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La Habana, 2008
III
Medicina General Integral. Principales afecciones en los contextos familiar y
social / Colectivo de autores; rev. Roberto lvarez Sintes; [Link]. prl.
Cosme Ordez [Link] Habana: Editorial Ciencias Mdicas, 2008.
3 t. : il., grf., tab.
WB 110
1. MEDICINA FAMILIAR
2. ATENCION PRIMARIA DE SALUD
3. MEDICINA COMUNITARIA
IV
A Fidel, con la firme disposicin de desarrollar en este
ejrcito de guardianes de la salud el paradigma
biopsicosocial de la medicina, para ponerlo al servicio de
nuestro pueblo y de toda la humanidad.
V
El mdico ser algo ms que alguien que atiende a uno que se
enferma y va al hospital, sino que tendr un papel especial en la
medicina preventiva,, en fin ser un Guardin de la Salud.
(1983)
VI
Prlogo a la primera edicin
Cuando el 4 de enero de 1984 se comenz, por iniciativa del Comandante en Jefe Fidel Castro,
el trabajo del mdco de familia en el rea de salud del Policlnico Lawton, en Ciudad de La
Habana, no se poda predecir que 15 aos despus, mdicos de esta especialidad daran
cobertura asistencial, prcticamente, a toda la poblacin. Hoy, los encontramos trabajando
en escuelas, crculos infantiles, fbricas, y ejerciendo responsabilidades docentes y de di-
reccin en distintos niveles del Sistema Nacional de Salud. Ms recientemente han empren-
dido hermosas tareas de ayuda solidaria, en remotos parajes de pases hermanos.
Todo comenz ese ao con 10 mdicos recin graduados, ubicados en consultorios improvi-
sados, cada uno con su enfermera para atender a 120 familias. Los resultados superaron
todas las expectativas y de la graduacin de 1984, se seleccionaron 200 mdicos para exten-
der la experiencia a todas las provincias, incluida la zona montaosa de la provincia Granma.
Mltiples fueron los problemas que demandaron solucin, entre ellos, uno que no poda
esperar: disponer de un texto que sirviera de base cientfica, para su desempeo profesional
y formacin como especialista.
Ese lapso permiti que Temas de Medicina General Integral, que hoy se presenta, haya sido
dirigido y escrito, en su mayor parte, por los protagonistas de esta historia: los especialistas
en medicina general integral, que no han tenido que imaginar, sino, como resultado de su
experiencia, plasmar los conocimientos necesarios para la prctica de esta especialidad.
Los temas que definen y caracterizan la medicina general integral como especialidad, trata-
dos en el volumen I, han sido ampliados y enriquecidos con la experiencia acumulada de los
autores. Pensamos que los estudiantes de medicina, los residentes en formacin y los espe-
cialistas no solo encontrarn en ellos una gua certera y estimulante para su trabajo cotidia-
no, sino que disfrutarn su lectura.
VII
Unas palabras finales. Un buen mdico, entre otras cosas, tiene que estar actualizado en los
conocimientos de su especialidad. Es, en realidad, un compromiso moral con su profesin y,
sobre todo, con la poblacin que atiende y confa en l. Esto lo puede alcanzar por diversos
caminos: intercambios con sus colegas, participacin en actividades cientficas, lectura sis-
temtica de buenas revistas mdicas, y hoy puede hacer uso de la informacin por va
electrnica, que tiene grandes posibilidades de convertirse en un medio accesible, diverso y
completo de informacin actualizada. Pero no se debe olvidar que un buen libro de texto es
insustituible, pues es la base sobre la que se inserta toda esa informacin adicional y nece-
saria. Por ello, consideramos tan importante la aparicin de Temas de Medicina General
Integral y, desde ya, anticipamos que ser punto de referencia para, en pocos aos, disponer
de una renovada edicin.
VIII
Prlogo a la segunda edicin
Cuba, siguiendo las ideas y el ejemplo de Fidel, ha demostrado con hechos y no con pala-
bras que S se puede, y ha desarrollado un Sistema Nacional de Salud efectivo con
resultados extraordinarios, eficiente con cumplimiento de normas, estndares e innova-
ciones relevantes y eficaz con grado de calidad y satisfaccin de los que imparten y
reciben el servicio.
La segunda edicin de este libro es un ejemplo de lo que hay que hacer en materia de salud
de los pueblos. Medicina General Integral es una importante contribucin a la revisin de
ideas, principios, actividades y actitudes para ser un mejor especialista; para conocer lo
necesario de la prctica mdica actual; para saber hacer lo que es oportuno y necesario en
cada momento. Pero, lo ms vital es el llamado al saber ser, es decir, lo que debe ser un
mdico de familia en Cuba para defender la Patria, la Revolucin, el Socialismo y a Fidel, as
como en cualquier pas del mundo que necesite y solicite nuestra colaboracin internaciona-
lista: trabajar de acuerdo con los principios y la estrategia sealada.
Hay muchas contribuciones y anlisis en Medicina General Integral sobre las respuestas
al desafo en el siglo XXI de la prctica de la medicina familiar y de la atencin primaria de
salud, de las que todos podemos aprender.
Este texto ha sido, es y ser un instrumento para el desarrollo de la atencin primaria de salud
y de la medicina familiar, y una gua de accin para el trabajo del especialista en medicina
general integral.
IX
Prefacio
La publicacin de esta segunda edicin coincide con dos momentos importantes: el XXII
aniversario de la graduacin de los primeros especialistas de I Grado en Medicina General
Integral y los trece aos de haberse titulado de II Grado el primero de ellos. Veinte aos
constituyen una parte trascendental de la vida de un profesional.
En ese tiempo han habido mltiples y prodigiosos avances cientficos que ya casi no produ-
cen admiracin en quienes los hemos vivido: la computacin, Internet y la clonacin, por
citar solo tres. Los avances mdicos tambin han sido impresionantes. Sin embargo, la mayo-
ra de las veces son tiles para los enfermos, pero no para las personas expuestas a riesgos
ni para las supuestamente sanas, quienes en muchas ocasiones presentan problemas de
salud y no lo saben.
Esta realidad est muy relacionada con el paradigma tcnico-biolgico de la medicina, racio-
nalista, reducionista, dualista, individualista y curativo, surgido en el siglo XVII, que ha llega-
do hasta nuestros das y permeado a nuestros profesionales y tcnicos de la salud, pues ha
dominado las ciencias naturales gracias al desarrollo de la revolucin industrial, al descubri-
miento del microscopio, la teora microbiana de la enfermedad, la patologa celular, la fisiolo-
ga experimental, el mtodo anatomoclnico, el genoma humano, la clonacin y los aportes de
la revolucin cientificotcnica en el campo de la biologa y otras ciencias. Con todo esto se
logr lo que era imposible aos atrs: explicar la biologa y, en parte, la personalidad, median-
te la fsica y la qumica, y ha permitido obtener xitos indiscutibles en la salud humana. Por
eso, se ha enraizado en los sistemas de salud actuales, y se ha calificado por muchos inves-
tigadores como el modelo hegemnico, a pesar de que los pensadores en salud pblica
concuerden en que este prototipo desconoce el origen y la condicin social de la salud y la
enfermedad.
Se ha querido destacar en los ltimos aos cmo este impetuoso desarrollo tecnolgico,
acontecido en la segunda mitad del siglo pasado, ha propiciado a escala mundial y local una
progresiva relegacin de la medicina como arte, y ha ganado cada vez ms terreno el estilo
tecnocrtico de la atencin mdica, que desconoce o minimiza las herramientas de la profe-
sin para diagnosticar, tratar y, tambin, prevenir y promover, las cuales son aportadas por
la semiologa, la psicologa y la epidemiologa. Basado en estos elementos y conociendo que
la persona es un ser social, el proceso salud-enfermedad no puede considerarse solo en el
mbito individual, sino tambin hay que enfocarlo en el familiar y comunitario. Se concluye
as, que sin salud comunitaria rara vez se alcanza la familiar, y sin esta no habr jams la
individual.
En este libro se presenta una visin panormica de la medicina general integral practicada en
Cuba y en muchos otros pases, principalmente de Amrica Latina, donde muchos de los
autores hemos tenido el privilegio de ejercerla. Al igual que en la edicin anterior, se sustenta
en una concepcin integral y cientfica del proceso salud-enfermedad, la atencin en salud y
la prctica mdica. Se busca la unidad indisoluble entre la medicina individual y la social, que
es lo que, en definitiva, permitir comprender, atender y explicar al hombre, tanto en lo
personal como en lo social.
Esta edicin recoge una revisin exhaustiva de la primera, pero mantiene los elementos
necesarios y bsicos que haba en ella a la luz de los trabajos publicados recientemente.
X
Asimismo, se reestructur con miras a que el libro sea ms didctico y se incorporaron
nuevos captulos y temas, otros han cambiado de nombre. Se destaca la concepcin del
objeto-sujeto de trabajo y de la profesin en la identificacin y solucin de los problemas de
salud. Se tratan con gran profundidad los principios ticos en la prctica de la atencin
primaria de salud, en general, y de la medicina general integral, en particular, y se seala al
profesional cmo evitar la iatrogenia e insatisfaccin de a quienes se les brinda atencin.
En todos los captulos, al abordar un problema de salud, se ampla el modelo mdico sin
renunciar a los avances de las ciencias biolgicas y de la tcnica, pero se profundiza tambin
en los matices psicosociales y ecolgicos que le permitan al lector un entendimiento integral,
al interrelacionar los aspectos biolgicos y sociales, la prevencin y curacin salud-enfer-
medad, lo individual y colectivo clinicoepidemiolgico y personal-ambiental.
Los estudios de la salud familiar se iniciaron en 1986, a partir de que la OMS afirmara que la
salud es un hecho que determina y est determinado por el funcionamiento efectivo de la
familia como unidad biosocial en el contexto de una sociedad dada. Esta orientacin salubrista
de la medicina ha trado consigo la necesidad de que la atencin al proceso salud-enferme-
dad tenga un enfoque familiar. El abandonar este punto de vista tiene importantes
implicaciones econmicas, y lo que es peor, no se le dara solucin a la mayor parte de los
problemas de salud que se presentan. A pesar de nuestro sistema socioeconmico, no hemos
escapado al fenmeno de subvalorar el papel de la familia y la comunidad, ya que predomina
an el paradigma tcnico-biolgico de la medicina y adolecemos de sus consecuencias.
Desarrollar una medicina que tiene como armas la dispensarizacin, el anlisis de la situacin
de salud y la sectorizacin con un nmero determinando de familias y personas para ser
atendidas, brinda la oportunidad de relacionarnos ampliamente con ellos. Mientras ms
tiempo desarrollamos la profesin, ms grato nos resulta comunicarnos con los pacientes,
sus familias y la comunidad, a quienes llegamos a conocer mejor no solo desde la ptica de
la enfermedad que los aqueja, sino desde el punto de vista humano. Otra ventaja es que se
nos permite hacer un seguimiento de los pacientes a lo largo del tiempo y, por ende, conta-
mos con estadsticas rigurosas de los propios autores de este texto o de otros investigado-
res. Por ello, en los captulos de esta obra se intenta expresar esta faceta de la medicina que
no siempre se tiene en cuenta, y se toman, adems, muchas referencias de la Revista Cubana
de Medicina General Integral.
La mayor parte de los autores del libro hemos combinado el ejercicio de la medicina general
integral en nuestro pas y en el extranjero. Es en el escenario de trabajo donde se genera la
mejor enseanza de la doctrina de esta medicina y se alcanzan los mejores niveles de docen-
cia e investigacin. Por eso, desaprobamos la llamada medicina moderna que se realiza con
una cantidad elevada de estudios refinados y costosos, y que se aleja, cada vez ms, de la
clnica, del juicio clnico, epidemiolgico y social. La buena clnica y el mtodo epidemiolgico
nunca han sido un obstculo para el diagnstico de un problema de salud individual, colec-
tivo o ambiental, sino todo lo contrario: han sido un firme cimiento para el plan teraputico.
En la mayora de los pases de Amrica Latina donde hemos laborado, los altos costos de los
exmenes complementarios los hacen inaccesibles para una gran parte de la poblacin, por lo
que esta especialidad se ha impuesto y ha privilegiado, en todos los casos, a la vieja
escuela, basada en la medicina humana, con sus mtodos y enfoque clinicoepidemiolgico
y social de la especialidad.
Debemos resaltar que para hacer realidad una tarea de este tipo, aunque modesta, hemos
necesitado la valiosa, entusiasta y oportuna ayuda de numerosos compaeros y prestigio-
sas instituciones a los que ofrecemos nuestra eterna gratitud.
XI
De la misma manera que con la edicin anterior, sern bienvenidas las opiniones y los
criterios que nos aporten los alumnos, internos, residentes, especialistas y profesores. Esa
es la base que nos permitir perfeccionarlo en futuras ediciones.
Por ltimo, esperamos que el libro resulte de utilidad a los estudiantes de medicina de
nuestro pas y de la Escuela Latinoamericana, y del Nuevo Programa de Formacin de mdi-
cos Latinoamericanos, en quienes est depositada la confianza del futuro de la Medicina
General Integral.
Roberto lvarez Sintes
XII
Agradecimientos
A los profesores Manuel Rogelio lvarez Castro, Mariano Valverde Medel , Fidel E. Ilizstigui
Dupuy , Roberto Douglas Pedroso , Cosme Ordez Carceller, Mercedes Batule Batule,
Jos Jordn Rodrguez, Ernesto de la Torre Montejo, Jos E. lvarez Hernndez y Sergio
Rabell Hernndez , por sus consejos y a quienes consideramos ejemplo de mdico, investi-
gador y maestro, llegue nuestro especial reconocicimiento.
Asimismo, agradecemos a aquellos con quienes hemos hablado a lo largo de estos siete
aos sobre diversos temas de la medicina general integral y cuyas experiencias y recomen-
daciones han ampliado el horizonte de nuestros conocimientos. Agregamos a todos los
mencionados en la lista de la primera edicin, a los profesores Jos A. Fernndez Sacasas,
Mara del Carmen Amaro Cano, Nilda Lucrecia Bello Fernndez, Francisco Rojas Ochoa,
Gregorio Delgado Garca y Alfredo Espinosa Brito, por sus inapreciables aportes.
Nuestro agradecimiento a las personas que apoyaron la primera edicin y ahora, nuevamen-
te, intervinieron en la preparacin de esta segunda con sus crticas, sugerencias y, en algu-
nas ocasiones, sus aportes. Sincera gratitud a los autores, colaboradores, asesores y rbi-
tros que aceptaron participar por segunda vez en la preparacin del libro. Apreciamos el
aporte de Csar Giral, quien nos facilit las bsquedas a travs de Internet.
Gratitud a la Misin Mdica cubana en Barrio Adentro por incentivar este esfuerzo. Tam-
bin, a nuestro Ministerio de Salud Pblica, al Instituto Superior de Ciencias Mdicas de La
Habana, a la Sociedad Cubana de Medicina Familiar y a la Editorial Ciencias Mdicas del
Centro Nacional de Informacin de Ciencias Mdicas, por darnos el privilegio de poder
realizar esta segunda edicin corregida y ampliada. A los editores, Ana Oliva Agero, Tania
Snchez Ferrn y Juan Valds Montero, al diseador Luciano Ortelio Snchez Nez y, en
general, a todo el personal de Ecimed que, una vez ms, acogi la preparacin de este libro
con mucho entusiasmo, dedicacin y amor.
Tambin a nuestras familias, que durante todo este tiempo apoyaron e incentivaron con su
quehacer cotidiano estos esfuerzos.
No podemos terminar sin agradecer a quienes siempre nos han estimulado, especialmente y
por adelantado, a los mdicos y enfermeras de familia que son los que deben realizar la mayor
parte de la difcil tarea de atencin mdica integral a nuestra poblacin, virtud que lamenta-
blemente no siempre se encuentra en profesionales fuera de la atencin primaria de salud.
Los autores
XIII
Autores
Coautores
Lic. Isabel Louro Bernal Dr. Leonel Pineda Folgoso
Licenciada en Psicologa. Especialista en Psicologa de la Especialista de I y II Grado en Ortopedia y Traumatologa.
Salud. Mster en Psicologa de la Salud. Doctora en Ciencias Asistente. Facultad de Ciencias Mdicas de Ciego de vila.
de la Salud. Profesora e Investigadora Auxiliar. Escuela Na-
cional de Salud Pblica (ENSAP). Dra. Zoila Medina Gndrez
Especialista de I Grado en Pediatra. Asistente. ISCM-H.
Dr. Luis A. Cspedes Lantigua Metodloga del Viceministerio de Docencia e Investigacin
Especialista de I y II Grado en Medicina General Integral. del Ministerio de Salud Pblica de Cuba (MINSAP).
Profesor Auxiliar. Escuela Latinoamericana de Medicina.
Dr. Luis M. Padrn Velsquez
Dr. Juan Francisco Castaer Herrera Especialista de I y II Grado en Medicina Interna. Mster en
Especialista de I y II Grado en Medicina Interna. Profesor Infectologa. Profesor Auxiliar. Facultad de Ciencias Mdi-
Titular. ISCM-H. Investigador Auxiliar. Centro de Investiga- cas de Cienfuegos.
ciones Mdico-Quirrgicas (CIMEQ).
Dr. Rafael Borroto Chao
Dr. Alberto Clavijo Portieles Especialista de I y II Grado en Organizacin y Administra-
Especialista de I y II Grado en Psiquiatra y II Grado en Admi- cin de Salud, y en Educacin para la Salud. Centro Nacional
nistracin de Salud. Doctor en Ciencias Mdicas. Profesor
de Promocin y Educacin para la Salud (CNPES).
Titular. Profesor Consultante. Instituto Superior de Ciencias
Mdicas de Camagey (ISCM-C).
Dr. Guillermo Barrientos de Llano
Especialista de I y II Grado en Psiquiatra. Doctor en Ciencias
Dr. Cristbal Martnez Gmez
Mdicas. Profesor Titular. Profesor Consultante. ISCM-H.
Especialista de I y II Grado en Psiquiatra. Doctor en Ciencias
Mdicas. Profesor Titular. Profesor Consultante. Terapeuta
Lic. Mara del Carmen Amaro Cano
Familiar. Jefe del Grupo Nacional de Psiquiatra Infantil.
Enfermera Especializada en Educacin. Licenciada en Ciencias
Dra. Araceli Lantigua Cruz Polticas. Mster en Ciencias Histricas. Profesora Auxiliar y
Especialista de I y II Grado en Gentica Clnica. Profesora Consultante. Directora del Centro de Estudios Humansticos.
Titular. ISCM-H. Facultad de Ciencias Mdicas Gral. Calixto Garca.
XIV
Dr. Eduardo Zacca Pea Dra. Mayda Luisa Gonzlez Duranza
Doctor en Ciencias Mdicas. Especialista de II Grado en Especialista de I Grado en Medicina General Integral. Ins-
Angiologa. Mster en Epidemiologa. Profesor titular del tructora. ISCM-H. Policlnico Docente Antonio Maceo.
ISCM-H. Investigador Auxiliar de la Academia de Ciencias
de Cuba. Dra. Ivet Salas Mainegra
Especialista de I Grado en Medicina General Integral. Mster
Dr. Andrs Snchez Daz en Educacin Mdica. Instructora. ENSAP.
Especialista de I y II Grado en Otorrinolaringologa. Profesor
Titular. Profesor Consultante. ISCM-H. Jefe del Grupo Na- Dra. Mara Asuncin Tosar Prez
cional de Otorrinolaringologa. Especialista de I Grado en Medicina General Integral, y de II
Grado en Medicina Tradicional y Natural. Instructora. Cen-
Dr. Hctor R. Hernndez Garcs tro Integral de Medicina Tradicional Asitica y Natural Dr.
Especialista de I Grado en Medicina General Integral y en Ernesto Guevara (CIMTAN).
Gastroenterologa. Instituto Nacional de Gastroenterologa (IGE).
Dr. Luis Enrique Hevia Gonzlez
Dra. Tania Raymond Villena Especialista de I Grado en Medicina General Integral. Mster
Especialista de I Grado en Medicina General Integral, y en Salud Pblica. Asistente. Asesor Tcnico Docente de la
Alergologa. Mster en Longevidad. Instructora. Hospital Vicerrectora de Postgrado del ISCM-H.
Peditrico de Tarar.
Dr. Otman Fernndez Concepcin
Dra. Santa Jimnez Acosta Especialista de I y II Grado en Neurologa. Profesor e Inves-
Especialista de I y II Grado en Nutricin e Higiene de los tigador Auxiliar. INN.
Alimentos. Profesora Titular del ISCM-H. Investigadora
Titular. Instituto Nacional de Nutricin e Higiene de los Ali- Dra. Elia Rosa Lemus Lago
mentos (INHA). Especialista de I Grado en Medicina General Integral. Mster
en Educacin Mdica. Instructora. MINSAP.
Dra. Laritza Paula Rodrguez Rodrguez
Especialista de I y II Grado en Medicina e Higiene del Traba- Dr. Ren F. Espinosa lvarez
jo. Mster en Salud Ocupacional. Profesora e Investigadora Especialista de I y II Grado en Medicina General Integral.
Auxiliar. Profesor Auxiliar. ISCM-H. Policlnico Docente Lawton.
XV
Investigador Auxiliar. Instituto Nacional de Endocrinologa Dr. Ivn Teuma Corts
y Enfermedades Metablicas (IEEM). Especialista de I Grado en Nefrologa. Instituto Superior de
Medicina Militar (ISMM) Dr. Luis Daz Soto.
Dra. Violeta Herrera Alczar
Especialista de I Grado en Ginecologa y Obstetricia. Asis- Dr. Francisco Rojas Ochoa
tente. ISCM-H. Policlnico Docente Lawton. Especialista de I y II Grado en Administracin de Salud. Doc-
tor en Ciencias Mdicas. Profesor de Mrito. Profesor Titu-
Dra. Gladys de la Torre Castro lar. Profesor Consultante. ENSAP.
Especialista de I Grado en Medicina General Integral. Mster
en Gerontologa Mdica y Social. Instructora. Vicerrectora Dr. Jos Antonio Montano Luna
Docente del ISCM-H. Especialista de I Grado en Medicina General Integral. Mster
en Epidemiologa. Instructor. Investigador del Instituto Na-
Dr. Pablo Feal Caizares cional de Higiene, Epidemiologa y Microbiologa (INHEM).
Especialista de I en Medicina Interna. Mster en Epidemio-
loga. Instructor. Escuela Latinoamerricana de Medicina Dr. Jos E. Fernndez-Britto Rodrguez
(ELAM). MINSAP. Especialista de I y II Grado en Anatoma Patolgica. Doctor
en Ciencias Mdicas. Profesor Titular. Profesor Consultante.
Dr. Fernando Domnguez Dieppa Director del Centro de Investigaciones y Referencias de
Especialista de I y II Grado en Pediatra. Doctor en Ciencias Aterosclerosis de la Habana (CIRAH). Policlnico Docente
Mdicas. Profesor Titular. ISCM-H. Jefe del Grupo Nacional 19 de Abril.
de Pediatra.
Dr. Athos Snchez Mansolo
Lic. Jos Antonio Lpez Espinosa Especialista de I y II Grado en Medicina General Integral. Mster
Licenciado en Informacin Cientfico Tcnica. Historiador en Informtica Mdica. Profesor Auxiliar de Informtica Mdi-
de la especialidad de Medicina General Integral. Centro Na- ca. Centro de Ciberntica Aplicada a la Medicina (CECAM).
cional de Informacin de Ciencias Mdicas.
Dra. Ana Mara Torres Lima
Dra. Silvia E. Turcios Trist
Especialista de I y II Grado en Inmunologa. Servicio Nacio-
Especialista de I Grado en Medicina General Integral y en
nal de Reumatologa.
Endocrinologa. Instructora. Instituto Nacional de Endocri-
nologa y Enfermedades Metablicas (IEEM).
Dr. George A. Velzquez Ziga
Especialista de I y II Grado en Medicina General Integral.
Dr. Julio C. Castellanos Lavia
Asistente. Facultad de Ciencias Mdicas de Holgun.
Especialista de I y II Grado en Medicina General Integral. Mster
en Educacin Mdica. Profesor Auxiliar. ISCM-H. Decano de
Dr. Jos Pin Vega
la Facultad de Ciencias Mdicas Gral. Calixto Garca.
Especialista de I Grado en Medicina General Integral. Corpo-
racin SERVIMED. MINSAP.
Dra. Violeta Chi Navarro
Especialista de I y II Grado en Periodontologa. Asistente.
ISCM-H. Dr. Leonardo Snchez Santos
Especialista de I y II Grado en Higiene y Epidemiologa. Pro-
Lic. Esther Prez Gonzlez fesor Titular. ENSAP.
Licenciada en Psicologa. Especialista de I Grado en Psicolo-
ga de la Salud. Mster en Psicologa de la Salud. Asistente. Dr. Felipe Barrios Daz
ISCM-H. Facultad de Ciencias Mdicas Miguel Enrquez. Especialista de I y II Grado en Pediatra. Mster en Nutricin
e Higiene de los Alimentos. Direccin Municipal de Salud
Dra. Nancy Guinart Zayas 10 de Octubre.
Especialista de I Grado en Medicina Interna. Asistente. Fa-
cultad de Ciencias Mdicas Gral. Calixto Garca. Dra. Isabel Castaedo Rojas
Especialista de I y II Grado en Higiene. Profesora e Investi-
Dra. Indira Barcos Pina gadora Auxiliar. CNPES.
Especialista de I Grado en Pediatra. Mster en Atencin In-
tegral al Nio. Instructora. Hospital Peditrico Paquito Lic. Elina de la Llera Surez
Gonzlez Cueto. Licenciada en Psicologa. Especialista de I Grado en Psicolo-
XVI
ga de la Salud. Asistente. Facultad de Ciencias Mdicas Dr. Rodolfo lvarez Villanueva
Dr. Salvador Allende. Especialista de I y II Grado en Medicina General Integral.
Profesor Auxiliar. MINSAP.
Dr. Gregorio Delgado Garca
Especialista de I y II Grado en Microbiologa. Historiador Dra. Caridad OFarrill Montero
mdico del MINSAP. Profesor y Jefe del Departamento de Especialista de I Grado en Salud Escolar. Departamento
Historia de la Salud Pblica. ENSAP. de Salud Escolar. Direccin Nacional de Salud Ambiental.
MINSAP.
Dr. Guillermo J. Lpez Espinosa
Especialista de I y II Grado en Medicina General Integral. Dra. Rosaida Ochoa Soto
Mster en Salud Ocupacional. Instructor. ISCM-VC. Especialista de I y II Grado en Epidemiologa. Profesora Auxi-
liar. ISCM-H. Investigadora Agregada. Directora del Centro
Dra. Silvia Martnez Calvo Nacional de Prevencin ITS/VIH/SIDA. CNPES.
Especialista de I y II Grado en Epidemiologa. Doctora en
Ciencias Mdicas. Profesora de Mrito. Investigadora de Dr. Ride Gomis Hernndez
Mrito. Profesora Titular. Profesora Consultante. ENSAP. Especialista de I Grado en Cardiologa.
XVII
Dr. Luis M. Prez Prez Dr. Orestes Faget Cerero
Especialista de I y II Grado en Endocrinologa. Profesor Auxi- Especialista de I y II Grado en Endocrinologa. Investigador
liar del ISCM-H. Investigador Titular. IEEM. Agregado. Director del Centro de Atencin al Diabtico.
XVIII
Colaboradores
Dra. Liset Romn Fernndez Dr. Jos M. Bez Martnez
Especialista de I Grado en Medicina General Integral y en Especialista de I y II Grado en Pediatra. Profesor Titular del
Ginecologa y Obstetricia. Instructora del ISCM-H. Hospital ISCM-H. Hospital Docente Juan M. Marques.
Docente Amrica Arias.
Dr. Otto Martn Daz
Dra. Verena Ulloa Cruz Especialista de I Grado en Medicina General Integral. Mster
Especialista de I y II Grado en Ginecologa y Obstetricia. en Informtica Mdica. Especialista de INFOMED. Centro
Profesora Auxiliar del ISCM-H. Doctora en Ciencias Mdi- Nacional de Informacin de Ciencias Mdicas (CNICM).
cas. Hospital Docente Amrica Arias.
Dr. Miguel Soneira Prez
Dr. Jess Serrano Mirabal
Especialista de I Grado en Medicina General Integral y en
Especialista de I Grado en Medicina General Integral y en
Gastroenterologa. IGE.
Hematologa. Instituto Nacional de Hematologa e Inmunologa.
Dr. Manuel Osorio Serrano
Dra. Marianela Arteche Prior
Especialista de I y II Grado en Neurologa. INN. Especialista de I Grado en Medicina General Integral. Mster
en Atencin Primaria. Policlnico Docente Manuel Daz Legr.
Dr. Toms A. lvarez Daz
Especialista de I y II Grado en Psiquiatra. Doctor en Ciencias Dra. Daisy M. Contreras Duverger
Mdicas en Medicina Tradicional Asitica y Natural. Profe- Especialista de I y II Grado en Urologa. Asistente del ISCM-H.
sor Consultante. CIMTAN. Hospital Universitario Calixto Garca.
XX
Comit de Asesores
Dr. Rodrigo lvarez Cambra Profesor de Mrito. Doctor en Ciencias Mdicas. Especialista de I y II
Grado en Ortopedia y Traumatologa. Profesor Titular. Profesor Consultante.
Acadmico Titular. Investigador de Mrito. Complejo Cientfico Ortopdico
Frank Pas.
Dra. Mercedes Batule Batule Doctora en Ciencias. Especialista de I y II Grado en Medicina Interna.
Profesora Titular. Profesora Consultante. Hospital Universitario Gral.
Calixto Garca.
Dra. Magali Caraballoso Hernndez Especialista de I y II Grado en Epidemiologa. Mster en Salud Pblica.
Investigadora Auxiliar. Profesora Titular. Profesora Consultante. ENSAP.
Dr. Roberto Douglas Pedroso Profesor de Mrito. Doctor en Ciencias. Especialista de I y II Grado en
Fisiologa Normal y Patolgica. Profesor Titular. Profesor Consultante.
Dr. Jos A. Fernndez Sacasas Especialista de I y II Grado en Medicina Interna. Profesor Titular. Profesor
Consultante. Vicerrector de Desarrollo del ISCM-H.
Dr. Fidel E. Ilizstigui Dupuy Profesor de Mrito. Doctor en Ciencias. Especialista de I y II Grado en
Medicina Interna. Profesor Titular. Profesor Consultante.
Dr. Raimundo LLanio Navarro Profesor de Mrito. Doctor en Ciencias. Especialista de I y II Grado en
Medicina Interna y en Gastroenterologa. Profesor Titular. Profesor
Consultante. Investigador Titular. IGE.
Dr. Cosme Ordez Carceller Profesor de Mrito. Doctor en Ciencias. Especialista de I y II Grado en
Epidemiologa. Profesor Titular. Profesor Consultante. Policlnico Docen-
te Plaza de la Revolucin. Centro de Referencia Nacional en Atencin
Primaria de Salud y Medicina Familiar.
Dr. Benito Prez Maza Doctor en Ciencias Pedaggicas. Especialista de I y II Grado en Organiza-
cin y Administracin de Salud. Profesor Titular. Profesor Consultante.
ENSAP.
Dr. Ral L. Rivern Corteguera Especialista de I y II Grado en Pediatra. Profesor Titular. Profesor
Consultante.
