Staphylococcus aureus

Para otras especies abreviadas "S. aureus", vanse Sericulus aureus y Somatogyrus
aureus.

Staphylococcus aureus

Bacteria S. aureus escapando de la destruccin por

leucocitos humanos.

S. aureus, micrografa electrnica de barrido, color

artificial.

Taxonoma
Dominio: Bacteria

Filo: Firmicutes

Clase: Bacilli

Orden: Bacillales

Familia: Staphylococcaceae
Gnero: Staphylococcus
 S. aureus
Especie:
ROSENBACH 1884

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Staphylococcus aureus (pronunciacin: /stafilokokus awrews/), conocido como

estafilococo ureo o estafilococo dorado, es una bacteria anaerobia facultativa,
grampositiva, productora de coagulasa, catalasa, inmvil y no esporulada que se
encuentra ampliamente distribuida por todo el mundo, estimndose que una de cada tres
personas se hallan colonizadas, aunque no infectadas, por ella.1

Puede producir una amplia gama de enfermedades, que van desde infecciones cutneas
y de las mucosas relativamente benignas, tales como foliculitis, forunculosis o
conjuntivitis, hasta enfermedades de riesgo vital, como celulitis, abscesos profundos,
osteomielitis, meningitis, sepsis, endocarditis o neumona. Adems, tambin puede
afectar al aparato gastrointestinal, ya sea por presencia fsica de Staphylococcus aureus
o por la ingesta de la enterotoxina estafiloccica secretada por la bacteria.

En la actualidad, este microorganismo se encuentra como el principal causante de las

infecciones nosocomiales. Esta situacin se ve favorecida por el hecho de que esta
especie habita tanto en las mucosas como en la piel de los seres humanos, lo que
permite que a travs de las heridas quirrgicas pueda penetrar en el torrente sanguneo
del paciente por medio del contacto directo o indirecto con el personal sanitario, con un
objeto contaminado o incluso con otro paciente.2

Las cepas habituales de Staphylococcus aureus son resistentes a la penicilina, dejando

como los antibiticos ms eficaces para combatirlos a los aminoglucsidos, las
cefalosporinas, la oxacilina o la nafcilina.3 Adems de la administracin del tratamiento
antimicrobiano correspondiente, puede ser conveniente, en funcin del caso, la
eliminacin de puertas de entradas como catteres venosos permanentes o drenajes
quirrgicos.

ndice
1 Historia
o 1.1 Concepto
2 Epidemiologa
3 Morfologa
o 3.1 Envoltura celular bacteriana
3.1.1 Cpsula y capa de polisacrido extracelular
3.1.2 Peptidoglucano
3.1.3 cidos teicoicos
3.1.4 Catalasa
3.1.5 Protena A
3.1.6 Coagulasa
3.1.7 Otras estructuras
o 3.2 Metabolismo
o 3.3 Genoma
4 Patogenia
 o 4.1 Factores de adhesin
o 4.2 Toxinas
4.2.1 Citotoxinas
4.2.1.1 Hemolisina-
4.2.1.2 Hemolisina-
4.2.1.3 Hemolisina-
4.2.1.4 Toxina- y leucocidina P-V
4.2.2 Enterotoxinas
4.2.3 Toxinas exfoliativas
4.2.4 Toxina-1 del sndrome de shock txico
o 4.3 Enzimas
4.3.1 Coagulasa
4.3.2 -lactamasa
4.3.3 Lactato-deshidrogenasa
4.3.4 Otras enzimas estafiloccicas
o 4.4 Regulacin de los factores de virulencia
5 Enfermedades clnicas
6 Diagnstico de laboratorio
o 6.1 Obtencin de las muestras
o 6.2 Microscopa
o 6.3 Cultivo
6.3.1 Morfologa colonial
6.3.2 cido-Glicerol-Eritromicina
6.3.3 Pruebas de suceptibilidad
o 6.4 Pruebas bioqumicas
6.4.1 Coagulasa
6.4.2 Desoxirribonucleasa (DNasa)
6.4.3 Catalasa
6.4.4 Sensibilidad a la lisostafina
6.4.5 Oxidasa
6.4.6 Enzimoinmunoanlisis
7 Resistencia a antibiticos
o 7.1 Hiperproduccin de -lactamasas
o 7.2 Resistencia a meticilina, nafcilina y oxacilina
o 7.3 Resistencia a vancomicina
o 7.4 Resistencia a otros frmacos
8 Staphylococcus aureus resistente a meticilina
o 8.1 Deteccin de laboratorio
o 8.2 Epidemiologa
o 8.3 Resistencia a antibiticos
9 Tratamiento
o 9.1 Alternativas
10 Profilaxis
11 Vase tambin
12 Notas
13 Referencias
o 13.1 Bibliografa
14 Enlaces externos

Historia
Este microorganismo fue descrito por primera vez en el ao 1880, concretamente en la
ciudad escocesa de Aberdeen, por el cirujano Alexander Ogston en el pus que drenaba
un absceso infectado.3 En 1884, Friederich Julius Rosenbach acu el nombre
binominal de esta especie. En 1903, Loeb realiza el descubrimiento de la coagulasa y
Elek, en 1959, hace un estudio sobre Staphylococcus pyogenes, abarcando una revisin
sobre todas las interrogantes existentes para la poca.2

En 1941, las infecciones estafiloccicas eran erradicadas por penicilina. Un poco ms

tarde, en 1945, Sprink Ferris report una cepa de S. aureus resistente a la penicilina que,
por la accin de una -lactamasa, la destrua.24

Para 1950, con la introduccin de la penicilina y las sulfonamidas, los estreptococos

fueron desplazados por los estafilococos como agentes de infeccin intrahospitalaria; y
para 1959, ao en que apareci la meticilina (una penicilina semisinttica), 60% de las
cepas ya eran resistentes a penicilina.4 En 1961, Jevons hizo el primer reporte de la
existencia de un Staphyloccocus aureus resistente a meticilina; cuando esta era una
causa importante de infeccin nosocomial en Europa.5

Concepto

El nombre binominal de esta bacteria proviene de la raz griega , que se

compone de staphyl, que significa racimo y coccus, que significa grano, baya o uva; y
del latn aureus que significa dorado. Este nombre significa "racimo de uvas doradas" y
lo lleva en funcin de su morfologa microscpica y su color dorado en el cultivo de
agar-sal-manitol.

Epidemiologa

Staphylococcus aureus resistente a la meticilina (SARM) asociado a hospitales.

