Terico Patologa

INTOXICACIN POR PSICOFRMACOS

Una de las consultas ms frecuentes al CIAT es la intoxicacin por psicofrmacos
( PS ), constituyendo entre el 25 - 30% de las consultas por intoxicaciones
Le sigue en 2do. lugar la intoxicacin por plaguicidas y productos de uso domstico.
Factores que condicionan la incidencia
Si bien los PS ocupan el primer lugar en las consultas por intoxicaciones, representan un mnimo porcentaje de los
frmacos utilizados, con respecto a la suma de la medicacin CV, respiratoria, digestiva, etc.
Esto se debe a varios factores:
en el adulto:
disponibilidad: es frecuente que ante cualquier consulta por ansiedad, depresin, angustia, el paciente reciba algn PS;
con frecuencia ese PS indicado en esa ocasin se sigue utilizando y el paciente vuelve a repetirlo, sin que haya una
indicacin clara
patologa psiquitrica: constituye una sobreindicacin, ya que los psiquiatras indican menos PS que el resto de los mdicos
latencia: entre la administracin del frmaco y el comienzo de la accin del mismo, lo cul lleva a la sobreingestin
en el nio:
disponibilidad: los PS son dejados en lugares de fcil acceso a nios, mesa de luz, carteras, etc
envase no seguro: el tapn no es a prueba de nios pequeos
error en farmacia: si el mdico no escribe con letra clara la prescripcin, en la farmacia le pueden dispensar por error un
PS, cuando el frmaco indicado no lo era
Las intoxicaciones accidentales por PS predominan en los nios, ya que el 85% de casos ocurren en menores de 15 aos.
Clasificacin de psicofrmacos
Segn su indicacin:
1. Ansiolticos:
BDZ: alprazolam, bromazepam, clobazan, diazepam, lorazepam, oxacepam, etc.
No BDZ: meprobamato
2. Hipnticos.
BDZ: midazolam, flunitrazepam
barbitricos: fenobarbital
3. Antidepresivos.
4. Antipsicticos.
5. Estabilizantes del humor.
Esta clasificacin es importante cuando llega a emergencia un paciente intoxicado sin el dato del frmaco utilizado, los
familiares pueden relatar si la medicacin le fue indicada para la ansiedad, la angustia, la depresin, o si tomaba
medicacin para dormir porque sufra de insomnio, o si reciba inyectables una vez al mes y reciba adems otra
medicacin v/o ( orienta a psicosis ). Por lo tanto, la indicacin del frmaco orienta al tipo de medicacin recibida.
Dosis txica
Significa la dosis de riesgo, o sea la dosis que promedialmente esperamos que tenga un efecto txico. Es muy variable y
depende del frmaco.
Oscila alrededor de 500 mg. Si se tiene en cuenta que las dosis teraputicas son pequeas - diazepam 10 mg, clobazam 10
- 20 mg, amitriptilina 75 mg -, la dosis txica es bastante alta. Pero si se considera la dosis por kg de peso para el nio, ya
no es tan elevada, ya que por ejemplo la dosis de lorazepam ( ATIVAN ) es de 2 mg y para un nio es muy elevada, y le
va a producir somnolencia y ataxia, mientras que la dosis de riesgo es de 100 mg. Por lo que para la expresin clnica de
intoxicacin de un frmaco, la dosis puede ser mucho ms baja que la dosis de riesgo. La dosis txica es en general
alrededor de 10 veces la dosis teraputica.
Se debe tener en cuenta que esto es muy variable, ya que depende de la susceptibilidad del paciente.
Frmacos ms frecuentemente involucrados
Segn consultas al CIAT:
BZD
59%
ADT
13%

FTZ
11% ( fenotiazinas )
Barbitricos
5%
PS mezcla
4% ( PS mezclados entre s o con otros frmacos )
Otros
8%
Afortunadamente, la mayora de las consultas involucran a BDZ, ya que tienen el menor riesgo y menor posibilidad de
complicaciones.
Tipo de intoxicacin
1. IAE: la mayor parte con BZD.
2. Accidentales: en porcentaje mucho menor, sobre todo en nios.
3. Otras: ej. error al ingerir el medicamento confundindolo con otro, sobre todo ocurre en ancianos, que toman varios
medicamentos; administracin de PS a nios para que se duerman o no molesten ( constituye maltrato infantil ).
Diagnstico de intoxicacin por PS
circunstancias del hallazgo: si el paciente fue encoentrado en su domicilio y estaba solo, si haba comprimidos cerca de su
cama, frascos o blisters vacos, frascos o cajas de frmacos llenos, cundo lo vieron lcido por ltima vez ( puede orientar
acerca de cunto hace que ingiri el PS: si fue visto lcido hace 3 horas y ahora est en coma, es probable que la ingestin
haya sido reciente y que el frmaco tenga una accin neurgica importante )
depresin del SNC: constituye el efecto caracterstico de los PS, con distintos grados, de acuerdo al frmaco de que se
trate
signos extraneurolgicos: arritmia, retencin de orina ( orienta a ADT, que tienen efecto atropnico )
antecedentes: si el paciente estaba recibiendo medicamentos es probable que el IAE lo haya realizado con esos frmacos,
sobre todo en el caso de los ADT o algunos antipsicticos, en que una vez que el frmaco logra su accin AD se desinhibe
el paciente y puede realizar el IAE
Diagnstico diferencial
Si el paciente est lcido, se lo puede interrogar as como a los allegados, intentando llegar al diagnstico de la sustancia
ingerida.
Cuando el paciente est en coma, se debe distinguir la intoxicacin por PS de otros cuadros que tambin causan coma:
TEC
coma diabtico
AVE
El examen del paciente orientar el diagnstico.
Se debe recordar que los pacientes que reciben PS ( ej. AD ) tambin pueden ser portadores de otras patologas que
provoquen coma y no atribuir automticamente la depresin del SNC a un IAE.
El diagnstico positivo de intoxicacin por PS se basar en el interrogatorio y en el examen clnico. En general, los
cuadros de intoxicacin producen semiologa neurolgica simtrica, global, y no hipertona de un miembro ni una plejia
unilateral; sin embargo en ocaciones se pueden ver elementos focales en un paciente intoxicado, si existen factores
predisponentes que facilita su aparicin.
Los cuadros clnicos ms frecuentes de intoxicacin por PS se pueden clasificar en 2 grandes grupos:
coma calmo y tranquilo: el paciente parece dormido, con mayor o menor profundidad del grado de coma; es el causado por
barbitricos y BDZ
coma agitado: el paciente hace movimientos, est agitado, inquieto; es causado por ADT y fenotiazinas
Barbitricos
Los barbitricos que con ms frecuencia estn involucrados en intoxicaciones intencionales o accidentales, son el grupo de
accin larga, como el fenobarbital, y los de accin intermedia, como el pentobarbital. El resto de los barbitricos son de
uso anestsico, ej. tiopental..
Los barbitricos de vida ms larga tiene bajo volumen de distribucin. La vida de un frmaco no es igual a la
duracin de su accin, sino que se refiere al tiempo en que se excreta el 50% del frmaco que fue absorbido.
El fenobarbital tiene una duraccin de su accin de 6 a 12 horas.
La duracin del efecto del frmaco se refiere siempre a la dosis teraputica y no es igual a la duracin del efecto de la dosis
txica; muchas veces no sigue una curva lineal, y no se puede extrapolar el tiempo de duracin de la accin txica: la
toxicocintica es distinta de la farmacocintica.
Fenobarbital

vida
48 - 144 hs
es variable

Pentobarbital

20 - 30 hs

vol. de distribucin
unin a protenas ( % )
0.5 - 0.6 l/kg
60%; es elevada, pero no
exageradamente elevada
0.5 - 1 l/kg

65%

pK
7.2
7.9

El fenobarbital tiene una vida larga, pero es variable, de 2 a 6 das.

Su volumen de distribucin es bajo; se considera que si alto si es > 1l/kg.
El volumen de distribucin pequeo significa que el frmaco se distribuye poco en el organismo, permaneciendo en el
torrente circulatorio.
Por lo tanto, las sustancias con bajo volumen de distribucin son aqullas en las cules sern ms efectivas las maniobras
para rescatarlas, ya que si la droga est muy distribuida es poco lo que se puede hacer.
Su unin a protenas - 60% - es alta, pero no es exageradamente alta, ni es una unin fuerte, lo cul, sumado a su bajo vol
de distribucin, permite que sea rescatada por medios de depuracin extrarrenales.
El pK indica el valor de pH en el cul el 50% de la droga se encuentra en forma ionizada y el 50% en forma no ionizada;
las formas no ionizadas son las que atraviesan la mb celular y ejercen la accin, en tanto que las ionizadas son eliminadas.
Desde el punto de vista teraputico, para eliminar la sustancia se debe lograr un medio ms alcalino, aumentando as la
cantidad de sustancia ionizada.
Mecanismo de accin de los barbitricos
Deprimen el sistema reticular activador enceflico e inhiben el sistema GABA --> son depresores del SNC..
En dosis txicas ejercen una accin depresora sobre:
depresin de la funcin respiratoria
depresin del sistema cardio-circulatorio ( se altera la hemodinamia ): disminucin de la PA, vasoconstriccin perifrica
depresin de la termorregulacin: hipotermia
Sintomatologa
coma hipotnico
depresin respiratoria
falla hemodinmica
hipotermia
Ante un paciente que ingresa en coma y con depresin respiratoria, uno de los primeros planteos es intoxicacin por PS
( ya que es una de las causas ms frecuentes de depresin respiratoria ).
Complicaciones
aspiracin pulmonar: es la complicacin ms frecuente; el paciente en coma frecuentemente llega ya aspirado a la puerta
de emergencia; esa aspiracin provoca una neumonitis ( sindrome de Mendhelsson ), o una atelectasia.
rabdomiolisis: puede sobrevenir si el coma se prolonga, y a consecuencia de la lesin muscular puede instalarse una falla
renal
neuropatas isqumicas: se ven en los comas prolongados, en los que la persona permanece en coma por un perodo de
tiempo antes de ser encontrado, si el coma sobrevino rpidamente y el individuo permaneci durante ese tiempo con los
miembros en una posicin inadecuada, forzada, puede provocar en la evolucin, por compresin de los plexos nerviosos o
de los nervios, una neuropata isqumica
isquemia cutnea: vinculado a la hipotensin y a la vasoconstriccin prolongada que puede darse en intoxicaciones
severas, pueden aparecer flictenas en los sitios de apoyo; traduce que el paciente estuvo largo tiempo en coma en esa
posicin y es muy caracterstico en los comas por barbitricos, si bien no es patognomnico y se puede ver en otros comas
prolongados; muchas veces al llegar el paciente todava no estn constituidas las flictenas, y se observa enrojecimiento,
apareciendo las flictenas en la evolucin
Diagnstico
Es clnico y paraclnico.
Desde el punto de vista paraclnico, el examen de laboratorio es la dosificacin de barbitricos en orina. Tambin se puede
solicitar la barbitemia, cuyos valores de rangos teraputicos y de rangos de toxicidad, que se pueden corresponder con un
coma profundo o moderado, son propios para cada paciente, por lo que es til para controlar a ese paciente en la
evolucin. Un paciente puede tener 40 mg/litro de fenobarbital en sangre y estar en coma, en tanto que otro con 50 puede
estar lcido, dependiendo de si ya reciba fenobarbital o no, o de aspectos especficos de susceptibilidad. Si un paciente
tiene 80 mg% de barbitemia y est en coma profundo, con depresin respiratoria y falla hemodinmica, se realiza dilisis;
en el prximo control, el paciente estar ms lcido y la barbitemia descendida; esto nos permite elaborar una curva y
aproximarnos a cul ser el tiempo de eliminacin y cmo ser la evolucin del paciente. Para determinar la gravedad del
cuadro importa la correlacin clnica con los estudios paraclnicos.
El EEG no se solicita habitualmente. Se indica en el paciente con un coma prolongado ( 3 - 4 das ), con niveles de
barbitemia que han descendido y que sin embargo sigue en coma, para valorar otras lesiones enceflicas asociadas y para
seguir la evolucin del paciente, ya que el despertar puede ir precedido de mejora EEG antes que la mejora clnica.

