Coordinaci6n cientifica Maria Beatriz Ferro Camargo Mauricio Gomez Guzman Segunda edicion Fundamentos de la Odontologia MOU MOLI Cd Facultad de OdontologiaFundamentos de la Odontologia Capitulo 1 Morfofisiologia del periodonto 1. Unidad dentogingival UDG 2. Unidad dentoalveolar UDA 3. Irrigacién del periodonto 4, Inervacién del periodonto 5. Fisiologia evolutiva del periodonto Esquema de resumen Resumen Conceptos fundamentales Preguntas Bibliografia referenciada SRRESBSRBVG Capitulo 2 Cambios del periodonto con la edad 1, Poblaci6n infantil 2. Adultos mayores Esquema de resumen Conceptos fundamentales Preguntas Bibliograta referenciada Bibliografia recomendada BSIKHLS Periotioncia Capitulo 3 Microbiologfa periodontal 1._ Estructura y composicién de la biopelicula dental 2._Etapas de formacién de la biopelicula 3. Céilculo dental 4. Evolucién de la flora periodontal relacionada con salud ala flora periodontal patégena Cantidad 0 calidad de la biopelicula 2R avis a FUNDAMENTOS DE LA ODONTOLOGIA6. Los periodontopatégenos 7. Factores de virulencia de las bacterias periodontopatogénicas 8. Métodos de diagnéstico microbiolégico Conclusion Esquema de resumen Resumen Preguntas Conceptos fundamentales Bibliografia referenciada assaHAAdSIB Capitulo 4 Inmunologia periodontal La enfermedad periodontal como una enfermedad infecciosa inflamatoria 2 2 Caracteristicas histopatolégicas de la enfermedad periodontal 83 3. Papel de la respuesta inmune en la enfermedad periodontal 85 4. Estado del arte en inmunologia periodontal 90 5. Conclusiones a Preguntas 92 Resumen 92 Esquema de resumen @B Conceptos fundamentales 4 Bibliografia referenciada 94 Bibliogratia recomendada 6 Capitulo 5 Epidemiologfa de la enfermedad periodontal 1 Epidemiologia 9 2. Disefios de investigacion 100 3. Medicién de gingivitis 101 4, Medicion de periodontitis 105 5. Factores de riesgo ‘ 14 3 Conceptos fundamentales 112 & Preguntas 112 2 Bibliografia referenciada 112 o Bibliografia recomendada 114 Capitulo 6 Conceptos de prevencién y control de factores de riesgo en la enfermedad periodontal 1, Concepciones actuales de salud y enfermedad 119 2. Elconcepto de prevencién 119 FACULTAD DE ODONTOLOGEA:PONTIFICIA UNIVERSIDAD JAVERIANA3. Lapromocién de la salud y la periodoncia 120 4. Factores condicionantes de la salud en América Latina y el mundo 123 5. Elriesgo en|a enfermedad periodontal 124 6. Prevencién mediante el control de factores de riesgo de periodontopatias 136 Conclusion 140 Esquema de resumen 141 Resumen 142 Preguntas 142 Conceptos fundamentales 142 Bibliogratia referenciada 144 Bibliogratia recomendada 149 Capitulo 7 Diagnéstico periodontal 1. Diagnéstico periodontal 154 2. Ayudas en el diagnéstico periodontal 163 3.__Clasificacién de las enfermedades periodontales 168 Esquema de resumen 196 Resumen 187 Preguntas 187 Conceptos fundamentales 188 Bibliografia referenciada 190 Bibliogratia recomendada 193 Capitulo 8 Pronéstico 1. Definicién 198 2. Clasificaci6n del pronéstico 199 3. Factores de prondéstico 210 4. Factores de riesgo 243 Preguntas 245 Bibliografia referenciada 247 Capitulo 9 Plan de tratamiento integral 1, Plande tratamiento integral 254 2. Fase deurgencias 260 Esquema de resumen 269 Preguntas 269 Conceptos fundamentales 270 Bibliografia referenciada 270 FUNDAMENTOS DE LA ODONTOLOGEA PeriodonciaPeriqdohcia Capitulo 10 Terapia periodontal basica 1. Ambientacién periodontal 2. Ambientacién dentaria 3. Revaluacion Resumen Esquema de resumen Preguntas Bibliografia reterenciada Bibliogratia recomendada Capitulo 11 Fase correctiva periodontal Colgajos 2. Principios quirurgicos Cirugia para la eliminacién de la bolsa B88 310 310 3 313 |. Colgajos para reinsercién Cirugia ésea regenerativa Regeneracién tisular guiada 7 Cirugia mucogingival Preguntas Conceptos fundamentales Bibliografia referenciada Bibliogratia recomendada Capitulo 12 Compromisos de furcacién 1. Morfologia del area de furcaci6n Factores etiologicos en el desarrollo de defectos de furcaci6n Diagnéstico Clasificacion Tratamiento integral de los molares y premolares con compromiso de furcacion. 6. Consideraciones prostodénticas en el manejo de furcaciones 7.__Mantenimiento integral Resumen Preguntas Conceptos fundamentales Bibliogratia referenciada DIN Blo jo a nS oI FACULTAD DE ODONTOLOGEA:PONTIFICIA UNIVERSIDAD JAVERTANA REBRRES BERS sS8sese eReCapitulo 13 Terapia periodontal de soporte 1._Definicién. 2._Propdsito y objetivos de la TPS 3._Bases racionales de la terapéutica de mantenimiento 4__ Protocolo de historia clinica de la TPS 5._Diagnéstico en la TPS 414 6._ Posibilidad de recurrencia de la enfermedad periodontal 414 7. Procedimientos de soporte 417 8. Frecuencia de la terapia periodontal de soporte 418 9. Cumplimiento de citas en la TPS 420 10. Conclusién 420 Resumen 421 Preguntas 421 Conceptos fundamentales 422 Bibliogratia reterenciada 422 Bibliogratia recomendada 424 Capitulo 14 Interrelaciones periodontales integrales 1. Consideraciones anatémicas 430 2. Principios de estética 440 3. Alturadel contorno gingival 443 4._Técnicas para la correcci6n de la altura gingival 444 5. Efectos de la alteraci6n dental y las restauraciones en la salud periodontal 446 6. Efecto de los materiales restaurativos sobre la adherencia de biopelicula y el periodonto 452 7._Criterios para seleccionar los dientes soportes 453 9. Prétesis parciales removibles en las relaciones protesicoperiodontales 457 10. Pronéstico del paciente rehabilitado 470 11. Plan de tratamiento integral 470 © 12. Factores de riesgo en la denticién rehabilitada 471 5 13, Terapia de soporte del paciente rehabilitado 474 3 Preguntas 503 = Conceptos fundamentales 505 Bibliogratia referenciada 508 Bibliografia recomendada tt FUNDAMENTOS DE LA ODONTOLOGIACapitulo 15 Enfermedad periodontal y sus conexiones sistémicas 1. Patobiologia de la enfermedad periodontal 516 2 Bacteremia 519 3._Elconcepto de factor de riesgo 520 4, Diabetes y enfermedad periodontal, relacion de doble via 523 [Link] del control metabdlico de los carbohidratos sobre la salud periodontal 523 4.2. Efectos del tratamiento periodontal sobre el control metabdlico Preguntas Conclusiones Bibliogratia reterenciada SBI8 Capitulo 16 Oclusién y enfermedad periodontal 1.__Fuerzas oclusales y estructuras periodontales 2. Factores de riesgo para el trauma de oclusion 3. Relacién de la oclusi6n con la enfermedad periodontal 4._Diagnéstico del trauma de oclusion 5. Tratamiento del trauma de oclusion Preguntas Conceptos fundamentales Bibliografia referenciada Bibliografia recomendada Capitulo 17 Perspectivas futuras de la periodoncia 1._ Microbiologia de las periodontitis 2. Impacto de las técnicas de diagnéstico molecular en el estudio de la microbiologia periodontal 3. Tipos de infecciones periodontales 4. Biopeliculas microbianas 5. Nichos ecoldgicos en la cavidad bucal 6. Transmisién de patogenos 570 7._\mplicaciones terapéuticas de los nuevos conceptos en microbiologia periodontal 572 Bibliografia referenciada 575 SIR 8B Sissies 8 g 3 2 é 3888 FACULTAD DE ODONTOLOGIA: PONTIFICIA UNIVERSIDAD JAVERIANAMorfofisiologia del periodonto Adriana Acosta Gomez* Maria del Pilar Medina Mufioz** Ana Maria Ocampo Rodriguez*** Periodoncia es la rama de la odontolo- gfa que maneja las estructuras de la en- cia y los tejidos de soporte del diente y sus sustitutos. Es indispensable tener un conocimiento profundo de las caracteristicas del periodonto, sus componentes, sus limi- tes anatémicos y su funcidn en un esta- do de salud y normalidad, para tener un punto claro de referencia para manejar en la practica clinica, tanto la prevencién: de las patologias periodontales como también poder llegar a un diagnéstico, pronéstico y plan de tratamiento correc- to de las mismas. s s 3 La periodoncia tiene sus origenes en John M. Riggs, quien realizé la primera exodoncia bajo los efectos de la aneste- * Ver al final del capitulo. sia. El introdujo sus técnicas para el tra- FUNDAMENTOS DE LA ODONTOLOGIAtamiento de las alteraciones del periodonto en el congreso médico internacional de Londres en 1881, donde se les reunié bajo el concepto de enferme- dad de Riggs. A principios del siglo XX numerosos odontélogos desarrollaron el tratamiento quirirgi- co de las patologias periodontales, mientras la medicina abord6 la problematica buscando desa- rrollar una vacuna. En 1914, Stillman y McCall junto con Grace Roger Spaulding y Gillette Hayden, to- maron la iniciativa de formar la Academia America- na de Periodoncia (American Academy of Periodontology AAP). En 1915, Thomas Hartzell pu- blicé un articulo en la First District Dental Society (Nue- va York), donde recomienda el raspaje subgingival y a terapia quirdrgica como métodos de tratamiento de las enfermedades periodontales. Estos concep- tos y otros fundamentos de la periodoncia fueron recopilados por primera vez en 1922 por Stillman y McCall, quienes publicaron el primer libro con autori- dad en la materia titulado Textbook of clinical periodontia’. El propésito de este capitulo es presentar de forma definida y concreta todos los aspectos relaciona- dos con la morfofisiologia de! periodonto, con el fin de que el lector tenga el conocimiento suficiente para comprender las distintas alteraciones que se pueden presentar en éste. Objetivos Describir las caracteristicas clinicas, radiograficas € histolégicas de los tejidos periodontales en con- diciones de normalidad. Conocer el origen, evolucién y funcidén del periodonto y sus diferentes componentes. S 3 5 & Proveer una guia de consulta répida y concisa so- bre el periodonto normal FACULTAD DE ODONTOLOGIA-PONTIFICIA UNIVERSIDAD JAVERIANA1. Unidad dentogingival UDG 1.1. Descripcién macroscépica de a encia 1.441. Encla libre y adherida 1.12. Caracteristicas clricas dela encia, 1.43. Enclainterdental 12. Expresién fenotipica dela unidad dentogingival 13. Descripcion microscépica ela unidad dentogingwval 131. Epiteto gingival 132. Surco gingival y eptelio de union 1.33. Teco conectivo supraalveciar 134, Fluido gingival 2 Unidad dentoalveolar UDA 21. Ugamento periodontal 22. Cementoradicular 22.1. Comento acelutar 222 Cemento-celar 23 Huesoabweolar 24 Anatomiaradicular 16 6 6 B2SsBNIRREee Pag, 2.4.1. Concavidades radicuares y regiones defurca B 25, rigacidn del periodonto 3 3 Inervacién del peiodonto % 4 Fisiologia evoluva del periodonto % 4, Fisiologia evolutva de la unddad dentogingival esmalte, epiteo de unién, surco gingival) % 4.1.4. Formacién del epiteio de unién 3 42. Fisiologia evolutva de a unidad 2 | ESQUEMADERESUMEN Cambios del periodonto con la edad Poblacidn infantil Descripcién Aspecto Consistencia Contorno Profundidad del surco gingival Popila interdental Diferencias clnicas entre el periodonto de nifios y de adultos j6venes DDescripcién microscépica Epitelio Epitelio oral Epitelio surcular Epitelio de unién Tejido conectivo Célula Fibres ‘Adultos mayores Clasiicaciin por grupos etéreos Adultos = javenes (65 - 74 afos) smayores: ‘Adultos mayores (75 - 84 afos) ‘Adultos mayores - mayores (mayores de BS afios) Descripcicn Descripcién microscépica | ConcEPros FUNDAMENTALES ATROFIA: Disminucién en el tamafio de una célula, tejido u organo. CONTACTO INTERPROXIMAL: Area de un diente que esta en cercana asociacién, conexi6n 0 contacto con un diente adyacente del mismo arco. ENCIA: Tejido fibroso recubierto por epitelio, el cual rodea el diente. ENCIA ADHERIDA: Porcién de la encia que es firme, densa y unida firmemente al periostio, al hueso y al diente. ENCIA LIBRE: Parte de la encia que rodea el diente y no esta directamente inserta- da a su superficie. ENCIA QUERATINIZADA: Superficie oral de la encia que se extiende de la linea mucogingival al margen gingival. ESPACIO INTERPROXIMAL: Espacio entre dientes adyacentes del mismo arco dental, GERODONTOLOGIA: El estudio de la denticién y de los problemas dentales en personas de edad. GERIATRIA: Rama de la medicina que trata todos los problemas relacionados con el paciente de edad, incluyendo sus problemas clinicos de senilidad. HIPERCEMENTOSIS: Un excesivo depésito de cemento. FACULTAD DE ODONTOLOGIA*PONTIFICIA UNIVERSIDAD JAVERIANAHIPERPLASIA: Multiplicacién anormal del numero de células normales a nivel de un tejido. HIPERTROFIA: Agrandamiento 0 sobrecrecimiento de un érgano 0 tejido mas alla de lo considerado normal como resultado de un aumento en el tamario de sus células constituyentes y en ausencia de formacién tumoral LINEA MUCOGINGIVAL: Unién entre la encia adherida y la mucosa alveolar. PAPILA INTERDENTAL: Proyeccién de la encia que lena el espacio entre las su- perficies proximales de dos dientes adyacentes. PERIAPICAL: Relativo alos tejidos que rodean el dpice de un diente, incluyendo al hueso alveolar y al ligamento periodontal. RETRACCION GINGIVAL: Exposicion de la superficie radicular por una desviacion apical en la posicién de la encla SURCO GINGIVAL: Fisura poco profunda entre la encia marginal libre y el esmalte © el cemento. Esta unida a la superficie dental en un lado y por el epitelio crevicular 0 surcular en el otro. La zona mas coronal del epitelio de unién corresponde a su fondo o punto mas apical. XEROXTOMIA: Resequedad de la boca debido a una deficiencia en las secreciones normales. ERE . — éCual es el color de la encia en los nifios? Como es el aspecto de la encia en los nifios? A qué se debe la consistencia blanda sin edema de la encia en los niflos? 4A qué se debe la presencia del margen gingival engrosado en la encia de los nifios? éCémo se explica la mayor profundidad del surco en los nifios? éCémo se presenta la papila interdental en la zona anterior de los nifios? 7. éQué importancia tiene la presencia de células en el epitelio de unidn de los nifios? Qué células se encuentran en el tejido conectivo? 9. &Cémo se pueden clasificar los adultos mayores segin grupos etdreos de acuerdo con las caracteristicas periodontales? 10. 4Cémo es a prevalencia de las recesiones gingivales en los adultos mayores? 11, 4Qué cambios se presentan en el periodonto del adulto mayor, a nivel radicular? 12, Al analizar las caracteristicas microscépicas y macroscépicas del periodonto en un adulto mayor; /Qué implicaciones pueden tener estas en el tratamiento odontolégico de estos pacientes? 13, Elabore un cuadro 0 esquema, donde se resuman de manera puntual, las ca- racteristicas periodontales de un adulto mayor. 14, 4Qué caracteristica presenta la altura del hueso alveolar en el adulto mayor? Oo soeVs 2 @ FUNDAMENTOS DE LA ODONTOLOGIA 57 Periodoncia58 Periodoncia _ BYBLIOGRAFIA REFERENCIADA, Jiménez M. “Periodonto normal en nifios”. Revista Cerén. Abril, 1983; 8, 1: §-22. Matsson L. “Factors influencing the susceptibility to gingivitis during childhood. A review. International”. Journal of Pediatric Dentistry. 1993, 3: 119-127. 3 Bimstein E. “Periodontal considerations in the child dental patient”, Acta Odontol Pediat. Jun., 1987; 3, 1: 13-19. 4 Jiménez M. “Periodonto normal en nifios". Revista Cerén. Abril, 1983; 8, 1: 5-22. 5 _Bimstein E. “Periodontal considerations in the child dental patient". Acta Odontol Pediat. Jun., 1987; 3, 1: 13-19, 6 Mathewson A. “Soft tissue assessment". Fundamentals of Pediatric Dentistry. Tercera edicién, Quintessence Publishing Co, Inc. Missouri, Estados Unidos. 1995; 58-75. Jiménez M. “Periedonto normal en nifios”. Revista Cerdn. Abril, 1983; 8, 1: 5-22. Jiménez M. “Periodonto normal en nifios". Revista Carén. Abril, 1983; 8, 1: 5-22. Mathewson R. “Soft tissue assessment". Fundamentals of Pediatric Dentistry. Tercera edicién, Quintessence Publishing Co, Inc. Missouri, Estados Unidos. 1995; 58-75. 10 Jiménez M. *Petiodonto normal en nifios”. Revista Cerén. Abril, 1983; 8, 1: 5-22. 11 Mathewson R. “Soft tissue assessment”. Fundamentals of Pediatric Dentistry. Tercera edicién, Quintessence Publishing Co, Inc. Missouri, Estados Unidos. 1995; 56-75. 12 Jiménez M. “Petiodonto normal en nifios”. Revista Cerén. Abril, 1983; 8, 1: 5-22. 19 Jiménez M. *Petiodonto normal en nifios”. Revista Cerén. Abril, 1983; 8, 1: 5-22. 14 Mathewson R. *Soft tissue assessment”. Fundamentals of Pediatric Dentistry. Tercera edicién, Quintessence Publishing Co, Inc. Missouri, Estados Unidos. 1995; 8-75, 15 Jiménez M. “Periodonto normal en nifios”. Revista Cerén. Abril, 1983; 8, 1: 5-22. 