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S S
S V
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M
P
L 1
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1
El virus del herpes
simple (HSV) es de
la familia
Herpesvirade,
subfamilia α. Se
encuentran tanto en
animales como en el
hombre.
Están diseminados
por toda la
naturaleza.
CARACTERISTICAS.
Tamaño de 180 a 200nm.
El centro de DNA mide 75 nm, y esta
rodeada de una capside icosahédrica.
Partícula viral cubierta por una
envoltura lipoproteinica.
El genoma viral es grande, hasta de
240 kbp de DNA y codifica cerca de 75
proteínas virales.
DNA doble banda cubierto.
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REPLICACION.
- Las glucoproteinas de la envoltura de
este virus interactúan con receptores
celulares, lo que lo fusiona con la
membrana celular. Esta fusión
descarga la capside y la cubierta de
DNA en el citoplasma sitio desde donde
la partícula emigra hacia el núcleo con
circulación del genoma.
4
REPLICACION.
- La transcripción del genoma
complejo se regula como cascada.
- Se elaboran tres clases distintas de
mRNA:
1) mRNA tempranos inmediatos (2-4 hrs.
D.d.l.i.) que codifican proteínas
iniciadoras y reguladoras de la
transcripción del virus;
REPLICACION.
2) mRNA Tempranos que codifican
proteínas no estructurales que
participan en la replicación DNA y
proteínas estructurales menores.
(Cinasa de timidina y Polimerasa de
DNA)
3) mRNA tardíos (12-15 hrs. D.d.l.i.),
codifican proteínas mayores.
VIROLOGIA.
Existen dos tipos epidemiológicos.
Los HSV comparten el antigeno de las
glucoproteinas y polipeptidos, pero la
glucoproteina gb permite su distinción.
El HSV-1 tiene gB-1 y el HSV-2, gB2.
Los HSV persiste en estado latente y se
reactivan para producir excreción viral,
enfermedad o ambas cosas.
ENFERMEDADES.
Produce lesiones ”por arriba de la cintura”.
Es responsable de:
+ Herpes labial +
Gingivoestomatitis
Eczema herpético
Queratoconjuntivitis
Panadizo
Ulceras recurrentes de piel y mucosas
Infecciones generalizadas
** Herpes genital **
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EPIDEMIOLOGIA.
Los HSV están diseminados en
todo el mundo.
Parece que el hombre es el
único reservorio natural.
PATOGENESIS
INFECCIONES AGUDAS.
Los cambios patológicos consisten en el
desarrollo de células gigantes multinucleadas,
degeneración globosa de las células
epiteliales, necrosis focal, cuerpos eosinofilos
de inclusión intracelular y reacción
inflamatoria. El virus se puede difundir de
manera intraneuronal o interneuronal.
PATOGENESIS
INFECCION LATENTE.
Se ha demostrado mediante técnicas de
cultivo en los ganglios trigéminos,
cervicales superiores y vagos. La infección
latente del tejido nervioso no da la muerte
neuronal; sin embargo no esta claro el
mecanismo de interacción entre el genoma
viral y la célula.
INMUNIDAD.
Los factores del huésped tienen efecto de
primer orden sobre las manifestaciones
clínicas.
Las reacciones inmunitarias son importantes
en el combate inmunológico.
Los cuadros clínicos sintomáticos iniciales
son más graves que los recurrentes. La
infección previa por HSV-1 puede
proteger, gracias al cierto grado de
protección cruzada.
DIAGNOSTICO DE LABORATORIO.
Se cultiva en diversas líneas celulares
El frotis directo teñido por Giemsa o
Papanicolao (Prueba de Tzanck).
Pruebas inmunoenzimaticas e
inmunoflorescencia.
PCR de LCR.
Técnicas de endonucleasas de
restricción.
DIAGNOSTICO CLÍNICO
- Hay pródromos de comezón o ardor.
- El eczema herpético es difuso y sobrepuesto a
una dermatosis inflamatoria preexistente.
- Panadizo herpético.
- Herpes orolabial.
- Ampollas agrupadas recurrentes en una base
eritomatosa.
- Recurrencias: vesículas agrupadas
dolorosas, lesiones infecciosas activas y
diseminación asintomatica.
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL.
Aftas orales.
Eritema multiforme.
Chancroide
Pénfigo o infección primaria por HIV.
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G
V
Herpes Zoster
PREVENCION.
Evitar el contacto directo con individuos
con lesiones.
Los individuos que no tienen lesiones
pueden transmitirlo en saliva, uretra y
cuello uterino.
No sexo oral.
Educación sexual.
Protección física contra secreciones.
Cubre bocas enfrente de infectados.
Uso de guantes con enfermos.
TRATAMIENTO.
Aciclovir.
Famciclovir.
Valaciclovir
Protector solar para prevenir
recurrencias orolabiales.
GRACIAS POR SU ATENCIÓN
