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LITIASIS RENAL
ENARM
Mxico
DEFINICION
Un clculo renal, nefroli2asis, li2asis renal o piedra en el rin es un trozo de material slido que se forma dentro del
rin a par2r de sustancias que estn en la orina. La piedra se puede quedar en el rin o puede desprenderse e ir
bajando a travs del tracto urinario. La intensidad de la sintomatologa (dolor) est generalmente relacionada con el
tamao del clculo. En ocasiones se produce su expulsin casi sin sintomatologa. Los clculos pueden quedarse
trabados en uno de los urteres, en la vejiga, o en la uretra, produciendo la sintomatologa de dolor (clico nefr2co),
disuria (dicultad al orinar), o signos como hematuria (presencia de sangre en la orina).
SALUD PBLICA
La frecuencia de nefroli2asis por sexo es de un 13% para el hombre y 7% para la mujer.
PATOGENIA
Tipos de clculos
Sales de calcio, cido rico, cis2na y estruvita (MgNH4PO4) son la base de la mayor parte de los clculos renales
detectados en el hemisferio occidental. Los clculos de oxalato clcico y los de fosfato clcico cons2tuyen 75 a 85% del
total, y ambos compuestos pueden estar mezclados en el mismo clculo. El fosfato de calcio de los clculos suele ser
hidroxiapa2ta [Ca5 (PO4)3OH] o, con menos frecuencia, brushita (CaHPO4H2O).
Los clculos de calcio son ms frecuentes en los varones; la edad media de inicio es del tercero al cuarto decenios de la
vida. Alrededor de 50% de las personas que producen un solo clculo de calcio acaban desarrollando otro en los 10 aos
siguientes. La cifra media de formacin de nuevos clculos en pacientes que antes han formado uno es de
aproximadamente un clculo cada dos o tres aos. Con frecuencia la li2asis de calcio es una enfermedad familiar.
Los clculos de cido rico son radiolcidos y tambin ms frecuentes en varones. La mitad de los pacientes que los
sufren experimentan gota; la li2asis de cido rico suele ser familiar, con gota o sin ella. Los clculos de cis-na son poco
frecuentes; su radioopacidad se debe al azufre que con2enen. Aparecen en la orina como placas hexagonales planas.
Los clculos de estruvita son frecuentes y potencialmente peligrosos. Estos clculos, que se forman casi siempre en
mujeres o en enfermos que precisan cateterismo crnico de vejiga, son el resultado de una infeccin de las vas
urinarias por bacterias productoras de ureasa, generalmente especies de Proteus. Los clculos pueden crecer hasta
alcanzar un gran tamao y llenar la pelvis y los clices renales, en la forma de "asta de venado". Son radiopacos y 2enen
densidad interna variable. En la orina, los cristales de estruvita son prismas rectangulares que han sido comparados con
tapas de atades.
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Los clculos urinarios suelen ser el resultado de la rotura de un delicado equilibrio. Los riones deben conservar agua,
pero tambin han de eliminar materiales de baja solubilidad. Estos dos requisitos opuestos deben equilibrarse durante
la adaptacin a dieta, clima y ac2vidad. El problema se mi2ga hasta cierto punto por el hecho de que la orina con2ene
sustancias que inhiben la cristalizacin de las sales de calcio, y otras que se unen a ste para formar complejos
solubles. Pero estos mecanismos protectores no son perfectos. Cuando la orina se sobresatura con materiales
insolubles por excrecin excesiva o porque la conservacin de agua es extrema, se forman cristales que crecen y se
agregan hasta formar un clculo.
Sobresaturacin
En una solucin con cristales de oxalato clcico en equilibrio, se conoce como producto de solubilidad del equilibrio el
producto de las ac2vidades qumicas de los iones de calcio y de oxalato en la solucin. Si se re2ran los cristales y se
aaden iones calcio u oxalato a la solucin, aumenta el producto de ac2vidad, pero la solucin permanece clara; no se
forman nuevos cristales. A una solucin as se la considera metaestablemente sobresaturada. Si se aaden nuevos
cristales de siembra de oxalato de calcio, stos aumentarn de tamao. Finalmente, el producto de ac2vidad alcanza
un valor cr2co en el cual empieza a aparecer una fase slida de manera espontnea. Este valor se conoce como lmite
superior de metaestabilidad. Para crecer en la va urinaria, un clculo necesita una orina que, por trmino medio, est
por encima del producto de solubilidad del equilibrio. La sobresaturacin excesiva es comn a la formacin de la
mayor parte de los clculos.
