Al final de la clase se realiz un ejercicio en el que divididos en dos grupos elaboramos una serie de ejercicios de repaso de
las clases del Dr. Salas. La primera seccin es seleccin nica y la segunda un asocie. Se aaden al final de la
transcripcin.
Anestsicos Generales
Dr. Salas
Existe una diferencia entre los anestsicos generales y locales.
La palabra Anaesthesia proviene del griego An- Quitar y aesthesia - Sensibilidad. Los anastsicos son
drogas que producen prdida parcial o total de la sensacin dolorosa (sea locales o generales), que actan en el
sistema reticular ascendente del cerebro medio y la corteza. Mientras que en los anestsicos generales produce
la prdida total de la conciencia, los locales NO lo hacen.
Historia.
William Morton fue el inventor de los anestsicos y revelador de la inhalacin anestsica
El ter y Cloroformo fueron los pioneros en la ciencia anestsica, sin embargo estos ya no se utilizan.
Actualmente se utiliza los hidrocarburos halogenados como xido nitroso (gas, compuesto inorgnico)
halotano, enflurano, sevoflurano (lquidos orgnicos voltiles), los cuales producen renal, heptica y
cardiaca.
Mecanismo de accin a nivel clnico
Consiste en los pasos que deben ocurrir para llegar a ser anestesiados:
Etapa 1: Analgesia sin amnesia
Etapa 2: Excitacin
Etapa 3: Anestsica Quirrgica
Etapa 4: Etapa de depresin medular
Mecanismo de Accin Molecular:
Bloquea o deforma los canales de la membrana neuronal en que participa la conductancia del sodio, es
importane en este caso resaltar que NO hay receptores que participan. Siendo una discusin que a la hora
de aplicar este tipo de droga, es dficil definir a dnde exactamente es donde se deforma los canales.
Reduce la velocidad de subida del potencial de accin al interferir con los el flujo de sodio.
Existen sitios receptores pero son pocos selectivos. No existe neurotransmisores involucrados.
La Anestesia se puede dividir en 3 etapas:
1. Induccin: Cuando se somete al individuo a sala. Se le da un medicamento para relajarlos.
2. Mantenimiento
3. Recuperacin
Factores Farmacocinticos
Estos factores afectan a los anestsicos por inhalacin, estos definen el accin de los anestsicos:
1- Solubilidad: Expresada por el coeficiente sangre / gas.
o De Baja solubilidad como el Oxido Nitroso, que se disuelve poco en la sangre con una induccin rpida.
Baja dosis.
o De Alta solubilidad como el Halotano que se disuelve en altas cantidades en sangre, y que la
recuperacin es lenta.
2- Grado de ventilacin: Tasa de entrega del anestsico determina la concentracin en el alvolo.
3-Presin Parcial del gas: Directamente proporcional a la concentracin del anestsico en la mezcla del gas
inspirado.
4-Flujo sanguineo alveolar: A ms flujo sanguineo alveolar mayor biodisponibilidad.
ANESTSICOS
Clasificacin de los Anestsicos Generales.
Se clasifican en 2 grandes grupos A) Por inhalacin: gases y lquidos voltiles y B) Intravenosos: Barbitricos y
no Barbitricos.
A. Anestsicos Generales por Inhalacin, en donde estn los gases y lquidos voltiles.
1) Hidrocarburos Fluorinados: Tiene un fluor incorporado que puede generar miopatas.
o Halotano: Se utiliza en combinacin otros agentes y es considerardo como un buen relajante del
msculo liso bronquial. Es hepatotxico, pero NO en el paciente peditrico (sin embargo no se sabe la
razn de por qu no). Y puede producir depresin del miocardio.
o Enflurano: Produce una induccin y una recuperacin rpida. Es eliminado por el rin. Se contraindica
en Insuficiencia renal. Produce poca sensibilizacin del miocardio a las catecolaminas. Bajo potencial
hepatotxico
o Sevoflurano: Es de baja solubilidad sangre/gas, con una induccin y recuperacin rpida. A igual que el
isoflurano, muestra una adecuada estabilidad cardiovascular, la presin arterial se mantiene dentro de
los niveles normales.
o Isoflurano: Biotransformacin y toxicidad baja. No produce arritmias cardiacas por no sensibilizar el
corazn a las catecolaminas. Estabilidad del gasto cardiaco y no aumenta la presin endocraneana, por
ende se puede utilizar en pacientes con trauma craneoenceflico.