16 Bimstein E. Periodontal considerations in the child dental patient. Acta Odontol Pediat. Jun, 1987; 3, 1: 13-9, 17 Jiménez M. “Periodonto normal en nitios*. Revista Cerén. Abril, 1983; 8, 1: 5-22. 18 Bimstein E. Periodontal considerations in the child dental patient, Acta Odontol Pediat. Jun., 1987; 3, 1: 13-19. 19 Peretz B, et al. “Periodontal status in childhood and early adolescence: three-year follow up". Journal of Clinical Pediatric Dentistry, 1996; 20, 3: 229-232. 20. Jiménez M. *Periodonto normal en nifios”. Revista Cerén. Abril, 1983; 8, 1: 5-22. 21 Mathewson R. “Soft tissue assessment”. Fundamentals of Pediatric Dentistry. Tercera edici6n. Quintessence Publishing Co, inc. Missouri, Estados Unidos. 1995; 56-75. 22 Jiménez M. “Periodonto normal en nifios”. Revista Cerén. Abril, 1983; 8, 1: 5-22 23 Welbury R. “Periodontal diseases in children”, Paediatric Dentistry. 1997. Oxford University Press. Great Clarendon Street. Oxford. 199-221 24 Bimstein E, ef al. “Histologic characteristics of the gingival associated with the primary and permanent teeth of children’. Journal of Pediatric Dentistry. May-Jun., 1994; 16, 3: 208-210. 25 Mathewson R. “Soft issue assessment”, Fundamentals of Pediatric Dentistry. Tercera edicién ‘Quintessence Publishing Co, Inc. Missouri, Estados Unidos; 1995; 56-75. 26 Jiménez M. “Periodonto normal en nifios". Revista Cerén. Abril, 1983; 8, 1: 5-22. 27. Bimstein E, et al. "Histologic characteristics of the gingival associated with the primary and petmanent teeth of children”. Journal of Pediatric Dentistry. May-Jun., 1994; 16, 3: 206-210. 28. Jiménez M. "Periodonto normal en nis”. Revista Cerdn. Abril, 1983; 8, 1: 5-22. 29. Bimstein E, et al, "Histologic characteristics of the gingival associated with the primary and permanent teeth of children”. Journal of Pediatric Dentistry. May-Jun., 1994; 16, 3: 206-210. 30. Jiménez M. *Periodonto normal en nifios”. Revista Cerén. Abril, 1983; 8, 1: 5-22. 31 Welbury R. “Periodontal diseases in children”. Paediatric Dentistry. 1997. Oxford University Press, Great Clarendon Street, Oxford. 199-221 32. Bimstein E, ef al. “Histologic characteristics of the gingival associated with the primary and permanent teeth of children”. Journal of Pediatric Dentistry. May-Jun., 1994; 18, 3: 206-210. 33. Matsson L, ef al. “Histologic characteristics of experimental gingivitis in the juvenile and adult beagle dog’. Journal of periodontology. 1979; 6: 334-350. ne oan FACULTAD DE ODONTOLOGIA:’ PONTIFICIA UNIVERSIDAD JAVERIANAJiménez, M. “Periodonto normal en nifios”. Revista Cerén, Abril, 1983; 8: 15-22. Jiménez, M. “Petiodonto normal en nifios”. Revista Cerén, Abril, 1983; 8, 1: 5-22. Bimstein E, et al. “Histologic characteristics of the gingival associated with the primary and permanent teeth of children’. Journal of Pediatric Dentistry. May-Jun., 1994; 16, 3: 206-210. Jiménez M. *Periodonto normal en nifios*. Revista Cerén. Abril, 1983; 8, 1: 5-22. ‘Asuman Kayak, Rigmor Perrsoon, Ruger Persson. “Influences on the perceptions of and responses to periodontal disease among older adults”. Periodontology 2000, 16, 1998; 34-43. Alvates J. “The Aging of the Periodontium”. Fundamentals of Periodontics. Quintessence Publishing Co., Carol Stream, 1996; 169-177. 40 Hujoel, Cruz, Selipsky, Saber. "Abnormal pocket depth and gingival recession as distinct phenotypes”. Periodontology 2000, 39, 2005; 22-29 41 Alvares J. “The Aging of the Periodontium”. Fundamentals of Periodontics. Quintessence Publishing Co., Carol Stream, 1996; 169-177. 42. Pedersen. Gerodontic aspects of periodontology. 43 Alvares J. “The Aging of the Periodontium”. Fundamentals of Periodontics. Quintessence Publishing Co., Carol Stream, 1996; 169-177. | BIBLIOGRAFIA RECOMENDADA Jiménez M. “Periodonto normal en nifios”. Revista Cerén. Abril, 1983; 8, 1: §-22 Bimstein, E. Periodontal considerations in the child dental patient, Acta Odontol Pediat. Jun 1987; 3 (1): 19-19 Mathewson R. Fundamentals of Pediatric Dentistry. Tercera edicion. 1995. Quintessence Publishing Co, Inc. Missouri, Estados Unidos. Van Der Valden U. “Etfect of age on the periodontium”. Journal of Ciinical Periodontology 1984; (11); 281-294. Alvares, Jonson. “The Aging of the Periodontium”, Fundamentals of Periodontics. 1996; S murongs * Carolina Calvo Londofio Odontdloga, Pontificia Universidad Javeriana. Especialista en Periodoncia, Pontificia Uni- versidad Javeriana. Protesora Asistente, Pontificia Universidad Javeriana. es ses 8 477, ** Marcela Colmenares Millan Odontdloga, Pontificia Universidad Javeriana. Especialista en Periodoncia, Pontificia Uni- versidad Javeriana. Profesora Asistente, Pontificia Universidad Javeriana. *** Mario Rafael Romero Sanchez Odontélogo, Pontificia Universidad Javeriana. Especialista en Odontopediatria, Uni- versidad de Costa Rica. Profesor Asistente, Pontificia Universidad Javeriana. FUNDAMENTOS DE LA ODONTOLOGEA s s 3B éMicrobiologia periodonta a Lina Suarez Londofio* Silvia Barrientos SAnchez** Introducci6n La infeccién por bacterias peri- ‘odontopaticas en los tejidos de protec- cién y soporte del diente conlleva a la aparicién de signos clinicos de inflama- ci6n tisular conocidos como Enfermeda- des Periodontales. Hoy no se discute que el agente etiolégico de la mayoria de las. gingivitis y periodontitis es la placa bacteriana (biopelicula) y los mecanis- mos por medio de los cuales se ocasio- na el dario de los tejidos a este nivel han sido ampliamente estudiados. Asi, |a pro- duccién de enzimas proteoliticas por las bacterias de la placa puede llegar a pro- ducir dafio directo del tejido mientras la activaci6n indirecta del sistema inmune ante la infeccién, parece ser en mayor nivel la responsable del extenso dafio que — puede ser observado en este tipo de en- * Ver al final del capitulo. fermedades. Periodoncia FUNDAMENTOS DE LA ODONTOLOGIA5 3 2 5 2 Apesar de los grandes avances que se hacen diaa dia para comprender su etiopatogenia, la enferme- dad periodontal sigue siendo una de las primeras causas de pérdida dental; a pesar de la gran canti- dad de estudios realizados al respecto, aun quedan muchos aspectos por descubrir en cuanto al papel de las bacterias y la modulaci6n de la respuesta in- mune, que permitan dar solucién a los problemas Periodontales. Objetivo Con Ia lectura del presente capitulo el lector adquirira conocimientos acerca de la micro- biologia ligada a la infeccién periodontal, in- cluyendo la estructura de la biopelicula dental, los diferentes periodontopatégenos y sus factores de virulencia. tapas de formaciin de la placa Clculo dental aepe on salud aa fora periodontal patogena ° Los peri Factores de vrulencia de las Dacterias penodontopatogénicas xe Estructura y composicién del bili dental Evolucién dela flora periodontal retacionada Cantidad o calidad de a placa bacteriana Hipotesis Ge la placa bacteriana inespeciica + Hipdtesis de a placa bacteriana espectica & ‘Factores que promueven a colonizacion b. Factores que promueven la evasion de larespuesta inmune Factores que darian al huésped 8 Métodas de ckagnéstica microbiolbgico Conclusion Esquema deresumen Resumen Preguntas Conceptos fundamentales Biblogratiareterenciada Autores 4 gaeea gaa Z 2 ANaaaataaaay PALABRAS CLAVE Biotim Placa bacterana Clculo dental Infeccidn Factores de vrulencia FACULTAD DE ODONTOLOGIA*PONTIFICIA UNIVERSIDAD JAVERIANA(OAT Estructura y composicién de la biopelicula dental El biofilm 0 biopelicula, definido de una forma sencilla, es la agrupacién de una serie de bacterias que crean un nicho ecolégico que les es propicio para su desarrollo y supervivencia. La biopelicula se forma sobre cualquier superficie soli- da, no descamable, contenida en un medio acuoso; uno de los biofilms mas estu- diados es la placa dental. La estructura de la biopelicula tiene ciertas caracteristicas especificas que hacen a las bacterias alli contenidas, diferentes a las bacterias de su misma especie que se encuentran en estado planctonico. La formacién de la biopelicula, se inicia con la adherencia de productos orga- nicos e inorganicos y de algunas bacterias, especialmente cocos grampositivos, a una matriz de polisacdridos. Sobre esta capa inicial de microorganismos asocia- dos aa pelicula, estacionaria, hay una cubierta de aspecto irregular, “liquida”, que permite el movimiento de fluidos al interior de la masa. A medida que progresa la formacién de la biopelicula se van creando gradientes de difusi6n para el oxigeno, asi como una disminucién del potencial de éxido reduccién hacia las capas mas profundas, lo que determina la naturaleza anaerdbica de los microorganismos que permanecerfan ubicados alli". Las bacterias producen polimeros extracelulares y dentro del biofilm hacen cada vez mas lento su metabolismo y division celular, provocando que la placa resista la accién de sustancias externas, incluyendo los antimicrobianos, raz6n por la cual el tratamiento de eleccién para las enfermedades periodontales sigue siendo la remocién mecanica de los depésitos de placa’ (NA! Etapas de formacién de la biopelicula La formacién de la placa depende de interacciones especificas entre el sustrato, el medio acuoso y la bacteria. La primera etapa de la formacién de la placa bacteriana esta mediada por la absorcién de macromoléculas hidrofobicas a la superficie dental las cuales van a formar la pelicula adquirida. Las bacterias enton- ces utilizan proteinas de adhesién para fijarse inicialmente a esta superficie cu- bierta. Las bacterias que se unen inicialmente, son el estreptococo mutans y el lactobacillus utilizando las proteinas de adhesién Pac y glucosiltransferasas. Pos- teriormente, mediante la degradacién de la sacarosa, convertida por accién enzimalico en glucanos solubles e insolubles dan origen a la matriz extracelular sobre la que se coagregan, gracias a fuerzas electrostaticas e interacciones hidrofdbicas, otros microorganismos de especies diferentes como prevotellas, veillonellas y actinomyces, los cuales tienen menor capacidad de unirse directa- mente a la pelicula adquirida. Inicialmente la biopelicula se ubica en la superficie coronal del diente, y con el tiempo, se extiende hacia el surco y alli, dados los cambios en las condiciones del FUNDAMENTOS DE LA ODONTOLOGEA 63 Periodoncia64 Periodoncia nicho, en cuanto a disponibilidad de oxigeno y caracteristicas de los tejidos blandos, se coloniza con microorganismos estrictamente anaerobios, especialmente prevotellas y Porphyromonas que cambian la patogenicidad del biofilm y que van a iniciar las modificaciones clinicas propias de las periodontopatias. En este momento ya se habla de una maduracién de la biopelicula que ha adquirido un gran poder de virulen- cia. La aparicion y permanencia en la biopelicula de las distintas especies bacterianas se da en la medida en que unas producen factores que permiten el crecimiento de otras. 1 Proteinas salivales [Link]én microbiana 3 Formacién de matriz [Link]én microbiana 5 Calcificacion a [5] v 5) ° Lae ge Diagrama de las etapas de formacién de la placa bacteriana Las bacterias procesan moléculas simples para su supervivencia como aztica- res, aminodcidos y vitaminas. Las fuentes de estas moléculas son el resultado de la complejaiinteracci6n y metabolismo bacteriano; NH4, CO2 lactato, formato, menadiona yhemina son algunos ejemplos de productos de dicho metabolismo que permiten la subsistencia de los periodontopatégenos aunados a un entomo anaerdbico™ Una vez establecida la flora, sino es removida, los factores de virulencia prove- nientes de la biopelicula ejercen una actividad sostenida que lleva al daiio de los tejidos de soporte del diente. FACULTAD DE ODONTOLOGIA:PONTIFICIA UNIVERSIDAD JAVERIANA__ 3, Calculo dental Elclculo dental no es mas que biopelicula calcificada que se deposita sobre las. superficies dentales, bien sean coronales 0 radiculares y podria llegar a considerarse como la etapa final de la formacién de la biopelicula. En sino es considerado un factor etiologico de la enfermedad periodontal; sin embargo, es de suma importancia que el clinico sea capaz de detectarlo, ya que las bacterias que lo cubren permanecen en intimo contacto con las superficies de los tejidos periodontales induciendo la enfer- medad periodontal. El calculo se adhiere a la superficie dental por medio de la interaccién con la pelicula adquirida y estableciendo una traba mecanica con las irregularidades de la superficie. A nivel radicular puede incluso estar en estrecho contacto con el cemento. Sus caracteristicas clinicas son muy variadas y su color puede ir entre blan- quecino y café oscuro de acuerdo con diferentes factores especialmente la dieta ~habitos- del paciente porque los pigmentos contenidos en los alimentos pueden determinar su coloracién. Puede formarse en cualquier diente pero se encuentran més frecuentemente en las caras libres de los dientes localizados en las areas adya- centes a la salida de los conductos de las glandulas salivares; esto es en vestibular de los molares superiores (pardtida/conducto de Stenon) y en las caras linguales de los anteriores inferiores (sublinguales/conductos de Wharton). De acuerdo a su localizacién con relacién al margen gingival, se clasifican en supra y subgingivales; pero esto no influye significativamente en su composicién y sus caracteristicas microbiolégicas. Aunque lo normal es que se encuentren si- multaneamente, puede haber calculo subgingival en ausencia de calculo supragingival y viceversa. Su diagnéstico es basicamente clinico, pero en determinadas ocasiones (especimenes con alto grado de calcificacién) las radiografias pueden ser de al- guna utilidad. Estan compuestos por materia orgdnica e inorganica en proporciones dife- rentes. El contenido orgdnico (10% aproximadamente) e inorganico (entre 70 - 90%) es similar en los dos tipos de célculo con variaciones a nivel de los cristales que componen la fraccién inorgénica. La materia orgdnica contiene principalmen- te polisacdridos, que probablemente provienen de las glicoproteinas salivares, proteinas, células epiteliales descamadas, leucocitos y diferentes microorganismos. La porcién inorganica esta representada por altos contenidos de fostato de calcio (75.9%), carbonato de calcio, fosfato de magnesio y otros minerales. Contiene ademas, fésforo, calcio, magnesio, diéxido de carbono, sodio, zinc, cobre, fluor entre otros. En su parte inorganic se diferencian 4 tipos de cristales: fosfato octocalcico, brushita, hidroxiapatita y withiockita, cuyos porcentajes varian de acuer- do a las etapas de maduracién. El cristal predominante es la hidroxiapatita que puede alcanzar el 58% del total de los cristales, seguida por la withlockita y el fosfato octocdlcico con cerca de 20% y finalmente por la brushita con solamente FUNDAMENTOS DE LA ODONTOLOGIA PeriodonciaPeriodoncia 1.9%. En el cdlculo subgingival las cantidades de withlockita son mayores y las de brushita y fosfato octocalcico son menores. &Cémo se mineraliza la biopelicula para volverse célculo? La primera teoria sostiene que la precipitaci6n de minerales sobre la superfi- cie de la biopelicula usualmente empieza alrededor del segundo dia posterior a su formacion. Aparentemente la fuente de minerales varia. La saliva es la fuente para el cAlculo supragingival y el fluido gingival lo es para el subgingival. La precipitacién de minerales puede deberse a un aumento local en el grado de saturacién de los iones de fosfato de calcio, bien por un aumento en el pH de la saliva que disminuiria la constante de precipitaci6n, por la unién de calcio y fosfato a proteinas coloidales de la saliva que con el estancamiento, terminaria en una precipitacion de estos iones 0 bien porque la fosfatasa y otras enzimas liberadas por la placa o por células. descamadas, hidrolicen los fosfatos organicos dejando libres los iones. Una segunda teoria conocida como nucleacién heterogénea o fenémeno epitactico, atribuye la formacién de los cristales a la induccién por las bacterias contenidas en la biopelicula, de pequefios focos de mineralizacién que se agrandan y fusionan para formar una sola masa calcificada. El agente que inicia la formacién de los focos de mineralizacion no es conocido, pero aparentemente puede ser un factor en la matriz intercelular de la placa bacteriana o de algunos de los microorganismos con potencial para formar cristales de apatita en su interior. Sin embargo, el papel de las bacterias en la mineralizaci6n no es claro, ya que el calculo puede formarse en animales de experimentacion libres de gérmenes, pero aparentemente a disminuir los microorganismos con penicilinas se reduce la rata de formacién de cdlculo. 