El calcio, el oxalato y el fosfato forman muchos complejos solubles estables combinados entre s y con otras sustancias
de la orina, como el citrato. El resultado es que su ac2vidad como iones libres est por debajo de sus concentraciones
qumicas y slo se puede medir mediante tcnicas indirectas. La reduccin de ligandos como el citrato puede
aumentar la ac2vidad del ion sin cambios mensurables en el calcio urinario total. La sobresaturacin urinaria se
incrementa por deshidratacin o por excrecin excesiva de calcio, oxalato, fosfato, cis2na o cido rico. El pH de la
orina es tambin importante; fosfato y cido rico son cidos dbiles que se disocian en seguida cuando el pH de la
orina est por encima de su valor siolgico. Una orina alcalina con2ene ms fosfato disociado, lo que favorece los
depsitos de brushita y de apa2ta. Por debajo de un pH urinario de 5.5 predominan los cristales de cido rico
(pK 5.47), mientras que escasean los cristales de fosfato. La solubilidad del oxalato clcico, por otra parte, no depende
de los cambios del pH de la orina. Es probable que las mediciones de la sobresaturacin que se hacen en una muestra
de orina de 24 h infravaloren el riesgo de precipitacin. La deshidratacin transitoria, los cambios del pH urinario o los
episodios posprandiales de supereliminacin pueden dar como resultado valores considerablemente por encima de la
media.
Nucleacin
En una orina sobresaturada respecto al oxalato clcico, estos dos iones forman cmulos. La mayora de los cmulos
pequeos terminan por dispersarse debido a que las fuerzas internas que los man2enen unidos son demasiado dbiles
para vencer la tendencia aleatoria de los iones a separarse. Los cmulos inicos grandes pueden permanecer estables
porque las fuerzas de atraccin se equilibran con las prdidas de supercie. Una vez que se estabilizan, los ncleos
pueden crecer a niveles de sobresaturacin inferiores a los necesarios para su creacin. Desechos celulares,
calcicaciones de las papilas renales y concreciones renales de otros 2pos sirven como ncleos para la formacin de
cristales, proceso que se conoce como nucleacin heterognea. La nucleacin heterognea disminuye el nivel de
sobresaturacin requerido para la formacin de cristales, y es el mecanismo probable por el que se forman clculos
urinarios en el ser humano.
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Inhibidores de la formacin de cristales Para
que un clculo se produzca con importancia clnica, los ncleos estables deben crecer y agregarse. La orina con2ene
potentes inhibidores de nucleacin, crecimiento y agregacin de oxalato clcico y fosfato clcico, pero no de cido
rico, cis2na ni estruvita. El pirofosfato inorgnico es un potente inhibidor que parece afectar ms los cristales de
fosfato clcico que los de oxalato clcico. El citrato inhibe el crecimiento y la nucleacin, aunque la mayor parte de la
ac2vidad inhibitoria se debe a que reduce la sobresaturacin de la orina por formar complejos con el calcio. Otros
componentes de la orina, como las glucoprotenas, inhiben tres procesos de formacin de los clculos de oxalato
clcico. Como consecuencia de la presencia de estos inhibidores, el crecimiento de cristales en la orina es lento en
comparacin con el observado en soluciones simples de sal, y el lmite superior de la metaestabilidad es mayor.
DIAGNISTICO
Manifestaciones de los clculos
Segn crecen los clculos sobre la supercie de las papilas renales o en el interior del sistema colector, no producen
sntomas necesariamente. Se pueden descubrir clculos asintom2cos al hacer estudios radiogrcos por otras
razones. Los clculos son una de las causas ms frecuentes de hematuria aislada, junto con las neoplasias benignas y
malignas, los quistes renales y la tuberculosis genitourinaria. La mayor parte de las veces, sin embargo, los clculos se
desprenden y entran en el urter u ocluyen la unin ureteroplvica, originando dolor y obstruccin.