2) Oxido Nitroso:
En Inglaterra si un paciente llega con lcera grande, se utiliza el xido nitroso para realizar la limpieza, cosa que
NO ocurre en CR, porque el personal le da miedo utilizar anestsicos en el servivio de emergencias, lo cual no le
ayuda nada al dolor de estos pacientes. El xido nitroso se utiliza en combinacin con otro anestsico como
Tiopental. Es poco txico (riesgo de hipoxia en sobredosis), de baja potencia, se considera una buena anestesia.
NO es relajante muscular. Las funciones orgnicas se deprimen en grado mnimo y la recuperacin es rpida.
Se usa como analgsico en procedimientos odontolgicos y combinacin con otras drogas para anestesia
general.
B. Anestsicos generales intravenosos.
Se utilizan para inducir anestesia, y se clasifican en barbitricos y no barbitricos.
Barbitricos No barbitricos
Tiopental Ketamina
Accin corta, altamente liposoluble. Antagonista del Acido glutmico.
Aumenta efecto inhibitorio del GABA. No usado como agente inductor.
Rpida difusin cerebral y redistribucin a tejidos. Rpido, de accin corta (Procedimientos cortos) se
Eliminacin heptica. utiliza en nios menores de 16 aos.
Potente depresor respiratorio y miocrdico. Aumenta presin intracraneana, frecuencia cardiaca y
No aumenta presin intracraneana. Se usa en px con presin arterial. Tambin produce sialorrea y se ha
trauma craneoenceflico. considerado este como una anestesia disociativa.
Propofol
Altamente liposoluble
Mecanismo de accin desconocido.
Difunde a SNC y se redistribuye a tejidos rpidamente.
Causa dolor en el sitio de inyeccin.
Causa tremor, efecto depresor cardiaco a dosis altas.
Lo anterior son anestsicos que pueden ser lquidos o gases, mientras que a continuacin de mencionar
aquellos que bloquean la placa nueromuscular. Especficamente puede poner un anestsico a una persona pero
esto no significa que me vaya a bloquear la placa, por ejemplo en una ciruga amplia se le puede aplicar un
anestsico a la persona, si el px est pujando puede tener riesgo de que salgan las vsceras. Y para bloquear la
placa se utiliza los relajantes neuromusculares. Por ejemplo en este caso del paciente que puja, se puede
utilizar un relajante no depolarizante.
RELAJANTES NEUROMUSCULARES
Los relajantes neuromusculares se dividen en: A) Despolarizantes: aquellos estructuralmente anlogos a la
acetil colina y B) NO Despolarizantes: los que actan como antagonistas a ella misma. Estos se utilizan como
coadyuvantes de la anestesia quirrgica para generar una completa relajacin muscular. Sin embargo, NO
poseen efectos depresores.
A. Bloqueadores no despolarizantes:
Bloquean el receptor nicotnico, evitando la unin de acetil colina a dicho receptor. El efecto puede ser revertido
con el uso de un inhibidor de colinesterasa como la Neostigmina (pregunta de examen: antdoto de la
tubocuranina? NEOSTIGMINA!) o Edrofonio, para aumentar la cantidad de acetil colina y as revertir el efecto del
relajante muscular.
Con esto es lo que se hay que intubar? No, inclusive esto se pone como en un coadyuvante. Una vez que
se les aplica la anestesia general, si el px puja, se le aplica un bloqueador de placa. Para intubar se
utiliza inyectores, por ej el fenobarbital, para sedar al paciente primero.
Riesgo de parlisis de msculos respiratorios con el uso de relajantes musculares? S existen sus
riesgos, pero se le da ventilacin artificial. En este caso, s es necesario darle asistencia para ayudarle al
px a respirar.
Tenemos como bloqueadores no despolarizantes:
1) Curare utilizado por nativos en Amazonas
2) Tubocurarina
Puede producir bloqueo ganglinico.
Mdula adrenal puede ser bloqueada.
Puede causar hipotensin por liberacin de histamina.
Puede inducir broncospasmo por accin de histamina
Accin en 20 min. y mxima duracin aprox. 2 horas.
3) Galamina
Mecanismo similar a la tubocurarina
No causa liberacin de histamina
Bloquea el nervio vago cardiaco a nivel del receptor muscarnico produciendo taquicardia sinusal.