Es importante evaluar las posibles complicaciones, sobre todo la neumonitis por aspiracin, que es muy frecuente en estos
pacientes.
Los pacientes intoxicados por PF rara vez fallecen, y cuando lo hacen, su muerte est generalmente vinculada a una
aspiracin pulmonar.
Tratamiento
Internacin del paciente, que de acuerdo al cuadro clnico y al grado de depresin de conciencia, podr ser en emergencia,
CI, CTI.
Soporte de las funciones vitales: ante un paciente intoxicado se debe tratar al paciente y no al txico.
Rescate:
digestivo: con el paciente intubado previamente; se puede utilizar carbn activado 0.5 - 1g/kg
depuracin renal ( si el cuadro lo amerita ): consiste en alcalinizar la orina para aumentar la eliminacin de fenobarbital.
Se utiliza suero bicarbonatado. Se debe llevar a un pH entre 7 y 8, y se debe controlar el pH para asegurar una orina
alcalina y no simplemente corregir la acidosis. Actualmente, ante intoxicaciones severas, se prefiere dializar la paciente,
como mtodo ms efectivo
depuracin extra-renal: dilisis
Tratamiento sintomtico.
Se trata la complicacin que presente el paciente:
hipotensin:
neumona: ATB
acidosis: siempre se debe corregir ya que permite que el frmaco ejerza su accin a nivel tisular
Benzodiazepinas
La intoxicacin produce un coma calmo.
Nombres comerciales: Ativa, Rohypnol, Valium, etc.
Farmacocintica
Tienen rpida absorcin digestiva.
Alcanzan su nivel plasmtico mximo en 30 - 180 minutos.
Se debe tener en cuenta que para todo frmaco que se administre por v/o, su rapidez de absorcin va a estar influenciada
por el estado digestivo del momento, si estaba en ayunas o no el paciente, y qu alimento haba ingerido.
Presentan elevada unin a protenas.
Sufren biotransformacin heptica.
Se excretan fudamentalmente por el rin, a pH neutro; no hay necesidad de modificar el pH urinario para su eliminacin,
basta con el aporte de fluidos en cantidad suficiente como para reponer el paciente y aumentar su diuresis.
Metabolismo de algunas BZD
Algunas BZD, como el diazepam, se transforman en un metabolito, oxacepam, y luego en otro, lorazepam. El
clordiacepxido, tambin va a sufrir la transformacin a oxacepam y lorazepam. La metabolizacin de una BZD en otra es
frecuente, y prolonga la accin del frmaco.
Sin embargo, estos frmacos no son grandes depresores del SNC y generalmenre dan pocas complicaciones.
La vida es muy variable: el diazepam tiene una vida de 20 a 100 horas.
Otros tienen una vida ms corta, por ejemplo los hipnticos, como el flunitrazepam ( ROHYPNOL, PARNOX ); a pesar
de sto, este frmaco es el que tiene mayor grado de toxicidad y en casos de intoxicacin grave o mortal con BDZ el
flunitrazepam es frecuentemente el frmaco involucrado.
Sintomatologa
depresin del SNC
rara vez depresin respiratoria ( flunitrazepam )
efectos CV
hipotensin no muy severa
otros: raros ( flunitrazepam: bradicardia )
Las BDZ potencian la accin de otros PF ( en general todos los PS potencian la accin de los otros PS, no hay
antagonismo entre ellos ).
La intoxicacin por BDZ produce cuadros leves; ante un coma profundo por ingesta de BDZ se debe sospechar la
asociacin con otro frmaco o la presencia de alguna complicacin, como la aspiracin pulmonar.

Diagnstico
Es clnico.
En cuanto a los exmenes de laboratorio, la deteccin de BZD en orina no es til, ya que no existe una buena correlacin
entre la concentracin de la BZD y el grado de depresin neurolgica. Puede usarse para confirmar el diagnstico.
Pueba diagnstica y antdoto
El flumazenil ( LANEXAT ) es una BDZ y es el antdoto de todas las BDZ. Compite por el receptor al que se unen las
BDZ depresoras del SNC, la desplaza, y despierta el paciente.
Tiene accin muy rpida - al iniciar su administracin, si el paciente tiene una intoxicacin pura por BDZ comienza a
despertarse - pero su accin es muy corta, y en 45 - 50 minutos en paciente cae nuevamente en coma..
Para mantener al paciente despierto habra que administra un goteo continuo del frmaco, pero esto conlleva riesgos:
los pacientes que consumen BZD habitualmente pueden tener dependencia fsica, y presentar un fenmeno de deprivacin
que se exprese con convulsiones
los ADT y las fenotiazinas disminuyen el umbral convulsivante, por lo que en los pacientes que asocian ADT o
fenotiazinas a las BDZ, la administracin de flumazenil inhibe el efecto de la BZD y puede producir una convulsin
En estos casos, la administracin de flumazenil puede desencadenar una convulsin.
Su indicacin como antdoto es excepcional: slo se utiliza en pacientes aosos, y/o EPOC con intoxicacin por BZD, para
acortar el perodo de coma y la IOT.
Tratamiento
Internacin: en emergencia.
Soporte de funciones vitales.
Rescate:
digestivo ( lavado gstrico, induccin del vmito, administracin de carbn activado ): su mayor efectividad es en la 1er.
hora de la ingestin de la sustancia; pasado ese tiempo disminuye la eficacia; trasncurridas variashoras no tiene
indicacin, salvo ante un paciente que est en coma y se desconozca cuanto frmaco ingiri, en ese caso se realiza IOT,
aspiacin gstrica, lavado gstrico de acuerdo a lo que se encuentre, y carbn activado; pero en general, la intoxicacin por
BDZ, con una ingesta de 100 - 200 mg en un adulto que presenta somnolencia, no son cuadros severos, y no ameritan un
rescate
renal: administracin de fluidos para asegurar una adecuada diuresis neutra
evaluar riesgo/beneficio de los procedimientos: lavado gstrico, administracin de flumazenil
Tratamiento sintomtico.
Antidepresivos tricclicos y fenotiazinas
La intoxicacin produce un coma inquieto.
AD tricclicos
Imipramina ( TOFRANIL ).
Amitriptilina.
Nortriptilina

AD tetraciclico
Maprotilina.

Antidepresivos tricclicos
Los ADT se caracterizan por ser cardiotxicos: pueden producir arritmias severas.
La maprotilina rara vez produce trastornos cardacos, pero puede provocar alteraciones neurolgicas: movimientos
anormales, convulsiones.
La dosis txica para el adulto es alrededor de 500 mg, y para el nio de 5 mg/kg.

Farmacocintica
Imipramina

biodisponibilidad
29 - 77%

unin a protenas
76 - 95%

pico plasmtico
2 - 5 hs

vida vol. de distribucin

9 - 24 hs
20 - 40 lt/kg

Son frmacos que tienen una fuerte unin a las protenas, una vida variable, y un elevado volumen de distribucin; son
por lo tanto drogas que estn poco en el torrente circulatorio, sino que se distribuye en los tejidos, y poco se puede rescatar,
tanto con mtodos renales como extrarrenales.
Mecanismo de accin

Es muy intrincado. Producen un aumento en la liberacin de adrenalina, un aumento de la concentracin de NA en la

sinapsis, y reduce la sensibilidad de los receptores.
Efectos clnicos: Principales efectos de los ADT en dosis txicas.
Sistema
Ocular

SNC
Cortex/
sist. lmbico

Ganglios
basales
Conciencia

CV
accin cardaca
directa

Digestivo,
Urinario

Efecto
visin borrosa
desencadenamiento de
glaucoma
midriasis

Mecanismo
accin anticolinrgica
( mecanismo atropnico )

no es un coma profundo
disminucin del umbral
aumenta la frec. de convulsiones
convulsivo
puede aparecer clonus al buscar los
ROT ; en nios: movimientos bucolinguales ( tambin con fenotiazinas )
movimientos buco-linguales
( en nios )

alteracin del balance

colinrgico-dopaminrgico

desorientacin, agitacin: el paciente accin anticolinrgica

est inquieto, ya sea que est en coma
central
o no.
aumento de la FC ( taquicardia )
retardo de la conduccin
trastornos del ritmo y del QRS
trastornos de la contractilidad
paros cardacos, muerte sbita
boca seca, constipacin, leo
retencin de orina ( globo vesical )

inhibicin vagal
efecto quinidino-smil
( haz de His )
acciones combinadas
accin anticolinrgica

En intoxicaciones leves los signos caractersticos son: pupilas midriticas, taquicardia, rubicundez.
En cuadros ms severos: arritmias cardacas, con un ensanchamiento del QRS. la medida del QRS es importante en
pacientes que han ingerido ADT, como elementos para valorar el pronstico y la evolucin. Las arritimias son
frecuentemente arritmias de reentrada, de dficil tratamiento
El efecto quinidino-smil es similar al efecto de un frmaco antiarrtmico: quinidina.
En el paciente que llega a emergencia, en coma, inquieto, con midriasis, con una arritmia, es importante la exploracin
abdominal, ya que la presencia de globo vesical es otro factor orientador de intoxicacin por ADT.
Diagnstico
Es clnico.
Desde el punto de vista paraclnico:
confirmacin en orina de ADT ( examen de orina cualitativo ); la dosificacin en sangre no es til, ya que por su alto
volumen de distribucin tiene poca concentracin a nivel circulatorio, y no se correlaciona con la impregnacin a a nivel
tisular
ECG: el monitoreo cardaco es fundamental
gasometra: para valorar acidosis, ya que favorece las arritmias
Tratamiento
Internacin: en CI o CTI, ya que son pacientes graves e inestables: pueden estar clnicamente bien, con algn grado de
coma, y en determinado momento pueden instalar una arritmia ventricular severa Requieren:
monitorizacin cardaca
correccin de la acidosis

Soporte de las funciones vitales.

Rescate digestivo: consiste en lavado gstrico, y administracin de carbn activado en dosis repetidas, cada 4 horas, al
menos durante las primeras horas, porque existe un reciclaje entero-heptico del frmaco sobre todo de la imipramina.
Tratamiento sintomtico. Para el tratamiento de las arritmias se debe manejar la administracin de suero bicarbonatado ya
que los antiarrtmicos en general no tienen eficacia en estas intoxicaciones.
Fenotiazinas
Serie Aliftica
Clorpromacina ( LARGACTIL ) es la ms utilizada. La intoxicacin por este frmaco se manifiesta por:
pupilas miticas
hipotensin
coma no muy profundo
Serie Piperidnica
La Tioridazina ( MELERIL ) es la droga ms importante de este grupo, y a dosis txicas puede provocar arritmias
cardacas ( al igual que los ADT ).
Serie Piperaznica
La Fluferazina ( MODECATE ) produce un cuadro de hipertona retardada ya que aparece a las 7 - 8 horas despus de la
administracin del frmaco.
Farmacocintica
Clorpromazina.
Biodisponibilidad: 10 - 69%.
Unin a protenas: es elevada, de 95 a 99%.
Pico plasmtico: es bastante precoz a las 2 - 3 hs.
Vida : 6 - 19 horas es variable, menor a 24 hs.
Volumen de distribucin: 20 l/kg, es alto. Es una droga que impregna los tejidos y es poco lo que se encuentra circulante.
Mecanismo de accin
Bloqueo de receptores
El frmaco bloque diversos receptores:
receptores de histamina: H1 y H2
receptores alfa1 y alfa 2 adrenrgicos
receptores muscarnicos y serotoninrgicos
Esto determina una sintomatologa de tipo atropnico - ej. sequedad de mucosas -; en los diferentes grupos de frmacos
fenotiaznicos predominan ciertos efectos, sobre otros.
Accin estabilizante de membrana: sobre todo la tioridazina, por lo que se vincula ms a arritmias cardacas.
Sintomatologa de intoxicacin por fenotiazinas
No son cuadros tan severos como los producidos por los ADT ( o los barbitricos ).
coma
sobre todo en las del
hipotermia
grupo aliftico,
hipotensin arterial como la clorpromacina
hipertona extrapiramidal : en la serie piperaznica: modecate
arritmias cardacas, bloqueos: en la serie piperidnica: tioridazina
sindrome neurolptico maligno ( raro ). Es muy grave, y es ms frecuente su aparicin por ingestin crnica de
fenotiazinas, pero se puede ver ocasionalmente en cuadros agudos:
temperatura muy elevada: > 43 - 44C
deshidratacin
trastornos metablicos importantes
convulsiones
Los signos ms frecuentes son la hipotensin arterial y la hipotermia, asociados a un grado de depresin neurolgica no
muy severa, un coma superficial.
Tratamiento
Al igual que en la intoxicacin por BDZ, es un tratamiento conservador:

Internacin: en emergencia CI ( requiere monitoreo cardiovascular ).