Eliminacin de los clculos
Un clculo puede atravesar el urter sin producir sntomas, pero en ocasiones induce dolor y hemorragia. El dolor es
de comienzo gradual, ms a menudo en la fosa renal, pero aumenta los siguientes 20 a 60 min hasta alcanzar una
intensidad tal que suele ser necesario administrar narc2cos para controlarlo. El dolor puede permanecer en la fosa
renal o irradiarse hacia abajo y hacia delante en direccin de la ingle o el tesaculo homolaterales o hacia la vulva. Un
dolor que emigra hacia abajo siempre indica que el clculo ha alcanzado el tercio inferior del urter, pero si el dolor no
se irradia no es posible predecir la posicin de la piedra. Un clculo situado en la porcin del urter que atraviesa la
pared de la vejiga produce polaquiuria, tenesmo y disuria, que pueden confundirse con infeccin de las vas urinarias.
La amplia mayora de los clculos de menos de 0.5 cm de dimetro albergados en los urteres se eliminan con la orina
de manera espontnea. Hasta hace poco 2empo era habitual basar el diagns2co de clico renal agudo en la
pielograba intravenosa; no obstante, la tomograba computadorizada (computed tomography, CT) helicoidal sin
contraste es el procedimiento preferido actualmente. Las ventajas de la CT son iden2cacin de los clculos de cido
rico adems de los clculos radiopacos tradicionales, ausencia de exposicin al riesgo de los materiales de contraste,
y posible diagns2co de otras causas de dolor abdominal en un paciente en el que se sospecha que el clico renal que
sufre se debe a clculos. El ultrasonido no es tan sensible como la CT para iden2car los clculos renales o uretrales.
Otros sndromes
Clculos en asta de venado
Los clculos de estruvita, cis2na y cido rico suelen crecer demasiado para entrar en el urter. Llenan gradualmente
la pelvis renal y se pueden extender hacia fuera a travs del infundbulo hasta los propios clices.
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Nefrocalcinosis
Los clculos de calcio crecen sobre las papilas renales. Una gran parte se desprenden y producen clicos, pero a veces
permanecen en su si2o, de modo que en la radiograba se encuentran ml2ples calcicaciones papilares, situacin que
se conoce como nefrocalcinosis. La nefrocalcinosis papilar es muy frecuente en la acidosis tubular renal (renal tubular
acidosis, RTA) distal hereditaria y en otros 2pos de hipercalciuria grave. En la enfermedad de rin esponjoso medular
pueden producirse calcicaciones en los conductos colectores distales, que estn dilatados. Evaluacin de los
pacientes con nefroli2asis. La mayora de los pacientes con nefroli2asis padecen trastornos metablicos remediables
que se pueden detectar por anlisis qumicos del suero y de la orina.
Es preciso evaluar a los adultos con nefroli2asis recidivante y a los nios con clculos renales, aunque sea slo uno de
stos. Una evaluacin ambulatoria prc2ca consiste en tomar dos o tres muestras de orina durante 24 h, cada una con
su correspondiente muestra de sangre; se miden calcio, cido rico, electrlitos y crea2nina en suero y en orina, as
como pH, volumen, oxalato y citrato en orina. Como el riesgo de li2asis depende de dieta, ac2vidad y entorno, se debe
tomar al menos una muestra de orina del n de semana, cuando el enfermo se encuentra en casa, y otra en un da
laborable. Cuando sea posible, hay que determinar la composicin de los clculos renales, dado que el tratamiento
depende del 2po de clculo. Sin importar los trastornos que se encuentren, todos los pacientes deben recibir el
consejo de evitar la deshidratacin y de beber can2dades copiosas de agua. La ecacia de la inges2n de grandes
can2dades de lquidos se conrm en un estudio prospec2vo de individuos que haban formado clculos urinarios por
primera vez.
El incremento del volumen de orina a 2.5 L al da dio por resultado reduccin de 50% de las recurrencias de los clculos
en comparacin con lo ocurrido en el grupo tes2go. Como el tratamiento es prolongado, debe jus2carse el empleo de
medicaciones por la ac2vidad y la gravedad de la li2asis y la importancia de ofrecer proteccin contra la formacin de
nuevos clculos.