Staphylococcus aureus es un agente patognico ubicuo que es considerado como parte

de la microbiota normal, se encuentra en la piel del individuo sano pero en ocasiones en
que las defensas de la piel caen puede causar enfermedad.4 El principal grupo de riesgo
son pacientes hospitalizados o inmunocomprometidos. Cerca de 2 mil millones de
personas han sido colonizadas mundialmente por este microorganismo.6

Los seres humanos son un reservorio natural de S. aureus. Entre el 30 y el 50% de los
adultos sanos estn colonizados, y entre el 10 y el 20% se mantienen colonizados
persistentemente.2 Esta bacteria forma parte de la microbiota normal del ser humano y
tiene colonizacin selectiva de narinas (20-40%, en adultos), pliegues intertriginosos,
perineo, axilas y vagina, no obstante, las personas colonizadas tienen un riesgo mayor
de sufrir infecciones.1

La colonizacin por S. aureus se da preferentemente en:2

Personas con diabetes tipo 1;7

Usuarios de drogas intravenosas;8
Pacientes con hemodialisis;9
Pacientes quirrgicos;10
Personas con SIDA.11

Los estafilococos se diseminan por las actividades domsticas y comunitarias tales

como hacer la cama, vestirse o desvestirse. El equipo de salud es uno de los principales
vectores biolgicos de diseminacin de esta bacteria.312 Se ha visto que los
manipuladores de alimentos contribuyen a diseminar Staphylococcus aureus
enterotoxignicos, contribuyendo al desarrollo de intoxicaciones alimentarias.13

Se ha visto un incremento en la incidencia de infecciones nosocomiales por

Staphylococcus aureus desde 1970.3 Durante el periodo de 1990 a 1992, S. aureus fue
una de los agentes etiolgicos de neumona adquirida en hospitales.14 As mismo se ha
notado un incremento considerable, probablemente debido a la presin antibitica, de
cepas con resistencia a diferentes frmacos antimicrobianos. Entre ellos estn el
estafilococo resistente a meticilina y el estafilococo resistente a vancomicina.3

Entre los factores de riesgo que predisponen a infecciones graves por S. aureus se
encuentran:1

Defectos en la quimiotaxis de leucocitos (como: Sndrome de Wiskott-Aldrich,

Sndrome de Chediak-Higashi, Sndrome de Down,...);
Defectos en la opsonizacin por anticuerpos (como agammaglobulinemia
primaria);
Defectos en la fagocitosis (como enfermedad granulomatosa crnica);
Lesiones cutneas (como quemaduras);
Presencia de cuerpos extraos (como suturas o prtesis);
Infeccin por otros agentes;
Algunas enfermedades crnicas (como diabetes mellitus);
Consumo de antibiticos.

Morfologa
Staphylococcus aureus. Ntese la forma en racimo de uvas (micrografa electrnica por
barrido, color artificial).

S. aureus es un coco inmvil, de 0,5 a 1 m de dimetro,15 que se divide en tres planos

para formar grupos de clulas irregulares semejantes a racimos de uvas. En extendidos
de pus los cocos aparecen solos, en pares, en racimos o en cadenas cortas. Los racimos
irregulares son caractersticos de extendidos tomados de cultivos que se desarrollan en
medios slidos, mientras que en otros cultivos son frecuentes las formas de diplococos y
en cadenas cortas. Unas pocas cepas producen una cpsula o capa de baba que
incrementa la virulencia del microorganismo. S. aureus es un microorganismo
grampositivo pero las clulas viejas y los microorganismos fagocitados se tien como
gramnegativos.

Envoltura celular bacteriana

Artculo principal: Envoltura celular bacteriana

Cpsula y capa de polisacrido extracelular

SARM evitando su fagocitosis.

Artculo principal: Cpsula (microbiologa)

Se han reportado cepas de S. aureus que se encuentran recubiertas por una capa de
polisacridos externos, la cul recibe el nombre de slime o cpsula mucoide, que
incrementa su capacidad de adherencia, evita que sea reconocido, as como refuerza el
efecto antifagoctico. Hasta ahora se han identificado 11 serotipos capsulares de S.
aureus. Los serotipos con las cpsulas ms gruesas son el 1 y el 2, y forman colonias
mucoides, no obstante, no se asocian con enfermedad. Los serotipos 5 y 7 son los
responsables de la mayor parte de las infecciones humanas15 y especficamente el
serotipo 5 engloba a la mayora de las cepas de S. aureus Resistente a Meticilina (vase
ms adelante).2

La capa polisacrida extracelular es producida por algunas cepas de S.aureus y les

confiere la capacidad de adherirse a las clulas husped diferentes objetos protsicos,
como catteres, injertos y prtesis plsticas. Esta adherencia poco comn se debe a la
capa de polisacrido extracelular, formada por monosacridos, pptidos y protenas, que
es producida por la mayor parte de los estafilococos. La produccin de estos dos
materiales est influida por factores como la composicin del medio y las condiciones
de desarrollo.151

Peptidoglucano

El peptidoglucano forma aproximadamente el 50% del peso de la pared celular en seco.3

Est compuesto por cadenas de 10 a 12 glucanos, entre los que destacan el cido N-
acetilmurmico y N-Acetilglucosamina unidos mediante enlaces 1,4. Estos glucanos
se encuentran entrecruzados por oligopptidos y un puente de pentaglicina por la -N-
acetilglucosaminidasa (especfico para S. aureus). En el caso de S. aureus las cadenas
de glucano se entrecruzan mediante puentes de pentaglicina unidos a L-Lisina y D-
Alanina. El peptidoglucano funciona como estabilizador osmtico y evita la lisis de la
bacteria por las diferencias en la concentracin de sal. El peptidoglucano tiene una
actividad tipo endotoxina y estimula la quimiotaxis de neutrfilos, lo que contribuye a
la formacin de abscesos. Las protenas ligadoras de penicilina (PBP) son enzimas que
catalizan la construccin de peptidoglucano.15

Las diferencias en la estructura del peptidoglucano en cepas de S. aureus constituyen

diferencias en su capacidad de causar coagulacin intravascular diseminada.16

cidos teicoicos
El cido teicoico supone aproximadamente el 30% del peso de la pared celular en seco.
Los cidos teicoicos son polmeros de fosfato de ribitol3 unidos mediante enlaces
fosfodister (diferentes para cada especie bacteriana). Se unen a residuos del cido N-
acetilmurmico de la capa de peptidoglucano o se anclan lipoflicamente a la membrana
citoplasmtica (cidos lipoteicoicos). Son inmungenos cuando se encuentran unidos al
peptidoglucano y estimulan una respuesta de tipo humoral, activan el complemento,
mejoran la quimiotaxis de los leucocitos polimorfonucleares y activan la produccin de
interleucina 1. Los cidos teicicos actan en la adherencia especfica de las bacterias
grampositivas a las superficies mucosas y presenta afinidad por fibronectina.115

Catalasa

La catalasa funciona para catalizar la destruccin de perxido de hidrgeno en oxgeno

y agua, y es de utilidad para evitar la formacin de radicales txicos formados por el
sistema de la mieloperoxiasa en las clulas fagocticas.17 La catalasa constituye un
blanco para pruebas de identificacin bioqumica (vase ms adelante).

