores.
segn los principales estudios las tasas ajustadas se
comportan entre 17 y 38/100 000 habitantes y consti- Diagnstico
tuyen, aproximadamente, el 10 % de la tasa anual de
Cuadro clnico
ictus.
El ATI carotdeo presenta un cuadro clnico que se
Ataque transitorio de isquemia como antecesor caracteriza por sntomas y signos lateralizados y se
del infarto cerebral puede subdividir en: ATI retiniano, cuando afecta el
territorio irrigado por la arteria oftlmica; y ATI
La probabilidad de ocurrencia de un infarto cere-
hemisfrico, por afectacin del territorio de la arteria
bral (IC) establecido despus de un ATI es alta. Se- cerebral media. El retiniano se expresa, clnicamente,
gn datos de estudios prospectivos, entre el 8 y 12 % por ceguera monoocular transitoria o amaurosis fugaz
sufrirn un IC dentro de los prximos 30 das (1 mes), ipsilateral, expresin de isquemia retiniana. El hemis-
entre el 10 y 17 % dentro de los siguientes 90 das frico muestra defecto motor o sensitivo faciobraquial
(3 meses); en tanto, el 8 % lo sufrir en los 12 meses contralateral, hemianopsia homnima total o altitudinal
siguientes. contralateral, afasia y disartria, en diferentes combi-
En estudios retrospectivos, el 23 % de los pacientes naciones. La afectacin hemisfrica y retiniana pue-
con IC tena historia de ATI, entre estos, el 17 % lo de ocurrir de forma simultnea o independiente.
present el mismo da del ictus, el 9 % el da anterior El ATI de circulacin posterior o vertebrobasilar se
y el 43 % en la semana previa al ictus. Estos estudios caracteriza por un cuadro clnico de sntomas y signos
sobre riesgo temprano demuestran que la ventana de difusos o bilaterales. Se puede observar la asociacin
tiempo para prevenir un ictus en individuos que su- de: diplopa, disartria, ataxia, hemiparesia o hemianes-
frieron un ATI es muy corta, y constituyen un elemen- tesia de uno o ambos lados, defecto hemianptico,
to que apoya el concepto de una actuacin rpida en ceguera bilateral o paraparesia. El vrtigo, muchas
la definicin de su origen y la imposicin del trata- veces, se asocia con las manifestaciones anteriores;
sin embargo, el vrtigo aislado es, rara vez, expresin
miento ms adecuado, segn las recomendaciones
de isquemia vertebrobasilar.
actuales.
La isquemia lacunar transitoria o ATI lacunar se
En relacin con el pronstico a largo plazo los estu-
refiere a sntomas que se corresponden con el sndro-
dios son ms escasos; en estos el riesgo a los 10 aos me lacunar en cuestin dficit motor o sensitivo sin
de ocurrencia de un ictus se ha estimado en 18,8 %, afectacin cortical, pero con la total recuperacin
de infarto del miocardio en 27,8 %, y de cualquier temprana caracterstica del ATI.
evento vascular entre el 42 y 44 %; adems, el riesgo
de muerte para este perodo fue cercano al 43 %. Estos Diagnstico diferencial
estudios encontraron que despus de los primeros
3 aos, el riesgo anual de eventos vasculares se Un gran nmero de entidades nosolgicas se pue-
incrementa con el tiempo, lo que demuestra que la pre- den manifestar con sntomas neurolgicos focales tran-
sitorios; si se aplica de forma adecuada su definicin
vencin secundaria, a largo plazo, en pacientes con
clnica, se pueden dividir en tres grupos:
isquemia cerebral es todava importante.
1. Procesos que, con frecuencia, pueden confundir-
Adems del riesgo general, interesa conocer qu
se con ATI.
caractersticas o condiciones de los pacientes aumen- 2. Procesos que pueden, raramente, confundirse con
tan la probabilidad de ocurrencia de un ictus en estos ATI.
rangos de tiempo. Los factores que aumentan el ries- 3. Procesos que no deben confundirse con ATI.
go temprano de ocurrencia de un ictus despus de un
ATI son: edad igual a 60 aos, presencia de HTA En el primer grupo se incluyen el IC, la migraa y
(> 140 mm Hg o = 90mm Hg), sntomas motores o del las crisis epilpticas parciales. El IC se diferencia del
lenguaje, y duracin de los sntomas mayor que 10 min. ATI solo en la duracin de los sntomas, que determi-
En relacin con el riesgo a largo plazo, los factores de na la presencia o no de lesin cerebral permanente;
riesgo identificados, tanto para muerte como para even- los elementos temporales y de imagen permiten esta
to vascular, fueron: edad mayor de 65 aos, presencia diferenciacin.
Enfermedad cerebrovascular 61
La migraa con aura se presenta con sntomas to se tiene la posibilidad de evitar al paciente un ictus
neurolgicos transitorios que preceden a la cefalea con las consecuencias que ello trae. Para el tratamiento
caracterstica; sin embargo, se pueden presentar pa- de un paciente con ATI se debe procurar, preferente-
cientes con aura migraosa sin cefalea, que crea un mente, hospitalizarlo, definir la causa e imponer una
verdadero reto en el diagnstico diferencial. La mi- teraputica de acuerdo con ello a la mayor brevedad.
graa con aura sin cefalea se caracteriza, de manera Las particularidades de la evaluacin complementaria
habitual, por un dficit gradual que progresa o aumen- y atencin que se ha de seguir con un ATI son simila-
ta en un perodo de minutos a horas, otros elementos res al IC, por ello sern tratados ms adelante.
pueden ser: edad, antecedentes de factores de riesgo
vascular, antecedentes de migraa y evaluacin com-
plementaria. Ictus cerebral
Las crisis epilpticas parciales se manifiestan casi
siempre con sntomas breves, transitorios y positivos; Concepto y clasificacin
pero en ocasiones es difcil diferenciarlas de crisis con
El trmino ictus representa, de forma genrica, un
manifestaciones sensitivas o motoras de breve dura-
grupo de trastornos que incluyen el IC, la hemorragia
cin. En sentido general se puede decir que el ATI es
cerebral y la hemorragia subaracnoidea. Ictus es un
un fenmeno de minutos de duracin mientras que las
crisis epilpticas son un fenmeno que dura segundos; trmino latino que, al igual que su correspondiente an-
a pesar de eso, en determinados pacientes, la disyun- glosajn stroke, significa golpe, ambos describen
tiva plantea un gran problema. Quizs, la mayor difi- perfectamente el carcter brusco y sbito del proce-
cultad es la diferenciacin entre crisis parciales motoras so. Son sinnimas las denominaciones de accidente
y episodios de sacudida de miembro limb shaking cerebrovascular, ataque cerebrovascular, accidente
de la literatura anglosajona, evento infrecuente como vascular enceflico y apopleja.
manifestacin clnica de un ATI que se caracteriza por
un movimiento breve, involuntario, irregular y comple- Diagnstico
jo, ondulante o tembloroso que puede afectar el miem- Ajustndose a esta definicin, el diagnstico de ictus
bro superior solamente o ambos miembros. Los cerebral no resulta muy difcil y son pocas las causas
pacientes con ATI en forma de sacudidas se rela- que se pudieran presentar con este perfil temporal de
cionan, casi de modo invariable, con enfermedad
surgimiento de los eventos neurolgicos; no obstante,
carotdea estenoclusiva grave, asociada a reduccin
existen algunos procesos que se deben considerar en
importante de la reactividad vascular y a cambios
el diagnstico diferencial. Estos son: crisis epilpticas,
posturales; por lo que se invoca el mecanismo
hemodinmico en la produccin de la isquemia. tumor, enfermedad desmielinizante, hipoglicemia y
Dentro del segundo grupo se puede incluir uno de episodio psicgeno.
enfermedades del sistema nervioso que, ocasionalmen- Una vez definido que el paciente presenta un acci-
te, pueden manifestarse con sntomas transitorios dente cerebrovascular, el prximo paso ser definir si
aunque no es su perfil habitual: malformaciones este es isqumico o hemorrgico, para ello existe un
arteriovenosas, tumores cerebrales, hematoma subdu- grupo de elementos clnicos que pueden orientar:
ral, hemorragia intraparenquimatosa, trastornos ocu- Forma de aparicin del cuadro. La rpida pro-
lares que se manifiesten con afectacin de la visin gresin del defecto neurolgico focal es ms ca-
unilateral o bilateral, trastornos vestibulares; tambin racterstico de la hemorragia cerebral, a diferencia
se pueden incluir procesos del sistema nervioso peri- del surgimiento progresivo en horas y hasta das
frico, tales como neuropatas o radiculopatas. Den- del IC aterotrombtico; en tanto, el infarto cardio-
tro del tercer grupo se encuentran el sncope, los emblico tiene un comienzo sbito.
cuadros presincopales y la hipoglicemia, los cuales son, Actividad y horario del da. La hemorragia ce-
muchas veces, confundidos con ATI, a pesar de no rebral tiende a ocurrir en perodos del da de mxi-
manifestar sntomas de focalizacin neurolgica. ma actividad y, muchas veces, relacionada con la
realizacin de esfuerzos fsicos o el coito. El IC
Evaluacin y tratamiento aterotrombtico, por lo habitual, se presenta en horas
La identificacin o sospecha clnica de un ATI debe de la maana o en perodos de reposo, y coincide
continuar con una actitud de urgencia, en ese momen- con los perodos de hipotensin arterial.
62 Medicina General Integral

Presencia de factores de riesgo vascular. Es un Desde el punto de vista anatomopatolgico, se pue-


dato a favor de la enfermedad isqumica; sin em- den encontrar dos tipos de IC:
bargo, la hipertensin arterial (HTA) predispone, 1. Plido. Se genera en la zona distal a una oclusin
tanto a uno como a otro proceso. arterial persistente. En las zonas con flujo sangu-
Ocurrencia de ATI previos. Es un elemento a fa- neo, como por ejemplo, el borde del infarto, se ob-
vor del IC. serva presencia leucocitaria. Posteriormente, los
Cuadro clnico del paciente. Orienta hacia un te- macrfagos ocupan la zona y los productos
rritorio vascular, con ms probabilidad se est en necrticos se eliminan durante meses.
presencia de un IC. 2. Hemorrgico. Situacin similar a la anterior, pero
que presenta una importante concentracin de
Sntomas. La presencia, al comienzo, de cefalea,
eritrocitos dentro de la zona infartada. Las placas
vmitos, convulsiones o afectacin de la concien-
petequiales predominan en la sustancia gris, dada
cia sern elementos sugestivos de hemorragia ce-
su mayor vascularizacin relativa. Con frecuencia
rebral.
est asociado a infartos de mecanismo emblico.
Es importante sealar que estos elementos clnicos Clasificacin etiolgica
orientan y guan hacia lo ms probable, pero ninguno
de ellos es patognomnico de isquemia o hemorragia. Cuando se ha definido o sospechado la presencia
El nico modo de asegurar uno u otro diagnstico es la de un IC, adems de aplicar un tratamiento de urgen-
realizacin de una tomografa computarizada (TAC) cia, se debe continuar el procedimiento diagnstico
hasta definir su categora etiopatognica:
craneal.
1. Infarto aterotrombtico gran vaso.
Por estos elementos la TAC es un estudio bsico y
2. Infarto cardioemblico.
obligado en un paciente con ictus. La lesin de infarto
3. Infarto lacunar pequeo vaso.
se observa como una hipodensidad del tejido cerebral; 4. Infarto de causa inhabitual.
no obstante, esta puede tardar hasta 48 o 72 h para 5. Infarto de causa indeterminada.
hacerse visible. La importancia de este estudio, en la
fase aguda, est en definir la presencia o no de san- Diagnstico
gre, la cual se observa como una imagen hiperdensa,
que confirmara o descartara la presencia de una he- El diagnstico etiopatognico tiene implicaciones te-
morragia. raputicas y pronsticas, y para llegar a l hay que
apoyarse, inicial y bsicamente, en los elementos cl-
nicos y en estudios complementarios imprescindibles
Infarto cerebral (tabla 91.2).

Concepto Cuadro clnico

El infarto cerebral (IC) es el conjunto de manifes- Elementos clnicos sugestivos de infarto aterotrombtico:
taciones clnicas, radiogrficas o patolgicas que apa- Historia personal de accidentes isqumicos transi-
recen como consecuencia de la alteracin cualitativa torios previos.
o cuantitativa del aporte circulatorio a un determinado Evolucin progresiva o intermitente del dficit
territorio enceflico, que determina un dficit neuro- neurolgico.
lgico focal, expresin de una necrosis hstica. Comienzo durante el sueo, reposo o coincidiendo
con perodos de hipotensin arterial.
Evidencia de aterosclerosis coronaria o perifrica.
Clasificacin
Edad avanzada.
De acuerdo con el momento evolutivo en que se Asociacin con HTA, diabetes mellitus, tabaquis-
atiende al paciente, el infarto se puede clasificar como: mo o hiperlipemia.
IC en evolucin, cuando las manifestaciones del pa- Presencia de soplo en el cuello o ausencia de pulso
ciente estn en franca progresin, ya sea por aadirse carotdeo unilateral.
nuevas manifestaciones o por empeoramiento de las
ya existentes, e IC estabilizado, cuando la progresin En estos casos la TAC mostrar, generalmente des-
del dficit neurolgico se ha detenido. pus de 48 h, el rea hipodensa correspondiente a IC
Enfermedad cerebrovascular 63
Tabla 91.2

Clasificacin del infarto cerebral en subtipos etiolgicos

Infarto aterotrombtico Isquemia, generalmente de tamao medio o grande, de topografa cortical o subcortical y loca-
(aterosclerosis de arteria grande) lizacin carotdea o vertebrobasilar, en la que se cumple alguno de los dos criterios siguien-
tes:
Aterosclerosis con estenosis: estenosis mayor o igual al 50 % del dimetro luminal u
oclusin de la arteria extracraneal correspondiente o de la arteria intracraneal de gran calibre,
en ausencia de otra etiologa
Aterosclerosis sin estenosis: presencia de placas o de estenosis inferior al 50 % en las
mismas arterias en ausencia de otra etiologa y en presencia de, al menos, dos de los factores
de riesgo vascular cerebral siguientes: edad mayor de 50 aos, hipertensin arterial, diabetes
mellitus, tabaquismo o hipercolesterolemia

Infarto cardioemblico Isquemia por lo general de tamao medio o grande, de topografa casi siempre cortical, en el
que se evidencia, en ausencia de otra etiologa, alguna de las cardiopatas embolgenas de alto
riesgo

Enfermedad oclusiva de pequeo vaso Isquemia de pequeo tamao menor que 1,5 cm de dimetro en el territorio de una arteria
arterial perforante cerebral, que de manera habitual ocasiona, clnicamente, un sndrome lagunar
hemiparesia motora antecedente personal de hipertensin arterial u otros factores de
riesgo cerebrovascular, en ausencia de otra etiologa

Infarto cerebral de causa inhabitual Isquemia de tamao variable de localizacin cortical o subcortical, en territorio carotdeo o
vertebrobasilar, en un paciente en el que se ha descartado el origen aterotrombtico,
cardioemblico o lagunar. Se suele producir por otras entidades que afectan la pared del vaso
o por enfermedades de la sangre que provocan hiperviscosidad o hipercoagulabilidad

Infarto cerebral de origen Isquemia de tamao medio o grande, de localizacin cortical o subcortical, en territorio
indeterminado carotdeo o vertebrobasilar, en el que, tras un exhaustivo estudio diagnstico, se han descar-
tado los subtipos aterotrombtico, cardioemblico, lagunar y de causa inhabitual, o bien
coexista ms de una posible etiologa
El infarto de origen indeterminado se debe subdividir en:
Por estudio incompleto
Por ms de una etiologa
Por origen desconocido

Nota: Adaptado de la Sociedad Iberoamericana de Enfermedad Vascular Cerebral- SIECV.

en el territorio de alguna de las arterias intracraneales. Elementos clnicos sugestivos de infarto cardio-
Es importante destacar que en infartos que afectan el emblico:
tallo cerebral territorio vertebrobasilar, la mayor par- Comienzo sbito de los sntomas.
te de las veces, la TAC no es til para mostrar rea de Mxima intensidad de los sntomas al comienzo.
infarto por la interferencia de las estructuras seas de Pacientes ancianos o menores de 45 aos.
la base craneal, en estos casos la imagen por resonan- Enfermedad cardaca embolizante previa o recin
cia magntica (IRM) es el estudio de eleccin. identificada.
La causa de este tipo de ictus es la aterosclerosis, Clnica de infarto de ms de un territorio vascular.
cuya lesin caracterstica es la placa de ateroma, que Evidencia de embolismo a otros niveles sistmicos.
tiende a formarse al nivel de las curvas y ramificacio- Prdida de la conciencia transitoria en el comienzo
nes arteriales y que pueden provocar infarto debido a la infarto extenso.
oclusin total de la arteria oclusin aterotrombtica, Aparicin en vigilia.
embolismo arteria-arteria o al asociarse a factores Presencia de crisis epilpticas al inicio infarto
hemodinmicos, sobre todo la hipotensin. cortical.
64 Medicina General Integral

La TAC de crneo muestra infarto hemorrgico con En estos pacientes la TAC de crneo puede ser
mucha ms frecuencia que en el infarto aterotrom- normal o mostrar pequeo infarto lacunar que se ob-
btico; se pueden ver infartos recientes de ms de un serva como una lesin hipodensa, menor de 15 mm,
territorio vascular e incluso bihemisfricos. en un territorio de arterias perforantes. La IRM es el
El IC cardioemblico se debe a la oclusin de una estudio de eleccin para demostrar las pequeas lagu-
arteria por un trombo procedente del corazn. Este nas. El estudio neurosicolgico, segn el mtodo de
trombo, que al migrar se llama mbolo, tiene una pre- Luria, permite descartar la presencia de afectacin
dileccin por las bifurcaciones arteriales debido a la cortical focal, al igual que el electroencefalograma
reduccin sbita del dimetro de la luz arterial que (EEG).
ocurre en estas zonas. La gran mayora de estos Los infartos lacunares pueden ser asintomticos y
mbolos viajan hacia el sistema carotdeo, ya que el mltiples, y pueden llevar a la demencia vascular sin
90 % del flujo sanguneo fluye por las cartidas, den- historia de ictus. El infarto lacunar se produce, habi-
tro del cual el territorio ms comnmente afectado es tualmente, como resultado de la afectacin de las
el de la arteria cerebral media, debido a que el flujo arteriolas de 50 a 400 de dimetro arterias
carotdeo va dirigido, de forma ms directa, hacia esta perforantes localizadas en las reas profundas del
arteria. cerebro y tallo cerebral. Las reas ms afectadas son:
Existen varios procesos cardacos capaces de pro- putamen, cpsula interna, tlamo, protuberancia, glo-
vocar embolismos, y el 80 % de ellos se dirige hacia la bo plido, ncleo caudado y sustancia blanca
circulacin cerebral. Por su capacidad de embolizar, subcortical. Las lesiones arteriales que se generan son
estas entidades se han divido de la forma siguiente: de el microateroma en vasos de 200 a 400 y la lipohiali-
alto riesgo y de riesgo medio, las cuales se expo- nosis en arterias de 50 a 200 . El microateroma,
nen en la tabla 91.3. histolgicamente, se semeja a las placas ateromatosas
de las grandes arterias en sus estadios tempranos y
Tabla 91.3 provoca infartos lacunares sintomticos.
La lipohialinosis es una afectacin focal y segmen-
Cardiopatas de alto riesgo Cardiopatas de riesgo medio taria de la pared arterial por depsito de macrfagos
Prtesis valvular mecnica Prolapso de la vlvula mitral
grasos y material fibrinoide, cuyas caractersticas mi-
Estenosis mitral con fibrilacin Calcificacin del anillo mitral croscpicas son el reemplazo del msculo y la lmina
auricular Estenosis mitral sin fibrilacin elstica por colgeno e incremento generalizado del
Fibrilacin auricular no aislada auricular material hialino subintimal. La lipohialinosis lleva a
Apndice auricular izquierdo Turbulencia auricular izquierda
oclusin trombtica de la luz arterial y dilatacin del
Sndrome del seno enfermo Aneurisma septal auricular
Infarto del miocardio reciente Foramen oral permeable vaso, que provoca infartos muy pequeos, los cuales,
(< 4 semanas) Flutter auricular con frecuencia, son asintomticos.
Trombo ventricular izquierdo Fibrilacin auricular aislada La oclusin de grandes arterias intracraneales, y
Miocardiopata dilatada Prtesis valvular biolgica menos probable el cardioembolismo, puede generar
Segmento ventricular izquierdo Endocarditis trombtica no
acintico bacteriana infartos subcorticales que se distinguen de los infartos
Mixoma auricular Insuficiencia cardaca congestiva lacunares por tener un dimetro superior a 15 mm.
Endocarditis infecciosa Segmento ventricular izquierdo En estas tres categoras etiopatognicas infartos
hipocintico aterotrombtico, cardioemblico y lacunar se inclui-
Infarto del miocardio no reciente
(> 4 semanas)
rn la mayor parte de los pacientes con IC; sin embar-
go, queda alrededor del 20 % de ellos en los cuales se
pueden encontrar causas poco frecuentes; que son
englobados dentro de la categora etiopatognica: in-
Elementos clnicos que sugieren infarto lacunar: farto cerebral de causa no habitual. La mayora de
Cuadro clnico caracterstico de uno de los los pacientes que entrarn en esta categora sern j-
sndromes lacunares clsicos: hemiparesia pura, sn- venes menores de 45 aos o nios, por lo cual, cuan-
drome hemisensitivo puro, sndrome sensitivo mo- do se presenta un paciente con ictus dentro de estas
tor, hemiparesia atxica y disartria mano torpe. edades, se debe realizar un estudio exhaustivo hacia
Ausencia de disfuncin cortical. estas causas. En la tabla 91.4 se presenta una rela-
Historia de HTA o diabetes mellitus. cin de las principales.
Enfermedad cerebrovascular 65
Tabla 91.4 El cuadro neurolgico puede variar desde la mono-
paresia a la hemiparesia con defecto homnimo en la
Causas inhabituales de infarto cerebral
visin o sin l, deterioro del habla o lenguaje, diversas
Enfermedades arteriales Arteritis o vasculitis cerebral variedades de agnosia y defectos sensitivos desde
no aterosclerticas Diseccin arterial cervicoenceflica parcial hasta total. Generalmente, el territorio afecta-
Displasias arteriales do ser el de la arteria cerebral media, pues el rea de
Arteriopata posradiacin
la arteria cerebral anterior puede recibir perfusin co-
Arteriopata por enfermedades
metablicas lateral contralateral a travs de la arteria comunicante
Arteriopatas por enfermedades anterior.
hereditarias del tejido conectivo Aunque es comn que la amaurosis fugaz est aso-
Vasospasmo ciada con estenosis u oclusin de la arteria cartida
Compresin extrnseca
Otras arteriopatas interna, la ceguera monocular permanente rara vez
tiene este origen. Otros cuadros menos frecuentes
Embolismos no cardiognicos Paradjico coligados a afectacin carotdea interna son: sncopes
Grasa ortostticos, atrofia ptica y retiniana y claudicacin
Gaseosa o area
mandibular.
Cuerpo extrao
Arteria cerebral media. La arteria cerebral media
Alteracin de la composicin Dficit hereditario de los inhibidores comienza en la bifurcacin de la arteria cartida inter-
y viscocidad de la sangre de la coagulacin: antitrombina III, na. La oclusin de la primera porcin de la arteria ce-
protena C, protena S, dficit here- rebral media segmento M1 casi siempre provoca
ditario de plasmingeno, disfibri-
nogenemia y anticuerpos antifos- dficit neurolgico. La mayora de las oclusiones aqu
folpidos son debidas a mbolos, aunque, tambin, puede existir
Enfermedades eritrocitarias: poli- una estenosis ateromatosa. Dado que la oclusin es
citemia vera y sicklemia distal al polgono de Willis, la nica posibilidad de cir-
Enfermedades plaquetarias: trom-
bocitemias esencial y asociada con
culacin colateral se restringe al flujo anastomtico
enfermedades mieloproliferativas desde las arterias cerebrales anterior y posterior en la
Estados protrombticos: embara- superficie cerebral; cuando esto falla, la oclusin del
zo, posoperatorio, traumatismo, segmento M1 origina un dficit grave que incluye
quemaduras, anticonceptivos orales,
hemipleja, hemihipoestesia, hemianopsia homnima,
sndrome nefrtico y otros
paresia de la mirada contralateral y, si el infarto es en
Alteraciones de la circulacin Paro cardaco el hemisferio dominante, afasia. Sin embargo, la oclu-
general que llevan a una Estrangulamiento sin del tronco de la arteria cerebral media puede ori-
disminucin global del flujo
ginar, forma primaria, un dficit motor debido a la
sanguneo cerebral
afectacin aislada del territorio profundo, que ocurre
cuando existe una adecuada perfusin colateral en la
Manifestaciones clnicas segn la localizacin superficie cerebral. Si el cogulo ocluyente se rompe
de la lesin y migra distalmente, se pueden ocluir las ramas y pro-
ducirse sndromes parciales en funcin de la zona da-
Tanto la localizacin como el tamao de la lesin ada.
cerebral son factores determinantes en este anlisis, y
Arteria cerebral anterior. La obstruccin proximal
hacen que el cuadro clnico sea muy heterogneo.
suele ser bien tolerada, ya que se puede recibir flujo
Arteria cartida interna. La oclusin de la arteria
colateral a travs de la arteria comunicante anterior si
cartida interna en el cuello no provoca ningn cuadro
clnico caracterstico. En presencia de un adecuado est permeable. Por lo comn, la obstruccin distal va
flujo colateral intracraneal, la oclusin de esta arteria asociada a debilidad del miembro inferior opuesto, ge-
puede no causar ningn sntoma o signo. Si este flujo neralmente ms importante en su parte distal y, a ve-
no es adecuado, se puede presentar desde un ATI hasta ces, est asociada con debilidad de los msculos
un gran infarto del hemisferio ipsilateral. El mecanis- proximales de la extremidad superior. La afectacin
mo puede ser hemodinmico si la circulacin colateral sensitiva de la misma rea puede acompaar a la
es pobre, por embolismo arterio-arterial o por propa- paresia. Tambin puede aparecer: apraxia, fundamen-
gacin u oclusin emblica distal. talmente de la marcha, apata, desviacin oculoceflica,
66 Medicina General Integral

trastornos del comportamiento, paratona contralateral, 3. Arteria cerebral posterior. La arteria basilar fi-
reflejos de liberacin frontal e incontinencia urinaria. naliza en dos arterias cerebrales posteriores. La
Sistema vertebrobasilar. El sistema vertebrobasilar oclusin con frecuencia se debe a mbolos y la
irriga el cerebelo, bulbo, protuberancia, mesencfalo, mayora provoca un defecto visual homolateral, por
tlamo, lbulo occipital, e incluso porciones de las unio- lo general hemianptico o cuadrantonptico. Otros
nes temporoccipital y parietoccipital. A continuacin trastornos visuales, ms complejos, que puede pro-
se referir el cuadro clnico de los tres grandes vasos: vocar son: palinopsia, poliopa, metamorfopsia, vi-
1. Arteria vertebral. La estenosis grave u oclusin sin telescpica, prosopoagnosia, etc. Hay
de la arteria subclavia izquierda proximal al origen problemas adicionales, como la dislexia y la
de la arteria vertebral puede causar un flujo san- discalculia, que ocurren debido a la afectacin del
guneo invertido en la misma. Esto en general no hemisferio dominante. La afectacin del hemisfe-
causa sntomas, salvo cuando se ejercita el miem- rio no dominante puede causar un sndrome
bro superior correspondiente, pues, en ocasiones, parietal. En el infarto talmico puede ocurrir un
se producen cuadros de isquemia vertebrobasilar dficit hemisensorial y, en ocasiones, llevar a un
sndrome del robo de subclavia. Cuando una de sndrome talmico. Cuando ambas arterias cere-
las arterias vertebrales est atrsica o finaliza en brales posteriores estn ocluidas, se suscita la ce-
la arteria cerebelosa posteroinferior y la otra arte- guera cortical y, con frecuencia, alteraciones del
comportamiento.
ria vertebral se ocluye, puede haber un infarto del
tronco del encfalo.
Evaluacin y atencin de pacientes con ataque
La oclusin de una arteria vertebral o de la arteria
transitorio de isquemia o infarto cerebral
cerebelosa posteroinferior puede causar un infar-
to bulbar lateral; este sndrome se caracteriza por La realizacin de estudio de imagen se impone para
el comienzo sbito de vrtigo grave, nuseas, v- descartar otros procesos capaces de simular un ATI;
mitos, disfagia, ataxia cerebelosa ipsilateral, sn- adems de definir probable lesin de infarto. En la
drome de Horner ipsilateral, y descenso de la determinacin es importante comenzar por la bsque-
discriminacin de dolor y temperatura en la da de las causas ms frecuentes y tratables. El estu-
hemicara ipsilateral y el hemicuerpo contralateral. dio de las cartidas con ecodoppler a color podr definir
2. Arteria basilar. La oclusin de la arteria basilar si existe estenosis grave o ateromatosis complicada,
puede provocar infarto del tronco del encfalo o, a este estudio se debe complementar con Doppler
veces, un ATI o, ms raro aun, no ocasionar snto- transcraneal para definir la repercusin intracraneal,
de una estenosis grave, presencia de embolismos, oclu-
mas. Por lo general, la oclusin o estenosis impor-
sin o estenosis intracraneal o patrn de enfermedad
tante de la arteria basilar genera signos de deterioro
de pequeo vaso.
troncoenceflico bilateral, mientras que los sn-
Igualmente, se debe estudiar la posibilidad de una
dromes debidos a la estenosis u oclusin de una
fuente de mbolos cardaca, mediante la realizacin
rama afectan a estructuras solo de un lado del tron-
de electrocardiograma y ecocardiograma transtorcico.
co del encfalo. Adems de las grandes ramas En ocasiones, es preciso realizar ecocardiograma
circunferenciales que van al cerebelo, la arteria transesofgico para definir esta etiologa; adems de
basilar tiene muchas ramas cortas que irrigan el que es muy til para el estudio del arco artico, que
tronco del encfalo. Los sndromes que originan la puede presentar placas ateromatosas complicadas. La
afectacin de estas ramas pueden ser alternos, esto fibrilacin auricular es la causa ms frecuente de
es, afectar, motora o sensitivamente, un lado de la cardioembolismo, aunque existen un grupo de
cara y el hemicuerpo contralateral. El vrtigo pue- cardiopatas embolgenas de alto riesgo que se mues-
de ser un sntoma prominente y el nistagmo es un tran en la tabla 91.3.
hallazgo frecuente. Son muy tpicos los sndromes Al igual que en pacientes con IC, existe un grupo
del top de la arteria basilar, que suceden cuando en los cuales no se encontrarn estas causas frecuen-
se ocluye la parte distal de esta, lo que da origen a tes. En estos casos, mayormente de jvenes, se debe
un cuadro muy grave por infarto de todos los terri- profundizar en la bsqueda de causas inhabituales que
torios distales y el de trombosis de la basilar, que requieren investigaciones especficas; arteriopatas no
es tpicamente progresivo y de mal pronstico. aterosclerticas inflamatorias o no y trastornos de
Enfermedad cerebrovascular 67
la coagulacin como los dficit de protena C, S y sus dos nutrientes bsicos mencionados, indispensa-
antitrombina III, adems del ms frecuente factor V bles para que se lleve a cabo un metabolismo oxidativo
de Leiden resistencia a la protena C activada tam- cerebral normal.
bin deben ser investigados. La angiografa cerebral En los primeros minutos de este fallo en el aporte
es un estudio electivo para algunos pacientes, siempre sanguneo, cuando aparecen las isquemias severas, ya
y cuando la informacin que aporte lleve implcita una el cerebro no puede disponer de suficientes depsitos
conducta teraputica especfica y no con meros fines de oxgeno y glucosa. Hay que tener en cuenta, ade-
acadmicos. ms, que solo existe una pequea reserva de glucosa
Los criterios ms utilizados para definir la patogenia en el cerebro de casi 2 g y no ocurre as para el oxge-
empleados por la Sociedad Iberoamericana de Enfer- no; tampoco se dispone de suficiente glucgeno. Por
medad Cerebrovascular se mostraron en la tabla 91.2. lo tanto, al no existir suficiente glucosa y glucgeno
necesarios para la fabricacin de molculas de ATP
Fisiopatologa de la isquemia cerebral aguda aun de forma anaerbica, las reservas energticas de
la neurona y las dems clulas cerebrales se ven muy
Se abordarn algunos de los procesos ms impor- afectadas.
tantes que ocurren en el cerebro humano cuando, de Esta disminucin de energa induce, de forma
una forma sbita, se interrumpe el aporte sanguneo a inmediata, la apertura de los canales inicos voltaje-
este rgano vital. dependientes, con la consiguiente entrada de calcio a
Mediante el flujo sanguneo cerebral le llegan al la clula; en breve, la concentracin de este catin al
encfalo sus dos nutrientes bsicos para todas sus fun- nivel citoplasmtico aumenta. Este cmulo de calcio
ciones, es decir, el oxgeno y la glucosa, que por dismi- intracelular que no puede ser resuelto por la actividad
nucin o ausencia de estos se lleva a cabo una serie mitocondrial, debido a que no existe suficiente ener-
de reacciones enzimticas anormales y letales que ga, provoca la activacin de sistemas enzimticos muy
traen como consecuencia la produccin de un rea dainos como son: proteasas, kinasas, lipasas, y se
central de necrosis, es decir, el IC; que en dependen- produce un dao evidente sobre la clula, en particu-
cia de su localizacin, extensin, calidad del flujo cola- lar su citoplasma.
teral y rapidez o no con que se apliquen medidas Dentro de la clula tambin habr acumulacin de
teraputicas, se producirn signos focales a distintos sustancias patgenas como el glutamato directamente
niveles que, irremediablemente, repercuten de mane- proporcional al tamao del infarto, aspartato, lactato
ra desfavorable en aquellos pacientes que los sufren. y radicales libres.
Para poder entender mejor cmo actuar ante un Todos estos mecanismos patognicos causan la
paciente portador de un ictus o ataque isqumico, es muerte inmediata de un rea central de tejido cerebral
necesario conocer qu sucede en el cerebro cuando necrosis, que rodea, a su vez, una zona en la que,
el aporte sanguneo no es adecuado, sea cual fuera la aun cuando el aporte sanguneo es insuficiente, sus
causa. clulas son viables con una funcin metablica toda-
Por tanto, en la isquemia cerebral existe una inte- va aceptable, llamada rea de penumbra isqumica.
rrupcin del flujo sanguneo; esto provoca un inevita- Si por la accin mdica rpida y adecuada se logra
ble dao hstico, que depender, en primer lugar, del restablecer el FSC en un lmite no mayor de 4 a 6 h
grado y duracin de la isquemia. para esa zona de penumbra, como es lgico, el rea
El flujo sanguneo cerebral (FSC) normal es alrede- de necrosis no se extender ms all de sus lmites
dor de 50 o 60 mL/100 g de tejido cerebral por minuto. iniciales, por supuesto, el dao neurolgico por ncleo
Si este sufre una reduccin del 50 %, se produce una ser mucho menor.
isquemia moderada, entonces se ponen en marcha Entonces, se puede decir que los tres mediadores
mecanismos compensatorios para poder mantener que se producen a consecuencia de la isquemia son:
dentro de cifra, lo ms aceptadamente posible, las con- 1. La acidosis lctica, consecuencia del metabolismo
centraciones de ATP y los gradientes inicos de mem- anaerbico de la glucosa, y el aumento del edema
branas. Si este FSC que se redujo por diferentes causas cerebral, principalmente, el edema intracelular,
puede ser restablecido en un perodo de 3 a 6 h, es inhiben la fosforilacin oxidativa y provocan dao
muy probable que no ocurra necrosis. Si el FSC cae a al nivel del endotelio vascular.
cifras tan bajas como 10 a 15 mL/100 g de tejido cere- 2. El aumento del calcio intracelular consecutivo a la
bral por minuto, el tejido cerebral ya no dispondr de despolarizacin de membrana inicial, a la libera-
68 Medicina General Integral