4, Evolucién de la flora periodontal relacionada con salud a la flora periodontal patégena Dadas las caracteristicas particulares de la regién crevicular, se presentan cambios de la microflora local, tanto entre cada diente de un mismo individuo como interindividuos, lo que hace complicado el andlisis de las poblaciones bacterianas ligadas con las condiciones de salud y enfermedad, Estudios microbiolégicos han demostrado que los ntimeros y proporciones de grupos bacterianos varian considerablemente al comparar estados de salud y enfermedad periodontal. En sitios con enfermedad, ademas de encontrar mayo- res cantidades de biopelicula, la carga bacteriana asociada a estos acimulos es mayor e inclusive los conteos bacterianos en un individuo enfermo, pueden llegar a ser el doble de microorganismos que en un sujeto sano. Asimismo, el hallazgo de ciertas especies bacterianas en sitios que a pesar de la infeccién no presentan signos de enfermedad ha llevado a proponer ciertos microorganismos como benéficos para el huésped entre los que se destacan el S. sanguis, V. parvulay C. Ochracea. Cuando se analizan los morfotipos de los microorganismos presentes en pa- cientes sanos y con enfermedad, también se hacen evidentes las diferencias: en sitios FACULTAD DE ODONTOLOGIA-PONTIFICIA UNIVERSIDAD JAVERIANAsanos el numero de cocos es mayor, mientras la cantidad de bacilos méviles y espiroquetas es menor que en el paciente enfermo. En sitios sanos es comin hallar un predominio de bacilos y cocos grampositivos facultativos (75%), que van dismi- nuyendo a medida que progresa la inflamacién (44% en gingivitis y 13% en periodontitis) y son remplazados por bacilos gramnegativos en las proporciones inversas con relaci6n al grado de inflamacién. En cuanto a las bacterias especificas asociadas con estadios de salud y en- fermedad, los géneros estreptococos y actinomyces (S. Sanguis, S. Mitis, A. Viscosus, A Naeslundii) son los principales asociados con salud periodontal, aun- que pueden también encontrarse pequerias proporciones de especies gramnegativas (P Intermeaia, F Nucleatum, Capnocytophaga, Neisseriay Veillonella spp), unas pocas espiroquetas y bacilos méviles. ‘A medida que la inflamacién gingival progresa como consecuencia de Ia in- feccin (3-4 dias de acUmulo de placa bacteriana), empieza a ser evidente la pre- sencia mayoritaria de bacilos gramnegativos y filamentos y posteriormente espiroquetas y microorganismos mdviles. En gingivitis inducida por placa los nu- meros de microorganismos grampositivos y gramnegativos son muy similares (56 vs. 4%), al igual que los porcentajes de microorganismos facultativos y anaerobios (59 vs. 41%). Cuando se establece una periodontitis cuyo signo caracteristico es la pérdida de las estructuras colagenas de soporte, aparentemente los microorganismos asociados son bacterias especificas. A medida que la pérdida progresa, aumenta el numero de espiroquetas, asi como los porcentajes de gramnegativos (75%) y de microorganismos anaerobios (90%). Tabla 1 (microorganismos especificos aso- ciados con condiciones de salud y enfermedad) 5. Cantidad o calidad de la biopelicula Hace ya mas de un siglo se pensaba que la enfermedad periodontal era el resultado de la acumulacion de depésitos bacterianos acompafiada por una res- puesta disminuida del huésped ante la infeccién. Se suponia que toda la biopelicula bacteriana era capaz de producir enfermedad. Sin embargo, la observacién de individuos con grandes cantidades de biopelicula que desarrollan gingivitis sin que progresen a periodontitis y que la enfermedad periodontal es sitio-especifica y de severidad variable en cada individu, llevd a pensar que la biopelicula es diversa de acuerdo ala localizaci6n y ala persona, y que esta diversidad en calidad y cantidad determina el tipo de enfermedad que se desarrolle. De acuerdo a esto, a mediados de los afios setenta, fueron delineadas las hipotesis de la placa bacteriana no especi- fica y espectiica. (Término de la época, hoy biopelicula) FUNDAMENTOS DE LA QDONTOLOGIA 67 PeriodonciaPeriodoncia Hipétesis de la placa bacteriana no especifica (hoy biopelicula no especifica) Esta hipétesis sostiene que la enfermedad periodontal es el resultado de la infec- cién y la produccién de sustancias nocivas por las bacterias de la biopelicula de tal manera que la progresin de la enfermedad depende de la cantidad de biopelicula presente, porque el huésped con baja cantidad biopelicula es capaz de controlar la infeccién. Sise tiene en cuenta esta hipétesis el tratamiento de la enfermedad periodontal debe tener como fundamento e! mantener libres de biopelicula bacteriana las superfi- cies dentales, mediante procedimientos mecdnicos siendo éste el principio de la terapia periodontal convencional usada en periodoncia Hipétesis de la placa bacteriana especifica (hoy biopelicula especifica) A diferencia de la anterior, la hipstesis de la biopelicula espectfica sostiene que la enfermedad periodontal es consecuencia de la actividad de una biopelicula patogénica y depende de la presencia o aumento en el numero de ciertos microorganismos. La evidencia mas clara que apoya esta hipétesis es el hallazgo del Actinobacillus Actinomycetem Comitansligado a los casos de periodontitis agresiva y a medida que avanzan las tecnologias de aislamiento e identificacion microbiana la literatura periodontal crece con estudios que intentan relacionar patégenos especificos con salud y con ciertos tipos de enfermedad periodontal’ 16! Los periodontopatégenos Los estudios microbioldgicos acerca de la enfermedad periodontal se remon- tan al siglo XIX cuando Miller describia la pyorrhea alveolaris como una enferme- dad polimicrobiana; pero no fue hasta el siglo XX, con el desarrollo de técnicas especificas de identificacién que se dieron los grandes avances en el conocimien- to de estas bacterias. Inicialmente se describié su asociacién con la dieta, des- pués se realizaron estudios sobre microflora especifica y hoy en dia el interés se centra en el papel de los factores de virulencia y su correlacion con los fenémenos inmunolégicos que caracterizan a la enfermedad. La identificacién de los microorganismos asociados con enfermedad periodontal no ha sido una tarea facil: la microflora presente en la cavidad oral es muy compleja y el numero de especies caracterizadas es cercano a 400. Espe- cies consideradas patégenas halladas en el sitio con enfermedad pueden detec- tarse en bajo numero en sitios periodontalmente sanos. Ademas, muchos de los microorganismos son extremadamente dificiles sino imposibles de alslar y cultivar en el laboratorio, Dadas estas dificultades en el estudio de la microbiologia de la enfermedad periodontal, en la década de los noventa investigadores norteameri- canos, basados en los postulados de Koch, propusieron los criterios que clasifi- can [Link] microorganismo como patégeno periodontal. Estos incluyen: FACULTAD DE ODONTOLOGIA PONTIFICIA UNIVERSIDAD JAVERIANA* que esté asociado con la enfermedad, es decir, que sus numeros estén incrementados en los sitios atectados; * que se elimine o sus nuimeros disminuyan en los sitios que reciban tratamiento contra la enfermedad; * que cause una respuesta inmunolégica celular o humoral en el huésped; * que sea capaz de inducir la enfermedad en modelos de experimentacién animal; * que tenga factores de virulencia que demuestren su capacidad para producir destruccién de los tejidos periodontales. Los estudios epidemiolégicos acerca de las bacterias encontradas en distin- tos estadios de la enfermedad periodontal son numerosos y varian en las distin- tas poblaciones: a pesar de esto hay microorganismos que son comunes como el Aggragatibacter actinomycetem comitams, (anteriormente llamado Actinobacillos actinomycetemcomitams), seguido por la Porphyromonas gingivalis, especies de Capnocitophaga, Prevotella intermedia, peptoestreptococos y fusobacterium nucleatum’ La Porphyromonas gingivalis es un coco bacilo gramnegativo anaerobio estricto que ha sido identificado en todas las formas de EP aunque con mayor predominio en pacientes con periodontitis crénica. Pertenece a las bacterias negro pigmentadas, cuyo principal nicho ecoldgico es la biopelicula subgingival. El papel de la P gingivalis enla fisiopatogenia de la enfermedad se basa en el hecho que se encuentra en menor proporcidn en el surco gingival de periodonto sano en tanto que en casos de periodontitis, se incrementa su porcentaje sustancialmente. Se han identificado tres serotipos A B y C, cada uno con distintos grados de virulencia. En cuanto a la bioquimica que permite su identificacién es una bacteria que da positiva para pruebas de indol, produccidn de acido fenilacético, y tripsina. Elactinomycetemcomitans es un cocobacilo gramnegativo capnofilico asociado a periodontitis agresiva y refractaria Se han descrito 10 biotipos basados en la bioquimica dextran, maltosa, manitol, y fermentaci6n de xilosa. La Prevotella intermedia es un bacilo gramnegativo, pleomérfico, inmdvil, anaerobio: también perteneciente a las bacterias negro pigmentadas y con la habilidad de produ- cir beta galactosidasa. El Fusobacterium nucleatum es un bacilo gramnegativo, anaerobio, inmdvil no fermentativo, de alta prevalencia en individuos sanos, aunque se le ha relacionado con gingivitis y periodontitis. Es un potente productor de acido acético, butirico y lactico. Los estudios indican que tiene un papel importante en los mecanismos de adhesién e invasién de ciertos microorganismos, que no pueden hacerlo, en las células epiteliales, ademas de tener la capacidad de inducir apoptosis de los linfocitos. Su patogenicidad lo asocia con pericarditis, artritis séptica y abscesos de gran tama- floy se presume que permite la activacién de sistemas de estimulacién en la produc- cién de colagenasas. La Capnocytofagaes un bacilo gramnegativo, anaerobio, facultativo, al igual que la Tannerella Forsythia (Bacteroides forsythus); ambos son anaerobios estrictos con- siderados de los microorganismos mayormente asociados a periodontitis. FUNDAMENTOS DE LA ODONTOLOGIA 69 Periodoncias 5 3 2 El Treponema denticola es una espiroqueta gramnegativa anaerobia no fermentativa que se aisla en un 66% en sitios de sangrado activo, capaz de afectarla quimiotaxis y la fagocitosis por parte de los PMN por dafo al citoesqueleto”*. Otros microorganismos presentes en las bolsas periodontales Herpes virus Autores como Slots y Contreras, han descrito una asociacién entre algunas las especies virales, especificamente herpes virus de varios tipos (Virus del Epstein Barr y citomegalovirus con periododontitis, argumentando que éstos pueden par- ticipar en la fisiopatogenia de la enfermedad debido al dafio que causan al siste- ma inmune en forma local por efectos citopaticos directos, 0 por su efecto sobre la regulaci6n de citoquinas" Candida albicans Algunos estudios puntuales describen la presencia de candida en bolsas periodontales no se reconoce en ella un potencial patégeno periodontoptico, a pesar que el surco gingival es considerado un nicho natural para las especies de Candida y a que ha sido asociada con periodontitis’. Hay algunas otras bacterias que se han asociado a cierto tipo de enfermeda- des gingivales que aunque infrecuentes pueden encontrarse. Este seria el caso de la enfermedad gingival asociada a Neiseria gonorrheae y Treponema pallidum dos importantes enfermedades de transmisién sexual que ceden cuando se instaura el tratamiento respectivo. También Littner y Cicek describen algunos casos de la enfermedad gingival de origen estreptocécico asociados a amigdalitis por estreptococos betahemoliticos””. 7. Factores de virulencia de las bacterias periodontopatogénicas Una vez establecidas las bacterias, se considera al individuo infectado y en el momento en que se inicia la sintomatologia se habla de enfermedad. La severidad de ésta, va a depender de la virulencia (capacidad de una bacteria para producir laenfermedad) de las bacterias implicadas y de la capacidad de respuesta inmunolégica del huesped. Los factores de virulencia son aquellos productos bacterianos capaces de causar dafio en el huésped bien sea de manera directa 0 indirecta. Los factores de virulencia, de acuerdo a su funcién en la fisiopatogénesis de la enfermedad pueden ser clasificados en: a. Factores que promueven la adherencia/colonizacién. b. Factores que permiten la evasién de la respuesta inmune. c. Factores que producen dario directo del huésped. FACULTAD DE ODONTOLOGEA*PONTIFICIA UNIVERSIDAD JAVERIANAa. Factores que promueven la colonizacién Adherencia Es el mecanismo por medio del cual las bacterias se pegan a las superficies de los tejidos. Esta adhesion se da gracias a estructuras denominadas fimbrias caracteristicas de organismos gramnegatives aunque algunos grampositivos la poseen. Se trata de una serie de apéndices de tamafio variable que rodean a la estructura bacteriana compuestas de glicoproteinas o glicolipidos y tienen 2 fun- ciones primordiales: la primera es el traspaso de material genético y la segunda la adherencia, ya sea a los tejidos bien a otras células como bacterias"” b. Factores que permiten la evasin de la respuesta inmune IgA proteasas La degradacién de las inmunoglobulinas es un importante factor en el desa- trollo de la EP ya que se inactivan dos de los mas importantes mecanismos de defensa en el surco: la IgA y la IgG. Ademas esta degradacién produce mas nutrientes en el medio favoreciendo el aumento en la microflora patégena. Son enzimas que hacen un clivaje en la region de bisagra del anticuerpo dejando in- tactas la region Fe y Fab. Estas proteasas son especificas para cada isotipo de inmunoglobulinas IgA 1, IgA 2 @ IgG y al parecer los mecanismos inhibidores de proteasas fisiolgicos no son utiles para contrarrestar su actividad. Capsula Es una estructura compuesta por carbohidratos y/o proteinas que le permite a la bacteria sobrevivir en un medio ambiente “hostil”, por ser una barrera osmotica que protege contra cambios de pH y temperatura y que ademas, permite que la bacteria exprese sus factores de virulencia sin ser atacada por los sistemas de defensa del huésped especialmente la fagocitosis y la opsonizacién Leucotoxina Los neutréfilos son células que juegan un papel importante en la proteccién innata contra los microorganismos de la enfermedad periodontal y una forma de permitir la colonizacién bacteriana es detener el funcionamiento de estas células, por lo que ciertas bacterias producen leucotoxinas. Se trata de una proteina pro- ducida por algunos periodontopatégenos como el Aa que causa poros en las superficies celulares de los neutréfilos, monocitos y algunas lineas de células T y B, lo que a su vez, permite la salida del contenido lisosémico del neutréfilo, au- mentando el dafio directo a los tejidos. Cabe anotar que existen cepas no produc- toras de leucotoxinas pero que contienen otras sustancias capaces de inhibir la quimiotaxis del neutrofilo. FUNDAMENTOS DE LA ODONTOLOGIA Periodonciag 5 5 2 c. Factores que dafian al huésped Exotoxinas Varios de los periodontopatégenos producen enzimas que degradanlos com- ponentes esenciales del sistema de sostén periodontal, como la matriz extracelular, la fibronectina as{ como el colageno | y IV. Las metaloproteinasas, enzimas que hidrolizan los componentes del tejido conectivo, se pueden clasificar en 4 gran- des grupos: las colagenasas, las gelatinasas, 0 colagenasas tipo IV, las stromelicinas y las metaloproteinasas de membrana. Algunos antibacterianos, como e| metronidazol, han sido estudiados, no s6lo por su capacidad antibidtica, sino también porque pueden ejercer un control sobre la actividad de las colagenasas’. La capacidad de produccién de enzimas proteoliticas que tiene cada micro- corganismo es diferente, y se especula que la degradacién de proteinas es una fuente importante de nutrientes dentro del surco, que contribuye a mantener y perpetuar la flora bacteriana. Las enzimas mas estudiadas actualmente son