XXI
Contenido General
XXII
Captulo 42: Rehabilitacin psicosocial en atencin primaria de salud
Parte IX. Proceso salud-enfermedad en la familia
Captulo 43. Familia en el ejercicio de la medicina general integral
Captulo 44. Campo de la salud del grupo familiar
Captulo 45. Enfoque familiar en la atencin sanitaria integral
Captulo 46. Tratamiento a la familia
Captulo 47. Orientacin familiar para promover salud
Captulo 48. Familia en el proceso salud-enfermedad
Captulo 49. Entrevista familiar
Captulo 50. Atencin a la familia del paciente en estadio terminal
Captulo 51. Planificacin familiar y anticoncepcin
Captulo 52. Riesgo reproductivo
Parte X. Comunidad
Captulo 53. Participacin comunitaria, social y popular
Captulo 54. Trabajo comunitario integrado
Captulo 55. Maniobras de educacin para la salud y el trabajo comunitario
Captulo 56. Participacin popular en el diagnstico y anlisis de la situacin de salud
Captulo 57. Anlisis de la situacin de salud
Captulo 58. Diagnstico de salud mental comunitario
Parte XI. Epidemiologa, demografa y gerencia en el ejercicio de la medicina general integral
Captulo 59. Epidemiologa en la atencin primaria de salud
Captulo 60. Demografa en la atencin primaria de salud
Captulo 61. Gerencia en la atencin primaria de salud
Parte XII. Docencia, investigacin e informacin en la atencin primaria de salud
Captulo 62. Formacin acadmica en la especialidad de medicina general integral
Captulo 63. Metodologa de la investigacin en la atencin primaria de salud
Captulo 64. Gestin de la informacin en ciencias de la salud
Captulo 65. Informtica en atencin primaria de salud
Parte XIII. Medicina natural y tradicional
Captulo 66. Medicina natural y tradicional en la atencin primaria de salud
XXIII
Captulo 81. Anemia
Captulo 82. Neutropenias
Captulo 83. Prpura trombocitopnica idioptica
Captulo 84. Afecciones malignas
XXIV
Contenido
XXV
Retinopata hipertensiva / 51
Retinopata diabtica / 52
Otras retinopatas / 53
Por toxemia del embarazo/ 53
De la prematuridad o fibroplasia retrolental / 53
Prevencin de la retinopata / 53
Ceguera / 54
Defectos refractivos / 54
Miopa / 54
Hipermetropa / 55
Astigmatismo / 55
Presbicia / 56
Bibliografa consultada / 56
XXVI
Parlisis cerebral infantil / 159
Bibliografa consultada / 164
Captulo 97. Coma / 165
Bibliografa consultada / 168
XXVII
Epidermofitosis de los pies / 224
Herpes circinado o tia circinada / 225
Onicomicosis / 226
Lesiones precancerosas de la piel / 227
Queratosis senil / 227
Leucoplasia / 228
Lesiones malignas ms frecuentes / 228
Epitelioma basal / 228
Carcinoma epidermoide / 229
Acn juvenil o vulgar / 230
Bibliografa consultada / 231
XXVIII
Sndrome de abstinencia en el recin nacido / 265
Cocana / 265
Intoxicacin aguda por cocana / 265
Sndrome de abstinencia / 266
Anfetaminas / 266
Intoxicacin aguda por anfetaminas / 266
Sndrome de abstinencia / 266
Marihuana / 266
Intoxicacin aguda por mariguana / 266
Sndrome de abstinencia / 266
Bibliografa consultada / 266
Captulo 106. Conducta suicida y su manejo en atencin primaria de salud / 267
Factores protectores y de riesgo / 268
Manejo en la atencin primaria / 268
Bibliografa consultada / 270
Captulo 107. Teraputica psiquitrica en atencin primaria de salud / 272
Psicofrmacos / 272
Tcnicas de psicoterapia en APS / 274
Primera ayuda psicolgica / 274
Componentes de la primera ayuda psicolgica / 275
Componentes de la intervencin en crisis / 275
Metas de la intervencin en crisis / 275
Psicoterapia breve concreta de actitudes (PCA-B) / 276
Psicoterapia familiar concreta de actitudes, breve (PFCA-B) / 282
Psicoterapia de apoyo y tcnicas de relajacin / 285
Bibliografa consultada / 286
Captulo 108. Violencia y salud mental / 288
Anlisis terico sobre las causas de la violencia / 289
Factores psicosociales / 289
Factores determinantes / 289
Efectos y atencin primaria / 291
Administracin / 291
Respuestas / 292
Bibliografa consultada / 293
Captulo 109. Alcoholismo y adicciones. Su manejo en atencin primaria de salud / 297
Trastornos mentales y de conducta por consumode sustancias psicoactivas / 297
Estimulantes / 297
Anfetaminas / 298
Cocana y crack / 298
Tabaquismo / 298
Cafeinismo / 301
Drogas depresoras / 301
Alcohol / 301
Analgsicos-narcticos / 304
Sedantes-hipnticos / 305
Tranquilizantes / 305
Drogas distorsionantes / 306
Atencin a las drogodependencias en la atencin primaria de salud / 307
Dispensarizacin de las adicciones / 307
Bibliografa consultada / 311
Captulo 110. Salud mental en situaciones de desastres / 312
Manifestaciones psicolgicas y sociales / 312
Desastres segn su impacto en la salud mental / 313
XXIX
Fases o etapas de los desastres y la salud mental / 313
Reacciones y manifestaciones psquicas ante un desastre / 315
Aproximacin a las intervenciones en salud mental en desastres / 316
Bibliografa consultada / 318
Captulo 111. Comorbilidad en psiquiatra / 320
Consideraciones / 321
Bibliografa consultada / 321
XXX
Bagazosis / 408
Brucelosis / 409
Leptospirosis / 409
Histoplasmosis / 410
Enfermedades profesionales en Cuba / 410
Anexo. Resolucin Conjunta No. 2/96 (MINSAP-MTSS) / 411
Bibliografa consultada / 413
XXXI
Amenorreas 1
Hipertiroidismo c) No precisadas:
Adenoma txico variante nico o multi-
Concepto nodular.
Job-Basedow.
El trmino tirotoxicosis se aplica al cuadro clnico 3. Hormonas tiroideas de origen no tiroideo:
que resulta de un exceso en los niveles plasmticos de a) Estroma ovrico.
hormonas tiroideas, y se reserva el de hipertiroidismo b) Metstasis de carcinoma tiroideo.
para el origen tiroideo de este.
En nuestro medio y a cualquier edad, la causa ms
Clasificacin frecuente es el bocio txico difuso o enfermedad de
A partir del mecanismo de regulacin hipotlamo- Graves-Basedow, la que se considera una enferme-
hipofisotiroideo se clasifica desde el punto de vista dad autoinmune, organoespecfica; en la cual el cua-
patognico en: dro clnico resulta de la accin de las inmunoglobulinas
1. Hipertiroidismo dependiente de tirotrofina estimulantes de la tiroides TSI sobre el receptor tiroideo
(TSH) y sustancias similares: para la TSH y cuya prevalencia en personas mayores
a) Adenoma productor de TSH. de 50 aos es del 0,5 %.
b) Mola hidatiforme. La enfermedad de Graves-Basedow junto con la
c) Coriocarcinoma. tiroiditis de Hashimoto y el hipotiroidismo primario,
2. Hipertiroidismo independiente de TSH: forman parte de la llamada enfermedad autoinmune
a) Destruccin tiroidea: de la tiroides.
Tiroiditis silente.
Tiroiditis subaguda. Diagnstico
Tiroiditis posparto.
Tiroiditis subaguda de Quervain. Cuadro clnico
Posadministracin de I131. Como toda disfuncin tiroidea es ms frecuente en
b) Origen autoinmune: la mujer, y entre la 4ta. y 5ta. dcadas de la vida. Las
Bocio txico difuso o enfermedad de Gra- manifestaciones clnicas son universales, es decir,
ves-Basedow. afectan todo el organismo y se caracterizan por: ner-
Tiroiditis de Hashimoto. viosismo, polifagia, prdida de peso, intranquilidad, in-
Afecciones del tiroides 7
capacidad para la concentracin, palpitaciones, cam- El cuadro completo de la enfermedad de Graves-
bio en el hbito intestinal, intolerancia al calor, sudacin, -Basedow consta de: hipertiroidismo con bocio,
depresin, ologimenorrea, amenorrea, disminucin de oftalmopata y dermopata; lo menos frecuente es la
la libido y debilidad muscular, entre otros. presentacin en un paciente con las tres manifesta-
Examen fsico. Se encuentra piel fina, hmeda, ca- ciones antes mencionadas.
liente, a veces, con zonas de hiperpigmentacin o Hipertiroidismo en el anciano. Cuando el paciente tiene
vitligo, taquicardia, hipertensin arterial sistlica, 60 aos o ms, los sntomas cardinales sern: depre-
hiperreflexia osteotendinosa, hipercinesia, temblor en sin, apata, anorexia, constipacin, taquicardia,
las manos, atrofia de la musculatura proximal de las fibrilacin auricular e insuficiencia cardaca de difcil
extremidades y oniclisis. control. El bocio, habitualmente, es nodular y de tama-
Se aprecia aumento del tamao de la tiroides, cu- o mediano entre 40 y 60 g. En nuestro medio la
yas caractersticas pueden orientar hacia la causa del causa ms frecuente es el bocio txico difuso.
hipertiroidismo, de manera que si es difuso e indoloro, Hipertiroidismo y embarazo. La gestacin constituye
tiene consistencia elstica, con soplo y thrill, apoyan el una situacin fisiolgica en la que, clnicamente, resul-
diagnstico de la enfermedad de Graves-Basedow; ta difcil establecer el diagnstico de hipertiroidismo,
la presencia de un ndulo nico sugiere enfermedad por lo que se deber sospechar su presencia cuando
de Plummer; un bocio multinodular puede indicar una existan antecedentes de disfuncin tiroidea, prdida
u otra causa variante nodular de Graves-Basedow o de peso, palpitaciones, astenia, hiperemesis gravdica
bocio multinodular txico; la presencia de dolor hace e intolerancia al calor, acompaado de bocio o no.
pensar en la tiroiditis subaguda y su ausencia en una Tormenta tiroidea. Es la complicacin ms temida
tiroiditis silente, u otras afecciones que producen TSH por suerte casi erradicada en nuestro medio de la
o sustancias similares como la gonadotropina corinica. hiperfuncin tiroidea; se caracteriza por nerviosismo
La oftalmopata o manifestacin ocular que acom- extremo, hiperpirexia, hiperreflexia osteotendinosa,
paa al Graves-Basedow, se divide segn su patogenia psicosis signo ms tpico, ictericia, hepatomegalia
en dos subgrupos: seal de necrosis heptica, temblor generalizado,
1. Oftalmopata tiroxnica. Comprende la mirada disnea, deshidratacin e hipotensin. Habitualmente,
brillante, la retraccin palpebral, signo de Graefe, se desencadena por estrs fsico, psquico, quirrgico,
la ausencia de parpadeo, sensacin de arenilla y parto o posadministracin de I131.
lagrimeo; estos sntomas mejoran al controlar la
El diagnstico se hace sobre la base de la impresin
hiperfuncin tiroidea.
clnica, pues el estudio de funcin tiroidea solo confir-
2. Oftalmopata infiltrativa. Se debe a cambios
ma el hipertiroidismo.
inflamatorios que ocurren en el tejido adiposo
retroorbitario y en los msculos extrnsecos del ojo;
Exmenes complementarios
clnicamente, se caracteriza por: edema periorbita-
rio, exoftalmos protrusin ocular, parlisis de los Se harn ante sospecha clnica al encontrar un ndi-
msculos extrnsecos oculares, quemosis, dao del ce de tirotoxicosis (IT) mayor que 19 (tabla 86.1) y se
nervio ptico, de la retina y de la crnea quera- confirmar el diagnstico ante niveles elevados de
titis, habitualmente, secundario a la incapacidad tiroxina libre, determinados como hormona libre o como
para cerrar los ojos. Este tipo de oftalmopata puede ndice de tiroxina T4 libre, el que se obtiene de la ma-
preceder al hipertiroidismo o presentarse en suje- nera siguiente:
tos eutiroideos y aun con hipotiroidismo. Es ms T4 t o CT3 100 = valores mayores que 150 o PBI/
frecuente en hombres. /CT3 100 = valores mayores que 8, para valores de
T4T + 152-144 mmol/L y para valores de PBI = 3-7 g//dL.
La dermopata o mixedema pretibial es el aumen- Donde:
to de volumen duro que ocupa el dorso de ambos pies T4 t: tiroxina total.
y el tercio inferior de ambos miembros inferiores, CT 3: captacin de triyodotironina.
cubierto de piel engrosada e hiperpigmentada. En oca- PBI: yodo unido a protenas.
siones, se asocia con dedos en palillo de tambor y uas
en vidrio de reloj, lo que resulta en la llamada acropa- Estudio etiolgico. Para esto se indicarn los exme-
qua tiroidea. nes siguientes:
8 Medicina General Integral
c) Tratar la fiebre con medidas externas y aceta- cia de HP fue del 3,5 % y afectaba, fundamentalmen-
minofn. te, a las mujeres mayores de 70 aos (59:1 000). En
d) Emplear digitlicos y diurticos, si existe insufi- ese trabajo tambin se encontr que la presencia
ciencia cardaca. de anticuerpos antitiroideos circulantes es un factor
e) Hidrocortisona: de 100 a 300 mg por va i.v. de riesgo para el HP. En otras latitudes, la prevalencia
(bolus); luego de 50 a100 mg, cada 8 h, hasta de esta afeccin vara entre 0,5 y 7 %, en dependen-
que el paciente est estable. cia de las caractersticas de la poblacin estudiada:
f) Medidas especficas: propiltiouracilo, de 900 a edad, sexo y yodo ambiental.
1 200 mg por v.o. en una dosis, luego de 300 a Las manifestaciones clnicas dependen del tiempo
600 mg/da, en 3 dosis. de evolucin de la enfermedad, de la edad al diagns-
g) Yoduro de sodio: 1 g por va i.v., disuelto en tico y de la causa.
solucin salina, lentamente, a pasar en 30 min; Basado en la causa del hipotiroidismo del adulto,
repetir cada 8 o 12 h, segn respuesta clnica. segn localizacin anatmica de la lesin y las carac-
Tambin se puede usar solucin de lugol, 20 go- tersticas humorales, se tiene:
tas por v.o., cada 8 h. 1. Primarios o tiroideos. Tiroxina total (T4t) baja y
h) Propranolol: de 20 a 80 mg/cada 6 h, o 1 a tirotrofina (TSH) alta, con respuesta aumentada
2 mg/cada 5 min por va i.v., hasta dar 10 mg. de TSH pos TRH hormona hipofisiaria liberadora
i) En algunos casos es preciso emplear plasma- de trofina:
fresis o dilisis peritoneal y ms raramente la a) Atrofia idioptica.
tiroidectoma total. b) Agenesia de la tiroides.
c) Defectos en la hormonosntesis.
Rehabilitacin d) Postratamiento con I131 o ciruga.
e) Tiroiditis de Hashimoto.
En general, estos pacientes quedan sin limitacin f) Bocigeno.*
fsica ni psquica, excepto cuando existe oftalmopata g) Enfermedades infiltrativas.
maligna donde se proscribe: trabajos con exposicin al h) Dficit o exceso de yodo.
sol, polvo, ambiente seco, escasa iluminacin y que 2. Secundarios o hipofisiarios. T4t y TSH bajas,
requieran gran precisin. no respuesta de TSH pos TRH:
a) Tumores hipofisiarios.
b) Procesos inflamatorios.
Hipotiroidismo c) Infecciones de la regin hipofisiaria.
d) Necrosis hipofisiaria.
El cuadro clnico que resulta del dficit de funcin e) Seccin quirrgica del tallo hipofisiario.
del eje hipotlamo-hipfisis-tiroides, se conoce como 3. Terciarios o hipotalmicos. T4t y TSH bajas con
hipotiroidismo. A continuacin se muestran las causas respuesta TSH posTRH:
ms frecuentes de esta entidad; en la prctica clnica a) Tumores supraselares.
diaria, las causas tiroideas, conocidas como hipotiroi- b) Craneofaringeoma.
dismo primario (HP), son las ms frecuentes; por eso c) Trauma craneal.
en este acpite se hace referencia, fundamentalmen- d) Procesos inflamatorios, infecciosos o infiltrativos
te, a ellas. del hipotlamo.
4. Perifricos. T4E y TSH altas: resistencia perif-
rica congnita a hormonas tiroideas (HT).
Epidemiologa
En Cuba, el hipotiroidismo congnito, expresin ms Diagnstico positivo
temprana de HP, se presenta en 1:3 039 nacidos vi-
Cuadro clnico
vos. En una poblacin mayor de 50 aos, pertenecien-
te a un rea urbana de Ciudad de La Habana, El cuadro clnico ms representativo y tpico se pre-
Navarro y Ripoll, 1991, encontraron que la prevalen- senta en el hipotiroidismo primario de larga evolucin
* Medicamentos: amiodarona, antitiroides de sntesis, contrastes yodados, carbonato de litio, sulfamidas, sulfonilureas,
PAS y fenilbutazona. (Nota del Autor.)
Afecciones del tiroides 11
y en adultos entre la 5ta. y 6ta. dcadas de la vida; Hipotiroidismo primario en el anciano. Habitual-
asimismo, tarda varios aos en manifestarse en su to- mente, es oligosintomtico, por lo que se debe sos-
talidad. pechar ante la presencia de: anorexia, constipacin,
La presencia de bocio sugiere origen autoinmune depresin, artritis, sordera o somnolencia.
tiroiditis de Hashimoto, dishormonognesis tiroidea, La complicacin ms temida del hipotiroidismo es
uso de bocigenos o bocio endmico. Los hipotiroidis- el coma mixedematoso en nuestro medio no es
mos secundarios y terciarios se caracterizan por au- frecuente, que se caracteriza por comienzo insi-
sencia de bocio, la piel es fina y arrugada, existe dioso, desencadenado por: exposicin al fro, uso
aumento de la sensibilidad al fro y constipacin, entre de depresores del sistema nervioso, infecciones y
otros, y se acompaa, adems, de los sntomas traumatismos graves.
neurolgicos correspondientes segn la localizacin de
la afeccin hipotlamo-hipofisiaria, as como de otros Examen fsico. Se encuentra: piel fra y seca, hipo-
dficit endocrinos. Existe el llamado hipotiroidismo termia, bradicardia, hipotensin arterial y toma de la
primario subclnico o baja reserva tiroidea, donde el conciencia coma.
paciente, habitualmente, est asintomtico o puede
presentar hipertensin arterial de difcil control o sn- Exmenes complementarios
tomas depresivos. Su diagnstico se confirma ante El diagnstico positivo anatmico y etiolgico se hace
valores de TSH basal elevados o con hiperrespuesta por el cuadro clnico y al encontrar niveles plasmticos
de TSH a la TRH; en presencia de valores de T4E es disminuidos de hormonas tiroideas T4t o T3t o PBI.
normal. De los exmenes complementarios llama la aten-
Como grupos de riesgo se tienen: sujetos con ante- cin la hipoglicemia, hiponatremia y aumento de
cedentes familiares de tiroidopatas, sobre todo, si pre- enzimas musculares. El estudio de la funcin tiroidea
sentan, adems, bocio, anticuerpos antiTg o solo sirve para confirmar el hipotiroidismo.
antiperoxidasa positivos, hiperlipoproteinemias, o son La localizacin anatmica se har segn los resul-
mujeres mayores de 70 aos de edad. tados de los niveles de TSH, tanto basales como pos
Hipotiroidismo primario manifiesto en el adul- TRH.
to. Sus sntomas son: cefalea, fatiga, aumento de Para precisar la causa, se debe determinar: niveles
peso, apetito disminuido, constipacin, somnolen- de anticuerpos antitiroideos antiTg y antiperoxidasa
cia diurna, parestesia, intolerancia al fro, aumento excrecin urinaria de I127, gammagrafa tiroidea,
de volumen de la cara, manos y pies, bradipsiquia, ultrasonografa de la tiroides y la BAF. En los casos
disfuncin sexual, trastornos menstruales y cada hipotlamo-hipofisiarios se emplearn los estudios
del cabello. Al examen clnico se observan signos
imagenolgicos correspondientes como: rayos X sim-
como: facies abotagada; piel seca, fra, spera y ple de silla turca, TAC y RMN de hipfisis y de cere-
amarilla; pelo seco, quebradizo y pierde la cola de bro. En ocasiones, ser preciso realizar estudio
la ceja; edema duro de los miembros inferiores; funcional del resto de la funcin hipofisiaria determi-
voz ronca, bradicardia, bradipsiquia, disminu- nar los niveles de prolactina, gonadotropinas y ACTH,
cin de los ruidos cardacos, hipertensin arterial y entre otras.
galactorrea.
Hipotiroidismo primario subclnico. Sospechar-
Diagnstico diferencial
lo en sujetos con presencia de hipertensin arterial
hiperlipoproteinemia o depresin de difcil trata- Clsicamente, el HP de larga evolucin se debe di-
miento, con anticuerpos antitiroideos circulantes, ferenciar del sndrome nefrtico, donde las caracte-
sobre todo, si son familiares de pacientes con rsticas del edema, piel, bradicardia y nivel de hormonas
tiroidopatas. tiroideas permiten establecer la diferencia.
Hipotiroidismo primario en nios y adolescen- En los hipotiroidismos secundarios, el diagnstico
tes. Se caracteriza por retardo del crecimiento y diferencial se establecer con: anorexia nerviosa,
maduracin sea. hipopituitarismos totales de cualquier causa, en los que
Hipotiroidismo en el recin nacido. Sospechar los antecedentes psiquitricos o la historia obsttrica
si hay hernia umbilical, llanto ronco, dificultad para permitirn establecer la diferencia en el primer caso
la deglucin, constipacin, persistencia de ictericia no existe hipotiroidismo, en el segundo, el dficit tiroideo
fisiolgica y retardo psicomotor. forma parte del cuadro clnico.
12 Medicina General Integral
Los exmenes complementarios estarn dirigidos a: Cuando se emplea l-tiroxina sdica como dosis
Confirmar la hipofuncin tiroidea: determinar nive- sustitutiva, se considera: 1,5 a 1,9 g/kg de peso/da.
les de T4t y como mtodo alternativo los niveles de Dosis inhibitorias seran de 2 a 2,5 g/kg de peso/da.
yodo unidos a protenas (PBI). Los preparados que contienen l-tiroxina son de elec-
Precisar su causa. cin para el tratamiento sustitutivo, pues, aunque se
Buscar sus complicaciones: hemograma anemia absorben mal, su efecto teraputico es suave y pro-
ligera macroctica o por dficit de hierro, niveles gresivo, al necesitar de 10 a 15 das para ser suprimi-
de colesterol plasmticos estarn elevados, elec- do. Se administran 1 vez al da. La l-T3 se absorbe
trocardiograma bradicardia sinusal, microvoltaje, mejor, su vida media es de 1 da y sus niveles sangu-
entre otros, telecardiograma aumento de la si- neos son fluctuantes y pierden su efecto en menos de
lueta cardaca, electromiografa retardo en la ve- 1 semana. Necesita fraccionamiento de la dosis dia-
locidad de conduccin. Si bien estos exmenes ria. La dosis de comienzo depender de la edad del
son importantes, lo fundamental es establecer la paciente, intensidad del hipotiroidismo y la presencia
hipofuncin tiroidea. de complicaciones.
Se utilizan por orden de eleccin: d) Colesterol menor que 240 mg/dL (6,2 mmol/L).
1. Glibenclamida (daonil o euglucn). tab. de 5 mg; 3. Descontrol grave. Incluye el resto de los casos. Si
se comienza con o 1 tab. en el desayuno y se el control metablico glicemia del diabtico no
aumenta la dosis hasta 15 o 20 mg, aadindolo en se logra adecuadamente con hipoglicemiantes por
almuerzo y comida. Estar contraindicada en: v.o. y no hay elementos que lo expliquen como
a) Diabticos insulinodependientes. infecciones, transgresiones dietticas, trastornos
b) Complicaciones agudas. psquicos, etc. se har interconsulta para valorar
c) Insuficiencia heptica o renal. el inicio del tratamiento con insulina.
d) Consumo de alcohol o barbitricos.
e) Pacientes ancianos o depauperados.
Insulina. En el tratamiento habitual de diabticos
2. Tolbutamida (diabetn, orinase, rastinon). Tab. de
insulinodependientes, se utiliza la insulina de accin
0,5 g; la dosis vara de 0,5 a 3 g diarios, comenzan-
intermedia lenta que se presenta en frascos de 10 mL
do con 1 tab. en el desayuno. Si es necesario, se
y que cada mililitro contiene 100 U de insulina.
aumenta en comida o almuerzo, hasta no ms
de 3 g al da (6 tab.). Es til, especialmente, en En algunas ocasiones por recomendaciones de los
pacientes diabticos ancianos no insulinodepen- niveles secundarios se usar tambin la insulina re-
dientes. gular o simple que viene en forma de 10 mL y, en este
3. Metformn o buformn. Este grupo de biguanidinas caso, cada mililitro contiene 40 U. Hoy tambin se
es de empleo muy restringido; solo se debe usar presentan en forma de U-100 internacionales de
en diabticos obesos, menores de 50 aos, con buen insulina simple.
estado general y en ausencia de complicaciones Las dosis de insulina son individuales y se ajustan a
hipoxmicas enfermedades renal, heptica, res- la dieta y actividad de cada paciente; la dosis inicial es
piratoria o cardiovascular, previa interconsulta, y de 20 a 30 U diarias por va s.c. Cuando no se obtiene
en pacientes en los que no se controla su peso con buen control durante las 24 h o las dosis sobrepasan
glibenclamida o tolbutamida y que, adems, no ne- las 40 a 50 U diarias, se debe iniciar el rgimen de
cesitan insulina. dosis fraccionado que, habitualmente, consiste en
En casos especiales y previa interconsulta, se po- 2/3 de la dosis de la maana antes del desayuno y
dr ensayar la asociacin con glibenclamida o 1/3 en la tarde, entre las 6:00 y 7:00 p.m. antes de la
tolbutamida. comida, aunque cada paciente tiene un perfil glicmico
particular que obliga a utilizar otras proporciones y ho-
Criterios de control. Como se parte de la base rarios.
que un buen control metablico es la medida ms efi- Se indicar en casos de:
caz conocida para evitar o posponer las complicacio- 1. Diabticos insulinodependientes.
nes, se catalogarn a los pacientes de la manera 2. Situaciones de emergencia o complicaciones:
siguiente: cetoacidosis, coma hiperosmolar, acidosis lctica,
1. Bien controlados: infecciones, traumas y ciruga.
a) Sin sntomas clnicos de hiperglicemia. 3. Diabticos no insulinodependientes que no obten-
b) Glicemia en ayunas y posprandial menores que gan buen control con mximas dosis de hipoglice-
140 mg/dL (7,8 mmol/L) en plasma venoso, en miantes por va oral.
el 80 % de las veces que se evalen. 4. Diabticas embarazadas. En las pacientes diab-
c) Los anlisis realizados: aglucosricos durante ticas que usaban hipoglicemiantes por v.o. antes
24 h y colesterol menor que 240 mg/dL del embarazo, una vez que queden embarazadas,
(6,2 mmol/L). estos se suspendern.
2. Descontrol ligero:
a) Sin sntomas de hiperglicemia. Es necesario conocer la existencia de otros tipos de
b) Glicemia en ayunas o posprandial menores que insulina con diferentes tiempos de accin que pueden
180 mg/dL (10 mmol/L) en plasma venoso, en usar las pacientes por recomendaciones del nivel se-
el 80 % de las veces que se evalen. cundario e interconsultas.
c) Glucosuria de 24 h menor que 5 % de carbohi- Si despus de alcanzado y estabilizado el control
dratos ingeridos el 80 % de las glucosurias metablico con una dosis determinada, se produce de
parciales negativas. nuevo hiperglicemia, se deben buscar:
Afecciones del pncreas 21
1. Violaciones de la dieta. cin de un estilo de vida apropiado de autocontrol, as
2. Infecciones ocultas: abscesos dentarios, sinusitis, como las visitas peridicas al mdico, constituyen ele-
sepsis urinaria, piodermitis, tuberculosis, etc. mentos indispensables para lograr esta prevencin.
3. Dificultades psicolgicas, de comportamiento, fa-
miliares o sociales. Medidas generales
4. Defectos relacionados con la inyeccin de insulina. 1. Mantener al paciente con un control metablico
5. Neuropata autonmica. estricto, en caso de glicemias plasmticas por de-
6. Otras. bajo de 140 mg/dL (7,8 mmol/L) en ayunas y
posprandial.
El mdico debe explicarle al paciente que usa 2. Control de la obesidad y de los lpidos sanguneos,
insulina, la necesidad de autoinyectarse y hacerlo en mediante dieta para mantener el peso ideal, baja
forma de rotar el sitio de la inyeccin, de manera que en grasa animal, colesterol, azcares refinados y
debe utilizar diferentes zonas de cada brazo, muslo, sal, pero rica en fibras dietticas.
3. Control de la tensin arterial. Lo normal es por
regin gltea o abdomen, para evitar la lipotrofia o
debajo de 140/90 mm Hg.
lipodistrofia, que resulta de inyectarse, siempre, en la
4. Eliminar el hbito de fumar.
misma zona esta complicacin ha disminuido mucho 5. Prctica sistemtica de ejercicios fsicos.
con el uso de insulinas muy purificadas o humanas. 6. Asistencia regular a consulta.
Criterios de control: 7. Aseo personal y cepillado correcto de los dientes,
1. Bien controlados: as como el cuidado sistemtico de los pies.
a) Libre de sntomas de hiperglicemia, pueden apa-
recer ligeros episodios de hipoglicemia. Medidas especficas
b) Glicemia en ayunas o posprandial menores que
1. Nefropata diabtica:
140 mg/dL (7,8 mmol/L) en plasma venoso, en
a) Informar al paciente de este peligro si no logra
el 80 % de las veces que se evalen.
un buen control, especialmente, en diabticos
c) Glucosuria de 24 h menor que el 5 % de de debut temprano y de ms de 10 aos de
carbohidratos ingeridos en el da el 80 % de las evolucin.
glucosurias parciales negativas. b) Recomendar el consumo adecuado de lquidos.
d) Colesterol sanguneo menor que 240 mg/dL c) No retener micciones por ms de 3 h.
(6,2 mmol/L). d) Evitar dietas hiperproteicas.
2. Descontrol ligero: e) Evitar instrumentacin uretral innecesaria.
a) Libre de sntomas de hiperglicemia. f) Evitar el uso de drogas nefrotxicas kanami-
b) Glicemia en ayunas o posprandial menores que cina, ciclosporina, etc.
200 mg/dL (11,1 mmol/L) en plasma venoso en g) Tratamiento adecuado de cualquier sepsis del
el 80 % de las veces que se evalen. tracto urinario.
c) Glucosuria de 24 h menor que el 10 % de h) No usar inyecciones de medios de contrastes
carbohidratos ingeridos en el da el 60 % de las para exploraciones radiogrficas, sobre todo, si
glucosurias parciales negativas. la creatinina es mayor que 3 mg/dL.
d) Colesterol sanguneo menor que 240 mg/dL 2. Pie diabtico (ver Pie diabtico, captulo 71).
(6,2 mmol/L). a) Informar al paciente de este peligro si no logra
3. Descontrol grave. Contempla el resto de los pa- un buen control metablico, especialmente,
cientes. aquellos de ms de 40 aos de edad, con malos
hbitos higinicos, con ms de 10 aos de evo-
Prevencin de complicaciones lucin, obesos, hipertensos, fumadores y seden-
tarios.
Si bien la piedra angular para la prevencin de las b) Detectar aquellos pacientes con: deformidades
complicaciones, en la mayora de los diabticos, es la podlicas como hallux valgus, dedos en
obtencin del control metablico estricto, tambin es martillo, en garra o en maza; subluxaciones
necesario tomar en cuenta la eliminacin de ciertos de dedos, pie equino, pie varo o valgo o sus com-
factores de riesgo para la macro y microangiopata. binaciones; o pacientes con trastornos de la
La prctica sistemtica de ejercicios fsicos y la adop- marcha.