4) Pancuronio
Mecanismo similar a tubocurarina
No libera histamina
Es cinco veces ms potente que la tubocurarina
Interacciones de los agentes no despolarizantes:
Anestsicos generales (Halotano) pueden aumentar el efecto de estas drogas.
Bloqueadores de los canales de Calcio pueden aumentar su accin.
Aminoglicsidos pueden potenciar el efecto de estos medicamentos.
Anticolinestersicos (Neostigmina y fisiostigmina) reducen su accin.
Contraindicados en pacientes con Miastenia-Gravis!
B. Agentes despolarizantes:
Se unen al receptor nicotnico y actua como la acetil colina despolarizando la unin [Link] utiliza en
cirugas cortas, por ejemplo el Succinil Colina. Produce parlisis flcida.
1) Succinil colina
Produce fasiculaciones para posteriormente generar una parlisis flcida.
No produce bloqueo ganglionar.
Produce una liberacin leve de histamina.
Es de accin corta.
Posee metabolismo por medio de colinesterasa plasmtica. Es decir, que las colinesterasas son las que
limitan su accin. Pero si la colinesterasa es atpica, puede que el paciente se queda pegado y hay que
esperar a que se regenere las colinesterasas para revertir el efecto.
Los efectos adversos de Succinil Colina son:
Presencia de colinesterasa atpica. 1:2800 hereda colinesterasa atpica. Por eso, como lo anteriormente
dicho, la Succinil colina debe evitarse en estos pacientes por el efecto de relajacin prolongada. Y esto
es un problema gentico.
Arritmias
Hipertermia maligna (rigidez muscular e hiperpirexia) al asociarse con Halotano en individuos
genticamente susceptibles. Compresas frias y Dantroleno
Hipercalemia en individuos que han sufrido un trauma.
ANTICOLINESTERASAS REVERSIBLES
Actan inhibiendo la acetil colinesterasa, prolongando el efecto de la acetil colina y aumentando la tensin
muscular.
1) Neostigmina:
Compuesto sinttico polar cuaternario (no liposoluble) con mala absorcin.
No atraviesa la barrera hematoenceflica.
Posee una duracin de accin de 2-4 horas, la cual predomina en msculo esqueltico.
Se utiliza como antdoto para pacientes con algn bloqueador de placa tipo tubocurarina y otros
bloqueadores competitivos de la placa neuromuscular.
Acta en tracto gastrointestinal y vejiga.
Adems, en el tratamiento sintomtico de la Miastenia-Gravis.
Como efectos adversos se tienen: salivacin, bochornos, hipotensin, nuseas, dolor abdominal, diarrea,
broncoespasmo.
2) Fisostigmina:
Derivado alcaloide de una planta.
Amina terciaria liposoluble, esto le confiere capacidad de penetrar bien SNC.
Estimula receptores muscarnicos y nicotnicos.
Aumenta la motilidad del tracto gastrointestinal y de vejiga, de eleccin en vejiga neurognica.
til en el tratamiento en sobredosis con atropina, fenotiacinas y antidepresivos tricclicos, es decir, en
general frmacos con efecto anticolinrgico, incluso intoxicaciones con la planta reina de la noche. Este es
el frmaco de eleccin.
3) Edrofonio:
Similar en accin a Neostigmina, excepto en que posee absorcin ms rpida y con una duracin corta (10-
20 min).
Se utiliza como tratamiento de Miastenia-Gravis.
ANTICOLINESTERASAS IRREVERSIBLES
Los organofosforados
Compuestos que se unen a la acetil colina irreversiblemente.
Conducen a una sobrestimulacin colinrgica, con una parlisis muscular y convulsiones.
Ejemplo: Paration
El antdoto de los organofosforados es la pralidoxima. Este es un reactivador de la colinesterasa si se administra
en las primeras 4 horas. Se utiliza en conjunto con atropina.
Anestsicos Locales
Un anestsico local es un agente capaz de interrumpir impulsos dolorosos en una regin especfica del cuerpo
sin alterar la conciencia, esto a diferencia de los anestsicos generales. Normalmente el proceso es reversible,
sin afectar la fibra nerviosa.
El primer anestsico local fue la cocana, aislada por Albert Niemann en Alemania en 1860. En 1884 Sigmund
Freud la utiliza como coadyuvante en el tratamiento de la adiccin a la morfina. Freud y Karl Kollar describen
sus propiedades analgsicas. El segundo la introduce como analgsico tpico en ciruga oftalmolgica. En 1884
el Dr. William Stewart Halsted fue el precursor de la inyeccin local de cocana. En la actualidad se sigue
utilizando en las cirugas de nariz, con excelentes resultados.