Soporte de funciones vitales: mantenimiento de la hidratacin ( aporte de fluidos ). La administracin de dopamina no es
eficaz en estos pacientes por el bloqueo de los receptores adrenrgicos y noradrenrgicos, siendo el aporte de volumen ms
efectivo para restaurar la PA a niveles adecuados..
Rescate digestivo: el carbn activado est justificado en la primera hora, ya que pasadas 4 horas ya no tiene indicacin. El
paciente que llega en coma desconocindose cunto y cuando ingiri, se va a intubar, y se va a disponer de una va area
segura, se pasa una sonda, se aspira, se rescata lquido y se investiga la sustancia.
Tratamiento sintomtico.
En suma:
Tratamiento de las intoxicaciones por psicofrmcos
Mantenimiento de las funciones vitales.
Rescate digestivo. se indica si no ha pasado mucho tiempo desde la ingesta del frmaco, y cuando se desconoce el probable
txico. La administracin de carbn activado es muy efectiva para todas las intoxicaciones por PF.
Tratamiento sintomtico.
Poco frecuente
Antdotos:
flumazenil: en general no se utiliza, ya que tiene ms riesgos que beneficios
difenhidramina ( BENADRYL ) i/v:, se utiliza cuando existen trastornos neurolgicos importantes, ej. hipertona,
disquinesias severas. No es depresor del SNC a las dosis que se administra: 1 mg/kg en el nio, y 50 mg en el adulto.
Tratamiento de eliminacin;
diuresis alcalina
hemodilisis
Paraclnica
Investigacin toxicolgica cualitativa: es la ms importante, orienta o confirma el diagnstico clnico.
Investigacin toxicolgica cuantitativa: se realiza en algunas situaciones.
Resumen clnico
Psicofrmacos
BZD

Coma Tono
+
hipot.

ADT

++

FTZ

+++

BARB.

++++

----

hipot.

Pupilas
----

cardiovascular
Depresin resp. arritmias hipotensin temp.
( hipnticos )
---+
----

midriasis

----

miosis

----

( s )

miosis

++++

bradicar.

----

+++
++++

INTOXICACIN POR GASES Y VAPORES

Desde el punto de vista epidemiolgico, en nuestro pas la ms importante es la intoxicacin por monxido de carbono
( CO ).
Toxicidad de los gases
Depende de muchas variables, entre ellas:
de la sustancia qumica de que se trate
del nivel de contaminacin - concentracin - que haya en el ambiente; son sustancias que ingresan fcilmente por la va
respiratoria y llegan directamente al alvelo
del tiempo de exposicin
del estado previo de la persona afectada; individuos con patologas cardiorrespiratorias pueden tener una intoxicacin ms
grave

Clasificacin de los gases de acuerdo a su toxicidad

1. Gases asfixiantes.
asfixiantes simples: actan por desplazamiento del oxgeno, no tienen toxicidad propia sistmica, sino que se manifiestan
por los efectos clnicos propios de la hipoxia; en este caso, tiene mucha importancia la concentracin del gas en el
ambiente, ya que a mayor concentracin menos oxgeno disponible habr en la atmsfera que se respira; los gases
incluidos en este grupo son:
los constituyentes del gas de garrafa: metano, propano, butano; para que provoquen un efecto txico severo tiene que
encontrase a altas concentraciones en un ambiente cerrado.
el CO2: se encuentra normalmente en la atmsfera, pero a concentraciones muy elevadas puede causar efectos txicos,
incluso letales; en nuestro medio han habido muertes en trabajadores del vino por accidentes qumicos en bodegas por
fermentacin del orujo ( produce CO2, y en ambientes confinados puede encontrarse en elevadas concentraciones )
asfixiantes qumicos: algunos actan a nivel de la citocromo oxidasa en la mitocondria, inhibiendo el transporte de
electrones: gas cianhdrico, gas sulfhdrico ( SH: tiene olor a huevo podrido, se produce por la materia orgnica en
descomposicin, ha ocasionado muertes en nuestro medio); otros actan unindose a la Hb y compitiendo con el oxgeno a
ese nivel, provocando una hipoxia de transporte: CO.
2. Gases irritantes o custicos: el amonaco se utiliza como refrigerante en frigorficos, en la industria pesquera, industria
lctea. Han habido casos de accidentes por escape de este gas. Mecanismo de accin: producen un efecto irritativo
custico, dependiendo del tipo de sustancia, de la concentracin en el ambiente, y del tipo de exposicin.
El tipo qumico del gas tambin influye en el efecto txico: los gases ms hidrosolubles provocan sntomas ms
precozmente. Si son menos hidrosolubles la sintomatologa puede verse retardada de 12 a 24 horas.
Los vapores son hidrosolubles. Definicin de vapor: se forma una microniebla de una sustancia lquida, ej. vapores de HCl,
H2SO4, amonaco, gas cloro.
Estas sustancias causan sntomas inmediatamente, que dependiendo de la concentracin y del tiempo de exposicin,
pueden ir desde una laringotraquetis, irritacin de la va respiratoria alta, rinitis, congestin conjuntival ( lagrimeo,
ardor ), hasta un compromiso de la va respiratoria baja, con un sindrome broncoobstructivo, y un componente exudativo,
pudiendo causar crisis de broncoespasmo de tipo asmatifrome, con disnea. estertores, sibilancias, gemidos, debido a un
mecanismo lesional por la sustancia qumica.
Los gases menos hidrosolubles, que afectan ms an la va respiratoria baja, pueden provocar un edema pulmonar, que
puede ser retardado, por lo que aunque estos pacientes no presenten mucha sintomatologa de inicio, si se confirma la
intoxicacin por estos gases, deben permanecer al menos 24 horas en observacin, con control radiolgico. Los gases de
este tipo comprenden a los xidos nitrosos, NO2, xido de sulfuro, SO2, y algunos vapores metlicos, de cadmio,
manganeso, berilio. Causan un edema pulmonar de tipo lesional con alteraciones de la mb alveolo-capilar, y alteraciones a
nivel del surfactante.
En estos casos la FBC puede mostrar lesiones custicas, dependiendo de las circunstancias de exposicin. En los casos
ms graves, la endoscopa puede mostrar esfacelos de la mucosa del rbol respiratorio, en tanto que la radiografa muestra
el edema pulmonar.
Habitualmente estas intoxicaciones son accidentes laborales.
Tratamiento
Los gases muy irritantes o custicos en general, no tienen un efecto sistmico, si bien depende de cada caso.
El tratamiento es sintomtico, con corticoides o broncodilatadores.
Tratamiento del edema pulmonar. Pueden requerir ARM con presin positiva para el tratamiento del edema..
En el caso de vapores o sustancias qumicas muy voltiles, ej. solventes orgnicos ( son lquidos en su estado natural, pero
por su alta volatilidad se transforman fcilmente al estado gaseoso ), al ser inhalados pueden causar efectos irritativos de la
va respiratoria y adems efectos sistmicos, que dependern del tipo de sustancia qumica.
Monxido de Carbono
Dentro de las intoxicaciones por gases y vapores, es la ms frecuente en nuestro medio. Hay muchos errores diagnsticos
en esta intoxicacin.
Frecuencia de las intoxicaciones por CO
104 casos registrados en un ao en el CIAT ( 1997 ). Si bien es de denuncia obligatoria no en todos los casos se consulta al
CIAT.
5.600 muertes al ao en EEUU fueron causadas por CO. Es la 1era. causa de intoxicacin en reas fras de EEUU.
La incidencia de casos no diagnosticados alcanza el 30% ( en EEUU ). En nuestro medio la cifra es probablemente mayor.

Caractersticas del CO
Es un gas incoloro, inodoro, por lo cul no es percibido por los rganos de los sentidos. Es ms liviano que el aire. Penetra
al organismo por va respiratoria.
Mecanismo de toxicidad: tiene una afinidad 250 veces mayor que el O2 por el Fe de la Hb: compite con el O2 por la Hb, se
une al Fe formando carboxihemoglobina y produce hipoxia de transporte.
Se genera en la combustin de la materia orgnica ( ya que tiene carbono ), sobre todo en la combustin incompleta:
cuando el oxgeno del ambiente no es suficiente para completar la combustin.
2 C + O2 --> 2 CO
2 CO + O2 ---> 2 CO2
Por lo tanto, no debe de existir necesariamente una fuente especfica de CO, sino que en cualquier circunstancia en que
exista combustin de sustancia orgnica puede generarse el gas: braseros, estufas a querosene, la llama consume el
oxgeno del ambiente y se empieza a generar una combustin incompleta y se forma el CO.
Fuentes de CO
Est presente en el gas de caera ( 18 - 24% ), al cul se le agregan sustancias azufradas - mercaptanos - para conferirle
caractersticas organolpticas que permitan detectar fugas. Cuando se rompe alguna caera subterrnea, al dilatarse y
contraerse por los cambios de temperatura - los mercaptanos son adsorbidos por el suelo, y el gas desprendido no tiene
olor, pudiendo producir graves intoxicaciones. Tambin son frecuentes los accidentes en el bao por calentadores a gas de
caera con mecheros: el bao es un ambiente pequeo, cerrado, donde tambin hay vapor de agua.
Otras fuentes: calefaccin a combustin, cocinas ( accidentes en cocinas de restaurantes, donde se asocia el vapor de agua,
que desplaza el oxgeno ), calentadores de agua, motores de automviles ( el CO es uno de los componentes principales del
gas de escape; encender el motor en un garage cerrado puede producir una intoxicacin severa, dependiendo del tiempo de
exposicin ); nios que viajan en cajas de camionetas con un mal funcionamiento del cao de escape y permite que los
gases entren; fbricas ( hornos, calderas ). Removedores de pinturas ( un solvente, el cloruro de metileno, se metaboliza a
nivel microsomal en el hgado a CO ). Incendios ( se produce CO y otros gases, ej. CN, dependiendo del material en
ignicin: algodn, plsticos ). Humo de cigarrillo: el individuo fumador de una cajilla/da puede llegar a tener un % de
carboxiHb de hasta el 10%. Hay una produccin normal endgena de carboxiHb, producida por el catabolismo de algunas
protenas, que no sobrepasa el 2 - 4%.
La intoxicacin por CO tiene una clara distribucin estacional, y presenta una mayor incidencia en los meses de invierno.
Txicodinamia : mecanismo de accin txica
Es un gas asifixiante qumico: acta por unin al Fe de la Hb formando la carboxihemoglobina.
Tambin se une a la mioglobina, compitiendo con el O2 a ese nivel, con efectos sobre el msculo estriado y cardaco,
produciendo sntomas caractersticos, como una intensa debilidad muscular. Produce una hipoxia de transporte, con la
consiguiente disminucin de la utilizacin del O2 en los tejidos y a una hipoxia tisular.
Unin a la citocromo-oxidasa, bloqueando el transporte de electrones en la cadena respiratoria; la capacidad de unin del
CO a la citocromooxidasa es menor que la del O2, por lo que este nico mecanismo no explicaba completamente los
efectos txicos. Investigaciones recientes demostraron que a nivel de las plaquetas, frente a la exposicin al CO se libera
xido ntrico y radicales libres, los cules forman nitroperxido, y esta sustancia tendra una potente accin inhibitoria de
la citocromooxidasa.
Efecto estimulante de la guanilato-ciclasa, que es la enzima que sintetiza el GMP, potente vasodilatador, lo cul podra
explicar el sncope que puede presentarse en las intoxicaciones por CO.
El CO produce adems una desviacin de la curva de disociacin de Hb hacia la izquierda o efecto Haldane, por lo que el
oxgeno es liberado a los tejidos con mayor dificultad.
Cuadro clnico
Los sntomas son inicialmente muy inespecficos ( cefaleas, mareos, decaimiento general, nuseas, vmitos ), y de ah la
importancia de las circunstancias que rodean al hecho.
La intoxicacin puede ser leve si la persona se aparta oportunamente de la fuente, de lo contrario evolucionar a cuadros
graves, hasta la muerte, dependiendo de la concentracin en el ambiente y del tiempo de exposicin. El CO tiene una vida
de 4 a 6 horas. Los cuadros graves se ven sobre todo en la madrugada, tras una exposicin durante toda la noche, o por
intoxicacin en ambientes muy pequeos, ej. bao, donde se alcanzan concentraciones muy elevadas, aunque el tiempo de
exposicin sea breve.
Intoxicacin leve: 10 - 30% COHb. Cefaleas, mareos, decaimiento general, nuseas y vmitos.