22 Medicina General Integral
c) Puntos de mayor presin en dedos o pies, que metablico altera las respuestas inmunolgicas
se manifiestan, casi siempre, por eritemas e normales ante las infecciones, y a su vez, estas
hiperqueratosis, ya sean circunscritas o difusas, deterioran el control glicmico de tal forma que
nicas o mltiples. incluso son una de las causas ms frecuentes
d) Onicomicosis, crecimiento anormal de las uas, de cetoacidosis.
uas encarnadas, paroniquias, epidermofitosis b) Estimular la prctica del aseo corporal diario.
interdigital u otras puertas de entrada para agen- c) Cepillado correcto de los dientes, 4 veces al da.
tes qumicos, fsicos o biolgicos. d) Proteger la piel de rasguos, pinchazos, heridas
e) lceras o antecedentes o amputaciones pre- quemaduras y golpes.
vias. e) Autoexamen diario de piel y mucosas, para de-
f) Piel seca, trastornos del trofismo, disminucin tectar lesiones infecciosas incipientes.
o ausencia del vello cutneo y cambios de colo- 6. Cetoacidosis diabtica. Informar al paciente que
racin. esta complicacin puede aparecer por:
g) Disminucin o ausencia de pulsos, abolicin o a) Obviar el tratamiento con hipoglicemiantes ora-
disminucin de la sensibilidad y motilidad vo- les e insulina y ms si padecen una enfermedad
luntaria. intercurrente.
h) Calcificaciones arteriales, osteoporosis, fractu- b) Factores precipitantes como infecciones, enfer-
ras patolgicas u otras alteraciones seas o ar- medades intercurrentes o estrs emocional.
ticulares. c) La no realizacin diaria de glucosuria y, por tan-
3. Cardiopata isqumica y enfermedades cerebrovas- to, desconocer la necesidad de consultar al
culares. Informar al paciente sobre la mayor fre- mdico o aumentar la dosis de insulina.
cuencia de infarto del miocardio y accidentes d) Desconocimiento del paciente de los sntomas
vasculares enceflicos en los portadores de dia- de descontrol metablico severo.
betes, en especial, si no hay buen control meta- 7. Coma hiperosmolar:
blico, en los casos con hipercolesterolemia, a) Mantener el control metablico estricto.
prctica del hbito de fumar, no control de la ten- b) Evitar el empleo indiscriminado de diurticos.
sin arterial, paciente obeso, sedentario y de ms c) No exposicin prolongada al calor insolacin,
de 40 aos de edad. especialmente, pacientes mayores de 60 aos.
4. Retinopata diabtica: 8. Acidosis lctica:
a) Informar la posibilidad de la complicacin si no
a) Tratamiento precoz para mantener el control
hay un buen control, sobre todo, a los diabti-
metablico durante enfermedades intercurren-
cos que hayan debutado a edades tempranas o
tes, que llevan a producir estas complicaciones
con ms de 10 aos de evolucin.
situaciones hipoxantes : hemorragias, insufi-
b) Realizar fondo de ojo todos los aos:
ciencia cardaca, heptica o renal, sepsis y otros.
Si hay retinopata no proliferante con edema
macular: cada 4 o 6 meses. b) Evitar el empleo de biguanidas fenformina o
Si hay retinopata proliferante, cada vez que diabefeno, asociado con el etanol, barbitri-
se determine por el nivel secundario o ter- cos, bloqueadores adrenrgicos, clorpromacina
ciario. o antihistamnicos.
c) Velar por el cumplimiento del tratamiento indi- Estos medicamentos son hipoxemiantes, por lo
cado, as como por la concurrencia sistemtica que no se deben prescribir particularmente en
a las consultas de oftalmologa. diabticos con ms de 50 aos o con las com-
d) Recordar que el control de la hipertensin plicaciones crnicas sealadas.
arterial, el hbito de fumar y una glicemia c) Cuando se sospecha, debe ser enviado de in-
plasmtica menor que 140 mg/dL (7,8 mmol/L), mediato a los servicios de urgencia calificados.
son indispensables en estos casos. 9. Para la hipoglicemia:
e) Si hay hemorragias y revascularizacin, se de- a) Informar al paciente sobre sntomas y signos y
ben evitar las hipoglicemias. factores desencadenantes en particular los
5. Infecciones: insulinodependientes.
a) Informar al paciente que las infecciones son ms b) Evitar acciones fsicas adicionales a la prctica
frecuentes en los diabticos, y el descontrol habitual, sin tomar alimentos previamente.
Afecciones del pncreas 23
c) Cada diabtico debe llevar una tarjeta que lo Garantizar la asistencia a los campamentos de ni-
identifique como tal, donde se aclare que en os diabticos, que son organizados, anualmente, por
caso de encontrarse con prdida del conoci- los departamentos provinciales de endocrinologa.
miento, se le suministre azcares.
d) No debe obviar meriendas o comidas. Remisin
e) Llevar consigo algn carbohidrato de absorcin
Sus normas son las siguientes:
rpida caramelo, azcar, galletas, etc.
1. Todos los nios y adolescentes diabticos deben
f) Conocer que las hipoglicemias producidas por
ser remitidos al nivel provincial de endocrinologa.
compuestos orales, aunque son raras, pueden
2. Todas las embarazadas diabticas deben ser re-
ser prolongadas y recurrentes.
mitidas a la consulta provincial de diabetes y em-
barazo.
Aspectos especficos en relacin con la atencin al nio 3. Toda diabtica en edad frtil debe ser remitida a la
diabtico
consulta de riesgo preconcepcional.
El mdico de familia o el pediatra del nivel de aten- 4. Diabticos insulinodependientes inestables, con
cin primaria deben garantizar la asistencia sistemti- alergia a la insulina, resistentes a la insulina ms
ca del nio y del adolescente diabticos al nivel de 100 U al da, de difcil control aquellos pa-
secundario o terciario. No obstante, participar tam- cientes con ms de tres consultas consecutivas con
bin en su tratamiento, cada vez que sea necesario. criterios de mal control metablico, enviarlos al
Los puntos que se deben controlar en las consultas centro de atencin al diabtico e endocrinlogo
son los siguientes: provincial.
1. Grado de control de los sntomas. 5. Diabticos con complicaciones crnicas:
a) Remisin al servicio de oftalmologa a los pa-
2. Oliguria, polidipsia, polifagia, anorexia, trastornos
cientes con oftalmopatas: glaucoma, catarata,
visuales, dolores de los miembros inferiores, tras-
retinopata proliferante y no proliferante con
tornos de conducta y otros. hemorragias o compromiso de la mcula.
3. Deteccin de focos spticos: abscesos, caries, b) Remisin al servicio de nefrologa a los pacien-
fornculos, sinusitis, sepsis urinaria, amigdalitis, tes con complicaciones renales, tales como
otitis, balanitis en el varn y vulvovaginitis en la sepsis renales recurrentes, nefropata diabtica
hembra. clnica albuminuria mantenida, edemas, hiper-
4. Insistir en el aseo personal. tensin e insuficiencia renal.
5. Control de glucosuria: resultados de Benedict o ti- c) Remisin de los pacientes con complicaciones
ras reactivas. vasculares perifricas al servicio de angiologa
6. Insulina: conocer tipo, dosis y frecuencia de la in- si hay:
yeccin. Signos inflamatorios en miembros inferiores;
7. Inmunizaciones: garantizar el cumplimiento del dolor de aparicin brusca.
esquema de vacunacin, incluyendo BCG y Hiperqueratosis, prdida del vello, frialdad,
Mantoux. (No aplicar antitficas, pues se pueden cianosis, palidez.
producir cetoacidosis). Lesiones ulcerosas.
8. Control de enfermedades intercurrentes. Claudicacin intermitente.
9. Educacin diabetolgica del paciente y sus fami- Dolor en reposo.
Disminucin, ausencia o soplos en pulsos
liares.
perifricos.
Control del medio familiar: a este nivel se pueden
Calcificaciones arteriales.
detectar factores negativos rechazo, sobreprotec-
Lesiones asintomticas que se hagan dolo-
cin, indulgencias, complejos de culpa y otras. rosas.
Lesiones seas, fracturas patolgicas, osteo-
Es necesario saber que para el tratamiento adecua- porosis.
do de esta enfermedad en el nio, se precisa un esta- Linfangitis.
do mental o disposicin favorable de todas las personas Gangrena seca o hmeda.
que lo rodean, brindarle apoyo psquico y garantizar Otras lesiones microangiopticas retino-
recursos tcnicos. patas.
24 Medicina General Integral
d) Remisin al servicio de ortopedia si hay: complicaciones especficas, todo lo cual debe ser re-
Deformidades seas. mitido al nivel correspondiente del Sistema Nacio-
Deformidades podlicas. nal de Salud.
Trastornos de la marcha. 1. Escolares. A estos pacientes es necesario, ade-
e) Remisin al servicio de neurologa ante: ms de asegurarles el tratamiento adecuado, evi-
Mononeuropata asimtrica: comienzo brus- tarles la sobreproteccin familiar, tan frecuente en
co, dolor, parlisis, especialmente en II, VI, este perodo, para lo cual la participacin en cam-
III y VIII pares craneales, peroneo, citico, pamentos vacacionales de verano para nios dia-
cubital, mediano, largos torcicos. bticos tiene un papel de gran utilidad.
Polineuropata perifrica: comienzo insidio- Los maestros que atienden a estos nios estarn
so, hipo o apalestesia, prdida de sensibili- informados de las caractersticas de esta enfer-
dad, hipo o arreflexia con parestesias, medad como la poliuria y la polidipsia, para
disestesias o hiperalgesia con atrofia mus- facilitar la comprensin de ciertas situaciones en
cular o sin ella, trastornos trficos, disminu- la escuela, adems de los sntomas y factores re-
cin de la sudacin. lacionados con la hiperglicemia, cetoacidosis y la
Sistema nervioso autnomo: impotencia hipoglicemia y, por consiguiente, la conducta que
vascular, neurolgica o psquica, eyacu- se debe seguir en estos casos.
lacin retrgada, vejiga neurognica diure-
2. Adolescentes. Es imprescindible conocer las com-
sis matutina mayor que 400 mL, trastornos
plicaciones del paciente joven, para poder aconse-
digestivos, taquicardia, otros.
jarlo dentro de la gama de oficios y profesiones
f) Remisin al servicio de urgencia:
hacia las cuales se sienten atrados y dirigir la aten-
Cetoacidosis diabtica. cin hacia aquellas recomendables al respecto.
Coma hiperosmolar o lctico. Se mantienen estudios que permiten una defini-
Hipoglicemia severa sin recuperacin. cin cientfica de la problemtica profesional del
Infecciones graves. diabtico y la legislacin al respecto.
6. Todos los diabticos insulinodependientes deben ser 3. Adultos. Aquellos pacientes que presentan li-
enviados, una vez al ao, para chequeo anual a mitaciones fsicas debido a las complicaciones
centros de atencin al diabtico. relacionadas con la diabetes sern orientados,
7. Diabticos que comienzan o para educacin in- segn el programa, a la rehabilitacin de cada
tensiva, remitirlos al centro diurno de los centros uno de ellos y a su incorporacin a las asocia-
provinciales de atencin al diabtico. ciones especficas como la Asociacin Nacio-
8. A los pacientes con hiperlipoproteinemias, remitir- nal del Ciego (ANCI), la de impedidos fsicos
los al centro de atencin al diabtico: (ACRIFLIM), etc.
a) Hiperlipoproteinemias tipos I, IIb, III y V.
b) Hiperlipoproteinemias tipos IIa, IV, que no son
controladas despus de tres consultas conse-
Profesiones u oficios no recomendables
cutivas. al paciente diabtico
1. Todos aquellos que por las caractersticas de su
Para asegurar una buena interrelacin entre los di- actividad pongan en peligro la vida del paciente o
ferentes niveles del sistema, utilizar la historia clnica la de sus semejantes, por ejemplo: aviacin, cuer-
ambulatoria, el libro del diabtico e informes escritos pos de prevencin de incendios, buzos u otros tra-
en ambos sentidos.
bajos submarinos, trabajos en las alturas o
subterrneos, etc.
Adaptacin y rehabilitacin
2. Los que requieren esfuerzos fsicos violentos o
En realidad, el programa educativo al diabtico ya riesgos que podran resultar fatales por accidentes
constituye un elemento de adaptacin y rehabilitacin o porque el exceso de carga fsica puede acelerar
de estos pacientes; sin embargo, existen algunas par- la aparicin de las complicaciones, por ejemplo:
ticularidades, como escolares, orientacin profesional estibadores, ayudantes de almacn, electricistas,
y laboral, que deben ser enfatizados en este acpite; linieros, transporte por carreteras, trabajos en al-
asimismo, lo relativo a la presentacin de algunas turas, etc.
Afecciones del pncreas 25
3. Horario irregular de la jornada laboral, que conspi- Patogenia
ra contra una vida uniforme, el buen control Factores precipitantes. Una serie de factores pue-
metablico, el cumplimiento de la insulinoterapia y den precipitar una CAD, entre ellos se tienen las in-
el rgimen alimentario. fecciones neumona, balanitis, vulvovaginitis,
4. Gran precisin manual y visual que se vera afec- abscesos, piodermitis, enfermedad diarreica aguda
tada desde los primeros estadios de una complica- viral, entre otras. Adems, la omisin de la dosis de
cin oftalmolgica y neurolgica y, por tanto, insulina o el uso de dosis insuficientes, estrs fsico o
provocaran peritajes precoces, por ejemplo: mi- psquico infarto del miocardio, intervenciones quirr-
crobiologa, ciruga, relojera, tallado, etc. gicas, accidente vascular cerebral, pancreatitis aguda,
transgresiones dietticas y diabetes de reciente diag-
Se insistir con los padres y el paciente en alcanzar nstico.
el mayor nivel de escolaridad para facilitar una mejor
calificacin y posibilidad de eleccin. Diagnstico positivo
Se har un anlisis casustico y no se mantendr un
Cuadro clnico
patrn rgido. No se podr enfocar de la misma mane-
ra la situacin del paciente tratado con insulina que del Los sntomas usuales se pueden presentar con un
no tratado, del complicado y el que an no tiene com- agravamiento de la polidipsia, poliuria y polifagia, ano-
plicaciones, del paciente disciplinado y el despreocu- rexia, astenia acompaada de nuseas, vmitos, dolor
pado con su enfermedad. abdominal que puede aparentar un abdomen agudo,
sensacin de hambre de aire que puede estar aso-
ciada con dolor pleural.
Cetoacidosis diabtica El examen fsico puede revelar respiracin de
Kussmaul, aliento cetnico, fiebre, diferentes grados
La cetoacidosis diabtica (CAD) y el coma de deshidratacin lengua seca, hipotona de globos
hiperosmolar no cetsico son las dos complicaciones oculares, pliegue cutneo y taquicardia.
metablicas agudas ms graves de la diabetes mellitus, El estado de conciencia no guarda una buena co-
aunque la CAD se produce con mayor frecuencia en rrelacin con los niveles de glicemia, cetonemia, iones
los pacientes que padecen diabetes mellitus tipo I; tam- de hidrgeno o de electrlitos, pero hay correlacin
bin los pacientes diabticos tipo II son vulnerables a positiva entre el grado de osmolaridad plasmtica y el
presentarla en determinadas condiciones. estado de conciencia. Las convulsiones no son fre-
Hoy, con un mayor conocimiento de la patogenia y, cuentes; si se presentan, son ndice de mal pronstico.
por ende, un mejor tratamiento, se ha provocado un El examen fsico puede revelar, adems, manifesta-
cambio espectacular en el pronstico de esta compli- ciones clnicas dependientes de los factores desenca-
cacin, lo que ha reducido la mortalidad a menos denantes.
del 5 % por esta causa; sin embargo, todava ocurren
fracasos teraputicos debidos, fundamentalmente, a Diagnstico diferencial
fallos al realizar un diagnstico precoz y a desconoci- Se debe tener en cuenta que los diabticos pueden
mientos acerca de cmo tratar esta complicacin. presentar estado de coma por causas ajenas a la
cetoacidosis diabtica, como son:
Concepto 1. Coma hipoglicmico.
La CAD se puede definir como un trastorno 2. Coma hiperosmolar.
metablico grave que consiste en tres irregularidades 3. Acidosis lctica.
concomitantes: elevado nivel de glucosa en sangre, 4. Accidentes vasculares enceflicos.
elevado nivel de cuerpos cetnicos y acidosis 5. Traumas enceflicos.
metablica. Cada uno de estos trastornos puede estar 6. Meningoencefalitis.
asociado, individualmente, a otras enfermedades o al- 7. Infarto cerebral.
teraciones metablicas, como resultado de una defi- 8. Infarto del miocardio.
ciencia de insulina con aumentos concomitantes de las 9. Pancreatitis aguda.
hormonas contrarreguladoras. 10. Abdomen agudo mdico o quirrgico.
26 Medicina General Integral
va s.c. o en infusin intravenosa, para mantener la entre 6,9 y 7,0, administrar 44 mmol de bicarbonato de
glicemia entre 8,8 y 11,1 mmol/L. sodio en 250 a 500 mL de una solucin salina al 0,45 %,
a pasar en un tiempo de 30 a 60 min. Si el pH es de
Potasio 6,9, se administrarn 88 mmol, hasta que el pH sea
Durante el tratamiento de la cetoacidosis con mayor que 7,0; se aadirn 15 mEq de potasio por
hidratacin e insulina se produce una rpida disminu- cada 44 mmol de bicarbonato para prevenir la
cin de la concentracin plasmtica de potasio, duran- hipocalcemia.
te las primeras horas del tratamiento. Este hecho ha
tratado de explicarse mediante varios mecanismos: Tratamiento con fosfato
1. Entrada de potasio a la clula al corregir la acidosis. Hasta el momento, los estudios realizados no han
2. Prdida urinaria de potasio al hidratar al paciente. demostrado los beneficios clnicos del uso del fosfato
3. Dilucin por la propia hidratacin. en los pacientes con cetoacidosis; sin embargo, se ha
4. Mayor penetracin de potasio en la clula por in- planteado que en estos pacientes el fosfato en el orga-
fluencia de la insulina. nismo disminuye, aproximadamente, 1 mmol/kg, debi-
do a las grandes prdidas en la orina, secundarias a la
El desarrollo de hipocalemia es, potencialmente, el diuresis osmtica.
trastorno electroltico que ms amenaza la vida del Durante la sustitucin del dficit de potasio el em-
paciente durante el tratamiento. Si el K+ srico es pleo de 2/3 de potasio en la forma de cloruro y 1/3 en
mayor que 5,5 mEq/L, no administrar potasio, pero forma de fosfato potsico, resuelven, casi siempre, las
controlarlo cada 22 h, si es mayor que 3,3 y menor que necesidades de este.
5,5 mEq/L. Se administrar de 20 a 30 mEq de potasio
en cada litro de infusin intravenosa; como existe un Seguimiento
dficit de fosfato se suministran 2/3 como cloruro de Cuando los pacientes poscetoacidticos se encuen-
potasio y 1/3 como fosfato para mantener niveles en tran en estado de confusin mental o son incapaces
suero de 4 a 5 mEq/L; las siguientes valoraciones del de ingerir alimentos, se les debe dar lquidos glucosados
potasio se harn cada 4 o 6 h. por va i.v., dextrosa al 5 % en solucin salina al
Si al inicio del tratamiento el potasio srico es me- 0,45 % de 100 a 250 mL/L en dependencia del esta-
nor que 3,3 mEq/L en la solucin salina inicial, se aa- do de hidratacin y se les administrar insulina regu-
den 40 mEq/L de potasio (2/3 como cloruro y 1/3 como lar en escala deslizante cada 4 h, hasta que el paciente
fosfato). Nunca se deben pasar los 40 mEq/L de sea capaz de ingerir alimentos por v.o., momento en
potasio. que se suspendern los lquidos intravenosos y se le
indicar una dieta basada en tres comidas al da y una
Una vez que se restablezca la alimentacin oral, la
merienda a la hora de dormir. Se utilizar la misma
reposicin de potasio se efectuar, preferentemente, escala deslizante de insulina regular administrada an-
por esta va. tes de cada comida y a la hora de dormir. Adems,
estos pacientes deben recibir insulina NPH u otra
Bicarbonato de sodio insulina de accin intermedia, de 15 a 20 U entre
Cuando la hidratacin y la insulinoterapia son ade- las 9 y 10 de la noche, o fraccionada en dos dosis:
cuadas, rara vez se necesita bicarbonato de sodio para 12 U antes del desayuno y 8 U a las 10 de la noche,
solucionar la cetoacidosis. hasta que se restablezca su dosis de mantenimiento.
Entre las desventajas del tratamiento con bicarbo-
nato se encuentran: Situaciones que se deben considerar
1. El empeoramiento de la hipocalemia. ante una cetoacidosis diabtica
2. Produccin de acidosis paradjica del SNC.
1. La demora en hacer el diagnstico y de iniciar el
3. Empeoramiento de la acidosis intracelular a causa tratamiento puede agravar el coma.
de la elevada produccin de dixido de carbono. 2. Si se comprueba la presencia de un hemograma
4. Prolongacin del metabolismo de cetoaniones. con hemoconcentracin y elevado conteo de
leucocitos sin desviacin hacia la izquierda, se debe
En general, se recomienda no administrar bicarbo- repetir cuando mejore la hidratacin del paciente
nato si el pH es mayor que 7,0; si el pH se encuentra para reevaluarlo. Cuando existe infeccin bacteriana,
Afecciones del pncreas 29
por lo general, el conteo de leucocitos sobrepasa los utilizar la mitad de la dosis en 300 a 500 mL de
25 000/mm3 con desviacin hacia la izquierda. dextrosa al 5 %, con un goteo lento (40 gotas/min).
3. Los pacientes con infeccin pueden ser ms bien Vigilar la tensin arterial estrechamente. Tambin
hipotrmicos y no hipertrmicos. se puede emplear acetazolamida: 500 mg por va
4. Cuando en la orina se comprueba leucocituria y i.v. cada 6 u 8 h, hasta lograr su correccin.
traza de albmina, se debe esperar que mejore,
clnicamente, el paciente para darle interpretacin Pronstico
correcta; si persiste esta alteracin, pensar en
sepsis urinaria. Est determinado por:
5. Cuando un paciente con una osmolaridad plas- 1. Duracin del diagnstico y tratamiento de la
mtica de 300 mOsm/kg se encuentra con confu- cetoacidosis.
sin mental o en estado de coma, la alteracin 2. Duracin y grado de inconciencia.
sensorial se puede deber a otras condiciones no 3. Presencia de shock.
relacionadas con la cetoacidosis. 4. Gravedad de la cetoacidosis.
6. Acidosis hiperclormica. Administrar bicarbonato 5. Gravedad de la deshidratacin.
de sodio en las dosis sealadas anteriormente. 6. Estado del aparato circulatorio.
7. Anuria. Si a las 6 h de iniciado el tratamiento no 7. Complicaciones presentes.
hay diuresis, se restringirn los lquidos adminis- 8. Edad del paciente.
trados segn la eliminacin diuresis y prdidas
insensibles, vigilar el potasio y, adems, los Factores que si no se toman en cuenta pueden llevar
electrlitos, e investigar la causa. a la muerte
8. Hipopotasemia. Se acompaa de debilidad mus-
cular, prdida de los reflejos tendinosos, respira- 1. Poca educacin del paciente en cuanto a conoci-
cin suave y distensin abdominal. Puede ser causa mientos de su enfermedad y sus complicaciones,
de paro cardaco. lo que no permite identificar los sntomas prodr-
9. Hiperpotasemia. La administracin rpida de micos de la cetoacidosis.
potasio puede inducir un paro cardaco. 2. Diagnstico tardo por parte del mdico y la no
10. Recurrencia del coma. Reevaluacin clnica del comprensin, por parte de este, de que se trata de
paciente y del esquema teraputico empleado. una verdadera emergencia.
11. Edema cerebral. No es frecuente en el adulto; se 3. Falta de un esquema o proceder nico de trata-
produce por suministro excesivo de lquidos, por miento.
rpido descenso de la glicemia o suministro dema- 4. Restitucin de lquidos tarda o insuficiente, lo que
siado rpido de sodio. El paciente suele quejarse puede provocar shock y si la administracin es
de cefalea intensa y presenta vmitos en proyec- excesiva, edema pulmonar no cardiognico.
til, visin borrosa, somnolencia y coma profundo. 5. Disminucin de la vigilancia en las segundas 6 h,
Se debe administrar, de inmediato: furosemida perodo en que son frecuentes las complicaciones
40 mg por va i.v.; la dosis puede repetirse cada como la hipoglucemia y la hipopotasemia.
4 a 6 h, hasta lograr mejora clnica; en su defecto, 6. Sobreinsulinizacin como causa de edema cere-
suministrar manitol al 20 %, de 8 a 10 mL/kg de bral e hipoglucemia.
peso, sin pasar de 250 mL en 1 h; se puede repetir
igual dosis repartida en 24 h estas dosis se admi- Recuperacin
nistrarn cada 4 a 6 h. Cuando se indiquen estos
medicamentos, en especial la furosemida, se debe Las recomendaciones para el tratamiento durante
tener precaucin de que el paciente no se des- la etapa de recuperacin de la cetoacidosis diabtica
hidrate por sobredosis, por lo que se recomienda se pueden ver en la figura 87.1 y en la tabla 87.5.
vigilar, estrechamente, la diuresis y el grado de
hidratacin. Tabla 87.5
12. Edema pulmonar no cardiognico. Es una com-
Escala para la insulina
plicacin rara, aunque potencialmente mortal; se
presenta durante el tratamiento de la CAD, cuan- Nivel de glicemia
do se realiza una hidratacin excesiva. (mg/dL): <150 50-200 201-250 51-300 >300
13. Alcalosis metablica iatrognica. Administrar (mmol/L): <8,3 8,3-11,1 11,2-13,8 13,9-16,6 >16,6
cloruro de amonio total de miliequivalentes por li- Insulina regular
tro en 24 h = peso en kg exceso de base 0,3; humana (U) s.c.: 0 5 10 15 20
30 Medicina General Integral
Luis M. Prez
Ivet Salas Mainegra
ayuno. Fatiga.
Tratamiento
Cataratas Consiste en la extraccin quirrgica del cristalino
opacificado.
Es la opacidad del cristalino que afecta su corteza o
el ncleo, generalmente, con tendencia a progresar.
Se habla de la causa ms comn de prdida de la Sndrome del ojo rojo
visin en adultos. Ms del 90 % de la poblacin mayor
de 60 aos padece de cataratas. En [Link]. se rea- El enrojecimiento ocular es un sntoma frecuente.
lizan, anualmente, ms de un milln de extracciones El interrogatorio del paciente y el examen ocular per-
de cataratas. En este pas e Inglaterra ha sido demos- miten, con frecuencia, hacer un diagnstico bastante
trada la predisposicin de aparicin de cataratas en preciso.
individuos con consumo insuficiente de micronutrientes,
antioxidantes y vitamina B. Diagnstico
Muchos de los casos son alteraciones benignas
Clasificacin
autolimitadas que se pueden diagnosticar y tratar
Se clasifica atendiendo a determinados elementos, fcilmente; sin embargo, el ojo rojo puede ser sntoma
segn: de una enfermedad importante que afecte la visin o
1. Origen: la integridad del ojo.
a) Del desarrollo catarata congnita. La hiperemia del ojo refleja inflamacin y hemo-
b) Degenerativas cataratas senil y traumtica. rragia. Las causas incluyen infecciones, alergias,
2. Evolucin: alteraciones inmunolgicas, aumento de la presin
a) Progresivas. intraocular, irritaciones farmacolgicas o ambientales,
b) Estacionarias. cuerpos extraos, traumatismos o alteraciones de la
3. Consistencia: pelcula lagrimal. Las hemorragias pueden ser debi-
a) Duras. das a laceraciones, contusiones, coagulopatas o acom-
b) Blandas. paar a las infecciones. El patrn de distribucin de la
42 Medicina General Integral
hiperemia conjuntival proporciona la clave del diag- guido de colirio antibitico o antisptico. Si la cau-
nstico diferencial. La inflamacin de la crnea o sa es por la accin de un lquido corrosivo, se tra-
intraocular produce congestin ciliar, con dilatacin de tar de eliminar, rpidamente, la sustancia con
los capilares finos del limbo corneal. Los vasos abundante suero fisiolgico. Se instila colirio anti-
episclerales, ms anchos y profundos, pueden estar bitico y pomada en los fondos de saco para evitar
ingurgitados. La conjuntivitis produce al inicio una di- contacto entre las conjuntivas palpebral y bulbar.
latacin vascular difusa de la conjuntiva palpebral y, El pronstico es reservado. Si es trauma directo
en menor medida, de la bulbar, pero sin presencia de por araazo rama de rbol se observar la ero-
congestin ciliar. Los rasgos clnicos diferenciales en- sin corneal superficial, se aplicar colirio antibi-
tre la conjuntivitis, alteraciones corneales, iritis y glau- tico y se ocluir el ojo afectado.
coma se resumen en la tabla 89.1. 3. Enrojecimiento rpido, sin traumatismo. El
Para el diagnstico diferencial hay que considerar paciente refiere sensacin desagradable de cuerpo
las caractersticas siguientes: extrao, grano de arena y secrecin mucosa o
purulenta que aglutina el ojo al despertarse. Al
1. Aparicin sbita, sin dolor ni trastorno visual.
examen del ojo se observa la conjuntiva hipermica
Casi siempre son los familiares los que lo advier-
sin afectacin de la visin.
ten. Se trata de una mancha viva, roja, localizada,
Posibilidad diagnstica: conjuntivitis no traum-
sin vasodilatacin vecina y sin secrecin.
ticas ya descritas.
Posibilidad diagnstica: hemorragia subconjuntival,
4. Ojo rojo con bastante rapidez, localizado en un
en das siguientes, la hemorragia aumenta en am- sector de la conjuntiva. Existe algn dolor, sin
plitud, se fragmenta, poco a poco, y desaparece secrecin.
sin dejar huellas. Casi siempre aparece posterior a Posibilidad diagnstica: episcleritis. Casi siempre,
un esfuerzo violento ataque de tos, compresio- son manifestaciones alrgicas en pacientes
nes torcicas, parto o de manera espontnea en tuberculosos o reumticos. Algunas veces es una
caso de hipertensin arterial, arteriosclerosis o leu- manifestacin de la sarcoidosis. Suele curarse a
cemias. Se le pueden hacer al paciente estudios base de colirios con esteroides, pero las recidivas
de la funcin cardiovascular, humorales y si son son frecuentes. Se debe tratar la causa general.
negativos se concluye como un caso de fragilidad 5. Enrojecimiento rpido y fotofobia, lagrimeo,
vascular. pequeos trastornos visuales, dolor y blefaros-
2. Aparicin brusca, con dolor, lagrimeo y fotofobia. pasmo. Enrojecimiento alrededor del limbo. Poca
A la inspeccin se observa que el paciente tiene el o ninguna secrecin.
ojo cerrado y lo abre con dificultad. Posibilidades diagnsticas:
Posibilidad diagnstica: conjuntivitis traumtica. El a) Queratitis: las superficiales son debidas a trau-
paciente refiere que se le ha metido algo dentro matismos y a infeccin microbiana o viral. La
del ojo. queratoconjuntivitis epidmica se debe a infec-
Se recomienda la instilacin de colirio anestsico cin viral, as como la que puede aparecer en el
y examinar el ojo para buscar el cuerpo extrao y transcurso de algunas enfermedades virales: va-
explorar los fondos de saco conjuntivales. Se pro- ricela, parotiditis y gripe. Las intersticiales evo-
cede al lavado mecnico con suero fisiolgico, se- lucionan con los mismos sntomas que las
Tabla 89.1
Alrgica.
Dentro de estas afecciones, las de naturaleza
Seborreica.
infecciosa del ojo externo son las ms importantes
Asociada a conjuntivitis.
para el mdico de familia por sus posibilidades
Orzuelo. diagnsticas. A continuacin se tratarn las ms
Calacio. frecuentes: orzuelo, blefaritis y conjuntivitis.
b) Vas lagrimales:
Canaliculitis:
Asociada a conjuntivitis. Orzuelo
Crnica por hongos.
Dacriocistitis. Concepto
c) Conjuntiva: conjuntivitis: Es la inflamacin aguda circunscrita del borde
Purulenta. palpebral. Se presenta en individuos de cualquier edad,
Vrica. pero es ms comn en nios y adultos jvenes. A
Alrgica. menudo, est asociada con blefaritis, mal estado
De inclusin. general, dficit nutricional en especial a la carencia
d) Crnea: epiteliopatas: de vitamina A, pacientes con poca higiene o al uso
lcera corneal: de objetos contaminados, defectos de refraccin
Vrica. no corregidos, anemia o diabetes mellitus.