cin de aminocidos excitatorios como el gluta- Dao importante en la microcirculacin, que por
mato, a la acidosis creciente y a la imposibilidad, efecto o como consecuencia del edema, lesin
como ya se seal, de su readaptacin en organelos endotelial, formacin de agregados celulares, alte-
principalmente mitocondrias por el fracaso ener- racin de la permeabilidad y la reactividad vascular,
gtico. Este aumento del calcio citoslico llama- ocasionan el llamado fenmeno de no reflujo, lo
do por algunos autores el enemigo mortal de la que empeora an ms la situacin y hara que el
clula nerviosa durante la isquemia motiva la proceso fuera mucho ms duradero y daino.
activacin de sistemas y reacciones enzimticas
muy dainas, antes mencionadas: proteasas, De manera resumida, se ha abordado lo que ocurre
endonucleasas, proteinasas, kinasas, fosfolipasas, en la primera etapa del ictus, es decir, durante el pe-
los que, principalmente, producen leucotrienos y rodo de la isquemia. Pero existe una segunda etapa,
prostaglandinas, que tienen una fuerte actividad o no menos daina, conocida como reperfusin, la que
accin quimiotctica y actan sobre los leucocitos puede ser espontnea o provocada. En cualquiera de
y las plaquetas. Pero, adems, debido a que los los dos casos, se producen tambin reacciones adver-
leucotrienos y las prostaglandinas poseen activi- sas, que dependen de la intensidad en que se vea afec-
dad reguladora de la reactividad vascular, ayudan tado el FSC y el tiempo en que este se haya mantenido
a que se susciten alteraciones en la microcirculacin disminuido.
y, tambin, producen gran cantidad de radicales Durante la reperfusin se origina gran cantidad de
libres. radicales libres como consecuencia de la normaliza-
3. El exceso del calcio citoslico activa la sntesis del cin del aporte de oxgeno al tejido cerebral daado.
xido ntrico (NO), el cual, cuando se produce en Estos radicales libres actan, preferentemente, sobre
aquellas molculas reducidas y acumuladas durante la
grandes cantidades, induce de forma notable la pro-
fase de isquemia, lo que favorece la oxidacin de estas.
duccin de radicales libres muy reactivos.
Tambin el aporte de una menor cantidad de oxge-
no aumenta ms la actividad del xido ntrico sintetasa
Existir entonces un exceso en la produccin de
(NOS) y una nueva cantidad de radicales libres deri-
estos compuestos llamados radicales libres durante la
vados del xido ntrico (NO).
isquemia, que supera la capacidad neutralizadora de
Con el aporte de una nueva cantidad de sangre y
los mecanismos antioxidantes fisiolgicos. Estas sus-
oxgeno durante la reperfusin aumentan an ms los
tancias, gracias a su gran reactividad, se combinan
niveles de calcio intracelular, el cual, secundariamen-
con los distintos componentes celulares ejemplo: pro-
te, contribuye a la menor formacin de neurotrans-
tenas, cidos nucleicos, lpidos y alteran la estructu-
misores y aminocidos excitatorios.
ra y funcin celular, lo que trae como consecuencia la
Los leucotrienios y prostaglandinas acumulados
produccin de nuevos radicales libres que perpetan
durante la isquemia actan sobre aquellas clulas que
el proceso.
acaban de llegar con el nuevo flujo de sangre reper-
Como consecuencia de la gran cantidad de lpidos
fusin, para formar agregados celulares leucocitos,
que tiene la clula nerviosa como parte de su estruc-
eritrocitos y plaquetas entonces se agrava el fen-
tura y, adems, la superproduccin de radicales libres,
que atacan, principalmente, la porcin lipdica, se pro- meno de no reflujo, y de los lisosomas se liberan ms
duce lo que se conoce como peroxidacin lipdica. radicales libres y enzimas patgenas. Por tanto, en la
Por otra parte, el endotelio vascular tambin se ve primera etapa o isquemia lo que verdaderamente daa
afectado por la accin de estos radicales libres. la clula nerviosa es la reduccin, tanto en calidad como
Si se tiene en cuenta todo lo sealado se pudiera en cantidad del FSC; pero ya pasada esta primera fase,
concluir que por la cada del FSC y con l la disminu- aquellos mediadores producidos durante la segunda
cin del aporte de los nutrientes bsicos para la clula etapa llamada fase de isquemia-reperfusin son de
nerviosa, las reacciones enzimticas que se producen suma importancia, por ser los responsables directos
afectan, de forma severa, la estructura y funcin de de la extensin de IC.
estos; mediante los tres indicadores ya conocidos, cuyo
efecto final sera: Tratamiento del infarto cerebral agudo
Destruccin de los componentes estructurales y Con el transcurso de los aos la experiencia mdi-
prdida de las funcionales cerebrales. ca ha enseado que existen medidas, histricamente
Enfermedad cerebrovascular 69
instauradas en el tratamiento de estos pacientes, que Atencin hospitalaria
pueden causar ms daos que beneficios. Sin embar- Las medidas generales y de soporte vital son:
go, junto a los conocimientos ms recientes alcanza- 1. Mantener la ventilacin. Si existe afectacin de
dos, se ha podido demostrar que hay mucho que la conciencia, el paciente debe permanecer en
ofrecerles a estos pacientes cuando se aplican las he- decbito supino con elevacin de la cabeza en-
rramientas bsicas para el tratamiento correcto de estas tre 30 y 45 sobre el plano horizontal de la cama.
enfermedades. Se debe realizar fisioterapia respiratoria y aspirar
En el tratamiento de los pacientes con IC se debe las secreciones traqueobronquiales cada vez que
tener en cuenta los conceptos generales siguientes: sea necesario, para evitar as la sobreinfeccin de
El tratamiento ser ms exitoso mientras ms tem- estas. Tambin en estos casos se debe utilizar, para
prano se inicia. Educar a la poblacin sobre la rapi- la alimentacin, sonda de Levine para evitar las
dez con que debe acudir al mdico e identificar los microaspiraciones gstricas que son causa de in-
sntomas de alarma es una batalla necesaria, pero feccin del parnquima pulmonar.
debe ir unida, por obligacin, a un manejo rpido Solo se suministrar oxgeno si la pulsioximetra
por parte de los mdicos. muestra una saturacin de O2 inferior al 95 % o la
Un paciente con un ictus requiere una atencin gasometra arterial revela una hipoxemia franca
especializada, urgente y protocolizada, para redu- 2. Vigilancia de la funcin cardiovascular. El ictus
cir la mortalidad y las secuelas que causa esta en- isqumico puede ser consecuencia de diversos
fermedad. trastornos cardiovasculares, pero tambin puede
Se recomienda el ingreso en unidades de ictus ser la causa de trastornos del ritmo, signo de
con la dotacin necesaria. Solo pacientes que re- isquemia, fallo cardaco y muerte sbita. Se re-
quieran intubacin o que presenten inestabilidad comienda, por tanto, monitoreo de la funcin car-
hemodinmica tienen criterios de hospitalizacin en diorrespiratoria continua, as como realizar un
salas de cuidados intensivos; fuera de esto, el tra- electrocardiograma diario, durante las primeras
tamiento se hace injustificadamente ms costoso y 72 h. Estas alteraciones tienden a normalizarse,
aumenta el riesgo de complicaciones infecciosas. de manera espontnea, con el transcurso de los
das o requerir medidas teraputicas.
Atencin prehospitalaria
Se monitorizar la tensin arterial con tomas al
La atencin prehospitalaria, en los PPU o ambulan- menos cada 4 h o ms frecuentemente, si fuera
cias del SIUM, debe contemplar, en primer lugar, el necesario. En la mayora de los pacientes, la HTA
protocolo ABC de reanimacin cardiopulmonar si- no debe recibir tratamiento, pues es un fenmeno
guiente: reactivo que tiende a la normalizacin. Se reco-
1. Asegurar la va area permeable, si es necesario, mienda tratar con frmacos antihipertensivos, si la
mediante respiracin asistida o intubacin. tensin arterial sistlica es mayor que 220 mmHg
2. Asegurar una funcin respiratoria adecuada sa- o la diastlica mayor que 120 mmHg. Si el pacien-
turacin de O2 > 95 % con la administracin de te va a recibir trombolisis, el lmite permitido de
oxgeno 4L/min mediante una mascarilla nasal, ajus- TA es 185/110, para reducir el riesgo de hemorra-
tando segn el pulsioxmetro o los datos clnicos. gia cerebral. Se usarn frmacos con efecto
3. Controlar la funcin cardiocirculatoria, si es posi- predecible y no brusco, por v.o o i.v. y que no re-
ble, mediante monitorizacin cardaca. duzcan la presin de perfusin, a fin de preservar
el flujo en el rea de penumbra. Se recomienda
Es importante, adems, la colocacin de una va labetalol intravenoso, iniciando con 20 mg en 2 min
venosa perifrica, realizar una determinacin de glice- y siguiendo con 40 a 80 mg, cada 15 min hasta
mia y corregirla si se detecta hipoglicemia. No hay llevar la TA a cifras admisibles, continuando con
que administrar soluciones glucosadas fuera de la in- 150 a 300 mg por v.o. A falta de labetalol se puede
dicacin de hipoglicemia. Tampoco hay que tratar la utilizar los inhibidores de la enzima convertidota
hipertensin a excepcin de que el paciente presente de angiotensina (IECA) por v.o. No se deben usar
insuficiencia cardaca, encefalopata hipertensiva, an- antagonistas del calcio y se debe evitar la va
gina de pecho o infarto del miocardio. sublingual.
70 Medicina General Integral

Algunas situaciones pueden requerir tratamiento dextrosa hipertnica al 33 o 50 %, hasta restaurar


hipotensor urgente a pesar de no llegar a las cifras las cifras normales.
antes mencionadas; estas son la encefalopata 6. Cuidados posturales. Se recomiendan las medi-
hipertensiva, el infarto agudo de miocardio, la di- das siguientes:
seccin artica y edema agudo de pulmn. a) Realizar cambios frecuentes de posicin en la
Cuando exista hipotensin, se recomienda investi- cama para evitar lceras de decbito.
gar las causas y corregir con expansores de plas- b) Mantener la cabeza elevada entre 30 y 45 para
ma y dopamina si fallan los primeros. favorecer la respiracin y el drenaje venoso
3. Balance hidroelectroltico. Se debe evitar, tanto cerebral, y para evitar las broncoaspiraciones.
la deshidratacin, que aumenta la viscosidad san-
c) Realizar movilizacin pasiva de los miembros
gunea, como la hiperhidratacin que empeora el
afectados para evitar contracturas, dolor y trom-
edema cerebral. El aporte diario de agua ser
bosis venosa profunda.
de 1 500 a 2 000 mL en 24 h, utilizando soluciones
isotnicas como la solucin salina al 0,9 %, con el
suplemento de de potasio polisal necesario. Se Si existe incontinencia urinaria, mantener al pacien-
evitar el uso de soluciones hipotnicas como la te con sonda vesical, mientras sea necesario; luego,
dextrosa al 5 %. mediante el pinzamiento diario de la sonda, se recupe-
4. Balance nutricional. El ayuno prolongado es da- ra el tono vesical hasta que pueda ser retirada. No se
ino y no se debe extender por ms de 24 h. Se debe poner sonda vesical de forma rutinaria y cuando
recomienda administrar las caloras necesarias lo se utilice, se cumplirn todas las medidas de asepsia y
antes posible. Se debe evaluar la presencia de dis- quitarse lo antes posible. Esto permite evitar la sepsis
fagia para prevenir la posibilidad de broncoaspi- urinaria.
racin, y proceder a la alimentacin por va enteral
mediante sonda nasogstrica, en caso necesario. Prevencin y tratamiento de las complicaciones
Si se prev la necesidad de administrar la nutri- Tratamiento del edema cerebral y la hipertensin
cin por va enteral de manera prolongada, es pre-
intracraneal. Solo aquellos infartos cerebrales exten-
ferible colocar una sonda de gastrostoma. Con el
sos se pueden acompaar de un edema considerable
alimento se debe brindar un suministro calrico no
durante la fase aguda, por lo que el tratamiento
menor que 1 500 caloras diarias.
5. Control de la glicemia. En pacientes que sufren antiedema se debe reservar para ellos. Si el edema es
un ictus isqumico, aun sin antecedentes de dia- grave provoca aumento de la presin intracraneal, lo
betes mellitus, se puede observar aumento de la que aumentar la resistencia vascular cerebral y, por
glicemia durante los primeros 5 das, lo cual de- tanto, dificulta la perfusin y se empeora en muy poco
pende de la hiperreactividad simptica secundaria tiempo el estado neurolgico del paciente. Este ede-
al evento vascular. Trabajos recientes han demos- ma puede originar una herniacin cerebral, complica-
trado que la mayora de estos eran diabticos no cin que constituye una de las principales causas de
diagnosticados, por el hecho de presentar niveles muerte en la evolucin de un ictus isqumico extenso,
elevados de hemoglobina glicosilada. Cuando las durante las primeras semanas.
cifras de glicemia se mantienen inferiores a Un grupo de medidas aplicables a todos los pacien-
10 mmol/L no es necesario indicar tratamiento al- tes contribuirn a prevenir el edema:
guno, pero cuando asciende por encima de estos Colocar al paciente en posicin decbito supino
valores se debe tratar, cuidadosamente, con insulina
para mantener la cabeza entre 20 y 30 sobre el
simple. Los valores de glicemia tienden a normali-
plano horizontal de la cama, para lo cual favorece
zarse de forma espontnea con el paso de los das.
La hipoglicemia puede tener efectos ms dele- el drenaje venoso.
treos que la propia hiperglicemia, y debe consti- Evitar el suministro de soluciones hipoosmolares
tuir un importante diagnstico diferencial del ictus. hipotnicas, que pueden favorecer el edema
Por ello, la determinacin de la glicemia es im- intersticial por efecto osmtico.
prescindible tan pronto el paciente arribe al hospi- Evitar aquellas situaciones que contribuyan a la
tal o mejor en la atencin prehospitalaria. La formacin o empeoramiento del edema como son:
hipoglicemia se debe tratar con soluciones de hipertermia, hipercapnia e hipoxia.
Enfermedad cerebrovascular 71
Siempre que se tenga la certeza de que existe ede- Tratamiento con antiepilpticos y psicofrmacos. Se
ma importante y, por tanto, una hipertensin intracra- pueden producir crisis comiciales, en algunos casos,
neal, se recomiendan las medidas siguientes: tras un ictus isqumico, en especial, durante las pri-
1. Restriccin moderada de lquidos. meras 24 h, sin que ello tenga repercusin sobre la
2. Tratamiento con medicamentos para el edema evolucin clnica. No se aconseja tratar las crisis ais-
cerebral. Dentro de los medicamentos, se aconse- ladas con frmacos antiepilpticos, pero s las recu-
ja el uso de manitol calculado de 0,5 a 2 g/kg de rrentes o tardas, siguiendo las recomendaciones
peso por va i.v. Este medicamento se presenta generales del tratamiento de las crisis epilpticas de
en frascos de 250 mL equivalentes a 50 g. La do- cualquier causa.
sis total se distribuye cada 2 o 4 h, durante las El estado epilptico se debe tratar con fenitona, de
primeras 72 h, como mximo, y luego se va dismi- 15 a 18 mg/kg, disuelta en solucin salina que se pasa
nuyendo paulatinamente para evitar una reaccin de por va i.v., en 2 h como dosis de carga y con
rebote. Este frmaco se puede asociar con furose- monitorizacin cardaca, o cido valproico en dosis de
mida en la dosis que sea necesario por va i.v. 15 mg/kg en bolo en 5 min y, luego, perfusin i.v. de
1 mg/kg/h. Si no se consigue el control se debe instau-
Si no hay respuesta con el uso del manitol se reco- rar tratamiento en la UCI con barbitricos.
mienda la hiperventilacin asistida siempre que el pa- Tampoco se recomienda el uso de psicofrmacos,
ciente se encuentre en una unidad especializada o en a no ser que exista una agitacin o ansiedad que pre-
la UCI y tenga toma de la conciencia. La hiperven- cise tratamiento. No se aconseja utilizar bensodiaze-
tilacin provoca una mejora rpida, pero breve, del pinas; si es necesario, se utiliza el haloperidol, durante
edema cerebral. Algunos autores recomiendan el uso el menor tiempo posible, para no retrasar la recupera-
de la craneotoma y excisin de los infartos cerebelosos cin motora.
grandes que comprometan la funcin del tallo cere- Trombosis venosa o tromboembolismo pulmonar. Se
bral. En caso de hidrocefalia, se debe practicar la de- recomienda el uso de heparinas de bajo peso molecular,
rivacin ventricular. heparinoides o aspirina para la prevencin de trombo-
Los corticoides o los barbitricos no se deben em- sis venosa profunda y embolismo pulmonar en pacien-
plear en el tratamiento farmacolgico del edema tes inmovilizados y con parlisis o paresia grave de los
cerebral de causa isqumica. miembros inferiores. En pacientes con contraindica-
Prevencin y tratamiento de las infecciones inter- cin para la medicacin antitrombtica se deben utili-
currentes. La fiebre se asocia al incremento de la zar medias de compresin intermitente.
morbilidad y la mortalidad en los pacientes con ictus Si se produce una trombosis venosa profunda o un
agudo; aumenta el dao neurolgico, ya que eleva las tromboembolismo pulmonar, el tratamiento debe con-
demandas metablicas en un rgano afectado y que sistir en anticoagulacin con heparina no fraccionada
est imposibilitado de mantener el suministro. Adems, por va i.v. en dosis para mantener de 1,5 a 2 veces
contribuye a que se lesione la barrera hematoence- el control de TTPa seguida de anticoagulantes ora-
flica, aumente el edema cerebral y empeore el esta- les o bien heparinas de bajo peso en dosis anti-
do general del paciente. Por ello se recomiendan las coagulantes, segn el peso del paciente.
medidas siguientes:
Tratamiento especfico del infarto cerebral en fase aguda
1. Tomar la temperatura cada 6 h.
2. Identificar y tratar la causa. Las medidas para mejorar o restablecer el FSC son:
3. Utilizar antipirticos paracetamol o medidas f- 1. Antitrombticos. Se recomienda iniciar el trata-
sicas en los pacientes con una temperatura axilar miento con aspirina precozmente, dentro de las pri-
superior a 37,5 C. meras 48 h, tras un IC, salvo contraindicacin.
4. En caso de sepsis, se indica tratamiento profilcti- Las heparinas no fraccionadas, las de bajo peso
co con antipirticos cada 8 h. molecular o los heparinoides no ofrecen beneficio
neto sobre los antiagregantes, en cuanto a reduc-
Las infecciones que ms comnmente se presen- cin de recurrencias precoces o mejora de la evo-
tan son las respiratorias, las urinarias y las flebitis, por lucin, cuando se utilizan en los primeros 14 das
lo que se recomiendan cuidados y tratamiento mdico tras un IC, por lo que no se recomiendan con otro
especficos con el uso adecuado de antibiticos. objeto que la prevencin de la trombosis venosa.
72 Medicina General Integral

Si se hace trombolisis est contraindicado usar aguda del ictus. Sus indicaciones no son generalizables
cualquier antitrombtico en las primeras 24 h tras y deben dirigirse a condiciones especficas.
el tratamiento con activador hstico del plasmi-
ngeno (tPA). Se recomienda no usar ningn Prevencin secundaria de la isquemia cerebral
antitrombtico hasta descartar la indicacin de Ya se coment que el ATI es un antecesor de la
trombolisis. ocurrencia del ictus; de la misma forma, el IC es alta-
Hay consenso en recomendar el tratamiento del IC mente recurrente. El objetivo de la prevencin secun-
agudo de origen cardioemblico considerado de alto daria es advertir esa recurrencia. Los principales
riesgo de recidivas precoces con heparina i.v., sal- elementos se esbozan a continuacin:
vo contraindicacin. El tratamiento ir seguido de 1. Control de los factores tradicionales de riesgo
anticoagulacin oral para la prevencin secunda- vascular:
ria a largo plazo. Aunque no hay datos suficientes a) Tratamiento de la HTA: tratar y controlar la
para recomendar el uso de heparina i.v. en infartos HTA en pacientes con antecedentes de ictus
progresivos o ATT de repeticin a pesar del trata- es el pilar de la prevencin secundaria. Se re-
miento, su empleo es una prctica clnica que se comienda mantener valores inferiores a 135/85.
acepta, salvo contraindicacin. No est estableci- Los datos disponibles de estudios aleatorizados
da la utilidad de la anticoagulacin urgente en pa- en prevencin secundaria indican que IECA o
cientes con infartos del territorio vertebrobasilar la combinacin de IECA y diurtico es la mejor
ni en pacientes con diseccin arterial. opcin en estos pacientes.
2. Trombolticos. Se recomienda el tratamiento b) Perfil lipdico: los pacientes con ictus y ante-
tromboltico con tPA intravenoso, en dosis de cedentes de cardiopata isqumica se deben tra-
0,9 mg/kg, para el tratamiento del IC agudo en el tar con estatinas, independientemente de la
territorio carotdeo, de menos de 3 h de evolucin concentracin de colesterol. En la isquemia
entre el inicio de los sntomas y el inicio del trata- cerebral asociada a enfermedad ateroescler-
miento, cumpliendo un estricto protocolo que ser tica y concentracin de LDL elevadas se ini-
establecido en los centros donde se realice. ciar el tratamiento con estatinas. Aunque con
menos evidencia, se puede utilizar el policosanol
El tratamiento tromboltico solo lo debe indicar y (20 mg/da) con similares indicaciones.
administrar un neurlogo experto entrenado en el ma- c) Modificacin de hbitos: se recomienda sus-
nejo del paciente con ictus y en la interpretacin de pender el tabaquismo y moderar el consumo de
laTAC craneal, y solo se administrar en centros con alcohol a no ms de 1 o 2 tragos/da.
medios suficientes para el cuidado especfico de estos 2. Prevencin secundaria de la IC asociada a
pacientes preferiblemente, en una unidad de ictus, arterioesclerosis de gran vaso y enfermedad de
as como para el tratamiento de las posibles complica- pequeo vaso:
ciones. En los pacientes tratados con trombolisis a) Uso de antiagregantes plaquetarios: se re-
intravenosa no se deben utilizar antiagregantes o comienda anticoagulacin oral usando aspirina
anticoagulantes en las 24 h siguientes. de 100 a 300 mg/da, 75 mg/da de clopidogrel o
Ningn otro agente tromboltico intravenoso ha de- 300 mg/12 h de triflusal, como primera eleccin
mostrado un perfil de eficacia y seguridad superponible o alternativa segn el riesgo vascular, los efec-
al de rtPA, por lo que no se deben usar en el trata- tos adversos o las recurrencias. Tambin se
miento del IC agudo. puede utilizar la combinacin de 25 mg de aspi-
Neuroproteccin. A pesar de los resultados prome- rina y 200 mg de dipiridamol, 2 veces al da.
tedores de los estudios experimentales, muy pocos Los pacientes con alto riesgo de recidiva obtie-
frmacos los han reproducido en ensayos clnicos. nen un beneficio adicional del clopidogrel fren-
Hasta ahora, no hay datos suficientes para recomen- te a la aspirina. No existen datos para
dar el uso rutinario de neuroprotectores en el trata- recomendar la anticoagulacin oral en la pre-
miento del IC fuera del ensayo clnico. Frmacos vencin secundaria de los pacientes con IC de
comnmente recomendados en nuestro medio como origen arterial.
el piracetam, el nimodipino y la pentoxifilina no han b) Enfermedad carotdea sintomtica: se reco-
mostrado eficacia, y s, a veces, perjuicio, en la fase mienda la endarterectoma carotdea en los
Enfermedad cerebrovascular 73
pacientes menores de 80 aos con estenosis b) Dficit de protena C, S y antitrombina III,
carotdea ipsilateral del 70 al 99 % que hayan anticoagulante lpico: en la prevencin se-
presentado ATI, amaurosis fugaz o IC con se- cundaria se indica el tratamiento anticoagulante.
cuelas menores. La tasa de morbimortalidad c) Placas de ateroma en el cayado artico,
perioperatoria debe ser inferior al 6 %. La dolicoestasia de la arteria basilar, estenosis
endarterectoma se podra indicar, adems, en intracraneal: se recomienda, en principio,
pacientes varones con estenosis entre el 50 y el antiagregacin plaquetaria, aunque en algunos
69 %, con alto riesgo, y si el riesgo quirrgico casos, podra resultar til el tratamiento anti-
es inferior al 3 %. Las estenosis inferiores no coagulante.
se deben someter a este tratamiento. Aunque 5. Tratamiento farmacolgico en la prevencin se-
todava no se efecta en nuestro pas, la cundaria de la IC de origen indeterminado. En
angioplastia transluminal percutnea se debe el infarto de origen indeterminado se recomienda
indicar ante cuadros de estenosis carotdea su- completar el estudio, y si se identifica ms de una
perior al 70 % en los que exista contraindica- causa, tratar, al menos, la de mayor riesgo de
cin para la endarterectoma, dificultades recurrencia. En caso de ser criptognico, se usan
tcnicas, reestenosis tras endarterectoma, es- antiagregantes plaquetarios.
tenosis posradioterapia o displasia fibrosa. Esta
tcnica es una opcin en estenosis marcadas
carotdeas altas, de arterias intracraneales y
Hemorragia intraparenquimatosa
vertebrales.
Concepto
3. Tratamiento farmacolgico en la prevencin se-
cundaria de la isquemia cerebral de origen La hemorragia intraparenquimatosa (HIP) se debe
cardioemblico. Se recomienda la anticoagulacin a la ruptura de vasos sanguneos intracerebrales con
oral en los pacientes con fibrilacin auricular que extravasacin de sangre hacia el parnquima cerebral
hayan presentado IC. En pacientes con valvulopata que forma una masa circular u oval que irrumpe al
reumtica y embolismos recurrentes se aconseja tejido y crece en volumen, mientras el sangramiento
mantener en el lmite superior o bien asociar aspi- contina, comprimiendo y desplazando el tejido cere-
rina, a razn de 100 mg/da. bral adyacente.
En las prtesis mecnicas con episodios emblicos Se utiliza el trmino de hemorragia parenquima-
est indicada la anticoagulacin en el lmite supe- tosa primaria cuando la ruptura de la pared vascular
rior o la asociacin de 100 mg/da de aspirina. se ha producido como consecuencia de su afectacin
En los pacientes con antecedentes de infarto de por procesos degenerativo, tales como la arterios-
miocardio e IC se deber considerar la anticoagula- clerosis, la angiopata amiloide o la hipertensin arterial.
cin oral permanente, si existe dilatacin y disfun-
Se habla de hemorragia secundaria cuando se debe
cin del ventrculo izquierdo.
a la ruptura de vasos sanguneos congnitamente anor-
En el prolapso mitral con AIT previo se recomien-
males malformaciones vasculares, vasos neofor-
da antiagregacin con aspirina (100 mg/da). Si hay
mados hemorragia intratumoral o vasos alterados
recurrencias, anticoagulacin oral.
En el foramen oval permeable o aneurisma de fosa por procesos inflamatorios vasculitis o aneurismas
oval est indicado el tratamiento anticoagulante en micticos.
los pacientes que han presentado una manifesta- Si la hemorragia es grande se desplazan las estruc-
cin emblica. El cierre quirrgico se deber con- turas de lnea media hacia el lado opuesto, lo cual pue-
siderar en pacientes con riesgo de recurrencia de comprometer centros vitales del tallo cerebral; esto
elevado. lleva al coma o la muerte. En dependencia de su ta-
4. Tratamiento farmacolgico en la prevencin mao y localizacin, la sangre puede abrirse paso a los
secundaria de la isquemia cerebral de cau- ventrculos o al espacio subaracnoideo vecino hemo-
sa inhabitual: rragia cerebromenngea.
a) Diseccin arterial: se recomienda antiagrega- Segn la topografa, la hemorragia cerebral se pue-
cin plaquetaria o anticoagulacin, inicialmente de clasificar en: lobar, profunda ganglios basales,
con heparina sdica y, despus, con anticoagu- capsular o subtalmica, troncoenceflica y cere-
lantes orales durante 3 meses. belosa.
74 Medicina General Integral