Habitualmente son intoxicaciones colectivas, porque ocurren en ambientes domsticos; se diagnostica de inicio como
intoxicacin alimentaria, o un cuadro viral ( pero lo que aleja de un cuadro viral es que la clnica es simultnea en todos
los individuos afectados ). Los DD son: patologas digestivas, intoxicaciones alimentarias colectivas, cuadros gripales.
El nivel de COHb depende del momento en que haya sido extrada la muestra, por lo que no siempre tiene una adecuada
correlacin con la clnica.
Intoxicacin moderada: 30 - 40% COHb. Vmitos, debilidad muscular ( es muy intensa y llamativa, con frecuencia impide
al individuo an lcido, retirarse del lugar o pedir ayuda ), cefaleas severas, nuseas, vrtigo, visin borrosa.
Lo habitual es que el individuo vaya pasando por todas las etapas clnicas, pudiendo alcanzar el cuadro grave con coma en
3 - 4 horas, si se encontraba en ambiente cerrado, con elevadas concentraciones del gas.
Intoxicacin grave: 40 - 60% COHb. Igual al anterior, agregando otros sntomas y signos:
piel rojo carmn: es ms bien un signo post-mortem; el paciente con intoxicacin grave por CO est ciantico
colapso CV
depresin respiratoria
hipotermia ( es caracterstica )
coma, con hipertona ( cualquier grado de depresin de conciencia en un paciente con intoxicacin por CO plantea
severidad del cuadro )
convulsiones
Complicaciones:
isquemia cardaca: IAM
neumona por aspiracin, debido a la depresin de conciencia y vmitos
pueden quedar secuelas neurgicas severas
si no se trata evoluciona a la muerte
Diagnstico
Frente a un cuadro clnico con estas caractersticas en los meses de invierno, se debe investigar la existencia de fuentes de
generacin de CO. Tambin investigar casos similares en los otros habitantes del mismo lugar, de diferente gravedad.
Si estos elementos son positivos, se solicita la dosificacin de carboxiHb en sangre, de la forma ms precoz posible, y es el
examen que confirma el diagnstico. De todos modos, no se espera el resultado de la COHb para tratar al paciente.
Paraclnica
Dosificacin de COHb: se debe extraer sangre - venosa o arterial - en una jeringa heparinizada de 10cc y mantenerla bien
tapada a una temperatura de 4C.
En nuestro medio existe muy pocos lugares donde se realiza este estudio: uno de ellos es el Hospital Italiano.
Otros exmenes a solicitar en la emergencia:
valoracin general: glicemia ( puede haber hiperglicemia ), gasometra
( para descartar acidosis metablica por
aumento del lactato ), lactacidemia
ECG: signos de isquemia, IAM
radiografa de trax: sindrome aspirativo
otros exmenes de acuerdo a la clnica: funcionalidad renal o heptica
TAC de crneo: se debe solicitar en la evolucin de los pacientes graves, ya que tiene implicancias pronsticas. Los
trastornos neurolgicos se manifiestan como hipodensidad de la sustancia blanca central, edema cerebral y alteraciones hipodensidad - a nivel del globus pallidus ( sto ltimo se asocia a mal pronstico). La disminucin de la densidad del GP
tiene buena correlacin con la mala evolucin y la presencia de secuelas neurolgicas..
Tratamiento
La intoxicacin por CO tiene un tratamiento especfico, antidtico, que consiste en la administracin de oxgeno al 100%.
Cuando se usa MFL se debe tener la precaucin de que est bien adaptada, cubiertos los orificio. Se pude usar tambin
mscara de flujo controlado, dependiendo del estado del paciente.
La vida de la COHb respirando al aire es de 5 horas, al administrar O2 al 100% la vida se reduce a 60 - 90 minutos.
El tratamiento apunta a evitar o reducir las secuelas neurolgicas, ya que sacado del ambiente, es una intoxicacin cuyo
cuadro clnico no progresa.
Con 4 a 6 horas de oxigenoterapia la intoxicacin la intoxicacin revierte.
Si se tuviera la posibilidad de hacer un control de la COHb se debera lograr una concentracin menor del 10%, que es el
objetivo del tratamiento.

La oxigenoterapia hiperbrica tiene indicaciones precisas en el paciente grave, con deterioro de la conciencia,
convulsiones, isquemia, arritmias. Se realiza en una cmara especial, hiperbrica, a 3 atmsferas de presin. No se
dispone en nuestro el medio.
El resto de las medidas teraputicas depender del cuadro clnico.
La acidosis desplaza hacia la derecha la curva de disociacin de la Hb, por lo que no se plantea una correccin enrgica de
la misma, ya que acta como mecanismo compensador.
Habitualmente no es una acidosis muy severa. Si un paciente presenta una acidosis muy severa, en el contexto de un
incendio, se debe plantear la posibilidad de que tenga asociada una intoxicacin por gas cianhdrico.
El 98% de los pacientes con secuelas neurolgicas tienen el antecedente de intoxicacin severa por CO, pero un pequeo
porcentale de individuos, an con una intoxicacin leve puede presentar trastornos neurolgicos, algunas veces sutiles,
como alteraciones de la memoria y de la atencin, detectables por estudios neuropsicolgicos.
En pacientes con convulsiones, se administra diazepam.
Si presentan hipotensin, shock, se realiza aporte de fluidos.
El sindrome recurrente consiste en que despus de la recuperacin completa, a los 10 - 15 das el paciente puede reinstalar
un cuadro clnico de cefaleas, nuseas y algn grado de depresin neurolgica. Habitualmente revierte totalmente, aunque
en algunos casos pueden quedar secuelas permanentes.
Secuelas neurolgicas
Pueden manifestarse como cualquier tipo de alteracin neurolgica:
sindrome parkinsoniano
epilepsia
trastornos del movimiento
alteraciones cognitivas: trastornos de la memoria, de la atencin
alteraciones sensoriales: hipoacusia, ceguera
alteraciones del carcter
Estos pacientes deben ser seguidos a largo plazo y controlados con EEG, controles clnicos, e incluso estudios
neuropsicolgicos para valorar alteraciones neurolgicas sutiles que pueden pasar desapercibidas.
La incidencia de las secuelas neurolgicas es variable, hasta un 30 - 40% en pacientes con intoxicaciones graves.

INTOXICACIN CON METALES Y SOLVENTES

Intoxicacin por metales
Existen algunos metales cuyos efectos txicos interesan ms que otros: aluminio
(Al), mercurio ( Hg), cadmio ( Cd ), cobre (Cu) y plomo (Pb).
Dentro de sto el plomo es uno de los ms importantes, por disponerse de tcnicas adecuadas para su dosificacin, por
conocerse mejor su forma de distribucin, su mecanismo de accin y sus efectos txicos. Adems constituye un problema
diario por su amplia distribucin.
El Hg tambin ha sido causa de grandes catstrofes, por derrames. No es un material tan utilizado y tan distribuido en el
ambiente como para representar un problema en la prctica diaria.
El cromo es un contaminante ambiental importante, utilizndose en nuestro medio en las curtiembres. Interesa por su
efecto cancergeno, en tanto que la intoxicacin no es un problema frecuente. Se vincula tambin a otros trabajos
especiales como es el cromado.

El arsnico se comporta como un metaloide, y son pocos los usos que se le dan actualmente; es un veneno clsico, pero en
la actualidad la intoxicacin por As se vincula exclusivamente a un plaquicida, el arsnico de sodio ( fungicida ) y a los
IAE con esa preparacin.
El talio antes utilizado como rodenticida, se encuentra actualmente en desuso.
El Al tiene toxicidad a nivel respiratorio, afectando a los trabajadores expuestos a este metal.
Los metales tiene que ser inhalados o ingeridos para ejercer su accin txica.
La intoxicacin aguda por metales prcticamente no existe ya que implica la ingesta aguda de una gran cantidad del metal,
y eso no es frecuente.
La intoxicacin crnica es la ms importante en estos casos, por exposicin crnica en un ambiente contaminado, ya sea
en al mbito domstico, sobre todo en caso de nios, o a nivel laboral.
En el caso de exposicin crnica, la va ms frecuente es la inhalatoria.
En el caso del Hg, que es un metal lquido, se evapora a temperatura ambiente, por lo que su manejo implica siempre su
inhalacin, a menos que se tomen las medidas de proteccin necesarias.
En el caso de los otros metales, deben ser pulverizados - inhalndose las partculas - o deben ser fundidos, que es lo ms
frecuente, en cuyo caso se libera el metal elemento al aire, formando junto con el oxgeno un xido metlico que es lo que
se inhala ( vapores ).
Estos metales son acumulativos.
Tienen en general una vida larga, algunos de meses, y otros de aos, como el Pb.
La acumulacin de estos metales produce un cuadro de intoxicacin que vara segn el metal; en el caso del Pb y el Hg el
rgano blanco es el sistema nervioso fundamentalmente.
Existe tratamiento para la intoxicacin por metales, que se trata de un antdoto: es una sustancia que capta el metal, lo
hace hidrosoluble y se elimina por la orina.
Son quelantes, y su uso no carece de efectos secundarios; una de las etapas fundamentales del tratamiento con quelantes de
una intoxicacin crnica por metales es asegurarse de que el individuo no est expuesto en ese momento, ya que de
administrarse por v/o puede aumentar la absorcin del metal.
El tratamiento ms importante es el cese de la exposicin.
Intoxicacin por solventes
Los solventes son sustancias utilizadas para disolver diversas sustancias: pinturas, pegamentos, plsticos, suciedad.
Son hidrocarburos derivados del petrleo, y se caracterizan por ser todos voltiles, en mayor o menor grado. A mayor
volatilidad mayor grado de contaminacin, ya que esa volatilidad los hace respirables: ingresan por va respiratoria muy
fcilmente, siendo sta la va de ingreso ms importante. Tambin se absorben bien por va cutnea.
No son acumulativos. Se metabolizan a nivel heptico, siendo eliminados como metabolitos en un lapso de das. Una parte
se elimina por va respiratoria, un 30 - 40%, o ms si es muy voltil.
Esta diferente dinamia determina, que un individuo expuesto a solventes, si hace un mes que no se expone no se
encuentran rastros del solvente en su organismo, en tanto que un individuo expuesto a metales, aunque haga 2 - 3 meses
que no se expone se puede detectar el metal en su cuerpo.
Plomo
Es uno de los metales ms utilizados, por su gran disponibilidad en la corteza y por su bajo costo.
Trabajos expuestos al plomo
Metalurgia del plomo.
Fabricacin y recuperacin de bateras.
Bisutera.
Industria cermica.
Pintura con minio.
Fontaneros.
Industrias del vidrio.
Imprentas.
Chatarreros de tuberas de plomo.
Manipulacin del zinc.
Fbricacin de plsticos.
Armeras y establecimientos pirotcnicos.