Protena A

Las cepas de S. aureus se caracterizan por estar recubiertas de protena A

(42 kDa/508 aa).18 Esta protena se acopla a la capa de peptidoglucano o a la membrana
citoplasmtica. Tiene afinidad por la fraccin Fc de las inmunoglobulinas IgG (subtipos
IgG1, IgG2, IgG4) lo que le permite fijarlas por el extremo cristalizable (como sostener
una espada por el mango y evitar el extremo filoso), de esta manera evita ser opsonizado
y fagocitado. Esta protena es inmungena y se encuentra (junto con anticuerpos contra
ella) en el suero de individuos con infecciones severas por S. aureus.1 Se han
desarrollado pruebas en busca de esta protena en muestras de S.aureus, no obstante no
superan en efectividad a otras pruebas ms sencillas.15

Coagulasa

Coagulasa es un activador de protrombina3 presente en la mayora de las cepas de S.

aureus, tambin conocida como factor de agregacin y constituye una prueba muy
sensible y especfica para esta bacteria. Esta protena representa un importante factor de
virulencia. La coagulasa puede unirse al fibringeno y convertirlo en fibrina insoluble,
la cual tiende a formar depsitos donde los estafilococos pueden agregarse (semejando a
las plaquetas) y formar grupos.15

Otras estructuras

La membrana citoplasmtica de S. aureus no presenta nada en especial. Las protenas de

superficie del estafilococo poseen caractersticas en comn, tales como:2

Una secuencia de seal secretoria en el extremo amino terminal, con

aminocidos catinicos, extendida hasta el citoplasma;
Un extremo hidrofbico que se extiende hasta la membrana;
Una regin de anclaje a la pared celular en el extremo carboxilo terminal;
Un dominio de adherencia en el extremo amino terminal.

Metabolismo
Staphylococcus aureus se desarrolla rpidamente en todos los medios, fermentan
lentamente en carbohidratos, como el manitol, pero no produce gas. La actividad
proteoltica vara mucho de una cepa a otra. S. aureus produce pigmentos que varan
desde un color blanco hasta un amarillo intenso.17

Staphylococcus aureus tiene un metabolismo anaerobio facultativo, con excepcin de

las subespecies Staphylococcus aureus anaerobius y Staphylococcus aureus
saccharolyticus que crecen de forma anaerobia y a menudo son catalasa-negativas.1

Genoma

S. aureus tiene un cromosoma circular de aproximadamente 2800 kilopares de bases,

sin contar el material gentico de prfagos, plsmidos y transposones.3 Los factores de
virulencia de la bacteria estn contenidos en todos estos vehculos. Estos genes pueden
ser transferidos entre las diferentes cepas de estafilococos, entre especies diferentes y
tambin entre bacterias gram-positivas mediante vectores.2

La virulencia del estafilococo se regula genticamente. Se han identificado varios genes

reguladores, el ms estudiado es el gen agr (accesory gene regulator). El knock-out de
este gen causa una marcada disminucin en la virulencia.19

Prueba para detectar la catalasa, al aplicar perxido de hidrgeno se nota la

aparicin de pequeas burbujas de oxgeno.

Protena A unida a las fracciones Fab y Fc de una inmunoglobulina.

Prueba para detectar a la coagulasa donde se observa la coagulacin del suero

(coagulasa-positivo).


Prueba de fermentacin de manitol, donde el cambio de color indica el uso del

manitol.

Patogenia
S. aureus tiene a su disposicin un amplio arsenal contra las defensas del hospedero.
Los mecanismos patgenos de este microorganismo dependen de sus factores
adhesivos, las toxinas y enzimas estafiloccicas y sus defensas contra la inmunidad.

Factores de virulencia de S. aureus115

Factor de virulencia Funcin
Componentes estructurales
Cpsula Inhibe quimiotaxis y dificulta la fagocitosis.
Capa de polisacridos Facilita la adherencia a los cuerpos extraos (como cables
extracelulares de marcapasos, catteres, etc.).
Evita la lisis celular (estabilizador osmtico).
Peptidoglucanos Estimula la produccin de pirgeno endgenos.
Quimiotaxis leucocitaria --> Abscesos.
Media la adherencia del estafilococo a fibronectina, un
cido teicoico
componente mayoritario del tejido conectivo.
MSCRAMM Aumenta su adherencia tisular.
Proteccin contra la inmunidad humoral.
Protena A Fija anticuerpos por la porcin Fc.
Propiedades anticomplemento.
Enzimas
Cataliza la conversin de fibringeno en fibrina provocando
Coagulasa el depsito de S. aureus, al estar cubierto por fibrina se
vuelve menos inmungeno.
Cataliza la destruccin del cido hialurnico en el tejido
Hialuronidasa
conjuntivo para ayudar a la diseminacin del estafilococo.
Fibrinolisina Disuelve cogulos de fibrina.
Promueven la hidrolisis de lpidos lo que hace que S.
Lipasas
aureus se disemine en el tejido cutneo y subcutneo.
Endonucleasas/DNasas Hidrlisis de DNA.
S. aureus posee 3 tipos. Por lo general residen en
-lactamasa
plsmidos.
Toxinas
Citotoxinas Destruye clulas (vase texto).
Toxinas exfoliativas Serina proteasas que atacan a la Desmoglena-1.
(ETA, ETB) Sndrome de piel escaldada por estafilococo.
Produce diarrea por apertura de canales o muerte de
Enterotoxinas enterocitos.
Algunas son superantgenos.
Superantgeno que activa una gran cantidad de linfocitos
TSST-1 con una produccin masiva de citocinas.
Sndrome del shock txico.

Factores de adhesin

Existen diferentes protenas de adhesin llamadas MSCRAMM (Componentes de la

superficie microbiana que reconocen molculas adhesivas de la matriz), propias de los
estafilococos. El cido teicoico tiene una gran afinidad como fibronectina. Estos
factores adhesivos permiten que S. aureus pueda unirse a fibronectina, fibringeno,
elastina y colgeno.

Toxinas

S. aureus produce muchas y muy variadas toxinas. Estas toxinas se dividen en 4 tipos:
citotoxinas, enterotoxinas, toxinas exfoliativas y toxinas del choque txico.

Citotoxinas

Una citotoxina es una toxina citoltica que causa dao directo a la membrana celular de
las clulas del hospedero, se han identificado y aislado 5 toxinas: toxina-, toxina-,
toxina-, toxina- y la leucocidina de Panton-Valentine (P-V).

Hemolisina-

La toxina alfa (hemolisina alfa) es un polipeptido de 33 kDa que se introduce en las

regiones hidrofbicas de la membrana citoplasmtica de clulas como eritrocitos,
hepatocitos, leucocitos, miocitos (tambin msculo liso vascular) y plaquetas; donde
forma poros de 1 a 2 nm de dimetro. Estos poros causan un desequilibrio osmtico
importante debido a la salida rpida de K+ y la entrada de Na+ y Ca++ que termina en
lisis celular. Se secreta en la fase de crecimiento logartmico y es codificada por el
cromosoma bacteriano aunque puede ser codificada por plsmidos adquiridos. Es
especialmente neurotxica ya que causa la degeneracin de la vaina de mielina.