las llamadas gingipains, que son cistein - proteinasas de la P gingivalis. Estas se con- sideran un factor mayor de virulencia, ya que ademas de neutralizar la actividad Gel sistema de! complemento y de los neutréfilos, activan el sistema de calicreina - quinina con una elevacion de los niveles locales de bradikinina, un potente proinflamatorio que estimula la reabsorcién ésea y es un potente promotor de descompensacién de la respuesta inmune a nivel periodontal. Otras exotoxinas conocidas son las fosfatasas alcalinas y dcidas producidas por ciertas especies de capnocytophaga que tienen la propiedad de degradar las proteinas dseas. Endotoxinas El lipopolisacarido es la endotoxina por excelencia; se trata de un glicolipido caracteristico de los microorganismos gramnegativos, y esta constituido por tres regiones: el antigeno somatico O, el core y el lipido A. Funcionalmente protege al germen de la accién de los anticuerpos y el complemento siendo considerado uno de los factores de virulencia mas importantes de las bacterias que lo poseen. Estas sustancias actlan como mitégenos de células B, activan la via altema del comple- mento y se unen a la fraccién C5b impidiendo asi la fagocitosis, la quimiotaxis de neutréfilos y la formacién del complejo de ataque a las membranas. En modelos animales, es claro que la aplicacién de LPS y de proteinasas, dentro del surco gingival conlleva a una migracién apical de epitelio de unién, al mismo tiempo que los fibroblastos entran en apoptosis, y producen destruccién del colageno y reabsorcién 6sea. Todo esto gracias a la secrecién de citoquinas proinflamatorias y la produc- cién de Oxido nitrico. De hecho, el lipopolisacarido esta contemplado actualmente ‘como uno de los més importantes activadores de macréfagos por via sistémica y tiene una alta relacién con la formacién de placas ateromatosas; por esto se discute actualmente su papel en la enfermedad cardiovascular” ®. FACULTAD DE ODONTOLOGEA*PONTIFICIA UNIVERSIDAD JAVERIANALa siguiente tabla resume los factores de virulencia expresados por diferentes periodontopatégenos de importancia en el desarrollo de la enfermedad periodontal Fimbrias Capsula LPS IgA IgG Leucotoxinas Cola/sas proteasa proteasa Pgingivalis + + + + + : + Pintermedia + + + + + AA + + + Fonucleatum —- + - + [NB Métodos de diagnéstico microbiolégico Es claro que el diagnéstico de la enfermedad periodontal se da esencialmen- te por pardmetros clinicos y radiogréficos que incluyen hemorragia, pérdida de insercién, pérdida ésea, movilidad, determinacién de factores de riesgo local y sistémico entre otros. Sin embargo, el advenimiento de procedimientos de identi- ficacidn en el laboratorio y en especial nuevas técnicas de biologia molecular mas precisas, ha permitido su uso como ayudas diagnésticas especialmente en el cam- po de la investigacién. 1. Cultivo El cultivo de bacterias anaerobias gramnegativas periodontopatégenas se realiza casi exclusivamente para investigaciones epidemiolégicas y microbiolégicas con el fin de determinar sensibilidad de los microorganismos a antibidticos, facto- tes de virulencia, etc. La mayoria de autores coinciden en la utilizacion de VMGA como medio de transporte desde el surco gingival y posteriormente se realiza el cultivo en diversos medios que incluyen: Agar Brucella (como agar no selectivo) enriquecido con 5% de sangre de car- nero vitamina K 1 g/ml y hemina 5 u/ml para crecimiento de anaerobios. KVLB vancomicina kanamicina con sangre hemolisada utilizado para recupe- rar bacilos anaerobios obligados. ‘Agar Columbia con 5% de sangre de carnero y agar chocolate como medio selectivo para la recuperaci6n de bacterias capnofilicas. Tripticasa soya con suero de caballo, bacitracina y vancomicina TSVB para la recuperaci6n de actinomyces actinomycetemcomitans. El tiempo de incubacién en general, es de 7 dias a temperatura entre 36 y 37°C y una atmédsfera anaerobia de 5 a 10% de CO2, 5% de H2 y 85 a 90% de N2. Posteriormente se procede a la identificacin de las colonias de acuerdo a las caracteristicas del cultivo y a los resultados de las pruebas bioquimicas que se pueden hacer con sistemas de identificacion como el RAPID 32 A ® o el BD Cristal de ANR ID ® que consisten en tests bioquimicos y pruebas enzimaticas que inclu- yen catalasa, hidrdlisis de indol, de urea, de esculina, y fermentacién de lactosa y glucosa entre otros 3 2 é FUNDAMENTOS DE LA ODONTOLOGIA74 Periodoncia 2. PRC o técnica de reaccién en cadena de la polimerasa Es una prueba que se basa en los principios de biologia molecular y consiste en la amplificacién del dcido nucleico bacteriano, utilizando a conceptos fundamentales para cada especie, una mezcla de nucleétidos y una enzima llamada Taq polimerasa a diferentes temperaturas de amplificacién. Una vez que se ha ampliado el DNA se tevela el producto en un gel de agarosa al 1.2 6 1.5% usando bromuro de etidio y luz ultravioleta para la visualizacién del DNA obtenido, que posteriormente se comparara con un DNA conocido de la bacteria a estudiar. En resumen, la reaccién basica del PCR comienza por la separacién de las cadenas del DNA que se conoce como desnaturalizacion, continua con el alinea- miento de un par de oligonucledtidos o primers con la secuencia de DNA moide para la cual fueron disefiados, y termina con la polimerizaci6n para sintetizar un Nuevo DNA entre los dos oligonucledtidos. De aqui se repiten los ciclos las veces ‘que sean necesarios para obtener la cantidad de DNA que se requiere. Hoy en dia todo el proceso esta automatizado, y se lleva a cabo usando un aparato que se llama termociclador, encargado de controlar y aplicar los ciclos de temperatura. 3. Sondas de DNA Cuando se pretende caracterizar un microorganismo determinado presente en una lesién, pero no se quiere realizar un cultivo y posterior caracterizacion, se puede recurrir a las sondas de DNA. Esta tecnologia se basa en Ia identificacin de los microorganismos por ciertas de sus caracteristicas genéticas conocidas como marcadores moleculares. Los marcadores moleculares son biomoléculas que se pueden relacionar con un rasgo genético. Las biomoléculas que pueden ser marcadores moleculares son las proteinas (antigenos e isoenzimas) y el DNA (genes conocidos o fragmen- tos de secuencia y funcién desconocida). Basados en el material genético del microorganismo, es decir, en secuencias conocidas de su DNA, se construye en el laboratorio una secuencia complementaria (sonda) que permita por un proceso de hibridizacién y utilizando diferentes técnicas de observaci6n, (marcaje radiactivo, conjugado a moléculas detectables, mediante anticuerpos o a moléculas fluorescentes), se determina la presencia del microorganismo especifico con base en el cual se disefid la sonda. 4, Enzimas de restriccién Las enzimas de restriccién son como su nombre lo indica, enzimas aisladas de bacterias y tienen !a capacidad de cortar el DNA en sitios especificos determi- nados por la presencia de secuencias especificas. Normalmente reconocen se- cuencias que pueden ser leidas en ambos sentidos, es decir, que son iguales en una u otra direccién de la lectura, reciben el nombre de secuencias palindrémicas. Ya que la enzima corta siempre en la misma secuencia, genera fragmentos del mismo tamafio en cada digestion permitiendo, después de aplicar diferentes téc- nicas de visualizaci6n, detectar las interrelaciones existentes entre diferentes gru- pos bacterianos analizados. FACULTAD DE ODONTOLOGIA:PONTIFICIA UNIVERSIDAD JAVERTANA© Concwust6N Indudablemente desde el punto de vista microbiolégico, la patologia periodontal es una entidad compleja de la que aun se desconocen muchos aspectos. Lo que es Claro es que aunque parte de su etiologia es bacteriana son relativamente raros los casos que pueden requerir una terapia antimicrobiana durante el curso del tratamiento pero en aquellos que si lo necesitan se debe tener un concepto claro acerca de la microflora asociada con el fin de escoger correcta y racionalmente la terapia que ofrezca mejor balance - beneficio | ESQUEMADERESUMEN Surco gingival sano (Condiciones de pH, O2, T, nutrientes) Formacién Biofilm dental i 0 inespecitico Asociacién de microorganismos (anaerobios gramnegativos) Calculo dental { expresion de factores de virulencia Endotoxinas Exotoxinas —_ “nowt inmune Dafio periodontal El componente microbiolégico juega el papel mas importante dentro del de- sarrollo de la patologia periodontal por cuanto son las bacterias las que gracias a sus factores de virulencia son capaces de inducir a una respuesta inmune dentro del habitat periodontal que finalmente termina en la destruccién de los tejidos de soporte. Esta microflora, con caracteristicas especificas dadas las condiciones de PH, disponibilidad de oxigeno, nutrientes y mecanismos de defensa, se agrupa en biofilms y expresa factores de virulencia de distinta indole que son descritos en este capitulo y que son blanco de estudios de biologia molecular para el conoci- miento de la fisiopatogenia de la enfermedad. Por otra parte se describen los mé- todos de estudio de las bacterias comprometidas para acercar al estudiante a los modelos investigativos de actualidad en el campo de la periodoncia. FUNDAMENTOS DE LA ODONTOLOGIA g 5 3 S és & 3 2 S é © PResuntas Por qué se categoriza la enfermedad periodontal como una infecci6n? 4Qué condiciones debe cumplir una bacteria para considerarse un periodontopatégeno? éQué es un factor de virulencia? Qué papel cumple la cépsula de un microorganismo? éCuales son los principales periodontopatégenos y sus correspondientes fac- tores de virulencia? éPara qué se utilizan los cultivos bacterianos? 2Qué es una sonda de DNA? _ CONCERTOS FUNDAMENTALES AEROBIO: Bacteria que requiere de oxigeno libre para sobrevivir. ANAEROBIO: Microorganismo que sélo puede sobrevivir en medios libres de oxi- geno. FLORA BACTERIANA NORMAL: Conjunto de bacterias que suelen residir en la cavidad oral y que no son potencialmente patogenas en condiciones de nor- malidad. GRAMPOSITIVO / GRAMNEGATIVO: Clasificacién de los microorganismos con la tincion de gram. INFECCION: Patologia en la cual el agente causal es uno o varios microorganismos. FACTOR DE VIRULENCIA: Estructuras 0 medios de los que se sirven los microorganismos para producir dario al huésped. | BYBLIOGRAFIA REFERENCIADA Bachrach G, Rosen G, Bellaiou M, Naor R, Sela MN. Identification of a Fusobacterium nucleatum 65 kDa serine protease. 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Feb, 1982; 53 (2): 144-147. pos ane Nm no o r a FACULTAD DE ODONTOLOGIA: PONTIFICIA UNIVERSIDAD JAVERIANA8 Nisengard R, Newman M. Oral microbiology and immunology. Second edition W.B. Saunders Company Philadelphia 1994; 212-222. 9 Okada M, Hayashi F, Soda ¥.ntrafamilial distribution of nine putative periodontopathogens in dental plaque samples analysed by PCR J Oral Science. September 2004; 46 (3): 149-156. 10 Salyers A, Whitt O. Bacterial pathogenesis a molecular approach. ASM Press Washington 1994; 30-42. | LECTURAS RECOMENDADAS 1 Costerton JW, Stewart PS, Greenberg EP. Bacterial biofilms: a common cause ot persistent infections. Science 1999; 284: 1318-1322 2 Kamma JJ, Contreras A, Slots Herpes viruses and periodontopathic bacteria in early-onset periodontitis. J Clin Periodontol. Sep 2001; 28 (9): 879-885, (Aurores * Lina Suarez Londofio Odontéloga, Pontificia Universidad Javeriana. Especialista en Periodoncia, Pontificia Uni- versidad Javeriana. Magister en Biologia con énfasis en Inmunologia, Pontificia Universi- dad Javeriana. Profesora Asistente, Pontificia Universidad Javeriana. ** Silvia Barrientos Sanchez Odont6loga, Universidad Nacional de Colombia Especialista en Estomatologia, Pontificia Universidad Javeriana. Magister en Microbiologia, Pontificia Universidad Javeriana. Pro- fesora Asistente, Pontificia Universidad Javeriana. Profesora Titular, Universidad Nacio- nal de Colombia. FUNDAMENTOS DE LA ODONTOLOGIA PeriodonciaInmunologia periodontal Ricardo Emesto Duefias Villamil* Lina Suarez Londofio** Introduccién Existen en el humano un grupo de enfer- medades infecciosas caracterizadas por una serie de reacciones inflamatorias de los tejidos que protegen y soportan los dientes, las cuales se han agrupado bajo el nombre de enfermedades periodontales o periodontopatias. De acuerdo con el tipo de tejido que ellas afectan se dividen en diferentes entidades dentro de las cuales encontramos las enfermedades gingivales que afectan los tejidos de proteccién lla- mados también unidad dentogingival, cons- tituida por el diente y la encia, y las enfermedades periodontales que afectan los tejidos de soporte del diente o unidad dentoalveolar compuesta por hueso, ce- mento y ligamento periodontal 5 3 o a De acuerdo al patrén de avance de lale- * Ver al final del capitulo. sion en el tiempo, asi como ala presencia FUNDAMENTOS DE LA ODONTOLOGIAde factores locales asociados y de factores modifi cadores en su gran mayoria de origen sistémico, los dos grandes grupos de enfermedades del Periodonto a su vez se subdividen, facilitando asi para el profesional la realizacién de un diagnéstico apropiado. (Ver capitulo Clasificacién de la enferme- dad periodontal). Como ya se mencion6, la etiologia de estas patolo- gias es infecciosa, iniciada por la presencia de bacte- rias a nivel del surco gingival. Sin dejar de lado esta etiologia infecciosa de las periodontopatias, los prin- cipales periodontopatégenos y sus factores de viru- lencia los cuales son tema de otro capitulo, se discutira a continuacién la fisiopatogenia de la lesién que se presenta a nivel gingival y periodontal como conse- cuencia de la respuesta del huésped ala infeccién. Objetivo El presente capitulo espera brindar al lector concep- tos fundamentales de inmunologia y la aplicacion de éstos a la inmunopatogénesis de la periodontitis, de manera que éste tenga elementos claros para juzgar los diferentes modelos de progresién del dafio pu- blicados constantemente en laliteratura periodontal, asi como una idea basica de la utilidad de la investi- gacién en este campo. § 3 8 5 @ FACULTAD DE ODONTOLOGIA’PONTIFICIA UNIVERSIDAD JAVERIANA(note é 1. _Laentermedad periodontal como una ‘enfermedad infecciosa - nflamatoria 2 Caracteristeas histopatoiigicas de fa cenlermedad periodontal 3. Papel de arespuesta immune en enfermedad periodontal 31. Inmunidad innata 3.1.1. Papel del complement 312. Fagootosis 313. Células NK 32. Inmunidad adquirida 321. Lnfoctos T 322 Linfoctos 8 4 Estado del ane en inmunologia periodontal 5 Concluslones Preguntas, Resumen Esquema de resumen ‘Conceptos fundamentales Biblograta eferenciada Lectura recomendadas ‘Autores SRELASRLSSSSRIRKR BB FUNDAMENTOS DE LA ODONTOLOGIA rial protegido por dere PeriodonciaPeriodoncia 1. La enfermedad periodontal como una enfermedad infecciosa - inflamatoria La cavidad oral constituye un microambiente propicio para el desarrollo de innumera- bles especies de microorganismos y dentro de ella, los tejidos periodontales tienen ciertas caracteristicas que permiten la colonizaci6n y desarrollo de casi 400 especies de patégenos; gran cantidad de ellas relacionadas con la evolucion de patologias a nivel periodontal Dentro de las caracteristicas especificas de los tejidos periodontales se cuenta con la presencia del epitelio de unién que es aquel que mantiene adherida la encia ala superficie del diente y el cual participa activamente en la respuesta del huésped, puesto que a través de I pasan las células del sistema de defensa hacia el surco gingival. Esta Uitima estructura es también caracteristica del periodonto y constituye una hendidura alrededor del diente, que a su vez aloja, segun el grado de inflamaci6n, diferentes cantidades de fluido gingival. Este fluido es un transudado que ademas de barrer, es decir, ejercer una accién mecénica sobre los tejidos sulculares, se convierte en el medio de transporte de innumerables componentes tanto celulares como séricos hacia la saliva. Sange => FluidoGingival <=> Salva Inmunoglobulinas A, My G Polimorfonucleares neutréfilos Factores del complemento Macréfagos Enzimas (colagenasa, elastasa) | | Linfocitos T Citoquinas Linfocitos B Metabolitos reactivos de oxigeno Componentes Humorales Componentes Celulares FACULTAD DE ODONTOLOGIA’ PONTIFICIA UNIVERSIDAD JAVERIANAAsi, se