Afecciones inflamatorias y traumticas 45
Patogenia Patogenia
Desde el punto de vista patolgico es la infeccin Se observa, con cierta frecuencia, asociada, adems,
bacteriana de las glndulas de Zeis o de Moll, funda- a la dermatitis seborreica, a los trastornos nutricionales,
mentalmente, por estafilococo coagulasa positivo. al dficit de vitaminas y a las alteraciones intensas de
la refraccin; tambin, con poca higiene y al uso de
Diagnstico positivo objetos contaminados. En su produccin participa la
hiperemia local de las personas muy blancas, con una
Cuadro clnico infeccin sobreaadida.
El sntoma principal es el dolor localizado, pero este Por lo general, su factor etiolgico se debe a infec-
se puede acompaar de lagrimeo y fotofobia. Al exa- cin estafiloccica, pero se asocia con frecuencia a la
men fsico se observa el edema palpebral y un punto dermatitis seborreica como enfermedad de base. Tam-
amarillento en el centro de la inflamacin. bin puede haber infestacin por ectoparsitos.
asociada con otros elementos de atopia asma, urti- En las virales se podrn aadir colirios antivirales
caria, rinitis, factores desencadenantes como colirios, idoxuridina o aciclovir y en las bacterianas, colirios
productos qumicos, etc., de ah lo importante de pre- antibiticos. Si el cuadro fuera grave y no concluyen-
cisar antecedentes alrgicos personales o familiares. tes los resultados del exudado ocular, se administrarn
colirios de amplio espectro: norfloxacina, tobramicina
y vancomicina (1 gota, cada 1 h). Tambin se podr
Conjuntivitis traumtica usar el cloranfenicol, kanamicina, gentamicina y
Es causada por un traumatismo o cuerpo extrao. oxitetraciclina; se aplicar en ambos ojos aunque uno
Para su diagnstico, lo ms importante es el antece- solo sea el afectado. Si se presentan complicaciones
dente del trauma. Los agentes fsicos como la luz se usarn antibiticos por va sistmica.
intensa o las radiaciones provocan un tipo de conjunti- En las alrgicas, si la intensidad de los sntomas
vitis traumtica. lo requieren, se usarn los esteroides y los anti-
histamnicos por vas sistmica y tpica. Tambin
aqu los colirios de AINEs ayudan a disminuir los
Conjuntivitis actnica sntomas y no producen aumento de la presin
Es causada por los rayos ultravioletas, a causa de intraocular diclofenaco, 1 gota, cada 4 h, asocia-
la exposicin al arco voltaico empleado en la solda- do a un estabilizador de los mastocitos como el colirio
dura. Este provoca un cuadro agudo de dolor ocular, de cromoglicato de sodio (1 gota, cada 8 h) y si fuera
sensacin de arena o cuerpo extrao y fotofobia in- necesario se remitir al alergista para control de su
tensa. enfermedad de base.
En las traumticas, el tratamiento estar dirigido
Diagnstico diferencial de la conjuntivitis al alivio del dolor y la inflamacin. Los pacientes de-
bern ser interconsultados con el especialista en oftal-
En la tabla 90.1 aparece el diagnstico diferencial mologa.
de los tipos ms comunes de conjuntivitis. En las actnicas, se orientar reposo ocular en
un cuarto oscuro y la aplicacin de compresas fras.
Tratamiento de las conjuntivitis De ser necesario, se podr indicar algn colirio anti-
inflamatorio.
Las compresas frescas y fras de agua hervida por
15 min, desde 3 veces al da hasta cada 1 h, suelen ser
muy tiles y hasta suficientes en los cuadros leves, Prevencin de las enfermedades oculares
para aliviar los sntomas de la inflamacin. Se pueden infecciosas
usar los colirios antiinflamatorios, el paracetamol cada La higiene, en estos casos, puede ser el elemento
4 o 6 h como analgesia sistmica, si hubiese dolor. fundamental en la prevencin, evitar la manipulacin
Tabla 90.1
fsicos, y adems de la incapacidad visual, pueden b) Esclerales: en ocasiones, son fciles de reco-
provocar afectacin de la esttica facial. Por lo nocer al observar salida del vtreo, del cristali-
que se debe actuar rpidamente, para eliminar todo no, hemorragia del vtreo y visin muy reducida
residuo de la sustancia agresora; para ello se lava- o nula. Estas heridas son de remisin inmediata
r, ampliamente, la zona con suero fisiolgico, agua y el oftalmlogo debe descartar la presencia de
destilada o agua hervida. Si se sospecha dao de un cuerpo extrao intraocular con la realizacin
la crnea y de la conjuntiva por el dolor referido, de radiografas. El tratamiento es el mismo que
se realizar un lavado ms extenso alrededor de en la herida corneal, pero su pronstico es peor.
15 min despus de aplicar unas gotas de colirio 6. Cuerpo extrao en conjuntiva y crnea. Es muy
anestsico; el examen ocular incluir los prpados comn y ocasiona grandes molestias como sensa-
y los fondos de saco. Con posterioridad, se remiti- cin de cuerpo extrao, dolor, lagrimeo y enrojeci-
r al paciente a la consulta de oftalmologa para su miento ocular. Se pueden aplicar unas gotas de
valoracin especializada. colirio anestsico para realizar un examen adecua-
2. Heridas en los prpados. En ocasiones, es el do. Un lavado con solucin salina y el uso de un
mdico general el primero en asistir al paciente. hisopo humedecido en la misma solucin, suele ser
Se debe inspeccionar la zona en detalle y realizar
suficiente para eliminarlo. Luego se puede aplicar
un lavado con solucin salina para tratar de ex-
un colirio antibitico y si la extraccin no fue posi-
traer cuerpos extraos por arrastre. Se aplicarn
ble, se remitir al especialista.
compresas hmedas y, si es necesario, se har
7. Cuerpo extrao intraocular. Es importante re-
compresin de la herida para disminuir el sangra-
conocerlos y localizarlos para tomar una conducta
miento. Despus de haber tomado las medidas
iniciales, se remitir al paciente al especialista. adecuada, por lo que su remisin debe ser rpida.
3. Heridas en la conjuntiva. Si son menores de 5 mm Se debe indagar sobre la circunstancia en que
se pueden dejar sin suturar. Se debe descartar la ocurri el accidente. Clnicamente, se caracteriza
presencia de un cuerpo extrao. por la existencia de una herida corneal con inclu-
4. Contusiones. A la inspeccin se puede observar sin del iris o no, catarata traumtica, hipotona
un hematoma o un desgarro superficial. En la con- ocular y trastorno visual inmediato. Algunas ve-
juntiva o en la crnea: erosin epitelial, edema ces, es menos evocador y por eso se debe buscar
corneal, infiltracin hemtica, etc. Puede apare- si se sospecha sin elementos clnicos con rayos X
cer catarata, a la semana siguiente de la contu- de rbita anteroposterior y lateral. Puede ser des-
sin, de origen traumtico. Puede haber, adems, conocido por largo tiempo, por negligencia del pa-
hipema, midriasis traumtica, luxacin o ciente, al creer que fue un accidente leve, por un
subluxacin del cristalino o alteraciones del vtreo, examen insuficiente o por error en la interpreta-
hemorragias retinianas, etc. cin de la radiografa. Los cuerpos magnetizables
Entre las complicaciones que pueden aparecer, tar- se extraen quirrgicamente, pero siempre el pro-
damente, se sealan: el desprendimiento de la re- nstico es grave, incluso despus de la extraccin.
tina que aparece al mes de la contusin y se Ciertos fragmentos son bien tolerados con agude-
considera secundaria al trauma, el glaucoma que za visual satisfactoria, pero la mayor parte de las
aparece a los 15 das, aproximadamente, y la veces provocan complicaciones tardas que com-
hipotona ocular. prometen, definitivamente, la visin. Algunas de
El pronstico suele ser bastante bueno. El trata- las complicaciones que pueden aparecer son: in-
miento consiste en su vigilancia diaria, salvo en fecciones, hemorragia intravtrea, hipertensin
casos de luxacin del cristalino. La ciruga solo se ocular, desprendimiento de la retina y siderosis,
aplicar en casos que lo requieran y se tratarn entre otras.
las complicaciones en caso de aparecer.
5. Heridas corneoesclerales: Prevencin
a) Corneales: se debe determinar la causa que la
produjo aguja, punta de tijera, etc. y se debe En nios es importante la influencia del mdico
remitir al especialista, sin demora, para veri- sobre los padres en el consultorio, crculo infantil,
ficar el estado del cristalino. La conducta es escuelas a travs de las charlas educativas sobre
quirrgica y se debe reactivar el toxoide tetnico, el no uso de objetos peligrosos en los juegos infantiles
si fuera necesario. preferir juguetes flexibles y plsticos, sobre el valor
Afecciones inflamatorias y traumticas 51
de mantener fuera del alcance de los infantes las sus- Retinopata arteriosclertica
tancias irritantes y el conocimiento de las medidas ini-
ciales que se deben tomar frente a un traumatismo, Acompaa a la arteriosclerosis generalizada; la
para evitar, en lo posible, secuelas graves. disminucin de la agudeza visual es el sntoma que
En los adultos, casi siempre estos traumas estn refieren los pacientes.
vinculados con los accidentes de trabajo y entre las Las alteraciones que se pueden ver en el fondo de
medidas preventivas se pudieran citar la dispensari- ojo incluyen: tortuosidad de las arterias; estrechamiento
zacin de trabajadores en puestos de trabajo con riesgo de la luz vascular; ampliacin del reflejo luminoso
de accidentes oculares, su educacin sanitaria basada arterial, que, al inicio, se observa como hilos de cobre
en los riesgos a que est sometido, el uso de los pro- y en etapas posteriores, al ser ms intenso, como hilos
tectores oculares individuales, de caretas para preve- de plata; ligera indentacin de las venas en los cruces
nir las radiaciones ultravioleta soldadores. El mdico arteriovenosos y lneas blancas a lo largo de las arte-
de centros laborales junto al responsable de protec- rias. Pueden aparecer hemorragias redondas y
cin e higiene del trabajo (PHT) deben exigir por el
exudados. Evoluciona lenta y, progresivamente, hasta
cumplimiento de las normas de proteccin e higiene
provocar la atrofia de la retina y del nervio ptico en
del trabajo, y hacer nfasis en la existencia de una
sus estadios finales.
adecuada iluminacin y un buen cromatismo industrial
en los puestos de trabajo, en el uso de los medios de
proteccin y su revisin peridica y en la determina- Retinopata hipertensiva
cin de las responsabilidades en los accidentes que se
produzcan. Las lesiones retinianas en la hipertensin arterial
dependen del espasmo de los vasos angiospasmo y,
ms tarde, de alteraciones permanentes de las pare-
Retinopatas des vasculares angiosclerosis. Se observa en nios
y ancianos, pero es ms comn en las edades de 35 a
Retinopata arterioloesclertica 55 aos. En los jvenes con hipertensin acelerada se
Son lesiones orgnicas de los vasos sanguneos observa retinopata extensa, con hemorragia e infarto
retinianos, producidas por el aumento funcional de la de la retina manchas algodonosas, infarto de la
presin sangunea, propio de la hipertensin arterial. coroides manchas de Elschnig y, en ocasiones, des-
Los signos de la hipertensin arterial que pueden ser prendimiento ceroso de la retina, debido a los cambios
transitorios, preceden los signos de arteriosclerosis, los que se producen por infiltracin de fibrina y plasma en
cuales son permanentes y progresivos. la pared. Contrariamente, el paciente anciano con va-
La valoracin de su grado tiene valor pronstico en sos arteriosclerticos no presenta una retinopata flo-
la hipertensin arterial, pero, adems, permite identifi- rida, por la proteccin que tienen los vasos por la
car el grado de afectacin de rganos como el cere- arteriosclerosis. Si la hipertensin se acompaa de in-
bro y el rin. Segn la intensidad de la afectacin, se suficiencia renal, la retina sufre grandes alteraciones.
sealan cuatro grados de arterioloesclerosis: De acuerdo con el transcurso de la enfermedad esta
1. Compresin precoz con ocultacin de la vena en retinopata se puede clasificar en los grupos o grados
el cruce. siguientes:
2. Grado 1, ms la aparicin del reflejo de hilo de Grado I. Atenuacin arteriolar moderada, combi-
cobre en arteriolas. nada, a menudo, con constriccin focal y aparicin de
3. Progresin del reflejo de hilo de cobre y aparicin un reflejo arteriolar de alambre de cobre. Los enfer-
de lneas blancas junto a las arteriolas, hundimien- mos padecen hipertensin esencial benigna, con fun-
to y desviacin de la vena en el cruce. ciones cardaca y renal suficientes.
4. Mayor intensidad de las lneas perivasculares y Grado II. Constriccin arteriolar ms pronunciada,
arteriolas en hilo de plata. generalizada, con ocultamiento parcial de la columna
hemtica venosa y alteracin del ngulo de cruzamiento
La retinopata con edema y hemorragias se observa, signo de Salus. Se pueden desarrollar depsitos
por lo comn, cuando la esclerosis vascular est en brillantes y duros, as como hemorragias mnimas.
los grados 2 y 3, puesto que siempre va precedida de Los enfermos tienen una tensin permanentemente
hipertensin arterial. elevada, pero todava presentan buen estado general.
52 Medicina General Integral
Grado III. Se caracteriza por la presencia de detectar en algunos casos, lesiones incipientes bajo un
arteriolas en hilos de cobre; acodamiento de las venas examen angiofluorescenico.
distales a los cruces arteriovenosos; disminucin Adems de lo factores de riesgo antes menciona-
del calibre de las venas a ambos lados de los cruces dos, existen otros que tienen efectos adversos sobre
signo de Gunn y deflexin, en ngulo recto, de los la retinopata diabtica y son la gestacin, la
vasos. hipertensin arterial, las nefropatas y las anemias.
Se observan, adems, hemorragias retinianas, por Se clasifica, desde el punto de vista clnico, segn
lo general lineales y flameadas; en las capas de fibras sus fases evolutivas en:
nerviosas se sitan exudados blandos o manchas de 1. Retinopata diabtica de base. Se presenta en
algodn, que se producen por la isquemia focal. Estos la diabetes mellitus tipo II o no insulinodependiente
exudados sirven como marca de contraste de la fase y sus manifestaciones clnicas son:
maligna o acelerada de la hipertensin; tambin pue- a) Microaneurisma.
den aparecer en el fondo de ojo de otras afecciones, b) Hemorragias.
c) Exudados duros.
como anemias, leucemias, colagenosis, disproteinemia,
d) Edema retiniano.
retinopata diabtica, etc.
2. Retinopata diabtica preproliferativa. Inicial-
Grado IV. Comprende a los pacientes con todos
mente, solo se observa una retinopata diabtica
los signos del grupo III, junto con edema papilar. Estos
de base. La isquemia retiniana es la responsable
enfermos tienen el peor pronstico, ya que presentan
de las manifestaciones clnicas que son:
trastornos graves del sistema nervioso central, rena- a) Alteraciones vasculares: las venas adoptan la
les y de otros rganos. Si se mantiene la hipertensin forma de rosario, tirabuzn y segmenta-
por un tiempo prolongado, se produce, a menudo, una cin, a manera de salchichas. Las arteriolas
estrella macular de exudados duros y brillantes. pueden aparecer estenosadas u obliteradas.
La evolucin es rpida en la hipertensin maligna, y b) Hemorragias en manchas oscuras: se corres-
el pronstico final, general y ocular, es malo. ponden con infartos hemorrgicos de la retina.
En la gestante hipertensa los signos de esclerosis c) Exudados algodonosos: causados por oclu-
arteriolar solo aparecen en las que ya padecan la en- sin capilar.
fermedad. El edema retiniano suele ser muy severo y d) Anomalas microvasculares retinianas
puede provocar un desprendimiento bilateral de la re- (AMIR): adyacentes a las reas de cierre capi-
tina. Se interrumpe el embarazo si el tratamiento obs- lar. Pueden semejarse a reas focales de
ttrico no logra el control de la hipertensin. neovascularizacin retiniana plana.
3. Retinopata diabtica proliferativa. Constituye
el 5 % de los pacientes con retinopatas diabti-
Retinopata diabtica cas. Los diabticos tipo I o insulinodependientes
tienen riesgo mayor, con una incidencia del 60 %
Es una de las complicaciones microangiopticas de despus de los 30 aos. Las manifestaciones
la diabetes mellitus y, como consecuencia del aumen- clnicas son las siguientes:
to de la esperanza de vida del diabtico en los ltimos a) Neovascularizacin: es la caracterstica fun-
aos, se ha convertido en una importante causa de damental. Pueden aparecer los neovasos alre-
invalidez por dficit visual. En los pases desarrollados dedor del disco ptico neovascularizacin
constituye ya la primera causa de ceguera en el adul- papilar y a lo largo del trayecto de los vasos
to. Las causas exactas que condicionan la aparicin temporales principales neovascularizacin en
de las lesiones iniciales se desconocen, pero es un cualquier zona.
hecho que hay una relacin con el tiempo de evolu- b) Desprendimiento del vtreo: es importante en
cin de la enfermedad y con la inestabilidad de la la progresin de la retinopata proliferativa; la
glicemia, que aparece, generalmente, despus de 8 a red fibrovascular se adhiere a la cara posterior
10 aos de padecer la enfermedad. Otro elemento del vtreo. Si se produce un desprendimiento
importante es que un control metablico correcto no vtreo completo, estos vasos pueden involu-
evita la retinopata diabtica, aunque s puede retrasar cionar; si el desprendimiento es incompleto, el
su desarrollo algunos aos; por ello, en el nio menor tejido fibrovascular contina proliferando y es
de 10 o 12 aos de edad, es excepcional la existencia traccionado hacia la cavidad vtrea, hasta que
de retinopata manifiesta y nicamente se pueden se produce la hemorragia.
Afecciones inflamatorias y traumticas 53
c) Hemorragia: se puede producir en el interior El padecimiento suele ser bilateral.
de la cavidad vtrea o en el espacio retrohialoideo Se debe tener presente en los nios:
hemorragia prerretiniana; estas tienen for- Prematuros.
ma de media luna, con un nivel superior, e indi- Bajo peso que hayan recibido oxigenoterapia en
can el lugar de produccin del desprendimiento altas concentraciones y transfusiones, y en aque-
posterior del vtreo. llos que hayan sufrido un distrs respiratorio.
Normopeso que hayan recibido oxigenoterapia, es
Las complicaciones de la retinopata diabtica poco probable, pero se puede presentar.
proliferativa son: Estos pacientes deben ser interconsultados con el
Hemorragia intravtrea persistente. especialista en oftalmologa.
Desprendimiento de retina.
Formacin de membranas opacas.
Rubeosis del iris. Prevencin de la retinopata
Glaucoma neovascular.
Lo ms importante, en este sentido, es el control
adecuado de las enfermedades que la producen. Hacer
Otras retinopatas promocin de salud con insistencia en la eliminacin
de hbitos y costumbres de vida dainos para la salud:
Por toxemia del embarazo hbito de fumar, dietas ricas en grasas, sedentarismo,
Se presenta despus de las 20 semanas de gesta- alcoholismo, etc. Realizar la prevencin temprana de
cin y evoluciona con los mismos hallazgos clnicos de estas enfermedades a partir de la implementacin de
la retinopata hipertensiva. Por ello, a las embaraza- un enfoque de riesgo adecuado que permita realizar la
das con antecedentes de hipertensin arterial, se les vigilancia de los pacientes con riesgo de padecerlas,
debe realizar el examen del fondo de ojo. Puede apa- brindar una educacin sanitaria acorde con su nivel
recer estrechamiento focal o generalizado de las cultural, sus costumbres y hbitos de vida para pre-
arteriolas, hemorragia en llama, manchas algodonosas, venir, en lo posible, la aparicin de estas entidades.
y puede o no haber edema de la papila. Tambin pue- Despus de diagnosticadas, la labor principal ser
de aparecer desprendimiento exudativo de la papila. lograr un buen control de sus enfermedades, a travs
La intensidad de los cambios de retina se de una educacin continuada para que el paciente
correlacionan con el riesgo de mortalidad fetal y la conozca todo sobre su enfermedad, sea capaz de
posibilidad de dao renal en la madre. En estos casos interactuar y tener una actitud responsable y activa
est normado interrumpir el embarazo. junto a su mdico de asistencia.
Con la interrupcin del embarazo regresa la Especficamente, en la hipertensin arterial ser
retinopata y el desprendimiento seroso de retina. importante insistir en el control del peso del paciente,
la realizacin de ejercicios fsicos con regularidad, la
disminucin o eliminacin de la ingesta de sal, del con-
De la prematuridad o fibroplasia sumo de alcohol, del hbito de fumar, del consumo de
retrolental grasas saturadas, incorporar en la dieta, como un be-
Se presenta una semana despus del nacimiento, neficio, el potasio y el calcio, y tratar de que estos
en nios prematuros o bajo peso que han recibido al- pacientes aprendan a aplicar tcnicas de relajacin
tas concentraciones de oxgeno. Los primeros signos mental para luchar contra el estrs.
son la dilatacin de las venas retinianas y la aparicin En el caso de la diabetes es preciso, desde el diag-
de manchas nebulosas blancas en la periferia de la nstico, lograr un adecuado control metablico y para
retina, por la formacin de nuevos vasos, que crecen esto tambin la educacin sanitaria ser el pilar fun-
hacia el vtreo y provocan hemorragias frecuentes, con damental. Muchas de las actividades de prevencin
formacin de tejidos fibrosos, los cuales continan mencionadas para la retinopata hipertensiva son co-
desarrollndose y se produce una masa continua por munes para la retinopata del diabtico, a esto se le
detrs del cristalino. Esta actividad puede cesar, de suma un buen interrogatorio, en cada consulta, sobre
manera espontnea, en cualquier fase, pero, en mu- prdida de la visin, dolor o irritacin ocular, etc., y la
chos casos, progresa hasta desprender la retina y, por valoracin anual a travs de un examen fsico ocular
tanto, se pierde la visin. que incluya el fondo de ojo, previa dilatacin pupilar;
54 Medicina General Integral
El infarto cerebral (IC) es el conjunto de manifes- Elementos clnicos sugestivos de infarto aterotrombtico:
taciones clnicas, radiogrficas o patolgicas que apa- Historia personal de accidentes isqumicos transi-
recen como consecuencia de la alteracin cualitativa torios previos.
o cuantitativa del aporte circulatorio a un determinado Evolucin progresiva o intermitente del dficit
territorio enceflico, que determina un dficit neuro- neurolgico.
lgico focal, expresin de una necrosis hstica. Comienzo durante el sueo, reposo o coincidiendo
con perodos de hipotensin arterial.
Evidencia de aterosclerosis coronaria o perifrica.
Clasificacin
Edad avanzada.
De acuerdo con el momento evolutivo en que se Asociacin con HTA, diabetes mellitus, tabaquis-
atiende al paciente, el infarto se puede clasificar como: mo o hiperlipemia.
IC en evolucin, cuando las manifestaciones del pa- Presencia de soplo en el cuello o ausencia de pulso
ciente estn en franca progresin, ya sea por aadirse carotdeo unilateral.
nuevas manifestaciones o por empeoramiento de las
ya existentes, e IC estabilizado, cuando la progresin En estos casos la TAC mostrar, generalmente des-
del dficit neurolgico se ha detenido. pus de 48 h, el rea hipodensa correspondiente a IC
Enfermedad cerebrovascular 63
Tabla 91.2
Infarto aterotrombtico Isquemia, generalmente de tamao medio o grande, de topografa cortical o subcortical y loca-
(aterosclerosis de arteria grande) lizacin carotdea o vertebrobasilar, en la que se cumple alguno de los dos criterios siguien-
tes:
Aterosclerosis con estenosis: estenosis mayor o igual al 50 % del dimetro luminal u
oclusin de la arteria extracraneal correspondiente o de la arteria intracraneal de gran calibre,
en ausencia de otra etiologa
Aterosclerosis sin estenosis: presencia de placas o de estenosis inferior al 50 % en las
mismas arterias en ausencia de otra etiologa y en presencia de, al menos, dos de los factores
de riesgo vascular cerebral siguientes: edad mayor de 50 aos, hipertensin arterial, diabetes
mellitus, tabaquismo o hipercolesterolemia
Infarto cardioemblico Isquemia por lo general de tamao medio o grande, de topografa casi siempre cortical, en el
que se evidencia, en ausencia de otra etiologa, alguna de las cardiopatas embolgenas de alto
riesgo
Enfermedad oclusiva de pequeo vaso Isquemia de pequeo tamao menor que 1,5 cm de dimetro en el territorio de una arteria
arterial perforante cerebral, que de manera habitual ocasiona, clnicamente, un sndrome lagunar
hemiparesia motora antecedente personal de hipertensin arterial u otros factores de
riesgo cerebrovascular, en ausencia de otra etiologa
Infarto cerebral de causa inhabitual Isquemia de tamao variable de localizacin cortical o subcortical, en territorio carotdeo o
vertebrobasilar, en un paciente en el que se ha descartado el origen aterotrombtico,
cardioemblico o lagunar. Se suele producir por otras entidades que afectan la pared del vaso
o por enfermedades de la sangre que provocan hiperviscosidad o hipercoagulabilidad
Infarto cerebral de origen Isquemia de tamao medio o grande, de localizacin cortical o subcortical, en territorio
indeterminado carotdeo o vertebrobasilar, en el que, tras un exhaustivo estudio diagnstico, se han descar-
tado los subtipos aterotrombtico, cardioemblico, lagunar y de causa inhabitual, o bien
coexista ms de una posible etiologa
El infarto de origen indeterminado se debe subdividir en:
Por estudio incompleto
Por ms de una etiologa
Por origen desconocido
en el territorio de alguna de las arterias intracraneales. Elementos clnicos sugestivos de infarto cardio-
Es importante destacar que en infartos que afectan el emblico:
tallo cerebral territorio vertebrobasilar, la mayor par- Comienzo sbito de los sntomas.
te de las veces, la TAC no es til para mostrar rea de Mxima intensidad de los sntomas al comienzo.
infarto por la interferencia de las estructuras seas de Pacientes ancianos o menores de 45 aos.
la base craneal, en estos casos la imagen por resonan- Enfermedad cardaca embolizante previa o recin
cia magntica (IRM) es el estudio de eleccin. identificada.
La causa de este tipo de ictus es la aterosclerosis, Clnica de infarto de ms de un territorio vascular.
cuya lesin caracterstica es la placa de ateroma, que Evidencia de embolismo a otros niveles sistmicos.
tiende a formarse al nivel de las curvas y ramificacio- Prdida de la conciencia transitoria en el comienzo
nes arteriales y que pueden provocar infarto debido a la infarto extenso.
oclusin total de la arteria oclusin aterotrombtica, Aparicin en vigilia.
embolismo arteria-arteria o al asociarse a factores Presencia de crisis epilpticas al inicio infarto
hemodinmicos, sobre todo la hipotensin. cortical.
64 Medicina General Integral
La TAC de crneo muestra infarto hemorrgico con En estos pacientes la TAC de crneo puede ser
mucha ms frecuencia que en el infarto aterotrom- normal o mostrar pequeo infarto lacunar que se ob-
btico; se pueden ver infartos recientes de ms de un serva como una lesin hipodensa, menor de 15 mm,
territorio vascular e incluso bihemisfricos. en un territorio de arterias perforantes. La IRM es el
El IC cardioemblico se debe a la oclusin de una estudio de eleccin para demostrar las pequeas lagu-
arteria por un trombo procedente del corazn. Este nas. El estudio neurosicolgico, segn el mtodo de
trombo, que al migrar se llama mbolo, tiene una pre- Luria, permite descartar la presencia de afectacin
dileccin por las bifurcaciones arteriales debido a la cortical focal, al igual que el electroencefalograma
reduccin sbita del dimetro de la luz arterial que (EEG).
ocurre en estas zonas. La gran mayora de estos Los infartos lacunares pueden ser asintomticos y
mbolos viajan hacia el sistema carotdeo, ya que el mltiples, y pueden llevar a la demencia vascular sin
90 % del flujo sanguneo fluye por las cartidas, den- historia de ictus. El infarto lacunar se produce, habi-
tro del cual el territorio ms comnmente afectado es tualmente, como resultado de la afectacin de las
el de la arteria cerebral media, debido a que el flujo arteriolas de 50 a 400 de dimetro arterias
carotdeo va dirigido, de forma ms directa, hacia esta perforantes localizadas en las reas profundas del
arteria. cerebro y tallo cerebral. Las reas ms afectadas son:
Existen varios procesos cardacos capaces de pro- putamen, cpsula interna, tlamo, protuberancia, glo-
vocar embolismos, y el 80 % de ellos se dirige hacia la bo plido, ncleo caudado y sustancia blanca
circulacin cerebral. Por su capacidad de embolizar, subcortical. Las lesiones arteriales que se generan son
estas entidades se han divido de la forma siguiente: de el microateroma en vasos de 200 a 400 y la lipohiali-
alto riesgo y de riesgo medio, las cuales se expo- nosis en arterias de 50 a 200 . El microateroma,
nen en la tabla 91.3. histolgicamente, se semeja a las placas ateromatosas
de las grandes arterias en sus estadios tempranos y
Tabla 91.3 provoca infartos lacunares sintomticos.
La lipohialinosis es una afectacin focal y segmen-
Cardiopatas de alto riesgo Cardiopatas de riesgo medio taria de la pared arterial por depsito de macrfagos
Prtesis valvular mecnica Prolapso de la vlvula mitral
grasos y material fibrinoide, cuyas caractersticas mi-
Estenosis mitral con fibrilacin Calcificacin del anillo mitral croscpicas son el reemplazo del msculo y la lmina
auricular Estenosis mitral sin fibrilacin elstica por colgeno e incremento generalizado del
Fibrilacin auricular no aislada auricular material hialino subintimal. La lipohialinosis lleva a
Apndice auricular izquierdo Turbulencia auricular izquierda
oclusin trombtica de la luz arterial y dilatacin del
Sndrome del seno enfermo Aneurisma septal auricular
Infarto del miocardio reciente Foramen oral permeable vaso, que provoca infartos muy pequeos, los cuales,
(< 4 semanas) Flutter auricular con frecuencia, son asintomticos.
Trombo ventricular izquierdo Fibrilacin auricular aislada La oclusin de grandes arterias intracraneales, y
Miocardiopata dilatada Prtesis valvular biolgica menos probable el cardioembolismo, puede generar
Segmento ventricular izquierdo Endocarditis trombtica no
acintico bacteriana infartos subcorticales que se distinguen de los infartos
Mixoma auricular Insuficiencia cardaca congestiva lacunares por tener un dimetro superior a 15 mm.
Endocarditis infecciosa Segmento ventricular izquierdo En estas tres categoras etiopatognicas infartos
hipocintico aterotrombtico, cardioemblico y lacunar se inclui-
Infarto del miocardio no reciente
(> 4 semanas)
rn la mayor parte de los pacientes con IC; sin embar-
go, queda alrededor del 20 % de ellos en los cuales se
pueden encontrar causas poco frecuentes; que son
englobados dentro de la categora etiopatognica: in-
Elementos clnicos que sugieren infarto lacunar: farto cerebral de causa no habitual. La mayora de
Cuadro clnico caracterstico de uno de los los pacientes que entrarn en esta categora sern j-
sndromes lacunares clsicos: hemiparesia pura, sn- venes menores de 45 aos o nios, por lo cual, cuan-
drome hemisensitivo puro, sndrome sensitivo mo- do se presenta un paciente con ictus dentro de estas
tor, hemiparesia atxica y disartria mano torpe. edades, se debe realizar un estudio exhaustivo hacia
Ausencia de disfuncin cortical. estas causas. En la tabla 91.4 se presenta una rela-
Historia de HTA o diabetes mellitus. cin de las principales.
Enfermedad cerebrovascular 65
Tabla 91.4 El cuadro neurolgico puede variar desde la mono-
paresia a la hemiparesia con defecto homnimo en la
Causas inhabituales de infarto cerebral
visin o sin l, deterioro del habla o lenguaje, diversas
Enfermedades arteriales Arteritis o vasculitis cerebral variedades de agnosia y defectos sensitivos desde
no aterosclerticas Diseccin arterial cervicoenceflica parcial hasta total. Generalmente, el territorio afecta-
Displasias arteriales do ser el de la arteria cerebral media, pues el rea de
Arteriopata posradiacin
la arteria cerebral anterior puede recibir perfusin co-
Arteriopata por enfermedades
metablicas lateral contralateral a travs de la arteria comunicante
Arteriopatas por enfermedades anterior.
hereditarias del tejido conectivo Aunque es comn que la amaurosis fugaz est aso-
Vasospasmo ciada con estenosis u oclusin de la arteria cartida
Compresin extrnseca
Otras arteriopatas interna, la ceguera monocular permanente rara vez
tiene este origen. Otros cuadros menos frecuentes
Embolismos no cardiognicos Paradjico coligados a afectacin carotdea interna son: sncopes
Grasa ortostticos, atrofia ptica y retiniana y claudicacin
Gaseosa o area
mandibular.