MANEJO TERAPEUTICO
Durante muchos aos, el tratamiento ordinario de la hipercalciuria consis2 en restriccin del calcio de la dieta. Sin
embargo, en estudios recientes se ha demostrado que las dietas bajas en calcio incrementan el riesgo de formacin
incidental de clculos urinarios. Adems, los individuos formadores de clculos hipercalciricos 2enen reducida la
densidad mineral sea incrementado el riesgo de sufrir fracturas en comparacin con los miembros de la poblacin
que no forman clculos. La inges2n deciente de calcio contribuye tal vez a la densidad sea mineral baja. En un
estudio prospec2vo reciente se compar la ecacia de una dieta baja en calcio con la de otra baja en protenas y sodio
y con contenido normal de calcio para prevenir la produccin de clculos en varones que formaban clculos urinarios
de este material. El grupo de la dieta baja en calcio manifest una tasa mucho ms elevada de reaparicin de los
clculos. De manera global, las dietas bajas en calcio no parecen tener tanta ecacia y entraan un riesgo a largo plazo
de producir enfermedad sea en la poblacin formadora de clculos.
Las dietas bajas en sodio y protenas son opciones superiores para las personas que producen clculos urinarios. Si el
tratamiento diet2co no es suciente para prevenir los clculos, pueden emplearse diur2cos 2azdicos. stos reducen
la concentracin urinaria de calcio en la hipercalciuria idiop2ca y evitan la formacin de clculos. En tres ensayos
aleatorizados de tres aos de duracin los grupos tratados con 2azidas experimentaron un descenso a la mitad en la
formacin de clculos, con relacin a los controles tratados con un placebo. El efecto terapu2co exige una ligera
contraccin del volumen extracelular; la administracin masiva de NaCl reduce la ac2vidad terapu2ca. La
hipopotasemia inducida por 2azidas debe corregirse de manera enrgica, puesto que reducir la concentracin
urinaria de citrato, incrementando la del ion calcio.
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Hiperuricosuria
Alrededor de 20% de las personas que forman clculos de oxalato clcico padecen hiperuricosuria, debido
fundamentalmente a una excesiva inges2n de purina procedente de la carne, el pescado y las aves de corral. Quiz el
mecanismo de formacin de los clculos consiste en la sus2tucin del oxalato clcico por urato. Es deseable una dieta
baja en purina, pero muchos pacientes 2enen dicultades para seguirla. La alterna2va es el alopurinol, cuya ecacia ha
quedado demostrada en un ensayo controlado y aleatorizado. Suele bastar con una dosis de 100 mg dos veces al da.
HiperparaKroidismo primario
El diagns2co de esta afeccin se establece documentando la presencia de una hipercalcemia que no puede explicarse
de otra forma, acompaada de concentraciones sricas de hormona para2roidea inadecuadamente elevadas. La
hipercalciuria, que suele estar presente, aumenta la sobresaturacin de la orina por fosfato clcico o por oxalato
clcico. Es importante un diagns2co rpido, ya que la para2roidectoma debe realizarse antes de que ocurra lesin
renal u sea.
BIBLIOGRAFIA
1. Gua de Referencia Rpida. Diagns2co y tratamiento de la uroli2asus en el adulto. MXICO: SECRETARA DE SALUD.
2009. hmp://www.cenetec.salud.gob.mx/descargas/gpc/CatalogoMaestro/215_SSA_09_uroli2asis/
GRR_SSA_215_09.pdf PARA
MS INFORMACIN VISITA: Gua de Prc2ca Clnica.Diagns2co y tratamiento de la uroli2asus en el adulto. MXICO:
SECRETARA DE SALUD. 2009. hmp://www.cenetec.salud.gob.mx/descargas/gpc/CatalogoMaestro/
215_SSA_09_uroli2asis/EYR_SSA_215_09.pdf
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El oxalato es un producto metablico en el ser humano. El oxalato urinario se deriva de la dieta y de la produccin
metablica endgena; provienen de los alimentos proporciones de 40 a 50% de ste. El lmite superior normal de
excrecin de oxalato se considera, en general, de 40 a 50 mg al da. La hiperoxaluria leve (50 a 80 mg/da) suele
deberse a inges2n excesiva de alimentos que con2enen oxalato en abundancia como espinacas, nueces y chocolate.
