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Causas y Síntomas de Hipertensión Portal

Este documento describe la hipertensión portal, que es un aumento continuo de la presión en la vena porta, generalmente debido a un aumento de la resistencia causado por cirrosis. Describe las manifestaciones clínicas como várices gastroesofágicas, ascitis, esplenomegalia e encefalopatía hepática. También explica la clasificación de Child-Pugh para evaluar la función hepática y el diagnóstico de la hipertensión portal a través del examen físico y pruebas de laboratorio.
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Causas y Síntomas de Hipertensión Portal

Este documento describe la hipertensión portal, que es un aumento continuo de la presión en la vena porta, generalmente debido a un aumento de la resistencia causado por cirrosis. Describe las manifestaciones clínicas como várices gastroesofágicas, ascitis, esplenomegalia e encefalopatía hepática. También explica la clasificación de Child-Pugh para evaluar la función hepática y el diagnóstico de la hipertensión portal a través del examen físico y pruebas de laboratorio.
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HIPERTENSIN PORTAL

La hipertensin portal es el estado de aumento continuo de la presin del sistema de la vena


porta, casi siempre debido a un aumento de la resistencia, cuya etiologa ms frecuente es la
cirrosis. De acuerdo con el lugar de obstruccin del sistema portal, la hipertensin portal
se clasifica en preheptica (trombosis de la vena porta), heptica (presinusoidal, sinusoidal y
postsinusoidal) y supraheptica (sndrome de Budd-Chiari).

Las principales manifestaciones clnicas de la hipertensin portal son el


desarrollo de vrices gastroesofgicas, la ascitis, la esplenomegalia con
hiperesplenismo y la encefalopata heptica aguda y crnica. Estas
situaciones estn relacionadas con el desarrollo de
colaterales portosistmicas. El sistema venoso portal carece de vlvulas,
esto facilita el flujo venoso retrgrado (hepatfugo) desde el sistema porta
de presin elevada a la circulacin venosa sistmica (vena cava). El flujo
colateral se produce en las venas rectales (hemorroides), la unin
esofagogstrica (vrices esofgicas), el espacio retroperitoneal y ligamento
falciforme del hgado (colaterales periumbilicales)
La circulacin colateral,
partiendo de la regin umbilical, se extiende en direccin ascendente por el
hemiabdomen superior y la base del trax.
Cuando las anastomosis portoparietales se efectan a travs de gruesos
troncos venosos umbilicales y paraumbilicales se desarrolla una ampolla
varicosa umbilical y la circulacin abdominal deriva no solo hacia la cava
superior sino tambin hacia la cava inferior, adoptando el aspecto de
cabeza de medusa
Clasificacin de Chiid-Pugh para la evaluacin de la funcin
heptica

Parmetros 1 punto 2 puntos 3 puntos

Bilirrubina (mg/dL) <2 2-3 >3

Albmina (g/dL) >3,5 2,8-3,5 <2,8

Tiempo de Quick >70 40-70 <40

Ascitis Ausente Leve Moderada

Encefalopata Ausente l-ll lll-IV

Grado A: menor o igual a 6 puntos Grado B: entre 7 y 9 puntos Grado C: entre 10 y


15 puntos

vrices esofgicas
Las vrices esofgicas estn presentes en un 30% de los pacientes con cirrosis compensada y en
un 60% de los pacientes con cirrosis descompensada. La hemorragia por vrices constituye una
emergencia, en la cual muere el 20% de los pacientes (caso clinico 42 13-4 ^ Un 70% de los
que sobreviven al primer episodio, si no reciben tratamiento adecuado, presentan resangrado en
un ao, por lo tanto es fundamental el diagnstico precoz y su prevencin. El riesgo de sangrado
se relaciona con tres factores:

- Tamao de las vrices (mayor de 5 mm)

- Aspecto de las vrices (signo rojo)

- Severidad de la disfuncin heptica.

Algunos pacientes presentan una gastropata congestiva por la hipertensin portal, donde la
mucosa gstrica es friable y sangra en forma lenta a diferencia del sangrado masivo por vrices.