evidencia que una primera proteccién contra la infecci6n a nivel periodontal esta dada por la accién mecénica de elementos como la saliva y el fluido gingival acompariados de la descamaci6n constante de células epiteliales o recambio tisular. Estas caracteristicas anatomicas de los tejidos de proteccién del diente, muy a pesar de la importante funcién que cumplen como primera barrera de defensa a dicho nivel, constituyen en si un nicho ecolégico permanente que favorece la coloni- zaci6n bacteriana, lo que a su vez activa los diferentes mecanismos de la inmunidad representados en el infiltrado inflamatorio y los componentes de la inmunidad humo- fal, presentes en los tejidos periodontales, aun en estados de salud periodontal, dada la presencia constante de antigenos bacterianos sobre las estructuras dentales. Anivel celular, la primera linea de defensa en los tejidos periodontales al igual que en el resto de tejidos del organismo, la constituye el polimorfonuclear neutréfilo (PMNn), como principal célula de la inmunidad innata del organismo; es el encargado de localizar, desplazarse y fagocitar los agentes extrafios que alcanzan los tejidos periodontales en este caso a través del surco. Los tejidos periodontales normales o sanos contienen siempre cantidades considerables de polimorfonucleares encarga- dos de mantener dicha condicién de salud. El papel clave del polimorfonuclear neutrofilo en el mantenimiento de la salud periodontal es claro cuando se tiene en cuenta que alteraciones en su cantidad o cualquiera de sus funciones (quimiotaxis, fagocitosis) degeneran en la aparicién de enfermedades periodontales agresivas como es el caso de las periodontopatias asociadas a sindromes como el Papillon - lefevre, Chédiak Higashi y otros que cursan con este tipo de defectos (Dennison y col., 1997). Silainfeccién bacteriana no es controlada por el PMN neutrdfilo o la cantidad de irritantes locales no es mantenida en niveles considerablemente bajos, se desencadena_ un proceso inflamatorio crénico en el que se evidencian 4 etapas claras teniendo en cuenta la progresion de la lesion en cuanto ala evidencia histopatolégica se refiere. De este modo, la presencia de infeccién genera en el huésped la activacién de mecanismos de defensa necesarios para defenderse de la accién de los microorganismos pero que como consecuencia de su activacién generan condicio- nes inflamatorias en los tejidos que pueden terminar siendo las responsables de la progresion de la lesion en los tejidos periodontales. 25") Caracteristicas histopatolégicas de la _ enfermedad periodontal En la enfermedad periodontal no hay una evidencia clara de las etapas agudas y crénicas de la inflamacién. Las periodontopatias como tal, son de por si descritas como lesiones crénicas por el tiempo que se demora en producirse la destruccién, aunque la histopatologia refleja caracteristicas de estadios tanto crénicos como agu- dos que se superponen entre si. Cuando alrededor de un diente se permite el acmulo de biopelicula como ha sido descrito en los estudios de induccién de gingivitis experimental en humanos, FUNOAMENTOS DE LA ODONTOLOGIA 83 Periodoncia5 3 e después de un periodo de 10-20 dias empiezan a desarrollarse signos de inflamacion que corresponden a los tradicionalmente descritos para el proceso inflamatorio (ca- lor, tumor, rubor). Estos signos pueden ser evidenciados clinicamente con un examen gingival detallado. A su vez, a nivel histolégico estos cambios han sido descritos y caracterizados en diferentes estadios de acuerdo al tipo de células predominantes, asi como al tipo de lesién tisular que se presenta, estableciéndose una division, en lesién inicial, temprana, establecida y avanzada 0 estadios 1, 2, 3y 4delarespuesta respectivamente (Kornman y col., 1997). Laencia clinicamente sana, como ya se mencioné, no esta libre de elementos inflamatorios, siempre presenta un pequeio infiltrado de polimorfonucleares, dis- puestos a reaccionar al continuo ataque de la biopelicula presente en la cavidad oral. El aumento de la carga bacteriana a nivel del surco desencadena una serie de efectos tisulares como son alteraciones en la microvasculatura con su consecuente dilatacion e incremento de la permeabilidad, que permite la salida de liquidos, proteinas y células hacia los tejidos mediante la expresién de moléculas de adhesién, tal y como. se ha descrito en la activacién del sistema innato de defensa del organismo a nivel celular y humoral Alos 2-4 dias del actimulo de biopelicula, este tipo de respuesta tisular es franca- mente detectable y se ha descrito como lesién gingival inicial o fase 1. Los leucocitos, que han salido de la circulaci6n en estas etapas se dirigen por gradientes quimiotacticos de factores de origen celular como la IL-8 0 bacteriano como el FMLP, al drea del epitelio de uniény al surco gingival. El desarrollo de la lesién a nivel histopatolégico (aproximadamente a 7 dias de actimulo de biopelicula) procede con lo que se ha denominado lesién temprana 0 fase 2, en la cual, ademas del aumento de la cantidad de vasos sanguineos en el drea del epitelio de union, hay un aumento en el infiltrado celular de neutrofilos, monocitos, linfocitos y macréfagos que alcanza aproximadamente un 15% del volumen del tejido conectivo; hay destruccién de fibroblastos y colageno, asi como una proliferacién de las células basales del epitelio de unién. Se observa activacion de la respuesta inflamatoria a nivel local ademas de, la activacin de proteinas séricas como el com- plemento. Los mediadores de las respuestas inflamatorias producidas a nivel local incluyen IL-14??, IL-1ra, IL-6, 10 y 12, TNFa, PGE2, metaloproteinasas de la matriz (MMP), IFNa y diferentes factores quimiotacticos. ‘Aunque no se sabe cuanto tiempo bajo constante acumulo de biopelicula puede durar la lesién temprana, ésta evoluciona para convertirse en una lesi6n estableci- da o fase 3, que aunque retiene la mayoria de las caracteristicas mencionadas para las fases anteriores en una escala mucho mayor, se caracteriza por aumento en el numero de plasmocitos maduros que infiltran aproximadamente 10-30% del tejido conectivo. Para este momento, (aproximadamente 3-4 semanas de acumulacién de biopelicula), la lesion clinicamente se conoce como gingivitis ya que aunque se han perdido ciertos elementos celulares y otros constituyentes anatémicos de la encia ‘normal, la inflamacion no se ha extendido a los elementos de soporte del diente. Esta FACULTAD DE ODONTOLOG{A-PONTIFICIA UNIVERSIDAD JAVERIANApredominada por mononucleares, y las células B y plasmaticas se hacen mas evi- dentes en el tejido; las células T activadas producen citoquinas que ayudan a dar forma a la respuesta inmune (IL- 2, 3, 4, 5, 6, 10 y 13, TNFa, TGF, INFa) y han sido descritas como las células mas importantes en este estadio. Hay también activacion anivel tisular de PMN y de fibroblastos que sintetizan ciertas citoquinas al igual que MMP y sus inhibidores. Apesar de que esta lesion establecida puede permanecer estable, la progresion de la inflamacién a los tejidos subyacentes se describe como lesi6n avanzada 0 fase 4 y se caracteriza por expansi6n atin mayor del infiltrado tanto apical como lateralmente; predominio franco de plasmocitos en el infiltrado inflamatorio y a dife- rencia de la lesi6n establecida, pérdida de hueso alveolar, lo que permite clinicamente diagnosticarla como una periodontitis crénica. Papel de la respuesta inmune en la enfermedad peri dontal Como se evidencia histopatolégicamente, en los diferentes estadios de progre- si6n de la lesién hay participacién de casi todos los tipos celulares responsables de las respuestas inmunes. Es claro que hay una acci6n basica de la inmunidad innata con sus componentes celular y humoral y evidentemente hay una participacién de células responsables de las respuestas adquiridas como lo son los linfocitos By los linfocitos T. De hecho, basados en la evidencia histopatolégica, se ha hipotetizado que el predominio de células plasmaticas puede ser uno de los factores determinan- tes en la progresion de la lesion de una gingivitis a una periodontitis (Seymour y col., 1979, Gemmell y col., 2002). Lo que atin no se ha logrado determinar es cuando y a consecuencia de qué, se rompe la regulacién de la respuesta inmune frente a los microorganismos y se da la progresion de la enfermedad ‘Tampoco es claro del todo el papel de cada uno de los componentes de la inmunidad innata y adquirida en las diferentes enfermedades periodontales y por lo tanto, no es posible en este momento determinar qué pacientes son mas suscepti- bles a desarrollar periodontitis y menos atin, cudles de ellos pueden presentar una enfermedad periodontal agresiva. Por esto, existen numerosas hip6tesis que tratan de explicar el dario que se presenta en las periodontopatias y muchas de ellas giran en tomo alos componentes de la respuesta inmune. 3.1. Inmunidad innata En cuanto alos eventos tempranos de la respuesta del huésped, que comprenden la inmunidad innata y que pueden estar relacionados con la aparicion y progresi6n de la enfermedad periodontal, se encuentran el sistema del complemento, la accién de los fagocitos y algunas de sus respuestas efectoras y la activacion de las células NK. FUNDAMENTOS DE LA ODONTOLOGIA s 2 & 3 &Periodoncia 3.1.1, Papel del complemento Las enfermedades periodontales son como ya se ha anotado, enfermedades infec- ciosas cuyos microorganismos causales son bacterias gram (-), que tienen como constituyente de sus paredes celulares endotoxinas conocidas como lipooligosacaridos 0 lipopolisacaridos (LPS), que son sustancias altamente toxicas capaces de afectar directa o indirectamente los tejidos, por activacin de las res- puestas del huésped. Ademés de otras multiples acciones, los LPS activan el sistema del complemento por la via alterna, lo cual puede ayudar al control de la infeccin o de estar mal dirigido, puede contribuir al dario tisular. Por activaci6n de la via clasica, el complemento puede contribuir al dafio de los tejidos periodontales mediante dos mecanismos inmunes; uno de ellos, como com- ponente esencial de las reacciones de citotoxicidad o reacciones tipo Il, iniciadas por la unién de inmunoglobulinas tipo G 6 M con antigenos celulares o del tejido con la consecuente activacién del complement y por otro lado, como componente de una reaccion de complejos inmunes 0 reaccidn tipo Ill, que se inicia cuando un exceso de antigeno se une a inmunoglobulinas G 6 My se precipita al tejido, activando como consecuencia la cascada del complemento y sus efectos citotéxicos resultantes (Abbas ycol., 2000) No es claro el papel del complemento como mediador del dafio tisular en periodontopatias y los estudios acerca del depdsito de complejos inmunes, asi como de los diferentes factores del complemento a nivel tisular son escasos. La evidencia se limita a los hallazgos de productos del clivaje de factores del complemento en fluido gingival, que indiquen la activacion de este sistema por la via clasica (clivaje de C4), por la via alterna (factor B) o por componentes terminales de la via comun (C3c, C3d). Los resultados de los estudios sugieren que en periodontitis crénica la activa- cin se da porla via alterna, ya que en fluido gingival se detectan bajas cantidades de productos de la degradacién de C4, pero a su vez, otorgan papel importante al complemento en la patogénesis de la enfermedad dado que si se detectan factores de la conversién del C3 que disminuyen una vez instaurada la terapia periodontal. Cabe destacar que dichos estudios han sido llevados a cabo en fluido gingival y que no han medido depésito de los diferentes factores a nivel tisular. Cuando los depdsitos de complemento se miden a nivel tisular usando técnicas de inmunohistoquimica, la evidencia sugiere que en presencia de enfermedad periodontal hay deposicién de MAC (complejo de ataque a la membrana) a nivel del tejido conectivo, asi como una insuficiente proteccién de dicho tejido por factores tales como la protectina, lo que podria llevar a un dafio tisular autélogo causado por complemento como parte de la patogenia de la periodontitis cronica. ‘Como punto adicional, ciertos peridontopatégenos como la Porphyromonas gingivalis producen factores de virulencia tales como proteasas capaces de degra- dar factores del complemento, comprometiendo asi la respuesta innata humoral y celular del huésped en estadios tempranos de la enfermedad FACULTAD DE ODONTOLOGIA:PONTIFICIA UNIVERSIDAD JAVERIANA3.1.2. Fagocitosis La fagocitosis es uno de los procesos mas importantes asi como uno de los mas estudiados en la patogénesis del dario en la enfermedad periodontal. La célula princi- palmente ligada a este fendmeno es el polimorfonuclear neutréfilo (PMNn), que como ya se cit6, es una de las células mas abundantes durante las etapas primarias de la lesiény una de las que sigue estando presente en todas y cada una de las fases de progresi6n de! dafio. EI PMN llega al surco gingival desde la circulacién, atravesando el epitelio de unién gracias a procesos mediados por moléculas de adhesi6n celular expresadas tanto por el PMN como por la célula endotelial y otras tales como células epiteliales y fibroblastos. Su movimiento hacia el area de infeccién en el surco 0 a nivel tisular esta guiado por gradientes de factores quimiotacticos tales como la IL-8 y algunos facto- res del complemento. Los procesos de internalizacion de los microorganismos una vez han sido localizados, son mediados por receptores para complemento e inmunoglobulinas sobre la superficie de! PMINn que se van [Link] a los factores que se encuentran opsonizando la superficie de la bacteria. Una vez el microorganismo es fagocitado, la célula activa una serie de eventos oxidativos 0 no oxidativos en su interior que terminan con la lisis del microorganismo (Abbas y col., 2000). Anivel periodontal, es importante anotar que alteraciones en cualquiera de estos procesos (diapedesis o movilizacién del PMNn, quimiotaxis, fagocitosis o mecanis- mos de muerte) pueden resultar en la presencia de enfermedades periodontales. De hecho es motivo de estudio la posible alteracién en la expresién de moléculas de adhesién como un posible factor interviniente en la pérdida de tejido en pacientes con periodontitis agresivas. Apesar de lo que la evidencia sugiere, existen algunos estudios que sustentan la hipétesis de que el PMNn a nivel del surco no cumple funcién local alguna. No obstan- te, estudios recientes in vitro con PMNn del surco gingival asi como con PMNn de saliva, demuestran que sus capacidades tanto quimiotacticas como fagociticas y microbicidas se mantienen intactas (Bernal y col., 2003, Caypay col., 2002). Es mas, dentro de los modelos tedricos que intentan explicar el papel de los PMNn en la progresién del dafio en los tejidos periodontales, se hipotetiza que la hiperreactividad de estas células, es decir, una funci6n exagerada de ellas ante lainfeccién, puede en algun grado favorecer la pérdida de los tejidos, principalmente por un aumento en la produccién de metabolitos reactivos de! oxigeno asi como de enzimas, resultantes de la activacién de los mecanismos de muerte oxidativos y no oxidativos que utiliza la célula para matar el microorganismo fagocitado, productos que una vez se produce la destrucci6én microbiana son liberados al medio y siendo incapaces de distinguir entre el microorganismo y el tejido, terminan produciendo dafio local. Cabe resaltar la capacidad de algunos periodontopatégenos para producir leucotoxina, capaz de alterar las funciones del polimorfonuclear. Aunque al PMNn, por constituir la primera linea de defensa celular a nivel del surco, se le ha dado mas importancia en la patogénesis de las enfermedades, el FUNDAMENTOS DE LA ODONTOLOGIA 87 Periodoncia5 3 3 5 é macréfago hace también parte del grupo de células fagociticas profesionales y es otra de las células que ha sido involucrada en la patogénesis de las enfermedades periodontales. Este es importante, no sdlo por su accién fagocitica sino por la capa- cidad para actuar como célula presentadora de antigeno activando células de la inmunidad adquirida, especialmente el linfocito T y también por su funcién efectora producto de la cual libera al medio citoquinas como la IL-1, IL-6, IL-8, IL-10, IFN-Ay a, y algunos otros factores de relevancia en el danio tisular, como prostaglandinas, AMP ciclico, y colagenasa. Apesar de esta capacidad de liberacion de factores proinflamatorios y del po- tencial de ejercer control sobre el paso de la inmunidad innata ala inmunidad adaptativa, el papel del macrdfago como célula causante de dafio a nivel del periodonto continua siendo confuso y no hay hasta el momento estudios concluyentes al respecto. 