Hemolisina-

La toxina beta (hemolisina beta) es una esfingomielinasa, tambin conocida como

esfingomielinasa C, es una protena presente en la mayora de las cepas de S. aureus.
Esta enzima tiene una masa de 35 kDa y es termolabil (sensible al calor). Tiene afinidad
por la esfingomielina y lisofosfatidil colina (componentes de la membrana
citoplasmtica del hospedero) y cataliza su destruccin, con lo que trae toxicidad para
distintas clulas como eritrocitos, fibroblastos, leucocitos y macrfagos.115

Hemolisina-
La toxina delta (hemolisina delta) es un pequeo polipptido de 3 kDa producido por la
gran mayora de las cepas de S. aureus (y tambin por Staphylococcus epidermidis y
Staphylococcus haemolyticus). Se produce en la fase de crecimiento tardo. Se cree que
esta toxina acta como un surfactante que acta como detergente en las membranas de
las clulas blanco, afecta a todas las clulas en general, pero en especial a eritrocitos.

Toxina- y leucocidina P-V

Toxinas gama-PV ms frecuentes

Subunidad S Subunidad F Caractersticas
HlgA HlgB Alta actividad hemoltica
HlgC HlgB Alta actividad hemoltica
HlgA LukF-PV Alta actividad hemoltica
Leucocidina de Panton-Valentine
LukS-PV Lukf-PV
Es leucotxica, pero no hemoltica
Elaborado sobre la base de: Lina, Pimont, Godail-Gamotl et al20 y Murray15

La toxina gama (hemolisina g) y la leucocidina Panton-Valentine son estructuralmente

similares. Ambas tienen actividad hemoltica y constan de dos subunidades. La
subunidad S (de Slow-elution) es una protena de elusin lenta, se han identficado 3
(HlgA [Hemolisina-g A], HlgC [Hemolisina-g C] y LukS-PV [Leucocidina Panton-
Valentine S]). La subunidad F (de Fast-elution) es una protena de elusin rpida, se
han identificado 2 (HlgB [Hemolisina-g B] y LukF-PV [Leucocidina Panton-Valentine
F]. Estas subunidades pueden cambiarse entre s de manera que exista siempre 1
subunidad S y una F, as, si una bacteria posee todos los genes podra producir 6 toxinas
diferentes. Actan de foma similar a la toxina alfa, forma poros con aumento de la
permeabilidad de cationes, desequilibrio osmtico y lisis celular.1520

La leucocidina de Panton-Valentine (PVL) tiene ms actividad leucotxica que todas las

dems, pero no es hemoltica. Se encuentra en <5% de las cepas de S. aureus resistente
a la meticilina (SARM) intrahospitalarias y prcticamente en todas las cepas SARM
comunitarias. La produccin de esta ha sido preferentemente vinculada a los fornculos,
abscesos cutneos, e infecciones graves de la piel necrtica.20

Los genes que codifican a PVL han sido localizados en el fago ATCC 49775 que
contiene a luks-PV y lukF-PV y aproximadamente a ms de 60 marcos de lectura,
algunos de los cuales podran tener una participacin en la virulencia de S. aureus.20

Enterotoxinas

PDB 1dyq EBI (Enterotoxina A).

PDB_3seb_EBI (Enterotoxina B).

Las enterotoxinas estafiloccicas constituyen un grupo heterogneo de protenas

solubles en agua, presentan un peso molecular bajo que oscila entre 26 kDa y 30 kDa.
Estas toxinas provienen de cepas especficas aunque una cepa de Staphyloccocus aureus
puede sintetizar mltiples serotipos toxignicos. Las enterotoxinas estn asociadas a
intoxicaciones alimentarias, son producidas por el 30% de S.aureus. Las enterotoxinas
estafiloccicas son termorresistentes, algunas pueden mantenerse estables incluso al
calentar los alimentos ms de 100 C durante 30 minutos,15 y son resistentes a la
hidrlisis por enzimas gstricas y pancreticas. Se cree que su mecanismo de accin
consiste en actuar como superantgenos, con la subsecuente liberacin de citocinas
responsables de los sntomas alimentarios. Se conocen 7 serotipos enterotoxignicos
diferentes: A, B, C1, C2 C3, D y E.21 La deteccin de enterotoxinas en las cepas de S.
aureus es sencilla y se realiza mediante pruebas con antisueros, que tienen un costo
relativamente elevado y no modifican el umbral teraputico. Por esta razn
generalmente no se realiza y se asume que las cepas productoras de coagulasa y
termonucleasa son enterotoxignicas, no obstante, la Food and Drug Administration
(FDA) establece que la sola presencia de grandes cantidades de S. aureus en los
alimentos no constituye evidencia suficiente para incriminar un alimento como causante
de intoxicacin.13

Enterotoxinas de S. aureus
Enterotoxina Comentario
Enterotoxina
Asociada a la mayora de las intoxicaciones alimentarias.
A
Enterotoxina Produce colitis pseudomembranosa y se encuentra con regularidad en
B infecciones intrahospitalarias.
Enterotoxina
Se atribuye a productos lcteos contaminados.
C
Enterotoxina Tambin se asocia a un gran nmero de intoxicaciones y se atribuye a
D productos lcteos contaminados.

Toxinas exfoliativas

Vase tambin: Sndrome de piel escaldada por estafilococo

Las toxinas exfoliativas son proteasas de serina que catalizan la destruccin de la

protena desmoglena-1, una protena que mantiene adheridos a los queratinocitos del
estrato granuloso en la epidermis. Estn presentes en menos del 10% de los
estafilococos. Estas toxinas estn relacionadas con el sndrome de piel escaldada por
estafilococo, una enfermedad secundaria a la dermatitis exfoliativa mediada por estas
toxinas. Existen dos formas distintas de toxinas exfoliativas en S. aureus, ETA
[Exfoliative toxin A] y ETB [Exfoliative toxin B].15
ETA es codificada por un gen cromosmico y es termoestable, mientras que ETB es
codificada por un plsmido y es termolbil.

Toxina-1 del sndrome de shock txico

PDB 2ij0 EBI (TSST-1).

Artculo principal: Sndrome de shock txico

La Toxina-1 del sndrome de shock txico (TSST-1) es una toxina de 22 kDa

termoestable y resistente a protelisis que produce el sndrome de shock txico al actuar
como un superantgeno. Esta patologa est asociada con la infeccin de una herida por
S. aureus.

Esta toxina es estructuralmente parecida a las enterotoxinas B y C, y el gen que la

codifica est presente en el 20% de las cepas de S. aureus.2

Enzimas

Los estafilococos producen varias enzimas, proteasas, lipasas e hialuronidasas que

destruyen tejidos. Estas facilitan la diseminacin de la infeccin a los tejidos
adyacentes.