Ascitis
Es la acumulacin de lquido en la cavidad abdominal. El requisito fundamental para la
formacin de ascitis en

la cirrosis es la hipertensin portal, provocada por el aumento de la resistencia al flujo portal en


el hgado. Esto desencadena vasodilatacin arterial esplcnica a travs de mediadores como el
xido ntrico, el monxido de carbono y los canabinoides endgenos y posteriormente aumento
del gasto cardaco.

En etapas avanzadas de la cirrosis la vasodilatacin esplcnica marcada con incremento de la


presin capilar y aumento de la formacin de linfa excede la capacidad de absorcin
aumentando el grado de ascitis. Hay disminucin de la presin arterial y aumento de la
frecuencia cardaca como consecuencia de la hipovolemia arterial efectiva. El aumento del
volumen minuto cardaco no logra compensar el underfillingarterial" Como consecuencia
ocurre activacin de factores vasoconstrictores (sistema nervioso simptico y renina-angioten-
sina-aldosterona) y retencin de agua y sodio a nivel renal y factores antidiurticos (hormona
antidiurtica) que alteran la excrecin de agua libre provocando ascitis e hiponatremia.
Finalmente se desarrolla el sndrome hepatorrenal.

Se postula que la translocacin bacteriana desde la luz intestinal a los linfticos mesentricos
sera la responsable de la disfuncin circulatoria, a travs de la liberacin de citocinas
proinflamatorias y xido ntrico.

El lquido asctico generado por hipertensin portal presenta valores bajos de protenas totales y
de albmina y tiene un gradiente albmina srica-albmina en el liquido asctico mayor o igual
a 1,1, a diferencia de la ascitis no provocada por este mecanismo (p. ej., peritonitis tuberculosa,
peritonitis carcinomatosa, serositis), que tiene un gradiente menor de 1,1. Esta medicin es un
ndice importante en el diagnstico ya que tiene una certeza diagnstica para hipertensin portal
cercana al 97%. Se obtiene restando al valor de la albmina srica el valor de la albmina del
lquido asctico obtenidos en el mismo momento (vase cap. 44-2 El pudente con ascitis).

La peritonitis bacteriana espontnea es la infeccin del lquido asctico en ausencia de


perforacin de una viscera hueca o de otro foco inflamatorio intrabdomi-nal. Las alteraciones
inmunolgicas locales y sistmicas que presentan los pacientes cirrticos predisponen a esta
infeccin. Se produce translocacin bacteriana desde el intestino a los linfticos mesentricos y
posteriormente las bacterias alcanzan la circulacin sistmica, ya que evitan las clulas de
Kupffer hepticas a travs de las colaterales portosistmicas. Ocurren bacte-riemias transitorias
que colonizan el lquido asctico que posee alterados sus mecanismos de defensa (reduccin de
los niveles de complemento). La peritonitis bacteriana espontnea tiene una elevada mortalidad
por lo que son fundamentales el diagnstico y el tratamiento tempranos. Debido a que es
frecuente la ausencia o escasez de sntomas (fiebre, oliguria, confusin), es necesario un
elevado ndice de sospecha. El diagnstico se establece con un recuento de polimorfonucleares
neu-trfilos mayor de 250 mm' y un cultivo positivo del liquido (vase ms adelante
Paracentesis).

Esplenomegalia
Casi siempre acompaa a la hipertensin portal, por lo que constituye un signo muy importante
para su diagnstico. El agrandamiento del bazo produce hiperesplenismo que se traduce como
una pancitopenia (trombocitopenia, leucopenia y anemia) en la sangre perifrica.

IAGNSTICO
Anamnesis
Ante un paciente con una hepatopata crnica en estadio cirrtico, la anamnesis puede orientar
sobre su etiologa. Se debe interrogar sobre:

- Consunto de alcohol

Ingesta de frmacos hepatotxicos

- Antecedentes epidemiolgicos: posibilidad de contagio con virus de hepatitis (transfusiones,


consumo de drogas, tatuajes, promiscuidad sexual).

- Antecedentes familiares de hepatopatas Sntomas inespecjicos si existe una sospecha


sobre la afeccin (dolor en el hipocondrio derecho, anorexia, debilidad muscular, prdida de la
libido e impotencia, amenorrea).