Patogenia tupor o coma son comunes en pacientes con hemorra-


De acuerdo con su causa se puede dividir en gias que afectan tlamo y protuberancia, debido a que
traumtica y espontnea, esta ltima es la de inte- afectan, de manera directa, el sistema reticular acti-
rs en este captulo. La hemorragia espontnea se vador en esas regiones. El hematoma cerebeloso o
puede originar por mltiples causas entre ellas: cerebral causa estupor por el aumento del contenido e
Hemorragia intraparenquimatosa del hipertenso. incremento de la presin intracraneal. Cuando el estu-
por o coma aparecen en un paciente con hemorragia
Ruptura de aneurisma sacular.
lobar o putaminal, el pronstico de recuperacin es
Ruptura de malformacin arteriovenosa.
malo; sin embargo, en lesiones de tlamo no existe
Angiopata amiloide cerebral.
buena correlacin entre el nivel de conciencia y el pro-
Tumores cerebrales: primarios y metastsicos.
nstico.
Trastornos de la coagulacin y administracin de
anticoagulantes orales.
Exmenes complementarios
Consumo de drogas simpticomimticas y de nar-
cticos. La TAC de crneo es el medio diagnstico de elec-
Arteritis primarias y secundarias. cin para la determinacin de la hemorragia, su topo-
Infarto hemorrgico arterial o venoso. grafa, extensin y apertura al lquido cefalorraqudeo
Otras. (LCR). permiten establecer la presencia de edema y
desplazamiento de estructuras, y evaluar, evolutiva-
Diagnstico mente, su resolucin o aparicin de complicaciones.
Es prudente realizar TAC evolutiva simple y con con-
Cuadro clnico traste, despus de la resolucin total del hematoma, lo
Los sntomas y signos ms tempranos dependen de cual puede aclarar la posible presencia de una malfor-
la localizacin del sangramiento intraparenquimatoso. macin arteriovenosa o un tumor primario o metas-
Si el hematoma se inicia en la regin putaminal dere- tsico de base. La angiografa cerebral es, tambin,
cha, al inicio el paciente nota disfuncin de la cara, un estudio importante cuando se sospecha como cau-
miembro superior, miembro inferior izquierdo o am- sa una malformacin vascular aneurisma o malfor-
bos. Si el hematoma afecta la sustancia subcortical de macin arteriovenosa.
la porcin laterosuperior del lbulo temporal izquierdo, Los estudios de la coagulacin de la sangre y el
el primer sntoma puede ser el trastorno del lenguaje. funcionamiento heptico son imprescindibles para el
Si el sangramiento es cerebeloso deben predominar la pesquisaje de esta causa. La puncin lumbar no re-
ataxia y la sensacin de inestabilidad y desequilibrio. porta ninguna utilidad, pues la presencia de sangre en
En la medida en que el hematoma crece, los snto- el LCR est presente, nicamente, cuando la sangre
mas focales empeoran. La rapidez e intensidad de la llega al espacio subaracnoideo o a los ventrculos, ca-
progresin dependen del tamao y la localizacin de la sos en los que puede ser peligroso por la posibilidad de
arteria afectada, la tensin arterial sistmica y la cuan- herniacin cerebral. Por otra parte, el IC hemorrgico
ta del sangramiento. En sangramientos de desarrollo arterial o venoso puede teir de sangre el LCR.
rpido, los signos focales se desarrollan y empeoran
en segundos o pocos minutos; sin embargo, si el Diagnstico etiolgico
sangramiento es lento puede tomar hasta 6 h para al- La HTA es la principal causa de este tipo de hemo-
canzar su tamao mximo. rragia, y se encuentra en el 60 % de los pacientes. Se
El vmito es un sntoma diagnstico importante, en debe a los cambios degenerativos de los vasos
especial si el hematoma se encuentra en el comparti- perforantes producidos por HTA, que provocan
miento infratensorial. La cefalea se puede presentar sangramientos en regiones profundas del encfalo;
con frecuencia, probablemente menos que el vmito, estas por orden de frecuencia son:
pero puede estar ausente en los hematomas peque- 1. Putamen.
os; de forma habitual sigue a los signos focales ini- 2. Centro oval.
ciales. 3. Tlamo.
La alteracin del estado de conciencia depende del 4. Hemisferios cerebelosos.
tamao y la localizacin del hematoma. El letargo, es- 5. Protuberancia.
Enfermedad cerebrovascular 75
Otras causas son: ruptura de aneurismas, angiomas Con mayor frecuencia ser necesario el uso de
cavernosos, drogas, alcohol, discrasias sanguneas, medicacin para el edema cerebral con manitol y
terapia anticoagulante, angiopata amiloide y tumores furosemida.
cerebrales. Se aconseja el tratamiento con benzodiacepinas de
En los pacientes con hemorragia lobar cortical o vida media corta o neurolpticos y analgsicos en
subcortical es menos frecuente hallar un antecedente caso de agitacin.
de hipertensin que en los que tienen hemorragia pro-
funda, en muchos de estos casos se encuentra una Existen, adems, un grupo de criterios para el trata-
angiopata amiloide subyacente, sobre todo, si el pa- miento quirrgico que se han establecido en las guas
ciente es de edad avanzada. Por lo general, son bien internacionales; sin embargo, un ensayo clnico recien-
toleradas y tienden a recurrir. te, el International Surgical Trial in Intracerebral
Entre el 30 y 40 % de las hemorragias secundarias Haemorrhage (STICH), ha demostrado que en pa-
a aneurismas son parenquimatosas, por ello, ante una cientes con hemorragia espontnea supratentorial el
hemorragia cerebral cuya localizacin y sntomas no tratamiento quirrgico, en general, no ofrece benefi-
sean tpicamente hipertensivos, habr que contemplar, cio, comparado con el tratamiento conservador.
entre otras, un posible aneurisma arterial como causa. Las perspectivas futuras van hacia un tratamiento
Son elementos sugestivos de aneurisma la asociacin que evite la expansin del hematoma, utilizable en las
a hemorragia subaracnoidea o la localizacin tempo- primeras horas del ictus; los resultados preliminares
ral o frontal del hematoma. con el factor VII recombinante aportan luces en
Las MAV se caracterizan por una red de vasos este sentido.
anormales (nidus), entre una arteria nutricia y una vena
de drenaje. Son congnitas y de localizacin, funda- Prevencin secundaria
mentalmente, supratentorial. La hemorragia asociada En general, se recomienda tratamiento de la HTA y
a una de estas, en general, es parenquimatosa, de ah control estricto, procurando mantener cifras por de-
que se deba clasificar en este grupo, pero en ocasio- bajo de 140/80 mmHg.
nes puede ser subaracnoidea o mixta. Es caractersti- El resto de la prevencin estar en dependencia del
co que los sntomas provocados sean menos graves tratamiento etiolgico. En caso de cavernomas, se re-
que los originados por la ruptura de aneurismas comienda la ciruga en las lesiones accesibles, y en las
arteriales. La presencia de una hemorragia en un pa- profundas, un estrecho seguimiento con indicacin de
ciente joven, no hipertenso, con antecedentes de ce- la ciruga, en casos seleccionados. En las MAV se
falea o crisis epilpticas y con hematomas de recomienda el tratamiento quirrgico, endovascular o
localizacin cercana a la corteza cerebral, son datos la radiociruga, o bien la combinacin de varios, en fun-
que llevan a pensar en una MAV; adems, la presen- cin de su localizacin, forma y tamao.
cia de soplos intracraneales y la ocurrencia de hemo- En las hemorragias cerebrales (HC) secundaria a
rragias y angiomas retinianos. tumores se aconseja el tratamiento quirrgico del tu-
mor subyacente, siempre que el tumor sea accesible,
Tratamiento en la fase aguda que la exresis sea curativa Ej., tumores benignos
Al igual que en el IC, el diagnstico de HIP debe o mejore la calidad de vida o la supervivencia y el
llevar una conducta teraputica hacia la preservacin riesgo quirrgico no sea mayor que el beneficio.
de la vida del paciente, evitar las complicaciones y las En las HC por vasculitis, inflamatorias o secunda-
posibles secuelas. Esto requiere un diagnstico rpido rias a frmacos se podran emplear corticoides. En la
y admisin urgente en unidades de cuidados especia- HC secundaria a terapia anticoagulante o tromboltico
les unidad de ictus o de cuidados intensivos. se recomienda suspender el tratamiento e iniciar trans-
Las medidas generales son similares a las explica- fusin de plasma fresco o crioprecipitados y vitamina K,
das para el IC, a excepcin de algunas particularida- de forma inmediata, en los casos de tratamiento
des, que esbozamos a continuacin: anticoagulante. Se podra recomendar la ciruga en
Se recomienda un control ms estricto de la pre- casos seleccionados, una vez revertido el efecto anti-
sin arterial con reduccin de las cifras 190/110 en coagulante o tromboltico. En la HC asociada a trom-
las seis primeras horas. bopenia debe realizarse la transfusin de plaquetas.
76 Medicina General Integral

En pacientes con trombopenia autoinmune se reco- neurolgicos focales. Adems de la definicin de la


miendan corticoides, en especial si se va a realizar existencia de una HSA, la TAC de crneo sirve para
ciruga. determinar:
Posible localizacin del sangramiento cmulo de
sangre.
Hemorragia subaracnoidea Presencia de hematoma intracraneal.
Presencia de hidrocefalia.
Concepto Visualizacin del aneurisma.
Identificar posible IC por vasospasmo.
La hemorragia subaracnoidea (HSA) se origina por
la irrupcin de sangre en el espacio subaracnoideo,
La angiografa cerebral, en estos pacientes, es obli-
por lo cual se disemina con el LCR.
gada, pues la mayor parte de las veces se debe a
aneurismas o MAV. La informacin que brinda nos
Epidemiologa permite:
La HSA es el tipo de ictus que ms mortalidad pro- Definir la existencia de aneurisma o MAV.
duce alrededor del 25 % y aunque sus causas son Precisar si existe ms de un aneurisma, por lo que
tan variadas como en la HIP, entre el 50 y 70 % de los se deben estudiar todos los vasos.
casos se deben a rotura de aneurismas saculares y Definir su tamao, morfologa, hemodinmica y
entre el 10 y 20 % a MAV. La edad de mayor inciden- relacin anatmica con otros vasos.
cia de rotura de un aneurisma oscila entre 40 y 70 aos, Determinar la presencia de vasospasmo.
Realizar control posoperatorio correcto clipaje;
con un pico a los 50 aos, mientras para la MAV es
aunque esto ltimo no es imprescindible.
ms frecuente entre los 15 y 30 aos.
Aneurismas saculares
Diagnstico
Los aneurismas saculares se clasifican, segn su
Cuadro clnico
tamao, en: pequeo (1 a 5 mm), mediano (5 a 10 mm),
Habitualmente, no produce signos de focalizacin grande (10 a 25 mm) y gigante (ms de 25 mm); la
neurolgica, excepto si existe algn componente rotura ms frecuente es en los de dimetro mediano.
intraparenquimatoso, por lo que el cuadro clnico con- Se localizan, con mayor frecuencia, en: cartida inter-
siste en cefalea intensa de inicio sbito, que el pacien- na (42 %), cerebral anterior (36 %), cerebral media
te describe como estallamiento de la cabeza o como (18 %) y vertebrobasilar (4 %); son mltiples entre el
el peor dolor de cabeza de mi vida. Esta cefalea se 10 y 20 % de los casos. Los aneurismas mltiples son
puede acompaar de vmitos, nuseas y fotofobia o ms frecuentes en pacientes con rin poliqustico y
producir alteracin transitoria de la conciencia, al igua- coartacin de la aorta o cuando existen antecedentes
larse la presin intracraneal a la presin arterial media familiares.
e interrumpirse, de forma temporal, el FSC tapona- La mayor parte de las veces el aneurisma se ex-
miento cerebral. La toma de conciencia se puede presa, clnicamente, como una HSA; pero puede per-
mantener y llevar al coma en dependencia de la cuan- manecer asintomtico durante muchos aos o nunca
ta del sangramiento. La mayor parte de las veces se sangrar, o provocar sntomas previo a su ruptura. El
presentan signos menngeos y puede existir hiperter- aneurisma puede causar manifestaciones por efecto
mia ligera. El sangramiento es, por lo general, desen- de masa como puede ser una parlisis ipsilateral del
cadenado por esfuerzos fsicos, coito, accesos de tos tercer nervio craneal en un aneurisma de la arteria
o tensin emocional. comunicante posterior, la compresin del nervio pti-
co por aneurisma de la arteria oftlmica, el comporta-
Exmenes complementarios miento como un tumor de la regin selar de un
aneurisma carotdeo o la presentacin como crisis epi-
El diagnstico de la HSA se define mediante TAC lpticas por compresin del lbulo temporal. Ms ra-
de crneo, al observarse la presencia de sangre en el ramente, el aneurisma puede sufrir trombos en su luz,
espacio subaracnoideo. La puncin lumbar para el que pueden embolizar a distancia y provocar eventos
estudio del LCR estar indicada, nicamente, cuando isqumicos. Con mayor frecuencia, se puede presen-
no se dispone de TAC o esta es normal y el cuadro tar como una cefalea focalizada no muy intensa, pero
clnico muy sugestivo, y siempre que no existan signos persistente o manifestarse con cefalea de intensidad
Enfermedad cerebrovascular 77
moderada, debido a mnimas hemorragias que pueden Practicar ciruga precoz en pacientes con buen
preceder la ruptura magna en menos de 2 semanas. estado neurolgico.
La identificacin de esta cefalea, en un paciente en Para prevenir las consecuencias del vasoespamo
las edades mencionadas, sobre todo, si no tiene ante- cerebral se recomienda nimodipino 60 mg cada 4 h
cedentes de dolores de cabeza, debe alertar sobre esta por v.o., durante 21 das, bajo monitoreo de la ten-
posibilidad. sin arterial. La ciruga precoz, con remocin de
los cogulos cisternales, ser la mejor medida de
prevencin para el vasoespasmo.
Complicaciones
El resangramiento de un aneurisma es ms proba- La hidrocefalia se tratar de forma quirrgica; la
ble en las primeras 24 h y al 7mo. da, aunque el riesgo aguda mediante drenaje ventricular, y la crnica con
se mantiene durante las primeras 4 semanas. Se pre- una derivacin ventriculoperitoneal.
senta como un deterioro sbito del estado neurolgico
y aumento de las cifras de tensin arterial, y es la TAC
el medio diagnstico para precisarlo. Con un resan- Bibliografa consultada
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78 Medicina General Integral

Zurina Lestayo Ofarril

Concepto 2. Races nerviosas espinales o raqudeas. Las ra-


ces ventrales motoras contienen los axones de
Cuando se habla de neuropata perifrica se hace
referencia a un grupo heterogneo y multicausal de las neuronas motoras somticas y viscerales que
procesos, cuyo substrato anatmico lo constituye el se localizan, respectivamente, en las astas ante-
sistema nervioso perifrico (SNP). Son enfermeda- riores e intermedio-laterales de la mdula espinal
des muy comunes en las consultas y ms notables an (ME). Las enfermedades que afectan el soma de
en consultas especializadas en la atencin de pacien- las neuronas motoras medulares no se estudian
tes con enfermedades neuromusculares, donde repre- dentro de las enfermedades del SNP. Las races
senta, para algunos autores, el 20 % de los casos dorsales sensitivas son la expansin central
nuevos. Se desconoce su prevalencia en la poblacin entran en la mdula de la primera neurona sen-
general; no obstante, se han realizado estimados sitiva somtica y visceral que est localizada en el
poblacionales que sugieren que del 2 al 7 % de los ganglio sensitivo de la raz dorsal dentro del ca-
individuos pueden padecerlas. nal raqudeo:
El SNP es aquella parte del sistema nervioso (SN) a) Neuronas sensitivas del ganglio de la raz dorsal.
que se localiza por fuera de la membrana pial de la b) Nervio perifrico mixto que resulta de la unin
mdula y el tronco enceflico, con excepcin de los de las races anteriores y posteriores.
nervios pticos y bulbos olfatorios que son una exten- c) Plexos nerviosos, que se constituyen por el en-
sin del SNC. Se puede definir, tambin, como la par- trecruzamiento de los ramos anteriores de los
te del SN en la cual las neuronas o sus procesos estn
nervios perifricos mixtos que van a inervar las
relacionados con clulas de Schwann, pues se sabe
extremidades superiores e inferiores.
que a nivel del SNC las clulas de Schwann son susti-
d) Nervios individuales o terminales, que se origi-
tuidas por elementos gliales.
nan o bien directamente del nervio perifrico
mixto no constituyen plexos o se constituyen
Patogenia
a partir de los plexos nerviosos.
Recuento anatmico del sistema nervioso perifrico
El SNP est integrado por los componentes si- Segn el componente afectado, se puede denomi-
guientes: nar, respectivamente, la afectacin como:
1. Races nerviosas craneales nervios o pares cra- 1. Neuropata craneal.
neales. 2. Radiculopata motora o sensitiva.
Neuropatas perifricas 79
3. Ganglionopata. las vainas de mielina, en un proceso que se ini-
4. El nervio perifrico mixto al nivel del agujero de cia en las porciones ms distales y progresa
conjuncin, por su brevedad, es difcil que se le- hacia el cuerpo neuronal. La vulnerabilidad se-
sione aisladamente, por lo general, participa en los lectiva de los axones distales puede ocurrir por
procesos que daan las races, los plexos o los fallo del pericarion para sintetizar enzimas y
nervios perifricos: protenas estructurales, por alteraciones en el
a) Plexopatas. transporte axonal y por los trastornos regiona-
b) Neuropata perifrica propiamente dicha: cuan- les del metabolismo energtico.
do en un paciente se demuestra, ya sea a partir Clnicamente, la degeneracin retrgrada se pre-
del cuadro clnico, de las tcnicas neurofisiol- senta con un trastorno sensitivo y motor distal
gicas o de los estudio anatomopatolgicos, que
en las extremidades inferiores que se extiende
existe afectacin ms o menos extensa de las
de modo gradual a las porciones del SNP ms
estructuras del SNP, se puede afirmar que se
proximales races, neurona motora medular,
est en presencia de una neuropata perifrica.
neurona sensitiva del ganglio dorsal e incluso
Los nervios perifricos contienen axones de dife- las expansiones centrales de esta que penetran
rentes dimetros y grados de mielinizacin, de acuer- a la mdula y constituyen los cordones sensiti-
do con la funcin que realizan. Por otra parte, las vos medulares. Esto hace que el cuadro clni-
neuropatas se pueden clasificar segn el tipo de fi- co vaya experimentando variaciones en
bras nerviosas, preferentemente afectadas (tabla 92.1). dependencia de la extensin de la afectacin.
El hecho de que en algunos procesos se afecten, b) Degeneracin Walleriana: los daos mecni-
principalmente, fibras bien mielinizadas, y, en otros, fi- cos Ej. trauma que causan seccin del axn,
bras desprovistas de mielina, se puede entender mejor afectan tanto a este como a la mielina distales
si se profundiza un poco en los mecanismos pato- al sitio de lesin. Mientras que el trastorno mo-
gnicos que subyacen en estos. tor y sensitivo en el territorio del nervio o los
nervios daados es inmediato, el fallo de la con-
Consideraciones patognicas duccin distal no ocurre pasado de 3 a 9 das,
A pesar de que las neuropatas presentan mltiples en los cuales los troncos nerviosos distales se
causas, el SNP tiene una forma limitada de responder hacen progresivamente inexcitables. La interrup-
a la agresin. Se puede lesionar, primariamente, el axn cin del axn inicia cambios morfolgicos en el
axonopata; el cuerpo neuronal neuronopata o la cuerpo celular o soma de la fibra nerviosa afec-
Mielina mielinopata. tada, proceso denominado cromatolisis.
1. Axonopata o degeneracin axona: En las axonopatas se afectan, extensamente,
a) Degeneracin retrgrada o dying-back: es axones tanto motores como sensitivos, de dife-
la reaccin patolgica ms frecuente en el ner- rentes tamaos y grados de mielinizacin, ca-
vio perifrico Ej. en neuropatas txicas o racterizados por trastornos sensitivos y motores
metablicas. Las porciones ms distales de los muy diversos. Las atrofias musculares son un
axones degeneran, con ruptura concomitante de rasgo clnico notable en estas.

Tabla 92.1

Tipos de fibras nerviosas (axones) Clasificacin funcional


Grado de Calibre Funcin de las neuropatas
mielinizacin (segn las fibras afectadas)

Fibras mielinizadas Grandes o medianas Motora, palestesia, Neuropata de fibras gruesas


(tipo A- o A-) batiestesia, tacto y (Ej. CIDP, ataxia de Friedreich)
presin
Pequeas (tipo A-) Autonmica Neuropata de fibra fina
Termoalgesia, tacto (Ej. Neuropata diabtica, amiloidosis,
Tangier)
Fibras amielnicas Pequeas (tipo C) Termoalgesia, tacto
80 Medicina General Integral

2. Neuronopata o degeneracin neuronal. Ocu- reflejos osteotendinosos. El fenmeno de remie-


rre destruccin del soma neuronal con la degene- linizacin anmala provoca engrosamiento de los
racin subsecuente de sus expansiones central y nervios, los cuales pueden ser palpados durante el
perifrica. Pueden ser afectadas tanto la neurona examen fsico.
sensitiva del ganglio como la motoneurona medular. Estas reacciones etiopatognicas no son especfi-
Los procesos que afectan las neuronas del ganglio cas y pueden ocurrir, de forma combinada, en de-
de la raz posterior son denominados gangliono- terminadas afecciones.
patas o neuropatas sensitivas y se caracteri-
zan, clnicamente, por evolucionar con ataxia Etiologa de las neuropatas
sensitiva y arreflexia. Pueden obedecer a mlti-
Las neuropatas obedecen a diferentes causas (ta-
ples causas. Los txicos y la enfermedad paraneo-
bla 92.1). La diabetes y el alcoholismo son las causas
plsica, entre otras enfermedades inflamatorias de
ms frecuentes en pases desarrollados. La lepra se
causa inmunolgica son las afecciones ms fre-
encuentra entre las principales causas tratables de
cuentes.
neuropatas. Otras entidades frecuentes son las neuro-
Los procesos que afectan, primariamente, las
patas por atrapamiento Ej.: el sndrome del tnel
motoneurona poliomielitis, ELA, entre otras
carpiano, en el proceso de enfermedades sistmicas,
como ya se coment, no se estudian dentro de las
causas desmielinizantes inflamatorias, paraneopl-
enfermedades del SNP y evolucionan con un tras-
sicas, estados carenciales y causas txicas. Se ha incre-
torno motor focal o segmentario sin trastornos sen-
mentado el diagnstico de neuropatas asociadas al
sitivos.
VIH. Sin embargo, en muchas ocasiones no se logra
En ocasiones, es difcil distinguir, clnicamente, un
esclarecer la causa del cuadro neuroptico entre el
dao del soma neuronal primario neuronopata
13 y 22 %. Hasta el 42 % de los casos sin diagnsti-
de aquel secundario a una axonopata.
co definido, despus de una cuidadosa anamnesis y
3. Mielinopata o desmielinizacin segmentaria. Este
examen de otros miembros de la familia, se pueden
trmino implica dao de la mielina con conserva-
concluir como neuropatas hereditarias.
cin de los axones. Ocurre con ms frecuencia en
neuropatas desmielinizantes disinmunes, as como
en trastornos hereditarios del metabolismo de las Clasificacin
clulas de Schwann, entre otras causas. Puede Desde el punto de vista etiolgico se clasifican en:
suceder tambin desmielinizacin secundaria a un 1. Hereditarias:
dao en el calibre del axn atrofia o inflamacin. a) Sensitivo-motoras idiopticas.
La remielinizacin de los segmentos desmie- b) Charcot-Marie-Tooth, tipos I y II.
linizados evoluciona en semanas. Los segmentos c) Polineuropata de Djerine-Sottas.
remielinizados tienen vainas de mielina ms grue- d) PNP de Roussy-Lvy.
sas y acortamiento de los espacios internodales. e) PNP con atrofia ptica.
Los episodios repetidos de desmielinizacin y f) PNP con predisposicin a la parlisis por com-
remielinizacin provocan proliferacin de mltiples presin.
capas de clulas de Schwann alrededor del axn g) Sensitivo-motoras con trastorno metablico co-
que, al microscopio, tienen un aspecto semejante nocido:
a un bulbo de cebolla. Enfermedad de Refsum.
En este tipo patognico de lesin de los nervios Leucodistrofia metacromtica.
perifricos, se afectan las fibras nerviosas ms Enfermedad de Krabbe.
mielinizadas y de mayor dimetro, y se conservan Adrenoleucodistrofia.
mejor las amielnicas y las mielnicas de pequeo PNP amiloide.
calibre. En este caso se estara ante una neuropata PNP porfrica.
de fibra gruesa (tabla 92.1) y se manifiesta por Enfermedad de Anderson-Fabry.
debilidad muscular, trastornos de sensibilidad pro- Abetalipoproteinemia y enfermedad de
funda y, en un alto nmero de pacientes, no se Tangier.
afecta la sensibilidad superficial ante los cambios PNP en el desarrollo de enfermedades mito-
de temperatura y dolor con prdida precoz de los condriales.
Neuropatas perifricas 81
h) Sensitivas: Estas dificultades diagnsticas pueden ser frustran-
Neuropata sensitiva mutilante del adulto. tes para el especialista que las aborda, y son inevita-
Neuropata sensitiva mutilante recesiva de bles en la prctica mdica, a pesar de los adelantos
la infancia. tecnolgicos y los avances en el estudio de la patogenia
Insensibilidad congnita al dolor. y otros temas que permiten definir mejor su compor-
Neuropata en el curso de degeneraciones tamiento biolgico. Algunos mdicos enfrentan el pro-
espinocerebelosas. ceso diagnstico de las neuropatas indicando al
Sndrome de Riley-Day. paciente, a ciegas, una batera de investigaciones ex-
Sndrome de anestesia universal. tensa y muy costosa, con lo cual pueden acertar en la
i) Motoras: atrofias espinales neuronopatas mo- determinacin de la causa, pero la mayora de las ve-
toras. ces este mtodo conduce a errores diagnsticos y con-
2. Inmunolgicas: fusiones.
a) CIDP. El mejor diagnstico estar en las manos del mdi-
b) Guillain-Barr. co que sepa combinar la principal herramienta que
c) Enfermedades del tejido conectivo. posee: el mtodo clnico, con la utilizacin precisa, cer-
d) Paraneoplsticas. tera y escalonada de las investigaciones complemen-
3. Infecciosas: tarias, segn lo requiera el proceso diagnstico.
a) Virus de la inmunodeficiencia humana (VIH). Al diagnstico se arriba mediante el cuadro clnico
b) Neuroborreliosis. sntomas y signos obtenidos en la anamnesis y el exa-
c) Difteria: lepromatosa. men fsico, respectivamente y los exmenes com-
d) Por mordedura de garrapatas (enfermedad de plementarios.
Lyme).
4. Toxicometablicas: Cuadro clnico del sndrome neuroptico
a) Uremia. Cuando se dice que el paciente presenta una
b) Alcohol. neuropata se refiere ms bien al sndrome neuroptico,
c) Medicamentosa. es decir al conjunto de sntomas y signos que localizan
d) Metales pesados. el proceso patolgico al nivel del SNP y este plantea-
5. Nutricionales: miento sindrmico es siempre posible mediante la
a) Dficit de vitamina B12. anamnesis y el examen fsico. Pero definir el tipo es-
b) Dficit de tiamina (beri-beri): enfermedad gas- pecfico de neuropata que presenta el paciente, como
trointestinal crnica. se ver ms adelante, es algo ms complejo.
6. Endocrinolgicas: El sndrome neuroptico est integrado por snto-
a) Diabetes. mas y signos de tipo sensitivos, motores y disauton-
b) Enfermedad tiroidea. micos. Estos a su vez se pueden diferenciar en positivos
7. Traumticas o compresivas Ej. neuropatas por y negativos. Los positivos obedecen a descargas es-
atrapamiento. pontneas de las fibras nerviosas, mientras que los
negativos expresan disminucin o ausencia en la trans-
Diagnstico positivo misin de los impulsos nerviosos.
A veces la afectacin de los nervios perifricos no Los sntomas positivos sensitivos son referidos por
es primaria, sino secundaria a entidades muy diversas los pacientes con mayor frecuencia y ms temprano
de naturaleza sistmica o extraneurolgica y en no que los motores. Esto se debe, en primer lugar, a que
pocas ocasiones son enfermedades infrecuentes, po- cuando se pierden fibras nerviosas motoras ocurre
bremente dilucidadas o se est ante formas inusuales reinervacin colateral que tiende a preservar la fuerza
o tempranas de presentacin de estas, donde incluso muscular, sin embargo, la prdida sensitiva es perma-
las investigaciones ms sofisticadas y especficas pue- nente y fcilmente reconocida por los pacientes. En
den no ser esclarecedoras. Por otro lado, es posible segundo lugar, si la debilidad es leve o muy distal al
que el inicio clnico de dichos procesos etiolgicos pueda nivel de la musculatura intrnseca de las manos o pies,
ser antecedido por el cuadro neuroptico. Estas son habitualmente, no compromete de forma importante
algunas de las razones que hacen difcil el diagnstico la marcha. Por esto, el mdico se debe esforzar ms
de las neuropatas. en la anamnesis para obtener los sntomas motores,
82 Medicina General Integral

elemento crucial en el diagnstico de algunos tipos de Tabla 92.2


neuropata que son puramente motoras. En las ta-
Sntomas Sensitivos Motores
blas de la 92.2 a la 92.4, se resumen los sntomas y
signos que conforman el cuadro clnico de una Positivos Parestesias (sensacin de Saltos en las carnes
neuropata. hormigueo, pinchazos, (fasciculaciones)
quemazn, ardor, corrien- Calambres musculares
Un mismo trmino puede, en ocasiones, ser snto- tazos, etc.) (cucas): son con-
ma y signo, ya sea que fue obtenido como dato en la Hipersensibilidad de la tracturas dolorosas
anamnesis o durante la exploracin neurolgica (tabla piel breves de determina-
Dolor (profundo, queman- dos grupos muscula-
92.3). te o agudo que aumenta en res
A esta sintomatologa somtica se le pueden aso- reposo) Temblor
ciar sntomas y signos vegetativos o disautonmicos.
Cuando predominan en el cuadro clnico, permiten Negativos Entumecimiento Debilidad muscular,
(disminucin de sensibili- cansancio
pensar en algunos tipos especficos de neuropatas: dad) Atrofias musculares
Frialdad o calor quemazn, sudacin o rese- Desequilibrio
quedad.
Cambios de coloracin, enrojecimiento, cianosis, Tabla 92.3
palidez.
Cambios trficos en pies y faneras. Signos Sensitivos Motores
Disfuncin sexual.
Positivos Hiperestesia (aumento Fasciculaciones
Trastornos de los esfnteres vesical, fecal o ambos. de la sensibilidad cut- Actividad continua
Hipotensin ortosttica. nea) de la fibra
Intolerancia al calor. Disestesia (sensacin Calambres
desagradable, molesta, Hiperreflexia
Gastroparesia. ante un estmulo ordina- (no habitual)
rio no doloroso)
Todas estas manifestaciones sensitivas, motoras y Alodinia (sensacin de
dolor ante un estmulo
disautonmicas en el desarrollo de una neuropata tie- no doloroso)
nen una distribucin distal en las extremidades. El pa-
ciente presenta los trastornos sensitivos al nivel de las Negativos Hipoestesia-anestesia Defecto motor
manos en guantes, los pies en botas, o ambos. superficial o profunda Hipotona distal
(segn las modalidades Hipoarreflexia
Los trastornos en la esfera motora debilidad, atro- sensitivas comprome- osteotendinosa
fias, arreflexia son tambin, de forma habitual, tidas) Atrofias musculares
distales. En la medida en que progresa la enfermedad, Pie cavo
y segn las estructuras del SNP que sean involucradas
en el proceso, los trastornos sensitivos ascienden en
Tabla 92.4
las extremidades y el trastorno motor se puede expre-
sar, tanto en los segmentos distales, como en los ms Signos orientadores Enfermedad
proximales races de los miembros.
Este es el patrn clnico clsico e inequvoco de una Prpura, livedo reticularis Vasculitis
Prpura Crioglobulinemia
neuropata perifrica.
Angioqueratoma, telangiectasias Enfermedad de Fabry
En la anamnesis y a travs del examen fsico se en abdomen y glteos
debe buscar la presencia de manifestaciones no Hipopigmentacin de la piel Lepra
neurolgicas relacionadas con el proceso etiolgico. Hiperpigmentacin de la piel e Mieloma osteosclertico
Otra cuestin importante es indagar si en la familia del hipertricosis (POEMS)
Lesiones bulosas Porfiria variegata
paciente, existen antecedentes de trastornos para la
Ictiosis Enfermedad de Refsum
marcha, uso de calzados especiales, pie cavo u otras Bandas blancas transversales Intoxicacin por arsnico y
deformidades en los pies, entre otros estigmas suges- en las uas talio
tivos de enfermedad hereditaria del SNP. Alopecia Envenenamiento por talio
El mdico debe buscar la presencia de algunos sig- Amigdalas grandes y color Enfermedad de Tangier
amarillo-naranja
nos orientadores, fundamentalmente, al nivel de piel y
Pelo fuertemente rizado Giant axonal neuropathy
faneras. Su presencia sugiere algunos diagnsticos Pie cavo y dedos en martillo Charcot Marie Tooth
especficos (tabla 92.4).
Neuropatas perifricas 83
Un elemento importante es la palpacin de los Existen cuadros donde los trastornos disautonmicos
nervios perifricos, que, en algunas mielinopatas, se son las manifestaciones ms relevantes y se mencio-
encuentran engrosados. Estas son: lepra, neurofibroma- nan, particularmente, como neuropatas con trastor-
tosis, enfermedad de Charcot-Marie-Tooth tipos 1 y nos autonmicos. En algunas de las mencionadas
3, acromegalia, enfermedad de Refsum, polineuropata neuropatas con disautonomas la enfermedad pue-
crnica inflamatoria desmielinizante (siglas en ingls, de no estar limitada solo a la afectacin de las fi-
CIDP). bras finas.
Si se est ante un proceso que afecta, selectiva- Pocas neuropatas causan un compromiso predo-
mente, las races o los plexos nerviosos, el trastorno minante o puramente motor y es til asociar este cri-
sensitivomotor remedar el territorio segmentario terio con el patrn de distribucin de la debilidad (tabla
radicular en el caso de las radiculopatas o tendr 92.7).
una distribucin plexual en el caso de las plexopatas. Patrn anatmico de distribucin del sndrome
neuroptico clasificacin topografa
. Las neuropatas
Criterios para la clasificacin del sndrome neuroptico se pueden diferenciar segn la distribucin corporal
Una vez que se determina que el paciente es porta- de los hallazgos clnicos en:
dor de una enfermedad del SNP, el paso siguiente e 1. Polineuropatas. Neuropata simtrica generali-
imprescindible es definir su origen. Como el listado de zada. Las manifestaciones se inician de forma si-
causas capaces de producir neuropata es tan exten- mtrica, en las porciones ms distales de las
so, se hace necesario detallar y describir las caracte- extremidades. Con mayor frecuencias comienzan
rsticas del sndrome neuroptico al que se enfrenta el por las extremidades inferiores y luego progresan
mdico para poder agrupar las neuropatas en catego- afectando los miembros superiores distalmente.
ras ms especficas. Muchos autores han sugerido Durante el proceso activo de degeneracin retr-
algoritmos para la evaluacin de las neuropatas grada asciende distoproximalmente, por lo que los
perifricas, los cuales estn basados en la combina- trastornos sensitivos y motores daan segmentos
cin de dos o ms de dichos criterios de clasificacin. cada vez ms proximales de las extremidades in-
Este mtodo para el abordaje de las neuropatas ga- feriores y superiores. En las polineuropatas donde
rantiza una mejor orientacin y eficacia en el proceso la desmielinizacin segmentaria es el mecanismo
de diagnstico. A continuacin se exponen los princi- patognico, como se ve en las afecciones de natu-
pales factores y las respectivas clasificaciones. raleza inmunolgica inflamatorias, el cuadro es
Hallazgos funcionales. En una neuropata se pueden igualmente simtrico, pero desde el comienzo pue-
afectar de forma particular los diferentes tipos de fi- den estar afectados segmentos distales y
bras que componen el SNP y, por tanto, existirn dife- proximales. Este patrn es el ms comn y se le
rencias clnicas dadas por la funcin de este sistema asocia a neuropatas txicas, metablicas y nutri-
que est ms comprometida (tabla 92.5 y 92.6). cionales.