Remocin de pinturas con plomo.

Fbricas de grifera.
Gasolineras.
Artesanas cermica.
Trabajos agrcolas con insecticidas. ( arseniato de plomo: fungicida ).
La fuente de exposicin ms importante es la fabricacin y recuperacin de bateras. En nuestro medio, actualmente
predomina la recuperacin de bateras, lo que implica una doble exposicin, tanto durante el desarmado como durante el
armado de las bateras. Esta tarea se realiza en el sector informal de la economa, a nivel de viviendas particulares o
pequeos talleres.
La industria cermica ya no tiene tanto auge en nuestro pas, si bien todava se puede ver pacientes afectados por haber
trabajado aos en ese sector, donde el riesgo se encuentra en el proceso del vidriado de la cermica.
La fabricacin de plsticos hoy da constituye una fuente importante de contaminacin, debido al uso de sales de plomo
para otorgarle propiedades de mayor resistencia al plstico.
Las fuentes de contaminacin laborales no slo afectan a los trabajadores, ya que el plomo tambin contamina el ambiente
en torno a stas industrias, exponiendo a las personas que viven en las reas perifabriles. En nuestro medio las reas de
mayor contaminacin se vinculan a industrias o talleres de recuperacin de chatarra o de recuperacin de bateras, ya que
el proceso de fundicin del plomo hace que los humos al salir por la chimenea contaminen el barrio.
La recuperacin de bateras a menor escala, del sector informal, tambin puede contaminar el ambiente.
Otra fuente de exposicin al Pb es la estructura sanitaria de edificios, ya que si bien los colectores que llevan los residuos
estn fabricados de acero galvanizado, las uniones o codos estn hechos de Pb. Los trabajadores que colocan o reparan
estas uniones derriten barras de plomo para realizar este tarea, generalmente en ambientes confinados, por ejemplo, baos,
sobre todo en grandes edificios, hospitales, etc.
En nios, la presencia de plomo en pinturas viejas, sobre todo en casas antiguas con paredes descascaradas, constituye una
fuente de contaminacin ( actualmente la pintura de paredes tiene Pb ), descrita en los nios con el hbito de pica
( ingestin de sustancias no comestibles: tierra, pedazos de pintura descascarada, etc. ).
La combustin de la nafta con plomo es una fuente de contaminacin ambiental por este metal. La nafta contiene tetraetilo
de plomo, utilizado como antidetonante, que al quemarse libera plomo metal al ambiente. En nuestro pas se ha
descendido el nivel del Pb en la nafta, pero no se ha eliminado completamente. El hecho de ser un pas llano, sin
montaas, y con alto nivel de vientos, ha evitado hasta el momento una gran contaminacin ambiental con Pb por esta
causa.
La nafta sin Pb se denomina ecolgica , a pesar de que es una nafta de mayor octanaje, con niveles ms altos de
hidrocarburos aromticos, que son ms contaminantes.
Vas de ingreso
Va inhalatoria ( 30 a 50 % ): es la ms importante; depende del nivel de contaminacin del ambiente y del tiempo de
exposicin en ste.
Va digestiva ( 5 a 10% ): frecuentemente subestimada, importa sobre todo como tema de contaminacin ambiental, a la
cul estn ms expuestos los nios; no es una va de ingreso muy significativa, pero como el Pb es acumulativo con el
tiempo se puede lograr niveles importantes de contaminacin por esta va.
Va cutnea: de escasa incidencia.
Txicocintica del Pb
Una vez que ingresa al organismo se une a los GRs y circula unido a stos por un corto tiempo. Luego pasa en forma lenta
a los rganos blandos y en forma mucho ms lenta an va pasando a los huesos.
Acumulacin: en estado de equilibrio, el sistema esqueltico contiene el 90% de la carga corporal de Pb.
La vida del Pb una vez que ingresa al hueso es entre 7 y 20 aos, por lo que su eliminacin es sumamente lenta. Si la
exposicin dur 2 -3 aos, al cesar sta el Pb comienza a pasar desde hueso a los ganos blandos y de stos a la
circulacin, y en un perodo relativamente corto se alcanza niveles muy bajos de Pb. Si el individuo ha estado 15 - 20 aos
expuesto, y tiene grandes cantidades de Pb en los huesos, no le alcanza el resto de su vida para liberarse del metal, y se
requiere una intervencin teraputica.
Eliminacin: una vez que alcanza la sangre, la va urinaria es la ms importante; tambin por va gastrointestinal.
Accin del Pb en el organismo
El Pb acta a varios niveles:

a nivel del sistema hematopoytico, sobre todo en la serie de los GRs acta en varias etapas de la sntesis del Hem de la
Hb. Este proceso comienza en la mitocondria, donde la succinil-CoA se transforma a travs de la accin de diversas
enzimas en protoporfirina, la cul se une al Fe y forman el HEM; el Pb inhibe las enzimas que permiten estos pasos,
generando la acumulacin de los sustratos de esas reacciones. Los que ms se acumulan son el cido delta-aminolevulnico
( ADA-L ) y protoporfirina. La importancia de estos sustratos es que pueden dosificarse, le ADA-L en orina, y la
protoporfirina en sangre, y detectar la afectacin de esta cadena de sntesis antes de la aparicin de sntomas.
a nivel del tubo digestivo, tiene accin sobre el msculo liso intestinal
a nivel del SNC, altera fundamentalmente el desarrollo del SNC, por lo que afecta fundamentalmente a nios; afecta
tambin SN perifrico, provocando una neuropata
Sintomatologa de la intoxicacin por Pb
Es muy variable.
En el nio, la forma de presentacin ms frecuente es la encefalopata crnica, como un cuadro a bajo ruido, que se
manifiesta por trastornos en el aprendizaje, y en el comportamiento. Si el nio es muy pequeo y/o la exposicin es muy
intensa, se puede presentar en forma aguda, con convulsiones y coma.
En el adulto, la forma de presentacin ms habitual, que se ve en Policlnica, es la crnica, manifestndose como una PNP
que afecta fundamentalmente MMII, pero tambin afecta MMSS. Tambin puede presentar anemia, y ms raramente
encefalopata: estos pacientes son tratados por psiquiatra por trastornos de comportamiento, de la personalidad, de difcil
estudio, hasta que aparecen elementos orientadores de intoxicacin por Pb.
La forma de presentacin en la Emergencia es un cuadro agudo caracterizado por un dolor clico abdominal, denominado
clico saturnino, por accin estimulante del Pb sobre msculo liso intestinal: estimula las contracciones no propulsivas.
Puede simular un cuadro agudo de abdomen, el individuo presenta defensa a la palpacin, puede tener una historia de
constipacin, plantendose una oclusin aguda intestinal; rara vez se acompaa de fiebre ni sntomas digestivos altos.
Frecuentemente se operan para llegar al diagnstico, sin encontrar la causa del dolor.
Otro signo clsico de intoxicacin por Pb es la presencia de un halo amarronado oscuro en la raz del diente, denominado
ribete de Burton, generado por el Pb que se elimina por la saliva y los sulfuros que se forman por la fermentacin de la
flora bacteriana en la boca, formando sulfuro de plomo, el cul se deposita a ese nivel; es eliminado por una correcta
higiene dental, por lo que no es frecuente su hallazgo, excepto en nios. Puede verse con otros metales.
Diagnstico
El diagnstico de la intoxicacin por Pb se confirma solicitando la dosificacin de Pb en sangre. En ocasiones, esta
determinacin no es suficiente, por ejemplo, en casos de pacientes que consultan por neuropata, anemia, de difcil
diagnstico, que hace 4 aos que no se exponen, ya que en estos individuo el Pb en sangre ser bajo, en tanto que la carga
de Pb en el hueso estar sumamante elevada.
Antes la determinacin de Pb acumulado se realizaba mediante una prueba de quelacin, midiendo los mgs de quelante
administrado, y los mgs de Pb en sangre, y calculando el Pb acumulado. Actualmente, est prueba est en desuso.
A nivel nternacional, el Pb acumulado en el hueso - la carga de Pb - se mide mediante una tcnica de radioanlisis, que no
est disponible en nuestro medio.
En la mayora de los casos, la exposicin al Pb se mantuvo hasta unos pocos meses antes de la consulta, y la dosificacin
en sangre es til. Los valores normales de Pb en sangre deberar ser 0, pero debido a la contaminacin ambiental, todos los
individuos tienen algn grado de Pb en sangre. En nuestro medio, el valor promedio para un adulto es de 18 ug/100 ml.
Para la OMS, los valores mximos aceptables son hasta 25 ug/100 ml. Valores aceptables se definen como aquellos para
los cuales no se han detectado efectos nocivos del metal en el organismo.
En la mujer embarazada y en nios, estos valores cambian siendo de 15 ug/100 ml de sangre. Estos valores, que antes eran
de 25 ug para nios, han ido descendiendo a medida que se investigan los efectos del Pb en los nios, y es as que varios
pases en la actualidad han determinado como 10 ug ese valor aceptable.
Esto no significa que se deba iniciar tratamiento al alcanzar niveles ms altos, sino que se debe cesar la exposicin, lo cul
no es fcil ya que la fuente de contaminacin es a menudo la fuente de trabajo del individuo y su familia.
Otros exmenes complementarios
Se pueden realizar otras valoraciones en los pacientes, que son indicadores biolgicos o indicadores de efecto del Pb en el
organismo.
La eleccin del indicador depende del tipo de investigacin que se realizar, de acuerdo con las ventajas y limitaciones de
cada test:
ALA-D: deshidratasa del cido delta-aminolevulnico eritrocitaria; es la enzima ms inhibida por el Pb, por lo que su
actividad estar disminuida.

protoporfirina eritrocitaria libre: estar acumulada al verse inhibida su transformacin en HEM

zinc-protoporfirina eritrocitaria
ALA urinario: tambin se acumula por inhibicin de la enzima que lo transforma
coproporfirinas en orina
Hb: si el individuo presenta anemia se solicita un hemograma, que muestra una anemia generalmente microctica, que no
es ferropnica, ya que hay Fe, si bien no se une a la protoporfirina
punteado basfilo: consiste en la acumulacin del Pb en SRE; no es muy frecuente hallarlo y adems es inespecfico, se ve
en muchas otras patologas
velocidad de conduccin nerviosa: se solicita si hay alteraciones neurlogicas
Criterios de tratamiento de la exposicin al Pb
Ante un individuo expuesto que presenta sntomas se inicia el tratamiento.
Si se encuentran niveles elevados de Pb en sangre en un individuo estudiado por estar en una situacin de riesgo, pero que
se encuentra asintomtico, se solicitan los otros indicadores biolgicos, y si estos estn elevados, demostrando que hay
efectos, se inicia tratamiento. Si no estn elevados, es suficiente con cesar la exposicin.
El quelante ms utilizado para el Pb es el BAL ( dimercaprol ), que se utiliza tambin para otros metales y el EDTA,
especfico para el Pb.
El esquema de tratamiento de la intoxicacin por Pb es complicado dependiendo de la sintomatologa y/o de los niveles de
Pb en sangre.
Clnica
1. Sintomticos
a) encefalopata

b) sndrome
abdominal
c) neuropata
perifrica
d) otros sntomas

Tratamiento
BAL 450 mg/m2, i/m, c/4 hs
a las 4 hs EDTA 1,5 g/m2/da 2/da i/v ( infusin ) durante 5 das
2 das de descanso y luego repetir por 5 das ms
igual dosis, 3 a 5 das, seguido de penicilamina v/o
penicilamina 20 - 40/mg/kg/da, 1 a 2 meses
BAL 3 g/m2/da ( i/m c/4hs )
+ EDTA 1 g/m2/da ( infusin )
5 das - 2 das descanso - 5 das ms

2. Asintomticos
Plombemia > 100 ng%

igual 1. b

Plombemia 80 - 100 ng%

penicilamina

Plombemia > 70 ng%

igual 1. d

Plombemia 56 - 69 ng%

EDTA 100 mg/m2/da por 5 das

igual 1.c

Se debe controlar el Pb en sangre y durante el tratamiento se controla tambin el Pb en orina.