Adems, las dietas bajas en calcio pueden promover la hiperoxaluria, y cuando se u2lizan hay menos calcio jando
oxalato en el intes2no, lo que incrementa la can2dad disponible de este l2mo para su absorcin. La hiperoxaluria
intes2nal es una consecuencia de enfermedad del intes2no delgado que da por resultado malabsorcin de grasas. A
menudo la excrecin de oxalato pasa de 100 mg al da. La hiperoxaluria intes2nal puede ser causada por operaciones
de derivacin yeyunoileal para corregir la obesidad, sndromes de proliferacin bacteriana, insuciencia pancre2ca o
afeccin extensa del intes2no delgado por enfermedad de Crohn.
Con la malabsorcin de grasa el calcio del intes2no delgado se ja en cidos grasos en vez de hacerlo en oxalato, que
queda libre para su absorcin en el colon. La descarga de cidos grasos no absorbidos y de sales biliares en el colon
puede lesionar la mucosa de este segmento del intes2no e intensicar la absorcin de oxalato. Los estados de
hiperoxaluria hereditaria son causas raras de hiperoxaluria grave, que a menudo pasa de 150 mg al da. Los pacientes
suelen sufrir formacin recurrente de clculos de oxalato de calcio durante la infancia. La hiperoxaluria hereditaria del
2po I se hereda como rasgo autosmico recesivo y se debe a deciencia de la enzima peroxismica aminotransferasa
de alanina y glicoxilato. La del 2po II se debe a deciencia de deshidrogenasa D-glicrica. La hiperoxaluria grave de
cualquier causa puede producir nefropaaa tubulointers2cial (cap. 266) e inducir la formacin de clculos.
Tratamiento
Los pacientes con hiperoxaluria leve a moderada deben tratarse con una dieta baja en oxalato e inges2n normal de
calcio y magnesio, a n de reducir la absorcin de oxalato. La hiperoxaluria de origen intes2nal se puede tratar con: 1)
la resina jadora de oxalato coles2ramina en dosis de 8 a 16 g/da, 2) correccin de la malabsorcin de grasa y 3) dieta
baja en grasas y oxalato. Los suplementos de calcio, administrados con las comidas, precipitan el oxalato en la luz
intes2nal y suponen un tratamiento alterna2vo. El tratamiento de la hiperoxaluria hereditaria se basa en una inges2n
abundante de lquidos, fosfato neutro y piridoxina (25 a 200 mg/da). El suplemento de citrato puede ayudar. A
menudo se produce una insuciencia renal irreversible, incluso con un tratamiento enrgico, debido a la recidiva
li2sica. El trasplante segmentario de hgado (para corregir el defecto enzim2co) junto con el de rin se ha aplicado
con xito en enfermos con hiperoxaluria hereditaria.
Hipocitraturia
El citrato en la orina evita la aparicin de clculos de calcio porque forma un complejo soluble con ste el cual reduce
de manera ecaz el calcio urinario libre. La hipocitraturia afecta a 15 a 60% de los pacientes formadores de clculos,
ya sea de manera aislada o asociada a otras anomalas metablicas. Puede ser tambin secundaria a procesos
generalizados como RTA, enfermedad diarreica crnica o hipopotasiemia, o bien aparecer de forma primaria, en cuyo
caso se denomina hipocitraturia idiop-ca.
Tratamiento
El tratamiento se realiza con lcalis, que aumentan la eliminacin de citrato en la orina; en general, se u2lizan sales de
bicarbonato o citrato. Se preeren las sales de potasio porque la sobrecarga de sodio aumenta la eliminacin urinaria
de calcio y reduce la ecacia del tratamiento. En dos estudios de distribucin al azar controlados con placebo se
demostr la ecacia de los complementos de citrato para tratar a los individuos que forman clculos de oxalato de
calcio.