Tabla 92.5

Tipos de fibras afectadas Funcin afectada Caractersticas funcional del sndrome neuroptico

Fibras gruesas (tipos A- o A-) Motora Neuropata predominantemente motora (debilidad muscular, toma de
(neuropata de fibra gruesa) Parestesia reflejos osteotendinosos) y neuropata sensitiva con trastornos predomi-
Batiestesia nantes de sensibilidad profunda (ataxia)

Fibras finas (tipo A- o C) Autonmica Neuropata predominantemente sensitivas con trastornos de la sensibili-
(neuropata de fibra fina) Termoalgesia dad termoalgsica
Tacto Neuropata con trastornos disautonmicos (muy sintomtica)

Mixtas Global Neuropata mixta sensitivomotoras-disautonmica


84 Medicina General Integral
Tabla 92. 6

Neuropatas segn tipo de fibras (clasificacin funcional)

Neuropatas sensitivas puras Neuropatas de fibras finas Neuropata con trastornos


y ganglionopatas disautonmicos

Paraneoplsiscas (ganglionopata)* Lepra Neuropata diabtica


Medicamentosa (Ej.: exceso de vit. B6)* Diabetes mellitus Amiloidosis
Neuropata carcinomatosa sensitiva Neuropata alcohlica Porfiria**
Neuropata linfomatosa sensitiva Amiloidosis Paraneoplsica
Sndrome de Sjgren* Sida Linfoma
Paraproteinemias a IgM (Ej. MGUS)* Enfermedad de Fabri Intoxicacin por talio, arsnico o mercurio
Neuropata vascultica no sistmica Enfermedad de Tangier Deficiencia de vit. B1
Neuronopata sensitiva idioptica* Hereditarias Toxicidad por vincristina**
Cirrosis biliar primaria Sndrome de Guillain Barr**
Enfermedad de Crohn Neuropata alcohlica
Enteropata crnica al gluten Pandisautonoma aguda**
Deficiencia de vit. E Neuropatas hereditarias disautonmicas
Neuropata hereditaria sensitiva tipos I y IV VIH/SIDA
Dficit de vit. B12*
Ataxia de Friedreich*
Neuropata txica (cisplatin)*
Sndrome de Miller Fisher*

* Neuropatas con componente atxico importante.


** Neuropatas con trastornos disautonmicos que se presentan de forma aguda.

Tabla 92.7 rencia debe ser establecida por la anamnesis, en


la que se indaga en la forma en que comenz la
Neuropatas predominantemente motoras
afectacin. Al igual que en las polineuropatas, se-
Predominantemente distales Proximal y distal gn el mecanismo patognico subyacente, el pro-
Asimtricas Simtricas ceso progresar distoproximal o desde el inicio
Neuropata motora multifocal* CIDP tendr toma distal y proximal en los miembros afec-
Radiculoplexopata diabtica SGB
lumbar tados.
Simtricas Porfiria Cuando el proceso est afectando los nervios
Neuropatas hereditarias perifricos craneales pares craneales, se habla
Sensitivo-motoras
de mononeuropata mltiple craneal.
Neuropata desmielinizante por
paraproteinemias 3. Mononeuropatas o neuropatas focales. Las
Neuropata Motora axonal aguda* alteraciones se circunscriben a un solo nervio, ya
Lead sea craneal o espinal, por ejemplo: mononeuropata
*Puramente motoras.
del nervio mediano por un sndrome del tnel
carpiano o mononeuropata craneal del III par en
un paciente diabtico.
2. Mononeuropatas mltiples o neuropatas Es conveniente, adems, particularizar mejor el
multifocales. Neuropata asimtrica. Se detectan, compromiso anatmico sealando:
ya sea a travs del examen fsico o de la explora- a) Si el proceso afecta segmentos proximales o
cin neurofisiolgica, alteraciones en dos o ms distales de las extremidades.
nervios o ramas de nervios perifricos en distintas b) Si el proceso afecta preferentemente los miem-
regiones del cuerpo. Los sntomas pueden comen- bros inferiores o superiores.
zar por un brazo o una pierna y luego extenderse c) Si el proceso afecta los nervios craneales,
al resto. En etapas muy avanzadas, cuando el pro- espinales o ambos.
ceso se ha generalizado, es muy difcil distinguir d) Si el proceso se extiende en el SNP y afecta las
esta forma de la forma polineuroptica. La dife- races radiculoneuropata o compromete,
Neuropatas perifricas 85
principalmente, los cuerpos neuronales neu- Tabla 92.8
ronopata motora o ganglionopata, los plexos
Neuropatas segn patrn de distribucin
plexopatas y las races sensitivomotoras ra- Focales Multifocales
diculopatas.
Atrapamiento Diabetes mellitus
En la tabla 92.8 se resumen las neuropatas segn En sitios comunes de Vasculitis
compresin
esta clasificacin topogrfica. Mixedema Poliarteritis nudosa
Existen neuropatas con patrn de distribucin poco Artritis reumatoidea Lupus eritematoso sistmico
comn, estas son: Amiloidosis Sndrome de Sjgren
1. Neuropatas con predominio en miembros supe- Acromegalia Sarcoidosis
Neuropatas compresivas Lepra
riores:
Traumas VIH/sida
a) Sndrome de Guillain-Barr no es el patrn t- Lesiones isqumicas Neuropata motora multifocal
pico. Diabetes mellitus Predisposicin a la parlisis por
b) Diabetes mellitus. Vasculitis compresin
Lepra
c) Porfiria ocasional.
Sarcoidosis
d) Neuropata hereditaria sensorimotora. Infiltracin neoplsica
e) Deficiencia de vit. B12.
f) Neuropata hereditaria amiloidtica tipo II. Polineuropatas distales Polineuropatas proximales
g) Enfermedad de Tangier de debut en el adulto. sensorimotoras motoras
h) Lead. Endocrinas (diabetes, hipo- Sndrome de Guillain-Barr
2. Neuropatas con toma de pares craneales: tiroidismo, acromegalia) CIDP
a) Diabetes mellitus. Nutricionales (alcoholismo, Diabetes mellitus
b) Sndrome de Guillain-Barr. dficit de vit. B1, deficiencia Porfiria
de vit. B12 o folatos, Mieloma osteosclertico
c) VIH/sida.
enfermedad de Whipple, Macroglobulinemia de
d) Enfermedad de Lyme. gastrectoma) Waldenstrom
e) Sarcoidosis infiltracin de base craneal. Hipofosfatemia MAGUS
f) Difteria CIDP. PNP del paciente grave PNP aguda por arsnico
g) Neuropata amiloidtica (Finnish). Enfermedades del tejido Linfoma
conectivo
h) Enfermedad de Tangier. Amiloidosis Difteria
Gota VIH/sida
Excepto la diabetes mellituis, estas neuropatas pue- PNP carcinomatosa axonal Enfermedad de Lyme
den afectar el nervio facial (VII par). PNP linfomatosa axonal Hipotiroidismo
Infecciosas (sida, Toxicidad por vincristina
Perfil temporal del sndrome neuroptico clasificacin
enfermedad de Lyme)
evolutiva. Un elemento importante que debe ser ex- Sarcoidosis
plorado, activamente, en la anamnesis es el perfil tem- Neuropatas txicas, por
poral del sndrome neuroptico. metales y medicamentosas*
Edad en que comienzan las manifestaciones. Las
*Neuropatas que pueden afectar el nervio facial (VII par)
causas de un cuadro neuroptico varan segn la edad.
En las edades extremas se puede hacer ms evidente. Subagudas. Cuando la enfermedad progresa en
Por ejemplo, en un nio con neuropata la causa here- un perodo no mayor que 6 meses.
ditaria es ms probable que en un adulto mayor de Crnicas. Cuando la enfermedad progresa desde
60 aos, en el cual predomina la diabetes mellitus y si ms de 6 meses hasta aos.
es mayor de 80 aos, son ms frecuentes an las cau-
sas idiopticas y las gammapatas de significado inde- Algunos ejemplos de neuropatas, segn esta clasi-
terminado (MGUS). ficacin, aparecen en la tabla 92.9.
Evolucin temporal. Segn la forma en que pro- Se evala la progresin desde el momento que apa-
gresan los sntomas y signos, las neuropatas se pue- recen las primeras manifestaciones clnicas hasta el
den clasificar en: momento en que estas alcanzan el pico mximo de
Agudas. Cuando la enfermedad se mantiene pro- expresin. Ej., un paciente puede haber desarrollado
gresando hasta no ms de 1 mes. todo el cuadro clnico en 15 das, si al cabo de este
86 Medicina General Integral

tiempo deja de progresar, esa neuropata es aguda, a Hallazgos fisiopatolgicos. Se clasifican de acuerdo
pesar de que no ocurra recuperacin inmediata y que con los componentes del SNP que estn siendo ms
puedan persistir las manifestaciones por varios me- afectados:
ses, aos o por el resto de su vida. Neuropatas desmielinizantes.
Patrn de progresin. Este difiere en cada caso y Neuropatas axonales.
puede ser de gran ayuda:
Aguda monofsica o recurrente. Un solo episo- Esta distincin se puede hacer por algunos elemen-
dio o episodios repetidos con recuperacin total, es tos clnicos y son de gran valor los estudios neuro-
decir, no progresa la enfermedad, no se acumulan fisiolgicos estudio de conduccin nerviosa y
discapacidades ni defectos neurolgicos. anatomopatolgicos biopsia de nervio sural (tablas
Crnica progresiva. Empeoramiento progresivo, 92.10 y 92.11).
proceso patognico continuamente activo. Estas agrupaciones no son excluyentes, ya que una
Crnica con exacerbaciones o recadas. Curso misma enfermedad se puede expresar de diferentes
progresivo escalonado. Se acumulan defectos neu- maneras. Por ejemplo, una neuropata diabtica se
rolgicos con cada recada, pues la recuperacin puede manifestar como una neuropata focal, multifocal
de estas es parcial o nula. o como una polineuropata y estas variedades pueden
incluso presentarse en el mismo paciente, en diferen-
Neuropatas focales o multifocales agudas tes momentos de la evolucin de su enfermedad.
La utilizacin de estos criterios reduce el nmero
1. Neuropatas isqumicas. de posibilidades diagnsticas. Por ejemplo, si se tiene
2. Poliarteritis nudosa. una polineuropata predominantemente sensitiva, con
3. Artritis reumatoidea. una evolucin crnica progresiva, se puede pensar en
4. Diabetes mellitus. un grupo determinado de causas por ejemplo, diabe-
a) Neuropata craneal. tes u otros trastornos endocrinometablicos, caren-
b) Amiotrofia diabtica. ciales, en el curso de colagenosis, por alcoholismo,
5. Neuropata por compresin. amiloidtica, paraneoplsica, lepra, entre otras, y no
6. Traumticas. se pensara en un sndrome de Guillain-Barr que se
7. Iatrognicas. expresa como una PNP aguda, predominantemente
motora o una neuropata motora multifocal que se ex-
Estas categoras no son excluyentes. Un mismo presa por un cuadro mononeuroptico mltiple, de
proceso puede evolucionar de diferentes maneras o mayor afectacin en el sistema motor.
estar siendo evaluado en diferentes perodos de su A travs de una detallada anamnesis y un examen
evolucin. fsico general y neurolgico pormenorizados el mdico

Tabla 92.9

Neuropatas segn perfil temporal (diagnstico diferencial)


Aguda Subaguda Crnica Recurrente

Sndrome de Guillain-Barr Txicas Diabtica CIDP


Porfiria aguda intermitente Carenciales Hipotiroidismo HIV/sida
PNP del paciente crtico Metablicas Nutricionales Txicas
Neuropata diftrica Paraneoplsicas Alcoholismo Porfiria aguda
Toxicas (Ej. talio, arsnico, B6) CIDP* Metablicas (uremia) intermitente
Vasculitis Paraneoplsicas SGB (excepcional)
Neuropata diabtica proximal Paraproteinemia Enfermedad de Refsum
Ganglionopata paraneoplsica CIDP NHPPP
Traumticas, compresivas Hereditarias Plexopatas familiares
Colagenosis
Infecciosa

* CIDP: Poliradiculoneuropata crnica desmielinizante inflamatoria.


* NHPPP: Neuropata hereditaria con predisposicin a la parlisis por compresin.
Neuropatas perifricas 87
Tabla 92.10 polineuropata simtrica, mononeuropata mltiple
o aislada, as como el compromiso funcional por
Neuropatas txicas segn los hallazgos fisiopatolgicos
Desmielini- Neurono- el cual se expresa el cuadro neuroptico toma de
Axonales zantes patas fibras sensitivas, motoras, disautonmicas o global.
Ofrece informacin sobre la naturaleza del fen-
Vincristina Lithium Amiodarona Talidomila
meno patognico subyacente axonopata, neurono-
Paclitaxel Alfa interfern Cloroquina Cisplatino
xido nitroso Dapsone Suramin Piridoxina pata o mielinopata e incluso, si hay o no bloqueos
Colchicina Phenytoin Gold de conduccin caractersticos de algunos eventos.
Isoniacida Cimetidina
Hidralacina Disulfiram
Metronidazol Cloroquina
Existen estudios neurofisiolgicos para la evalua-
Piridoxina Etambutol cin de la funcin autonmica.
Didanosina Amitriptilina ECN o electroneurograma. La estimulacin elctrica
de un nervio inicia un estmulo que viaja a travs de
los nervios motores, sensitivos y mixtos. Las caracte-
Tabla 92.11
rsticas de la conduccin por fibras motoras se pueden
Mononeuropata mltiple segn fisiopatologa definir por el estudio de la respuesta potencial evo-
Desmielinizacin/bloqueo de cada al nivel del msculo, mientras que la conduccin
Lesin axonal conduccin de las fibras sensitivas, por la respuesta evocada al
Vasculitis sistmicas Neuropata motora multifocal nivel del nervio. La conduccin nerviosa mide prime-
y no sistmicas Compresivas (hipotiroidismo, ramente las latencias de las fibras de conduccin ms
Diabetes mellitus diabetes) rpidas desde el momento en que se estimula hasta el
Sarcoidosis NHPPP* inicio de la respuesta evocada.
Lepra
HIV Los estudios de conduccin de rutina incluyen las
fibras sensitivas y motoras de los nervios medianos,
* NHPPP: Neuropata hereditaria con predisposicin a la parlisis cubitales, radiales, las fibras motoras de los nervios
por compresin.
peroneos y tibiales posteriores, las fibras sensitivas de
los nervios surales y peroneos superficiales y las fi-
puede diagnosticar y clasificar la neuropata ante la
bras motoras de los nervios faciales, entre otros.
cual se encuentra. El empleo de los estudios comple-
El ECN incluye:
mentarios permite confirmar los hallazgos clnicos, en es-
Estudio de la conduccin nerviosa motora y sen-
pecial en casos difciles, y ayuda a demostrar la causa.
sitiva. En estos estudios se evalan el componente
motor del potencial de accin (CMPA), as como
Exmenes complementarios
el PA sensitivo (PAS), y se describe sus caracte-
A continuacin se analizan las pruebas ms tiles rsticas en cuanto a duracin, amplitud y morfolo-
en el estudio de una neuropata. ga. Se calculan, adems, las velocidades de
Estudios neurofisiolgicos. El estudio de conduccin conduccin y latencias, tanto motoras, como sensi-
nerviosa (ECN) y la EMG son muy tiles en la eva- tivas. La interpretacin de estos parmetros per-
luacin de las enfermedades del SNP y se podran mite al neurofisilogo considerar si se est ante una
considerar como una extensin del examen fsico neuropata motora, sensitiva o mixta y si el dao es
neurolgico: axonal, mielnico o mixto axonomielnico.
Confirman el diagnstico clnico de neuropata y, En los procesos que afectan la mielina se observa
en ocasiones, evidencian alteraciones subclnicas disminucin de las velocidades de conduccin, pro-
del SNP. longacin de latencias distales, bloqueos de con-
Aportan precisin al diagnstico topogrfico, al duccin y dispersin temporal, con amplitudes casi
indicar a qu nivel del SNP se encuentra la lesin normales de los potenciales de accin (PA); en los
nervios perifricos, races, plexos, neuronas sensi- procesos que afectan el axn se observa cada de
tivas o motoras. las amplitudes de los PA y relativamente conser-
Permiten evaluar extensin, severidad, desarrollo- vadas las velocidades de conduccin, latencias
reciente o crnico y distribucin del proceso distales, as como las respuestas tardas.
88 Medicina General Integral

Estudio de la conduccin por segmentos o tra- Biopsia de nervio sural. El estudio histolgico del ner-
mos. El estudio de segmentos ms cortos provee vio, en algunos casos, es esencial para el diagnstico
mejor resolucin y una localizacin ms precisa de porque los hallazgos que evidencia son patognomnicos
la lesin. Esta tcnica es til en la evaluacin de la de determinadas enfermedades. En otros casos, pue-
conduccin sensitiva del nervio mediano en el sn- de ser orientador o sugestivo de algunas enfermeda-
drome del tnel carpiano (STC). des, por lo que resulta un complementario de apoyo al
Respuestas tardas onda F y reflejo H. Per- diagnstico y existen casos en que la histologa del
miten evaluar los segmentos ms proximales del nervio en un paciente con neuropata es completamente
SNP, en el caso particular de las radiculopatas normal.
El blink reflex reflejo del parpadeo es til en la Hay que tener en cuenta que aunque en teora se
definicin del sitio posible de lesin en el arco re- pueden tomar biopsias tanto en nervios sensitivos como
flejo del parpadeo Vpar y VII par. en motores, por lo comn, se realiza el proceder en
nervios sensitivos para no dejar discapacidades en el
Electromiograma (EMG). Es el registro computari- paciente, que, en ocasiones, pueden ser superiores a
zado de la actividad muscular. Se introduce una aguja las ocasionadas por la propia neuropata. Por lo tanto,
en el interior del msculo y se observa, en primer lu- ante una neuropata puramente motora, el estudio del
gar, si existe actividad en reposo, luego se indica al nervio sensitivo podra no ser til. El especialista debe
paciente que contraiga el msculo y se obtiene el pa- observar esto a la hora de evaluar el resultado del es-
trn de contraccin muscular, que es la expresin de tudio del paciente.
la contraccin simultnea de las unidades motoras que En pocos casos est indicada la biopsia de nervios
estn siendo exploradas en el sitio donde se insert la motores; en la neuropata del cubital en la evolucin
aguja. Se analiza las caractersticas de dicho patrn de la lepra, el estudio histolgico puede ser esencial
de contraccin. Despus se asla un potencial de uni- para el diagnstico y el subsiguiente tratamiento. En
dad motora (PUM) para observar su morfologa y se este caso se realiza una toma parcial en cua del
describe. nervio y, preferentemente, se realiza cuando ya la de-
Este estudio permite definir si las alteraciones en- bilidad y la atrofia en el territorio de este son muy mar-
contradas traducen la presencia de una miopata o un cadas y, hasta cierto punto, irreversibles.
proceso neurgeno. Dentro de los procesos neurgenos Habitualmente, se elige para biopsia el nervio sural,
permite: dado que el trastorno sensitivo que queda como conse-
Localizar la lesin en los diferentes niveles del SNP, cuencia de la seccin realizada est restringido a una
como neuropata, radiculoplexopata o neuronopata. pequea rea al nivel del taln y la regin dorsolateral
Precisar el grado o severidad de la denervacin, del pie, y porque su morfologa ha sido bien caracteri-
as como su distribucin corporal. zada en individuos sanos y enfermos. La biopsia en
del nervio peroneo superficial representa una alterna-
Es importante, para los que comienzan a familiari- tiva y tiene la ventaja de permitir el acceso simultneo
zarse con este tema, hacer un uso adecuado y discri- al msculo peroneo breve. La evaluacin combinada
minado de estos dos estudios. Conociendo en qu de nervio y msculo es til en algunos procesos.
consisten y para qu sirven se pueden indicar de ma- En la literatura se describe la biopsia de piel por
nera adecuada. El ECN es el estudio neurofisiolgico ponche como un mtodo poco invasor y muy sensi-
imprescindible en la exploracin de una neuropata. Si ble para demostrar la presencia de una neuropata
por la clnica se sabe que la enfermedad est al nivel alterado en el 90 % de los pacientes. Permite eva-
del SNP, no es necesaria la indicacin de EMG, a me- luar la inervacin cutnea densidad de fibras nervio-
nos que se est ante un cuadro motor de dudosa topo- sas intradrmicas en neuropatas sensitivas Ej.
grafa de la lesin del SNP nervios perifricos, races, neuropatas idiopticas, asociadas al VIH y neuropata
plexos o neurona motora medular o que se quiera sensitiva diabtica. Esta es una tcnica costosa.
conocer la severidad del proceso neuroptico. En las La biopsia de nervio se puede someter a estudios
neuropatas sensitivas puras no es til el estudio de microscopa ptica, electrnica y estudios
electromiogrfico. En el caso de las miopatas ocurre morfomtricos cuantitativos. Existen entidades don-
lo contrario, la EMG ofrece mucha informacin y el de la biopsia de nervio es esencial para el diagnstico
ECN no es necesario. (tabla 92.12).
Neuropatas perifricas 89
Tabla 92.12 c) PTG, estudios tiroideos u otros complementa-
rios para descartar trastornos endocrinometa-
Biopsia de nervio Enfermedad
blicos.
Concluyente Vasculitis* d) Niveles de vitaminas, test de Schilling (vit. B12)
Amiloidosis* en cuadro sugestivo de neuropata carencial.
Sarcoidosis* Buscar la causa del dficit.
Lepra
NHPPP (neuropata tomaculosa) e) Serologa y VIH.
Paraproteinemia f) Electroforesis de protenas sricas, buscar la
Leucodistrofia metacromtica presencia de una protena monoclonal funda-
Neuropata de axones gigantes mentalmente en pacientes con neuropata cr-
Enfermedad con cuerpos de poliglucosn
Infiltracin tumoral
nica sin diagnstico y si la edad es mayor de
60 aos (10 % de estos pacientes tienen una
Sugestiva Enfermedad de Charcot-Marie-Tooth tipos gammapata monoclonal).
1y3 g) Determinacin de anticuerpos reactivos contra
Enfermedad de Refsum
CIDP
componentes del SNP (tabla 92.13).
Neuropatas de fibra fina 2. Examen del lquido cefalorraqudeo (LCR). Es til
para demostrar:
*Biopsia combinada de nervio y msculo. a) Si existe elevacin de las protenas por ruptu-
NHPPP: neuropata hereditaria con predisposicin a la parlisis
por compresin.
ra de la barrera hematoneural como puede ver-
se en neuropatas desmielinizantes inflamatorias
tipo CIDP o SGB, en algunos casos de polirra-
La disponibilidad de estudios moleculares para al- diculoplexopatas diabticas y en algunas
gunas neuropatas ha disminuido la indicacin de biop- neuropatas hereditarias.
sia, por ejemplo, en la enfermedad de Charcot-Marie- b) Presencia de clulas malignas en el curso de
-Tooth tipo 1A, NHPPP y algunos tipos de amiloidosis una polirradiculoneuropata asociada a carcino-
familiares. matosis menngea o linfomatosis.
En resumen, a travs del estudio histolgico del ner- c) Existencia de un trastorno inmunolgico ele-
vio se puede conocer: vacin de las gammaglobulinas, entre otras al-
Evento patognico que subyace axonopata, mie- teraciones.
linopata, proceso de remielinizacin anmala, en- 3. Estudio toxicolgico en sangre y orina, segn sea
tre otros. el caso.
Tipo de fibras nerviosas o poblacin neuronal que 4. Otros exmenes complementarios para descartar
estn siendo preferentemente afectadas. enfermedad sistmica, infecciosa, neoplsica, para-
Causa del cuadro neuroptico. A travs de signos neoplsica, colagenticas u otras enfermedades de
patognomnicos o sugestivos: Ej. en las vasculitis naturaleza inmunolgica. Son importantes algunos
o para determinar cmulos de amiloide, reaccin estudios imagenolgicos de rutina para buscar
inflamatoria en el nervio, presencia local del agen- neoplasias o enfermedades sistmicas, como el
te infeccioso, entre otros (ver tabla 92.12). examen de rayos X de trax, ultrasonido de abdo-
men, ecocardiograma y Survey seo, entre otros.
Estudios de laboratorio. Las caractersticas del pa-
trn neuroptico sirven de gua en la seleccin de los En las neuropatas con disautonoma, es til el estu-
estudios de laboratorio, que se deben indicar esca- dio exhaustivo del sistema nervioso autnomo.
lonadamente: En resumen, los complementarios se indican
1. En sangre. Exmenes complementarios encami- escalonadamente y teniendo en cuenta el patrn de
nados a dilucidar las diferentes causas del sndrome: presentacin del sndrome, el cual permite estrechar
a) Hemograma completo incluyendo leucograma el nmero de afecciones posibles en cada caso. Se
y eritrosedimentacin. debe ir de las causas ms frecuentes a las menos fre-
b) Hemoqumica necesaria para comprobar el cuente, de las presentaciones clsicas a las atpicas o
funcionamiento hepatopancretico, renal, entre excepcionales, con el fin de optimizar esfuerzos y re-
otros. cursos, pero garantizando una buena exploracin
90 Medicina General Integral
Tabla 92.13

Neuropatas asociadas a autoanticuerpos sricos


Anticuerpo contra ganglisidos Enfermedades Positividad (%)

GM1 (IgM policlonal) Neuropata motora multifocal 70


GM1, GD1a (IgG policlonal) Sndrome de Guillain Barr 30
GQ1b (IgG policlonal) Sndrome de Miller-Fisher >95
Anticuerpos contra glicoprotenas Gammapata monoclonal a IgM 50
asociadas a la mielina (IgM monoclonal) de significado no determinado
Anticuerpos contra protenas de unin a ARN
Anti-Hu, anticuerpo nuclear antineuronal Poliganglionopata inflamatoria >95
Ig = immunoglobulinal maligna

etiolgica. En no pocas ocasiones, nos quedamos sin Terapias inmunosupresoras no esteroideas. Se indica:
diagnstico etiolgico en el primer intento. En estos Azatioprina (Imuran), de 2 a 3 mg/kg/da fraccio-
casos hay que seguir de cerca el desarrollo de este nado cada 12 h, por v.o. Vigilar cuadros respirato-
proceso patolgico y mientras tanto, habr que man- rios, hepatotoxicidad, leucopenia, macrocitosis y
tener el estudio y revisiar las posibles causas de la coagulograma mediante chequeos mensuales.
neuropata, e indicar nuevas o repetidas investigacio- Ciclofosfamida, de1,5 a 2 mg/kg/da, por v.o., en
dosis nica matutina o fraccionada. Vigilar leuco-
nes, segn las requiera el paciente en los diferentes
penia, cistitis hemorrgica, alopecia, infecciones y
estadios de la evolucin de su enfermedad.
neoplasias. Chequeo mensual con leucograma y
examen parcial de orina. Tambin se puede utilizar
Tratamiento
por va i.v.
Enfermedad responsable del cuadro neuroptico Ciclosporina de 3 a 6 mg/kg/da. Vigilar nefrotoxi-
cidad, HTA, hepatotoxicidad, hirsutismo, temblor y
Dentro de las causas tratables se encuentran las
otros signos.
neuropatas perifricas de naturaleza inmunolgica
Inmunoglobulinas intravenosas (Intacglobin). Sumi-
CIDP, AIDP, vasculitis y otras enfermedades del te-
nistrar 0,4 g/kg/da durante 5 das. Vigilar hipoten-
jido conectivo, etc. Para su tratamiento se utilizan sin, arritmia, diaforesis, flushing, nefrotoxicidad,
diferentes terapias inmunosupresoras esteroideas y no cefalea, meningitis asptica y anafilaxia.
esteroideas. Plasmafresis. Recambio de 200 a 250 cm3/kg de
Terapias inmunosupresoras esteroideas. Se indica: plasma, entre 7 y 14 das. Vigilar hipotensin,
Prednisona, de 80 a 100 mg/da, por v.o., en dosis arritmias, trastornos electrolticos, anemia y tras-
nica matutina durante 2 o 4 semanas y luego tornos de la coagulacin.
reducir paulatinamente, segn la evolucin. Vigilar
HTA, retencin de lquidos, hiperglicemia, hipoca- Tratamiento sintomtico
liemia, cataratas, gastritis y osteoporosis, aumento
Este se lleva a cabo a travs de dispositivos mec-
de peso.
nicos que ayudan al paciente a desempearse mejor
Metilprednisolona, 1 g en 100 mL de suero fisiol- en su actividad diaria y a travs de drogas tratamien-
gico, en 1 a 2 h. Se administran de 3 a 6 dosis to farmacolgico dirigido a controlar el dolor u otras
diarias o en das alternos. Luego se reduce la dosis manifestaciones sensitivas positivas, por ejemplo,
y se pasa a las vas i.m. u oral con metilprednisolona disestesias.
o prednisona, que se disminuye, paulatinamente, se- El tratamiento sintomtico farmacolgico en las
gn la evolucin del paciente. Vigilar arritmias, neuropatas perifricas se resume en la tabla 92.14.
flushing, trastornos del gusto, ansiedad, insomnio, Se debe administrar cada medicamento, por lo me-
retencin de lquidos, aumento de peso, hipergli- nos, durante 4 o 6 semanas, si son tolerados, antes de
cemia e hipocaliemia. cambiar al siguiente.
Neuropatas perifricas 91
Tabla 92.14

Medicamentos contra el dolor


neuroptico Va y dosis Monitoreo

Primera lnea
Antidepresivos tricclicos 10-100 mg/da, v.o. Status mental, TA
(amitriptilina, desipramina, (al acostarse) (ortostasis),
imipramina, nortriptilina) FC, dificultades miccionales
(hombres)
Segunda lnea
Carbamazepina (CBZ) 200/ 400 mg, v.o. Status mental, desequilibrio,
(hasta 1 800 mg/da) leucograma, dosificacin de
la droga en sangre
Gabapentina 300-800 mg, v.o.