Solventes
Siempre se presentan como mezclas, por lo que no es til describir los efectos de uno slo de ellos en particular.
Los hidrocarburos de hasta 5 carbonos - metano, butano, propano - son gases y se usan en el supergas, no tienen una
toxicidad especfica, sino que desplazan el oxgeno del aire.
Los solventes son liquidos. Cunto ms carbonos posean son ms pesados, y menos voltiles, y a la inversa, los HC que
tienen menos carbonos son los ms voltiles.

En general, los solventes son los HC ms voltiles, mientras que el resto de los HC se utilizan como combustibles:
querosene, nafta.
Los solventes son HC que tienen de 6 a 10 carbonos, y existen innumerables mezclas comerciales que contienen stos HC
simples y adems HC complejos, agregndoles otros elementos, y formando otros HC
HC/solventes: propiedades fsico-qumicas de importancia toxicolgica
Volatilidad ( presin de vapor )
Viscosidad: es variable; tiene importancia en la ingestin de un HC, accidental o intencional. Ej. el querosene ingerido
accidentalmente por nios, tiene baja viscosidad, y pasa fcilmente a la va respiratoria, produciendo neumonitis qumica,
si bien no pasa a la circulacin; en el resto de los solventes, la viscosidad no es tan baja y el riesgo de neumonitis qumica
es menor, aumentando en cambio el riesgo de absorcin al torrente sanguneo, y por ende de efectos sobre el SN y otros
rganos.
Inflamabilidad
Liposolubilidad: atraviesan las mb celulares con gran facilidad, y alcanzan el SNC atravesando la BHE
En suma, los solventes son mezclas que contienen HC muy voltiles y muy liposolubles, por lo que entran fcilmente al
organismo. Estas mezclas tienen un rgano efector fundamental, tanto por va inhalatoria ( adicto a pegamento ) o en la
intoxicacin crnica ( trabajador expuesto ) que es el SNC.
En agudo todos los solventes producen depresin del SNC. Los anestsicos voltiles, desde el punto de vista qumico son
HC: ej. halotano.
Esta accin depresora, narctica, es caracterstica de la intoxicacin aguda.
La exposicin crnica provoca una encefalopata crnica, que se manifiesta por alteraciones psicomotoras,
neurocomportamentales, que varan un poco segn el HC involucrado, pero son bsicamente similares.
Adems de los efectos neurotxicos comunes a todos los solventes, cada uno de ellos tiene sus particularidades: algunos
adems actan sobre el SNP, otros son adems hepatotxicos, otros son ms nefrotxicos, otros hematotxicos.
Si bien existe una gran cantidad de solventes, y ante una mezcla determinada siempre se debe tratar de conocer su
composicin, existen determinadas fuentes que son las ms frecuentes causas de intoxicacin:
Intoxicacin por solventes industriales: fuentes de exposicin
Cementos ( o pegamentos: novopren, pegapren ) 39.5%; son utilizados como droga de abuso por jvenes que no acceden a
otro tipos de drogas; tambin los trabajadores que manejan esta sustancias estn expuestos a sus efectos txicos, ej.
colocadores de alfombras ( que generalmente trabajan en lugares confinados, sin extractores )
Pinturas 20%. La pintura de madera o metales, que se disuelve en thinner, es la que contiene disolvente. Los pintores de
autos constituyen un grupo de riesgo, ya que ste tipo de pintura utiliza los solventes ms voltiles, y se aplican a soplete, a
lo que se suma las condiciones poco apropiadas de trabajo en los pequeos talleres de chapistas.
Limpieza
20%. Los diluyentes se utilizan para la limpieza de grasa, en los talleres mecnicos por ejemplo. Se
absorben tambin a travs de la piel.
Diluyentes
15.3%
Otras fuentes de riesgo: serigrafa, imprentas, fbricas de calzado, marroquinera, utilizan grandes cantidades de
pegamento.
En nuestro medio, los cuadros que se ven con ms frecuencia son:
neuropata perifrica: vinculada a hexacarbonos ( HC de 6 Cs ), uno de los ms importantes es el hexano que se encuentra
en los pegamentos, sobre todo los usados en la industria del calzado y de la manufactura del cuero en general
encefalopata: vinculada a algunos HC alifticos, como hexano, pero fundamentalmente a un HC aromtico que es el
tolueno, que es el otro gran componente de los pegamentos, y un disolvente de pinturas muy efectivo, muy utilizado en
los talleres de pinturas de autos
En ocasiones, los casos de intoxicacin aguda y de neuropata perifrica puede ocurrir en brotes, debido a un aumento en
el trabajo en determinado sector; por ejemplo, cuando una fbrica de calzados entrega trabajo a domicilio a pequeos
grupos de trabajadores, que realizan la tarea en viviendas particulares en ambientes confinados.
Neuropata por hexacarbono
Es una axonopata distal ( neuropata axonal ), que altera el sistema de transporte del axn, y produce una muerte hacia
atrs del axn; en tanto no se afecta la neurona, es una neuropata reversible, ocurre una retraccin mielnica y
desmielinizacin secundaria.

FSP: el hexano se metaboliza a un metabolito, hexanodiona, que altera el sistema de transporte de los neurofilamentos del
axn. Otros HC que se metabolizan a hexanodiona tienen el mismo efecto.
Aspectos clnicos: es una neuropata sensitivo-motora, con un patrn simtrico, de los 4 MM. Es de inicio insidioso, y
evolucin lenta. El paciente en general consulta por inestabilidad de las rodillas, parestesias en guante y en calcetn,
prdida de fuerzas, calambres musculares. Presentan escasa hiporreflexia aquiliana. En estados ms avanzados puede
presentar atrofia muscular, disturbios autonmicos. Migracin proximal.
Al cesar la exposicin, el trastorno no detiene su progresin, y ocurre un empeoramiento del cuadro clnico hasta los 4 - 6
meses despus, lo cul puede desorientar el diagnstico clnico. Se debe a que el mecanismo de alteracin neuronal
progresa durante meses aunque cese la exposicin, para luego detenerse y evolucionar favorablemente y recuperar el
transporte axonal; en un plazo de 1 a 3 aos mejora hasta que revierte. Se discute si revierte totalmente o no. En algunos
pacientes se observa una mejora completa, mientras que otros continan con secuelas neurolgicas.

Encefalopata crnica por solventes: aspectos clnicos

Es una encefalopata de la sustancia blanca: leucoencefalopata. El disolvente produce una alteracin funcional de las
membranas de los oligodendrocitos. Es caractersticamente multifocal, o sea que los trastornos clnicos no se agrupan en
un sindrome definido, focal. El dao es irreversible.
Los pacientes presentan diversas alteraciones del movimiento y otros trastonos neurolgicos
sindrome piramidal ( espasticidad )
sindrome extrapiramidal, como sindrome parkinsoniano ( temblor )
sindrome cerebelosos: trastornos del movimiento: temblor, dismetra, ataxia, disartria
elementos de frontalismo ( al examen )
alteraciones cognitivas ( demencia subcortical ): dficit atencional, dficit de funciones ejecutivas, disminucin de la
destreza visuo-espacial, prdida de la memoria antergrada ( siempre est presente y es muy caracterstica ), trastornos
afectivos y del humor.
Diagnstico diferencial
esclerosis mltiple: en individuos jvenes, < 50 aos, es el primer diagnstico.
enfermedades cerebro-vasculares
enfermedades degenerativas
El diagnstico etiolgico se ve dificultado por el hecho de que cuando el individuo llega con esta encefalopata ya no est
trabajando, y no se detecta tolueno en sangre ni hexanediona. De ah la importancia de una buena historia clnica,
investigando sobre todo los antecedentes laborales.
Diapos
1. TAC de un individuo de 32 aos con severa atrofia enceflica causada por su desempeo como pintor de cielorrasos de
metal. Asociado a prdida severa de la memoria.
2. RMN de paciente que trabajaba en una impresora, dentro de una mquina, limpiando la tinta, disuelta en tolueno, y las
piezas de la mquina. Presenta una imagen hiperdensa en hemisferio derecho, caracterstica de la intoxicacin por
tolueno.
Tratamiento
Consiste en :
retirar al individuo de la exposicin, con las dificultades socio-econmicas que esto implica
el tratamiento de la afeccin
tratamiento de restauracin neurolgica, segn la sintomatologa que presente:
en el caso de neuropata, se administra vitamina B, glucsidos, fisioterapia, y otros elementos que pueden contribuir a la
recuperacin del axn, pero no actan sobre el txico
en caso de la encefalopata, se requiere apoyo fisioterpico
En estos casos la prevencin cobra relevancia, debido a los escasos recursos teraputicos disponibles, una vez instalada la
lesin.

Terico Patologa
Dra. Amalia Laborde

Bibliografa: Libro Patologa Toxicolgica;

Goodman y Gilman: cuadro SN simptico y
parasimp.; transparencias de clase en AEM
INTOXICACIN POR PLAGUICIDAS

Los plaguicidas son sustancias qumicas utilizadas para el control de plagas.