3.1.3, Células NK Este tipo celular juega un papel importante en la regulacién de la respuesta inmune. A nivel de los tejidos periodontales se ha encontrado que su nimero se incrementa al aumentar la severidad de la enfermedad; asi, hay un mayor numero de NK en biopsias de pacientes con periodontitis crénica avanzada 0 periodontitis agresiva que en biopsias de pacientes con periodontitis crénica incipiente cuando son analizadas por inmunohistoquimica. Estos hallazgos han sido relacionados con un posible papel de las NK en la destruccion tisular a nivel periodontal (Orjuela y col., 2004). 3.2. Inmunidad adquirida Cuando y cuales son los factores que median el paso de la inmunidad innata ala adquirida en enfermedad periodontal sigue hoy en dia siendo objeto de estudio. La inmunidad adquirida requiere de la inmunidad innata para activarse y el tipo de res- puesta generada también parece estar guiado por factores de la inmunidad innata La presentacién antigénica con restriccién por parte del complejo mayor de histocompatibilidad es un evento clave en la activacién de la respuesta adquirida, asi como en la aparicién de una respuesta de memoria contra los diferentes microorganismos; en el periodonto esta presentacién antigénica puede ser un evento que ayude a determinar el tipo de respuesta que se genera. Quien realiza la presenta- ci6n antigénica en los tejidos periodontales continua siendo un punto mds del esque- ma de produccién del dafio que esta atin sin esclarecer. Esta presentacién a nivel periodontal puede estar dada por el linfocito B, el macrdfago, las células dendriticas e incluso por otros tipos celulares que no son presentadores profesionales como es el caso del fibroblasto gingival el cual in vitro, bajo ciertas condiciones de activacién puede expresar moléculas del complejo mayor de histocompatibilidad lo que eviden- cia un posible papel de éste en la respuesta inmune. 3.2.1, Linfocitos T Los linfocitos T son los encargados de la respuesta celular adaptativa en la enferme- dad periodontal. Poco tiempo después de desencadenarse la respuesta inflamatoria, FACULTAD DE ODONTOLOGIA:PONTIFICIA UNIVERSIDAD JAVERIANAel numero de mononucleares que infiltran la lesion comienza a incrementarse; en presencia de antigenos y de diferentes citoquinas liberadas al medio, estas células linfoides se replican y se diferencian seguin las condiciones del medio en células CD4+ y CD8+. En periodontitis crénica el numero de CD4+ es mayor que el numero de CD8 +. EI macrdfago juega un papel importante en la activacion de estos clones de lintocitos dado el rango de citoquinas que secretan, las que reclutan localmente gran cantidad de monocitos y aumentan la cantidad de linfocitos, ademas de activar los clones de CD4+ especificos para que se diferencien y produzcan citoquinas que a su vez proveen ayuda para la diferenciaci6n de las células B en células productoras de anticuerpos (Abbas y col., 2000) El tipo de citoquinas producidas a nivel local en la enfermedad periodontal, es tema de investigaci6n hoy en dfa y se intenta demostrar que existen unos perfiles de citoquinas determinados que permitirian clasificar la respuesta en T1 yT2 como seha hecho en otro tipo de afecciones como las reacciones alérgicas y la lepra, donde la progresién de la lesién estd claramente asociada con un perfil T2y donde una res- puesta de T1 seria de tipo protectora. Sin embargo, y a pesar de todos los esfuerzos realizados por diferentes grupos de investigacién, los perfiles de produccién de citoquinas en enfermedad periodontal, no son claros aunque han permitido lanzar varias hipétesis que buscan dar explicacién al dafo tisular en periodontopatias (Ebersole y col., 1994, Offenbacher 1996, Page y col., 1997). La primera de ellas es que la IL-10, que es producida por diferentes tipos celula- res y que no corresponde a un perfil determinado. es clave en la regulaci6n de la respuesta. Dada su capacidad de promover las respuestas de tipo T2 y suprimir las respuestas T1 aumentando as‘ la proliferacién y diferenciacién de células B lo que segun la hipotesis va en detrimento de la condicién periodontal. Por otro lado, hay otras dos hipstesis importantes acerca de la produccién de IL-1 en los tejidos periodontales. Para quienes plantean el problema, el punto esta en cual célula produce la IL-1; el linfocito B 0 el macréfago. Si la IL-1 es producida por el macr6fago, el IFNa que estimula al macréfago seria perjudicial para el tejido, mien- tras que por el contrario, la IL-4 que inhibe el macréfago deberia ser benéfica. Pero si la IL-1 es producida en cambio por el linfocito B, la IL-4 que estimula al linfocito B seria dafiina. Asi, el tipo de célula que produzca la citoquina cambiaria totalmente el escena- rio (Ishikawa y col., 1997) Adicional a estos estudios, es importante resaltar que al analizarse la prolifera- cién celular in situasi como la sintesis de proteinas a nivel local, las células T no son el tipo celular mas activo a nivel de las lesiones periodontales en pacientes con periodontitis crénica. 3.2.2. Linfocitos B Laevidencia cientitica parece demostrarnos que esta célula es una de las de mayor relevancia en las lesiones periodontales. No en vano el daiio en el tejido periodontal como consecuencia de la enfermedad, se ha caracterizado como una lesién de células B. El linfocito B es una célula activa en las lesiones periodontales, que se FUNDAMENTOS DE LA ODONTOLOGIA 89 Periodoncia90 E Periodoncia encuentra en proliferacién constante y generalmente en la fase $ del ciclo celular. Las lesiones periodontales avanzadas se encuentran predominadas por este tipo celular en el Ultimo estadio de diferenciacién; es decir, por células plasmaticas productoras de anticuerpos y como ya se mencioné, puede ser una célula clave en la determina- cién del tipo de respuesta que se genere ante un antigeno dada su funcién como célula presentadora profesional, asi como por el tipo de citoquinas por ella secretadas (Gemmell y col., 2002). El andlisis histopatol6gico de las lesiones periodontales revela que a nivel local es significativo el aumento en el numero de células B, aunque permanece controversial el hecho de que estas células llequen a superar en numero alos linfocitos B. Enrelacién con el tipo de anticuerpos producidos por las células B en los tejidos periodontales, se sugiere que son principalmente del tipo IgG y dentro de sus subclases principalmente IgG 2. Aunque la cantidad de anticuerpos producida es usualmente alta, su actividad biolégica es baja. En pacientes sanos o con gingivitis aunque los titulos de anticuerpos suelen ser bajos, la capacidad opsonizante de éstos, asi como su avidez por el antigeno son altas, sugiriendo que en este tipo de pacientes, los anticuerpos son capaces de prover al huésped proteccién contra la infeccién; no asi enlos pacientes con periodontitis (Gemmell y col., 2002). Es importante entonces esclarecer ciertos puntos con relaci6n a la funcién de las. células B en periodontopatias, como son la afinidad de los anticuerpos producidos por los diferentes antigenos, la especificidad de éstos, asi como los eventos que llevan a la activacién local exagerada de los linfocitos B, que puede ser responsable del dajio tisular, dado que indirectamente favoreceria la destruccién del tejido media- da por el complemento y otros componentes de la inmunidad innata. Asi como se ha hecho notar en los mecanismos inmunes anteriores, a nivel dela respuesta humoral adquirida la evasi6n de la respuesta inmune por parte de algunos periodontopatégenos como el Aa, consiste en la capacidad que tienen de degradar anticuerpos especificamente IgG e IgA2, comprometiendo este tipo de respuesta. 4, Estado del arte en inmunologia periodontal ‘Aunque la investigacion en inmunopatogénesis de la enfermedad periodontal comenzé hace casi un siglo, son innumerables los vacios existentes posiblemente dados por la complejidad de la infeccién asi como por la naturaleza multifactorial del problema. Las teorias creadas respecto al papel del huésped en la progresidn del dafio, en su gran mayoria estn basadas en revisiones de la literatura realizadas hacia la déca- da de los setenta, donde el principal foco de atencién estaba puesto en las células inmunocompetentes predominantes en los diferentes estadios de la lesién, lo que ha llevado a adjudicarles un papel en la progresién del dafio (Page y col., 1976). Sin embargo, hoy en dia, a la luz de los nuevos avances cientificos y tecnolégicos, es posible que las caracteristicas celulares de la lesi6n periodontal, deban ser redefinidas y que asi posiblemente células que se piensan hoy como las orquestadoras del dafio FACULTAD DE ODONTOLOGIA’PONTIFICIA UNIVERSIDAD JAVERIANAen ciertos estadios, puedan pasar a jugar un rol secundario en el desarrollo de la lesion, como ya se evidencia en algunos casos. Por otra parte, cada dia es mas claro que células que inicialmente eran vistas ‘como componentes estructurales del tejido periodontal, como es el caso de la célula epitelial, los fibroblastos y las células endoteliales, ahora se sabe que son células que no sélo participan en los procesos de recambio tisular sino que pueden ser conside- radas inmunocompetentes por su capacidad de participar activamente en procesos inflamatorios, de fagocitosis e incluso de activacién de los mecanismos de la inmuni- dad adaptativa, al actuar (como en el caso del fibroblasto) como posibles presenta- doras de antigeno. Estas oélulas ademds son claves en la regulacién dela respuesta inmune a nivel local, dada su capacidad de reaccionar ante el antigeno, sin dejar de lado que son las células blanco mas importantes para inducir y controlar los proce- sos de regeneraci6n tisular, fin Ultimo de la terapia periodontal. Todo esto, junto al gran desconocimiento acerca de los procesos de control genético de la respuesta inmune, como es el caso del polimorfismo de genes de diferentes citoquinas, en especial el polimorfismo del gen de la IL-1, hace que hoy en dia después de décadas de estudio, la inmunopatogénesis de la enfermedad periodontal siga siendo uno de los principales temas de investigacién en periodoncia y que constituya un nuevo campo de accién para el odontélogo mas alla de la practica clinica. 5. Conclusiones Como se ha venido resaltando a io largo del capitulo, hoy en dia sigue siendo confusa la participacién de las diferentes ramas de la respuesta inmune en el dafio tisular observado en la enfermedad periodontal. A pesar de ello, en la literatura es posible encontrar teorias tales como que la progresi6n de la enfermedad esta determinada por la naturaleza de la respuesta linfocitaria y que el paso de la lesion observada en la gingivitis, a la lesién caracteristica de la periodontitis, esta mediada por el paso de linfocitos T a linfocitos B como células predominantes en el infiltrado inflamatorio a nivel tisular, teorias que en el presente, parecen ser mundialmente aceptadas (Gemmell ycol., 2002). Por otra parte, los avances en investigacién en fisiopatogenia de la periodontiti han llevado a la creacién de métodos diagnésticos que pueden ser de gran utilidad tanto en la deteccién temprana del proceso inflamatorio asi como en el monitoreo de la progresi6n y severidad de la enfermedad, que atin cuando actualmente no son de uso general en el consultorio, podrian en un futuro permitir al clinico emitir diagnést- cos precoces y mas acertados, asi como tomar decisiones oportunas en cuanto ala realizaci6n de tratamientos se refiere. Teniendo el aspecto terapéutico en cuenta, el avance del conocimiento en cuanto, ala respuesta del huésped se refiere, puede llevar a que se establezcan pautas de tratamiento que vayan més alla de la simple terapia periodontal mecdnica, ya que lo FUNDAMENTOS DE LA ODONTOLOGIA 91 Periodoncia92 Periodoncia que si es claro es que el huésped tiene una participacién tan activa como los microorganismos en el desarrollo de la patologia y que los mecanismos tanto de recambio tisular como de mantenimiento de la homeostasis del sistema, estan bajo la influencia directa de la respuesta inmune. Viendo la aplicabilidad a la clinica de la investigacién en inmunopatogénesis de la periodontitis, cabe entonces resaltar cuales son los aspectos que en un futuro pue- den guiar la realizacién de investigaciones en este campo y que nos ayuden a clarifi- car algunos aspectos. Surgen asi las siguientes preguntas: + éCuéles son en realidad las caracteristicas inmunopatoldgicas de la lesion? * éCuales el papel real de la inmunidad innata en el desarrollo de la enfermedad? * éQué papel cumplen los linfocitos y sus productos en la progresion del dafio? * —éQuién presenta y dénde se lleva a cabo la presentacién antigénica en las infec- ciones periodontales? * éJuegan o no un papel importante los polimorfismos génicos de los diferentes factores pro 0 antiinflamatorios en la susceptibilidad del huésped para desarrollar laenfermedad? Es necesario entonces continuar con el arduo trabajo de develar los anteriores aspectos para poder inicialmente crear modelos teéricos de inmunopatogénesis de la enfermedad periodontal que nos permitan en un futuro cambiar el enfoque diag- néstico y terapéutico que se le da a la enfermedad hoy en dia. 1. éCuales son los primeros mecanismos en actuar ante una potencial infeccién bacteriana de los tejidos periodontales? 2. éQué mecanismos participan en el dafio tisular observado en la enfermedad periodontal? 3. Cuales el papel de la inmunidad innata en la destruccién tisular en periodontitis? 4. Cudlesel papel de la inmunidad adquirida en la destruccién tisular en periodontitis? 5. éCuéles son las etapas de progresién del dario tisular observadas en las patolo- gias del periodonto? El presente capitulo explora la respuesta inmune del huésped como medio para mantener la salud del periadonto asi como por ser uno de los dos factores determi- nantes en la progresién de las enfermedades periodontales junto con los microorganismos periodontopatégenos, ante los cuales se genera la respuesta. ‘Aqui se encuentran, bases de inmunologia y conceptos sobre cémo los diferen- tes mecanismos de la respuesta inmune protegen los tejidos 0 cémo en respuesta a FACULTAD DE ODONTOLOGEA: PONTIFICIA UNIVERSIDAD JAVERTANAla enfermedad estos mecanismos usualmente protectores, pueden terminar gene- rando el dafio observado a nivel de los tejidos de proteccién y soporte. Asi, podra conocer acerca de mecanismos de defensa a nivel del surco gingival como saliva y fluido crevicular para pasar después a mecanismos mas complejos que incluyen inmunidad innata y adquirida tanto a nivel celular como a nivel humoral y su papel en las periodontitis. Finalmente encontrar conceptos actuales en progresién de la enfermedad periodontal basados en los modelos publicados en la literatura. Respuesta inmune contra periodontogenos ‘en enfermedad periodontal Jnmunidad innata Citoquinas Inmunidad adquirida a I Colular Humoral Celular Humoral [Complement PMNS??? Eosinotiios basofilos monoctto NK mastocitos 1 Activacién polictonal Quimoitaxis Fagocitosis Dato tisular [Link] | |i munocomplejos Stiodela ‘m0 oxidativos} presentacién Mol De ad adhesion Mediadores ‘deldaro ‘Activacién memoria perfiescitoquinas? FUNDAMENTOS DE LA ODONTOLOGIA Periodonciag 2 5 8 2 5 e Inmunidad: Proteccién contra la enfermedad, usualmente contra enfermedades infec- ciosas. Es la habilidad para responder a sustancias extrafias. Antigeno: Cualquier clase de molécula que se une aun anticuerpo o aun TCR. Anticuerpo: Molécula de glicoproteina llamada también inmunoglobulina, produ- cida por los linfocitos B. Se une usualmente alos antigenos con una alta especificidad yafinidad, Linfocito B: Componente central de la inmunidad humoral por ser la unica célula capaz de producir anticuerpos. Se desarrollan en la médula dsea y en su estadio maduro se encuentran pocos en circulacién ya que se ubican en los tejidos linfoides. Linfocito T: Tipo celular que media la respuesta inmune mediada por células en el sistema inmune adaptativo. Tiene varios subsets funcionales que incluyen los linfocitos CD4 (ayudadores) y CD8 (citotdxicos). Complemento: Sistema de proteinas séricas y de membrana que interactuan entre ellas y con otras moléculas del sistema inmune para generar efectos importan- tes en las respuestas innata y adaptativa. Complejos inmunes: Complejo multimolecular conformado por la unién de antigenos y anticuerpos, que activan los mecanismos efectores de la inmunidad humoral. Inflamacién: Complejo de reacciones de la inmunidad innata en los tejidos vascularizados, que incluye la acumulacién y activacién de leucocitos y proteinas plasmaticas en el lugar de la injuria. Interleuquina: Otro nombre que reciben las citoquinas; sustancias producidas Por los diferentes grupos celulares y que actan a su vez sobre diferentes blancos para ejercer una accién determinada. Fagocitos mononucleares: Células derivadas de la médula 6sea cuya funcién Primaria es fagocitar. | BIBLIOGRAFIA REFERENCTADA ABBAS A, LICHTMAN A, POBER J. Cellular and molecular immunology. Fourth edition, Editorial ‘Saunders, Philadelphia, USA. 2000; 235-269. BERNAL MT, CABRERA OJ, RODRIGUEZ A, SUAREZ L, Evaluacién de los mecanismos oxidativos del PMINn de saliva de pacientes periodontalmente sanos por reduccién de NBT. Univ Odontol 2003; 23 (51): 82-88. CAYPA A, DIAZ C, SUAREZ L, Funcién fagocitica del neutréfilo salival en individuos sanos y con periodontitis crénica. 