Tercera lnea
Mexiletine (antiarrtmico) 200-300 mg, v.o. FC, TA, leucograma, TGP,
dosificacin
Fenitona 300 mg/da, v.o. Status mental, hiperplasia
Lidocana gingival, dosificacin de la
droga en sangre

En la literatura se reportan otros productos para ali- La movilizacin pasiva de las articulaciones, inclu-
viar el dolor neuroptico, como la capsaicina tpica en so durante las etapas agudas o activas de la enferme-
crema, aplicada localmente, 3 o 4 veces al da. Hay dad, evita contracturas en cuadros motores severos.
que tener cuidado con la irritacin de la piel, evitar el La utilizacin de dispositivos que faciliten la activi-
contacto con los ojos y se debe aplicar con guantes. dad motora en los pacientes se debe tener en cuenta
Tambin se utiliza la estimulacin nerviosa transcu- para garantizar el mejor desempeo motor del enfer-
tnea, aunque la efectividad de este ltimo recurso es mo Ej. fijadores del tobillo para los cuadros de de-
baja. fectos motores distales severos, etc.
Las neuropatas disautonmicas pueden ser trata-
das con antiinflamatorios esteroideos Ej. fludrocor-
tisona y no esteroideos ibuprufeno o indometacina Bibliografa consultada
o con agentes simpaticomimticos orales.
Colectivo de autores (2001): Afecciones neurolgicas ms frecuen-
tes. En Temas de Medicina General Integral (lvarez Sintes,
Rehabilitacin R. et al.). Editorial Ciencias Mdicas, La Habana, volumen II,
Es un aspecto importante en las neuropatas predo- pp. 910-11.
Easton J.D., G.W Albers, L.R. Caplan, J.L. Saver, D.G. Sherman,;
minantemente motoras y est encaminada a fortale- for the TIA Working Group (2004): Reconsideration of TIA
cer los msculos debilitados o atrofiados durante la terminology and definitions. Neurology 62:S29-S34.
etapa activa de la enfermedad causal. Debe iniciarse Feigin, V.L. (2005): Managing stroke: Key principles and updates.
la rehabilitacin muscular una vez que la progresin NZFP; 32(4): 241-6.
Ministerio de Salud Pblica; Cuba (2004): Actualizacin del Progra-
de la enfermedad se detiene o comienza la etapa de ma Nacional de la Neuropata Epidmica. MINSAP, La
recuperacin. Habana.
92 Medicina General Integral

Otman Fernndez Concepcin


Alejandro Pando Cabrera

Concepto 2. Hacer examen fsico neurolgico y clnico detalla-


La cefalea es un sntoma frecuente, a menudo do que incluya fondo de ojo.
incapacitante, pero que, rara vez, amenaza la vida del 3. Indicar estudios de neuroimagen, tomografa axial
paciente. Esta afeccin puede constituir un trastorno computarizada (TAC) o imagen por resonancia
primario migraa, cefalea en racimos o cefalea ten- magntica (RMN) solo cuando los dos pasos an-
sional o ser un sntoma secundario de otros trastor- teriores han llevado a la sospecha de una lesin
nos, como infeccin aguda sistmica o intracraneal, estructural intracraneal o es preciso descartarla
tumor cerebral, trauma craneal, HTA severa, hipoxia en el proceso diagnstico. Existe un grupo de fac-
cerebral y muchas afecciones oculares, nasales, de tores que se pueden considerar como signos de
garganta, dientes, odos y vrtebras cervicales. En alarma, ante estos el paciente debe ser remitido
ocasiones, no se encuentra una causa evidente. al neurlogo y, con seguridad, sern necesarios es-
La cefalea se produce por estimulacin, traccin o tudios de neuroimagen. Estos son:
presin en cualquiera de las estructuras craneales sen- a) Cefalea de reciente comienzo, sobre todo, des-
sibles al dolor: todos los tejidos que recubren el cr-
pus de los 40 aos.
neo, los pares craneales V, IX y X, los nervios
b) Cefalea de carcter progresivo.
cervicales superiores, los grandes senos venosos
intracraneales, las grandes arterias de la base cere- c) Cefalea muy focalizada en un rea de la cabeza.
bral, las grandes arterias durales y la duramadre de la d) Cefalea que despierta al paciente en la madru-
base del crneo. La dilatacin o contraccin de las gada.
paredes de los vasos sanguneos estimula las termina- e) Presencia de signos neurolgicos focales.
ciones nerviosas, y causan dolor. El origen de la ma- f) Crisis epilpticas asociadas.
yor parte de las cefaleas es extracraneal ms que g) Presencia de papiledema bilateral.
intracraneal.
El interrogatorio debe ser exhaustivo, dirigido a bus-
Diagnstico car los datos necesarios para el diagnstico causal y
otros de importancia teraputica. Se propone un cues-
Algunas recomendaciones para el mdico que se
tionario donde se incluyen todos los elementos que se
enfrenta a un paciente con cefalea son:
1. Realizar un interrogatorio exhaustivo sobre las han de considerar ante un paciente con cefalea:
caractersticas del dolor, manifestaciones acom- Es un problema nuevo o un padecimiento previo?
paantes y caractersticas temporales. Desde cundo le duele?
Cefaleas 93
Cmo, dnde, cundo y con qu intensidad le duele? diagnstico imprescindible; tiene diferentes posibilida-
Se siente algo ms que el dolor de cabeza? des etiolgicas un dolor mantenido todo el da y duran-
Qu factores o hechos le desencadenan el dolor? te das, a otro que aparece por crisis de pocas horas
Qu hace cuando le duele y cmo se alivia? de duracin. La frecuencia de presentacin nos per-
Cunto le dura? mite subclasificar determinados tipos de cefalea, y
Con qu frecuencia se presenta? optar por determinadas variantes de tratamiento, por
Padece de alguna enfermedad o tiene antecedente ejemplo, un migraoso cuyas crisis se presentan una
mdico de inters? vez al mes, solo requerir tratamiento para la crisis, a
Tiene familiares que presentan lo mismo? diferencia de otro cuyas crisis sean semanales, en quien
Cul y cmo es su actividad diaria? estara indicado el tratamiento profilctico con medi-
camentos.
La primera interrogante que se debe resolver est Como la cefalea puede ser un sntoma que acom-
relacionada con el tiempo de evolucin de la cefalea: paa muchas enfermedades neurolgicas y extraneu-
aguda o crnica. Tiene implicaciones diagnsticas di- rolgicas, el conocimiento de las enfermedades que
ferentes un dolor que aparece por primera vez y evo- padece el paciente puede orientar hacia el diagnsti-
luciona en minutos, horas o das, a un padecimiento de co; igualmente, algn antecedente mdico que pudiera
semanas, meses o aos. estar relacionado. La migraa es un proceso de carc-
La segunda pregunta explora las caractersticas de ter hereditario, por ello, precisar la existencia de ante-
la cefalea. Al preguntar cmo?, se busca el carcter cedentes familiares puede apoyar este diagnstico.
del dolor que puede ser pulstil, opresivo, quemante, Finalmente, existen dos preguntas importantes, tan-
lancinante, etc. Dnde?, define su topografa he- to para el diagnstico como para el tratamiento que se
micraneal, frontal, occipital, frontooccipital, facial, di- debe seguir. Hay determinadas profesiones dirigen-
fusa, etc.. Al interrogar cundo?, se explora el mo- tes, secretarias, intelectuales que quienes las practi-
mento del da en que aparece; tiene implicaciones can estn propensos a la cefalea tensional, aunque no
diferentes, una cefalea que se presenta, preferente- es privativa de ellos; al igual, las personas con situa-
mente, en las horas de la madrugada y la maana, a ciones personales o laborales estresantes son proclives
otra que aparece en horas de la tarde o en cualquier a ella y, muchas, veces no refieren estos elementos
horario del da. La intensidad es otro factor que hay que son la clave del diagnstico y de la posible solu-
que considerar, aunque es un elemento subjetivo, pues cin de su cefalea.
depende del umbral doloroso de cada individuo y de
las caractersticas de su personalidad.
Cuando se interroga sobre si siente algo ms que el Cefalea aguda
dolor de cabeza, se precisan las posibles manifesta-
ciones que lo acompaan, algunos de los cuales orien- Una cefalea aguda es un episodio de dolor de cabe-
tan hacia determinados tipos de cefalea o alertan sobre za que se instala en minutos, horas o pocos das, por lo
procesos ms graves. Tambin es importante deter- general, es la primera vez que el individuo tiene un
minar los factores o hechos que desencadenan el do- dolor de cabeza similar o existe una variacin en rela-
lor, lo cual, adems de servir de apoyo en el diagnstico, cin con los dolores que padece regularmente. A con-
tiene importancia para las posibles medidas teraputi- tinuacin se hacen algunas consideraciones que
cas que se deben aplicar. ayudarn al diagnstico. Ante la sospecha de algn
Al interrogar sobre lo que hace el paciente cuando proceso que requiera estudios complementarios como:
tiene el dolor se aclara an ms sobre la verdadera estudio del LCR, estudio de neuroimagen u otro, el
intensidad. Una persona que durante el cuadro dolo- paciente debe referirse a la atencin secundaria de
roso deja de realizar sus actividades y guarda reposo, salud.
con mayor posibilidad se debe a un dolor intenso, al Un paciente con dolor de cabeza agudo, de intensi-
contrario de otro que puede continuar algunas de sus dad y dems caractersticas variables, acompaado
tareas. de fiebre, hace pensar en algn proceso infeccioso.
El cmo se alivia?, puede llevar a detalles diag- Si, adems, se comprueba rigidez de nuca, se debe
nsticos y a elementos que se debern considerar en sospechar una meningoencefalitis y estar indicada la
el tratamiento. La duracin de la cefalea es un dato puncin lumbar y estudio del LCR. La ausencia de
94 Medicina General Integral

signos menngeos obliga a buscar proceso infeccioso jvenes y de poca masa corporal y los individuos que
de estructuras vecinas o de carcter sistmico. Si no padecen de cefaleas crnicas previas, tienen mayor
se puede precisar el foco de infeccin, se deber ob- riesgo de sufrir una cefalea pospuncin. Tambin por
servar al paciente durante los prximos das pues la hipotensin del LCR es la cefalea que produce la
ausencia de fiebre y signos menngeos, no descarta, hipotensin arterial y la deshidratacin, en la cual el
del todo, la infeccin del sistema nervioso. interrogatorio y examen fsico mostrarn los signos de
En ausencia de fiebre, la presencia de signos ello y la causa del proceso.
menngeos obliga a buscar una hemorragia subarac- La cefalea que se presenta despus de un trauma
noidea, para lo cual se indica la TAC de crneo simple craneal puede afectar al paciente desde varios das
y, cuando esto es impracticable y no existen signos hasta semanas, puede ser difusa o localizada al lugar
focales, se recurre a la puncin lumbar en busca de del traumatismo y asociarse a un cuadro vertiginoso
hemates en el LCR. La presencia de hemates de igual duracin. No obstante, se debe observar en
crenados o de un sobrenadante xantocrmico tras la los das sucesivos al trauma, siempre que el examen
centrifugacin, pueden ser tiles para la diferencia- fsico y fondo de ojo muestren normalidad. Especial-
cin de una puncin hemorrgica, siempre que el an- mente, en ancianos o alcohlicos, la persistencia de
lisis del LCR sea rpido. una cefalea postraumtica localizada, aun sin signos
Cuando esta cefalea de inicio sbito se acompaa focales o hipertensin endocraneana, debe hacer sos-
de signos neurolgicos focales, tambin de inicio agu- pechar un hematoma subdural a lo cual son ms
do, se debe pensar en un ictus accidente cerebro- proclives por la atrofia cerebral que por lo habitual se
vascular, ms probablemente hemorrgico o emblico, presenta.
aunque tambin de naturaleza aterotrombtico arterial
o venoso. En este caso, no est indica la puncin lum-
bar, sino la TAC de crneo simple. Un cuadro similar Cefalea crnica
de instalacin menos rpida pudiera ser provocado por
lesiones tumorales, hematoma subdural o absceso ce- Se trata de dolores de meses de evolucin, igual-
rebral, sobre todo si se asocian signos de hipertensin mente ser necesario definir si se trata de cefaleas
endocraneana. Ante estas sospechas clnicas los es- primarias, las cuales son enfermedades especficas en
tudios de imagen, TAC o IRM, son imprescindibles. las que el sntoma principal es la cefalea o cefaleas
Si el paciente sin fiebre no presenta signos menn- secundarias a otras condiciones, en las cuales la cefa-
geos ni neurolgicos focales y no existe hipertensin lea es un sntoma ms de la enfermedad. Las cefaleas
endocraneana, se deben precisar determinados ele- primarias ms frecuentes son: migraa, cefalea tipo
mentos que pueden ser causantes especficos. Un gru- tensin y cefaleas trigeminales autonmicas; dentro
po de procesos puede provocar una cefalea vascular de estas ltimas se destacan la cefalea en racimos y
que simula una migraa. Dentro de estos se tienen: la hemicrnea paroxstica crnica. A continuacin, se
analizan las particularidades de estas entidades.
crisis hipertensiva, exposicin prolongada al sol, con-
sumo de medicamentos vasodilatadores nitritos,
anticlcicos, etc., intoxicacin alcohlica en algu- Migraa
nas personas ingesta de bebidas alcohlicas en pe-
queas cantidades, consumo de drogas prohibidas La migraa es un proceso de desarrollo episdico,
como cocana, crack, herona, etc. Tambin aparece, en el que la cefalea es el componente predominante,
en este grupo, la cefalea producida por episodios fe- con fases asintomticas entre las crisis. El diagnstico
briles, hipoglicemia, el estado postictal y la asociada al es eminentemente clnico.
perodo menstrual. La causa de la migraa es desconocida y su
Otro grupo es el causado por hipotensin del LCR. fisiopatologa no se comprende an del todo. Se sabe
En determinadas oportunidades despus de una pun- que existen cambios en el flujo sanguneo arterial en el
cin lumbar puede quedar un trayecto fistuloso, de cerebro y las cubiertas craneales, pero no est claro si
manera transitoria, que deja el trocar y que provoca la vasodilatacin y la vasoconstriccin son una causa
una cefalea caracterizada por su aparicin cuando el o la consecuencia de la migraa. De acuerdo con la
paciente se sienta o se pone de pie y mejora o desa- hiptesis de la depresin cortical propagada cambios
parece con el decbito. Se ha definido que las mujeres bsicos en la corteza cerebral, en la que se produce
Cefaleas 95
un pico de hiperpolarizacin seguido de despolariza- d) Se agrava con las actividades fsicas de rutina
cin, esta inducira una reaccin inflamatoria neu- subir escaleras, caminar, etc.
rgena con vasodilatacin, activacin linfocitaria y
permeabilizacin de los capilares. Esta inflamacin Durante el ataque de cefalea ha de haber al menos
dara lugar a una irritacin de las fibras sensitivas uno de los sntomas siguientes:
perivasculares del trigmino, que inician una cascada Nuseas, vmitos o ambos.
de reacciones responsables de los cambios en el flujo Fotofobia y fonofobia.
sanguneo y, con ello, una cefalea grave. Las malfor-
maciones vasculares intracraneales, en cambio, son La historia clnica y las exploraciones fsica y neuro-
una causa rara de cefalea pseudomigraosa. lgica y, en caso necesario, las investigaciones oportu-
La migraa puede estar precedida por un breve nas, determinan una cefalea sintomtica o secundaria.
perodo prodrmico con depresin, irritabilidad, inquie- Migraa con aura:
tud o anorexia y puede asociar un aura en el 10 al 20 % 1. Haber presentado, por lo menos, dos ataques que
de los casos. El aura, generalmente, precede a la ce- cumplan el criterio B.
falea en no ms de 1 h, aunque, a veces, persiste con 2. El aura debe cumplir por lo menos tres de las ca-
ella. Consiste en un dficit neurolgico transitorio y ractersticas siguientes:
reversible, visual, somatosensitivo, motor o del lenguaje. a) Uno o ms sntomas completamente reversibles
En la mayora de los casos, existe un aura visual en que indiquen disfuncin cortical cerebral focal,
forma de luces relampagueantes, escotoma centellean- de tronco cerebral, o ambas.
te y espectros de fortificacin. b) Por lo menos un sntoma de aura se desarrolla
Los sntomas generalmente siguen un determinado de forma gradual durante ms de 4 min o apa-
patrn en cada paciente, excepto porque las cefaleas recen dos o ms sntomas sucesivamente.
unilaterales no siempre aparecen en el mismo lado. c) Ningn sntoma de aura supera los 60 min. Si
Los episodios pueden ser diarios o aparecer solo una se presenta ms de un sntoma de aura, la du-
vez cada varios meses. El diagnstico se basa en el racin aceptada se ha de aumentar proporcio-
patrn sintomtico cuando no hay evidencia de pato- nalmente.
loga intracraneal. La migraa es ms frecuente cuan- d) La cefalea sigue al aura con un intervalo libre
do existen antecedentes familiares de migraa o aura de menos de 60 min puede empezar antes o a
visual. No se dispone de pruebas diagnsticas tiles, la vez que el aura.
salvo para excluir otras causas. e) La historia clnica, la exploracin neurolgica y,
Los criterios diagnsticos establecidos por la So- en su caso, las investigaciones oportunas, des-
ciedad Internacional de Cefalea International Heada- cartan una cefalea secundaria o sintomtica.
che Society (IHS) para la migraa sin aura y con
aura, se muestran a continuacin. La clasificacin de la IHS, de 2004, recoge, en un
Migraa sin aura: subgrupo, las complicaciones de la migraa, y en l
1. Haber presentado por lo menos cinco episodios contempla las entidades siguientes:
que cumplan los criterios B-E. Migraa crnica.
2. Ataques de cefalea cuya duracin vara entre 4 y Status migraoso.
72 h sin tratar o tratados sin xito. En menores Aura persistente sin infarto.
de 15 aos, los ataques pueden durar de 2 a 48 h. Infarto migraoso.
Si el paciente se duerme y se despierta sin migra- Crisis epilpticas inducidas por la migraa.
a, la duracin del ataque se considera hasta el
momento de despertar. La cefalea crnica se define como aquella cefalea
3. La cefalea ha de tener al menos dos de las carac- de una duracin superior a 15 das al mes sin abuso de
tersticas siguientes: analgsicos. Hasta en el 80 % hay abuso de analg-
a) Localizacin unilateral. sicos o ergticos. Existe una amplia variabilidad inter-
b) Calidad pulstil. individual respecto a la dosis y frecuencias de consumo
c) Intensidad moderada o grave altera o impide precisas para desencadenar cefalea de rebote tras su
las actividades diarias. supresin, lo que motiva que se puedan encontrar pa-
96 Medicina General Integral

cientes con abuso de analgsicos que no alcancen las mdicos, carece de utilidad para determinar posibles
dosis anteriores. causas estructurales o para identificar los distintos
La IHS propone como criterios diagnsticos de abu- subgrupos de cefalea.
so de analgsicos/ergticos los siguientes:
Uso diario de analgsicos al menos por 3 meses.
Mejora o curacin tras el cese del consumo. Cefaleas autonmicas trigeminales
Uno de los siguientes:
50 g de cido acetilsaliclico al mes o equivalente.
En este grupo se incluyen tres tipos de cefaleas pri-
100 tabletas por mes de barbitricos o no narc-
marias que comparten ciertas caractersticas comu-
ticos. nes y se distinguen entre s por algunas caractersticas;
Narcticos. pero esta distincin es crucial para el tratamiento que
Ergticos diarios: 2 mg por v.o., 1 mg rectal. requieren. Estas son:
1. Cefalea en racimos.
2. Hemicrnea paroxstica.
Cefalea tipo tensin 3. Cefalea unilateral neuralgiforme de corta duracin
con inyeccin conjuntival y lagrimeo (siglas en in-
Se trata de un dolor bilateral, de calidad opresiva, gls, SUNCT).
intensidad ligera a moderada, de una duracin entre
30 min y 7 das, que no se agrava por la actividad Cefalea en racimos
habitual. La mayora de las veces no se acompaa de
nuseas o vmitos, raramente, fotofobia o fonofobia. Se caracteriza por crisis de dolor muy intenso, es-
Con frecuencia, se asocia a dolor al palpar en los pun- trictamente unilateral, de localizacin orbital, supra-
tos musculares al nivel de las sienes y la regin orbital, temporal o alguna combinacin de estos sitios,
occipitocervical. de una duracin entre 15 y 180 min y puede ocurrir
La clasificacin de la IHS incluye tres formas de entre 1 y 8 veces por da. Las crisis se asocian a uno
cefalea tipo tensin: o ms de las siguientes manifestaciones, las cuales
1. Cefalea tipo tensin episdica infrecuente. Al son siempre ipsilaterales al dolor: inyeccin conjuntival,
menos 10 episodios que ocurren menos de una vez lagrimeo, congestin nasal, rinorrea, sudoracin en la
por mes y menos de 12 por ao, como promedio. frente y la hemicara, miosis, ptosis y edema palpebral.
2. Cefalea tipo tensin episdica frecuente. Al me- Muchos pacientes se ponen inquietos o agitados
nos 10 episodios que ocurren ms de 1 da y me- durantes los ataques. Es ms frecuente en varones.
nos de 15 das por mes, por al menos 3 meses; o Los desencadenantes del dolor incluyen el alcohol, el
12 das o ms y menos de 180 das por ao. sueo y los cambios de presin atmosfrica.
3. Cefalea tipo tensin crnica. Cefalea que ocu- Puede dividirse en episdica y crnica. En la forma
rre ms de 15 das por mes durante al menos episdica las crisis ocurren por perodos que duran entre
3 meses, o 180 o ms das en el ao. 7 das y 1 ao, separado por perodos libres de dolor
mayores de 1 mes. En la forma crnica los ataques
Cada forma se clasifica en dos tipos de acuerdo ocurren durante ms de un ao, sin remisin o con
con la presencia o no de dolor a la palpacin de la remisiones por menos de 1 mes.
musculatura epicraneal.
Se debe tener en cuenta que este tipo de cefalea se Hemicrnea paroxstica
asocia, con frecuencia, a altos niveles de ansiedad,
trastornos depresivos y rasgos histrinicos e hiponcon- Son ataques con caractersticas del dolor similares
dracos, que pueden enmascarar las verdaderas ca- a las descritas arriba, asociados a sntomas y signos
ractersticas y exagerar las manifestaciones. iguales a la cefalea en racimos, pero su duracin es
Como en la migraa, en la cefalea tipo tensin, el mucho menor (2-30 min), las crisis son ms frecuen-
examen neurolgico incluyendo el fondo de ojo debe tes, y ocurren con mayor periodicidad en mujeres. Los
ser normal y no deben ser indicados de manera rutina- criterios diagnsticos de la IHS requieren de 20 ata-
ria los estudios de imagen, puncin lumbar o electro- ques con las caractersticas descritas. Una propiedad
encefalograma. Este ltimo estudio, muy aferrado en esencial es que responde o desaparece, totalmente,
la poblacin y, tradicionalmente, en la mente de los con la indometacina.
Cefaleas 97
Cefalea unilateral neuralgiforme de corta Ms intenso en la madrugada y en el horario de la
maana.
duracin con inyeccin conjuntival
Aumenta con el esfuerzo, la tos y el pujo.
y lagrimeo Progresivo en el tiempo.
Este sndrome se caracteriza por crisis de dolor de Manifestaciones asociadas: vmitos sobre todo,
corta duracin, ms breves (5-240 seg) que las for- en las maanas, oscurecimientos visuales transi-
mas antes descritas, ocurren con mayor frecuencia torios, constipacin, bradicardia y diplopia falso
(3-200/da), y se acompaan con mucha frecuencia signo de focalizacin.
de lagrimeo abundante y enrojecimiento del ojo Papiledema bilateral en fondo de ojo.
ipsilateral. Los criterios de la IHS requieren, al menos,
20 ataques con estas caractersticas. Se debe desta- Estos pacientes deben ser remitidos al nivel secun-
car que lesiones de la fosa posterior o de la glndula dario, donde podrn recibir la atencin requerida. Es-
hipfisis, pueden simular un SUNCT. tarn indicados los estudios de neuroimagen (TAC,
Existe otro grupo de cefaleas primarias no incluidas IRM) tengan o no signos neurolgicos focales, pues
en los grupos anteriores: es muy probable la presencia de una lesin ocupativa
Cefalea primaria de esfuerzo. intracraneal. Si los estudios de imagen niegan la exis-
Cefalea primaria de la tos. tencia de este tipo de lesiones, se debe practicar pun-
Cefalea primaria por ejercicio. cin lumbar con medicin de la presin del LCR y
Cefalea primaria asociada a la actividad sexual. estudio de este, a fin de descartar procesos infeccio-
Cefalea preorgsmica. sos crnicos que causan cuadro similar. La hipertensin
Cefalea hpnica o inducida por el sueo. comprobada del LCR y ausencia de estos procesos
Cefalea primaria por los cambios de tiempo. llevarn al diagnstico de una hipertensin endo-
Hemicrnea continua. craneana benigna (HEB), diagnstico estrictamente
Cefalea diaria persistente de inicio reciente. de exclusin que se debe dar con mucha cautela.

La hemicrnea continua es una cefalea estrictamen- Tratamiento de las cefaleas


te unilateral, persistente, que responde a la indome- Para tratar con xito los trastornos cefallgicos pri-
tacina. Es habitual que la cefalea dure ms de 3 meses, marios es preciso un diagnstico exacto del tipo de
con frecuencia diaria y continua sin perodos libres de cefalea que se presenta y respetar principios genera-
cefalea, con intensidad moderada, pero con exacer- les que son aplicables a la mayora de estos procesos:
baciones graves. En los perodos de exacerbaciones Evitar los factores desencadenantes.
se asocia al menos a inyeccin conjuntival o lagrimeo, Aplicar medidas profilcticas o preventivas.
congestin nasal o rinorrea, y ptosis, miosis o ambas. Tratamiento sintomtico.
Es obligatorio determinar si hay lesin estructural cau-
sal de este proceso. Recientes avances cientficos han aumentado el
entendimiento de la cefalea y sus mecanismos, y per-
Cefaleas secundarias mitido la creacin de tratamientos efectivos. Hoy, los
pacientes que sufren dolores de cabeza tienen ms
Se debe pensar en una hipertensin endocraneana opciones de tratamiento, sin embargo, tan importante
(HEC) ante un paciente con cefalea subaguda o cr- como la visita al mdico y el uso de medicamentos, el
nica con tendencia progresiva que aumenta con la paciente requiere, tambin, el entendimiento de sus pro-
maniobra de Valsalva pujos, tos, esfuerzos fsicos, blemas, identificar los factores que precipitan el dolor
que aparece o empeora en la madrugada o en la ma- y trabajar, paciente y mdico, como una unidad tera-
ana, acompaada o no de vmitos y oscurecimientos putica.
visuales transitorios, lo cual se corrobora con la obser-
vacin de papiledema bilateral en el fondo de ojo. Las Tratamiento de la migraa
caractersticas de la cefalea por HEC se pueden re-
sumir en: Tratamiento preventivo
Localizacin difusa. Medidas no farmacolgicas. Ciertos factores pue-
Carcter opresivo y pulstil o indefinido. den precipitar o desencadenar la crisis migraosa.
98 Medicina General Integral

Cuando el patrn del ataque sugiere que el paciente circunstancias procede pautar un tratamiento preven-
es sensible a un estmulo que acta como precipitante, tivo cuyo objetivo ser reducir la frecuencia de las
evitarlo constituye un elemento esencial del tratamien- crisis en al menos un 50 %.
to. Para identificar los desencadenantes especficos Las opciones para el tratamiento farmacolgico se
para cada paciente es recomendable utilizar un calen- resumen en la tabla 93.1.
dario de las crisis donde se pueda evidenciar la aso- Como se muestra, las dosis son generalmente infe-
ciacin entre elementos de la dieta, u otros factores, riores a las usadas en otras indicaciones y se puede
con la aparicin del ataque. obtener mejora a partir de las 4 a 6 semanas de trata-
Los precipitantes de la dieta son variados y entre miento. Esta pauta se establecer con una duracin
ellos estn: alcohol especficamente, los vinos rojos, de 3 a 6 meses mximo 9 meses, y se observar el
alimentos que contienen tiramina quesos, cerveza, beneficio teraputico, incluso en los perodos de des-
alimentos en conserva enlatados o no, embutidos, canso. El tratamiento podr repetirse, en caso de ser
chocolates, exceso de condimentacin y alimentos necesario, en sucesivas ocasiones.
horneados con levadura. No se trata de suprimirle al
Tabla 93.1
paciente todos estos elementos de la dieta, sino nica-
mente los que identificamos como desencadenantes Frmaco Dosis
para cada individuo.
Otros factores precipitantes que se encuentran con Betabloqueadores
Propranolol 40-160 mg, en 2-3 tomas en 24 h
bastante regularidad, son relacionados a continuacin: Atenolol 50-100 mg, en 1 toma diaria
Tensin emocional o el estrs, como respuesta a Nadolol 20-120 mg, en 1 toma diaria
una vida diaria de mucha presin. Metoprolol 100-200 mg, en 2 tomas diarias
Falta de sueo o el exceso de este. Timolol 10-60 mg, en 2 tomas diarias
Ayuno prolongado. Bloqueadores de los canales del calcio
Exposicin prologada al sol. Flunarizina 2,5-5 mg/da, en 1 toma, al acos-
Agotamiento fsico o mental. tarse
Factores hormonales como el perodo menstrual y Nicardipina 40-60 mg/da, en 1-3 dosis
Verapamilo 80-240 mg/da, en 1-3 dosis
el inicio del embarazo.
Otros factores ambientales como los cambios de Antidepresivos tricclicos
temperatura o del estado del tiempo, las luces Amitriptilina 10-50 mg, antes de acostarse (ini-
fluorescentes o intermitentes, las pantallas de las cio gradual)
computadoras, los olores fuertes y las alturas.
Antiserotoninrgicos
Metisergida 2-6 mg/da (nios 0,25 mg/kg de
De este modo, pueden resultar de ayuda los aspec- peso/da)
tos siguientes: patrn de sueo regular, horario de co- Ciproheptadina 8-16 mg/da
mida regular, prctica de ejercicio, evitar al mximo el Pizotifeno 0,5-1,5 mg/da
estrs, as como la relajacin excesiva, y los factores Antiinflamatorios no esteroideos
desencadenantes de tipo alimentario. El mensaje cla- Naproxeno 500-1 100 mg/da
ve es que el paciente debe buscar una cierta regulari- cido acetilsaliclico 375-1 300 mg/da
dad en sus hbitos, ms que adherirse a una lista prolija
Anticonvulsionantes
de prohibiciones de comidas y actividades.
cido valproico 20-30 mg/kg/da (inicio gradual:
10 mg/kg/da, en 1-2 dosis)
Tratamiento farmacolgico Topiramato 25-100 mg, en 1-3 dosis
Las indicaciones para el tratamiento preventivo con
frmacos han de establecerse de modo individualizado, Cuando el tratamiento preventivo no consigue su
cuando la frecuencia sea superior a 3 crisis al mes, se objetivo, se dice que la respuesta es insuficiente, y hay
trate de ataques de intensidad grave con limitacin muy que ajustar la dosis o cambiar a otro frmaco de dife-
importante de la vida diaria, los tratamientos sinto- rente grupo farmacolgico. Algunos autores y noso-
mticos no sean eficaces o produzcan efectos secun- tros indicamos la posibilidad de asociar betabloqueadores
darios, el aura resulte incapacitante o el paciente no y antidepresivos tricclicos ante el fracaso de estos usa-
tolere, psicolgicamente, los ataques. En las citadas dos de modo aislado.
Cefaleas 99
Para la seleccin de la medicacin profilctica ms pleural o de las vlvulas cardacas, insomnio,
favorable a cada paciente, se deben tener en cuenta calambres musculares, sobrepeso, edemas
los aspectos siguientes: maleolares.
1. Sobre los betabloqueadores: b) Ciproheptadina: es especialmente til en nios.
a) Son los frmacos de eleccin en la profilaxis. c) Pizotifeno: tiene un perfil de eficacia y efectos
b) Se utilizan dosis inferiores a las necesarias para adversos similar a la flunarizina.
5. Sobre los antiinflamatorios no esteroideos
el bloqueo beta.
(AINEs):
c) La ausencia de respuesta a uno de ellos no anula
a) Eficacia preventiva demostrada en ensayos cl-
la posible eficacia de otros. nicos controlados.
d) Efectos adversos ms frecuentes: bradicardia, b) Naproxeno: especialmente til en la migraa
hipotensin, broncoespasmo, parestesias, au- menstrual, a las dosis habituales y usadas des-
mento de peso, pesadillas, astenia, mareo, fati- de 3 a 5 das antes de la menstruacin hasta 1 a
ga, depresin, disminucin de la libido y de la 5 das siguientes.
capacidad sexual. Nadolol y atenolol tienen 6. Sobre los anticonvulsivos:
menos efectos adversos sobre el SNC. a) Eficaces en algunos ensayos clnicos aleatorios,
e) Contraindicados en: asmticos, pacientes con indicados, en especial, en la migraa con aura
bloqueos cardacos, as como en la enfermedad prolongada.
arterial perifrica. b) Efectos secundarios ms frecuentes: hepato-
2. Sobre los anticlcicos: toxicidad, ganancia de peso, alopecia, rash cu-
a) Largo tiempo de latencia hasta conseguir los tneo, alteraciones hematolgicas y temblor.
efectos deseados (2 meses). c) Contraindicado en: embarazo teratognico.
d) Topiramato: ha sido eficaz en ensayos clnicos
b) Principal representante la flunarizina, con efi-
aleatorizados, con perfil de toxicidad ms bajo
cacia similar al propranolol.
que el cido valproico. El resto de anticonvul-
c) Efectos adversos: sedacin, aumento de peso,
sivantes antiguamente utilizados carbama-
depresin, sintomatologa extrapiramidal, estre- cepina, fenitona no cuentan con evidencias
imiento verapamilo. Menor incidencia de que respalden su uso en la profilaxis de la mi-
efectos secundarios el verapamilo. graa.
d) Contraindicados en: embarazo, existencia de
arritmias, depresin y parkinsonismo. Tratamiento de la crisis migraosa
3. Sobre los antidepresivos tricclicos:
a) El efecto antimigraoso es independiente del Existe un grupo de medidas no medicamentosas muy
tiles, en muchos pacientes, para el alivio de la cefalea:
antidepresivo.
1. Poner bolsa de agua fra o hielo en la cabeza.
b) Recomendado, especialmente, en pacientes que
2. Poner los pies dentro de un recipiente con agua
padecen una cefalea tipo tensin asociada, ce-
caliente.
falea crnica diaria migraa crnica o sintoma- 3. Aplicar crema mentolada por ejemplo, pomada
tologa depresiva. china en la piel de la espalda y el abdomen, nun-
c) Usar con precaucin en pacientes ancianos, por ca en la cabeza.
sus efectos anticolinrgicos. 4. Ingerir los medicamentos con un t o infusin ca-
d) Contraindicada en: epilepsia, enfermedad pros- liente, preferentemente con menta, o aplicar una
ttica y glaucoma. pincelada de la crema mentolada en la punta de la
4. Sobre los antiserotoninrgicos: lengua y tomar posteriormente el t.
a) Metisergida: se utliza poco en la actualidad, de- 5. Acostarse en cuarto oscuro y en absoluto silencio.
bido a sus efectos secundarios que, auque son
poco frecuentes cuando se usan en las dosis Tratamientos farmacolgicos
recomendadas y por cortos espacios de tiempo Hoy se cuenta con una variedad de medicamentos
aconsejable durante menos de 3 meses y nun- que se pueden utilizar en la crisis de migraa. A conti-
ca ms de 6 meses, si se presentan, algunos nuacin se muestran estos medicamentos, agrupados
pueden ser muy graves: fibrosis retroperitoneal, segn su mecanismo de accin (tabla 93.2).
100 Medicina General Integral
Tabla 93.2 Sobre los AINEs:
Solo son eficaces al principio de la crisis.
Frmaco Dosis y va de administracin
Inducen poca cefalea de rebote.