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Clculos de cido rico
Estos clculos se forman debido a que la orina se sobresatura con cido rico no disociado que est protonado en su
posicin N-9. En la gota, en la li2asis idiop2ca por cido rico y en la deshidratacin, el pH promedio habitualmente
est por debajo de 5.4 y a menudo por debajo de 5.0. Por tanto, el cido rico no disociado predomina y es soluble en
la orina slo en concentraciones de 100 mg/ L. Las concentraciones superiores a esta cifra cons2tuyen la
sobresaturacin que hace que se formen cristales y clculos. La hiperuricosuria, cuando existe, aumenta la
sobresaturacin, pero una orina de pH bajo puede estar sobresaturada con cido rico no disociado, incluso aunque la
cifra de eliminacin diaria sea normal. Los sndromes mieloprolifera2vos, la quimioterapia de los tumores malignos y el
sndrome de Lesch-Nyhan dan como resultado una produccin tan elevada de cido rico (con la consiguiente
hiperuricosuria) que se forman clculos y arenilla de cido rico hasta incluso a un pH urinario normal.
La obstruccin de los tbulos colectores renales por cristales de cido rico puede provocar insuciencia renal aguda.
Tratamiento
Los dos obje2vos del tratamiento son aumentar el pH de la orina y reducir la eliminacin excesiva de cido rico a
menos de 1 g/da. Se administran 1 a 3 mmol/kg de peso corporal al da de suplementos de lcalis repar2dos en tres o
cuatro dosis uniformemente espaciadas, una de las cuales se administra al acostarse. La forma del lcali puede ser
importante. El citrato potsico reduce el riesgo de que las sales de calcio cristalicen cuando aumente el pH de la orina,
mientras que el citrato sdico o el bicarbonato sdico aumentan este riesgo. Si el pH de la primera orina de la maana
es inferior a 5.5, hay que aumentar la dosis de bicarbonato de la tarde, o aadir 250 mg de acetazolamida al acostarse.
En las personas productoras de clculos de cido rico con hiperuricosuria debe instaurarse una dieta baja en purinas.
Aquellos pacientes que con2nen formando clculos de cido rico a pesar del tratamiento con lquidos, lcalis y una
dieta baja en purinas debern tomar adems alopurinol. Si tambin se detecta hipercalciuria, se tratar de manera
especca, puesto que los lcalis solos pueden inducir la formacin de clculos de fosfato clcico.
Clculos de estruvita
Estos clculos son el resultado de la infeccin urinaria por bacterias, generalmente especies de Proteus, que poseen
ureasa, una enzima que degrada la urea a NH3 y CO2. El NH3 se hidroliza a NH4 + y eleva el pH a 8 o 9. El CO2 se
hidrata a H2CO3 y luego se disocia a CO3 2, que precipita con el calcio en forma de CaCO3. El NH4 + precipita el PO4
3 y el Mg2+ para formar MgNH4PO4 (estruvita). El resultado es un clculo de carbonato clcico mezclado con
estruvita. La estruvita no se forma en la orina en ausencia de infeccin, debido a que la concentracin de NH4 + es baja
cuando la orina se torna alcalina en respuesta a esamulos siolgicos. La infeccin crnica por Proteus puede deberse
a alteracin del drenaje urinario, instrumentacin urolgica o ciruga, y sobre todo al tratamiento an2bi2co crnico,
que puede favorecer la aparicin de Proteus como ora predominante de las vas urinarias.
Tratamiento
La extraccin completa del clculo, con esterilizacin posterior de la va urinaria, representa el tratamiento de eleccin
de los enfermos que no toleran otras intervenciones. La ciruga abierta ayuda a reducir la masa li2sica y mejora la
funcin renal en caso de obstruccin; sin embargo, en 25% de estos enfermos el clculo recidiva. La irrigacin de la
pelvis y los clices renales con hemiacidrina, una solucin que disuelve la estruvita, puede disminuir las recidivas
posoperatorias. Procedimientos modernos como la litotricia y la nefrolitotoma percutnea, solos o combinados,
prc2camente han reemplazado a la ciruga abierta. Se han descrito tasas de eliminacin de clculos de 50 a 90% con
estas intervenciones. El tratamiento an2microbiano debe reservarse para las infecciones agudas y el mantenimiento
de una orina estril despus de la ciruga. El an2bi2co se elegir segn los resultados del urocul2vo y el cul2vo de los
fragmentos li2sicos extrados en la intervencin. En los pacientes que no renen las condiciones para la extraccin
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quirrgica del clculo a veces se emplea cido acetohidroxmico, un inhibidor de la ureasa.
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