Cuerpo extrao
Arteria cerebral media. La arteria cerebral media
Alteracin de la composicin Dficit hereditario de los inhibidores comienza en la bifurcacin de la arteria cartida inter-
y viscocidad de la sangre de la coagulacin: antitrombina III, na. La oclusin de la primera porcin de la arteria ce-
protena C, protena S, dficit here- rebral media segmento M1 casi siempre provoca
ditario de plasmingeno, disfibri-
nogenemia y anticuerpos antifos- dficit neurolgico. La mayora de las oclusiones aqu
folpidos son debidas a mbolos, aunque, tambin, puede existir
Enfermedades eritrocitarias: poli- una estenosis ateromatosa. Dado que la oclusin es
citemia vera y sicklemia distal al polgono de Willis, la nica posibilidad de cir-
Enfermedades plaquetarias: trom-
bocitemias esencial y asociada con
culacin colateral se restringe al flujo anastomtico
enfermedades mieloproliferativas desde las arterias cerebrales anterior y posterior en la
Estados protrombticos: embara- superficie cerebral; cuando esto falla, la oclusin del
zo, posoperatorio, traumatismo, segmento M1 origina un dficit grave que incluye
quemaduras, anticonceptivos orales,
hemipleja, hemihipoestesia, hemianopsia homnima,
sndrome nefrtico y otros
paresia de la mirada contralateral y, si el infarto es en
Alteraciones de la circulacin Paro cardaco el hemisferio dominante, afasia. Sin embargo, la oclu-
general que llevan a una Estrangulamiento sin del tronco de la arteria cerebral media puede ori-
disminucin global del flujo
ginar, forma primaria, un dficit motor debido a la
sanguneo cerebral
afectacin aislada del territorio profundo, que ocurre
cuando existe una adecuada perfusin colateral en la
Manifestaciones clnicas segn la localizacin superficie cerebral. Si el cogulo ocluyente se rompe
de la lesin y migra distalmente, se pueden ocluir las ramas y pro-
ducirse sndromes parciales en funcin de la zona da-
Tanto la localizacin como el tamao de la lesin ada.
cerebral son factores determinantes en este anlisis, y
Arteria cerebral anterior. La obstruccin proximal
hacen que el cuadro clnico sea muy heterogneo.
suele ser bien tolerada, ya que se puede recibir flujo
Arteria cartida interna. La oclusin de la arteria
colateral a travs de la arteria comunicante anterior si
cartida interna en el cuello no provoca ningn cuadro
clnico caracterstico. En presencia de un adecuado est permeable. Por lo comn, la obstruccin distal va
flujo colateral intracraneal, la oclusin de esta arteria asociada a debilidad del miembro inferior opuesto, ge-
puede no causar ningn sntoma o signo. Si este flujo neralmente ms importante en su parte distal y, a ve-
no es adecuado, se puede presentar desde un ATI hasta ces, est asociada con debilidad de los msculos
un gran infarto del hemisferio ipsilateral. El mecanis- proximales de la extremidad superior. La afectacin
mo puede ser hemodinmico si la circulacin colateral sensitiva de la misma rea puede acompaar a la
es pobre, por embolismo arterio-arterial o por propa- paresia. Tambin puede aparecer: apraxia, fundamen-
gacin u oclusin emblica distal. talmente de la marcha, apata, desviacin oculoceflica,
66 Medicina General Integral
trastornos del comportamiento, paratona contralateral, 3. Arteria cerebral posterior. La arteria basilar fi-
reflejos de liberacin frontal e incontinencia urinaria. naliza en dos arterias cerebrales posteriores. La
Sistema vertebrobasilar. El sistema vertebrobasilar oclusin con frecuencia se debe a mbolos y la
irriga el cerebelo, bulbo, protuberancia, mesencfalo, mayora provoca un defecto visual homolateral, por
tlamo, lbulo occipital, e incluso porciones de las unio- lo general hemianptico o cuadrantonptico. Otros
nes temporoccipital y parietoccipital. A continuacin trastornos visuales, ms complejos, que puede pro-
se referir el cuadro clnico de los tres grandes vasos: vocar son: palinopsia, poliopa, metamorfopsia, vi-
1. Arteria vertebral. La estenosis grave u oclusin sin telescpica, prosopoagnosia, etc. Hay
de la arteria subclavia izquierda proximal al origen problemas adicionales, como la dislexia y la
de la arteria vertebral puede causar un flujo san- discalculia, que ocurren debido a la afectacin del
guneo invertido en la misma. Esto en general no hemisferio dominante. La afectacin del hemisfe-
causa sntomas, salvo cuando se ejercita el miem- rio no dominante puede causar un sndrome
bro superior correspondiente, pues, en ocasiones, parietal. En el infarto talmico puede ocurrir un
se producen cuadros de isquemia vertebrobasilar dficit hemisensorial y, en ocasiones, llevar a un
sndrome del robo de subclavia. Cuando una de sndrome talmico. Cuando ambas arterias cere-
las arterias vertebrales est atrsica o finaliza en brales posteriores estn ocluidas, se suscita la ce-
la arteria cerebelosa posteroinferior y la otra arte- guera cortical y, con frecuencia, alteraciones del
comportamiento.
ria vertebral se ocluye, puede haber un infarto del
tronco del encfalo.
Evaluacin y atencin de pacientes con ataque
La oclusin de una arteria vertebral o de la arteria
transitorio de isquemia o infarto cerebral
cerebelosa posteroinferior puede causar un infar-
to bulbar lateral; este sndrome se caracteriza por La realizacin de estudio de imagen se impone para
el comienzo sbito de vrtigo grave, nuseas, v- descartar otros procesos capaces de simular un ATI;
mitos, disfagia, ataxia cerebelosa ipsilateral, sn- adems de definir probable lesin de infarto. En la
drome de Horner ipsilateral, y descenso de la determinacin es importante comenzar por la bsque-
discriminacin de dolor y temperatura en la da de las causas ms frecuentes y tratables. El estu-
hemicara ipsilateral y el hemicuerpo contralateral. dio de las cartidas con ecodoppler a color podr definir
2. Arteria basilar. La oclusin de la arteria basilar si existe estenosis grave o ateromatosis complicada,
puede provocar infarto del tronco del encfalo o, a este estudio se debe complementar con Doppler
veces, un ATI o, ms raro aun, no ocasionar snto- transcraneal para definir la repercusin intracraneal,
de una estenosis grave, presencia de embolismos, oclu-
mas. Por lo general, la oclusin o estenosis impor-
sin o estenosis intracraneal o patrn de enfermedad
tante de la arteria basilar genera signos de deterioro
de pequeo vaso.
troncoenceflico bilateral, mientras que los sn-
Igualmente, se debe estudiar la posibilidad de una
dromes debidos a la estenosis u oclusin de una
fuente de mbolos cardaca, mediante la realizacin
rama afectan a estructuras solo de un lado del tron-
de electrocardiograma y ecocardiograma transtorcico.
co del encfalo. Adems de las grandes ramas En ocasiones, es preciso realizar ecocardiograma
circunferenciales que van al cerebelo, la arteria transesofgico para definir esta etiologa; adems de
basilar tiene muchas ramas cortas que irrigan el que es muy til para el estudio del arco artico, que
tronco del encfalo. Los sndromes que originan la puede presentar placas ateromatosas complicadas. La
afectacin de estas ramas pueden ser alternos, esto fibrilacin auricular es la causa ms frecuente de
es, afectar, motora o sensitivamente, un lado de la cardioembolismo, aunque existen un grupo de
cara y el hemicuerpo contralateral. El vrtigo pue- cardiopatas embolgenas de alto riesgo que se mues-
de ser un sntoma prominente y el nistagmo es un tran en la tabla 91.3.
hallazgo frecuente. Son muy tpicos los sndromes Al igual que en pacientes con IC, existe un grupo
del top de la arteria basilar, que suceden cuando en los cuales no se encontrarn estas causas frecuen-
se ocluye la parte distal de esta, lo que da origen a tes. En estos casos, mayormente de jvenes, se debe
un cuadro muy grave por infarto de todos los terri- profundizar en la bsqueda de causas inhabituales que
torios distales y el de trombosis de la basilar, que requieren investigaciones especficas; arteriopatas no
es tpicamente progresivo y de mal pronstico. aterosclerticas inflamatorias o no y trastornos de
Enfermedad cerebrovascular 67
la coagulacin como los dficit de protena C, S y sus dos nutrientes bsicos mencionados, indispensa-
antitrombina III, adems del ms frecuente factor V bles para que se lleve a cabo un metabolismo oxidativo
de Leiden resistencia a la protena C activada tam- cerebral normal.
bin deben ser investigados. La angiografa cerebral En los primeros minutos de este fallo en el aporte
es un estudio electivo para algunos pacientes, siempre sanguneo, cuando aparecen las isquemias severas, ya
y cuando la informacin que aporte lleve implcita una el cerebro no puede disponer de suficientes depsitos
conducta teraputica especfica y no con meros fines de oxgeno y glucosa. Hay que tener en cuenta, ade-
acadmicos. ms, que solo existe una pequea reserva de glucosa
Los criterios ms utilizados para definir la patogenia en el cerebro de casi 2 g y no ocurre as para el oxge-
empleados por la Sociedad Iberoamericana de Enfer- no; tampoco se dispone de suficiente glucgeno. Por
medad Cerebrovascular se mostraron en la tabla 91.2. lo tanto, al no existir suficiente glucosa y glucgeno
necesarios para la fabricacin de molculas de ATP
Fisiopatologa de la isquemia cerebral aguda aun de forma anaerbica, las reservas energticas de
la neurona y las dems clulas cerebrales se ven muy
Se abordarn algunos de los procesos ms impor- afectadas.
tantes que ocurren en el cerebro humano cuando, de Esta disminucin de energa induce, de forma
una forma sbita, se interrumpe el aporte sanguneo a inmediata, la apertura de los canales inicos voltaje-
este rgano vital. dependientes, con la consiguiente entrada de calcio a
Mediante el flujo sanguneo cerebral le llegan al la clula; en breve, la concentracin de este catin al
encfalo sus dos nutrientes bsicos para todas sus fun- nivel citoplasmtico aumenta. Este cmulo de calcio
ciones, es decir, el oxgeno y la glucosa, que por dismi- intracelular que no puede ser resuelto por la actividad
nucin o ausencia de estos se lleva a cabo una serie mitocondrial, debido a que no existe suficiente ener-
de reacciones enzimticas anormales y letales que ga, provoca la activacin de sistemas enzimticos muy
traen como consecuencia la produccin de un rea dainos como son: proteasas, kinasas, lipasas, y se
central de necrosis, es decir, el IC; que en dependen- produce un dao evidente sobre la clula, en particu-
cia de su localizacin, extensin, calidad del flujo cola- lar su citoplasma.
teral y rapidez o no con que se apliquen medidas Dentro de la clula tambin habr acumulacin de
teraputicas, se producirn signos focales a distintos sustancias patgenas como el glutamato directamente
niveles que, irremediablemente, repercuten de mane- proporcional al tamao del infarto, aspartato, lactato
ra desfavorable en aquellos pacientes que los sufren. y radicales libres.
Para poder entender mejor cmo actuar ante un Todos estos mecanismos patognicos causan la
paciente portador de un ictus o ataque isqumico, es muerte inmediata de un rea central de tejido cerebral
necesario conocer qu sucede en el cerebro cuando necrosis, que rodea, a su vez, una zona en la que,
el aporte sanguneo no es adecuado, sea cual fuera la aun cuando el aporte sanguneo es insuficiente, sus
causa. clulas son viables con una funcin metablica toda-
Por tanto, en la isquemia cerebral existe una inte- va aceptable, llamada rea de penumbra isqumica.
rrupcin del flujo sanguneo; esto provoca un inevita- Si por la accin mdica rpida y adecuada se logra
ble dao hstico, que depender, en primer lugar, del restablecer el FSC en un lmite no mayor de 4 a 6 h
grado y duracin de la isquemia. para esa zona de penumbra, como es lgico, el rea
El flujo sanguneo cerebral (FSC) normal es alrede- de necrosis no se extender ms all de sus lmites
dor de 50 o 60 mL/100 g de tejido cerebral por minuto. iniciales, por supuesto, el dao neurolgico por ncleo
Si este sufre una reduccin del 50 %, se produce una ser mucho menor.
isquemia moderada, entonces se ponen en marcha Entonces, se puede decir que los tres mediadores
mecanismos compensatorios para poder mantener que se producen a consecuencia de la isquemia son:
dentro de cifra, lo ms aceptadamente posible, las con- 1. La acidosis lctica, consecuencia del metabolismo
centraciones de ATP y los gradientes inicos de mem- anaerbico de la glucosa, y el aumento del edema
branas. Si este FSC que se redujo por diferentes causas cerebral, principalmente, el edema intracelular,
puede ser restablecido en un perodo de 3 a 6 h, es inhiben la fosforilacin oxidativa y provocan dao
muy probable que no ocurra necrosis. Si el FSC cae a al nivel del endotelio vascular.
cifras tan bajas como 10 a 15 mL/100 g de tejido cere- 2. El aumento del calcio intracelular consecutivo a la
bral por minuto, el tejido cerebral ya no dispondr de despolarizacin de membrana inicial, a la libera-
68 Medicina General Integral
cin de aminocidos excitatorios como el gluta- Dao importante en la microcirculacin, que por
mato, a la acidosis creciente y a la imposibilidad, efecto o como consecuencia del edema, lesin
como ya se seal, de su readaptacin en organelos endotelial, formacin de agregados celulares, alte-
principalmente mitocondrias por el fracaso ener- racin de la permeabilidad y la reactividad vascular,
gtico. Este aumento del calcio citoslico llama- ocasionan el llamado fenmeno de no reflujo, lo
do por algunos autores el enemigo mortal de la que empeora an ms la situacin y hara que el
clula nerviosa durante la isquemia motiva la proceso fuera mucho ms duradero y daino.
activacin de sistemas y reacciones enzimticas
muy dainas, antes mencionadas: proteasas, De manera resumida, se ha abordado lo que ocurre
endonucleasas, proteinasas, kinasas, fosfolipasas, en la primera etapa del ictus, es decir, durante el pe-
los que, principalmente, producen leucotrienos y rodo de la isquemia. Pero existe una segunda etapa,
prostaglandinas, que tienen una fuerte actividad o no menos daina, conocida como reperfusin, la que
accin quimiotctica y actan sobre los leucocitos puede ser espontnea o provocada. En cualquiera de
y las plaquetas. Pero, adems, debido a que los los dos casos, se producen tambin reacciones adver-
leucotrienos y las prostaglandinas poseen activi- sas, que dependen de la intensidad en que se vea afec-
dad reguladora de la reactividad vascular, ayudan tado el FSC y el tiempo en que este se haya mantenido
a que se susciten alteraciones en la microcirculacin disminuido.
y, tambin, producen gran cantidad de radicales Durante la reperfusin se origina gran cantidad de
libres. radicales libres como consecuencia de la normaliza-
3. El exceso del calcio citoslico activa la sntesis del cin del aporte de oxgeno al tejido cerebral daado.
xido ntrico (NO), el cual, cuando se produce en Estos radicales libres actan, preferentemente, sobre
aquellas molculas reducidas y acumuladas durante la
grandes cantidades, induce de forma notable la pro-
fase de isquemia, lo que favorece la oxidacin de estas.
duccin de radicales libres muy reactivos.
Tambin el aporte de una menor cantidad de oxge-
no aumenta ms la actividad del xido ntrico sintetasa
Existir entonces un exceso en la produccin de
(NOS) y una nueva cantidad de radicales libres deri-
estos compuestos llamados radicales libres durante la
vados del xido ntrico (NO).
isquemia, que supera la capacidad neutralizadora de
Con el aporte de una nueva cantidad de sangre y
los mecanismos antioxidantes fisiolgicos. Estas sus-
oxgeno durante la reperfusin aumentan an ms los
tancias, gracias a su gran reactividad, se combinan
niveles de calcio intracelular, el cual, secundariamen-
con los distintos componentes celulares ejemplo: pro-
te, contribuye a la menor formacin de neurotrans-
tenas, cidos nucleicos, lpidos y alteran la estructu-
misores y aminocidos excitatorios.
ra y funcin celular, lo que trae como consecuencia la
Los leucotrienios y prostaglandinas acumulados
produccin de nuevos radicales libres que perpetan
durante la isquemia actan sobre aquellas clulas que
el proceso.
acaban de llegar con el nuevo flujo de sangre reper-
Como consecuencia de la gran cantidad de lpidos
fusin, para formar agregados celulares leucocitos,
que tiene la clula nerviosa como parte de su estruc-
eritrocitos y plaquetas entonces se agrava el fen-
tura y, adems, la superproduccin de radicales libres,
que atacan, principalmente, la porcin lipdica, se pro- meno de no reflujo, y de los lisosomas se liberan ms
duce lo que se conoce como peroxidacin lipdica. radicales libres y enzimas patgenas. Por tanto, en la
Por otra parte, el endotelio vascular tambin se ve primera etapa o isquemia lo que verdaderamente daa
afectado por la accin de estos radicales libres. la clula nerviosa es la reduccin, tanto en calidad como
Si se tiene en cuenta todo lo sealado se pudiera en cantidad del FSC; pero ya pasada esta primera fase,
concluir que por la cada del FSC y con l la disminu- aquellos mediadores producidos durante la segunda
cin del aporte de los nutrientes bsicos para la clula etapa llamada fase de isquemia-reperfusin son de
nerviosa, las reacciones enzimticas que se producen suma importancia, por ser los responsables directos
afectan, de forma severa, la estructura y funcin de de la extensin de IC.
estos; mediante los tres indicadores ya conocidos, cuyo
efecto final sera: Tratamiento del infarto cerebral agudo
Destruccin de los componentes estructurales y Con el transcurso de los aos la experiencia mdi-
prdida de las funcionales cerebrales. ca ha enseado que existen medidas, histricamente
Enfermedad cerebrovascular 69
instauradas en el tratamiento de estos pacientes, que Atencin hospitalaria
pueden causar ms daos que beneficios. Sin embar- Las medidas generales y de soporte vital son:
go, junto a los conocimientos ms recientes alcanza- 1. Mantener la ventilacin. Si existe afectacin de
dos, se ha podido demostrar que hay mucho que la conciencia, el paciente debe permanecer en
ofrecerles a estos pacientes cuando se aplican las he- decbito supino con elevacin de la cabeza en-
rramientas bsicas para el tratamiento correcto de estas tre 30 y 45 sobre el plano horizontal de la cama.
enfermedades. Se debe realizar fisioterapia respiratoria y aspirar
En el tratamiento de los pacientes con IC se debe las secreciones traqueobronquiales cada vez que
tener en cuenta los conceptos generales siguientes: sea necesario, para evitar as la sobreinfeccin de
El tratamiento ser ms exitoso mientras ms tem- estas. Tambin en estos casos se debe utilizar, para
prano se inicia. Educar a la poblacin sobre la rapi- la alimentacin, sonda de Levine para evitar las
dez con que debe acudir al mdico e identificar los microaspiraciones gstricas que son causa de in-
sntomas de alarma es una batalla necesaria, pero feccin del parnquima pulmonar.
debe ir unida, por obligacin, a un manejo rpido Solo se suministrar oxgeno si la pulsioximetra
por parte de los mdicos. muestra una saturacin de O2 inferior al 95 % o la
Un paciente con un ictus requiere una atencin gasometra arterial revela una hipoxemia franca
especializada, urgente y protocolizada, para redu- 2. Vigilancia de la funcin cardiovascular. El ictus
cir la mortalidad y las secuelas que causa esta en- isqumico puede ser consecuencia de diversos
fermedad. trastornos cardiovasculares, pero tambin puede
Se recomienda el ingreso en unidades de ictus ser la causa de trastornos del ritmo, signo de
con la dotacin necesaria. Solo pacientes que re- isquemia, fallo cardaco y muerte sbita. Se re-
quieran intubacin o que presenten inestabilidad comienda, por tanto, monitoreo de la funcin car-
hemodinmica tienen criterios de hospitalizacin en diorrespiratoria continua, as como realizar un
salas de cuidados intensivos; fuera de esto, el tra- electrocardiograma diario, durante las primeras
tamiento se hace injustificadamente ms costoso y 72 h. Estas alteraciones tienden a normalizarse,
aumenta el riesgo de complicaciones infecciosas. de manera espontnea, con el transcurso de los
das o requerir medidas teraputicas.
Atencin prehospitalaria
Se monitorizar la tensin arterial con tomas al
La atencin prehospitalaria, en los PPU o ambulan- menos cada 4 h o ms frecuentemente, si fuera
cias del SIUM, debe contemplar, en primer lugar, el necesario. En la mayora de los pacientes, la HTA
protocolo ABC de reanimacin cardiopulmonar si- no debe recibir tratamiento, pues es un fenmeno
guiente: reactivo que tiende a la normalizacin. Se reco-
1. Asegurar la va area permeable, si es necesario, mienda tratar con frmacos antihipertensivos, si la
mediante respiracin asistida o intubacin. tensin arterial sistlica es mayor que 220 mmHg
2. Asegurar una funcin respiratoria adecuada sa- o la diastlica mayor que 120 mmHg. Si el pacien-
turacin de O2 > 95 % con la administracin de te va a recibir trombolisis, el lmite permitido de
oxgeno 4L/min mediante una mascarilla nasal, ajus- TA es 185/110, para reducir el riesgo de hemorra-
tando segn el pulsioxmetro o los datos clnicos. gia cerebral. Se usarn frmacos con efecto
3. Controlar la funcin cardiocirculatoria, si es posi- predecible y no brusco, por v.o o i.v. y que no re-
ble, mediante monitorizacin cardaca. duzcan la presin de perfusin, a fin de preservar
el flujo en el rea de penumbra. Se recomienda
Es importante, adems, la colocacin de una va labetalol intravenoso, iniciando con 20 mg en 2 min
venosa perifrica, realizar una determinacin de glice- y siguiendo con 40 a 80 mg, cada 15 min hasta
mia y corregirla si se detecta hipoglicemia. No hay llevar la TA a cifras admisibles, continuando con
que administrar soluciones glucosadas fuera de la in- 150 a 300 mg por v.o. A falta de labetalol se puede
dicacin de hipoglicemia. Tampoco hay que tratar la utilizar los inhibidores de la enzima convertidota
hipertensin a excepcin de que el paciente presente de angiotensina (IECA) por v.o. No se deben usar
insuficiencia cardaca, encefalopata hipertensiva, an- antagonistas del calcio y se debe evitar la va
gina de pecho o infarto del miocardio. sublingual.
70 Medicina General Integral
Si se hace trombolisis est contraindicado usar aguda del ictus. Sus indicaciones no son generalizables
cualquier antitrombtico en las primeras 24 h tras y deben dirigirse a condiciones especficas.
el tratamiento con activador hstico del plasmi-
ngeno (tPA). Se recomienda no usar ningn Prevencin secundaria de la isquemia cerebral
antitrombtico hasta descartar la indicacin de Ya se coment que el ATI es un antecesor de la
trombolisis. ocurrencia del ictus; de la misma forma, el IC es alta-
Hay consenso en recomendar el tratamiento del IC mente recurrente. El objetivo de la prevencin secun-
agudo de origen cardioemblico considerado de alto daria es advertir esa recurrencia. Los principales
riesgo de recidivas precoces con heparina i.v., sal- elementos se esbozan a continuacin:
vo contraindicacin. El tratamiento ir seguido de 1. Control de los factores tradicionales de riesgo
anticoagulacin oral para la prevencin secunda- vascular:
ria a largo plazo. Aunque no hay datos suficientes a) Tratamiento de la HTA: tratar y controlar la
para recomendar el uso de heparina i.v. en infartos HTA en pacientes con antecedentes de ictus
progresivos o ATT de repeticin a pesar del trata- es el pilar de la prevencin secundaria. Se re-
miento, su empleo es una prctica clnica que se comienda mantener valores inferiores a 135/85.
acepta, salvo contraindicacin. No est estableci- Los datos disponibles de estudios aleatorizados
da la utilidad de la anticoagulacin urgente en pa- en prevencin secundaria indican que IECA o
cientes con infartos del territorio vertebrobasilar la combinacin de IECA y diurtico es la mejor
ni en pacientes con diseccin arterial. opcin en estos pacientes.
2. Trombolticos. Se recomienda el tratamiento b) Perfil lipdico: los pacientes con ictus y ante-
tromboltico con tPA intravenoso, en dosis de cedentes de cardiopata isqumica se deben tra-
0,9 mg/kg, para el tratamiento del IC agudo en el tar con estatinas, independientemente de la
territorio carotdeo, de menos de 3 h de evolucin concentracin de colesterol. En la isquemia
entre el inicio de los sntomas y el inicio del trata- cerebral asociada a enfermedad ateroescler-
miento, cumpliendo un estricto protocolo que ser tica y concentracin de LDL elevadas se ini-
establecido en los centros donde se realice. ciar el tratamiento con estatinas. Aunque con
menos evidencia, se puede utilizar el policosanol
El tratamiento tromboltico solo lo debe indicar y (20 mg/da) con similares indicaciones.
administrar un neurlogo experto entrenado en el ma- c) Modificacin de hbitos: se recomienda sus-
nejo del paciente con ictus y en la interpretacin de pender el tabaquismo y moderar el consumo de
laTAC craneal, y solo se administrar en centros con alcohol a no ms de 1 o 2 tragos/da.
medios suficientes para el cuidado especfico de estos 2. Prevencin secundaria de la IC asociada a
pacientes preferiblemente, en una unidad de ictus, arterioesclerosis de gran vaso y enfermedad de
as como para el tratamiento de las posibles complica- pequeo vaso:
ciones. En los pacientes tratados con trombolisis a) Uso de antiagregantes plaquetarios: se re-
intravenosa no se deben utilizar antiagregantes o comienda anticoagulacin oral usando aspirina
anticoagulantes en las 24 h siguientes. de 100 a 300 mg/da, 75 mg/da de clopidogrel o
Ningn otro agente tromboltico intravenoso ha de- 300 mg/12 h de triflusal, como primera eleccin
mostrado un perfil de eficacia y seguridad superponible o alternativa segn el riesgo vascular, los efec-
al de rtPA, por lo que no se deben usar en el trata- tos adversos o las recurrencias. Tambin se
miento del IC agudo. puede utilizar la combinacin de 25 mg de aspi-
Neuroproteccin. A pesar de los resultados prome- rina y 200 mg de dipiridamol, 2 veces al da.
tedores de los estudios experimentales, muy pocos Los pacientes con alto riesgo de recidiva obtie-
frmacos los han reproducido en ensayos clnicos. nen un beneficio adicional del clopidogrel fren-
Hasta ahora, no hay datos suficientes para recomen- te a la aspirina. No existen datos para
dar el uso rutinario de neuroprotectores en el trata- recomendar la anticoagulacin oral en la pre-
miento del IC fuera del ensayo clnico. Frmacos vencin secundaria de los pacientes con IC de
comnmente recomendados en nuestro medio como origen arterial.
el piracetam, el nimodipino y la pentoxifilina no han b) Enfermedad carotdea sintomtica: se reco-
mostrado eficacia, y s, a veces, perjuicio, en la fase mienda la endarterectoma carotdea en los
Enfermedad cerebrovascular 73
pacientes menores de 80 aos con estenosis b) Dficit de protena C, S y antitrombina III,
carotdea ipsilateral del 70 al 99 % que hayan anticoagulante lpico: en la prevencin se-
presentado ATI, amaurosis fugaz o IC con se- cundaria se indica el tratamiento anticoagulante.
cuelas menores. La tasa de morbimortalidad c) Placas de ateroma en el cayado artico,
perioperatoria debe ser inferior al 6 %. La dolicoestasia de la arteria basilar, estenosis
endarterectoma se podra indicar, adems, en intracraneal: se recomienda, en principio,
pacientes varones con estenosis entre el 50 y el antiagregacin plaquetaria, aunque en algunos
69 %, con alto riesgo, y si el riesgo quirrgico casos, podra resultar til el tratamiento anti-
es inferior al 3 %. Las estenosis inferiores no coagulante.
se deben someter a este tratamiento. Aunque 5. Tratamiento farmacolgico en la prevencin se-
todava no se efecta en nuestro pas, la cundaria de la IC de origen indeterminado. En
angioplastia transluminal percutnea se debe el infarto de origen indeterminado se recomienda
indicar ante cuadros de estenosis carotdea su- completar el estudio, y si se identifica ms de una
perior al 70 % en los que exista contraindica- causa, tratar, al menos, la de mayor riesgo de
cin para la endarterectoma, dificultades recurrencia. En caso de ser criptognico, se usan
tcnicas, reestenosis tras endarterectoma, es- antiagregantes plaquetarios.
tenosis posradioterapia o displasia fibrosa. Esta
tcnica es una opcin en estenosis marcadas
carotdeas altas, de arterias intracraneales y
Hemorragia intraparenquimatosa
vertebrales.
Concepto
3. Tratamiento farmacolgico en la prevencin se-
cundaria de la isquemia cerebral de origen La hemorragia intraparenquimatosa (HIP) se debe
cardioemblico. Se recomienda la anticoagulacin a la ruptura de vasos sanguneos intracerebrales con
oral en los pacientes con fibrilacin auricular que extravasacin de sangre hacia el parnquima cerebral
hayan presentado IC. En pacientes con valvulopata que forma una masa circular u oval que irrumpe al
reumtica y embolismos recurrentes se aconseja tejido y crece en volumen, mientras el sangramiento
mantener en el lmite superior o bien asociar aspi- contina, comprimiendo y desplazando el tejido cere-
rina, a razn de 100 mg/da. bral adyacente.
En las prtesis mecnicas con episodios emblicos Se utiliza el trmino de hemorragia parenquima-
est indicada la anticoagulacin en el lmite supe- tosa primaria cuando la ruptura de la pared vascular
rior o la asociacin de 100 mg/da de aspirina. se ha producido como consecuencia de su afectacin
En los pacientes con antecedentes de infarto de por procesos degenerativo, tales como la arterios-
miocardio e IC se deber considerar la anticoagula- clerosis, la angiopata amiloide o la hipertensin arterial.
cin oral permanente, si existe dilatacin y disfun-
Se habla de hemorragia secundaria cuando se debe
cin del ventrculo izquierdo.
a la ruptura de vasos sanguneos congnitamente anor-
En el prolapso mitral con AIT previo se recomien-
males malformaciones vasculares, vasos neofor-
da antiagregacin con aspirina (100 mg/da). Si hay
mados hemorragia intratumoral o vasos alterados
recurrencias, anticoagulacin oral.
En el foramen oval permeable o aneurisma de fosa por procesos inflamatorios vasculitis o aneurismas
oval est indicado el tratamiento anticoagulante en micticos.
los pacientes que han presentado una manifesta- Si la hemorragia es grande se desplazan las estruc-
cin emblica. El cierre quirrgico se deber con- turas de lnea media hacia el lado opuesto, lo cual pue-
siderar en pacientes con riesgo de recurrencia de comprometer centros vitales del tallo cerebral; esto
elevado. lleva al coma o la muerte. En dependencia de su ta-
4. Tratamiento farmacolgico en la prevencin mao y localizacin, la sangre puede abrirse paso a los
secundaria de la isquemia cerebral de cau- ventrculos o al espacio subaracnoideo vecino hemo-
sa inhabitual: rragia cerebromenngea.
a) Diseccin arterial: se recomienda antiagrega- Segn la topografa, la hemorragia cerebral se pue-
cin plaquetaria o anticoagulacin, inicialmente de clasificar en: lobar, profunda ganglios basales,
con heparina sdica y, despus, con anticoagu- capsular o subtalmica, troncoenceflica y cere-
lantes orales durante 3 meses. belosa.