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Magister en Microbiologia con énfasis en Inmunologia, Pontificia Universidad Javeriana. Profesora Asistente, Pontificia Uni- versidad Javeriana. FACULTAD DE ODONTOLOGIA PONTIFICIA UNIVERSIDAD JAVERIANAEpidemiologia delaenfermedad_,, periodontal Rodrigo Abello Moreno* Luis Fernando Gamboa Martinez** Benjamin Herazo Acufia*** a Fr Introducci6n Entre las enfermedades mas prevalentes en el mundo, se encuentran la enferme- dad periodontal y la caries dental’*. En Colombia se han convertido en las pri- meras causas de consulta extema’; esto es motivo de gran preocupacién, dado elimpacto que genera la salud bucal en la calidad de vida y en las actividades cotidianas, laborales, recreativas, etc. que dia a dia desarrollamos. Uno de los objetivos de la odontologia como disciplina del area de la salud es mantener y promover la salud bucal, Esto se logra mediante la promocién de la salud y la prevencién de las enfermeda- des orales. Sin embargo, para poder implementar y financiar programas, pla- nes y servicios que permitan disminuir * Ver al final del capitulo. la presencia de enfermedades como la Periodoncia FUNDAMENTOS DE LA ODONTOLOGIAPeriodoncia enfermedad periodontal, se requiere tener un am- plio conocimiento de Ia distribucién y tendencias en las diferentes poblaciones, Para esto se requie- re llevar a cabo investigacién epidemiol6gica, con el objetivo de recolectar informacién sobre las ca- racteristicas y los determinantes de la salud y la enfermedad en grupos de individuos, es decir, en poblaciones’ En este capitulo en primer lugar, se revisaran los conceptos basicos de epideriologfa, frecuencia de las enfermedades y los disefios de investigacién epidemiolégica que permiten llevar a cabo un diag- néstico situacional. Posteriormente, se presentaran los indices que permiten mediir la frecuencia de gin- givitis y enfermedad periodontal. Asimismo, se presenta una revisién de los estudios de prevalencia en el mundo publicados en las re- vistas especializadas en los Ultimos 10 afios y los realizados en Colombia, con especial énfasis en el Il Estudio Nacional de Salud Bucal (ENSAB III) rea- lizado en 1998" Objetivos Revisar los conceptos basicos de epidemiologia e investigacion epidemiolégica, con especial énfasis en enfermedad periodontal Deseribir la situacién de salud y enfermedad periodontal en Colombia y en el mundo, intentado establecer tendencias en la frecuencia de gingivitis, y enfermedad periodontal Enumerar los factores de riesgo para enfermedad periodontal, que se encuentran en la literatura biomédica, y que estan soportados por evidencia epidemiolégica FACULTAD DE ODONTOLOGIA’PONTIFICIA UNIVERSIDAD JAVERIANAAwrce Pig Pig 4. Epidemiologia 88 41, indice de Extension y Severidad (ES) 105 11. Prevalencia 100 42. indice Periodontal de Necesidades, 12 Incidencia 100 {de tratamiento para a comunidad (CPITN) 108 2. Disefos de investigacion 100 43. _Periodontits: prevalencia global 07 21. Cone transversal 10144. Periodontits en Colombia 108 22 Cohories 10145. Incidenciade periodontitis i" 3 Mecieién de gingvtis Wr 5 Factores deriesgo ” 3.1. Indice gingival de Loe (1963) 102 Concepios tundameniales 112 32 Indice de placa de Siness y Loe (1964-PL)) 102 Preguntas 12 33. Indice de placa blanda 102 Bidlografa reerenciada 42 34 Prevalencia de gingivitis 108 Biblografia recomendada 14 35. Gingivais en Colombia 103 Autores "6 4° Medicién de periodontitis 105; | Patapras CLAVE Epidemioiogia Periodoncia Gingivtis Indices Enlormedad periodontal HL Epidemiologia La epidemiologia es una disciplina cientifica que tiene como objetivo princi- pal: el estudio de la ocurrencia de los procesos patolégicos. Como rama de la ciencia, la epidemiologia se dedica a la evaluacién de hipétesis cientificas y su tarea fundamental es evaluar hipdtesis acerca de causalidad de la enfermedad y sus secuelas y relacionar al mismo tiempo su ocurrencia con las caracteristicas de la gente y el entorno en que viven’. Se puede entonces afirmar que la epidemiologia tiene como responsabilidad fundamental, la medicidn de la frecuencia no sdlo de las enfermedades, sino tam- bién de los factores de riesgo y factores protectores que influyen en la presencia o no de las enfermedades, desordenes 0 eventos en salud. En otras palabras, debe establecer la frecuencia de aparicién de la o las variables (eventos de interés) que queremos medir. Para llevar a cabo lo anterior, la epidemiologia establece dos medidas de fre- cuencia muy utilizadas en la investigacién epidemiolégica de las enfermedades: la prevalencia y la incidencia. Esta ultima en sus dos mediciones: la incidencia acumulativa y la densidad de incidencia. Acontinuacién, analizaremos cada uno de estos términos. FUNDAMENTOS DE LA ODONTOLOGIA 99 Periodoncia1.1, Prevalencia Se define como la proporcién de una poblacién que esta afectada por una enfermedad en un punto dado del tiempo’ . La prevalencia es una proporcién en la cual el numerador es el ntimero de casos presentes en la poblacidn bajo estudio, el denominador es el total de la poblacién estudiada (muestra del estudio). Para eventos poco frecuentes se puede utilizar denominadores mds grandes, como el 100 niimero de casos observados en 1.000, 10.000 6 100.000 personas” Los estudios que establecen la prevalencia pueden limitarse a medir Unica- mente la presencia 0 ausencia del evento de interés y se conocen como estudios de prevalencia. Otros estudios adicionalmente miden variables que pueden o no estar asociadas a la presencia del evento en estudio y se conocen como estudios de corte transversal. La prevalencia al igual que la historia natural de la enfermedad es dindmica, or lo tanto, los individuos salen del conjunto de la prevalencia al recuperarse de la enfermedad 0 al morir, raz6n por la cual es muy importante analizar e! proceso salud-enfermedad cuando se comparan estudios de prevalencia de una misma poblacién. 2. Incidencia Es la fraccién o porcentaje de un grupo en riesgo, inicialmente libre del proce- so indeseable como enfermar, recaer, morir, pero que lo desarrolla a lo largo de un determinado periodo de tiempo. En la incidencia el numerador corresponde al total de casos nuevos del evento de interés, descartando los que ya existian al comienzo del periodo de observacién’ *. Los dos enfoques en la medicién de la incidencia, se diferencian en el deno- minador: en la incidencia acumulativa se considera en el denominador un grupo de individuos de tamajio fijo que permanece constante a lo largo del tiempo de observacién (estudios de cohortes donde toda la muestra cumple todo el periodo de seguimiento). En la densidad de incidencia se considera en el denominador una poblacién que se encuentra en constante cambio, debido a la llegada de nuevos individuos susceptibles 0 a la pérdida de otros por migracién o eventos competitivos. Por esta raz6n en el denominador se considera una medida llamada persona —tiempo, que corresponde a la combinacién de cada sujeto con su pe- tiodo de seguimiento dentro del estudio. La densidad de incidencia se expresa como el numero de nuevos casos por el ntimero total de personas-afios en riesgo. (i isefios deinvestigacion Como se mencioné anteriormente existen practicamente dos disefios de inves- tigacién que nos permiten establecer las medidas de frecuencia de la enfermedad periodontal. Los dos disefios de investigacién se denominan corte transversal para la medici6n de la prevalencia y cohortes para la medicién de la incidencia. Periodoncia FACULTAD DE ODONTOLOGIA PONTIFICIA UNIVERSIDAD JAVERIANA2.1. Corte transversal Los disefios transversales son muy apropiados para describir variables y sus patrones de distribuci6n. Es un disefio observacional, en el cual el investigador lleva a cabo todas las mediciones en una sola ocasién, sin ningun periodo de seguimiento. El estudio comienza con la eleccién de una muestra de la poblacién, luego se observan (miden) las distribuciones de las variables en dicha muestra, en ‘este momento se determina la prevalencia de la enfermedad. Posteriormente se pueden realizar inferencias sobre las relaciones de asocia- cién que se encontraron entre la enfermedad periodontal y las variables estudia- das. Por lo anterior, una de las principales ventajas de los estudios transversales es la generacién de hipdtesis a partir de las asociaciones encontradas. Entre otras ventajas de este disenio se puede mencionar que es relativamente rapido y econd- mico y que posee la capacidad de determinar las caracteristicas clinicas y demo- graticas iniciales de! grupo estudiado’. Con base en los resultados del estudio se pueden construir tablas de contin- gencia (2 x 2) para comparar las tasas de prevalencia entre los grupos bajo estu- dio. A partir de esta informacién se puede evaluar la asociacién entre la exposicién y el desenlace, mediante una prueba de chi cuadrado o mediante el calculo del riesgo relativo indirecto (odds ratio). 2.2. Cohortes La palabra cohorte es un antiguo término romano que definia a un grupo de sol- dados que marchaban juntos hacia la batalla. En investigacién clinica, los estudios de coharte implican el seguimiento de un grupo de individuos a lo largo del tiempo. Tie- nen dos propésitos principales: el primero es descriptivo y se refiere a la medicién de la incidencia. El segundo es analitico e implica analizar las asociaciones existentes entre los factores de riesgo y los desenlaces estudiados’. El estudio comienza con la conformacién de un grupo de individuos, libre de la enfermedad bajo estudio, Entre las ventajas se cuenta la capacidad de investigar las posibles causas de una enfermedad, por cuanto es posible medir los aparentes factores causales de una forma completa y exacta antes de que se presente el desenlace. Entre las desventajas se cuentan que son estudios costosos y de larga duracién si la enferme- dad bajo estudio tiene una fase preclinica larga’ * El analisis de los resultados de un estudio de cohortes se realiza mediante la comparacién de las tasas de incidencia que se presentaron en el grupo expuesto y en el grupo no expuesto, habitualmente a partir de una tabla de contingencia. Con base en lo anterior es posible construir el riesgo relativo de aparicion de (un evento) la patologia estudiada . Medicién de gingivitis La gingivitis es usualmente una fase temprana del proceso inflanatorio que pue- de conducir a la destruccién de los tejidos periodontales’; sin embargo, es una FUNDAMENTOS DE LAQDONTOLOGIA 101 Periodoncia102 Periodoncia condicién reversible y no siempre progresa a periodontitis”. La gingivitis y los cAlculos dentales son condiciones comunes en las poblaciones; dentro de la clasificacién de gingivitis la m4s comin es la gingivitis inducida por biopelicula exclusivamente™. La medicién de gingivitis se ha lievado a cabo mediante el uso de diferentes indices, los cuales han servido para establecer su prevalencia en diferentes comuni- dades”*. Cada indice se evallia de forma distinta, por lo tanto, la comparacién entre paises y regiones se dificulta, siendo incluso a veces imposible. Dentro de los indi- ces que con mayor frecuencia se han usado para medir la gingivitis encontramos: 3.1. indice gingival de Loe (1963)'"” Mide Ia inflamaci6n en la porcién marginal de la encia. * 0: Ausencia total de signos visuales de inflamacién * 1: Ligero cambio de color y textura + 2:Inflamacién visual y tendencia al sangrado, después de pasar la sonda, * 3: Inflamacion manifiesta con tendencia al sangrado espontaneo 3.2. indice de placa de Silness y Loe (1964 - PLI)” indice de calificacién de los depésitos de placa. * 0: Ausencia de depdsitos de placa. + 1: Placa descubierta después de pasar la sonda periodontal Los depésitos de placa han sido estrechamente correlacionados con gingivitis, [Link] relaci6n largamente considerada de causa y efecto” '*; por esta razon gene- ralmente los estudios epidemiolgicos al evaluar la presencia de gingivitis también evalan la presencia de placa blanda y calcificada. 3.3. indice de placa blanda Componente de placa blanda del indice de Higiene Oral Simplificado de Green y Vermillion ®. En denticién permanente los dientes indices y sustitutos son: 16V Sustituto 17V WV 21V 26V 27 36V a7V av 41Vv 46V 47V En denticién temporal los dientes indices (no hay sustitutos) son: 55 V, 51 V, 65V, 75L, 81 V, 85L. FACULTAD DE ODONTOLOGEA PONTIFICIA UNIVERSIDAD JAVERIANALos indicadores son: * Cédigo 0: No presenta restos ni manchas. + Cédigo 1: Placa blanda en menos de un tercio gingival. * —Cédigo 2: Placa blanda del tercio gingival al tercio medio. * Cédigo 3: Placa blanda que cubre incluso mas allé del tercio medio. * Cédigo 9: No aplicable. El indice se evaltia como bueno entre 0.0 y 0.6, regular entre 0.7 y1.8 y malo entre 1.9 y 3.0. 3.4, Prevalencia de gingivitis Gingivitis en el mundo La gingivitis es una condicién de salud con una frecuencia muy alta en el mun- do, se considera que es mds prevalente en los adolescentes y disminuye después de esta etapa”. En Estados Unidos se llevé a cabo entre 1988 y 1994 el Third National Health and Nutrition Examination Survey (NHANES II), el cual evalué 9.689 personas entre 30 y 90 afios. Albandar y Kingman reportan en un nuevo andlisis a partir de los datos del NHANES III”, que en Estados Unidos la prevalencia de sangrado en adul- tos mayores de 30 afios es del 50.3% y de cAlculos del 91.8%. Un estudio realizado en Francia en 1993 en adultos de 35 a 44 aos reporta una prevalencia del 80.4% Otro realizado en Suecia en 1995 establecié una prevalencia de gingivitis en adultos de 31 a 40 afios de 56.2%. Finalmente se realiz6 un estudio en Burkina Fasso en adultos entre 35 a 44 afios que reporta una prevalencia de 49%". La gingivitis también se presenta con una alta prevalencia en los nifios. En Estados Unidos los resultados reportados a partir del NHANES II! indican en los, escolares una prevalencia entre 40 y 60%° y en los adolescentes de més del 80%". Un estudio de corte transversal realizado en Arabia Saucita reporta que el 100% de la muestra estudiada de nifios de 5 a 12 afios presenta gingivitis”. Otro llevado a cabo en Bruselas en nifios de 12 afios reporta una prevalencia del 70%”. En Islandia un estudio llevado a cabo en 1996 reporta una prevalencia de gingivitis del 74% °°. Una investigaci6n llevada a cabo en Burkina Faso, reporta una preva- lencia de 58% alos 6 y 12 afos. Finalmente un estudio realizado en Senegal repor- ta una prevalencia de 42.86%”. Se puede entonces concluir, que la prevalencia de gingivitis a nivel mundial presenta grandes variaciones segUn la poblacién evaluada, la region del mundo y las condiciones socioeconémicas. 