Analgsicos y AINES Los analgsicos simples y los combinados con


Paracetamol 1 000 mg cafena o codena son los principales involucrados en
cido acetilsaliclico 900-1 000 mg
la cefalea crnica diaria con abuso de analgsicos, por
Naproxeno 500-1 000 mg
Ibuprofeno 600-1 200 mg ello es importante evitarlos salvo que el paciente con-
Diclofenaco sdico 50-100 mg trole sus crisis con ellos y realice una vigilancia estric-
ta dirigida a evitar el abuso.
Agonistas selectivos de los receptores 5-HT1B/1D (triptanes) Los AINEs presentan importantes efectos adver-
Sumatriptn 50-100 mg oral (mximo: 300 mg/24 h),
sos gastrointestinales, por lo que estn contraindicados
6 mg subcutneo (mximo: 12 mg/24 h),
20 mg intranasal (mximo: 40 mg/24 h) en pacientes con antecedentes de lcera gastrointes-
Rizatriptn 5-10 mg oral (mximo: 20 mg/24 h) tinal, hemorragias digestivas altas o enfermedad in-
Zolmitriptn 2,5-5 mg oral (mximo: 10 mg/24 h), testinal diverticular o inflamatoria. Para el tratamiento
5 mg intranasal (mximo: 10 mg/24 h) de crisis ocasionales no se recomienda la asociacin
Naratriptn 2,5 mg oral (mximo 5 mg/24 h)
de protectores gstricos.
Almotriptn 12,5 mg oral (mximo 25 mg/24 h)
Eletriptn 20-40 mg oral (mximo: 80 mg/24 h) Hay que tener presente la nefropata por abuso de
Frovatriptn 2,5 mg oral (mximo: 5 mg/24 h) analgsicos.
Sobre los triptanes:
Agonistas selectivos de los receptores 5-HT1 = ergticos (con No se deben emplear como criterio de diagnstico
afinidad para los receptores de la dopamina y noradrenalina)
diferencial, en cuanto a su respuesta, en pacientes
Tartrato de 1-2 mg/100 mg oral
ergotamina con cefalea.
asociado a cafena Administrarlos en el aura no impide el progreso de
(ergofena, cafergot) la migraa.
Dihidroergotamina 0,5-1 mg oral o parenteral Son eficaces aun cuando su administracin sea tarda.
Antiemticos y procinticos
Poca induccin de cefalea de rebote.
Metoclopramida 10 mg oral o parenteral Son eficaces para disminuir las nuseas y vmitos.
Domperidona 10-30 mg oral o parenteral Permiten una mayor recuperacin de la actividad
Difenhidramina 25 mg oral o 20 mg parenteral laboral normal en un tiempo inferior a 2 h.
No se deben emplear juntamente con ergticos
porque potencian sus efectos secundarios cardio-
vasculares.
Efectos secundarios que recuerdan enfermedades
Otras opciones teraputicas graves: dolor precordial de origen no isqumico,
parestesias distales, y tensin de nuca. Suelen ser
En situaciones especiales y en casos de resistencia transitorios, con una duracin inferior a los 15 min.
a los frmacos descritos, se pueden usar las medidas Los ltimos frmacos de este tipo reducen al mni-
siguientes: mo dichos efectos secundarios, lo que los hace ms
Inhalacin de oxgeno con mascarilla al 100 %, recomendables.
durante 30 a 45 min. Contraindicados en cardiopata isqumica o alto
Metilprednisolona o prednisona de 40 a 80 mg has- riesgo cardiovascular, enfermedad de Raynaud y
ta 500 mg i.v./da, durante 3 das si es necesario, enfermedad vascular perifrica.
o bien dexametasona de 4 a 20 mg, reduciendo la
dosis en das subsiguientes. Aunque representan un importante avance en el tra-
Opiceos mayores, narcticos: meperidina. tamiento de la migraa, los triptanes son ineficaces en
Gabapentina: 1 200 mg/da. algunos pacientes.
Dado que la respuesta exitosa no resulta predecible,
La seleccin del medicamento debe realizarse de el tratamiento ptimo se ha de lograr a base de ensa-
manera individual, para ello se exponen una serie de yo-error, teniendo en cuenta que el fracaso con un
consideraciones que se deben tener en cuenta: triptn no excluye el xito de otro distinto.
Cefaleas 101
Sobre los ergticos: Del mismo modo, se tiene conocimiento de que el
Incrementan las nuseas y los vmitos. curso de la migraa no tiene nada que ver con la edad
Elevado riesgo de desarrollar tolerancia, dependen- de inicio, y que la tendencia es a la remisin o a la
cia, cefalea crnica diaria y cefalea de rebote. curacin. Tambin se ha identificado el estrs escolar
Importantes efectos cardiovasculares. como un factor de gran importancia en el desencade-
Gran nmero de interacciones con frmacos de uso namiento de las crisis, incluso sin detectarse proble-
frecuente Ej.: macrlidos, fluoxetina, fluvoxamina, mas derivados de la escolarizacin.
antifngicos, etc., al compartir la va metablica En la clasificacin de la IHS, de 2004, aparece re-
del citocromo P450. cogido un subgrupo de sndromes peridicos de la
Riesgo de ergotismo tras sobredosis aguda o con- infancia relacionados con la migraa, que recoge las
sumo crnico de ms de 10 mg/semana, por categoras siguientes:
vasoespasmo generalizado. Vmitos cclicos.
Contraindicado en: nios, embarazo, hipertiroidismo, Migraa abdominal.
fallo heptico, fallo renal, enfermedad vascular Vrtigo paroxstico de la infancia.
perifrica, cardiopata isqumica, ictus, HTA gra-
ve y sepsis.
Las guas teraputicas de la Academia Americana
de Neurologa y la Sociedad Infantil de Neurologa
La administracin de dihidroergotamina asociada a
concluyen que para el tratamiento de la crisis aguda
un antiemtico por va parenteral es tan efectiva como
los opioides, ketorolaco o valproato. de migraa en nios mayores de 6 aos el ibuprofeno
Sobre los antiemticos: y el paracetamol son efectivos, y el sumatriptn nasal
Administrados unos 30 min antes del preparado es el recomendado para adolescentes (>12 aos).
analgsico, mejora la absorcin de este y, por tan- Para el tratamiento preventivo de las crisis de mi-
to, su eficacia. graa en la infancia se aconseja la ciproheptadina, la
La metoclopramida, a diferencia de la domperidona, flunarizina y el propranolol.
atraviesa la barrera hematoenceflica y puede Migraa y embarazo. Aunque la migraa puede em-
producir discinesias, sobre todo, en nios y adoles- pezar en el embarazo, esto no es frecuente. Por el
centes. contrario, el embarazo es una condicin que suele
La metoclopramida y la difenhidramina producen mejorar el patrn de una migraa preexistente, si bien
sedacin. la migraa suele recurrir en el posparto. Tanto en un
caso como en el otro, la migraa per se no tiene re-
Se considera una buena respuesta al tratamiento percusin alguna sobre el curso del embarazo ni sobre
sintomtico cuando el paciente se encuentra sin dolor la salud del feto.
ni sntomas asociados a las 2 h de tomar la medicacin El manejo de la migraa durante el embarazo se
o ambos han disminuido considerablemente. As mis- debe enfocar sobre el control de los factores desenca-
mo, se juzga dicho tratamiento como inadecuado si no denantes. Se debe evitar la medicacin, la primera
responde al frmaco antes de 2 h, experimenta efec- aproximacin intervensionista no ha de ser farmaco-
tos adversos significativos o hace aparicin una cefa- lgica, si bien es menester sopesar, siempre, el poten-
lea de rebote. cial riesgo, ya que el desencadenamiento de un status
migraoso puede ser ms peligroso que cualquier me-
Situaciones especiales dicacin. De este modo, si se requiere empleo de fr-
Migraa en la infancia. Si bien se pens, en un prin- macos, parece razonable comenzar por el paracetamol,
cipio, que la migraa era una afeccin propia del adul- en dosis suficiente, de eleccin la va rectal. Si ha de
to hoy se sabe que tambin en nios, al menos desde emplearse otra alternativa se deben evitar los triptanes,
los 5 aos de edad, puede haber crisis de migraa con si bien el sumatriptn no parece implicar un riesgo gra-
una prevalencia del 10 % en algunos estudios. Tam- ve, y recurrir a los AINEs y al cido acetilsaliclico
bin se conoce que la prevalencia de migraa se siempre administrados por cortos perodos de tiem-
incrementa con la edad, y que hay una preponderan- po, y solo en el 2do. y 3er. trimestres. Si la crisis
cia del sexo masculino que se invierte a partir de los fuera ms grave existen como alternativas la clor-
12 aos. promazina, el dimenhidrinato y la difenhidramina; la
102 Medicina General Integral

metoclopramida se debe restringir al 3er. trimestre. Profilaxis intermitente con AINEs, especialmente
En los casos refractarios puede plantearse el empleo naproxeno.
de corticoides dexametasona o prednisona. Si, final- Terapia suplementaria con estrgenos estradiol
mente, se considera indicada la profilaxis, el frmaco transdrmico o percutneo.
a emplear ha de ser un betabloqueador propranolol o Frmacos antiestrognicos danazol, tamoxifen.
metoprolol.
Migraa y anticonceptivos orales anovulatorios. El Migraa y menopausia. A pesar de que la migraa
inters de este apartado reside en la conocida relacin suele decrecer con la menopausia, algunas mujeres
entre migraa y riesgo de ictus isqumico, complica- empeoran, particularmente en el climaterio. Se ha des-
cin para la que los anovulatorios son un factor de crito que el curso evolutivo de la migraa suele ser
riesgo adicional. Cabe tener en cuenta, no obstante, ms desfavorable en las mujeres que han alcanzado la
que la iniciacin de terapia anovulatoria en la paciente menopausia de modo quirrgico, en tanto que es ms
migraosa puede determinar un agravamiento de la favorable en aquellas que conservan sus ovarios. Para
dolencia o un cambio en el modelo de presentacin de las mujeres menopusicas que presentan migraa el
su migraa particularmente en la frecuencia de los tratamiento de eleccin es la sustitucin hormonal.
ataques, si bien estas variaciones nunca predeciran
un ictus. Tratamiento de la cefalea tipo tensin
Se sabe hoy que el riesgo de ictus isqumico au- La cefalea tipo tensin crnica o episdica ha atra-
menta en aquellas mujeres migraosas que consumen do menos investigacin y atencin mdica de la que
anovulatorios, y que se incrementa si adems concu- merece por ser la causa ms frecuente de cefalea.
rren otros factores como la edad mayor de 30 aos, el Por mucho tiempo, el tratamiento se ha basado en el
tabaquismo y la HTA. Por ello se recomienda la dis- uso de relajantes musculares, tranquilizantes y psico-
cusin con la paciente de la pertinencia de tal conjun- terapia; sin embargo, la experiencia no ha sido total-
cin teraputica, circunstancia an ms aconsejable mente alentadora. La base del tratamiento actual es el
en aquellas mujeres que presentan aura, y en las de uso de amitriptilina, tcnicas de autorrelajacin y la
mayor edad. suspensin de toda medicacin analgsica.
El empleo de anovulatorios debe desaconsejarse en Para el tratamiento de las cefaleas se debe evitar el
aquellas pacientes migraosas que tengan aura o la exceso en el consumo de medicacin sintomtica, so-
desarrollan una vez instaurada la anticoncepcin oral. bre todo, cuando estas son frecuentes. El tratamiento
Migraa y menstruacin. La denominada migraa profilctico se utilizar segn la frecuencia, duracin
menstrual que empieza exclusivamente durante el e intensidad de los episodios dolorosos y de la res-
tiempo que media entre los das inmediatamente ante- puesta del paciente al tratamiento sintomtico.
riores y el segundo da de la menstruacin se consi- Para pacientes con cefaleas episdicas se recomien-
dera diferente a las restantes formas de migraa, tanto dan AINEs naproxeno, ibuprofeno, diclofenaco,
desde el punto de vista fisiopatolgico como desde el ketorolac, ketoprofeno, piroxicn, indometacina, etc.
de su cuadro clnico, razones por las que se concluye en pautas cortas.
que requiere un tratamiento diferenciado a los restan- Para pacientes con cefalea crnica o muy frecuen-
tes tipos de migraa. Por esta razn, en el ao 1988, te, la amitriptilina es la mejor eleccin con dosis ms
se aportaron datos del beneficio teraputico derivado bajas que para su efecto antidepresivo; bastar habi-
del estradiol percutneo, lo que se mantiene vigente tualmente con dosis entre 10 y 50 mg/da que se pue-
en la actualidad, y que algunos autores refieren como den administrar durante el horario de la noche. Los
la secuencia teraputica de la migraa menstrual: beneficios del tratamiento pueden no hacerse eviden-
Frmacos de rescate, como los triptanes. En este tes hasta que transcurran al menos 2 semanas de ini-
sentido, se destaca el papel del sumatriptn, y se ciado el tratamiento. Algunos casos refractarios se
apuntan notorios beneficios del eletriptn, que es pueden beneficiar del tratamiento con inhibidores de
tan efectivo en aquellas pacientes que toman la recaptacin de serotonina como la fluoxetina.
anovulatorios como en las que siguen algn trata- Muchos pacientes con este tipo de cefalea se po-
miento hormonal sustitutivo. Tambin son tiles los nen aprehensivos y exageran las sospechas de enfer-
AINEs. medades ms graves, sobre todo, el tumor cerebral.
Cefaleas 103
Cuando esto ocurre se puede crear un crculo vicioso El tratamiento profilctico se debe iniciar desde el
entre el dolor y la preocupacin de su causa, lo cual comienzo de los accesos de dolor asociado al trata-
aumenta la tensin y con ella el dolor. Con frecuencia miento sintomtico. Existen varias posibilidades de
hay resistencia por parte del paciente a aceptar el acuerdo con el tipo clnico que presente el paciente.
diagnstico de cefalea por tensin, lo que puede cau- El verapamilo es eficaz, tanto para la cefalea en
sar, entonces, su perpetuacin. racimos episdica como para la crnica, y pueden uti-
lizarse dosis entre 240 y 360 mg/da, divididos cada 6 u
Tratamiento de la cefalea crnica por abuso 8 h. Para la forma episdica se puede asociar a este o
analgsico de forma independiente, tratamiento esteroideo con
Se trata, por lo habitual, de pacientes con migraa prednisona en dosis entre 40 y 80 mg/da, durante 7 das,
transformada o con cefalea tensional episdica, cuya con reduccin paulatina de la dosis a lo largo de 3 se-
frecuencia se incrementa de forma progresiva. manas. Algunos pacientes pueden mostrar resistencia
El tratamiento de estos pacientes puede ser muy a esta medicacin, quienes se deben hospitalizar y tra-
difcil, pues necesita la comprensin y colaboracin tar con metilprednisolona parenteral en dosis diaria de
del paciente ms que para ningn otro tipo de cefalea. 250 a 500 mg, durante 3 o 5 das, seguidas de trata-
Es preciso suprimir hasta la totalidad el uso de anal- miento por v.o. con reduccin paulatina de la dosis.
gsicos, lo cual puede provocar durante algunas se- Para casos con cefalea en racimos crnica, sobre
manas, crisis de cefalea intensas acompaadas de todo para mayores de 45 aos, el carbonato de litio es
nuseas, vmitos, ansiedad, taquicardia y otros snto- el tratamiento de eleccin, con dosis entre 400 y 800 mg
mas que el paciente deber soportar para lograr el diarios. Con la administracin de esta medicacin se
xito final. En caso de imposibilidad de eliminacin total debe controlar, peridicamente, la litemia que se ha
de la medicacin analgsica, se deben utiliza AINEs de mantener entre 0,5 y 1 mEq/L y la funcin tiroidea
de larga vida media como naproxeno. y renal; sin embargo, en nuestra experiencia no se han
Durante este perodo de deshabituacin, el pacien- observado reacciones adversas con el uso de este fr-
te se debe apoyar con antidepresivos tricclicos prin- maco en las dosis antes mencionadas.
cipalmente amitriptilina y, en casos de migraa previa, El tratamiento combinado con verapamilo y litio
a los betabloqueadores. De manera excepcional se puede ser necesario en algunos pacientes. En casos
pueden utilizar antipsicticos como tioridacina o rebeldes se puede utilizar valproato o clorpromacina.
levopromacina o antidepresivos como la fluoxetina. La hemicrnea paroxstica y la hemicrnea conti-
nua, como se ha dicho, responden, absolutamente, al
Tratamiento de las cefaleas autonmicas tratamiento con indometacina. Este frmaco es tam-
trigeminales bin til para las cefaleas primarias relacionadas con
la actividad sexual y la orgsmica, se recomienda uti-
La cefalea en racimos, la ms frecuente de este lizar una tableta 30 min antes del inicio de la actividad
grupo, requiere que se eviten los factores desenca- sexual.
denantes:
Vasodilatadores como el alcohol, nitroglicerina o
histamina. Bibliografa consultada
Irregularidades del sueo.
Cambios de vida. Colectivo de autores (2001): Afecciones neurolgicas ms frecuen-
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R. y otros). Editorial Ciencias Mdicas, La Habana, volumen
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los ataques de cefalea es la inhalacin de oxgeno, lo for the TIA Working Group (2004): Reconsideration of TIA
terminology and definitions. Neurology; 62:S29-S34.
cual aborta el 70 % de los ataques en los primeros
Fernndez Concepcin, O., A. Pando Cabrera (1999): Diagnstico
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Otra medida para aliviar el ataque es la administra- Fernndez-Concepcin O, L. Canuet Delis (2003): Discapacidad
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Enfermedad de Parkinson 105

Jos Luis Giroud Bentez

Sndrome parkinsoniano Clasificacin


La clasificacin etiolgica del SP incluye:
Los antecedentes histricos de la enfermedad de 1. Enfermedad de Parkinson (EP):
Parkinson datan desde los tiempos ms remotos. La a) Idioptica.
primera clara descripcin de la que se conoce fue en- b) Familiar.
contrada en un libro mdico indio Ayurveda, reali- 2. Parkinsonismos secundarios o sintomticos:
zada entre 4500 y 10000 aos a.n.e., y le daban el a) Inducido por frmacos.
nombre a la enfermedad de Kampavata y como tra- b) Inducido por txicos manganeso, cianuro,
tamiento reciban preparados de hierbas entre las cuales monxido de carbono, disulfuro de carbono,
se encontraba la Mucuna puriens o con su nombre solventes, metanol, MPTP.
comn de pica-pica, que, posteriormente, se demos- c) Posenceflico y posvacunal.
tr que contena levodopa. En 1817 James Parkinson d) Postraumtico.
en su Ensayo sobre la parlisis agitante realiz una e) Vascular.
detallada descripcin clnica de la enfermedad en solo f) Por hidrocefalia.
seis casos, la que aos ms tarde tendra su nombre. g) Lesiones ocupativas, como tumores, hema-
El cuadro clnico inicialmente descrito, careca de al- tomas, abscesos.
gunos elementos clnicos importantes y fue modifica- h) Trastornos metablicos como: enfermedad de
do gracias a las contribuciones de los neurlogos Wilson, degeneracin hepatocelular adquirida,
franceses Trousseau y Charcot. enfermedad paratiroidea hipo y pseudohipo,
calcificacin idioptica de ganglios basales y
Diagnstico sndrmico alteraciones del metabolismo del cido flico.
Para iniciarse en el conocimiento de esta entidad se i) Encefalopata espongiforme subaguda, tipo
comenzar por el diagnstico sindrmico. Se conside- Creutzfeld-Jakob, y la enfermedad de Gerstmann
ra que un paciente tiene un sndrome parkinsoniano Straulessler-Scheinker.
(SP), cuando tenga al menos dos de las manifestacio- 3. Parkinsonismo asociado a neurodegeneraciones:
nes cardinales siguientes: a) Parlisis supranuclear progresiva (PSP).
Bradicinesia o lentitud de los movimientos. b) Atrofia multisistmica (AMS).
Temblor de reposo. c) Degeneracin crtico-basal (DCB).
Rigidez. d) Enfermedad de los cuerpos de Lewy difusos
Alteraciones posturales y de la marcha. (ECLD).
106 Medicina General Integral

e) Complejo ELA-Parkinson-demencia de isla e) Dificultad para ejecutar acciones secuenciales


Guam. y simultneas.
f) Enfermedad de Alzheimer con parkinsonismo. f) Disminucin de la destreza.
g) Enfermedad de Huntington variante rgida o de 2. Especficos:
Westphal. a) Disminucin del parpadeo.
h) Enfermedad de Hallervorden-Spatz. b) Trastornos del habla.
i) Enfermedad de Machado-Joseph. c) Movimientos sacdicos hipomtricos.
j) Atrofias palidales primarias. d) Sialorrea.
k) Parkinsonismo con amiotrofia. e) Micrografa.
l) Distona parkinsonismo. f) Disdiadococinesia.
m)Parkinsonismo con demencia autosmica domi- g) Marcha a cortos pasos, festinada, con bloqueos.
nante (AD), asociada a degeneracin plido- h) Disminucin del braceo.
-ponto-ngrica.
4. Otros: Temblor
a) Hemiparkinson-hemiatrofia. La palabra temblor procede del latn tremere, y
b) Calcinosis estrioplido dentada bilateral. no es ms que un movimiento oscilatorio rtmico de
c) Parkinsonismo psicgeno. una parte del cuerpo, la cual se fija en un punto, ms
proximal. Como es un movimiento rtmico, tiene una
Diagnstico positivo frecuencia determinada, y es un elemento que ayuda
a diferenciar los diversos tipos de temblores existen-
Las caractersticas de las manifestaciones cardina-
tes, otro es el momento en que aparece el temblor: en
les se desarrollan a continuacin.
reposo, en acciones o en posturas. El temblor de la
enfermedad de Parkinson idioptica (EPI) es de repo-
Acinesia/bradicinesia
so, tiene una frecuencia que oscila entre 4, y 6 Hz,
En muchos artculos se puede encontrar el trmino aumenta con la emocin y el estrs, disminuye con la
de acinesia en sustitucin al de bradicinesia. En una sedacin y la accin, y desaparece con el sueo. El
descripcin literal este trmino significa ausencia de temblor comienza, generalmente, por la falange distal
movimiento, pero se utiliza para exponer la dificultad del pulgar, este progresa y afecta toda la mano, en
que tienen los pacientes para iniciar y ejecutar tareas otros casos puede afectar la boca, desde el comienzo,
motoras, en ausencia de paresia. El trmino bradicine- o una vez tomados los miembros. De manera, prcti-
sia se reserva para identificar la lentitud del movimiento, ca se promulga que el temblor parkinsoniano, no afec-
y el de hipocinesia como la pobreza del movimiento. ta ni la voz, ni la cabeza.
Entre las manifestaciones iniciales que se observan Con mucha frecuencia, los mdicos diagnostican
en un paciente con un SP, estn las que se presentan como parkinsonianos, a pacientes que tienen temblor,
ms distales, y, sobre todo, la fatiga rpida a los movi- obvian que existen muchas causas, que justifican este
sntoma. A continuacin se muestran las diversas afec-
mientos repetitivos, por lo tanto, constituye un signo
ciones, segn el tipo de temblor que presente el pa-
cardinal e indiscutible la disminucin de la amplitud, y
ciente.
la frecuencia de los movimientos repetitivos del ndice
1. Temblor de reposo:
y pulgar, tambin, se puede observar lo mismo, pero
a) EPI*.
en los movimientos de pronosupinacin, alternativos y b) Enfermedad de Wilson.
en abrir y cerrar las manos, siempre examinando las c) Temblor esencial, cuando es muy severo.
manos por separadas. 2. Temblor postural y de accin:
Los signos de acinesia estn distribuidos por todo el a) Temblor fisiolgico*.
cuerpo, y se manifiestan de diversas maneras, segn b) Temblor fisiolgico exacerbado*:
el lugar afectado: Fatiga, hipoglicemia, feocromocitoma, estrs,
1. Generales: ansiedad.
a) Retardo en el inicio del movimiento. Farmacolgico: beta agonista, dopamina,
b) Bradicinesia. anfetamina, litio, cafena, teofilina, valproato,
c) Hipocinesia. supresin de alcohol, mercurio, plomo,
d) Fatiga rpida a los movimientos repetitivos. arsnico.
Enfermedad de Parkinson 107
c) Temblor esencial*. El diagnstico diferencial ms importante que se
d) Temblor primario del escribano. debe realizar es con la espasticidad, por ello se expo-
e) Asociado a neuropata perifrica. ne, a manera de resumen, en la tabla 94.1.
f) Asociado a otras entidades neurolgicas.
3. Temblor cintico, o de intensin: trastornos cere- Tabla 94.1
belosos de cualquier causa.
Espasticidad Rigidez
4. Trastornos rtmicos, que no son temblor:
a) Temblor psicgeno. Interfiere la velocidad del mo- Los movimientos lentos son
b) Temblor distnico. vimiento realizado, se debe ms adecuados para detectar
c) Mioclonas. explorar con un movimiento la rigidez, es detectado en
d) Asterixis. sbito, una vez vencida la re- todo el rango del movimiento.
sistencia inicial el miembro se Forma parte de un cuadro
e) Clonus.
desplaza de manera libre, fe- parkinsoniano
f) Epilepsia parcial continua. nmeno de la hoja de navaja.
g) Espasmo nutans. Est asociada a piramidalismo

Las entidades sealadas con el asterisco (*) consti-


tuyen ms del 95 % de todas las causas de temblor, en Hay situaciones en las que coinciden espasticidad y
cualquier consulta de trastornos del movimiento. El rigidez en el parkinsonismo vascular y en algunos cua-
temblor fisiolgico, exacerbado o no, y el temblor esen- dros degenerativos.
cial son ms frecuentes que el temblor en la EPI. La rigidez es molesta y dolorosa, afecta el cuello y
los msculos extensores ms que a los flexores, con-
Rigidez trario a lo que ocurre en los miembros. Es difcil sepa-
La rigidez es una alteracin del tono muscular, en la rar las manifestaciones clnicas de la acinesia, de la
cual existe una resistencia a un movimiento de estira- rigidez; por ejemplo, en la marcha o en las alteracio-
miento pasivo, realizado por el examinador. Su intensi- nes posturales interfieren ambos.
dad es variable, oscila desde rigidez en tubo de plomo
hasta la clsica rueda dentada en su menor escala, en Alteraciones posturales
asociacin con temblor. Es un signo clnico, ya que se
requiere del examen para detectarla, no obstante hay Es una manifestacin que aparece una vez pro-
pacientes que la refieren, y, por lo tanto, la consideran, gresada la enfermedad, por lo tanto, el hecho de
adems, un sntoma. detectarlas desde un comienzo, debe hacer pensar al
Los lugares para detectar rigidez en el paciente son mdico en el diagnstico de otros parkinsonismos, y
las extremidades y la cabeza; para examinar a un no en la EPI. Al comienzo las primeras manifestacio-
paciente, el examinador se ubica a un lado, si por nes son la postura en flexin, con ausencia de braceo,
ejemplo, se va a examinar la mano izquierda, el mdico y una vez avanzada, debido a las cadas constantes
coloca su mano izquierda de forma tal que sostenga la llegan a confinar al paciente a una silla de ruedas o a
homnima del paciente, y la derecha en el antebrazo, la cama.
y as, se le propician movimientos pasivos que permi- La prdida de los reflejos posturales es uno de los
ten percibir el grado de rigidez en cada extremidad signos que se detectan, una vez avanzada la enferme-
superior. En caso de no tener rigidez, se le dice al pa- dad. Para ponerla en evidencia se realiza la maniobra
ciente que la mano contralateral la observe mientras
conocida como pull test, en la cual se coloca al pa-
realiza movimientos de apertura y cierre, esto se de-
ciente de espalda al examinador, previo a informarle
nomina maniobra de Froment.
lo que se le realizar, los pies se separan 30 cm, y se
El examen de los miembros inferiores se hace des-
de la posicin de sentado, cada miembro por separa- toma por los hombros al paciente, luego se tira hacia
do, la cabeza se examina, tambin, de lado al paciente, nosotros, con un solo movimiento de ligera a modera-
se coloca una mano en el mentn, y la otra en el vr- da intensidad. El paciente tiene, segn su respuesta,
tice, y as se realizan movimientos de flexin y exten- diversos grados:
sin. Es muy importante que el paciente est lo ms 0: Normal.
relajado posible, que no ayude al movimiento, pues esto 1: Hay retropulsin, pero se recupera sin ayuda.
puede inducir a conclusiones erradas. 2: No hay respuesta postural cae sino se sujeta.
108 Medicina General Integral

Los trastornos de la marcha empiezan a ser visibles Colocar al paciente sentado frente al mdico, e
en el paciente, desde que manifiesta dificultades para indicarle movimientos repetitivos de unin del ndi-
el braceo, adopta posturas en flexin en el miembro ce y el pulgar, primero de una mano y despus de
afecto mientras camina, con disminucin progresiva la otra. Se considera positiva la disminucin de la
del balanceo del brazo. Una vez tomados los miem- amplitud de estos movimientos repetitivos.
bros inferiores la marcha se torna lenta, pero asimtrica, Movilizar, pasivamente, las articulaciones de mu-
arrastra el miembro afecto. Tiempo despus la mar- eca, codo, rodilla y cuello. Se considera positiva
cha es a cortos pasos, festinada, insegura, con dificul- la presencia de rigidez.
tad para realizar los giros y comenzar la marcha. En caso de no existir rigidez, se examinar un
En los casos ms avanzados existe el freezing o miembro, por ejemplo, el izquierdo y, al mismo
bloqueo de la marcha, fenmeno que se caracteriza tiempo, se le indica al paciente que realice apertura
por la imposibilidad para dar paso alguno, en especial y cierre de la mano derecha, mientras observa la
cuando inicia la marcha, al realizar giros o, simple- mano derecha. Se considera positiva la presencia
mente, al pasar a travs del umbral de la puerta entre- de rigidez.
abierta. Esta situacin puede crear mucho peligro si el Indicarle al paciente que se levante de una silla
paciente se dispone a cruzar calles solo, pues puede con los brazos cruzados, una vez de pie, que colo-
desencadenar accidentes posiblemente fatales. que los brazos al lado del cuerpo y, si es que puede,
Como este captulo se ide para mdicos genera- que camine de manera natural; observar la accin
les, se propone una gua, que aunque no est validada, de levantarse de una silla, el braceo, el paso, en
ayuda, desde el punto de vista prctico, a saber cules busca de dificultades al realizar el movimiento,
pacientes son sospechosos de tener un sndrome disminucin del braceo, marcha a cortos pasos,
parkinsoniano. Solo una respuesta positiva es suficiente bloqueos de la marcha, en ausencia de paresia.
para ser considerado como sospechoso.