Podemos dividir los anestsicos locales de uso ms frecuente en dos grupos: los steres y las amidas.
steres Amidas
En este grupo se incluyen: Y en este:
Procaina Lidocaina
Tetracaina Mepivacaina
Clorprocaina. Prilocaina
Bupivaciana
Son metabolizados por la pseudocolinesterasa plasmtica. Etidocaina.
Producen un metabolito llamado cido para-amino Son metabolizados en el hgado a compuestos inactivos.
benzoico, responsable de algunas reacciones alrgicas Se han descrito reacciones alrgicas con la lidocana (1-
2%).
Mecanismo de Accin Molecular:
De manera general,
Los anestsicos locales se unen directamente con el canal de sodio dependiente de voltaje.
Bloquea la conduccin nerviosa por reduccin de la entrada de sodio al citoplasma del nervio.
Al impedir la entrada de sodio, se bloquea concomitantemente la salida de potasio presentando una
inhibicin de la despolarizacin de la fibra nerviosa.
Ms especficamente,
Inicialmente se da la difusin de la forma no ionizada (base) a travs de la vaina del nervio.
Se da un reequilibrio entre la forma basal y catinica en el axoplasma.
La unin del catin a un receptor dentro del canal de sodio origina el bloqueo y la consecuente inhibicin
del transporte de ese catin.
Canal de sodio en reposo Canal de sodio + anestsico local
Sitio de unin del anestsico local. Ntese que la porcin
que se acopla es la catinica.
Los anestsicos locales:
Disminuyen el rango de despolarizacin
Reducen la amplitud del potencial de accin
Inhiben la gnesis del potencia de accin
Reducen conduccin axonal
Previenen la propagacin del potencial de accin
No alteran el potencial de reposo de la fibra nerviosa
Aumenta el umbral de despolarizacin
Factores que afectan la accin analgsica
pH:
En presencia de una infeccin se liberan detritos que hacen al tejido cido. Ese cido mantiene el
anestsico ionizado y no permite penetracin axonal, porque los anestsicos son bases. Esto se traduce
en lo accin farmacolgica.
Grado de ionizacin: A ms cercano est el Pka del anestsico local del ph tisular, mas rpida ser su
accin.
Solubilidad en lpidos:
A mayor solubilidad mayor la potencia.
Unin proteica:
A mayor unin proteica mas duracin de actividad.
Transmisin del dolor
El dolor viaja por dos tipos de fibras nerviosas: las A y las C. Las fibras A median el dolor primario, y las
C median el dolor secundario.
Tipo de fibra Dimetro Mielina Velocidad de conduccin Sensibilidad al bloqueo
A 2-5 m Poco mielinizadas 2-20 m/s +++
C 0,4-1,2 m No mielinizadas 0,5-2 m/s ++++
Toxicidad
Sucede por dosis altas del frmaco, o inyeccin inadvertida en espacio subaracnoideo o intravascular.
La reaccin alrgica se presenta en menos de 1%, principalmente en los tipo ster a manera de broncoespasmo
o shock anafilctico. El tratamiento es sintomtico con epinefrina, esteroides y broncodilatadores.
La toxicidad en SNC, principal toxicidad de la lidocana, se manifiesta como
Mareo, tinitus, hormigueo peribucal, confusin.
Sacudidas musculares, alucinaciones auditivas y visuales.
Convulsiones tnico-clnicas, inconsciencia, paro respiratorio.
Para el tratamiento de las convulsiones se coloca una va, se administra oxgeno y pueden utilizarse
benzodiacepinas como el diazepam o barbitricos de accin corta como el tiopental. De no responder se opta
por un bloqueador neuromuscular.
A nivel cardaco la toxicidad se presenta con lidocana y bupivacana. La toxicidad cardiaca de bupivacana es
difcil de controlar y con frecuencia lleva al muerte. Signos:
Hipertensin, bradicardia.
Menor contractibilidad y compromiso de gasto cardiaco.
Hipotensin tardia.
Bradicardia sinusal, arritmias ventriculares, paro circulatorio.
Para el tratamiento de la hipotensin, se da fluidoterapia, vasoconstrictores, en caso de depresin miocrdica
inotrpicos e intubacin endotraqueal.