Examen fsico Examen general


En la etapa descompensada, son pacientes con grado variable de desnutricin, sobre todo en la
cirrosis alcohlica. Existe decaimiento general y puede aparecer fiebre probablemente a causa
de bacteriemias transitorias por grmenes gramnegativos o por necrosis hepatocelular. Son
frecuentes el aliento heptico y las manifestaciones de colestasis (lesiones de rascado e ictericia,
muy importante en la cirrosis biliar) (fig. 42-13-4).

Manifestaciones cutaneomucosas

Se observa ictericia, angiomas en araa (spiders) en el territorio de la vena cava superior;


eritema palmar; alteraciones en las uas; equimosis y xantelasmas. En la piel pueden observarse
hiperpigmentacin debida al incremento de la melanina y depsito de colesterol alrededor de los
ojos (xantelasmas) y en los tendones (xantomas), sobre todo en la cirrosis biliar primaria. Son
comunes la epistaxis, los hematomas y las equimosis espontneas provocados por un dficit de
los factores de coagulacin y la plaquetopenia.

Las alteraciones en las uas son los dedos en palillo de tambor (clubbing), y las uas de
Muehrcke con bandas blancas horizontales (fig. 42-13-5A) y las uas de Terry (mitad y mitad)
con la parte proximal blanca y la distal roja (fig. 42-13-5B), ambas producidas por
hipoalbuminemia.

Los angiomas en araa (spiders) tienen una arteriola central desde donde irradian pequeas
ramas y miden hasta 0,5 cm. La compresin de vaso central provoca su aclaramiento (fig. 42-
13-6). Pueden estar presentes en personas normales (pequeos y menos de tres). Se asocian
con la cirrosis alcohlica y con el sndrome hepatopulmonar.

El eritema palmar se manifiesta en la eminencia tenar e hipotenar y, al igual que los angiomas
en araa, se ven tambin en el embarazo, la tirotoxicosis y la desnutricin.

En el hombre se detectan ginecomastia (que se debe diferenciar de la lipomastia), disminucin


del vello corporal y atrofia testicular (hbito de Chvostek [Epnimos "^3 ]), disminucin de
la libido e mfertilidadad ocasionadas por los trastornos en el metabolismo hormonal. En las
mujeres se pueden observar signos de virilizacin y pueden existir amenorrea o irregularidades
menstruales.
Palpacin abdominal

La palpacin no es un mtodo preciso para determinar el tamao del hgado pero s tiene
utilidad para determinar las caractersticas y consistencia del borde heptico inferior, o para
detectar cambios a lo largo del tiempo. El borde heptico es duro, filoso y a veces nodular. En
estadios avanzados, el hgado puede ser de tamao normal e incluso puede no palparse.

A diferencia del hgado, un bazo palpable indica que su tamao est aumentado. Como se
mencion, esto ocurre en casi todos los casos en que hay hipertensin portal.

Existe distensin abdominal por el desarrollo de ascitis, y circulacin colateral (fig. 42-13-7A y
B). La presencia de matidez en ambos flancos con concavidad superior y matidez desplazable
indican un volumen de lquido asctico superior a 1.000 mL. El signo de la onda asctica
aparece con mayores cantidades de lquido y con volmenes muy importantes es evidente el
abdomen en batracio. Se puede observar en la pared abdominal las colaterales por-tosistmicas
periumbilicales.

Los pacientes pueden presentar leve dolor abdominal cuando existe infeccin del liquido
asctico

Alteraciones neurolgicas

La encefalopata heptica comprende un amplio espectro de signos y sntomas neurolgicos y


psiquitricos y alteraciones neurofisioigicas que se presentan en forma insidiosa o aguda en el
curso de diferentes hepatopatas.

La asterixis o flapping se manifiesta al extender las manos con los dedos separados generndose
movimientos oscilatorios con intervalos de un segundo. Desaparece en los pacientes en coma ya
que se necesita la contraccin voluntaria (vase cap. 42-14 Insuficiencia heptica).

En el cuadro 42-13-5 se presentan los hallazgos del examen fsico ms tiles para predecir la
presencia de cirrosis de acuerdo con un estudio realizado en 314 pacientes con hepatitis crnica.