Interrogatorio Enfermedad de Parkinson


Puede ser al paciente o lograr apoyo en algn fami-
liar cercano: Patogenia
Presenta temblor en alguna extremidad, labios o La enfermedad de Parkinson es una afeccin re-
mandbula, preferentemente, en reposo? lativamente frecuente. Los estudios epidemiolgicos
Al caminar presenta disminucin al braceo o mar- han evidenciado que la padecen ms del 1 % de las
cha a cortos pasos o dificultad para mover algn personas mayores de 60 aos. En Cuba ms del 14,5 %
miembro o realizar alguna actividad manual, sin pr- de la poblacin corresponde a este grupo, y se espera
dida de la fuerza muscular? que para el ao 2025 esta cifra sea superior al 25 %,
Se encuentra lento(a) para hacer sus actividades lo cual hace pensar que esta enfermedad tendr un
habituales? aumento de su incidencia en los aos venideros en
nuestro pas.
Examen fsico Existe una variedad de factores relacionados con el
Observar al paciente, su cara, los movimientos que aumento o disminucin del riesgo a padecerla, que se
realiza durante el interrogatorio, el parpadeo, si menciona a continuacin:
mueve ms un miembro que otro, en busca de len- 1. Factores que aumentan el riesgo:
titud o pobreza de movimientos, escasez de parpa- a) Edad.
deo o hipomimia. b) Sexo masculino.
Colocar al paciente en reposo, sentado con las c) Raza blanca.
manos sobre los muslos y los ojos cerrados, e indi- d) Historia familiar de enfermedad de Parkinson.
carle que cuente del 20 al 1 en voz alta, y ver si e) Antecedentes de trauma craneal.
aparece temblor; realizar esta maniobra desde la f) Personalidad ansiosodepresiva y estrs.
posicin de pie con los brazos relajados al lado de g) Infecciones.
cuerpo, y con los brazos extendidos al frente. h) Procedencia rural.
Enfermedad de Parkinson 109
i) Exposicin a sustancias txicas: Estudios epidemiolgicos dan evidencias de que
Metales (Mn, Fe). existen mltiples factores que incrementan el riesgo a
Aguas blandas. padecer de enfermedad de Parkinson, antes mencio-
Aserraderos. nados. Tambin se muestran factores protectores
Herbicidas y pesticidas. que disminuyen su riesgo. Los factores de riesgo de
Aleaciones de acero. mayor consistencia son la edad y la historia familiar.
Derivados meperidnicos.
2. Factores que disminuyen el riesgo: Gentica en la enfermedad de Parkinson idioptica
a) Dieta rica en vitaminas, en vitamina E y en aceite Estudios recientes confirman que existen defectos
de hgado de bacalao. genticos especficos en ciertos subtipos de enferme-
b) Ingesta de bebidas alcohlicas. dad de Parkinson, pero este solo se observa en menos
c) Hbito de fumar. del 10 % de los casos. La identificacin de varios loci
responsables de ciertas formas hereditarias de enfer-
Su caracterstica anatomopatolgica es la presencia medad de Parkinson explica, en cierta medida, la he-
de cuerpos de Lewy y la prdida selectiva de las terogeneidad clnica de este trastorno, y ha sido la
neuronas dopaminrgicas en la parte compacta de la piedra angular para explicar su patognesis, lo que ha
sustancia nigra, con la consecuente disminucin de la abierto nuevas lneas de investigacin.
dopamina estriatal en ms de un 80 %, necesario este
para el comienzo de los sntomas parkinsonianos. Caracterizacin clnica y gentica en pacientes
En los cuerpos de Lewy se observan un halo de fibrilla con enfermedad de Parkinson y patrn de herencia
autosmico recesivo
radiante y un centro poco definido, los cuales se
forman por cmulo consecuente a la agregacin La herencia autosmica recesiva asociada a esta
anormal citoplasmtica de protenas, tales como la enfermedad, fue reportada, desde 1915, en publica-
-sinucleina, lo que hace pensar que esto representa ciones locales en Japn, y es en 1973 que aparece la
un papel importante en la fisiopatogenia de esta enfer- primera descripcin completa de esta enfermedad, la
medad. cual se llam parkinsonismo juvenil autosmico
Se han publicado muchas teoras que tratan de recesivo. En 1996, Ishikawa report 17 pacientes en
explicar la causa de esta afeccin, estas datan sus 12 familias no relacionadas, localizadas en el distrito
inicios desde el siglo XIX. En 1888 Gowers postul que de Nigata.
era un trastorno hereditario, debido a que encuentr Estos reportes de casos tenan caractersticas cl-
antecedentes familiares en un nmero considerable de nicas comunes como el inicio temprano e incluso
pacientes. A principios del siglo XX, aumentaron las juvenil, lenta progresin de los sntomas, distonas en
los miembros antes del uso de levodopa, marcado
publicaciones sobre el papel de los factores medio-
beneficio con la levodopa, asociado a discinesias y
ambientales como causa de esta enfermedad, las
un patrn histopatolgico consistente en prdida de
cuales se fundamentaron en la aparicin de la encefa-
neuronas en la sustancia nigra, con ausencia de cuer-
litis de von Economo, otras encefalitis virales asociadas
pos de Lewy. Estudios neurofuncionales han demos-
a parkinsonismo, el parkinsonismo por agentes antido- trado una baja captacin de trazadores de DOPA
paminrgicos, metales pesados, por 1-metil-4-fenil- bilateral en ambos putamen y ncleos caudados por
-1,2,3,6-tetrahidropiridina (MPTP) y el parkinsonismo igual, a diferencia de la enfermedad de Parkinson
de las islas Guam, este ltimo se caracteriza por un espordica que es asimtrico y en el putamen, fun-
cuadro parkinsoniano asociado a demencia y degene- damentalmente.
racin de las motoneuronas, producida por la ingestin En el ao 1997, se hall ligamiento al cromosoma
de los frutos de una planta cuyo nombre cientfico es 6q25.2-q27 (PARK-2), y un ao ms tarde se encon-
Cycas circinalis (Sago palm) la cual posee un alto con- tr que la mutacin del gen parkin era la responsable
tenido de un aminocido excitador beta-N-metilamino- de la enfermedad de Parkinson juvenil en familias
-alanina. Estos resultados hicieron que muchos japonesas y la causa ms frecuente de parkinsonismo
esfuerzos investigativos estuvieran dirigidos a la bs- de inicio temprano en el mundo.
queda de un posible factor ambiental para la enferme- A los pacientes con enfermedad de Parkinson
dad de Parkinson. autosmica recesiva en que no se detectan mutacio-
110 Medicina General Integral

nes del gen parkin se les ha denominado parkin ne- nas, se detectan manifestaciones que la diferencian
gativos. En estos casos se observa, con mayor fre- de los casos idiopticos. A continuacin se hace refe-
cuencia, el ligamiento al cromosoma 1p35-36 rencia a cada una de ellas.
(PARK-6). Su primera evidencia data del ao 2001 En 1997, en una gran familia italoamericana en
en tres familias italianas no relacionadas. La media la localidad de Contursi, en Italia, se detect una
para la edad de los pacientes fue de 38,6 6 aos, sin mutacin en el gen de la -sinucleina (A53T) en los
distonas, con buena respuesta a la levodopa. Recien- pacientes con enfermedad de Parkinson (PARK-1).
temente, se describieron, en estas familias, mutacio- Estos enfermos presentaban manifestaciones atpicas
nes homocigticas del gen PINK1 como causantes como baja frecuencia del temblor, media de la edad
del cuadro clnico parkinsoniano. Un ao ms tarde en de inicio de 45,6 aos, con casos de inicio juvenil,
28 familias europeas con enfermedad de Parkinson media de duracin de la enfermedad 9,2 aos,
autosmica recesiva parkin-negativas, se detectaron mioclonas y demencia, pero el examen post morten
8 pacientes con ligamiento al PARK-6, con un fenotipo determin que tenan las caractersticas de la enfer-
muy similar al descrito en las familias con mutaciones medad de Parkinson espordica, lo cual hizo generar
del gen parkin, pero mayor edad de inicio de los muchas esperanzas en este gen.
sntomas parkinsonianos. En el ao 1998, Kruger y colaboradores, reporta-
En otras familias con enfermedad de Parkinson ron una mutacin nueva (A30P) de la -sinucleina en
autosmica recesiva parkin negativa se aislaron una familia alemana con total similitud a la enferme-
mutaciones iguales en ambos alelos homocigticas dad de Parkinson idioptica. La -sinucleina est iden-
en el gen DJ-1. Su descubrimiento se realiz en dos tificada como la principal protena de los cuerpos de
familias, una con cuatro pacientes procedentes de una Lewy, la cual, en su forma anmala, facilita la forma-
regin genticamente aislada al sureste de Holanda y cin de los cuerpos de Lewy. El hecho que solo fuese
en otra familia italiana con enfermedad de Parkinson detectada la mutacin A53T en 12 familias del este
autosmica recesiva. Este gen se localiza en el del Mediterrneo con la posibilidad de un ancestro co-
cromosoma 1p 36 (PARK-7). En estos pacientes se mn, y que la mutacin del A30P no ha sido detectada
observ una edad de inicio entre 27 y 40 aos, y el en otros pacientes, demuestra que todas las expectati-
resto de las caractersticas similares a las anterior- vas de explicacin de la enfermedad de Parkinson,
mente descritas en el tpico PARK-2, o enfermedad idioptica o espordica, a travs de la -sinucleina es
del parkin. Mutaciones de este gen solo han sido poco consistente, y ser necesario exponer otras evi-
demostradas en el 1 % de los pacientes con enferme- dencias moleculares para ello.
dad de Parkinson autosmica recesiva parkin La mutacin I93M, del gen Ubiquitin C-terminal
negativos. hidroxilasa L1(UCH-L1) (PARK-5) solo fue identi-
En el ao 1994, se report una familia jordana con ficada en pacientes provenientes de una familia ale-
parkinsonismo juvenil asociado a demencia, rpida pro- mana con enfermedad de Parkinson autosmico
gresin de los sntomas, espasticidad, respuesta ele- dominante, la media de la edad de inicio fue inferior a
vada a la levodopa, paresia a la mirada supranuclear y de los pacientes con enfermedad de Parkinson
atrofia palidal. Fue denominado sndrome de Kufor- idioptica (50 aos); estudios con inmunofluorescencia
Rakeb (PARK-9), debido a la localidad en la cual han demostrado la presencia de UCH-L1 en los cuer-
viva esta familia. Aos ms tarde se obtuvo ligamiento pos de Lewy, lo cual sugiere, que al igual que el gen
en el cromosoma 1p36. Este ltimo ligamiento no ha parkin y la -sinuclena, interviene en las vas de
sido obtenido en otra familia y su clnica es la ms catabolismo proteico del ubiquitin-proteosoma y las
atpica de las descritas. mutaciones en ellas inducen la formacin de protenas
anmalas, que generan agregacin proteica con la
Caracterizacin clnica y gentica en pacientes consecuente muerte celular.
con enfermedad de Parkinson y patrn de herencia Han sido reportadas mutaciones en el gen nuclear
autosmico dominante receptor related (Nurr1 o NR4A2), localizada en
Hasta la fecha, se han descrito seis familias con el locus 2q22-23, en 6 pacientes pertenecientes a
enfermedad de Parkinson autosmicas dominantes con tres familias con ancestros alemanes, estos pacientes
ligamientos en diferentes loci. En tres de ellas se ha comparten todas las caractersticas de los casos con
podido identificar la mutacin gentica especfica. enfermedad de Parkinson idioptica. La funcin de
Todas presentan caractersticas clnicas que entran este gen est relacionada con el mantenimiento y la
dentro del espectro de la enfermedad, pero, en algu- diferenciacin de las neuronas dopaminrgicas.
Enfermedad de Parkinson 111
En 1998, se report ligamiento al cromosoma 2p13, Herencia mitocondrial. A partir del descubrimiento
en seis familias con enfermedad de Parkinson, en ellas del parkinsonismo por MPTP, en el cual, mediante su
hubo pacientes con demencia, y en algunos casos metabolito activo (MPP+), se inhibe el complejo
autopsiados se obtuvieron no solo cuerpos de Lewy, I (NADH-CoQ reductasa) de la cadena respiratoria
sino tambin hallazgos que lo relacionan con la enfer- mitocondrial y el complejo alfa-cetoglutarato-deshi-
medad de Alzheimer. drogenasa del ciclo de Krebs, crece la posibilidad de
En el ao 1999, se detectaron pacientes en una fa- que la herencia mitocondrial representase un mayor
milia procedente de norteamrica con enfermedad de papel etiolgico en la enfermedad de Parkinson. Aun-
Parkinson autosmica dominante y ligamiento al que esta afirmacin no deja de ser cierta, la mayo-
cromosoma 4p. Diversas manifestaciones atpicas de ra de los estudios epidemiolgicos no han observado
estos pacientes como temblor postural, poca rigidez, este tipo de herencia. En esta deficiencia se han de-
mioclonas, demencia, prdida de peso, disautonomas, tectado tanto factores genticos como txicos me-
y crisis epilpticas, hacen pensar que es una entidad dio ambientales, debido a la alta capacidad de mutar el
diferente a la enfermedad de Parkinson espordica.
cido desoxirribonuclico (ADN) mitocondrial al ex-
En una familia con enfermedad de Parkinson
ponerse a factores externos. Estudios recientes han
autosmica dominante descrita, recientemente, en la
demostrado que el sexo masculino tiene un mayor ries-
localidad de Samigahara, Japn, se hall ligamiento al
go de enfermar que el femenino, y entre otras razones
cromosoma 12p11-q13.1. Las caractersticas clnicas
esta puede ser una de las ms plausibles.
de los pacientes fue similar a los casos idiopticos,
Aspectos fisiopatolgicos que aportan los estudios
excepto la media de la edad de inicio, que fue de
genticos. Cualquiera de las mutaciones en el gen
51 aos, inferior a la detectada en los casos idiopticos,
aos ms tarde detectaron mutaciones del gen -sinuclena causante de enfermedad de Parkinson,
dardarn en estos pacientes. hace que la velocidad de degradacin de la protena
sea menor, por lo tanto, provoca su acumulacin en el
Estudios en enfermedad de Parkinson idioptica transcurso de varios aos y, de esa manera, promueve
su agregacin. Tambin el estrs oxidativo y el hierro
Park-10. Con un significativo ligamiento (lod presentes en el microambiente de las clulas dopa-
store= 4,9) al cromosoma 1p32, se han identificados minrgicas de la sustancia nigra, promueven la agre-
casos con enfermedad de Parkinson familiar de inicio gacin de la -sinuclena. Esta protena interacta
tardo, sin patrn mendeliano. Las caractersticas cl- con otras molculas que influyen sobre su estructura
nicas son similares a los casos espordicos.
y funcin. Tales molculas incluyen al -amiloide, que
Park-11. Se realiz un estudio con 150 familias con
puede promover la agregacin de la -sinuclena, y
esta enfermedad. El anlisis de ligamiento en 65 fami-
la sinfilina-1, que coagrega con la -sinuclena para
lias gener un lod score de 5.1 en el locus 2q36-37, lo
formar inclusiones citoplasmticas. Adems, la -
que expresa la posibilidad de susceptibilidad a pade-
cer la enfermedad de Parkinson en ese locus. sinuclena interacta con el transportador de membra-
Estudios de asociacin. Han sido utilizados para in- na de la dopamina, haciendo que este se acumule en
vestigar varios genes candidatos que intervienen en la membrana plasmtica y se produzca una mayor cap-
algunos pasos fisipatolgicos de la enfermedad de tacin de dopamina, lo cual puede aumentar la sus-
Parkinson. En un metanlisis realizado en el ao 2000, ceptibilidad al estrs oxidativo.
solamente cuatro genes mostraron significacin esta- La enzima UCH-L1 pertenece a la familia de hidro-
dstica: monoamino oxidasa B (RPC 2.58), las enzimas lasas que se unen a los aductos C terminales de ubi-
de destoxificacin, N-acetiltransferasa 2 (RPC 1.36) quitina para generar monmeros de esta ltima, los
y glutatin transferasa (RPC 1.34) y el gen Glu que pueden ser reciclados para la eliminacin de otras
mitocondrial (RPC 3.0). Todava estos resultados no protenas mal plegadas. Al no funcionar correctamente
se consideran concluyentes de asociacin. esta enzima, decrece su actividad, con lo cual dismi-
Interaccin gentica-medioambietal. Una serie de es- nuye la eliminacin de protenas por la va de la
tudios han demostrado la interaccin entre las carac- ubiquitina/proteosoma.
tersticas genticas y la exposicin a diversos factores El gen parkin codifica para la sntesis de parking,
medioambientales, entre los ms significativos se regis- la cual tiene una funcin de E3 ubiquitina ligasa rela-
tran el genotipo CYP2D6 y la exposicin a solventes, cionada, tambin, con el sistema ubiquitina/proteosoma.
el genotipo MAO B y GSTM1 con el hbito de fumar. Las mutaciones en el parkin llevan a una prdida o
112 Medicina General Integral

disminucin de la funcin de la parkina como ligasa, y Curso remitente.


generan una acumulacin anormal de las protenas que Crisis oculgiras.*
constituyen su sustrato. Hasta la fecha se han identifi- Tratamiento neurolptico en el ao previo.
cado tres de estos sustratos: la -sinuclena, el Pael-R Parlisis infravergente de la mirada.*
y el CDCrel-1. Manifestaciones cerebelosas no secundarias a
La -sinuclena y la parkina tienden a expresarse un ictus previo.*
en neuronas dopaminrgicas que contienen melanina. Signos piramidales que no sean secundario a un
Tales cambios incluyen elevaciones en los niveles de ictus previo.*
hierro, ferritina y xido ntrico y en marcadores de dao Neuropata autonmica severa y precoz.*
oxidativo a protenas, lpidos y cido desoxirribonuclico Demencia desde el comienzo.*
(ADN). El estrs oxidativo incrementa la tendencia Comienzo brusco de los sntomas.
de la -sinuclena a agregarse en oligmeros txicos, Progresin escalonada.
mientras que la sobreexpresin de -sinuclena deriva Afeccin de la motoneurona.*
en la generacin excesiva de especies reactivas del Inestabilidad postural precoz con cadas frecuen-
oxgeno y crean un crculo vicioso. Las mutaciones en tes, inicialmente.*
la -sinuclena no solo son necesarias para que esta Rpida progresin de los sntomas.
protena sea patognica, los altos niveles de esta son Silla de rueda permanente, a pesar del tratamiento.
perjudiciales para las neuronas dopaminrgicas. El Disartria y disfagia marcadas.
funcionamiento normal de la parkina y la enzima UCH- Antecolis desproporcionado.
L1 es importante para mantener la homeostasis celu- Temblor irregular.
lar y evitar la agregacin de protenas. Alteracin predominante de la marcha con sig-
Mutaciones detectadas en el gen DJ-1 y en el nos leves de bradicinesia de las extremidades.
NR4A2 provocan estrs oxidativo y alteraciones de la
funcin en las clulas dopaminrgicas. Mutaciones * Son los ms fiables y su presencia hace el diagnstico
homocigticas en el gen PINK1 privan a la clula de ms improbable.
proteccin contra el estrs oxidativo.
Los pacientes con EO no solo tienen manifestaciones
Diagnstico positivo parkinsonianas, existen una serie de manifestaciones
denominadas secundarias, las cuales se muestran en
El diagnstico de la EP es fundamentalmente cl- la tabla 94.1. Muchas de ellas son explicadas como
nico, aunque en algunos casos que fallecen se puede complicaciones de la enfermedad de Parkinson, por lo
demostrar la prdida neuronal en la sustancia nigra tanto, no es oportuno repetirlo ahora.
parte compacta y la presencia de cuerpos de Lewy.
Los criterios clnicos son los siguientes:
Diagnstico diferencial
Tener bradicinesia y, al menos, una de las manifes-
taciones cardinales. Las alteraciones posturales y Teniendo en cuenta que la enfermedad de Parkinson
de la marcha son muy inespecficas, y forman constituye el 80 % de todos los pacientes con sndrome
parte del inicio de otro parkinsonismo. parkinsoniano, el primer diagnstico debe estar enca-
De comienzo asimtrico e insidioso. minado a esta entidad, no obstante se expone una rela-
Con respuesta inequvoca a la levodopa. Dada esta
Tabla 94.1
por la mejora al menos del 30 % en el UPDRS
motor, despus de recibir levodopa con un inhibidor Manifestaciones secundarias de la EP
de la descarboxilasa perifrica benserazida o Ansiedad Constipacin
carbidopa en una dosis inferior o igual a 1 g,
Trastornos del sueo Hipotensin ortosttica
durante 1 mes como mnimo.
Disfuncin sexual Disfuncin urinaria
En ausencia de los factores siguientes criterios Depresin Dolor
de exclusin, estas manifestaciones tambin se con- Demencia Seborrea
sideran atpicas: Disfuncin olfatoria Sialorrea
Ms de un familiar prximo afecto de primer
Disartria Edema perifrico
Limitacin de la mirada Deformidades en las extremi-
orden existen aislados casos con enfermedad hacia arriba dades
de Parkinson familiar.
Enfermedad de Parkinson 113
cin de signos atpicos ms frecuentes y las posibilida- Disartria y disfagia marcadas. Buscar PSP, y
des diagnsticas diferenciales de la EP. parkinsonismos vasculares.
Ms de un familiar prximo afectado de primer Mano aliengena. Este fenmeno, poco comn,
orden. Aunque existen casos descritos como EP es la sensacin de que la mano te es extraa y
con patrones de herencia, la enfermedad de adopta posturas anmalas, se puede ver en la de-
Huntington en su variedad juvenil y la enfermedad generacin crtico basal, asociada a parkinsonismo
de Wilson son dos causas a tener en cuenta cuan- muy asimtrico, sin respuesta a la levodopa, con
do se tiene ms de un familiar con un SP. alteraciones corticales de la sensibilidad de ese
Curso remitente. Puede ocurrir en los casos de hemicuerpo y se observa en la imagen una atrofia
parkinsonismo vascular, cuando por ictus recurrente marcada frontoparietal.
el paciente tenga salto en su sintomatologa. Tam- Toma del tren inferior con marcada alteracin de
bin se puede observar los casos con cuadros la marcha, y sin respuesta a la levodopa, en pa-
conversivos, aunque es infrecuente. cientes con factores de riesgo, buscar parkinsonis-
Crisis oculogiras. Son observadas en los pacien- mo vascular.
tes que reciben tratamiento con haloperidol.
Tratamiento neurolptico en el ao previo. No Complicaciones
solo con los neurolpticos tpicos haloperidol, Dentro de las complicaciones ms frecuentes se
trifluoperazina, clorpromazina se han detectado encuentran:
casos en nuestro medio, tambin son frecuentes Neuropsiquitricas:
con el uso de anticlcicos cinarizina y flunarizina, . Trastornos cognitivos.
reserpina y metoclopramida. . Psicosis.
Parlisis infravergente de la mirada. Se puede . Trastornos de conducta.
ver en la parlisis pupranuclear progresiva (PSP), . Depresin.
que es, fundamentalmente, un parkinsonismo Cadas.
axial, sin respuesta a la levodopa, con demencia Disautonmicas.
subcortical, disartria marcada, y cadas frecuentes Trastorno del sueo.
por parlisis infravergente de la mirada. Complicaciones motoras.
Manifestaciones cerebelosas no secundarias
a un ictus previo. Se puede ver en la evolucin Trastornos cognitivos. Se considera que la demen-
de una atrofia multisistmica (AMS) o en heredo- cia en la EPI ocurre en, aproximadamente, el 20 y
ataxias. 40 % de los pacientes. Es ms frecuente en aquellos
Signos piramidales que no sean secundario a que comienzan con sntomas despus de 70 aos, donde
un ictus previo. Se pueden apreciar en las AMS y predomina en ms de dos veces, que en los pacientes
en los parkinsonismos vasculares. ms jvenes. La esperanza de vida es ms corta en
Demencia desde el comienzo. La demencia es los pacientes con demencia.
un signo que se detecta en los pacientes con EP Los trastornos cognitivos en la EPI se deben a le-
luego de varios aos de evolucin, cuando aparece siones no dopaminrgicas y, por consiguiente, es
antes del diagnstico o muy precoz se puede pen- pobremente sensible a las drogas dopaminrgicas. El
sar en una enfermedad de Alzheimer, con mani- retraso entre el comienzo de las manifestaciones
festaciones parkinsonianas o, fundamentalmente, parkinsonianas y la ocurrencia de declive intelectual
en la enfermedad por cuerpos de Lewy difusos, caracteriza la demencia de EPI y la distingue de la
entidad que se asocia, adems, por fluctuaciones enfermedad con cuerpos Lewy difusos, donde el tras-
de la actividad cognitiva y de alerta, sncopes, alu- torno cognoscitivo aparece muy temprano o precede
cinaciones y mala respuesta a la levodopa. la aparicin de parkinsonismo.
Comienzo brusco de los sntomas. Buscar Los factores de riesgo para la demencia en EP son
frmacos o lesiones vasculares. los siguientes:
Afeccin de la motoneurona. Complejo ELA- Cuadro rgido acintico.
-Parkinson, infrecuente en nuestro medio. Personas mayores de 70 aos.
Inestabilidad postural precoz con cadas fre- Falta de educacin.
cuentes inicialmente. PSP. Dficit motriz severo.
114 Medicina General Integral