En orden descendente de absorcin vascular:
Nervios intercostales > caudal >epidural >plexo braquial >citico-femoral > subcutneo.
Lo anterior se explica porque los nervios intercostales estn rodeados de vasos sanguneos, aumentando riesgo
de toxicidad por absorcin.
Los vasoconstrictores disminuyen el grado de absorcin vascular lo cual favorece la concentracin local
de la sustancia. Existe controversia sobre la cantidad que se debe utilizar pero comnmente se utiliza
1:200,000 de epinefrina. Sin embargo, el uso de vasoconstrictores es ms frecuente en Odontologa.
Prctica
I PARTE: Seleccin nica
OPIACEOS:
1- La terminacin del dolor se da por las siguientes fibras:
a- B y gamma
b- A y gamma
c- A, delta y C
d- alfa y delta
2- La siguiente es una caracterstica del dolor neuroptico:
a- sordo
b- constante
c- irradiado a sitios cutneos
d- paroxstico
3- De acuerdo a la actividad en los receptores, los opiceos se clasifican en, marque la incorrecta:
a- Agonistas parciales
b- Agonistas inversos
c- Agonistas puros
d- Agonistas antagonistass
4- Marque un opiceo de origen sinttico:
a- Morfina
b- Metadona
c- Herona
d- Tebaina
5- La va de administracin contraindicada para la aplicacin de opioides es:
a- Oral
b- Intramuscular
c- Subcutaneo
d- Intravenosa
ANESTESICOS GENERALES:
1- Con respecto a los relajantes neuromusculares, un bloqueador despolarizante:
a- Bloquea el receptor evitando la unin de acetilcolina a dicho receptor
b- Efecto puede ser revertido con neostigmina
c- Un ejemplo es la galamina
d- Produce parlisis fcida
e- Contraindicado en px con miastenia gravis
ANESTESICOS LOCALES:
1- Con respecto a los anestsicos locales:
a- Son agentes capaces de interrumpir impulsos doloros en una regin especfica con alteracin de la
consciencia.
b- El proceso es irreversible y pueden afectar la fibra nerviosa
c- Todos los anestsicos locales son base dbiles clasificados como aminas terciarios.
d- Las fibras nerviosas ms susceptibles al bloqueo por los anestsicos locales son las A, delta.
e- Todas las anteriores son correctas.
2- De acuerdo al mecanismo de accin de los aneststicos locales.
a- Los anestsicos locales se unen directamente con el canal voltaje dependiente de sodio y bloquea la
entrada de sodio al citoplasma del nervio.
b- Un punto de accin del anestsico local es aumentar la amplitud del potencial de accin.
c- Al impedir la salida de sodio de la clula se bloquea concomitantemente la salida de potasio.
d- A ms cercano est el PKA del anestsico local del pH tisular, ms lenta ser su accin.
II PARTE: Pareo. Asocie los medicamentos o trminos de la columna izquierda sealados con letras con la
descripcin ms adecuada, colocando la letra dentro del parntesis. Hay dos distractores en la columna de la
derecha.
a) Tramadol ( ) causa hipercalcemia
b) Propofol ( ) anestsico local tipo amida, relacionado con reacciones alrgicas
c) Cocana ( ) anestsico general no barbitrico que aumenta la presin intracraneana
d) xido ntrico ( ) se mezcla con acetaminofn y genera dependencia
e) Morfina ( ) antdoto de la tubocurarina
f) Bupivacana ( ) acta sobre receptores dando analgesia e inhibe recaptura de serotonina
g) Ketamina ( ) paroxstico, ardoroso, intermitente
h) Dolor visceral ( ) causa hipercalemia
i) Succinil colina ( ) se usa en combinacin con tiopental
j) Dolor neuroptico ( ) en dosis elevadas puede causar depresin cardaca y caus la muerte del rey del Pop
k) Clorprocana ( ) anticolinestersico reversible til en sobredosis de atropina, amitriptilina o clorpromacina
l) Codena ( ) sordo y bien localizado
m) Dolor somtico ( ) primer anestsico local, altamente adictivo
n) Edrofonio ( ) anestsico local tipo ster
o) Neostigmina ( ) anticolinestersico reversible de accin corta
p) Lidocana ( ) potencial toxicidad cardaca que puede ser letal
( ) debe administrarse con laxantes
( ) mal localizado, tipo clico, irradiado al sistema cutneo