Coagulasa

S. aureus produce dos formas de coagulasa, una que se encuentra ligada a la membrana
(coagulasa ligada, ya revisada) y otra coagulasa libre. La coagulasa libre, a diferencia de
la coagulasa ligada, no cataliza la reaccin directa entre fibringeno y fibrina, su
mecanismo de accin es modificar el factor de reaccin con la coagulasa a
estafilotrombina, un producto semejante a la trombina. Estafilotrombina es el factor que
cataliza la conversin de fibringeno a fibrina, que formar un cogulo rodeando las
clulas de S. aureus impidiendo que las clulas inmunolginas del hospedador entren en
contacto con la bacteria e inicien la fagocitosis.

-lactamasa

Las lactamasas son enzimas que inactivan a la penicilina as evitando que esta misma
llegue a las protenas fijadoras de penicilina (protenas fijadoras de peptidoglicano).
Esta forma uno de los mecanismos de defensa de SARM (vase ms adelante). Muchas
de estas enzimas pueden inhibirse para as evitar que destruyan a las penicilinas
susceptibles, esto se logra mediante la administracin conjunta de una penicilina y un
inhibidor de las -lactamasas (Ampicilina Penicilina y cido clavulnico
Inhibidor, por ejemplo).22

Lactato-deshidrogenasa
La resistencia al xido ntrico es una cualidad peculiar de S. aureus, capacidad que lo
distingue de otros patgenos, incluyendo los comensales S. epidermidis y S.
saprophyticus. Esa resistencia se debe a que el microorganismo produce una enzima
llamada lactato-deshidrogenasa, que la faculta para tolerar el estrs causado por el
radical del xido ntrico. Esta observacin se ha hecho tanto en especies resistentes a la
meticilina como en las que son susceptibles al antibitico, as como en cepas
hospitalarias como adquiridas en la comunidad.6

Otras enzimas estafiloccicas

Entre las otras enzimas estafiloccicas se encuentran:

Hialuronidasa, una enzima que destruye el cido hialurnico. Ayuda a la

diseminacin de los estafilococos.
Fibrinolisina, tambin conoida como estfilocinasa, y disuelve los coagulos de
fibrina.
Lipasas, que ayudan a su supervivencia en regiones sebceas.
Nucleasas / DNasas, que ayuda al estafilococo a obtener nucletidos.

Regulacin de los factores de virulencia

La expresin de los factores de virulencia estafiloccicos est regulada por varios

sistemas que detectan cambios en el ambiente. Estos sistemas constan de dos
componentes, una cinasa sensora y un regulador de respuesta y funciona por medio de
cascadas de fosforilacin que culminan en la activacin de transcripcin. Se han
estudiado varios sistemas reguladores en S. aureus que incluyen a los genes agr, saeRS,
srrAB, arlSR y lytRS.17

El gen agr es el mejor estudiado y es esencial en el control de la percepcin de quorum

de la expresin gentica, controla la expresin preferente de adhesinas de superficie
(protena A, coagulasa, protena fijadora de fibronectina, entre otras)3 as como la
produccin de toxinas, como TSST-1.19

Enfermedades clnicas
Staphylococcus aureus es el causante de diversos procesos infecciosos que van desde
infecciones cutneas hasta enfermedades sistmicas mortales.1

Enfermedad[ocultar]
Enfermedades causadas por Staphylococcus aureus1215
Enfermedad Descripcin
Enfermedades mediadas por toxinas
Sndrome de la piel Es un sndrome caracterizado por la descamacin
escaldada por diseminada del epitelio de recin nacidos y lactantes; No
estafilococo23 se encuentran microorganismos o leucocitos en las
ampollas.
Sucede despus de haber ingerido alimentos con la toxina
Intoxicacin
termoestable. Se caracteriza por la presencia de vmitos
 alimentaria intensos, diarrea y clicos que inician entre 2 y 6 horas
despus de la ingesta. La resolucin es rpida (menos de
24 h).
Intoxicacin multisistmica. Paciente con fiebre,
hipotensin, vrtigo ortosttico, exantema maculo-
Sndrome de choque
eritematoso, vmito en muchas modalidades, diarrea, falla
txico
renal y una variedad de manifestaciones clnicas.
estafiloccico23
Mortalidad elevada en ausencia de tratamiento. Por algn
tiempo se asoci con tampones femeninos
hiperabsorbibles.
Infecciones supurativas
Es una acumulacin de pus que puede darse en piel y
mucosas. Tambin puede darse en diferentes rganos
Absceso cutneo2324 (pulmn, hgado, rin y cerebro) mediante la
diseminacin bacteriemica. Los abscesos deben
desbridarse y la infeccin del material protsico requiere
el retiro del mismo.
Infeccin cutnea localizada caracterizada por la
Imptigo23 presencia de pstulas sobre base eritematosa. Se da
preferentemente en nios y en zonas expuestas, en
especial la cara.
Es una infeccin restringida a los orificios de los folculos
Foliculitis23
pilosos y se acompaa por la presencia de lesiones
dolorosas, rojizas y pequeas sin sntomas sistmicos.
Son piodermas profundos que se presentan como lesiones
ntrax (forunculosis)
elevadas, firmes, dolorosas y con centros necrticos que
contienen material purulento.
En este grupo se incluye la celulitis preseptal o
Celulitis de cara y
preorbitaria, generalmente existe antecedente de lesin
cuello23
cutnea, se presenta con edema, dolor eritema local y
fiebre.
Es la infeccin de las glndulas sudorparas apcrinas
Hidradenitis
bloqueadas. Se da en las reas intertriginosas (axila, ingle,
supurada
reas perineales). Existe dolor, edema y eritrema,
usualmente sin fiebre.
Es la infeccin de las glndulas mamarias asociada a parto
Mastitis
y lactancia. Se encuentra edema, tumefaccin, dureza y
eritrema en las mamas.
Se dan por soluciones de continuidad en la piel, pueden
Infeccin de aparecer en el periodo postoperatorio si no se sigue una
24
heridas. correcta tcnica asptica y existe enrojecimiento,
tumefaccin, dolor y presencia de drenaje sanguinolento
turbio.
Es la diseminacin de bacterias por el torrente sanguneo,
Bacteriemia secundaria a una infeccin localizada en otra parte o por
acceso directo a travs de catteres, terapia intravenosa o
Vase tambin: Sepsis jeringas (drogadiccin). Al distribuir organismos, se
vuelve en la causa de infeccin de rganos internos.
 Es la principal complicacin de la bacteriemia. Daos
Endocarditis
hacia el revestimiento endotelial del corazn. Tambin
afecta a las vlvulas cardacas. Pueden auscultarse soplos.
Infestacin pulmonar, de predominio en pacientes de la
Neumona y tercera edad. Pueden originarse por apiracin o como
empiema complicacin de la bacteriemia. La neumona por
aspiracin suele ser secundaria a infeccin por otro agente
etiolgico.
Infeccin y destruccin sea, en especial en la metfisis
Osteomielitis
de los huesos largos de los nios y la columna vrtebral
en adultos mayores.
Artritis sptica Articulacin eritematosa dolorosa con material purulento
en el espacio articular.
Infeccin del sistema nervioso, se presenta en pacientes
Meningitis
con antecedentes de traumatismos, cirugas,
inmunodeficiencia, neoplasias malignas e hidrocefalia.
Peritonitis Infeccin del peritoneo, el grupo de riesgo son los
pacientes que reciben dilisis peritoneal ambulatoria.
Infeccin del pericardio. Sucede como complicacin de la
Pericarditis
endocarditis estafiloccica o por trauma penetrante en el
trax.
La piomiositis es la infeccin de los msculos
esquelticos, en general, secundario a trauma o
diseminacin de infecciones subcutneas. Aunque es un
Piomiositis23
evento inicialmente descrito en forma ms frecuente en
reas tropicales puede presentarse en cualquier zona
climtica e involucra la incapacidad funcional de la
extremidad.
Otras
Sndrome de
coagulacin Mediada por las coagulasas estafiloccicas. Es una
intravascular complicacin de la toxina de choque estafiloccico
diseminada potencialmente mortal.