3.5. Gingivitis en Colombia En Colombia se han realizado 3 estudios nacionales de salud, en los cuales se ha medido la presencia de enfermedad periodontal. En el titimo realizado en 1998, FUNDAMENTOS DE LA ODONTOLOGIA 103 & 3 g &§ 3 2 S é llamado |!i Estudio Nacional de Salud Bucal (ENSAB uy’, se les realiz6 examen clinico bucal a 4.400 nifios y 8.448 adultos. Los niflos pertenecen a 489 establecimientos preescolares y escolares en todo el pals. Los nifios no escolarizadios y los adultos se tomaron de una muestra de 5.841 hogares. Es este estudio no se evalud la gingivitis como tal; sin embargo, aparece reportada la prevalencia de algunos marcadores periodontales, dentro de los cuales encontramos el sangrado y los cdlculos. El san- grado se presenta en los nifios de 7 afios en un 51.9%, en la poblacién general en el 8.8%, siendo mayor en las mujeres (10.8%) que en los hombres (6.8%). Adicionaimente, es mayor en la zona urbana (9.3%) que en la zona rural (7.4%) La prevalencia de cAlculos y sangrado simultaneamente es mayor en las mujeres. que en los hombres (54 y 52.6% respectivamente), con una prevalencia global de 53.3%. Cuando se analiza por zonas geograficas, presenta la misma tendencia que el ‘sangrado, siendo mayor en la zona urbana que en la rural (ver tabla 1). Tabla 1 Prevalencia de marcadores periodontales, segiin diferentes variables. Colombia, 1998 Variables Sangrado Célculos Sexo Hombres 68 52,6 Mujeres 10,8 84 Zona Urbana 93 52.6 Rural 74 55,3 Bogota 84 564 Total nacional a8 53,3 Tabla tomada del ENSAB Ill, pag. 110. Alobservar detenidamente el cuadro 48 (pagina 110) de! ENSAB Ill, se puede establecer que la prevalencia global de sangrado sumada a la prevalencia global de cdlculos y sangrado simulténeos corresponde al 62.1% de los marcadores periodontales encontrados en los individuos de la muestra, valor muy cercano al reportado para los nifios de 12 afios que corresponde al 60.9%. En la poblacién total, el restante 37.9% corresponde a 30.3% de bolsas periodontales y 7.6% de pacientes sanos (sin ningun marcador periodontal). Si consideramos que el sangrado es un signo de gingivitis y los cdlculos, como se mencionaba anteriormente, estan estre- chamente relacionados con gingivitis, se puede afirmar que aproximadamente el 60% de la poblaci6n estudiada presenta gingivitis, EI ENSAB lI midié también la placa blanda, y encontré que el 81.6% (ver tabla 2) de las personas presentan placa al momento del examen (% IPB > 0). Los nifios de FACULTAD DE ODONTOLOGIA’ PONTIFICIA UNIVERSIDAD JAVERIANASarios presentan el porcentaje mas alto; la placa blanda esta presente en el 99.8% de los nifos estudiados. Este valor permanece aproximadamente constante hasta los 12 afios (98.8%), y se reduce al 92.4% en los adolescentes de 20 arios. A partir de este grupo de edad comienza una disminucién que llega al 26.9% en los adultos mayores de 65 afios y mas. Este Ultimo valor sin embargo, esta muy influenciado por la pérdida de dientes la cual alcanza un total de 17.6 dientes (cuadro 41 ENSAB III) en este grupo etdreo. Con respecto al valor del Indice de Placa Blanda, los nifios de 5 afios presen tan un valor de 1.3, el cual se mantiene constante hasta los doce afios (IPB 1.2). A partir de esta edad comienza a disminuir hasta llegar a 0.3 en los adultos mayores de 65 afios y mds, valor también influenciado por la pérdida de dientes. En esta variable es importante resaltar la diferencia tan marcada entre las zonas geograti- cas, la zona urbana presenta un indice de placa blanda de 7, muy superior al 0.9 encontrado en la zona rural. Con base en lo anterior, se puede inferir que los valores de gingivitis, encon- trados en nifios y adultos en Colombia son muy similares a los reportados en los diferentes estudios que se han realizado en diferentes lugares del mundo”. Tabla 2 Indice de placa blanda y proporcién de personas con placa. Colombia, 1998 Variables indice de placa blanda % IPB >o Zona Urbana z 81,8 Rural 09 81,3 Ailiacion R subsidiado 0.8 80,9 R contributivo 06 79,4 Bogota 08 83,1 Total nacional 08 816 Tabla tomada del ENSAB Ill, pag. 138. 4, Medicién de periodontitis La medicién de la periodontitis se ha llevado a cabo con diferentes indices”; ‘sin embargo, en esta revision sdlo se haré referencia a los dos indices que en la actualidad son los mas usados en los estudios epidemiolégicos' FUNDAMENTOS DE LAODONTOLOGEA 105 Periodoncia8 1. indice de Extensién y Severidad (ESI) Fue desarrollado por Carlos y col. en 1986; es un indice compuesto, que mide la extension expresada como la proporcién de puntos dentarios en el sujeto que mues- tran periodontitis destructiva. Y la severidad; la cantidad de pérdida de insercién de los puntos afectados. La extensién de la enfermedad, E, se expresa como el porcentaje de los sitios examinados que presentaron enfermedad (di = pérdida de insercién mayor a 1 mm), para lo cual se suman las superficies afectadas (di), se divide por el numero de superficies examinadas y se multiplica por 100 (di / de x 100). Para determinar el valor de la severidad de la enfermedad periodontal, se suman los milimetros de pérdida registrados en cada medicidn, se le resta 1 mm a cada una de las medidas (considerado como pérdida normal segun el autor) y se divide por el nimero de superficies que presentaron pérdida mayor de un mili- metro. (Omm/de). Las superticies a examinar, con base en la versién parcial propuesta por Papapanou”™ son las siguientes * 16 Superticie Mesial y Distal * 11 Superticie Mesial * 23 Superficie Mesial + 25 Superficie Mesial + 35 Superficie Mesial + 34 Superficie Mesial + 41 Superficie Mesial + 43 Superficie Mesial y Distal 4.2. indice Periodontal de Necesidades de Tratamiento para la Comunidad (CPITN)” Fue desarrollado por Ainamo y col. en 1982, sdlo mide la profundidad de la bolsa. La denticién se divide en seis sextantes y los dientes indices que deben ser evaluados son: 17, 16, 11, 26, 27, 37, 36, 31, 46, 47. Se debe tener en cuenta que Gnicamente se registra el valor mas alto en los molares. Los valores indices y de necesidad de tratamiento son los siguientes * 0: Normal TNO * 4: Sangrado TN1 * 2: Célculo TN2 * 3:Bolsade4-5mm N3 * 4: Bolsa de 6 mm TN4 * 9: No aplicable * x: Sextante excluido FACULTAD DE ODONTOLOGIA-PONTIFICIA UNIVERSIDAD JAVERIANA4.3, Periodontitis: prevalencia global Elandlisis de la prevalencia de la periodontitis no es sencillo, jos estudios que se han llevado a cabo difieren basicamente en la definicién de caso; es decir, en el indicador usado para diagnosticar periodontitis, por ejemplo, analizando los resul- tados del NANHES Ill en [Link]. para adultos, si la definicién de caso es una pérdida de insercién = 2 mm por lo menos en un sitio examinado, la prevalencia de periodontitis es del 80%. Si lo definimos como una pérdida de inserciér mm, la prevalencia baja a 60% y si lo definimos como una pérdida de inserci6 6 mm, la prevalencia es de menos del 20%"* A continuacion se presentan los resultados de articulos que han revisado y consolidado resultados por continentes, en los cuales se observa una alta pre- valencia de periodontitis en la poblacién adulta y especialmente en los adultos mayores. Elreporte que se analiza de Africa” elaborado por Baelum y Scheutz en 2002, describe 62 estudios llevados a cabo en 27 paises, y refleja la situacin de salud periodontal a partir de la evaluacién del indice CPITN. Los resultados reflejan una pobre higiene oral y muestran cémo la gran mayoria de la poblacién se concentra enlos estratos 2, 3 4 del indice, que son los de mayor severidad 0 necesidad de tratamiento periodontal. La revisi6n concluye “que la presencia de calculos es muy comtin, con una alta frecuencia de bolsas poco profundas y bolsas profun- das muy infrecuentes”. El articulo de Asia y Oceania elaborado por Corbet y col.” divide los paises, segun su nivel de ingresos en bajo y medio bajo y en medio alto y alto. En el primer grupo conformado por 16 paises, sobresalen paises como India y China, se revi- saron 34 publicaciones. En este grupo se presentan proporciones de gingivitis superiores al 70%, en por lo menos un articulo de cada pals. Frente ala periodontitis se reporta la prevalencia de periodontitis crénica, cercana a 50% en cada uno de los paises estudiados. En el segundo grupo se estudian 8 paises encabezados por Australia y Nueva Zelanda y 24 articulos. Se puede apreciar una disminucién en la prevalencia de gingivitis con respecto a los paises del grupo 1; sin embargo, la prevalencia de periodontitis crénica no es aparentemente inferior a la del primer grupo. La revision concluye que se encontré “una alta prevelencia de cdlculos y moderada destrucci6n periodontal con bolsas superficiales en la mayoria de los paises”. El reporte de América Central y América del Sur elaborado por Gjermo y col., revisé articulos de 9 paises de la regién y 20 publicaciones en total. Es importante resaltar que Colombia no se encuentra dentro de los paises analizados, lo anterior probablemente es consecuencia de que el ENSAB Ill, no se publicd intemacionalmente. El reporte en la tabla 1 (pag. 74) sdlo presenta resultados de prevalencia para dos paises Brasil y Argentina (3 articulos en total). En Brasil re- porta una prevalencia de periodontitis moderada de 52% y de severa de 15% en el estudio con el tamanio de muestra més grande. Para Argentina reporta la prevalen- FUNDAMENTOS DE LA ODONTOLOGIA 107 Periodoncia108 cia de periodontitis moderada en 28% y de severa en un 19%. Es importante resaltar la baja presencia de investigacién epidemiolégica en Latinoamérica, por lo menos en lo que tiene que ver con investigaciones publicadas, y en cuanto a Colombia no deja de ser preocupante que un excelente trabajo de la magnitud del ENSAB III, no haya ‘sido publicado internacionalmente. La publicacién de Norteamérica fue elaborada por Albandar™ y describe la ‘salud en Estados Unidos y Canada. En los Estados Unidos reporta los estudios nacionales NANHES | y NANHES III, en este ultimo reporta la prevalencia de 3.1% de periodontitis avanzada, 9.5% de periodontitis moderada y el 21.8% de periodontitis leve. También reporta que la presencia de uno o més sitios con pérdi-Con respecto al indice especifico de extensién y severidad, al observar sus dos componentes, se observa claramente una tendencia de aumento di- rectamente proporcional entre la edad y la variable extensién, la cual tiene un valor de 21% en el grupo etéreo de 15 a 19 afios y aumenta progresivamente hasta alcanzar el 56% en los adultos mayores de 65 y mas afos. Igual com- portamiento se infiere al observar la variable severidad, la cual parte de una pérdida de 1.1 mm en el grupo de 15 a 19 afios y aumenta también hasta llegar a2 mm en el grupo de 65 y mas afios (ver tabla 3, figura 1 y figura2) Tabla 3 Extensién y severidad de la pérdida de insercién periodontal. Colombia, 1998 Variables Con pérdida Sin pérdida Extensi6n Severidad Localizada Generalizada Leve moderado ‘Severo 1.450% 51a100% 1a29mm 3a49mm 5ymasmm % % % % % % Edad 15-19 314 14 31 17 on 67.3 30-34 52 59 48,1 8,2 15 42,1 40-44 49,5 19 50,3 15,9 2.2 315 60 - 64 46,4 419 47,4 33,6 7.3 41,7 65 y mas 443 46,3 56,1 27.4 7.3 94 Sexo Masculino 42,3 103 416 94 17 474 Femenino 447 58 40,5 63 07 52,4 Zona Urbana 42,4 78 41,7 73 0.9 50,1 Rural 419 ag 39,4 at 2 49,2 Afiliacion Rsubsidiado 44,8. 95 448 83 14 45,8 Reontibutivo 41,4 79 40,3 83 07 50,7 Bogoté 46,8 12 52,3 49 1,7 411 Total nacional 42 81 aia a 12 49,8 Tabla tomada del ENSAB Ill, pags. 104 y 105. FUNDAMENTOS DE LA ODONTOLOGEA 109 5 3 S éPeriodoncia Edad y severidad de la pérdida de insercién periodontal. Colombia. 1998 24 184 2 1 gis 5 B14 124 1 eee a a a a 1519 2024 25-29 3034 35.30 40-44 55.50 60-64 O5+1.4 Edad Figura 1 Edad y extension de la pérdida de insercién periodontal. Colombia. 1998 wd ai s i 404 30 2 oe 1519 2024 25-29 30.34 35.39 40-44 55-59 G04 OSHA Edad Figura2 Como se menciond anteriormente en la prevalencia de gingivitis el estudio valoré la presencia de marcadores periodontales, encontrandose que solamente el 7.6% de los individuos de la muestra no presentaron ningdn marcador. El 92.4% presento por lo menos un marcador. A partir de estos resultados se puede evaluar la necesidad de tratamiento periodontal. Se encuentra que el 92.4% de los pacientes necesita refuerzo en higiene oral, el 83.6% requiere higiene oral y raspaje, el 3.8% requiere higiene oral, FACULTAD DE ODONTOLOGIA’PONTIFICIA UNIVERSIDAD JAVERIANAraspaje y tratamiento complejo. Solamente el 7.6% no requieren ningun tipo de trata miento (ver tabla 1). Como se puede inferir la situaci6n de enfermedad periodontal a mejorado; sin embargo, el alto porcentaje de pacientes con gingivitis la cual puede o no progre- sar a periodontitis y la prevalencia de pérdida de insercién cercana al 50% de la muestra, en otras palabras una de cada dos personas evaluadas, sigue constitu yéndose en motivo de gran preocupacién para los odontélogos, periodoncistas y salubristas. Mucho mas cuando se observa que el 93.4% de la poblacidn requiere de alguin tipo de atencién incluida la accién preventiva. 4.5. Incidencia de periodontitis Como se mencioné anteriormente, la incidencia es una medida de frecuencia de las enfermedades que se mide a través de estudios de cohorte. Con referencia a la enfermedad periodontal se puede afirmar que pocos estudios de cohorte se han realizado, la mayoria de ellos son incomparable: 5, debido a diferencias en diagnésticos, disefio, tamafio de muestra y evaluacién ”. Es por la anterior razon que no se puede tener una medida de incidencia (velocidad) de la pérdida de soporte y de hueso esténdar, més atin si como afirma Gilthorpe y col. (2003), con base en un anélisis multinivel, la enfermedad periodontal presenta un comporta- miento ciclico, con fases de progresién lineal y exacerbaci6n parte del mismo fe- némeno que consiste en procesos secuenciales de deterioro y reparacién que ocurren en superficies dentales individuales a través del tiempo. Se puede con- cluir que la incidencia de la enfermedad periodontal difiere entre poblaciones y atin mas entre individuos 5, Factores de riesgo Son atributos que incrementan la probabilidad de ocurrencia de una enferme- dad u otro desenlace especificado. La investigacién epidemiolégica ha determi- nado algunos factores de riesgo para enfermedad periodontal. A continuacin se enumeran los factores de riesgo que se han sostenido con base en la evidencia en los tltimos afios “°°, Factores determinantes no modificables + Edad + Sexo * Raza + Polimorfismos genéticos Factores ambientales, adquiridos y del comportamiento * Estatus socioecondmico « © Biopelicula (inadecuada higiene oral) FUNDAMENTOS DE LA ODONTOLOGIA ql Sse Periodoncia112 Periodoncia = Microbiota espectfica * Habito de fumar * Diabetes Mellitus * Obesidad * Osteoporosis + Infeccién HIV * Factores psicoldgicos. | Concertos runpamenraues EPIDEMIOLOGIa: disciplina cientifica que tiene como objetivo principal: el estudio de la ocurrencia de los procesos patolégicos. PREVALENCIA: proporcién de una poblacién que esta afectada por una enferme- dad en un punto dado del tiempo. INCIDENCIA: fraccién o porcentaje de un grupo en riesgo, inicialmente libre del proceso indeseable como enfermar, recaer, 0 morir, que lo desarrolla a lo largo de un determinado periodo de tiempo. CORTE TRANSVERSAL: disefio observacional, en el cual el investigador lleva a cabo todas las mediciones en una sola ocasién, sin ningun periodo de seguimiento. COHORTES: estudios que implican el seguimiento de un grupo de individuos a lo largo del tiempo. FACTOR DE RIESGO: atributos que incrementan la probabilidad de ocurrencia de una enfermedad u otro desenlace especificado. © Precuntas 1, éCual es la prevalencia de gingivitis en Colombia y el mundo? . Cul es la prevalencia de periodontitis en Colombia y el mundo? 3. éCudles son los indices utilizados para medir la presencia de gingivitis y periodontitis? 4. éCuales son los disefios de investigacién que se utilizan para establecer la prevalencia e incidencia de las enfermedades orales? — Brotrocraria nerenenctaDa 1 Walt R. Strategies and approaches in oral disease prevention and health promotion. Bulletin of the World Health Organization, 2005: 83: 711-718. 2 Petersen PE, Bourgeois D, Ogawa H, Estupinan-Day SR, Ndiaye C. 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