Exmenes complementarios Estudios de laboratorio


Constituyen uno de los elementos ms importantes para el diagnstico y el pronstico de la
enfermedad, asi como para la bsqueda de su etiologa. Aportan informacin sobre:

Necrosis heptica: el aumento de las transaminasas GOT (AST) y GPT (ALT), es el principal
marcador de dao hepatocelular.

Colestasis: hay aumento de bilirrubina total y directa, fosfatasa alcalina, 5-nucleotidasa y


gamma glutamil-transpeptidasa.

Funcin heptica: prolongacin del tiempo de protrombina, disminucin de la


seudocolinesterasa (CHE), disminucin de la albmina e hipergammaglobuline-mia policlonal
son indicadores de insuficiencia heptica (vase cap. 44-3 El paciente con alteraciones en
el hepatograma). La disminucin del factor V permite diferenciar la falla heptica del dficit de
vitamina K (en la que es normal).
En el hemograma se puede observar anemia ferropnica (por hemorragia digestiva), anemia
megaloblstica

(por dficit de vitamina B,, o cido flico) o pancitopenia por hiperesplenismo.

Las pruebas destinadas a detectar la etiologa son la

deteccin de anticuerpos y antigenos de hepatitis B, anticuerpos y PCR del virus de hepatitis C,


la ceruloplasmina (enfermedad de Wilson), saturacin de transferrina y fe-rritina
(hemocromatosis), anticuerpos antinucleares, antimsculo liso y anti-LKM (hepatitis
autoinmune) y anticuerpos antimitocondriales y anti-M2 en la cirrosis biliar primaria.

Paracentesis

A todo paciente cirrtico con ascitis se le debe realizar una paracentesis diagnstica para
determinar el gradiente de albmina entre el suero y el lquido asctico y descartar una infeccin
del lquido o, en algunos casos, inv paracentesis evacuadora para la extraccin de grandes
volmenes (varios litros) con fines teraputicos.

La puncin se realiza en la cama del paciente, utilizando una tcnica asptica y no est
contraindicada pollas alteraciones de la coagulacin a excepcin de la coagulacin intravascular
diseminada. El lugar de la puncin es la fosa ilaca izquierda (pues la movilidad del colon
sigmoide disminuye la posibilidad de su puncin accidental) \, si el volumen del lquido asctico
es pequeo, se puede realizar bajo gua ecogrfica.

Es importante medir el nmero de glbulos blancos y su recuento diferencial. Un valor de


neutrfilos mayor de 250/mm3 es un indicador de infeccin en el liquido (peritonitis bacteriana
espontnea) y obliga a iniciar tratamiento antibitico de inmediato. Una muestra de 10 mL de
liquido asctico debe colocarse en una botella de hemocultivo ya que aumenta el rdito
diagnstico. Los grmenes aislados con ms frecuencia son Esciterichia coli y Klebsiela
pneunioniae. Debe descartarse siempre una peritonitis secundaria; los niveles de glucosa
bajos en el liquido y el cultivo polimicrobiano avalan este diagnstico.

Estudios por imgenes

La ecografa abdominal revela datos sobre la forma y estructura del hgado (es comn la
hipertrofia del lbulo caudado), el bazo y la circulacin colateral, adems permite detectar
ascitis de pequeo volumen. Con el estudio Doppler puede detectarse trombosis en el sistema
venoso portal y, por Doppler color, la inversin del flujo portal normal (hepatfugo). La
esofagogastroduodenos-copia es til para detectar vrices esofgicas y gastropa-tas secundarias
a la hipertensin portal. La colangiogra-fa por resonancia magntica o
colangiopancreatografa endoscpica retrgrada permiten evaluar una obstruccin de la va
biliar.

Biopsia heptica

Puede realizarse por va percutnea o por ciruga la-paroscpica. Permite establecer el


diagnstico de certeza y, en algunos casos, el diagnstico etiolgico.

La necrosis del parnquima, su reemplazo por nodulos de regeneracin y depsitos de tejido


conectivo son comunes a todas las formas de cirrosis. La cirrosis se puede clasificar en
micronodular, macronodular o mixta. La cirrosis alcohlica es generalmente micronodular, con
nodulos de regeneracin que miden 3 mm de dimetro. Aunque no son especficos, son
frecuentes los cuerpos de Mallory y la acumulacin grasa difusa; esta ltima es ms frecuente
en la zona pericentral.

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