Se considera plaga cualquier ser vivo que crezca en forma desproporcionada y altere al ser humano y/o su hbitat. Pueden
ser:
insecticida ( para matar moscas y otros insectos )
herbicida ( para eliminar malezas )
fungicida
almacenamiento de granos
Son biocidas: su funcin es eliminar seres vivos. Son sustancias diseadas para actuar sobre algn sistema biolgico,
muchos de los cules estn presentes en los seres humanos. Por lo tanto, dadas las condiciones necesarias para que la
sustancia sea absorbida o ingerida, existe siempre la posibilidad de intoxicacin.
Existen en nuestro medio numerosos nombres comerciales de plaguicidas, comercializados para diferentes usos:
640 productos comerciales para uso agrcola
208 productos de uso veterinario, para ser utilizados en ganado, caballos, perros, etc ( pulguicidas, garrapaticidas, etc )
> 100 productos para uso domstico o de jardn
Por lo tanto, la poblacin en riesgo son los trabajadores agrcolas, veterinarios y la poblacin general que utiliza esos
productos domsticos en el hogar o jardn.
Esos normbres comerciales, habitualmente contienen uno o 2 componentes qumicos, ms el vehculo. Este vehculo,
puede ser agua, que es inocua, pero tambin puede tratarse de querosene o xileno, que son txicos.
Existen 238 principios activos, ya sea solos o como mezclas ( 32 de uso agrcola, 3 veterinarios, ms de 20 domsticos ).
Los usos de estos principios activos de los plaguicidas son variados:
uso agrcola:
molusquicida ( caracoles )
nematodicina ( babosas )
rodenticida ( ratas )
coadyuvante ( aumentan la accin de otro )
insecticida
acaricida
herbicida
fungicida
desinfectante
uso veterinario:
ectoparasiticida ( curabichera, pulguicida, garrapaticida )
uso domisanitario
insecticida ( cucarachas, hormigas )
A esta lista debera agregarse los pediculicidas, que son insecticidas, similares a las de uso veterinario, pero en
concentraciones menores, diseadas para uso humano, y sobre todo en nios.
Clasificacin de los plaguicidas segn su toxicidad aguda
Esta clasificacin aparece en las etiquetas de los productos, como categoras I, II, III y IV. La OMS divide a los plaguicidas
en estas 4 categoras segn la dosis txica: las dosis ms bajas corresponde a las sustancias ms txicas, agrupadas en la
categora I.
En nuestro medio, la mayora de los plaguicidas categora I son los organofosforados.
El resto de los plaguicidas de la categora I corresponde a los fumigantes gaseosos, utilizados en silos y plantas arroceras.
Por ltimo, se incluye en esta categora un herbicida, denominado paraquat.
Otros productos que contienen estos mismos grupos en menores concentraciones, son categora II.
Esta clasificacin slo tiene en cuenta la toxicidad aguda: si el producto tiene una baja toxicidad aguda, es categora IV,
aunque sea cancergeno.
Sin embargo, la mayora de estos productos tienen toxicidad crnica, la cul adquiere relevancia sobre todo para los
individuos que los manejan diariamente en su ambiente laboral.
Principales principios activos
Insecticidas

Los organofosforados son insecticidas. Existen diversos tipos de estas sustancias: diazinon*, pirimifos, DDVP, triclorfon*,
azametifos, parathion M y E, malathion, dimetotato, metilazinfos, metamidofos. coumafos*, clorfenvinfos, ethion*.
* Uso predominantemente veterinario.
Cada tipo de organofosforados representa un grupo, y si bien presentan similitudes, tambin tienen diferentes propiedades
qumicas, cintica, mecanismo de accin, que hacen que la intoxicacin pueda tener algunas variaciones.
Los carbamatos actan en forma similar a los organofosforados, con efectos menos graves.
Otros grupo de insecticidas son los organoclorados, la gran mayora de ellos estn prohibidos en nuestro pas.
Los piretroides son insecticidas muy utilizados, de muy baja toxicidad aguda.
Herbicidas
El paraquat tiene altsima toxicidad, y existen numerosos otros herbicidas.
Fungicidas
Hay inmumerables productos: ditiocarbamatos, arsenicales, cpricos.
Fumigantes gaseosos
Los principales principios activos son fosfuro de aluminio y bromuro de metilo.
Siempre se debe tratar de leer la etiqueta de los productos involucrados, ya que existen numerosos principios activos que
pueden estar presentes en su composicin, y todos presentan diferentes grados de toxicidad. Ej. no es lo mismo paraquat
que propanil. El conocimiento de la sustancia orienta el tratamiento, y el pronstico del paciente.
Si la etiqueta no se encuentra disponible, se debe tratar de obtener el nombre comercial del producto involucrado en la
intoxicacin - aguda o crnica, accidental o intencional - y llamar al CIAT, donde existe un registro de los componentes
de los productos comerciales.
La gran variedad disponible de productos hace que el trmino herbicida ,
insecticida , plaguicida , no brinde mucha informacin til para el abordaje del paciente intoxicado, sino que se debe
intentar conocer la composicin qumica del producto.
El calendario de aplicacin de plaguicidas es otro elemento a tener en cuenta frente a un posible caso de intoxicacin, ya
que los individuos que trabajan con plaguicidas a lo largo del ao pueden estar expuestos a varios de esos grupos qumicos.
Y pueden tener efectos crnicos, sobre los que se le suman efectos agudos. O incluso si no presentan efectos crnicos,
pueden tener efectos agudos sumados. Por lo que cuando la exposicin es de tipo laboral, se debe investigar
exhaustivamente qu producto aplic, en qu momento, y con qu frecuencia.
Formas de presentacin de intoxicaciones por plaguicidas
La forma de presentacin ms frecuente en la Emergencia es la intoxicacin aguda por organofosforados, y es sumamente
grave. La intoxicacin por organoclorados, muy frecuente en el pasado, actualmente no se ve debido a la prohibicin y
control de su uso. El perfil de las intoxicaciones est determinado por la disponibilidad en el mercado del producto, y los
OF son muy accesibles.
El bromuro de metilo y el fosfuro de aluminio son gases utilizados como fumigantes y provocan las intoxicaciones aguda
mas severas, pero son mucho menos frecuentes que las anteriores.
Otra forma frecuente de presentacin es la reaccin cutnea: la alergia, el efecto custico o la fotosensibilizacin. En
general los individuos que manejan plaguicidas en su trabajo no consultan por pequeos eritemas, sino cuando tienen
lesiones cutneas importantes o muy pruriginosas.
La mayora de los plaguicidas pueden producir alteraciones en la piel.
La presencia de lesiones cutneas es un indicador de que existe una exposicin cutnea significativa al plaguicida, y como
la va de absorcin ms importante en los individuos que trabajan con estos productos es la piel, estas lesiones traducen
una absorcin de gran magnitud. La va inhalatoria es tambin responsable de intoxicaciones, pero no tanto como la
cutnea.
La afecccin crnica ms frecuente en la consulta es la sensibilizacin cutnea, la cul mejora, luego reaparece la lesin,
hasta que se convierte en dermatitis.
Otra frecuente forma crnica de presentacin es la hipersensibilidad respiratoria o el denominado asma inducido por
irritantes ( no es alrgico, sino irritativo ). Afecta a los individuos que manipulan plaguicidas en ambientes confinados,
cerrados, ej. invernaderos, edificios ( no tanto en quines lo aplican en cultivos ).

La neuropata perifrica es tambin una afectacin crnica frecuente.

Las formas crnicas de afectacin se ven en los trabajadores que se exponen a plaguicidas, ya sea que formulan el
plaguicida en una fbrica, o lo apliquen en una fumigadora o en un cultivo, o son profesionales baadores de perros ( y
aplican pulguicidas ), etc.
Estos trabajadores tambin estn expuestos a la intoxicacin aguda.
Las circunstancias de mayor riesgo de intoxicacin son:
la aplicacin terrestre y manual, en verano: con mochila, en tiempo caluroso cuando el individuo est con el torso desnudo
y los pies con calzado abierto, y el plaguicida puede derramarse de la mochila, entrando en contacto con la piel
vasodilatada y sudorosa por el calor, siendo facilitada la cutnea de la sustancia; adems el volumen respiratorio es mayor,
y aumenta la inhalacin del producto
la aplicacin en ambientes confinados, como invernaderos, en los cules tambin se encuentra calor hmedo que aumenta
la absorcin cutnea.
la aplicacin domisanitaria
los silos, camiones, donde se almacenan o transportan cultivos
los accidentes de transporte, y ms raramente, los accidentes de laboratorio
Plaguicidas anticolinestersicos: organofosforados y carbamatos
Son plaguicidas utilizados como insecticidas. Tienen la misma accin bioqumica, aunque de diferente gravedad y
duracin. Los OF son los que tienen una accin ms grave y duradera, siendo responsables de las intoxicaciones ms
severas, tanto agudas como crnicas.
Son sustancias qumicas de alta toxicidad: la dosis txica es < de 500 mg/kg, la mayora son categora I. Se presentan en
elevadas concentraciones ( 30 - 80% ), Habitualmente utilizadas para uso agrcola, veterinario y domstico, existiendo un
frecuente desvo de uso: son frecuentes las intoxicaciones de nios tratados por pediculosis con productos de uso
veterinario; esos productos contienen los principios qumicos activos en altas concentraciones, los cules al entrar el
contacto con el cuero cabelludo habitualmente irritado por el rascado, penetran por va cutnea; adems, como
habitualmente se dejan actuar por largos perodos de tiempo, ej. toda la noche, producen intoxicaciones graves.
En el caso de la ingesta aguda, un plaguicida a una concentracin de 30 - 80%, la dosis txica puede ser de 10 a 20 ml
( un buche ), suficiente para producir una intoxicacin severa en un adulto, y letal en un nio.
Es la intoxicacin grave ms frecuente que registra el CIAT; dede 1996 hasta junio de 1998 ( 30 meses ):
695 consultas
70 casos de intoxicacin moderada a severa
4 casos fatales
Antes los casos fatales eran ms frecuentes, en tanto que actualmente han mejorado las pautas de tratamiento.
Es una intoxicacin con fisiopatologa conocida
Tiene tratamiento especfico: ANTIDOTO.

Las circunstancias de riesgo ms frecuentes en la intoxicacin por OF y CB son:

suicida: sobre todo en el medio rural ( ingestin )
accidental ( aguda ):
en nios: trasvasado a recipientes originalmente de comestibles, bebidas ( ingestin); desvo de uso como tratamiento de
pediculosis o escabiosis ( aplicacin cutnea ); uso inadecuado de pediculicidas ( aplicacin cutnea ), bao de animales
adultos y nios: trasvasado a recipientes de uso habitual
( ingestin ); confusin con medicamentos por formas
de presentacin y envases similares ( ingestin ); uso domstico inapropiado, y desvo de uso
laboral ( aguda y crnica ): durante la sntesis, formulacin, preparacin, aplicacin, limpieza de equipo de aplicacin,
bao de animales
ambiental ( aguda y crnica ): aplicacin en edificios ( se fumiga una oficina y se deja cerrada durante el fin de semana );
uso domstico excesivo ( aplicacin excesiva de sprays en ambientes cerrados antes de acostarse ); residuos en alimentos,
cursos de agua; reas perifabriles
( sntesis o formulacin ); reas vecinas a zonas de aplicacin
( aplicacin area ). Es la menos grave.
Intoxicacin por OF