Diagnstico de laboratorio

Diagnstico de laboratorio de S. aureus.

 Principales mtodos de identificacin de Staphylococcus aureus
Diferencial Mtodologa
Bioqumicas:
o Catalasa positivosn. 1
Otros Staphylococcus o Coagulasa negativos
Enzimoinmunoanlisis

Cultivos:
o Cultivos diferenciales (vase texto)
o Morfologa colonial: convexa
Micrococcus o Velocidad de crecimiento: lenta
o cido-glicerol-eritromicina: negativo
catalasa positivo
Pruebas bioqumicas
morfologa similar
o No produce cido en anaerobiosis
tamao parecido
o Resistente a liostafina
o Resistente a furazolidona
o Sensible a bacitracina

Macrococcus
Clnico: causa infecciones equinas
Microscopa: cocos grandes
morfologa similar

Microscopa: en cultivos, los estreptococos forman

cadenas.
Streptococcus Clnico: no ocasiona forunculitis.
Cultivo:
morfologa
o Manitol-sal (Streptococcus no crece en
parecida
hemlisis concentraciones altas de sal)
Pruebas:
o Catalasa-negativo

Se describen las caractersticas que presentan los otros microorganismos y que son diferentes a S.
aureus
Las pruebas de identificacin de S. aureus pertenecen a 3 grupos: microscopa, cultivo y
pruebas bioqumicas. Las bacterias diferenciales de S. aureus son: Staphylococcus
catalasa negativos, Micrococcus, Macrococcus, Streptococcus, Enterococcus. La
caracterstica ms confiable para la identificacin de Staphylococcus aureus es la
prueba de la coagulasa.

Obtencin de las muestras

Las muestras para identificacin pueden obtenerse del pus de la superficie, sangre,
aspirado traqueal o lquido cefalorraqudeo, dependiendo de la ubicacin del proceso
infeccioso.17

Microscopa
Frotis de una muestra que contiene S.aureus coloreada con la tincin de Gram. Ntese
el color azul/violeta que muestra una pared grampositiva.

En frotis teidos con gram, los estafilococos aparecen como cocos grampositivos con
dimetros de 0,5 hasta casi 1,5 m. Los estafilococos al microscopio son cocos gram-
positivos con forma de racimos cuando crecen en medio agar y aparecen solos, en pares,
en cadenas cortas, en pequeos grupos o incluso dentro de PMN cuando se aslan de
muestras clnicas.1 Los cocos jvenes son intensamente gram-positivos; al envejecer,
muchas clulas se vuelven gramnegativas. Si el paciente ha tomado antibiticos,
muchos pueden aparecer lisados.17 La sensibilidad de la prueba depende completamente
de la toma de muestra, el tipo de la misma y la infeccin (absceso, bacteriemia,
imptigo, etc...). Los pares o cadenas de estafilococos en los frotis directos no pueden
diferenciarse concretamente de streptococcus, micrococcus o peptostreptococcus. No
obstante, si puede hacerse la diferencia del gnero Macrococcus ya que presentan un
dimetro claramente mayor. El diagnstico de estas enfermedades se basa en las
manifestaciones clnicas del paciente y se confirma con el aislamiento de S. aureus en el
cultivo.15

Cultivo

Cultivo de estafilococos en agar-sal-manitol (o chapmanes) que muestra colonias de

S.aureus (seccin amarilla/dorada).

Los estafilococos crecen rpidamente en casi todos los medios bacteriolgicos bajo
condiciones aerobias o microaeroflicas.17 Las muestras clnicas principalmente se
cultivan en medios de agar enriquecidos con sangre de carnero. Cuando se trata de una
muestra contaminada, debe ser inoculada primero en agar Columbia adicionado con
clistn y cido nalidxico o alcohol fenil-etlico1
 Tiempo de cultivo en Sal-manitol
24 h Recomendado para los cultivos de muestras no contaminadas
24- Usado en cultivos mixtos/contaminados. Recomendado para conseguir colonias
48 h de tamao adecuado para microscopa y pruebas.
72 h Puede ser necesaria para aumentar la sensibilidad de las pruebas.

Los Medios diferenciales para S.aureus son el medio manitol-salino o Chapman y el

medio Baird-Parker. Entre los medios diferenciales comerciales se encuentran
CHROMagar Staph aureus (Sensibilidad epidemiolgica: 96,8%, 20 horas de
incubacin), tie las colonias de color malva y S. aureus ID agar (Sensibilidad
epidemiolgica: 91,1%, 20 horas de incubacin), que tie las colonias de color verde.
Estos medios comerciales verifican la presencia de -glucosidasa dirante el desarrollo
(las colonias de S.aureus coaglulasa negativos crecen en color azul, blanco o beige).1 Su
temperatura ptima de crecimiento va de 35 a 40 C y el pH ptimo oscila entre 7,0 y
7,5 aunque soportan pH mucho ms extremos. Soportan tasas elevadas de cloruro
sdico, hasta un 15%.17

Morfologa colonial

Hemolisis por Staphylococcus aureus.

La morfologa colonial es til para distinguir entre especies de Staphylococcus y

Micrococcus ya que la mayora de las especies de Staphylococcus (incluido S. aureus)
crecen ms rpido y son ms grandes en un cultivo a 24 h. Las colonias de S.aureus son
grandes, lisas, enteras, presentan consistencia cremosa. Las colonias formadas por
S.aureus suelen estar pigmentadas con colores que van del gris al amarillo o naranja, en
condiciones anaerobias o en caldos no produce pigmento. Algunas cepas de S. aureus
presentan -hemolisis, que es ms notable en cultivos con incubacin prolongada.17

Usualmente, cuando el paciente es tratado con antibiticos, las muestras clnicas

cultivadas suelen ser pequeas y no pigmentadas, lo que disminuye la sensibilidad de la
prueba al confundirse con micrococos.

cido-Glicerol-Eritromicina

Esta prueba utiliza un medio que contenga glicerol (1%), eritromicina (0,4 mcg/ml) y
prpura de bromocresol como indicador. Los cultivos se incuban durante 3 das y se
clasifica como positiva si el medio se vuelve cido. Los estafilococos producen cido,
los micrococos, no.