74 Medicina General Integral
Tabla 92.1
Tabla 92.5
Tipos de fibras afectadas Funcin afectada Caractersticas funcional del sndrome neuroptico
Fibras gruesas (tipos A- o A-) Motora Neuropata predominantemente motora (debilidad muscular, toma de
(neuropata de fibra gruesa) Parestesia reflejos osteotendinosos) y neuropata sensitiva con trastornos predomi-
Batiestesia nantes de sensibilidad profunda (ataxia)
Fibras finas (tipo A- o C) Autonmica Neuropata predominantemente sensitivas con trastornos de la sensibili-
(neuropata de fibra fina) Termoalgesia dad termoalgsica
Tacto Neuropata con trastornos disautonmicos (muy sintomtica)
tiempo deja de progresar, esa neuropata es aguda, a Hallazgos fisiopatolgicos. Se clasifican de acuerdo
pesar de que no ocurra recuperacin inmediata y que con los componentes del SNP que estn siendo ms
puedan persistir las manifestaciones por varios me- afectados:
ses, aos o por el resto de su vida. Neuropatas desmielinizantes.
Patrn de progresin. Este difiere en cada caso y Neuropatas axonales.
puede ser de gran ayuda:
Aguda monofsica o recurrente. Un solo episo- Esta distincin se puede hacer por algunos elemen-
dio o episodios repetidos con recuperacin total, es tos clnicos y son de gran valor los estudios neuro-
decir, no progresa la enfermedad, no se acumulan fisiolgicos estudio de conduccin nerviosa y
discapacidades ni defectos neurolgicos. anatomopatolgicos biopsia de nervio sural (tablas
Crnica progresiva. Empeoramiento progresivo, 92.10 y 92.11).
proceso patognico continuamente activo. Estas agrupaciones no son excluyentes, ya que una
Crnica con exacerbaciones o recadas. Curso misma enfermedad se puede expresar de diferentes
progresivo escalonado. Se acumulan defectos neu- maneras. Por ejemplo, una neuropata diabtica se
rolgicos con cada recada, pues la recuperacin puede manifestar como una neuropata focal, multifocal
de estas es parcial o nula. o como una polineuropata y estas variedades pueden
incluso presentarse en el mismo paciente, en diferen-
Neuropatas focales o multifocales agudas tes momentos de la evolucin de su enfermedad.
La utilizacin de estos criterios reduce el nmero
1. Neuropatas isqumicas. de posibilidades diagnsticas. Por ejemplo, si se tiene
2. Poliarteritis nudosa. una polineuropata predominantemente sensitiva, con
3. Artritis reumatoidea. una evolucin crnica progresiva, se puede pensar en
4. Diabetes mellitus. un grupo determinado de causas por ejemplo, diabe-
a) Neuropata craneal. tes u otros trastornos endocrinometablicos, caren-
b) Amiotrofia diabtica. ciales, en el curso de colagenosis, por alcoholismo,
5. Neuropata por compresin. amiloidtica, paraneoplsica, lepra, entre otras, y no
6. Traumticas. se pensara en un sndrome de Guillain-Barr que se
7. Iatrognicas. expresa como una PNP aguda, predominantemente
motora o una neuropata motora multifocal que se ex-
Estas categoras no son excluyentes. Un mismo presa por un cuadro mononeuroptico mltiple, de
proceso puede evolucionar de diferentes maneras o mayor afectacin en el sistema motor.
estar siendo evaluado en diferentes perodos de su A travs de una detallada anamnesis y un examen
evolucin. fsico general y neurolgico pormenorizados el mdico
Tabla 92.9
Estudio de la conduccin por segmentos o tra- Biopsia de nervio sural. El estudio histolgico del ner-
mos. El estudio de segmentos ms cortos provee vio, en algunos casos, es esencial para el diagnstico
mejor resolucin y una localizacin ms precisa de porque los hallazgos que evidencia son patognomnicos
la lesin. Esta tcnica es til en la evaluacin de la de determinadas enfermedades. En otros casos, pue-
conduccin sensitiva del nervio mediano en el sn- de ser orientador o sugestivo de algunas enfermeda-
drome del tnel carpiano (STC). des, por lo que resulta un complementario de apoyo al
Respuestas tardas onda F y reflejo H. Per- diagnstico y existen casos en que la histologa del
miten evaluar los segmentos ms proximales del nervio en un paciente con neuropata es completamente
SNP, en el caso particular de las radiculopatas normal.
El blink reflex reflejo del parpadeo es til en la Hay que tener en cuenta que aunque en teora se
definicin del sitio posible de lesin en el arco re- pueden tomar biopsias tanto en nervios sensitivos como
flejo del parpadeo Vpar y VII par. en motores, por lo comn, se realiza el proceder en
nervios sensitivos para no dejar discapacidades en el
Electromiograma (EMG). Es el registro computari- paciente, que, en ocasiones, pueden ser superiores a
zado de la actividad muscular. Se introduce una aguja las ocasionadas por la propia neuropata. Por lo tanto,
en el interior del msculo y se observa, en primer lu- ante una neuropata puramente motora, el estudio del
gar, si existe actividad en reposo, luego se indica al nervio sensitivo podra no ser til. El especialista debe
paciente que contraiga el msculo y se obtiene el pa- observar esto a la hora de evaluar el resultado del es-
trn de contraccin muscular, que es la expresin de tudio del paciente.
la contraccin simultnea de las unidades motoras que En pocos casos est indicada la biopsia de nervios
estn siendo exploradas en el sitio donde se insert la motores; en la neuropata del cubital en la evolucin
aguja. Se analiza las caractersticas de dicho patrn de la lepra, el estudio histolgico puede ser esencial
de contraccin. Despus se asla un potencial de uni- para el diagnstico y el subsiguiente tratamiento. En
dad motora (PUM) para observar su morfologa y se este caso se realiza una toma parcial en cua del
describe. nervio y, preferentemente, se realiza cuando ya la de-
Este estudio permite definir si las alteraciones en- bilidad y la atrofia en el territorio de este son muy mar-
contradas traducen la presencia de una miopata o un cadas y, hasta cierto punto, irreversibles.
proceso neurgeno. Dentro de los procesos neurgenos Habitualmente, se elige para biopsia el nervio sural,
permite: dado que el trastorno sensitivo que queda como conse-
Localizar la lesin en los diferentes niveles del SNP, cuencia de la seccin realizada est restringido a una
como neuropata, radiculoplexopata o neuronopata. pequea rea al nivel del taln y la regin dorsolateral
Precisar el grado o severidad de la denervacin, del pie, y porque su morfologa ha sido bien caracteri-
as como su distribucin corporal. zada en individuos sanos y enfermos. La biopsia en
del nervio peroneo superficial representa una alterna-
Es importante, para los que comienzan a familiari- tiva y tiene la ventaja de permitir el acceso simultneo
zarse con este tema, hacer un uso adecuado y discri- al msculo peroneo breve. La evaluacin combinada
minado de estos dos estudios. Conociendo en qu de nervio y msculo es til en algunos procesos.
consisten y para qu sirven se pueden indicar de ma- En la literatura se describe la biopsia de piel por
nera adecuada. El ECN es el estudio neurofisiolgico ponche como un mtodo poco invasor y muy sensi-
imprescindible en la exploracin de una neuropata. Si ble para demostrar la presencia de una neuropata
por la clnica se sabe que la enfermedad est al nivel alterado en el 90 % de los pacientes. Permite eva-
del SNP, no es necesaria la indicacin de EMG, a me- luar la inervacin cutnea densidad de fibras nervio-
nos que se est ante un cuadro motor de dudosa topo- sas intradrmicas en neuropatas sensitivas Ej.
grafa de la lesin del SNP nervios perifricos, races, neuropatas idiopticas, asociadas al VIH y neuropata
plexos o neurona motora medular o que se quiera sensitiva diabtica. Esta es una tcnica costosa.
conocer la severidad del proceso neuroptico. En las La biopsia de nervio se puede someter a estudios
neuropatas sensitivas puras no es til el estudio de microscopa ptica, electrnica y estudios
electromiogrfico. En el caso de las miopatas ocurre morfomtricos cuantitativos. Existen entidades don-
lo contrario, la EMG ofrece mucha informacin y el de la biopsia de nervio es esencial para el diagnstico
ECN no es necesario. (tabla 92.12).
Neuropatas perifricas 89
Tabla 92.12 c) PTG, estudios tiroideos u otros complementa-
rios para descartar trastornos endocrinometa-
Biopsia de nervio Enfermedad
blicos.
Concluyente Vasculitis* d) Niveles de vitaminas, test de Schilling (vit. B12)
Amiloidosis* en cuadro sugestivo de neuropata carencial.
Sarcoidosis* Buscar la causa del dficit.
Lepra
NHPPP (neuropata tomaculosa) e) Serologa y VIH.
Paraproteinemia f) Electroforesis de protenas sricas, buscar la
Leucodistrofia metacromtica presencia de una protena monoclonal funda-
Neuropata de axones gigantes mentalmente en pacientes con neuropata cr-
Enfermedad con cuerpos de poliglucosn
Infiltracin tumoral
nica sin diagnstico y si la edad es mayor de
60 aos (10 % de estos pacientes tienen una
Sugestiva Enfermedad de Charcot-Marie-Tooth tipos gammapata monoclonal).
1y3 g) Determinacin de anticuerpos reactivos contra
Enfermedad de Refsum
CIDP
componentes del SNP (tabla 92.13).
Neuropatas de fibra fina 2. Examen del lquido cefalorraqudeo (LCR). Es til
para demostrar:
*Biopsia combinada de nervio y msculo. a) Si existe elevacin de las protenas por ruptu-
NHPPP: neuropata hereditaria con predisposicin a la parlisis
por compresin.
ra de la barrera hematoneural como puede ver-
se en neuropatas desmielinizantes inflamatorias
tipo CIDP o SGB, en algunos casos de polirra-
La disponibilidad de estudios moleculares para al- diculoplexopatas diabticas y en algunas
gunas neuropatas ha disminuido la indicacin de biop- neuropatas hereditarias.
sia, por ejemplo, en la enfermedad de Charcot-Marie- b) Presencia de clulas malignas en el curso de
-Tooth tipo 1A, NHPPP y algunos tipos de amiloidosis una polirradiculoneuropata asociada a carcino-
familiares. matosis menngea o linfomatosis.
En resumen, a travs del estudio histolgico del ner- c) Existencia de un trastorno inmunolgico ele-
vio se puede conocer: vacin de las gammaglobulinas, entre otras al-
Evento patognico que subyace axonopata, mie- teraciones.
linopata, proceso de remielinizacin anmala, en- 3. Estudio toxicolgico en sangre y orina, segn sea
tre otros. el caso.
Tipo de fibras nerviosas o poblacin neuronal que 4. Otros exmenes complementarios para descartar
estn siendo preferentemente afectadas. enfermedad sistmica, infecciosa, neoplsica, para-
Causa del cuadro neuroptico. A travs de signos neoplsica, colagenticas u otras enfermedades de
patognomnicos o sugestivos: Ej. en las vasculitis naturaleza inmunolgica. Son importantes algunos
o para determinar cmulos de amiloide, reaccin estudios imagenolgicos de rutina para buscar
inflamatoria en el nervio, presencia local del agen- neoplasias o enfermedades sistmicas, como el
te infeccioso, entre otros (ver tabla 92.12). examen de rayos X de trax, ultrasonido de abdo-
men, ecocardiograma y Survey seo, entre otros.
Estudios de laboratorio. Las caractersticas del pa-
trn neuroptico sirven de gua en la seleccin de los En las neuropatas con disautonoma, es til el estu-
estudios de laboratorio, que se deben indicar esca- dio exhaustivo del sistema nervioso autnomo.
lonadamente: En resumen, los complementarios se indican
1. En sangre. Exmenes complementarios encami- escalonadamente y teniendo en cuenta el patrn de
nados a dilucidar las diferentes causas del sndrome: presentacin del sndrome, el cual permite estrechar
a) Hemograma completo incluyendo leucograma el nmero de afecciones posibles en cada caso. Se
y eritrosedimentacin. debe ir de las causas ms frecuentes a las menos fre-
b) Hemoqumica necesaria para comprobar el cuente, de las presentaciones clsicas a las atpicas o
funcionamiento hepatopancretico, renal, entre excepcionales, con el fin de optimizar esfuerzos y re-
otros. cursos, pero garantizando una buena exploracin
90 Medicina General Integral
Tabla 92.13
etiolgica. En no pocas ocasiones, nos quedamos sin Terapias inmunosupresoras no esteroideas. Se indica:
diagnstico etiolgico en el primer intento. En estos Azatioprina (Imuran), de 2 a 3 mg/kg/da fraccio-
casos hay que seguir de cerca el desarrollo de este nado cada 12 h, por v.o. Vigilar cuadros respirato-
proceso patolgico y mientras tanto, habr que man- rios, hepatotoxicidad, leucopenia, macrocitosis y
tener el estudio y revisiar las posibles causas de la coagulograma mediante chequeos mensuales.
neuropata, e indicar nuevas o repetidas investigacio- Ciclofosfamida, de1,5 a 2 mg/kg/da, por v.o., en
dosis nica matutina o fraccionada. Vigilar leuco-
nes, segn las requiera el paciente en los diferentes
penia, cistitis hemorrgica, alopecia, infecciones y
estadios de la evolucin de su enfermedad.
neoplasias. Chequeo mensual con leucograma y
examen parcial de orina. Tambin se puede utilizar
Tratamiento
por va i.v.
Enfermedad responsable del cuadro neuroptico Ciclosporina de 3 a 6 mg/kg/da. Vigilar nefrotoxi-
cidad, HTA, hepatotoxicidad, hirsutismo, temblor y
Dentro de las causas tratables se encuentran las
otros signos.
neuropatas perifricas de naturaleza inmunolgica
Inmunoglobulinas intravenosas (Intacglobin). Sumi-
CIDP, AIDP, vasculitis y otras enfermedades del te-
nistrar 0,4 g/kg/da durante 5 das. Vigilar hipoten-
jido conectivo, etc. Para su tratamiento se utilizan sin, arritmia, diaforesis, flushing, nefrotoxicidad,
diferentes terapias inmunosupresoras esteroideas y no cefalea, meningitis asptica y anafilaxia.
esteroideas. Plasmafresis. Recambio de 200 a 250 cm3/kg de
Terapias inmunosupresoras esteroideas. Se indica: plasma, entre 7 y 14 das. Vigilar hipotensin,
Prednisona, de 80 a 100 mg/da, por v.o., en dosis arritmias, trastornos electrolticos, anemia y tras-
nica matutina durante 2 o 4 semanas y luego tornos de la coagulacin.
reducir paulatinamente, segn la evolucin. Vigilar
HTA, retencin de lquidos, hiperglicemia, hipoca- Tratamiento sintomtico
liemia, cataratas, gastritis y osteoporosis, aumento
Este se lleva a cabo a travs de dispositivos mec-
de peso.
nicos que ayudan al paciente a desempearse mejor
Metilprednisolona, 1 g en 100 mL de suero fisiol- en su actividad diaria y a travs de drogas tratamien-
gico, en 1 a 2 h. Se administran de 3 a 6 dosis to farmacolgico dirigido a controlar el dolor u otras
diarias o en das alternos. Luego se reduce la dosis manifestaciones sensitivas positivas, por ejemplo,
y se pasa a las vas i.m. u oral con metilprednisolona disestesias.
o prednisona, que se disminuye, paulatinamente, se- El tratamiento sintomtico farmacolgico en las
gn la evolucin del paciente. Vigilar arritmias, neuropatas perifricas se resume en la tabla 92.14.
flushing, trastornos del gusto, ansiedad, insomnio, Se debe administrar cada medicamento, por lo me-
retencin de lquidos, aumento de peso, hipergli- nos, durante 4 o 6 semanas, si son tolerados, antes de
cemia e hipocaliemia. cambiar al siguiente.
Neuropatas perifricas 91
Tabla 92.14
Primera lnea
Antidepresivos tricclicos 10-100 mg/da, v.o. Status mental, TA
(amitriptilina, desipramina, (al acostarse) (ortostasis),
imipramina, nortriptilina) FC, dificultades miccionales
(hombres)
Segunda lnea
Carbamazepina (CBZ) 200/ 400 mg, v.o. Status mental, desequilibrio,
(hasta 1 800 mg/da) leucograma, dosificacin de
la droga en sangre
Gabapentina 300-800 mg, v.o.
Tercera lnea
Mexiletine (antiarrtmico) 200-300 mg, v.o. FC, TA, leucograma, TGP,
dosificacin
Fenitona 300 mg/da, v.o. Status mental, hiperplasia
Lidocana gingival, dosificacin de la
droga en sangre
En la literatura se reportan otros productos para ali- La movilizacin pasiva de las articulaciones, inclu-
viar el dolor neuroptico, como la capsaicina tpica en so durante las etapas agudas o activas de la enferme-
crema, aplicada localmente, 3 o 4 veces al da. Hay dad, evita contracturas en cuadros motores severos.
que tener cuidado con la irritacin de la piel, evitar el La utilizacin de dispositivos que faciliten la activi-
contacto con los ojos y se debe aplicar con guantes. dad motora en los pacientes se debe tener en cuenta
Tambin se utiliza la estimulacin nerviosa transcu- para garantizar el mejor desempeo motor del enfer-
tnea, aunque la efectividad de este ltimo recurso es mo Ej. fijadores del tobillo para los cuadros de de-
baja. fectos motores distales severos, etc.
Las neuropatas disautonmicas pueden ser trata-
das con antiinflamatorios esteroideos Ej. fludrocor-
tisona y no esteroideos ibuprufeno o indometacina Bibliografa consultada
o con agentes simpaticomimticos orales.
Colectivo de autores (2001): Afecciones neurolgicas ms frecuen-
tes. En Temas de Medicina General Integral (lvarez Sintes,
Rehabilitacin R. et al.). Editorial Ciencias Mdicas, La Habana, volumen II,
Es un aspecto importante en las neuropatas predo- pp. 910-11.
Easton J.D., G.W Albers, L.R. Caplan, J.L. Saver, D.G. Sherman,;
minantemente motoras y est encaminada a fortale- for the TIA Working Group (2004): Reconsideration of TIA
cer los msculos debilitados o atrofiados durante la terminology and definitions. Neurology 62:S29-S34.
etapa activa de la enfermedad causal. Debe iniciarse Feigin, V.L. (2005): Managing stroke: Key principles and updates.
la rehabilitacin muscular una vez que la progresin NZFP; 32(4): 241-6.
Ministerio de Salud Pblica; Cuba (2004): Actualizacin del Progra-
de la enfermedad se detiene o comienza la etapa de ma Nacional de la Neuropata Epidmica. MINSAP, La
recuperacin. Habana.
92 Medicina General Integral
signos menngeos obliga a buscar proceso infeccioso jvenes y de poca masa corporal y los individuos que
de estructuras vecinas o de carcter sistmico. Si no padecen de cefaleas crnicas previas, tienen mayor
se puede precisar el foco de infeccin, se deber ob- riesgo de sufrir una cefalea pospuncin. Tambin por
servar al paciente durante los prximos das pues la hipotensin del LCR es la cefalea que produce la
ausencia de fiebre y signos menngeos, no descarta, hipotensin arterial y la deshidratacin, en la cual el
del todo, la infeccin del sistema nervioso. interrogatorio y examen fsico mostrarn los signos de
En ausencia de fiebre, la presencia de signos ello y la causa del proceso.
menngeos obliga a buscar una hemorragia subarac- La cefalea que se presenta despus de un trauma
noidea, para lo cual se indica la TAC de crneo simple craneal puede afectar al paciente desde varios das
y, cuando esto es impracticable y no existen signos hasta semanas, puede ser difusa o localizada al lugar
focales, se recurre a la puncin lumbar en busca de del traumatismo y asociarse a un cuadro vertiginoso
hemates en el LCR. La presencia de hemates de igual duracin. No obstante, se debe observar en
crenados o de un sobrenadante xantocrmico tras la los das sucesivos al trauma, siempre que el examen
centrifugacin, pueden ser tiles para la diferencia- fsico y fondo de ojo muestren normalidad. Especial-
cin de una puncin hemorrgica, siempre que el an- mente, en ancianos o alcohlicos, la persistencia de
lisis del LCR sea rpido. una cefalea postraumtica localizada, aun sin signos
Cuando esta cefalea de inicio sbito se acompaa focales o hipertensin endocraneana, debe hacer sos-
de signos neurolgicos focales, tambin de inicio agu- pechar un hematoma subdural a lo cual son ms
do, se debe pensar en un ictus accidente cerebro- proclives por la atrofia cerebral que por lo habitual se
vascular, ms probablemente hemorrgico o emblico, presenta.
aunque tambin de naturaleza aterotrombtico arterial
o venoso. En este caso, no est indica la puncin lum-
bar, sino la TAC de crneo simple. Un cuadro similar Cefalea crnica
de instalacin menos rpida pudiera ser provocado por
lesiones tumorales, hematoma subdural o absceso ce- Se trata de dolores de meses de evolucin, igual-
rebral, sobre todo si se asocian signos de hipertensin mente ser necesario definir si se trata de cefaleas
endocraneana. Ante estas sospechas clnicas los es- primarias, las cuales son enfermedades especficas en
tudios de imagen, TAC o IRM, son imprescindibles. las que el sntoma principal es la cefalea o cefaleas
Si el paciente sin fiebre no presenta signos menn- secundarias a otras condiciones, en las cuales la cefa-
geos ni neurolgicos focales y no existe hipertensin lea es un sntoma ms de la enfermedad. Las cefaleas
endocraneana, se deben precisar determinados ele- primarias ms frecuentes son: migraa, cefalea tipo
mentos que pueden ser causantes especficos. Un gru- tensin y cefaleas trigeminales autonmicas; dentro
po de procesos puede provocar una cefalea vascular de estas ltimas se destacan la cefalea en racimos y
que simula una migraa. Dentro de estos se tienen: la hemicrnea paroxstica crnica. A continuacin, se
analizan las particularidades de estas entidades.
crisis hipertensiva, exposicin prolongada al sol, con-
sumo de medicamentos vasodilatadores nitritos,
anticlcicos, etc., intoxicacin alcohlica en algu- Migraa
nas personas ingesta de bebidas alcohlicas en pe-
queas cantidades, consumo de drogas prohibidas La migraa es un proceso de desarrollo episdico,
como cocana, crack, herona, etc. Tambin aparece, en el que la cefalea es el componente predominante,
en este grupo, la cefalea producida por episodios fe- con fases asintomticas entre las crisis. El diagnstico
briles, hipoglicemia, el estado postictal y la asociada al es eminentemente clnico.
perodo menstrual. La causa de la migraa es desconocida y su
Otro grupo es el causado por hipotensin del LCR. fisiopatologa no se comprende an del todo. Se sabe
En determinadas oportunidades despus de una pun- que existen cambios en el flujo sanguneo arterial en el
cin lumbar puede quedar un trayecto fistuloso, de cerebro y las cubiertas craneales, pero no est claro si
manera transitoria, que deja el trocar y que provoca la vasodilatacin y la vasoconstriccin son una causa
una cefalea caracterizada por su aparicin cuando el o la consecuencia de la migraa. De acuerdo con la
paciente se sienta o se pone de pie y mejora o desa- hiptesis de la depresin cortical propagada cambios
parece con el decbito. Se ha definido que las mujeres bsicos en la corteza cerebral, en la que se produce
Cefaleas 95
un pico de hiperpolarizacin seguido de despolariza- d) Se agrava con las actividades fsicas de rutina
cin, esta inducira una reaccin inflamatoria neu- subir escaleras, caminar, etc.
rgena con vasodilatacin, activacin linfocitaria y
permeabilizacin de los capilares. Esta inflamacin Durante el ataque de cefalea ha de haber al menos
dara lugar a una irritacin de las fibras sensitivas uno de los sntomas siguientes:
perivasculares del trigmino, que inician una cascada Nuseas, vmitos o ambos.
de reacciones responsables de los cambios en el flujo Fotofobia y fonofobia.
sanguneo y, con ello, una cefalea grave. Las malfor-
maciones vasculares intracraneales, en cambio, son La historia clnica y las exploraciones fsica y neuro-
una causa rara de cefalea pseudomigraosa. lgica y, en caso necesario, las investigaciones oportu-
La migraa puede estar precedida por un breve nas, determinan una cefalea sintomtica o secundaria.
perodo prodrmico con depresin, irritabilidad, inquie- Migraa con aura:
tud o anorexia y puede asociar un aura en el 10 al 20 % 1. Haber presentado, por lo menos, dos ataques que
de los casos. El aura, generalmente, precede a la ce- cumplan el criterio B.
falea en no ms de 1 h, aunque, a veces, persiste con 2. El aura debe cumplir por lo menos tres de las ca-
ella. Consiste en un dficit neurolgico transitorio y ractersticas siguientes:
reversible, visual, somatosensitivo, motor o del lenguaje. a) Uno o ms sntomas completamente reversibles
En la mayora de los casos, existe un aura visual en que indiquen disfuncin cortical cerebral focal,
forma de luces relampagueantes, escotoma centellean- de tronco cerebral, o ambas.
te y espectros de fortificacin. b) Por lo menos un sntoma de aura se desarrolla
Los sntomas generalmente siguen un determinado de forma gradual durante ms de 4 min o apa-
patrn en cada paciente, excepto porque las cefaleas recen dos o ms sntomas sucesivamente.
unilaterales no siempre aparecen en el mismo lado. c) Ningn sntoma de aura supera los 60 min. Si
Los episodios pueden ser diarios o aparecer solo una se presenta ms de un sntoma de aura, la du-
vez cada varios meses. El diagnstico se basa en el racin aceptada se ha de aumentar proporcio-
patrn sintomtico cuando no hay evidencia de pato- nalmente.
loga intracraneal. La migraa es ms frecuente cuan- d) La cefalea sigue al aura con un intervalo libre
do existen antecedentes familiares de migraa o aura de menos de 60 min puede empezar antes o a
visual. No se dispone de pruebas diagnsticas tiles, la vez que el aura.
salvo para excluir otras causas. e) La historia clnica, la exploracin neurolgica y,
Los criterios diagnsticos establecidos por la So- en su caso, las investigaciones oportunas, des-
ciedad Internacional de Cefalea International Heada- cartan una cefalea secundaria o sintomtica.
che Society (IHS) para la migraa sin aura y con
aura, se muestran a continuacin. La clasificacin de la IHS, de 2004, recoge, en un
Migraa sin aura: subgrupo, las complicaciones de la migraa, y en l
1. Haber presentado por lo menos cinco episodios contempla las entidades siguientes:
que cumplan los criterios B-E. Migraa crnica.
2. Ataques de cefalea cuya duracin vara entre 4 y Status migraoso.
72 h sin tratar o tratados sin xito. En menores Aura persistente sin infarto.
de 15 aos, los ataques pueden durar de 2 a 48 h. Infarto migraoso.
Si el paciente se duerme y se despierta sin migra- Crisis epilpticas inducidas por la migraa.
a, la duracin del ataque se considera hasta el
momento de despertar. La cefalea crnica se define como aquella cefalea
3. La cefalea ha de tener al menos dos de las carac- de una duracin superior a 15 das al mes sin abuso de
tersticas siguientes: analgsicos. Hasta en el 80 % hay abuso de analg-
a) Localizacin unilateral. sicos o ergticos. Existe una amplia variabilidad inter-
b) Calidad pulstil. individual respecto a la dosis y frecuencias de consumo
c) Intensidad moderada o grave altera o impide precisas para desencadenar cefalea de rebote tras su
las actividades diarias. supresin, lo que motiva que se puedan encontrar pa-
96 Medicina General Integral
cientes con abuso de analgsicos que no alcancen las mdicos, carece de utilidad para determinar posibles
dosis anteriores. causas estructurales o para identificar los distintos
La IHS propone como criterios diagnsticos de abu- subgrupos de cefalea.
so de analgsicos/ergticos los siguientes:
Uso diario de analgsicos al menos por 3 meses.
Mejora o curacin tras el cese del consumo. Cefaleas autonmicas trigeminales
Uno de los siguientes:
50 g de cido acetilsaliclico al mes o equivalente.
En este grupo se incluyen tres tipos de cefaleas pri-
100 tabletas por mes de barbitricos o no narc-
marias que comparten ciertas caractersticas comu-
ticos. nes y se distinguen entre s por algunas caractersticas;
Narcticos. pero esta distincin es crucial para el tratamiento que
Ergticos diarios: 2 mg por v.o., 1 mg rectal. requieren. Estas son:
1. Cefalea en racimos.
2. Hemicrnea paroxstica.
Cefalea tipo tensin 3. Cefalea unilateral neuralgiforme de corta duracin
con inyeccin conjuntival y lagrimeo (siglas en in-
Se trata de un dolor bilateral, de calidad opresiva, gls, SUNCT).
intensidad ligera a moderada, de una duracin entre
30 min y 7 das, que no se agrava por la actividad Cefalea en racimos
habitual. La mayora de las veces no se acompaa de
nuseas o vmitos, raramente, fotofobia o fonofobia. Se caracteriza por crisis de dolor muy intenso, es-
Con frecuencia, se asocia a dolor al palpar en los pun- trictamente unilateral, de localizacin orbital, supra-
tos musculares al nivel de las sienes y la regin orbital, temporal o alguna combinacin de estos sitios,
occipitocervical. de una duracin entre 15 y 180 min y puede ocurrir
La clasificacin de la IHS incluye tres formas de entre 1 y 8 veces por da. Las crisis se asocian a uno
cefalea tipo tensin: o ms de las siguientes manifestaciones, las cuales
1. Cefalea tipo tensin episdica infrecuente. Al son siempre ipsilaterales al dolor: inyeccin conjuntival,
menos 10 episodios que ocurren menos de una vez lagrimeo, congestin nasal, rinorrea, sudoracin en la
por mes y menos de 12 por ao, como promedio. frente y la hemicara, miosis, ptosis y edema palpebral.
2. Cefalea tipo tensin episdica frecuente. Al me- Muchos pacientes se ponen inquietos o agitados
nos 10 episodios que ocurren ms de 1 da y me- durantes los ataques. Es ms frecuente en varones.
nos de 15 das por mes, por al menos 3 meses; o Los desencadenantes del dolor incluyen el alcohol, el
12 das o ms y menos de 180 das por ao. sueo y los cambios de presin atmosfrica.
3. Cefalea tipo tensin crnica. Cefalea que ocu- Puede dividirse en episdica y crnica. En la forma
rre ms de 15 das por mes durante al menos episdica las crisis ocurren por perodos que duran entre
3 meses, o 180 o ms das en el ao. 7 das y 1 ao, separado por perodos libres de dolor
mayores de 1 mes. En la forma crnica los ataques
Cada forma se clasifica en dos tipos de acuerdo ocurren durante ms de un ao, sin remisin o con
con la presencia o no de dolor a la palpacin de la remisiones por menos de 1 mes.
musculatura epicraneal.
Se debe tener en cuenta que este tipo de cefalea se Hemicrnea paroxstica
asocia, con frecuencia, a altos niveles de ansiedad,
trastornos depresivos y rasgos histrinicos e hiponcon- Son ataques con caractersticas del dolor similares
dracos, que pueden enmascarar las verdaderas ca- a las descritas arriba, asociados a sntomas y signos
ractersticas y exagerar las manifestaciones. iguales a la cefalea en racimos, pero su duracin es
Como en la migraa, en la cefalea tipo tensin, el mucho menor (2-30 min), las crisis son ms frecuen-
examen neurolgico incluyendo el fondo de ojo debe tes, y ocurren con mayor periodicidad en mujeres. Los
ser normal y no deben ser indicados de manera rutina- criterios diagnsticos de la IHS requieren de 20 ata-
ria los estudios de imagen, puncin lumbar o electro- ques con las caractersticas descritas. Una propiedad
encefalograma. Este ltimo estudio, muy aferrado en esencial es que responde o desaparece, totalmente,
la poblacin y, tradicionalmente, en la mente de los con la indometacina.
Cefaleas 97
Cefalea unilateral neuralgiforme de corta Ms intenso en la madrugada y en el horario de la
maana.
duracin con inyeccin conjuntival
Aumenta con el esfuerzo, la tos y el pujo.
y lagrimeo Progresivo en el tiempo.