Los criterios del DSM IV no son completamente Las ilusiones son casi siempre visuales, aunque
apropiados para el diagnstico de demencias, asocia- pueden ser tambin auditivas y tctiles. Se describen
do a patologa del subcortical, ya que estos se adaptan personas donde existe una ropa colgada o por som-
bien al diagnstico de demencia en la enfermedad de bras o la confusin de personas por animales, son
Alzheimer, lo que hace ms difcil diagnosticar a estos benignas, y el paciente no huye de ellas, no les teme.
pacientes. Las alucinaciones visuales son la ms comn ca-
Los factores que interfieren con la evaluacin de racterstica clnica de la psicosis. Los pacientes re-
funciones cognoscitivas de pacientes con EPI son: fieren ver imgenes de objetos, personas o animales.
Estado motor. Como el comienzo de las alteracio- Las alucinaciones se presentan ms en la tarde o en la
nes cognitivas es siempre aos despus del inicio noche, aunque otros suelen tenerlas al despertar,
de los sntomas parkinsonianos, los pacientes tie- confundindose con ilusiones, por otra parte, son ms
nen fluctuaciones de su actividad motora, estas in- frecuentes durante el perodo on.
terfieren, de manera significativa, en la realizacin Diversos estudios, y dentro de ellos el ms reciente
de los test neuropsicolgicos. Los dos ejemplos ms revisado, el de Snchez-Ramos y colaboradores, han
relevantes son la discinesias en pico de dosis, tipo demostrado los factores de riesgo de psicosis en la
corica y los perodos de off. Hay pacientes que EPI siguientes: edad avanzada, demencia, depresin y
han pasado varios aos sin diagnstico, y este se trastornos del sueo.
hace al unsono con demencia; el uso de levodopa Existe mucha diferencia entre los diversos estudios
en ellos con la mejora esperada, permite lograr un realizados, debido a que la metodologa fue muy diver-
incremento proporcional de su actividad mental. sa y no uniforme, fueron incluidos pacientes con EPI
Depresin. Se observa en cerca del 40 % de los y otros parkinsonismos, haba una variacin del nme-
pacientes de EPI, con demencia o no. Esta induce ro de los pacientes, los criterios diagnsticos de EPI
disminucin de la atencin y la memoria y puede han sufrido mucha variacin, la fuente donde obtener
daar funciones cognoscitivas, sobre todo, las del la informacin necesaria no fue la misma, las escalas
sistema ejecutivo. variaron de un estudio a otro, y, por ltimo, los criterios
Anticolinrgicos. Pueden daar la funcin cogni- de seleccin de pacientes con depresin no fue la co-
tiva de pacientes con EPI, por consiguiente, la ad- rrecta.
ministracin de anticolinrgicos a los pacientes Variados han sido los estudios que tratan de
mayores de 70 aos se debe evitar, por lo menos correlacionar la depresin de la EPI con la edad, el
cuando ellos aquejan trastornos de memoria. sexo, el color de la piel, el cuadro clnico y hasta con
los estadios de Hoehn y Yahr; pero, hasta el momento,
Psicosis. Complicacin observada en la EPI; la ma- no hay paridad entre ellos, por lo que no se puede
yora de los pacientes que la desarrollan es producto evidenciar ningn factor que incremente el riesgo a
del tratamiento o puede ser que ya existiera un tras- padecer de depresin en la EPI.
torno psiquitrico previo, pero es menos frecuente. En cuanto a su relacin con la demencia, sigue sien-
Existen reportes de pacientes con EPI y psicosis no do controversial, hay tambin quienes opinan que no
relacionada con el tratamiento, antes de los aos se- guarda relacin, pero, en un reciente estudio, se de-
sentas, pero los criterios diagnsticos, en esos momen- muestra que los trastornos de las funciones cognitivas
tos, no estaban bien establecidos, y puede que se hallan pueden actuar como un fenmeno predictor de de-
incluidos casos de parkinsonismos, tales como el presin. Starkstein y colaboradores encontraron que
posenceflico, la enfermedad de Alzheimer o la enfer- la intensidad de la depresin fue el factor ms impor-
medad por cuerpos de Lewy difusos. tante asociado a la severidad de la demencia.
Se describen tres estados en la psicosis de los pa- El origen de la depresin es doble, por una parte, es
cientes con EP: reactivo por la incapacidad funcional que presentan
1. Insomnio, inquietud y sueos vividos. estos pacientes, y por la otra, intrnseco por disfuncin
2. Ilusiones, y alucinaciones. monoaminrgicas. Existen argumentos que apoyan el
3. Confusin, y delirio. hecho de que los factores intrnsecos o endgenos in-
tervienen en la depresin de la EPI; el primero es la
Los trastornos del sueo incluyen fragmentacin, ausencia de asociacin entre el grado de depresin y
somnolencia, sonambulismo, somniloquia, mioclonas, la incapacidad funcional del paciente; el segundo, la
pesadillas, sueos vividos y terrores nocturnos. aparicin de depresin, antes o justo despus de haber
Enfermedad de Parkinson 115
comenzado con pequeos sntomas, y, por ltimo, Tabla 94.3
alteraciones de los neurotransmisores en pacientes
Inhibidores de la recaptacin de serotonina
deprimidos con EP. La concentracin de cido
5-hidroxindoleactico en el lquido cefalorraqudeo Nombre qumico Dosis (mg/da)
es significativamente baja en los pacientes con depre-
Fluoxetina 10-60
sin y EPI, al compararla con los grupos controles, y
Sertarline 50-200
en los que no tienen depresin con EP. Paroxetine 10-40
Tratamiento de la depresin asociada a EP. Afortuna- Fluvoxamine 100-300
damente, los frmacos utilizados en el tratamiento sin-
tomtico de la EPI pueden mejorar los sntomas de la
depresin. La levodopa ejerce su accin antidepresiva considerada la selegilina, y en los casos resistentes a
en los pacientes con EPI, no as en los pacientes de- tratamiento, est bien justificado el uso de terapia
primidos sin EPI; la amantadina causa euforia, los anti- electroconvulsiva.
colinrgicos tambin, y la selegilina cuando se utiliza a Trastornos del sueo. Los trastornos del sueo en la
razn de 30 mg/da, debido a que en esta dosis es ca- EPI son variados, y estn producidos por dos meca-
paz no solo de inhibir la MAOb, sino tambin la MAOa, nismos esencialmente:
puede tambin ejercer una poderosa accin antide- 1. Empeoramiento de los sntomas parkinsonia-
presiva. nos. Fragmentacin del sueo debido al temblor,
El uso de antidepresivos tricclicos como la ami- rigidez, dolor, o dificultad para girar en la cama.
triptilina, imipramina y desipramina, entre otros, ha 2. Medicamentoso. Fragmentacin del sueo, pesa-
demostrado eficacia en el tratamiento de la depresin dillas, alucinaciones, insomnio, sueos vividos, y
asociada a la EPI. Estos frmacos estn asociados a somnolencia diurna.
la aparicin de efectos adversos indeseables que tie-
nen, de tipo anticolingico, como sequedad bucal, cons- Complicaciones motoras. Estas complicaciones en la
tipacin, enturbiamiento de la conciencia y trastornos EPI aparecen, casi siempre, despus de los 5 aos del
de memoria, entre otros. Deben ser evitados en pa- comienzo de los sntomas. Su presencia puede estar
cientes mayores de 70 aos si tienen previamente al- asociada al mal uso de la levodopa como tratamiento
teraciones cognitivas, prostticas o glaucoma. En la en los estadios iniciales de esta entidad. La levodopa
tabla 94.2 se presentan los antidepresivos tricclicos en sus compuestos unidos a la benserazida o carbidopa,
ms difundidos y sus dosis. hasta el momento, es la regla de oro del tratamiento
Los inhibidores de la recaptacin de la serotonina antiparkisoniano, pero la administracin de este a largo
(tabla 94.3) tienen pocos efectos adversos por lo tanto plazo genera cambios al nivel celular que empeoran la
constituyen frmacos de uso frecuente en el tratamien- condicin motora de estos pacientes.
to de la depresin en la EP, aunque no son de primera Para su mejor comprensin las complicaciones
lnea, segn algunos autores. motoras se dividen en dos tipos (tabla 93.4):
El bupropin es el frmaco antidepresivo de prime- 1. Fluctuantes de la actividad motora diaria.
ra lnea en la EPI, pues no causa sedacin ni tiene 2. Discinticas o trastorno de los movimientos aso-
propiedades anticolinrgicas ni disfuncin sexual, su ciados a la enfermedad.
dosis mxima es de 450 mg/da. En segundo lugar, es
Las discinticas son las siguientes:
Tabla 94.2
1. Distnicas. Pueden ser de dos tipos:
a) Matinales en el perodo de off.
Nombre qumico Nombre comercial Dosis (mg/da) b) De pico de dosis.
El paciente presenta una postura anormal, gene-
Amitriptilina Elavil 150-300
ralmente, de miembros inferiores, puede perma-
Trimipramina Surmontil 150-300
Imipramina Tofranil 150-300 necer as minutos, su mayor problema es que son
Desipramina Norpramin 100-300 dolorosas, lo ms caracterstico es la contractura
Clomipramina Anafranil 150-250 dolorosa del dedo grueso del pie en las maanas,
Nortriptilina Pamelor 75-150 pero pueden ser generalizadas.
116 Medicina General Integral
Tabla 93.4 Aunque no se hace referencia, como complicacin
motora directa, a los bloqueos de marcha, estos cons-
Discinticas Fluctuantes
tituyen uno de los trastornos ms frecuentes e inva-
Distnicas Prdida de eficacia lidantes en los estadios avanzados de la EPI, su
Matutina (del perodo off) (on subptimo) tratamiento mdico farmacolgico resulta muy dif-
De pico de dosis Deterioro de fin de dosis cil, pero las conductas que se tomen con estos pacien-
Coreo-atetosis (wearing-off)
Pico de dosis Acinesia matutina tes ensendoles a caminar con pautas visuales o,
Del perodo de beneficio Acinesia de fin de dosis simplemente, elevando los pies, pueden mejorarles la
(squeare were) marcha; el no apurarse al trasladar a un paciente re-
Bifsicas (de comienzo y de Aumento de latencia a dosis presenta ya por s solo, el papel fundamental en la
fin de dosis) individuales
Mioclonias Ineficacia peridica de dosis deambulacin de los pacientes.
Fluctuaciones sbitas no
predecibles (on-off) Tratamiento
El reto al cual se somete el facultativo que trate a
2. Corea-atetsicas. Dentro de este grupo estn las pacientes con EPI, solo es comparado con el manejo
discinesias ms frecuentes que presentan los pa- de las grandes entidades de la medicina interna como
cientes con la EPI, suelen ser las de pico de dosis la diabetes mellitus y la hipertensin arterial y sus com-
las ms observadas. En pacientes que llevan mu- plicaciones. Las posibilidades de tratamiento son ml-
chos aos enfermos, con tratamiento de levodopa, tiples, pero solo el conocimiento con detalle de esta
la denervacin posinptica estriatal, puede expli- enfermedad, hace posible su correcto tratamiento.
car este fenmeno. Sucede, aproximadamente, 1 Para hacer ms factible la comprensin del trata-
h despus de la administracin de levodopa, co- miento, muchos autores establecen dos estadios con
mienzan a presentar movimientos desordenados de estrecha relacin y dependencia. El primero, referido
tronco, piernas, cabeza que, al principio puede ser a los aos iniciales, y el segundo, al paciente compli-
imperceptible, pero con el paso de los aos y del cado.
tratamiento aumentan, considerablemente, limitan-
do al paciente incluso para la marcha. Tratamiento de la enfermedad de Parkinson inicial
1. No farmacolgico.
Entre las complicaciones motoras fluctuantes se
2. Farmacolgico.
describen las siguientes:
1. Prdida de la eficacia. Sucede que, a veces, en
Tratamiento no farmacolgico. Concentrar todos los
los pacientes con EPI la dosis parcial de levodopa
esfuerzos en el tratamiento farmacolgico, incluso en
no surte efecto. La toma de estos cercanos a la
el quirrgico, es uno de los primeros errores que se
ingesta de alimentos y, sobre todo, con alto conte-
cometen en la atencin de estos pacientes, por lo tan-
nido de protenas, disminuye la absorcin intestinal
to, se har hincapi en el no farmacolgico el cual se
y el paso del medicamento a travs de la barrera
hematoenceflica. De manera prctica, se esta- divide en:
blecen horarios alejados de la ingesta de alimen- 1. Educacin. Ser uno de los primeros escalones
tos: 7 a.m., 11 a.m., 3 p.m., y 7 p.m., muy tiles en del tratamiento que se les brindar a los pacientes,
los estadios iniciales. familiares y personas que tengan al cuidado de
2. Deterioro de fin de dosis. Esta frecuente com- estos. Es necesario que los pacientes conozcan su
plicacin se observa cuando los pacientes no pue- enfermedad, las caractersticas, las posibilidades
den alcanzar, con el mismo beneficio motor, la de tratamiento. Se har hincapi en que a pesar
siguiente dosis de levodopa, al tomar como re- de ser una entidad crnica puede mejorar, consi-
ferencia los horarios antes mencionados, el pa- derablemente, con el tratamiento, y que, en cada
ciente luego de ingerir la dosis de las 7 a.m., por momento, habr siempre alguna conducta que to-
ejemplo, el beneficio motor que le ofrece la levo- mar, que logre mejorar la calidad de vida de estos.
dopa, solo le dura cuando ms, hasta las 10.a.m., La instruccin de los familiares es tan necesaria
este tiempo con el paso de los aos se reduce to- como la anterior, el dominio de la enfermedad le
dava ms. permitir saber tratarlos, segn el momento evolu-
Enfermedad de Parkinson 117
tivo; al comienzo solo darle apoyo y evitar atms- importantes para prevenir la constipacin, es ne-
feras familiares desagradables es suficiente, pero cesaria la ingesta de al menos 2 L diarios para
una vez que progrese la enfermedad y aparezcan garantizar la defecacin, asociado a la fibra vege-
las complicaciones, ser necesario que se tomen tal. Otra de sus funciones es mantener la hume-
otras medidas en el seno familiar, y sea conse- dad bucal para evitar las caries y la sepsis oral;
cuente con ello. tambin, mantiene las lgrimas, cuya falta, asocia-
El momento del diagnstico inicial es crucial en la da a la disminucin del parpadeo, genera queratitis
adaptacin necesaria a esta nueva condicin, la y otras afecciones oculares.
forma en que se enfoque ayudar a no rechazarla, La ingesta de alimentos ricos en fibras, debe ser
pues negar la enfermedad, escondiendo sntomas, una conducta obligada en los pacientes con EPI,
genera tensin y el consiguiente empeoramiento algunos autores sugieren consumir 25 g/da, con
clnico, ejemplo de ello se evidencia en pacientes ello contribuyen a mejorar la constipacin y a evi-
que se aguantan una mano cuando tiembla o, sen- tarla en los estadios iniciales. Los vegetales son
cillamente, la introducen en el bolsillo ante esa si- los ms ricos en ellas, pero muchas frutas tambin
tuacin, en ocasiones, el miembro que tiene contienen una buena concentracin de fibras.
bradicinesia carga el portafolio o la maleta para Varios estudios sugieren que las vitaminas y, sobre
simular la carencia de braceo. Con toda esta tarea todo, la E, pueden formar parte de los factores
no puede solo el paciente, es muy necesario que que disminuyen el riesgo a padecer de EPI. Los
los familiares ms allegados y, sobre todo, la(el) alimentos que ms la aportan son: las frutas, los
esposa(o) intervenga en la creacin de un pensa- vegetales, el hgado, el aceite de hgado de baca-
miento optimista, que conozcan acerca de la en- lao y las carnes, no obstante, a que se lleve una
fermedad y as se ayuda a enfrentarla. dieta balanceada se debe ingerir dosis suplemen-
Durante la etapa inicial, incluso antes de acudir al tarias de vitaminas.
mdico por primera vez, se rechaza toda posibili- La vitamina B6 interfiere en la absorcin intestinal
dad de tener la enfermedad, se esconden los sn- de la levodopa, y acta como cofactor en su
tomas y hasta se visitan a varios facultativos en descarboxilacin perifrica; el hecho de combinar
busca del diagnstico ms conveniente. El espe- este frmaco con benserazida o carbidopa, dos
cialista deber ser cauteloso al emitir el diagnsti- inhibidores de la descarboxilacin perifrica, y el
co, debe estar seguro y exponerle al paciente, de indicar las vitaminas alejadas de la dosis de levo-
manera sencilla y comprensible, los criterios por dopa, evita los trastornos absortivos posibles.
los cuales lo hizo; una vez aceptado se puede ma- Otro factor que hay que considerar en la alimen-
nifestar una depresin reactiva, pero si se acta tacin, es la relacin carbohidratos/protenas. Los
sobre ella, pasar felizmente el enfermo a una eta- aminocidos, productos de la degradacin de las
pa de actitud positiva, con bsqueda de informa- protenas, inhiben la absorcin intestinal de la
cin y deseo de vivir. Esta cronologa no es siempre levodopa, y es esta la primera razn por la cual se
as, pues existen casos que toman el diagnstico debe alejar las dosis de los alimentos proteicos, la
de forma muy positiva, y otros que hacen de eso otra es que, una vez en sangre, compiten al nivel
una eterna pesadilla. de la barrera hematoenceflica, con la levodopa, e
2. Nutricin. Son varios los factores que se han de interfiere as en el importante paso de esta al SNC,
tener en consideracin en la nutricin de un enfer- por lo tanto, se recomienda en los estadios inicia-
mo de Parkinson. Aqu se comenzar por los lqui- les solo tomar las dosis de levodopa alejado de los
dos. El 70 % del organismo est compuesto por alimentos (1 h antes o 2 h despus de desayuno,
lquidos, es el medio mediante el cual se realizan almuerzo y comida). Una vez aparecidas las fluc-
todos los procesos biolgicos, no obstante, es co- tuaciones de la actividad motora se recomienda
mn que no se ingieren las cantidades diarias ne- establecer una relacin carbohidratos/protenas de
cesarias. En ocasiones, se est en presencia de un 6:1. Siempre teniendo en cuenta las enfermeda-
paciente con demencia, que olvida la ingesta de des asociadas.
ellos, otros ingieren frmacos con propiedades Los pacientes con EPI tienen prdidas de calcio
anticolinrgicas, que causan egresos marcados; que los predisponen a las fracturas seas espont-
todo esto puede desencadenar deshidrataciones neas o asociadas al menor trauma. Los alimentos
ligeras que empeoran el cuadro. Los lquidos son ricos en calcio y magnesio, como la leche y sus
118 Medicina General Integral

derivados, se recomiendan en la dieta y en depen- La controversia de cundo comenzar el tratamien-


dencia a cada caso en particular, se pueden apor- to sintomtico en la EPI, est dada por la paradoja
tar dosis suplementarias. entre la mejora clnica que le producen estos frmacos
3. Ejercicios. Deben ser ligeros, evitar la fatiga, y las complicaciones motoras, a largo plazo, depen-
aerobios, para trata de ir ganando en intensidad dientes de la levodopa. Por lo tanto, siempre es impor-
poco a poco, con el objetivo de ganar en capaci- tante retrasar el comienzo del tratamiento, sin privarlos
dad, resistencia y mejorar sntomas como el dolor de una mejora considerable en el momento que inter-
y la rigidez. fieran los sntomas con las actividades cotidianas, este
estadio es denominado por muchos como la luna de
Tratamiento farmacolgico. Constituye el verdadero miel de la levodopa.
reto al cual se hace referencia en la parte inicial de Levodopa. Este precursor activo de la DA se comenz
este captulo. Se puede dividir en sintomtico neuro- a utilizar solo, pero no fue eficaz por mucho tiempo;
protector, restaurativo y quirrgico, este se resume las manifestaciones adversas y la corta duracin de
en un algoritmo teraputico (Fig. 94.1.), establecido su efecto clnico hicieron pensar en que necesitaba
como parte de una conferencia de consenso realizada otro frmaco, que, combinado con l, pudiera resolver
en enero de 1997, en Carmel, California. este problema. Inicialmente, se utiliz la alfa metildopa,
inhibidor de la descarboxilasa perifrica (IDP), enzi-
Tratamiento sintomtico ma que degrada la levodopa y la convierte en DA,
pero por sus caractersticas farmacodinmicas pasa-
Como en otras entidades que no tienen tratamiento
ba la barrera hematoenceflica e inhiba esta accin
especfico curativo, el tratamiento sintomtico desem-
en el SNC.
pea un papel fundamental, pues es capaz de mejorar
En 1965, Birkmayer descubre otro IDP, la
al paciente durante muchos aos y le permite realizar
benserazida, 100 veces ms potente que la anterior y
una vida cercana a la normal. debido a su gran peso molecular le impide pasar la
barrera hematoenceflica, lo cual permite que la DA
solo se presente donde est deficitaria, en el SNC.
Existen varios preparados de levodopa asociados a un
IDP, con carbidopa, el sinemet, y con benserazida, el
madopar, ambos con mucha similitud farmacodinmica.
Las presentaciones de estos se pueden dividir en con-
vencionales, de liberacin controlada, y los dispensables
o plus. De acuerdo con el momento requerido se usa-
rn las proporciones precisas.
Una vez que llega al SNC la levodopa se absorbe al
nivel del intestino delgado, usando el transporte de
aminocidos aromticos de cadena larga; este proce-
so es inhibido por los alimentos proteicos. Se distribu-
ye rpidamente por los tejidos, con un tiempo de vida
media de 5 a 10 min, atraviesa la barrera hematoence-
flica mediante el mismo mecanismo de transporta-
cin, y en la periferia es catabolizada por la
descarboxilasa de aminocidos aromticos (DAA), y
la catecol O-metil transferasa (COMT), enzimas que
convierten la levodopa en dopamina y 3 O-metildopa
(3 OMD), respectivamente.
La levodopa es captada por las neuronas de la
sustancia nigra en su pars compacta, y se convierte
en DA por la accin de la dopamina descarboxilasa,
es liberada por la terminacin presinptica al nivel del
Fig. 94.1. Algoritmo teraputico de la enfermedad de Parkin- cuerpo estriado debido a la va nigra estriatal, aqu se
son, establecido durante la conferencia de Carmel, California. cataboliza por la monoaminoxidasa b (MAOb) y la
Enfermedad de Parkinson 119
COMT, con la formacin de 3-OMD y cido tos adversos dosis dependientes son: las nuseas, v-
homovanlico como principales catabolitos. mitos, hipotensin, alucinaciones, psicosis, gastritis,
La levodopa al descarboxilarse es convertida en DA entre otras.
y CO2, la DA es oxidada por la MAOb, con la subsi- Agonistas dopaminrgicos. La accin de los agonistas
guiente formacin de perxido de hidrgeno (H2O2), y dopaminrgicos (AD) difiere de la conocida para la
este, bajo condiciones normales, es degradado por el levodopa, ellos actan, directamente, sobre los recep-
glutatin, pero en presencia de hierro en su forma tores dopaminrgicos possinpticos al nivel del cuerpo
ferrosa (Fe+2) produce radicales hidroxilo, lo que es estriado, sin necesidad de un paso previo metablico
conocido como la reaccin de Fenton. Este metabo- al nivel presinptico, ofrecen una mejora clnica, tanto
lismo oxidativo provoca un aumento de la prdida en monoterapia en los estadios iniciales, como en aso-
neuronal al nivel de la sustancia nigra par compacta, ciacin con la levodopa.
que causa denervacin estriatal, con dao de los re- El comienzo del tratamiento sintomtico con AD
ceptores D1 y D2 e hipersensibilidad de estos ltimos, retarda el inicio de las complicaciones motoras rela-
que se piensa sea uno de los mecanismos responsa- cionadas al uso de levodopa, y evita as requerir de
bles de la aparicin de las complicaciones farma- levodopa por varios aos. Aunque hay estudios con
codinmicas a largo plazo por el uso de esta droga. bromocriptina que no son tan esperanzadores, los nue-
La relacin existente levodopa/IDP, en las presen- vos agonistas dopaminrgicos han demostrado mejo-
taciones convencionales, determina su utilidad desde ra en los casos nuevos que no han utilizado levodopa,
el punto de vista prctico, esta es 4/1, o 10/1, en de- tanto los ergolnicos, como la cabergolina, como los no
pendencia del momento en que se requiera usar. Se ergolnicos, como el ropirinol y el pramipexol.
necesitan de 75 a 100 mg de IDP para efectuar su La apomorfina fue el primer AD conocido. Se
accin, por lo tanto, en los estadios iniciales, cuando utiliz, por primera vez, como agente antiparkinsoniano
no se necesitan altas dosis de levodopa, las combina- en el ao 1950. Es un agonista D1, D2 con un podero-
ciones sugeridas son 4/1 y, as, se evitan las manifes- so efecto antiparkisoniano, se aplica por va i.v. o s.c.,
taciones adversas de la DA en periferia, tales como con un tiempo de vida media corto, de aproximada-
hipotensin, nuseas, vmitos, entre otras. Una vez mente 30 min. Despus de administrado en bolo
avanzada la enfermedad, se pueden utilizar las combi- intravenoso o subcutneo su efecto antiparkinsoniano
naciones de 10/1, que con mayor frecuencia se obser- es evidente entre los 8 y 12 min, con una duracin
van en el sinemet (250/25), ya que el madopar tiene entre 40 y 60 min. Se utiliza en pacientes fluctuantes
sus presentaciones habituales como 100/25 o 200/50. complejos de tipo distnica, en dosis de 2 a 7 mg, por
La dosis inicial depende de la edad y del efecto reque- va s.c. o i.v., de forma continua o en dosis aisladas;
rido; pero aproximadamente 100 mg de levodopa, 3 o muestra mejora de las fluctuaciones motoras y de las
4 veces/da puede ser suficiente, alejado de los ali- discinesias distnicas dolorosas. Su utilizacin en prue-
mentos. bas teraputicas ha sido uno de sus principales usos,
Los preparados retard tienen relaciones de 4/1, y que cumple con el objetivo de determinar la respuesta
su uso ha permitido mantener niveles estables de DA a los AD y la correcta clasificacin de las complica-
en el SNC, lo que favorece su uso para las fluctuacio- ciones motoras.
nes motoras, aunque la utilidad ms difundida y autori- El mesilato bromocriptina, comercializado como
zada sea en dosis nocturnas, para mejorar el sueo de parlodel, se absorbe por compoleto por la va oral, se
estos pacientes y las distonas en off matinales. metaboliza, en su totalidad, al nivel heptico, su tiempo
Otra forma de presentacin de la levodopa es la de vida media plasmtica es alrededor de 7 h; se com-
dispensable, o plus, que se utiliza cuando se requiere porta, fundamentalmente, como agonista de recepto-
obtener un efecto rpido, ya sea por fluctuaciones de res D2 y D3, y tiene una ligera actividad sobre
la actividad motora o por una prueba farmacolgica. receptores D1 cuando se utiliza en altas dosis. Se pre-
El momento de comienzo de la levodopoterapia es senta en tabletas o cpsulas de 2,5 mg, 5 mg, y 10 mg.
muy discutido, sus efectos adversos, a largo plazo, han Se comienza con 2,5 mg/da, despus cada 8 h, y la
desplazado el comienzo de los estadios iniciales hasta dosis se aumenta de forma paulatina, cada semana,
que ya el deterioro motor interfiera en las actividades hasta llegar a 40 mg, como dosis mxima.
de su vida diaria, aunque no se debe privar nunca a un El lisuride Dopergin es un alcaloide ergolnico
paciente de los beneficios motores iniciales, conoci- semisinttico, con un tiempo de vida medio alrededor
dos como la luna de miel de la levodopa. Los efec- de las 4 h. Se utiliza por va oral y parenteral, se compor-
120 Medicina General Integral

ta como un agonista D2 con ligera actividad sobre re- drenalina, entre otras. La levodopa es degradada a
ceptores D1. Se presenta en tabletas de 0,1 mg, 3-OMD y acta, a su vez, regulando la actividad de la
0,2 mg, 0,5 mg, y 1 mg. COMT, pues esta compite con la levodopa por el trans-
El mesilato de pergolide permax, pharken es un porte intestinal y a travs de la barrera hemato-
derivado ergolnico semisinttico mucho ms potente enceflica.
que los anteriores, su tiempo de vida media es de 20 a En la periferia la COMT se encuentra en el tracto
27 h, aumenta sus niveles en sangre 1 o 2 h despus gastrointestinal, eritrocitos, hgado y riones, al nivel
de haber sido administrado. Es capaz de estimular re- central tiene una doble funcin, metaboliza la levodopa
ceptores D1, D2 y D3, estos dos ltimos mucho ms y la DA a su vez. Por lo tanto, cualquier sustancia
que el D1. Numerosos estudios concuerdan en que su capaz de inhibir la COMT actuar en el mantenimien-
uso en politerapia con levodopa reduce las fluctuacio- to de los niveles de levodopa.
nes de la movilidad, disminuye el tiempo en off en un Hoy existe en el mercado dos inhibidores de la
32 %, y al compararlo con placebo, solo 4 % (p < 0.01), COMT que son el tolcapone y el entacapone. Por lo
con una reduccin de la dosis inicial de levodopa del tanto, la administracin conjunta de levodopa con un
24,7 %. Su utilizacin en monoterapia, en pacientes de inhibidor de la COMT provoca varios efectos, en la
debut ha demostrado una alta eficacia de la droga. periferia se prolonga la biodisponibilidad de la levodopa
Estudios a doble ciegas bromocriptina versus pergolide y reduce la concentracin de 3-OMD; al nivel central
han evidenciado, en este ltimo, un mayor beneficio aumenta la concentracin de levodopa y dopamina y
en el tratamiento de las fluctuaciones motoras en es- disminuye la concentracin de 3-OMD.
tadios avanzados de la enfermedad. Se presenta en El entacapone es un inhibidor perifrico reversible
tabletas de 0,05 mg, 0,25 mg, 0,5 mg, y 1 mg; la de la COMT eritrocitaria, aumenta la concentracin
dosis inicial es de 0,05 mg, 1 vez/da y a la semana se de levodopa, incrementa el tiempo on, pero por la vida
aumenta a 2 veces/da, estos aumentos sern de 0,05 a corta que tiene se debe administrar con cada dosis de
0,1 mg semanal, hasta llegar a 3 mg. levodopa. El tolcapone es un inhibidor reversible de la
El ropinirol requip es un agonista no ergolnico, COMT que acta al nivel central, pero fue suspendido
con actividad selectiva sobre receptores D2 y dbil del mercado por sus efectos adversos.
Inhibidores de la MAO-B. La MAO-B acta en la
actividad sobre receptores D1, alfa-2 adrenrgicos,
desaminacin oxidativa de la D, por lo que su inhibi-
muscarnicos y 5-HT2. Su vida media es de 6 h, aproxi-
cin incrementa su tiempo de vida media en el SNC.
madamente, alcanza sus niveles mximos en sangre
La selegilina o Deprenil es un inhibidor reversible de
con el estmago vaco a la hora y media, y con ali-
la MAO-B, bloquea la recaptacin presinptica de
mentos a las 4 h. Su beneficio en monoterapia, como
D, potencia la eficacia de la levodopa y mejora las
asociado a la levodopa, es significativo, reduce el tiempo
fluctuaciones motoras en el 50 a 75 % de los pa-
en off y la dosis de levodopa que consumen los pa-
cientes. Tambin inhibe la oxidacin del MPTP a
cientes. Se comienza con 0,25 mg con aumentos se-
MPP+24, induce la sntesis de una nueva protena que
manales, el frmaco se debe administrar en dosis de
inhibe la apoptosis, y uno de sus metabolitos la
3 a 4 veces/da, y la dosis mxima ser de 8 mg/da.
desmetilselegilina, se piensa que sea una molcula
El pramipexole es un derivado no ergolnico, deri- activa en la neuroproteccin, por lo tanto, se ha suge-
vado sinttico amino-benzatiazol, con alta afinidad por rido que debe tener un efecto protector. Esto carece
receptores D3 y moderada actividad sobre D2 y alfa- de aprobacin, incluso el grupo del Reino Unido para
2 adrenrgicos. Su absorcin por va oral es rpida las investigaciones de la enfermedad de Parkinson,
con un pico mximo en plasma de 1 a 3 h y tiempo de demostr 76 muertes en el grupo que us selegilina en
vida media aproximado de 2 a 12 h. Es efectivo lo combinacin con levodopa, contra 44 en el grupo de
mismo en monoterapia en momentos iniciales, selegilina sola, aunque ha tenido cuestionamientos de
como asociado a levodopa. En un estudio comparati- la metodologa, y no ha podido ser probado por otros
vo con la levodopa en los estadios iniciales, se demos- autores.
tr una mejora significativa de la actividad motora La dosis diaria es de 10 mg, dividido en 2 dosis de
(p < 0.0001), disminuye el tiempo en off y la dosis 5 mg cada una, en el desayuno, y en la comida, su uso
diaria de levodopa. ms difundido es por va oral tabletas de 5 mg, aun-
Inhibidores de la COMT. La COMT es una de las que existen preparados transdrmicos o nasales con
principales enzimas que degradan las catecolaminas, la ventaja de evitar el paso metablico heptico, su
tales como levodopa, dopamina, adrenalina, nora- vida media es de alrededor de las 40 h.
Enfermedad de Parkinson 121
Agentes no dopaminrgicos: multidisciplinario del CIREN, con muy buenos re-
1. Anticolinrgicos. Fueron el primer tratamiento sultados.
exitoso de los parkinsonismos, se comenz con los La talamotoma se realiza, preferentemente, cuan-
derivados de la belladona, hasta los ms reciente- do el paciente presenta temblor, la palidotoma en pa-
mente usados. La justificacin de su uso es que, al cientes con discinesias, aunque mejora los sntomas
nivel del estriado, existe una relacin antagnica parkinsonianos, y la subtlamo, mejora las manifesta-
entre la DA y la acetilcolina, y todo frmaco que ciones parkinsonianas y axiales.
disminuya los niveles colinrgicos puede, por ende,
aumentar la DA y mejorar los sntomas parkin-
sonianos. La mejora se hace ms evidente en los Bibliografa consultada
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plantean como fenmeno la tolerancia que aparece Matsumine, H., M. Saito, S. Shimoda, et al. (1997): Localization
alrededor de los 6 meses de iniciado el tratamiento, of a gene for an autosomal recessive form of juvenile
aunque una proporcin de pacientes no presentan esta Parkinsonism to chromosome 6q25.2-27. Am J Hum Genet;
60: 588-96.
dificultad. La droga, por lo general, es bien tolerada; Olanow, C.W., W.C. (1998): Koller An algorithm for management
la aparicin de livedo reticularis, edema distal en of Parkinsons disease: Treatment guidelines. Neurology, march;
extremidades inferiores y alucinaciones visuales, son (Suppl 3): S1-5.
las complicaciones ms frecuentes. Paulson, H.L., M.B. Stern (1998): Clinical manifestations of
Parkinsons disease. In Parkinsons Disease and Movement
Disorders (Jankovic J., Tolosa E., eds.), Williams and Wilkins,
Tratamiento quirrgico Baltimore, Maryland, 3rd edition. pp. 186-7.
Stern, M.B., W.C. Koller (1993): Parkinsonian syndromes. Marcel-
Aunque no es objetivo de este captulo describir ti- Dekker Inc,. New York, pp. 81-93.
pos y dianas quirrgicas presentes en los pacientes Valente E.M., A.R. Bentivoglio, P.H. Dixon, et al. (2001):
con EP, es necesario saber que la ciruga se emplea Localization of a novel locus for autosomal recessive early
onset parkinsonism, PARK6, on human chromosome 1p35-
como una de las posibilidades teraputicas en estos p36. Am J Hum Genet; 68: 895-900.
enfermos; esta puede ser ablativa o estimulativa y las Valente, E.M., F. Brancati, A. Ferraris, et al. (2002): PARK6-
dianas dependen de la sintomatologa presentada. linked parkinsonism occurs in several European families. Ann
En Cuba se realizan, fundamentalmente, las tc- Neurol; 51(1): 14-8.
Van Duijn, C.M., M.C. Dekker, V. Bonifati, et al. (2001): Park7, a
nicas ablativas, con dianas en el tlamo, plido o novel locus for autosomal recessive early-onset parkinsonism,
subtlamo, esta ltima desarrollada por un grupo on chromosome 1p36. Am J Hum Genet; 69: 629-34.
122 Medicina General Integral

Juan lvaro Garca Fidalgo


Marianela Arteche Prior

Conceptos el nmero; ambos elementos indicarn si el tratamien-


Crisis. Momento de una enfermedad caracteriza- to es efectivo o no, y la principal meta u objetivo, tanto
da por un cambio sbito y, generalmente, decisivo ha- del mdico como del paciente, es lograr el control ab-
cia la mejora o agravacin; sinnimo de ataque. soluto, Para esto, es trascendental llevar un calenda-
Ataque. Episodio sbito que afecta a una persona rio, pues pueden descubrirse factores precipitantes y
en aparente buen estado de salud o agravacin brusca hasta crisis reflejas. Todo radica en establecer una
de un estado crnico; sinnimo de acceso o crisis. buena educacin sobre la enfermedad y claras con-
La definicin de ambos conceptos es importante signas de comunicacin.
para evitar confusiones. Por ejemplo, es comn que Convulsin. Clsicamente, es toda contraccin
cuando el mdico le pregunta a l