Pruebas de suceptibilidad
Antibiograma para S. aureus.
Vase tambin: Antibiograma

Estas pruebas determinan el crecimiento de una bacteria bajo la presencia de ciertos

inhibidores. Puede realizarse de varias maneras, una de las ms difundidas, la inclusin
de discos en los cultivos. Estos discos liberan el antibitico solo a una distancia corta
por lo que se notar la falta de crecimiento bacteriano en la periferia del disco en caso
de ser susceptible a tal antibitico.

Staphylococcus aureus es sensible a furazolidona (disco 100 mcg) y resistente a

bacitracina (0,04 unidades de bacitracina. Los estreptococos -hemolticos del grupo A
son susceptibles).1715

Pruebas bioqumicas

Entre las pruebas bioqumicas encontramos:

Coagulasa

La prueba de la coagulasa es sencilla y tiene una especificidad muy alta.1 La prueba se

puede realizar con un cultivo o en tubo y consiste en la bsqueda del factor de
aglutinacin. Se lleva a cabo con la administracin de S. aureus a plasma de conejo con
EDTA, al cabo de unas horas podr verse la formacin de un coagulo (prueba positiva).
Puede usarse la aglutinacin en ltex y la Hemaglutinacin pasiva como medio
alternativo para detectar el factor de agregacin.

Desoxirribonucleasa (DNasa)

Como se mencion, S. aureus produce DNasa termoestable que es detectable en el

medio de prueba del mismo nombre. Su uso es principalmente como confirmacin
diagnstica.

Catalasa

Los estafilococos y los micrococos se diferencian de los estreptococos y los enterococos

por esta prueba. Esta prueba detecta la presencia de enzimas-citocromo oxidasa. La
prueba se realiza agregando una gota de perxido de hidrgeno (3% vol) sobre la
muestra en un portaobjetos de vidrio. Es positiva si se observa un burbujeo intenso.
Entre la causa ms frecuente de falsos positivos se encuentra el realizarla en un medio
que contenga sangre (los eritrocitos pueden causar burbujeo) y la presencia de
pseudocatalasa en algunas cepas estafiloccicas.

Sensibilidad a la lisostafina

Esta prueba mide la facilidad con la que los microorganismos estafiloccicos se lisan en
presencia de lisostafina. Lisostafina es una endopeptidasa que rompe los puentes de
entrecruzamiento de glicina en el peptidoglucano.

Entre las bacterias de lisis rpida y marcada encontramos: S. aureus, S. simulans,

S.cohnii y S. xylosus; y las de lisis lenta o insensibles: S. hominis, S. saprophyticus y S.
haemoliticus.

Oxidasa

Esta prueba es rpida, se usan discos de papel filtro con tetrametil-p-fenilendiamina

como reactivo y DMSO para hacer permeables a las bacterias al reactivo. La prueba se
basa en que evidenciar la reaccin de xido-reduccin y se torna violeta a los 30
segundos cuando es positiva. Staphylococcus aureus, y la mayora de las especies del
mismo gnero son oxidasa-negativos.

Enzimoinmunoanlisis

Estas pruebas buscan la presencia de protenas especficas de S. aureus, la mayora de

ellas busca a la protena A y la -N-acetilglucosaminidasa. La sensibilidad y
especificidad de este estudio, en cultivos no contaminados es cercana al 100%.

Resistencia a antibiticos
Vase tambin: Resistencia a antibiticos

Staphylococcus aureus ha desarrollado varios mecanismos para sobrevivir a los -

lactmicos y otros frmacos.4 En los comienzos de la segunda dcada del siglo XXI,
ms del 80% de las cepas de S.aureus son resistentes a penicilina.1

Hiperproduccin de -lactamasas

La produccin constitutiva de una gran cantidad de betalactamasas, por parte de algunas

cepas de SA, le da la capacidad de hidrolizar lentamente a las penicilinas penicilinasa-
resistentes.26 Naturalmente Staphylococcus aureus produce una penicilasa
estafiloccica, pero ciertos plsmidos ocasionan que exista una hiperproduccin de esta
enzima que degrada penicilinas naturales y en forma limitada, pero notable, penicilinas
semisintticas (principalmente Oxacilina y Meticilina). La concentracin inhibitoria
mnima (CIM) para oxacilina y meticilina en estos estafilococos es 1-2g-ml y 2-4g-
ml, respectivamente.

En estas cepas de S. aureus se denominan borderline reistant Staphylococcus

aureus(BORSA) y la mayora de estas pertenece al fagogrupo 94/96 y poseen un
psmido de 17,2 Kb comn que produce a la -lactamasa estafiloccica del tipo A.27
Resistencia a meticilina, nafcilina y oxacilina

La resistencia a meticilina, nafcilina y oxacilina es independiente de la produccin de -

lactamasas. Esta resistencia est codificada y regulada por una serie de genes que se
encuentra en la regin del cromosoma de S. aureus llamada Staphylococcal cassette
chromosome mec (SCCmec, casete cromosmico estafiloccico).

El gen mecA, parte de SCCmec codifica una protena fijadora de penicilina llamada
PBP2a que presenta una baja afinidad por -lactmicos que interviene en la resistencia.
Con una afinidad tan baja esta protena no sirve como blanco para las penicilinas ya que
tiene una baja afinidad por los -lactamicos. El Staphylococcus aureus portador del gen
mecA expresa tanto PBP(sensible) como PBP2(resistente). Cuando recibe un ataque con
-lactmicos, se inactivan las PBP sensibles, pero siguen funcionando las PBP
resistentes permitiendo la sntesis de peptidoglucano estable.17

Existen varios tipos de SCCmec, los SCCmec de tipo I, II y III se asocian con
infecciones intrahospitalarias y podran contener genes que codifiquen la resistencia
para otros antimicrobianos. SCCmec de tipo IV se relaciona con cepas de SARM
extrahospitalarias (vase ms adelante).4

Resistencia a vancomicina

En Estados Unidos, se considera que S. aureus es resistente a vancomicina si

CIM 16 mcg/ml, moderadamente resistente si CIM est entre 2 y 8 mcg/ml y
susceptible si CIM 2 mcg/ml.17

S. aureus resistente-intermedio a vancomicina (VISA, Vancomicin-intermediate

Staphylococcus aureus) ha sido aislado en Japn, Estados Unidos y muchos otros
pases. La resistencia intermedia a vancomicina se desarrolla en pacientes que han
recibido tratamiento prolongado con vancomicina. Este tipo de resistencia se relaciona
con un incremento en la sntesis de la pared celular y no a los genes van enteroccicos.22

S. aureus resistente a vancomicina (VRSA, vancomycin-resistant S. aureus) desarrolla

resistencia a vancomicina al adquirir el gen resistencia van de los enterococos y/o el gen
mecA de resistencia a meticilina.22

Resistencia a otros frmacos

La resistencia a antimicrobianos como tetraciclinas, eritromicina, aminoglucsidos,

entre otros, usualmente est mediada por plsmidos.
Staphylococcus aureus resistente a meticilina

Infecciones por Staphylococcus aureus resistente a

meticilina

Absceso causado por S. aureus resistente a meticilina.