Este sndrome se caracteriza por crisis de dolor de Manifestaciones asociadas: vmitos sobre todo,
corta duracin, ms breves (5-240 seg) que las for- en las maanas, oscurecimientos visuales transi-
mas antes descritas, ocurren con mayor frecuencia torios, constipacin, bradicardia y diplopia falso
(3-200/da), y se acompaan con mucha frecuencia signo de focalizacin.
de lagrimeo abundante y enrojecimiento del ojo Papiledema bilateral en fondo de ojo.
ipsilateral. Los criterios de la IHS requieren, al menos,
20 ataques con estas caractersticas. Se debe desta- Estos pacientes deben ser remitidos al nivel secun-
car que lesiones de la fosa posterior o de la glndula dario, donde podrn recibir la atencin requerida. Es-
hipfisis, pueden simular un SUNCT. tarn indicados los estudios de neuroimagen (TAC,
Existe otro grupo de cefaleas primarias no incluidas IRM) tengan o no signos neurolgicos focales, pues
en los grupos anteriores: es muy probable la presencia de una lesin ocupativa
Cefalea primaria de esfuerzo. intracraneal. Si los estudios de imagen niegan la exis-
Cefalea primaria de la tos. tencia de este tipo de lesiones, se debe practicar pun-
Cefalea primaria por ejercicio. cin lumbar con medicin de la presin del LCR y
Cefalea primaria asociada a la actividad sexual. estudio de este, a fin de descartar procesos infeccio-
Cefalea preorgsmica. sos crnicos que causan cuadro similar. La hipertensin
Cefalea hpnica o inducida por el sueo. comprobada del LCR y ausencia de estos procesos
Cefalea primaria por los cambios de tiempo. llevarn al diagnstico de una hipertensin endo-
Hemicrnea continua. craneana benigna (HEB), diagnstico estrictamente
Cefalea diaria persistente de inicio reciente. de exclusin que se debe dar con mucha cautela.
Cuando el patrn del ataque sugiere que el paciente circunstancias procede pautar un tratamiento preven-
es sensible a un estmulo que acta como precipitante, tivo cuyo objetivo ser reducir la frecuencia de las
evitarlo constituye un elemento esencial del tratamien- crisis en al menos un 50 %.
to. Para identificar los desencadenantes especficos Las opciones para el tratamiento farmacolgico se
para cada paciente es recomendable utilizar un calen- resumen en la tabla 93.1.
dario de las crisis donde se pueda evidenciar la aso- Como se muestra, las dosis son generalmente infe-
ciacin entre elementos de la dieta, u otros factores, riores a las usadas en otras indicaciones y se puede
con la aparicin del ataque. obtener mejora a partir de las 4 a 6 semanas de trata-
Los precipitantes de la dieta son variados y entre miento. Esta pauta se establecer con una duracin
ellos estn: alcohol especficamente, los vinos rojos, de 3 a 6 meses mximo 9 meses, y se observar el
alimentos que contienen tiramina quesos, cerveza, beneficio teraputico, incluso en los perodos de des-
alimentos en conserva enlatados o no, embutidos, canso. El tratamiento podr repetirse, en caso de ser
chocolates, exceso de condimentacin y alimentos necesario, en sucesivas ocasiones.
horneados con levadura. No se trata de suprimirle al
Tabla 93.1
paciente todos estos elementos de la dieta, sino nica-
mente los que identificamos como desencadenantes Frmaco Dosis
para cada individuo.
Otros factores precipitantes que se encuentran con Betabloqueadores
Propranolol 40-160 mg, en 2-3 tomas en 24 h
bastante regularidad, son relacionados a continuacin: Atenolol 50-100 mg, en 1 toma diaria
Tensin emocional o el estrs, como respuesta a Nadolol 20-120 mg, en 1 toma diaria
una vida diaria de mucha presin. Metoprolol 100-200 mg, en 2 tomas diarias
Falta de sueo o el exceso de este. Timolol 10-60 mg, en 2 tomas diarias
Ayuno prolongado. Bloqueadores de los canales del calcio
Exposicin prologada al sol. Flunarizina 2,5-5 mg/da, en 1 toma, al acos-
Agotamiento fsico o mental. tarse
Factores hormonales como el perodo menstrual y Nicardipina 40-60 mg/da, en 1-3 dosis
Verapamilo 80-240 mg/da, en 1-3 dosis
el inicio del embarazo.
Otros factores ambientales como los cambios de Antidepresivos tricclicos
temperatura o del estado del tiempo, las luces Amitriptilina 10-50 mg, antes de acostarse (ini-
fluorescentes o intermitentes, las pantallas de las cio gradual)
computadoras, los olores fuertes y las alturas.
Antiserotoninrgicos
Metisergida 2-6 mg/da (nios 0,25 mg/kg de
De este modo, pueden resultar de ayuda los aspec- peso/da)
tos siguientes: patrn de sueo regular, horario de co- Ciproheptadina 8-16 mg/da
mida regular, prctica de ejercicio, evitar al mximo el Pizotifeno 0,5-1,5 mg/da
estrs, as como la relajacin excesiva, y los factores Antiinflamatorios no esteroideos
desencadenantes de tipo alimentario. El mensaje cla- Naproxeno 500-1 100 mg/da
ve es que el paciente debe buscar una cierta regulari- cido acetilsaliclico 375-1 300 mg/da
dad en sus hbitos, ms que adherirse a una lista prolija
Anticonvulsionantes
de prohibiciones de comidas y actividades.
cido valproico 20-30 mg/kg/da (inicio gradual:
10 mg/kg/da, en 1-2 dosis)
Tratamiento farmacolgico Topiramato 25-100 mg, en 1-3 dosis
Las indicaciones para el tratamiento preventivo con
frmacos han de establecerse de modo individualizado, Cuando el tratamiento preventivo no consigue su
cuando la frecuencia sea superior a 3 crisis al mes, se objetivo, se dice que la respuesta es insuficiente, y hay
trate de ataques de intensidad grave con limitacin muy que ajustar la dosis o cambiar a otro frmaco de dife-
importante de la vida diaria, los tratamientos sinto- rente grupo farmacolgico. Algunos autores y noso-
mticos no sean eficaces o produzcan efectos secun- tros indicamos la posibilidad de asociar betabloqueadores
darios, el aura resulte incapacitante o el paciente no y antidepresivos tricclicos ante el fracaso de estos usa-
tolere, psicolgicamente, los ataques. En las citadas dos de modo aislado.
Cefaleas 99
Para la seleccin de la medicacin profilctica ms pleural o de las vlvulas cardacas, insomnio,
favorable a cada paciente, se deben tener en cuenta calambres musculares, sobrepeso, edemas
los aspectos siguientes: maleolares.
1. Sobre los betabloqueadores: b) Ciproheptadina: es especialmente til en nios.
a) Son los frmacos de eleccin en la profilaxis. c) Pizotifeno: tiene un perfil de eficacia y efectos
b) Se utilizan dosis inferiores a las necesarias para adversos similar a la flunarizina.
5. Sobre los antiinflamatorios no esteroideos
el bloqueo beta.
(AINEs):
c) La ausencia de respuesta a uno de ellos no anula
a) Eficacia preventiva demostrada en ensayos cl-
la posible eficacia de otros. nicos controlados.
d) Efectos adversos ms frecuentes: bradicardia, b) Naproxeno: especialmente til en la migraa
hipotensin, broncoespasmo, parestesias, au- menstrual, a las dosis habituales y usadas des-
mento de peso, pesadillas, astenia, mareo, fati- de 3 a 5 das antes de la menstruacin hasta 1 a
ga, depresin, disminucin de la libido y de la 5 das siguientes.
capacidad sexual. Nadolol y atenolol tienen 6. Sobre los anticonvulsivos:
menos efectos adversos sobre el SNC. a) Eficaces en algunos ensayos clnicos aleatorios,
e) Contraindicados en: asmticos, pacientes con indicados, en especial, en la migraa con aura
bloqueos cardacos, as como en la enfermedad prolongada.
arterial perifrica. b) Efectos secundarios ms frecuentes: hepato-
2. Sobre los anticlcicos: toxicidad, ganancia de peso, alopecia, rash cu-
a) Largo tiempo de latencia hasta conseguir los tneo, alteraciones hematolgicas y temblor.
efectos deseados (2 meses). c) Contraindicado en: embarazo teratognico.
d) Topiramato: ha sido eficaz en ensayos clnicos
b) Principal representante la flunarizina, con efi-
aleatorizados, con perfil de toxicidad ms bajo
cacia similar al propranolol.
que el cido valproico. El resto de anticonvul-
c) Efectos adversos: sedacin, aumento de peso,
sivantes antiguamente utilizados carbama-
depresin, sintomatologa extrapiramidal, estre- cepina, fenitona no cuentan con evidencias
imiento verapamilo. Menor incidencia de que respalden su uso en la profilaxis de la mi-
efectos secundarios el verapamilo. graa.
d) Contraindicados en: embarazo, existencia de
arritmias, depresin y parkinsonismo. Tratamiento de la crisis migraosa
3. Sobre los antidepresivos tricclicos:
a) El efecto antimigraoso es independiente del Existe un grupo de medidas no medicamentosas muy
tiles, en muchos pacientes, para el alivio de la cefalea:
antidepresivo.
1. Poner bolsa de agua fra o hielo en la cabeza.
b) Recomendado, especialmente, en pacientes que
2. Poner los pies dentro de un recipiente con agua
padecen una cefalea tipo tensin asociada, ce-
caliente.
falea crnica diaria migraa crnica o sintoma- 3. Aplicar crema mentolada por ejemplo, pomada
tologa depresiva. china en la piel de la espalda y el abdomen, nun-
c) Usar con precaucin en pacientes ancianos, por ca en la cabeza.
sus efectos anticolinrgicos. 4. Ingerir los medicamentos con un t o infusin ca-
d) Contraindicada en: epilepsia, enfermedad pros- liente, preferentemente con menta, o aplicar una
ttica y glaucoma. pincelada de la crema mentolada en la punta de la
4. Sobre los antiserotoninrgicos: lengua y tomar posteriormente el t.
a) Metisergida: se utliza poco en la actualidad, de- 5. Acostarse en cuarto oscuro y en absoluto silencio.
bido a sus efectos secundarios que, auque son
poco frecuentes cuando se usan en las dosis Tratamientos farmacolgicos
recomendadas y por cortos espacios de tiempo Hoy se cuenta con una variedad de medicamentos
aconsejable durante menos de 3 meses y nun- que se pueden utilizar en la crisis de migraa. A conti-
ca ms de 6 meses, si se presentan, algunos nuacin se muestran estos medicamentos, agrupados
pueden ser muy graves: fibrosis retroperitoneal, segn su mecanismo de accin (tabla 93.2).
100 Medicina General Integral
Tabla 93.2 Sobre los AINEs:
Solo son eficaces al principio de la crisis.
Frmaco Dosis y va de administracin
Inducen poca cefalea de rebote.
metoclopramida se debe restringir al 3er. trimestre. Profilaxis intermitente con AINEs, especialmente
En los casos refractarios puede plantearse el empleo naproxeno.
de corticoides dexametasona o prednisona. Si, final- Terapia suplementaria con estrgenos estradiol
mente, se considera indicada la profilaxis, el frmaco transdrmico o percutneo.
a emplear ha de ser un betabloqueador propranolol o Frmacos antiestrognicos danazol, tamoxifen.
metoprolol.
Migraa y anticonceptivos orales anovulatorios. El Migraa y menopausia. A pesar de que la migraa
inters de este apartado reside en la conocida relacin suele decrecer con la menopausia, algunas mujeres
entre migraa y riesgo de ictus isqumico, complica- empeoran, particularmente en el climaterio. Se ha des-
cin para la que los anovulatorios son un factor de crito que el curso evolutivo de la migraa suele ser
riesgo adicional. Cabe tener en cuenta, no obstante, ms desfavorable en las mujeres que han alcanzado la
que la iniciacin de terapia anovulatoria en la paciente menopausia de modo quirrgico, en tanto que es ms
migraosa puede determinar un agravamiento de la favorable en aquellas que conservan sus ovarios. Para
dolencia o un cambio en el modelo de presentacin de las mujeres menopusicas que presentan migraa el
su migraa particularmente en la frecuencia de los tratamiento de eleccin es la sustitucin hormonal.
ataques, si bien estas variaciones nunca predeciran
un ictus. Tratamiento de la cefalea tipo tensin
Se sabe hoy que el riesgo de ictus isqumico au- La cefalea tipo tensin crnica o episdica ha atra-
menta en aquellas mujeres migraosas que consumen do menos investigacin y atencin mdica de la que
anovulatorios, y que se incrementa si adems concu- merece por ser la causa ms frecuente de cefalea.
rren otros factores como la edad mayor de 30 aos, el Por mucho tiempo, el tratamiento se ha basado en el
tabaquismo y la HTA. Por ello se recomienda la dis- uso de relajantes musculares, tranquilizantes y psico-
cusin con la paciente de la pertinencia de tal conjun- terapia; sin embargo, la experiencia no ha sido total-
cin teraputica, circunstancia an ms aconsejable mente alentadora. La base del tratamiento actual es el
en aquellas mujeres que presentan aura, y en las de uso de amitriptilina, tcnicas de autorrelajacin y la
mayor edad. suspensin de toda medicacin analgsica.
El empleo de anovulatorios debe desaconsejarse en Para el tratamiento de las cefaleas se debe evitar el
aquellas pacientes migraosas que tengan aura o la exceso en el consumo de medicacin sintomtica, so-
desarrollan una vez instaurada la anticoncepcin oral. bre todo, cuando estas son frecuentes. El tratamiento
Migraa y menstruacin. La denominada migraa profilctico se utilizar segn la frecuencia, duracin
menstrual que empieza exclusivamente durante el e intensidad de los episodios dolorosos y de la res-
tiempo que media entre los das inmediatamente ante- puesta del paciente al tratamiento sintomtico.
riores y el segundo da de la menstruacin se consi- Para pacientes con cefaleas episdicas se recomien-
dera diferente a las restantes formas de migraa, tanto dan AINEs naproxeno, ibuprofeno, diclofenaco,
desde el punto de vista fisiopatolgico como desde el ketorolac, ketoprofeno, piroxicn, indometacina, etc.
de su cuadro clnico, razones por las que se concluye en pautas cortas.
que requiere un tratamiento diferenciado a los restan- Para pacientes con cefalea crnica o muy frecuen-
tes tipos de migraa. Por esta razn, en el ao 1988, te, la amitriptilina es la mejor eleccin con dosis ms
se aportaron datos del beneficio teraputico derivado bajas que para su efecto antidepresivo; bastar habi-
del estradiol percutneo, lo que se mantiene vigente tualmente con dosis entre 10 y 50 mg/da que se pue-
en la actualidad, y que algunos autores refieren como den administrar durante el horario de la noche. Los
la secuencia teraputica de la migraa menstrual: beneficios del tratamiento pueden no hacerse eviden-
Frmacos de rescate, como los triptanes. En este tes hasta que transcurran al menos 2 semanas de ini-
sentido, se destaca el papel del sumatriptn, y se ciado el tratamiento. Algunos casos refractarios se
apuntan notorios beneficios del eletriptn, que es pueden beneficiar del tratamiento con inhibidores de
tan efectivo en aquellas pacientes que toman la recaptacin de serotonina como la fluoxetina.
anovulatorios como en las que siguen algn trata- Muchos pacientes con este tipo de cefalea se po-
miento hormonal sustitutivo. Tambin son tiles los nen aprehensivos y exageran las sospechas de enfer-
AINEs. medades ms graves, sobre todo, el tumor cerebral.
Cefaleas 103
Cuando esto ocurre se puede crear un crculo vicioso El tratamiento profilctico se debe iniciar desde el
entre el dolor y la preocupacin de su causa, lo cual comienzo de los accesos de dolor asociado al trata-
aumenta la tensin y con ella el dolor. Con frecuencia miento sintomtico. Existen varias posibilidades de
hay resistencia por parte del paciente a aceptar el acuerdo con el tipo clnico que presente el paciente.
diagnstico de cefalea por tensin, lo que puede cau- El verapamilo es eficaz, tanto para la cefalea en
sar, entonces, su perpetuacin. racimos episdica como para la crnica, y pueden uti-
lizarse dosis entre 240 y 360 mg/da, divididos cada 6 u
Tratamiento de la cefalea crnica por abuso 8 h. Para la forma episdica se puede asociar a este o
analgsico de forma independiente, tratamiento esteroideo con
Se trata, por lo habitual, de pacientes con migraa prednisona en dosis entre 40 y 80 mg/da, durante 7 das,
transformada o con cefalea tensional episdica, cuya con reduccin paulatina de la dosis a lo largo de 3 se-
frecuencia se incrementa de forma progresiva. manas. Algunos pacientes pueden mostrar resistencia
El tratamiento de estos pacientes puede ser muy a esta medicacin, quienes se deben hospitalizar y tra-
difcil, pues necesita la comprensin y colaboracin tar con metilprednisolona parenteral en dosis diaria de
del paciente ms que para ningn otro tipo de cefalea. 250 a 500 mg, durante 3 o 5 das, seguidas de trata-
Es preciso suprimir hasta la totalidad el uso de anal- miento por v.o. con reduccin paulatina de la dosis.
gsicos, lo cual puede provocar durante algunas se- Para casos con cefalea en racimos crnica, sobre
manas, crisis de cefalea intensas acompaadas de todo para mayores de 45 aos, el carbonato de litio es
nuseas, vmitos, ansiedad, taquicardia y otros snto- el tratamiento de eleccin, con dosis entre 400 y 800 mg
mas que el paciente deber soportar para lograr el diarios. Con la administracin de esta medicacin se
xito final. En caso de imposibilidad de eliminacin total debe controlar, peridicamente, la litemia que se ha
de la medicacin analgsica, se deben utiliza AINEs de mantener entre 0,5 y 1 mEq/L y la funcin tiroidea
de larga vida media como naproxeno. y renal; sin embargo, en nuestra experiencia no se han
Durante este perodo de deshabituacin, el pacien- observado reacciones adversas con el uso de este fr-
te se debe apoyar con antidepresivos tricclicos prin- maco en las dosis antes mencionadas.
cipalmente amitriptilina y, en casos de migraa previa, El tratamiento combinado con verapamilo y litio
a los betabloqueadores. De manera excepcional se puede ser necesario en algunos pacientes. En casos
pueden utilizar antipsicticos como tioridacina o rebeldes se puede utilizar valproato o clorpromacina.
levopromacina o antidepresivos como la fluoxetina. La hemicrnea paroxstica y la hemicrnea conti-
nua, como se ha dicho, responden, absolutamente, al
Tratamiento de las cefaleas autonmicas tratamiento con indometacina. Este frmaco es tam-
trigeminales bin til para las cefaleas primarias relacionadas con
la actividad sexual y la orgsmica, se recomienda uti-
La cefalea en racimos, la ms frecuente de este lizar una tableta 30 min antes del inicio de la actividad
grupo, requiere que se eviten los factores desenca- sexual.
denantes:
Vasodilatadores como el alcohol, nitroglicerina o
histamina. Bibliografa consultada
Irregularidades del sueo.
Cambios de vida. Colectivo de autores (2001): Afecciones neurolgicas ms frecuen-
tes. En Temas de Medicina General Integral (lvarez Sintes,
Accesos de clera o frustracin.
R. y otros). Editorial Ciencias Mdicas, La Habana, volumen
II, pp. 911-17.
El tratamiento sintomtico ms seguro y eficaz de Easton, J.D., G.W. Albers, L.R. Caplan, J.L. Saver, D.G. Sherman,
los ataques de cefalea es la inhalacin de oxgeno, lo for the TIA Working Group (2004): Reconsideration of TIA
terminology and definitions. Neurology; 62:S29-S34.
cual aborta el 70 % de los ataques en los primeros
Fernndez Concepcin, O., A. Pando Cabrera (1999): Diagnstico
10 min y el 90 % en menos de 20 min. de las cefaleas. Rev Cub de Med Gen Integ; 15(5): 555-61.
Otra medida para aliviar el ataque es la administra- Fernndez-Concepcin O, L. Canuet Delis (2003): Discapacidad
cin de triptanes y ergticos, del mismo modo que para y calidad de vida en pacientes con migraa: Factores determi-
la crisis de migraa. nantes. Rev Neurol; 36(12):1105-12.
104 Medicina General Integral
Ferrari, M.D, P.J. Goadsby, K.I. Roon, and R.B. Lipton (2002): disorders, cranial neuralgias, and facial pain. Cephalalgia; 8
Triptans (serotonin, 5-HT1B/1D agonists) in migraine: detailed (Suppl 7): 1-96.
results and methods of a meta-analysis of 53 trials. Cephalalgia; Matchar, D.B., W.B. Young, J.H. Rosenberg, M.P. Pietrzak, S.D.
22: 633-58. Silberstein, R.B. Lipton, N.M. Ramadan (2005): Evidence-Based
Goadsby, P.J. (2004): To scan or not to scan in headache. BMJ; Guidelines for Migraine Headache in the Primary Care Setting:
Pharmacological Management of Acute Attacks. US Headache
329: 469-70.
Consortium.
Headache Classification Committee of the International Headache
Rufo-Campos M. (2001): Tratamiento preventivo de las cefaleas.
Society (2004): The international classification of headache Rev Neurol; 33 (3): 230-7.
disorders. 2nd. edn. Cephalalgia; 24:1-160. Seuc Jo A.H., E. Domnguez Alonso, O. Fernndez-Concepcin
Headache Classification Committee of the International Headache (2004): Esperanza de vida ajustada por enfermedad
Society (1988): Classification and diagnostic criteria for headache cerebrovascular. Rev Cub Hig y Epidemiol; 42(3).
Enfermedad de Parkinson 105
Los trastornos de la marcha empiezan a ser visibles Colocar al paciente sentado frente al mdico, e
en el paciente, desde que manifiesta dificultades para indicarle movimientos repetitivos de unin del ndi-
el braceo, adopta posturas en flexin en el miembro ce y el pulgar, primero de una mano y despus de
afecto mientras camina, con disminucin progresiva la otra. Se considera positiva la disminucin de la
del balanceo del brazo. Una vez tomados los miem- amplitud de estos movimientos repetitivos.
bros inferiores la marcha se torna lenta, pero asimtrica, Movilizar, pasivamente, las articulaciones de mu-
arrastra el miembro afecto. Tiempo despus la mar- eca, codo, rodilla y cuello. Se considera positiva
cha es a cortos pasos, festinada, insegura, con dificul- la presencia de rigidez.
tad para realizar los giros y comenzar la marcha. En caso de no existir rigidez, se examinar un
En los casos ms avanzados existe el freezing o miembro, por ejemplo, el izquierdo y, al mismo
bloqueo de la marcha, fenmeno que se caracteriza tiempo, se le indica al paciente que realice apertura
por la imposibilidad para dar paso alguno, en especial y cierre de la mano derecha, mientras observa la
cuando inicia la marcha, al realizar giros o, simple- mano derecha. Se considera positiva la presencia
mente, al pasar a travs del umbral de la puerta entre- de rigidez.
abierta. Esta situacin puede crear mucho peligro si el Indicarle al paciente que se levante de una silla
paciente se dispone a cruzar calles solo, pues puede con los brazos cruzados, una vez de pie, que colo-
desencadenar accidentes posiblemente fatales. que los brazos al lado del cuerpo y, si es que puede,
Como este captulo se ide para mdicos genera- que camine de manera natural; observar la accin
les, se propone una gua, que aunque no est validada, de levantarse de una silla, el braceo, el paso, en
ayuda, desde el punto de vista prctico, a saber cules busca de dificultades al realizar el movimiento,
pacientes son sospechosos de tener un sndrome disminucin del braceo, marcha a cortos pasos,
parkinsoniano. Solo una respuesta positiva es suficiente bloqueos de la marcha, en ausencia de paresia.
para ser considerado como sospechoso.
nes del gen parkin se les ha denominado parkin ne- nas, se detectan manifestaciones que la diferencian
gativos. En estos casos se observa, con mayor fre- de los casos idiopticos. A continuacin se hace refe-
cuencia, el ligamiento al cromosoma 1p35-36 rencia a cada una de ellas.
(PARK-6). Su primera evidencia data del ao 2001 En 1997, en una gran familia italoamericana en
en tres familias italianas no relacionadas. La media la localidad de Contursi, en Italia, se detect una
para la edad de los pacientes fue de 38,6 6 aos, sin mutacin en el gen de la -sinucleina (A53T) en los
distonas, con buena respuesta a la levodopa. Recien- pacientes con enfermedad de Parkinson (PARK-1).
temente, se describieron, en estas familias, mutacio- Estos enfermos presentaban manifestaciones atpicas
nes homocigticas del gen PINK1 como causantes como baja frecuencia del temblor, media de la edad
del cuadro clnico parkinsoniano. Un ao ms tarde en de inicio de 45,6 aos, con casos de inicio juvenil,
28 familias europeas con enfermedad de Parkinson media de duracin de la enfermedad 9,2 aos,
autosmica recesiva parkin-negativas, se detectaron mioclonas y demencia, pero el examen post morten
8 pacientes con ligamiento al PARK-6, con un fenotipo determin que tenan las caractersticas de la enfer-
muy similar al descrito en las familias con mutaciones medad de Parkinson espordica, lo cual hizo generar
del gen parkin, pero mayor edad de inicio de los muchas esperanzas en este gen.
sntomas parkinsonianos. En el ao 1998, Kruger y colaboradores, reporta-
En otras familias con enfermedad de Parkinson ron una mutacin nueva (A30P) de la -sinucleina en
autosmica recesiva parkin negativa se aislaron una familia alemana con total similitud a la enferme-
mutaciones iguales en ambos alelos homocigticas dad de Parkinson idioptica. La -sinucleina est iden-
en el gen DJ-1. Su descubrimiento se realiz en dos tificada como la principal protena de los cuerpos de
familias, una con cuatro pacientes procedentes de una Lewy, la cual, en su forma anmala, facilita la forma-
regin genticamente aislada al sureste de Holanda y cin de los cuerpos de Lewy. El hecho que solo fuese
en otra familia italiana con enfermedad de Parkinson detectada la mutacin A53T en 12 familias del este
autosmica recesiva. Este gen se localiza en el del Mediterrneo con la posibilidad de un ancestro co-
cromosoma 1p 36 (PARK-7). En estos pacientes se mn, y que la mutacin del A30P no ha sido detectada
observ una edad de inicio entre 27 y 40 aos, y el en otros pacientes, demuestra que todas las expectati-
resto de las caractersticas similares a las anterior- vas de explicacin de la enfermedad de Parkinson,
mente descritas en el tpico PARK-2, o enfermedad idioptica o espordica, a travs de la -sinucleina es
del parkin. Mutaciones de este gen solo han sido poco consistente, y ser necesario exponer otras evi-
demostradas en el 1 % de los pacientes con enferme- dencias moleculares para ello.
dad de Parkinson autosmica recesiva parkin La mutacin I93M, del gen Ubiquitin C-terminal
negativos. hidroxilasa L1(UCH-L1) (PARK-5) solo fue identi-
En el ao 1994, se report una familia jordana con ficada en pacientes provenientes de una familia ale-
parkinsonismo juvenil asociado a demencia, rpida pro- mana con enfermedad de Parkinson autosmico
gresin de los sntomas, espasticidad, respuesta ele- dominante, la media de la edad de inicio fue inferior a
vada a la levodopa, paresia a la mirada supranuclear y de los pacientes con enfermedad de Parkinson
atrofia palidal. Fue denominado sndrome de Kufor- idioptica (50 aos); estudios con inmunofluorescencia
Rakeb (PARK-9), debido a la localidad en la cual han demostrado la presencia de UCH-L1 en los cuer-
viva esta familia. Aos ms tarde se obtuvo ligamiento pos de Lewy, lo cual sugiere, que al igual que el gen
en el cromosoma 1p36. Este ltimo ligamiento no ha parkin y la -sinuclena, interviene en las vas de
sido obtenido en otra familia y su clnica es la ms catabolismo proteico del ubiquitin-proteosoma y las
atpica de las descritas. mutaciones en ellas inducen la formacin de protenas
anmalas, que generan agregacin proteica con la
Caracterizacin clnica y gentica en pacientes consecuente muerte celular.
con enfermedad de Parkinson y patrn de herencia Han sido reportadas mutaciones en el gen nuclear
autosmico dominante receptor related (Nurr1 o NR4A2), localizada en
Hasta la fecha, se han descrito seis familias con el locus 2q22-23, en 6 pacientes pertenecientes a
enfermedad de Parkinson autosmicas dominantes con tres familias con ancestros alemanes, estos pacientes
ligamientos en diferentes loci. En tres de ellas se ha comparten todas las caractersticas de los casos con
podido identificar la mutacin gentica especfica. enfermedad de Parkinson idioptica. La funcin de
Todas presentan caractersticas clnicas que entran este gen est relacionada con el mantenimiento y la
dentro del espectro de la enfermedad, pero, en algu- diferenciacin de las neuronas dopaminrgicas.
Enfermedad de Parkinson 111
En 1998, se report ligamiento al cromosoma 2p13, Herencia mitocondrial. A partir del descubrimiento
en seis familias con enfermedad de Parkinson, en ellas del parkinsonismo por MPTP, en el cual, mediante su
hubo pacientes con demencia, y en algunos casos metabolito activo (MPP+), se inhibe el complejo
autopsiados se obtuvieron no solo cuerpos de Lewy, I (NADH-CoQ reductasa) de la cadena respiratoria
sino tambin hallazgos que lo relacionan con la enfer- mitocondrial y el complejo alfa-cetoglutarato-deshi-
medad de Alzheimer. drogenasa del ciclo de Krebs, crece la posibilidad de
En el ao 1999, se detectaron pacientes en una fa- que la herencia mitocondrial representase un mayor
milia procedente de norteamrica con enfermedad de papel etiolgico en la enfermedad de Parkinson. Aun-
Parkinson autosmica dominante y ligamiento al que esta afirmacin no deja de ser cierta, la mayo-
cromosoma 4p. Diversas manifestaciones atpicas de ra de los estudios epidemiolgicos no han observado
estos pacientes como temblor postural, poca rigidez, este tipo de herencia. En esta deficiencia se han de-
mioclonas, demencia, prdida de peso, disautonomas, tectado tanto factores genticos como txicos me-
y crisis epilpticas, hacen pensar que es una entidad dio ambientales, debido a la alta capacidad de mutar el
diferente a la enfermedad de Parkinson espordica.
cido desoxirribonuclico (ADN) mitocondrial al ex-
En una familia con enfermedad de Parkinson
ponerse a factores externos. Estudios recientes han
autosmica dominante descrita, recientemente, en la
demostrado que el sexo masculino tiene un mayor ries-
localidad de Samigahara, Japn, se hall ligamiento al
go de enfermar que el femenino, y entre otras razones
cromosoma 12p11-q13.1. Las caractersticas clnicas
esta puede ser una de las ms plausibles.
de los pacientes fue similar a los casos idiopticos,
Aspectos fisiopatolgicos que aportan los estudios
excepto la media de la edad de inicio, que fue de
genticos. Cualquiera de las mutaciones en el gen
51 aos, inferior a la detectada en los casos idiopticos,
aos ms tarde detectaron mutaciones del gen -sinuclena causante de enfermedad de Parkinson,
dardarn en estos pacientes. hace que la velocidad de degradacin de la protena
sea menor, por lo tanto, provoca su acumulacin en el
Estudios en enfermedad de Parkinson idioptica transcurso de varios aos y, de esa manera, promueve
su agregacin. Tambin el estrs oxidativo y el hierro
Park-10. Con un significativo ligamiento (lod presentes en el microambiente de las clulas dopa-
store= 4,9) al cromosoma 1p32, se han identificados minrgicas de la sustancia nigra, promueven la agre-
casos con enfermedad de Parkinson familiar de inicio gacin de la -sinuclena. Esta protena interacta
tardo, sin patrn mendeliano. Las caractersticas cl- con otras molculas que influyen sobre su estructura
nicas son similares a los casos espordicos.
y funcin. Tales molculas incluyen al -amiloide, que
Park-11. Se realiz un estudio con 150 familias con
puede promover la agregacin de la -sinuclena, y
esta enfermedad. El anlisis de ligamiento en 65 fami-
la sinfilina-1, que coagrega con la -sinuclena para
lias gener un lod score de 5.1 en el locus 2q36-37, lo
formar inclusiones citoplasmticas. Adems, la -
que expresa la posibilidad de susceptibilidad a pade-
cer la enfermedad de Parkinson en ese locus. sinuclena interacta con el transportador de membra-
Estudios de asociacin. Han sido utilizados para in- na de la dopamina, haciendo que este se acumule en
vestigar varios genes candidatos que intervienen en la membrana plasmtica y se produzca una mayor cap-
algunos pasos fisipatolgicos de la enfermedad de tacin de dopamina, lo cual puede aumentar la sus-
Parkinson. En un metanlisis realizado en el ao 2000, ceptibilidad al estrs oxidativo.
solamente cuatro genes mostraron significacin esta- La enzima UCH-L1 pertenece a la familia de hidro-
dstica: monoamino oxidasa B (RPC 2.58), las enzimas lasas que se unen a los aductos C terminales de ubi-
de destoxificacin, N-acetiltransferasa 2 (RPC 1.36) quitina para generar monmeros de esta ltima, los
y glutatin transferasa (RPC 1.34) y el gen Glu que pueden ser reciclados para la eliminacin de otras
mitocondrial (RPC 3.0). Todava estos resultados no protenas mal plegadas. Al no funcionar correctamente
se consideran concluyentes de asociacin. esta enzima, decrece su actividad, con lo cual dismi-
Interaccin gentica-medioambietal. Una serie de es- nuye la eliminacin de protenas por la va de la
tudios han demostrado la interaccin entre las carac- ubiquitina/proteosoma.
tersticas genticas y la exposicin a diversos factores El gen parkin codifica para la sntesis de parking,
medioambientales, entre los ms significativos se regis- la cual tiene una funcin de E3 ubiquitina ligasa rela-
tran el genotipo CYP2D6 y la exposicin a solventes, cionada, tambin, con el sistema ubiquitina/proteosoma.
el genotipo MAO B y GSTM1 con el hbito de fumar. Las mutaciones en el parkin llevan a una prdida o
112 Medicina General Integral
Los criterios del DSM IV no son completamente Las ilusiones son casi siempre visuales, aunque
apropiados para el diagnstico de demencias, asocia- pueden ser tambin auditivas y tctiles. Se describen
do a patologa del subcortical, ya que estos se adaptan personas donde existe una ropa colgada o por som-
bien al diagnstico de demencia en la enfermedad de bras o la confusin de personas por animales, son
Alzheimer, lo que hace ms difcil diagnosticar a estos benignas, y el paciente no huye de ellas, no les teme.
pacientes. Las alucinaciones visuales son la ms comn ca-
Los factores que interfieren con la evaluacin de racterstica clnica de la psicosis. Los pacientes re-
funciones cognoscitivas de pacientes con EPI son: fieren ver imgenes de objetos, personas o animales.