Clasificacin y recursos externos

CIE-10 B95.61

CIE-9 041.11

DiseasesDB 12396

MedlinePlus 007261

eMedicine overview/228816

MeSH 68055624

Sinnimos
SARM, MRSA, Staphylococcus aureus
meticilinorresistente

Aviso mdico

[editar datos en Wikidata]

Artculo principal: Staphylococcus aureus resistente a la meticilina

Las cepas de S. aureus que expresan el gen mecA se denominan Staphylococcus aureus
resistente a meticilina (SARM/MRSA).26 La trascendencia clnica de este
microorganismo radica en que dificulta el tratamiento de las infecciones que produce y
obliga a establecer una serie de medidas de control en el mbito nosocomial.28

SARM es un S. aureus resistente a todos los betalactmicos (excepto las cefalosporinas

de 5ta generacin) y usualmente a aminoglucsidos, eritromicina, clindamicina,
tetraciclinas, sulfamidas, quinolonas y rifampicina. Aun as, muestra cierta sensibilidad
a los glucopptidos.
Deteccin de laboratorio

Los mtodos utilizados para la deteccin de SARM en el laboratorio se basan en la

modificacin de las condiciones de cultivo para facilitar la expresin de las cepas con
resistencia a meticilina. La temperatura de incubacin se reduce a 35 C, se aporta NaCl
al medio de cultivo y se prolonga el tiempo de incubacin a 24 h.29 En la actualidad
tambin se dispone de mtodos de diagnstico rpido fenotpicos, como la aglutinacin
con anticuerpos monoclonales especficos, o genmicos, como la reaccin en cadena de
la polimerasa (PCR), que detecta el gen mecA.28

Epidemiologa

SARM se presenta habitualmente en el mbito hospitalario causando brotes

nosocomiales o, con menos frecuencia, de forma espordica. La introduccin del SARM
en el hospital se produce generalmente a travs del denominado caso ndice. Una vez en
el centro, SARM puede transmitirse de forma limitada, dando lugar a una situacin de
endemia, o diseminarse rpidamente por todo el hospital, ocasionando un brote
epidmico.28

Las medidas de control del SARM se basan en la epidemiologa de esta infeccin y

tienen por objeto limitar la diseminacin nosocomial del microorganismo.28

Resistencia a antibiticos

Con excepcin de la penicilina, ampicilina y vancomicina; todos los dems

antimicrobianos presentan diferencia estadsticamente significativa entre cada categora
de S. aureus con respecto a sus susceptibilidad a la meticilina, siendo ms sensibles los
Staphylococcus aureus meticilino-sensibles que los BORSA (borderline Staphylococcus
aureus), y estos ms que los SARM.30

Tratamiento
Terapia antimicrobiana para infecciones graves por S. aureus3
Sensibilidad o Frmaco de
Alternativa Comentarios
resistencia eleccin
Nafcilina
2 g cada 4 horas
Oxacilina Menos del 5%
Penicilina G 2 g cada 4 horas
de las cepas
Sensible a penicilina 4 mill. unidades cada 4 Cefazolina
horas 2 g cada 8 horas son sensibles a
Vancomicina penicilina.
1 g cada 12 horas

Nafcilina Cefazolina Los pacientes

Oxacilina 2 g cada 8 horas alrgicos a
Sensible a meticilina 2 g cada 4 Vancomicina penicilina
horas 1 g cada 12 horas pueden ser
tratados con
 cefalosporinas
si la alergia no
involucra una
reaccin
anafilctica.
Vancomicina Trimetoprim-
Resistente a meticilina
1 g cada 12 horas sulfametoxazol
5 mg/kg cada 12
horas
Minociclina
100 mg cada 12
horas (oral) Se recomienda
Ciprofloxacino el uso de un
Resistente a meticilina e 400 mg cada 12 antibiograma
intermedio a Inseguro horas para guiar la
vancomicina Trovafloxacino teraputica.
300 mg cada 24
horas
Levofloxacino
500 mg cada 24
horas

El
antibiograma
est indicado.
Resistencia/susceptibilid Vancomicina Puede usarse
(ninguno)
ad desconocida 1 g cada 12 horas vancomicina
con un
aminoglucsid
o.
Salvo donde se indique, la va de administracin es intravenosa.

En un inicio, el tratamiento de eleccin contra infecciones graves por este

microorganismo era penicilina. Pero debido a que el 80% de S. aureus es resistente a
penicilina, las penicilinas resistentes a penicilasas (oxacilina, nafcilina, dicloxacilina y
meticilina) son los frmacos de eleccin.1

Debido a que los estafilococos son ubicuos y a que forman parte de la microbiota
normal, ocurrir una reinfeccin en superficies expuestas como la piel. Los
microorganismos suelen diseminarse del lugar de infeccin, si este se encuentra en la
piel o superficies expuestas es importante mantener antisepsia local. En afecciones
cutneas severas, como furunculosis, se utilizan tetraciclinas para el tratamiento a largo
plazo.17

Un nuevo abordaje teraputico es la utilizacin de anticuerpos monoclonales contra las

protenas MSCRAMM, ste haba obtenido resultados prometedores en el comienzo de
la segunda dcada del siglo XXI.15

El monitoreo terapeutico (TDM por sus siglas en ingls: Therapeutic Drug Monitoring)
de los glicopptidos (por ej. vancomicina y teicoplanina) puede ser una herramienta
importante para individualizar y as optimizar los tratamientos farmacologicos. Sobre la
base de la aplicacin adecuada del TDM, y criterios farmacocintico clnicos, sera
posible disminuir la probabilidad de aparicin de eventos adversos y aumentar la
probabilidad de obtener los efectos clnicos deseados.31

Alternativas

Ante la constante adaptacin de Staphylococcus aureus a los antibiticos se han

desarrollado tratamientos alternativos contra diferentes cepas:

Staphylococcus aureus resistente a meticilina (SARM). Para infecciones

ambulatorias se recomienda clindamicina, trimetoprim-sulfametoxazol o
doxiciclina.15
Staphylococcus aureus con resistencia intermedia a vancomicina (VISA). Son
susceptibles a oxazolinidonas y Quinutripsina/Dalfopristina.17
Staphylococcus aureus con resistencia a vancomicina (VRSA). Solicitar
antibiograma.

Profilaxis
Prevenir la transmisin horizontal de estafilococos de una persona a otra es sumamente
difcil, no obstante, seguir medidas como una buena tcnica asptica, difundir el
correcto lavado de manos (no solo a nivel hospitalario) y la cobertura de las superficies
de piel expuestas son buenas medidas para prevenir infecciones por este (y otros)
microorganismos.15 En marzo de 2012 se estaba preparando una vacuna anti-
estafiloccica usando un complejo protenico con polisacrido capsular y haba tenido
un buen desempeo en modelos animales de enfermedad, no obstante, segua en etapa
de evaluacin preclnica.3