Estado motor. Como el comienzo de las alteracio- Las alucinaciones se presentan ms en la tarde o en la
nes cognitivas es siempre aos despus del inicio noche, aunque otros suelen tenerlas al despertar,
de los sntomas parkinsonianos, los pacientes tie- confundindose con ilusiones, por otra parte, son ms
nen fluctuaciones de su actividad motora, estas in- frecuentes durante el perodo on.
terfieren, de manera significativa, en la realizacin Diversos estudios, y dentro de ellos el ms reciente
de los test neuropsicolgicos. Los dos ejemplos ms revisado, el de Snchez-Ramos y colaboradores, han
relevantes son la discinesias en pico de dosis, tipo demostrado los factores de riesgo de psicosis en la
corica y los perodos de off. Hay pacientes que EPI siguientes: edad avanzada, demencia, depresin y
han pasado varios aos sin diagnstico, y este se trastornos del sueo.
hace al unsono con demencia; el uso de levodopa Existe mucha diferencia entre los diversos estudios
en ellos con la mejora esperada, permite lograr un realizados, debido a que la metodologa fue muy diver-
incremento proporcional de su actividad mental. sa y no uniforme, fueron incluidos pacientes con EPI
Depresin. Se observa en cerca del 40 % de los y otros parkinsonismos, haba una variacin del nme-
pacientes de EPI, con demencia o no. Esta induce ro de los pacientes, los criterios diagnsticos de EPI
disminucin de la atencin y la memoria y puede han sufrido mucha variacin, la fuente donde obtener
daar funciones cognoscitivas, sobre todo, las del la informacin necesaria no fue la misma, las escalas
sistema ejecutivo. variaron de un estudio a otro, y, por ltimo, los criterios
Anticolinrgicos. Pueden daar la funcin cogni- de seleccin de pacientes con depresin no fue la co-
tiva de pacientes con EPI, por consiguiente, la ad- rrecta.
ministracin de anticolinrgicos a los pacientes Variados han sido los estudios que tratan de
mayores de 70 aos se debe evitar, por lo menos correlacionar la depresin de la EPI con la edad, el
cuando ellos aquejan trastornos de memoria. sexo, el color de la piel, el cuadro clnico y hasta con
los estadios de Hoehn y Yahr; pero, hasta el momento,
Psicosis. Complicacin observada en la EPI; la ma- no hay paridad entre ellos, por lo que no se puede
yora de los pacientes que la desarrollan es producto evidenciar ningn factor que incremente el riesgo a
del tratamiento o puede ser que ya existiera un tras- padecer de depresin en la EPI.
torno psiquitrico previo, pero es menos frecuente. En cuanto a su relacin con la demencia, sigue sien-
Existen reportes de pacientes con EPI y psicosis no do controversial, hay tambin quienes opinan que no
relacionada con el tratamiento, antes de los aos se- guarda relacin, pero, en un reciente estudio, se de-
sentas, pero los criterios diagnsticos, en esos momen- muestra que los trastornos de las funciones cognitivas
tos, no estaban bien establecidos, y puede que se hallan pueden actuar como un fenmeno predictor de de-
incluidos casos de parkinsonismos, tales como el presin. Starkstein y colaboradores encontraron que
posenceflico, la enfermedad de Alzheimer o la enfer- la intensidad de la depresin fue el factor ms impor-
medad por cuerpos de Lewy difusos. tante asociado a la severidad de la demencia.
Se describen tres estados en la psicosis de los pa- El origen de la depresin es doble, por una parte, es
cientes con EP: reactivo por la incapacidad funcional que presentan
1. Insomnio, inquietud y sueos vividos. estos pacientes, y por la otra, intrnseco por disfuncin
2. Ilusiones, y alucinaciones. monoaminrgicas. Existen argumentos que apoyan el
3. Confusin, y delirio. hecho de que los factores intrnsecos o endgenos in-
tervienen en la depresin de la EPI; el primero es la
Los trastornos del sueo incluyen fragmentacin, ausencia de asociacin entre el grado de depresin y
somnolencia, sonambulismo, somniloquia, mioclonas, la incapacidad funcional del paciente; el segundo, la
pesadillas, sueos vividos y terrores nocturnos. aparicin de depresin, antes o justo despus de haber
Enfermedad de Parkinson 115
comenzado con pequeos sntomas, y, por ltimo, Tabla 94.3
alteraciones de los neurotransmisores en pacientes
Inhibidores de la recaptacin de serotonina
deprimidos con EP. La concentracin de cido
5-hidroxindoleactico en el lquido cefalorraqudeo Nombre qumico Dosis (mg/da)
es significativamente baja en los pacientes con depre-
Fluoxetina 10-60
sin y EPI, al compararla con los grupos controles, y
Sertarline 50-200
en los que no tienen depresin con EP. Paroxetine 10-40
Tratamiento de la depresin asociada a EP. Afortuna- Fluvoxamine 100-300
damente, los frmacos utilizados en el tratamiento sin-
tomtico de la EPI pueden mejorar los sntomas de la
depresin. La levodopa ejerce su accin antidepresiva considerada la selegilina, y en los casos resistentes a
en los pacientes con EPI, no as en los pacientes de- tratamiento, est bien justificado el uso de terapia
primidos sin EPI; la amantadina causa euforia, los anti- electroconvulsiva.
colinrgicos tambin, y la selegilina cuando se utiliza a Trastornos del sueo. Los trastornos del sueo en la
razn de 30 mg/da, debido a que en esta dosis es ca- EPI son variados, y estn producidos por dos meca-
paz no solo de inhibir la MAOb, sino tambin la MAOa, nismos esencialmente:
puede tambin ejercer una poderosa accin antide- 1. Empeoramiento de los sntomas parkinsonia-
presiva. nos. Fragmentacin del sueo debido al temblor,
El uso de antidepresivos tricclicos como la ami- rigidez, dolor, o dificultad para girar en la cama.
triptilina, imipramina y desipramina, entre otros, ha 2. Medicamentoso. Fragmentacin del sueo, pesa-
demostrado eficacia en el tratamiento de la depresin dillas, alucinaciones, insomnio, sueos vividos, y
asociada a la EPI. Estos frmacos estn asociados a somnolencia diurna.
la aparicin de efectos adversos indeseables que tie-
nen, de tipo anticolingico, como sequedad bucal, cons- Complicaciones motoras. Estas complicaciones en la
tipacin, enturbiamiento de la conciencia y trastornos EPI aparecen, casi siempre, despus de los 5 aos del
de memoria, entre otros. Deben ser evitados en pa- comienzo de los sntomas. Su presencia puede estar
cientes mayores de 70 aos si tienen previamente al- asociada al mal uso de la levodopa como tratamiento
teraciones cognitivas, prostticas o glaucoma. En la en los estadios iniciales de esta entidad. La levodopa
tabla 94.2 se presentan los antidepresivos tricclicos en sus compuestos unidos a la benserazida o carbidopa,
ms difundidos y sus dosis. hasta el momento, es la regla de oro del tratamiento
Los inhibidores de la recaptacin de la serotonina antiparkisoniano, pero la administracin de este a largo
(tabla 94.3) tienen pocos efectos adversos por lo tanto plazo genera cambios al nivel celular que empeoran la
constituyen frmacos de uso frecuente en el tratamien- condicin motora de estos pacientes.
to de la depresin en la EP, aunque no son de primera Para su mejor comprensin las complicaciones
lnea, segn algunos autores. motoras se dividen en dos tipos (tabla 93.4):
El bupropin es el frmaco antidepresivo de prime- 1. Fluctuantes de la actividad motora diaria.
ra lnea en la EPI, pues no causa sedacin ni tiene 2. Discinticas o trastorno de los movimientos aso-
propiedades anticolinrgicas ni disfuncin sexual, su ciados a la enfermedad.
dosis mxima es de 450 mg/da. En segundo lugar, es
Las discinticas son las siguientes:
Tabla 94.2
1. Distnicas. Pueden ser de dos tipos:
a) Matinales en el perodo de off.
Nombre qumico Nombre comercial Dosis (mg/da) b) De pico de dosis.
El paciente presenta una postura anormal, gene-
Amitriptilina Elavil 150-300
ralmente, de miembros inferiores, puede perma-
Trimipramina Surmontil 150-300
Imipramina Tofranil 150-300 necer as minutos, su mayor problema es que son
Desipramina Norpramin 100-300 dolorosas, lo ms caracterstico es la contractura
Clomipramina Anafranil 150-250 dolorosa del dedo grueso del pie en las maanas,
Nortriptilina Pamelor 75-150 pero pueden ser generalizadas.
116 Medicina General Integral
Tabla 93.4 Aunque no se hace referencia, como complicacin
motora directa, a los bloqueos de marcha, estos cons-
Discinticas Fluctuantes
tituyen uno de los trastornos ms frecuentes e inva-
Distnicas Prdida de eficacia lidantes en los estadios avanzados de la EPI, su
Matutina (del perodo off) (on subptimo) tratamiento mdico farmacolgico resulta muy dif-
De pico de dosis Deterioro de fin de dosis cil, pero las conductas que se tomen con estos pacien-
Coreo-atetosis (wearing-off)
Pico de dosis Acinesia matutina tes ensendoles a caminar con pautas visuales o,
Del perodo de beneficio Acinesia de fin de dosis simplemente, elevando los pies, pueden mejorarles la
(squeare were) marcha; el no apurarse al trasladar a un paciente re-
Bifsicas (de comienzo y de Aumento de latencia a dosis presenta ya por s solo, el papel fundamental en la
fin de dosis) individuales
Mioclonias Ineficacia peridica de dosis deambulacin de los pacientes.
Fluctuaciones sbitas no
predecibles (on-off) Tratamiento
El reto al cual se somete el facultativo que trate a
2. Corea-atetsicas. Dentro de este grupo estn las pacientes con EPI, solo es comparado con el manejo
discinesias ms frecuentes que presentan los pa- de las grandes entidades de la medicina interna como
cientes con la EPI, suelen ser las de pico de dosis la diabetes mellitus y la hipertensin arterial y sus com-
las ms observadas. En pacientes que llevan mu- plicaciones. Las posibilidades de tratamiento son ml-
chos aos enfermos, con tratamiento de levodopa, tiples, pero solo el conocimiento con detalle de esta
la denervacin posinptica estriatal, puede expli- enfermedad, hace posible su correcto tratamiento.
car este fenmeno. Sucede, aproximadamente, 1 Para hacer ms factible la comprensin del trata-
h despus de la administracin de levodopa, co- miento, muchos autores establecen dos estadios con
mienzan a presentar movimientos desordenados de estrecha relacin y dependencia. El primero, referido
tronco, piernas, cabeza que, al principio puede ser a los aos iniciales, y el segundo, al paciente compli-
imperceptible, pero con el paso de los aos y del cado.
tratamiento aumentan, considerablemente, limitan-
do al paciente incluso para la marcha. Tratamiento de la enfermedad de Parkinson inicial
1. No farmacolgico.
Entre las complicaciones motoras fluctuantes se
2. Farmacolgico.
describen las siguientes:
1. Prdida de la eficacia. Sucede que, a veces, en
Tratamiento no farmacolgico. Concentrar todos los
los pacientes con EPI la dosis parcial de levodopa
esfuerzos en el tratamiento farmacolgico, incluso en
no surte efecto. La toma de estos cercanos a la
el quirrgico, es uno de los primeros errores que se
ingesta de alimentos y, sobre todo, con alto conte-
cometen en la atencin de estos pacientes, por lo tan-
nido de protenas, disminuye la absorcin intestinal
to, se har hincapi en el no farmacolgico el cual se
y el paso del medicamento a travs de la barrera
hematoenceflica. De manera prctica, se esta- divide en:
blecen horarios alejados de la ingesta de alimen- 1. Educacin. Ser uno de los primeros escalones
tos: 7 a.m., 11 a.m., 3 p.m., y 7 p.m., muy tiles en del tratamiento que se les brindar a los pacientes,
los estadios iniciales. familiares y personas que tengan al cuidado de
2. Deterioro de fin de dosis. Esta frecuente com- estos. Es necesario que los pacientes conozcan su
plicacin se observa cuando los pacientes no pue- enfermedad, las caractersticas, las posibilidades
den alcanzar, con el mismo beneficio motor, la de tratamiento. Se har hincapi en que a pesar
siguiente dosis de levodopa, al tomar como re- de ser una entidad crnica puede mejorar, consi-
ferencia los horarios antes mencionados, el pa- derablemente, con el tratamiento, y que, en cada
ciente luego de ingerir la dosis de las 7 a.m., por momento, habr siempre alguna conducta que to-
ejemplo, el beneficio motor que le ofrece la levo- mar, que logre mejorar la calidad de vida de estos.
dopa, solo le dura cuando ms, hasta las 10.a.m., La instruccin de los familiares es tan necesaria
este tiempo con el paso de los aos se reduce to- como la anterior, el dominio de la enfermedad le
dava ms. permitir saber tratarlos, segn el momento evolu-
Enfermedad de Parkinson 117
tivo; al comienzo solo darle apoyo y evitar atms- importantes para prevenir la constipacin, es ne-
feras familiares desagradables es suficiente, pero cesaria la ingesta de al menos 2 L diarios para
una vez que progrese la enfermedad y aparezcan garantizar la defecacin, asociado a la fibra vege-
las complicaciones, ser necesario que se tomen tal. Otra de sus funciones es mantener la hume-
otras medidas en el seno familiar, y sea conse- dad bucal para evitar las caries y la sepsis oral;
cuente con ello. tambin, mantiene las lgrimas, cuya falta, asocia-
El momento del diagnstico inicial es crucial en la da a la disminucin del parpadeo, genera queratitis
adaptacin necesaria a esta nueva condicin, la y otras afecciones oculares.
forma en que se enfoque ayudar a no rechazarla, La ingesta de alimentos ricos en fibras, debe ser
pues negar la enfermedad, escondiendo sntomas, una conducta obligada en los pacientes con EPI,
genera tensin y el consiguiente empeoramiento algunos autores sugieren consumir 25 g/da, con
clnico, ejemplo de ello se evidencia en pacientes ello contribuyen a mejorar la constipacin y a evi-
que se aguantan una mano cuando tiembla o, sen- tarla en los estadios iniciales. Los vegetales son
cillamente, la introducen en el bolsillo ante esa si- los ms ricos en ellas, pero muchas frutas tambin
tuacin, en ocasiones, el miembro que tiene contienen una buena concentracin de fibras.
bradicinesia carga el portafolio o la maleta para Varios estudios sugieren que las vitaminas y, sobre
simular la carencia de braceo. Con toda esta tarea todo, la E, pueden formar parte de los factores
no puede solo el paciente, es muy necesario que que disminuyen el riesgo a padecer de EPI. Los
los familiares ms allegados y, sobre todo, la(el) alimentos que ms la aportan son: las frutas, los
esposa(o) intervenga en la creacin de un pensa- vegetales, el hgado, el aceite de hgado de baca-
miento optimista, que conozcan acerca de la en- lao y las carnes, no obstante, a que se lleve una
fermedad y as se ayuda a enfrentarla. dieta balanceada se debe ingerir dosis suplemen-
Durante la etapa inicial, incluso antes de acudir al tarias de vitaminas.
mdico por primera vez, se rechaza toda posibili- La vitamina B6 interfiere en la absorcin intestinal
dad de tener la enfermedad, se esconden los sn- de la levodopa, y acta como cofactor en su
tomas y hasta se visitan a varios facultativos en descarboxilacin perifrica; el hecho de combinar
busca del diagnstico ms conveniente. El espe- este frmaco con benserazida o carbidopa, dos
cialista deber ser cauteloso al emitir el diagnsti- inhibidores de la descarboxilacin perifrica, y el
co, debe estar seguro y exponerle al paciente, de indicar las vitaminas alejadas de la dosis de levo-
manera sencilla y comprensible, los criterios por dopa, evita los trastornos absortivos posibles.
los cuales lo hizo; una vez aceptado se puede ma- Otro factor que hay que considerar en la alimen-
nifestar una depresin reactiva, pero si se acta tacin, es la relacin carbohidratos/protenas. Los
sobre ella, pasar felizmente el enfermo a una eta- aminocidos, productos de la degradacin de las
pa de actitud positiva, con bsqueda de informa- protenas, inhiben la absorcin intestinal de la
cin y deseo de vivir. Esta cronologa no es siempre levodopa, y es esta la primera razn por la cual se
as, pues existen casos que toman el diagnstico debe alejar las dosis de los alimentos proteicos, la
de forma muy positiva, y otros que hacen de eso otra es que, una vez en sangre, compiten al nivel
una eterna pesadilla. de la barrera hematoenceflica, con la levodopa, e
2. Nutricin. Son varios los factores que se han de interfiere as en el importante paso de esta al SNC,
tener en consideracin en la nutricin de un enfer- por lo tanto, se recomienda en los estadios inicia-
mo de Parkinson. Aqu se comenzar por los lqui- les solo tomar las dosis de levodopa alejado de los
dos. El 70 % del organismo est compuesto por alimentos (1 h antes o 2 h despus de desayuno,
lquidos, es el medio mediante el cual se realizan almuerzo y comida). Una vez aparecidas las fluc-
todos los procesos biolgicos, no obstante, es co- tuaciones de la actividad motora se recomienda
mn que no se ingieren las cantidades diarias ne- establecer una relacin carbohidratos/protenas de
cesarias. En ocasiones, se est en presencia de un 6:1. Siempre teniendo en cuenta las enfermeda-
paciente con demencia, que olvida la ingesta de des asociadas.
ellos, otros ingieren frmacos con propiedades Los pacientes con EPI tienen prdidas de calcio
anticolinrgicas, que causan egresos marcados; que los predisponen a las fracturas seas espont-
todo esto puede desencadenar deshidrataciones neas o asociadas al menor trauma. Los alimentos
ligeras que empeoran el cuadro. Los lquidos son ricos en calcio y magnesio, como la leche y sus
118 Medicina General Integral
ta como un agonista D2 con ligera actividad sobre re- drenalina, entre otras. La levodopa es degradada a
ceptores D1. Se presenta en tabletas de 0,1 mg, 3-OMD y acta, a su vez, regulando la actividad de la
0,2 mg, 0,5 mg, y 1 mg. COMT, pues esta compite con la levodopa por el trans-
El mesilato de pergolide permax, pharken es un porte intestinal y a travs de la barrera hemato-
derivado ergolnico semisinttico mucho ms potente enceflica.
que los anteriores, su tiempo de vida media es de 20 a En la periferia la COMT se encuentra en el tracto
27 h, aumenta sus niveles en sangre 1 o 2 h despus gastrointestinal, eritrocitos, hgado y riones, al nivel
de haber sido administrado. Es capaz de estimular re- central tiene una doble funcin, metaboliza la levodopa
ceptores D1, D2 y D3, estos dos ltimos mucho ms y la DA a su vez. Por lo tanto, cualquier sustancia
que el D1. Numerosos estudios concuerdan en que su capaz de inhibir la COMT actuar en el mantenimien-
uso en politerapia con levodopa reduce las fluctuacio- to de los niveles de levodopa.
nes de la movilidad, disminuye el tiempo en off en un Hoy existe en el mercado dos inhibidores de la
32 %, y al compararlo con placebo, solo 4 % (p < 0.01), COMT que son el tolcapone y el entacapone. Por lo
con una reduccin de la dosis inicial de levodopa del tanto, la administracin conjunta de levodopa con un
24,7 %. Su utilizacin en monoterapia, en pacientes de inhibidor de la COMT provoca varios efectos, en la
debut ha demostrado una alta eficacia de la droga. periferia se prolonga la biodisponibilidad de la levodopa
Estudios a doble ciegas bromocriptina versus pergolide y reduce la concentracin de 3-OMD; al nivel central
han evidenciado, en este ltimo, un mayor beneficio aumenta la concentracin de levodopa y dopamina y
en el tratamiento de las fluctuaciones motoras en es- disminuye la concentracin de 3-OMD.
tadios avanzados de la enfermedad. Se presenta en El entacapone es un inhibidor perifrico reversible
tabletas de 0,05 mg, 0,25 mg, 0,5 mg, y 1 mg; la de la COMT eritrocitaria, aumenta la concentracin
dosis inicial es de 0,05 mg, 1 vez/da y a la semana se de levodopa, incrementa el tiempo on, pero por la vida
aumenta a 2 veces/da, estos aumentos sern de 0,05 a corta que tiene se debe administrar con cada dosis de
0,1 mg semanal, hasta llegar a 3 mg. levodopa. El tolcapone es un inhibidor reversible de la
El ropinirol requip es un agonista no ergolnico, COMT que acta al nivel central, pero fue suspendido
con actividad selectiva sobre receptores D2 y dbil del mercado por sus efectos adversos.
Inhibidores de la MAO-B. La MAO-B acta en la
actividad sobre receptores D1, alfa-2 adrenrgicos,
desaminacin oxidativa de la D, por lo que su inhibi-
muscarnicos y 5-HT2. Su vida media es de 6 h, aproxi-
cin incrementa su tiempo de vida media en el SNC.
madamente, alcanza sus niveles mximos en sangre
La selegilina o Deprenil es un inhibidor reversible de
con el estmago vaco a la hora y media, y con ali-
la MAO-B, bloquea la recaptacin presinptica de
mentos a las 4 h. Su beneficio en monoterapia, como
D, potencia la eficacia de la levodopa y mejora las
asociado a la levodopa, es significativo, reduce el tiempo
fluctuaciones motoras en el 50 a 75 % de los pa-
en off y la dosis de levodopa que consumen los pa-
cientes. Tambin inhibe la oxidacin del MPTP a
cientes. Se comienza con 0,25 mg con aumentos se-
MPP+24, induce la sntesis de una nueva protena que
manales, el frmaco se debe administrar en dosis de
inhibe la apoptosis, y uno de sus metabolitos la
3 a 4 veces/da, y la dosis mxima ser de 8 mg/da.
desmetilselegilina, se piensa que sea una molcula
El pramipexole es un derivado no ergolnico, deri- activa en la neuroproteccin, por lo tanto, se ha suge-
vado sinttico amino-benzatiazol, con alta afinidad por rido que debe tener un efecto protector. Esto carece
receptores D3 y moderada actividad sobre D2 y alfa- de aprobacin, incluso el grupo del Reino Unido para
2 adrenrgicos. Su absorcin por va oral es rpida las investigaciones de la enfermedad de Parkinson,
con un pico mximo en plasma de 1 a 3 h y tiempo de demostr 76 muertes en el grupo que us selegilina en
vida media aproximado de 2 a 12 h. Es efectivo lo combinacin con levodopa, contra 44 en el grupo de
mismo en monoterapia en momentos iniciales, selegilina sola, aunque ha tenido cuestionamientos de
como asociado a levodopa. En un estudio comparati- la metodologa, y no ha podido ser probado por otros
vo con la levodopa en los estadios iniciales, se demos- autores.
tr una mejora significativa de la actividad motora La dosis diaria es de 10 mg, dividido en 2 dosis de
(p < 0.0001), disminuye el tiempo en off y la dosis 5 mg cada una, en el desayuno, y en la comida, su uso
diaria de levodopa. ms difundido es por va oral tabletas de 5 mg, aun-
Inhibidores de la COMT. La COMT es una de las que existen preparados transdrmicos o nasales con
principales enzimas que degradan las catecolaminas, la ventaja de evitar el paso metablico heptico, su
tales como levodopa, dopamina, adrenalina, nora- vida media es de alrededor de las 40 h.
Enfermedad de Parkinson 121
Agentes no dopaminrgicos: multidisciplinario del CIREN, con muy buenos re-
1. Anticolinrgicos. Fueron el primer tratamiento sultados.
exitoso de los parkinsonismos, se comenz con los La talamotoma se realiza, preferentemente, cuan-
derivados de la belladona, hasta los ms reciente- do el paciente presenta temblor, la palidotoma en pa-
mente usados. La justificacin de su uso es que, al cientes con discinesias, aunque mejora los sntomas
nivel del estriado, existe una relacin antagnica parkinsonianos, y la subtlamo, mejora las manifesta-
entre la DA y la acetilcolina, y todo frmaco que ciones parkinsonianas y axiales.
disminuya los niveles colinrgicos puede, por ende,
aumentar la DA y mejorar los sntomas parkin-
sonianos. La mejora se hace ms evidente en los Bibliografa consultada
pacientes que tienen temblor y sialorrea, la
bradicinesia, y la rigidez pueden mejorar en menor Bonifati, V., P. Rizzu, M.J. van Baren, et al. (2003): Mutations in
medida. the DJ-1 gene associated with autosomal recessive early-onset
parkinsonism. Science; 299: 256-9.
Los efectos colaterales ms frecuentes son: se- Colectivo de autores (2001): Afecciones neurolgicas ms frecuen-
quedad de la boca, nuseas, visin borrosa, reten- tes. En Temas de Medicina General Integral (lvarez Sintes,
cin urinaria y disfuncin cognitiva, lo que es ms R. y otros). Editorial Ciencias Mdicas, La Habana, volumen
frecuente en pacientes con deterioro cognitivo pre- II, pp.917-21.
Easton, J.D., G.W. Albers, L.R. Caplan, J.L. Saver, D.G. Sherman,
vio. Especial atencin reviste el cuidado de no uti- for the TIA Working Group (2004): Reconsideration of TIA
lizar este grupo de frmacos en pacientes con terminology and definitions. Neurology; 62:S29-S34.
antecedentes de glaucoma y alteraciones prost- Holden, K. (1999): Parkinsons disease: Nutrition matters. National
ticas, y en mayores de 70 aos, usarlo con estricta Parkinson foundation, pp.7-43.
Hurtig, H.I. (1993): Vascular parkinsonism. En Parkinsonian
vigilancia y en bajas dosis. syndromes (Stern M.B., Koller W.C., eds.) Marcel Dekker,
2. Antagonista glutamatrgicos. Descubierta de New York, pp.81-93.
manera casual, la amantadina provoca mejora Ishikawa, A., S. Tsuji (1996): Clinical analysis of 17 patients in 12
debido a que inhibe la recaptacin de DA y puede Japanese families with autosomal recessive type juvenile
parkinsonism. Neurology; 47: 160-6.
actuar como estimulante de los receptores Jimnez-Jimnez, F.J., J.A. Molina, P.J. Garca-Ruiz (1997): Drug
dopaminrgicos. Otra de las funciones que puede induced movement disorders. Drug Saf;16: 180-204.
justificar la recuperacin de los pacientes es la de Kitada, T., S. Asakawa, N. Hattori, H. Matsumine, et al. (1998):
ser un antagonista de los receptores de N-metil- Mutations in the parkin gene cause autosomal recessive juvenile
parkinsonism. Nature; 392: 605-8.
D-aspartato, y, por eso, su efecto neuroprotector. Leiva, S.C., A, A. Gimeno (1994): Enfermedad de Parkinson. Cl-
nica y teraputica. Editores Mdicos, Madrid, pp. 14-6.
Se utiliza en dosis orales entre 100 y 200 mg/da Lucking, C.B., N. Abbas, A. Durr, et al. (1998): Homozygous
como monoterapia en pacientes de debut, o asociada deletions in parkin gene in European and North African families
with autosomal recessive juvenile parkinsonism. Lancet; 352:
a levodopa en pacientes fluctuantes. Hay autores que 1355-6.
plantean como fenmeno la tolerancia que aparece Matsumine, H., M. Saito, S. Shimoda, et al. (1997): Localization
alrededor de los 6 meses de iniciado el tratamiento, of a gene for an autosomal recessive form of juvenile
aunque una proporcin de pacientes no presentan esta Parkinsonism to chromosome 6q25.2-27. Am J Hum Genet;
60: 588-96.
dificultad. La droga, por lo general, es bien tolerada; Olanow, C.W., W.C. (1998): Koller An algorithm for management
la aparicin de livedo reticularis, edema distal en of Parkinsons disease: Treatment guidelines. Neurology, march;
extremidades inferiores y alucinaciones visuales, son (Suppl 3): S1-5.
las complicaciones ms frecuentes. Paulson, H.L., M.B. Stern (1998): Clinical manifestations of
Parkinsons disease. In Parkinsons Disease and Movement
Disorders (Jankovic J., Tolosa E., eds.), Williams and Wilkins,
Tratamiento quirrgico Baltimore, Maryland, 3rd edition. pp. 186-7.
Stern, M.B., W.C. Koller (1993): Parkinsonian syndromes. Marcel-
Aunque no es objetivo de este captulo describir ti- Dekker Inc,. New York, pp. 81-93.
pos y dianas quirrgicas presentes en los pacientes Valente E.M., A.R. Bentivoglio, P.H. Dixon, et al. (2001):
con EP, es necesario saber que la ciruga se emplea Localization of a novel locus for autosomal recessive early
onset parkinsonism, PARK6, on human chromosome 1p35-
como una de las posibilidades teraputicas en estos p36. Am J Hum Genet; 68: 895-900.
enfermos; esta puede ser ablativa o estimulativa y las Valente, E.M., F. Brancati, A. Ferraris, et al. (2002): PARK6-
dianas dependen de la sintomatologa presentada. linked parkinsonism occurs in several European families. Ann
En Cuba se realizan, fundamentalmente, las tc- Neurol; 51(1): 14-8.
Van Duijn, C.M., M.C. Dekker, V. Bonifati, et al. (2001): Park7, a
nicas ablativas, con dianas en el tlamo, plido o novel locus for autosomal recessive early-onset parkinsonism,
subtlamo, esta ltima desarrollada por un grupo on chromosome 1p36. Am J Hum Genet; 69: 629-34.
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