Se denominan plaguicidas anticolinestersicos, porque la fisiopatologa que explica el cuadro clnico es la estimulacin
colinrgica.
Estimulan el sistema parasimptico, lo cul implica:
la estimulacin de los receptores muscarnicos, postsinpticos, de los efectores
la estimulacin, y luego la depresin de los receptores nicotnicos en los ganglios autnomos y la placa motora
la estimulacin seguida de depresin de las vas colinrgicas del SNC
La estimulacin ocurre por la acumulacin de acetilcolina en las terminales nerviosas colinrgicas. La acumulacin de Ach
se debe a que la enzima que modula su accin y la hidroliza para detener su accin, que es la colinesterasa, est inhibida
por el OF y el CB.
La Ach acumulada en las terminaciones nerviosas - muscarnica, nicotnica, en el SNC - comienza a ejercer su efecto en
forma descontrolada y prolongada, ya que la inhibicin de la colinesterasa no es momentnea:
es ms corta en los CB y es reversible, dura entre 8 y 16 horas
la unin a los OF es irreversible, y para que se hidrolice la Ach se necesita la sntesis de nueva enzima, y se requiere que
no haya OF circulante, ya que de contrario la nueva enzima tambin va a ser inhibida por el OF
Una intoxicacin muy severa con CB se resuelve en 24 - 48 hs, en tanto que una intoxicacin severa por OF nunca se
resuelve antes de 72 - 96 horas.
Accin colinrgica
La Ach acta sobre los ganglios a nivel presinptico ( sobre receptores nicotnicos ), en tanto que las vas postganglionares
son simpticas, explicando algunos de los sntomas de la intoxicacin por OF. En la placa motora el receptor es nicotnico.
Otras vas se dirigen directamente al efector como vas colinrgicas. Los receptores a nivel de los efectores - cardacos,
ocular, glndulas excrinas, vejiga, TGI, - son muscarnicos.
Signos y sntomas de intoxicacin por OF
Son causados por la estimulacin colinrgica.
Manifestaciones muscarnicas
a nivel del rbol bronquial: hipercrinia ( hipersecrecin de glndulas excrinas ) pulmonar, broncoespasmo; disnea,
cianosis ( si hay insuf. resp. importante ); edema pulmonar ( en etapas tardas )
a nivel GI: nuseas, vmitos, dolores abdominales, diarreas, incluso incontinencia fecal
aumento de la salivacin
por la estimulacin de
aumento de la sudoracin glndulas excrinas
a nivel CV: el receptor colinrgico se encuentra en la aurcula hasta el nodo AV, no hay receptores colinrgicos a nivel
ventricular; por lo tanto, hay un efecto colinrgico bradicardizante por accin sobre el nodo AV; en el paciente intoxicado,
como tambin hay estimulacin nicotnica y el efecto simptico es taquicardia, en los momentos iniciales de la
intoxicacin puede haber aumento de la FC; otro elemento que puede contribuir a que no exista bradicardia al inicio del
cuadro, es la gran hipercrinia pulmonar y la hipoxia resultante, ya que la hipoxia provoca un aumento de la FC; y es
frecuente que al iniciar el tratamiento, el paciente pase de una taquicardia a una bradicardia y luego vuelva a subir la FC
a nivel ocular: visin borrosa por afectacin del msculo ciliar, pupilas miticas
Manifestaciones nicotnicas:
a nivel del msculo estriado: fasciculaciones, calambres, debilidad
a nivel de ganglios simpticos: HTA ( sobre todo al inicio del cuadro ), taquicardia, palidez, nunca hay midriasis en una
intoxicacin por OF ya que a nivel pupilar el efecto colinrgico sobrepasa al simptico
Manifestaciones del SNC:
cefaleas, somnolencia, confusin, agitacin, labilidad emocional, etc.hasta coma.
Las manifestaciones clnicas ms frecuentes en un paciente con una intoxicacin moderada por OF son: vmitos, miosis,
sudoracin a la auscultacin estertores sub crepitantes, gruesos, difusos, que traducen la hipercrinia pulmonar ( no
edema ); si la hipercrinia no es muy importante se puede encontrar estertores secos por el broncoespasmo.
Si tiene una gran polipnea, y severa hipercrinia, va a estar taquicrdico.
Si an no tiene gran afectacin a nivel respiratorio, es probable que est bradicrdico, por predominio del sistema
colinrgico.
Las manifestaciones neurolgicas se ven en los cuadros ms graves; al inicio lo ms frecuente es que el paciente est
confuso, a veces obnubilado. Si la intoxicacin es grave presenta un coma verdadero. Puede acompaarse al inicio de
fasciculaciones por la estimulacin de los receptores nicotnicos de la placa motora. Estas fasciculaciones pueden ser
violentas y mover los miembros simulando convulsiones; en ocasiones, las fasciculaciones son leves y objetivables slo
estimulando el msculo ( pellizco ).
El estmulo de la placa motora genera contracciones, las cules finalmente se agotan y el msculo pasa a la parlisis,
constityendo la segunda etapa de la accin de la Ach sobre la placa motora ( es similar a la accin curarizante de la
succinilcolina - que son 2 molculas de Ach - utilizada durante la anestesia, que produce al inicio fasciculaciones y luego
parlisis muscular ).

El coma al principio puede no ser muy profundo, pero luego al instalarse la parlisis muscular, se paralizan tambin los
msculos intercostales, y el diafragma, pudiendo llegar al paro respiratorio.
Diagnstico de intoxicacin por agentes anticolinestersicos
Anamnesis
Se debe investigar si la sustancia fue ingerida con intencionalidad, ya que eso orienta a la ingestin de una nico dosis alta
en agudo.
Tambin la disponibilidad de productos: procedencia del paciente ( medio rural ), veterinario, OF de uso domstico ( son
menos concentrados ), circunstancias de la intoxicacin.
Cuadro clnico
Es el resultado neto de los efectos muscarnicos, nicotnicos y neurolgicos
la sintomatologa completa es infrecuente; los 2 elementos claves son la miosis y la hipercrinia, sin los cules se aleja la
posibilidad de que se trate de un OF
pueden predominar los sntomas muscarnicos ( y no presentar fasciculaciones ni elementos nicotnicos )
la presentacin cronolgica es variable, no todos producen los mismos efectos en el mismo tiempo, sino que varan en su
inicio, secuencia y duracin de los efectos. Algunos OF independientemente de su va de ingreso, tienen que metabolizarse
en el hgado a sustancias ms hidrosolubles, los oxida; y para algunos OF sta oxidacin es la transformacin en un
verdadero txico, ej. parathion. Por lo tanto, a las 2 horas de la exposicin aguda el paciente puede presentar escasa
sintomatologa, aparentando una intoxicacin muy leve, y a las 4 horas presentar un cuadro severo. Esta caracterstica
cintica de transformarse en metabolitos activos para provocar su efecto txico es comn a muchos OF, en tantos que otros
a la hora de la exposicin ya estn produciendo su efecto txico, como el DDVP ( vapona ), muy utilizado a nivel
domstico, que produce una intoxicacin muy rpida. Normalmente, en las primeras 6 a 12 horas un paciente que tom un
OF a dosis txica va a presentar sntomas, lo cul determina que estos pacientes siemrpe queden en observacin por 24
horas.
elementos orientadores: olor particular ( ropa, contenido gstrico ); la mayora de los OF tienen un fuerte olor
desagradable; actualmente se han diseado productos sin ese olor molesto, lo cul resta un elemento diagnstico
importante
Laboratorio
Se mide la actividad de la colinesterasa, y como la enzima est inhibida, el examen va a mostrar una disminucin de la
actividad de la colinesterasa.
Existen 2 tipos importantes de colinesterasa:
la acetil-colinesterasa, es la que se encuentra en los tejidos, y en las terminales nerviosas
la colinesterasa plasmtica o butil-colinesterasa
Las 2 son inhibidas por los OF. Por lo que se dosifica la enzima plasmtica por ser ms fcil y rpida, y este dato es
suficiente para el manejo de las intoxicaciones agudas ( si bien la enzima que importa es la que se encuentra en las
terminales nerviosas, un paciente que tiene la enzima plasmtica inhibida tambin tendr inhibida la acetil-colinesterasa ).
La dosificacin de la colinesterasa se asocia a una intoxicacin grave cuando hay una disminucin del 10% del valor
normal. El valor normal es de 3.000 a 9.000
( u 11.000 dependiendo del laboratorio )
Existe una gran variacin interindividual en el rango de normalidad de la enzima, pero en un mismo individuo se
mantiene constante, en condiciones normales.
Un intoxicado agudo grave est siempre por debajo de 1000.
La recuperacin de la colinesterasa es muy lenta: de 3 a 5% por da.
Si en el momento de mxima intoxicacin, a las 12 horas, tiene 600, al otro da tendr 700 - 750, siempre y cuando no
siga circulando el OF, ya que en los OF de vida larga, 40 - 90 horas, pueden demorar ms en recuperarse..
El ltimo elemento diagnstico es la prueba teraputica, que consiste en la administracin de sustancia que compite con
los receptores muscarnicos, la atropina, 1 - 2 mg i/v.
Si se administra atropina a una persona sana, se queda midritico, rubicundo, taquicrdico.
En un individuo intoxicado por OF, no produce ningn efecto atropnico
( anticolinrgicos ): esa constituye una prueba positiva ( predomina la Ach en los receptores colinrgicos ya que est en
mayor concentracin que la atropina ).
Esta prueba puede ser muy til en casos de diagnstico dudoso.
Exposicin a plaguicidas OF: efectos txicos
La intoxicacin aguda a nivel laboral en ocasiones no es tan clara como en el caso de la ingestin accidental del OF por un
nio, o una intoxicacin suicida.
Muchas veces son cuadros digestivos que transcurren sin un diagnstico preciso.
Otras veces se presentan como episodios de dificultad respiratoria de corta duracin.

Por contrario, puede tratarse de intoxicaciones agudas graves con el cortejo de sntomas muscarnicos, nicotnicos y
neurolgicos, que requieren tratamiento antidtico.
Cualquier intoxicacin aguda por OF que se resuelve con tratamiento puede dejar secuelas, de las cules las ms
importante es la neuropata perifrica retardada, que aparece entre los 10 y 15 das de la intoxicacin aguda, y est
vinculada a la inhibicin de otra esterasa: esterasa neurolgica NTE ( se encuentra en el tejido neural y tiene accin
neurolgica ).
Otra situacin la constituye el paciente que trabaja con OF pero nunca tuvo una intoxicacin aguda - o nunca se le
diagnostic ni se realizaron dosificaciones de colinesterasa - , e instala una neuropata perifrica. Se discuta si esta NP era
la secuela de intoxicaciones agudas que haban pasado desapercibidas o era un efecto crnico, llegndose a la conclusin
de que se trata de esta ltima situacin
Esta NP como afecccin crnica estara vinculada tambin a la inhibicin de la NTE, que sera ms sensible, a dosis
menores, que las otras colinesterasas.
Esta NP se caracteriza por ser:
de inicio y evolucin insidiosa, no se puede prever el momento de su aparicin, depende de la intensidad y el tiempo de
exposicin
es una PNP sensitivo - motora bilateral y simtrica que afecta los 4 MM, pero predomina en MMII; afecta primero los MM
por ser las vas ms largas; es una axonopata
presenta el fenmeno de dying back ( morir hacia atrs ), ya que es una axonopata inicial, con desmielinizacin
secundaria
evoluciona a la mejora en 6 meses a uno o dos aos, con el ceso de la exposicin y tratamiento
La NP postintoxicacin aguda es muy similar a la crnica, desde el punto de vista anatmico, clnico y evolutivo; la
diferencia es que se manifiestan a dosis diferentes del OF.
Tratamiento de la intoxicacin por OF
Ante un paciente que llega a la Emergencia con una intoxicacin grave por OF se debe asegurar una va area permeable,
e instituir oxigenoterapia y adecuada ventilacin.
El edema pulmonar y el broncoespasmo se tratan con IOT, oxgeno, atropina y presin positiva ( paciente en CTI )..
El antdoto es el sulfato de atropina, i/v, en ampollas de 1mg/ml y 10 mg/10ml; esta ltima presentacin se hizo
especialmente para el tratamiento de esta intoxicacin, ya que puede requerir decenas de ampollas.
La atropina compite con el receptor muscarnico, pudiendo tener accin tambin a nivel ganglionar.
Durante el tratamiento se debe permanecer junto al enfermo controlando la respuesta clnica para valorar el resultado del
antdoto.
La dosis total necesaria depender de la situacin de cada paciente, comenzando con 2 - 4 mg ( 0.05 mg/kg en nios )
cada 5 minutos hasta la atropinizacin. Si no hay respuesta se va aumentando la dosis y acortando los intervalos o sea que
el mantenimiento es segn la demanda.
La dosis total por lo tanto es inestimable al inicio.
La dosis de mantenimiento es la que mantiene al paciente sin hipercrinia pulmonar ( el paciente mejora su ventilacin,
respira mejor, presenta menos estertores a la asuacultacin, comienza a secarse desde el punto de vista cutneo ),
lcido, con las pupilas intermedias, FC por encima de 90 ( la taquicardia no es una contraindicacin ) --> indica que el
paciente est atropinizado.
Se calcula la dosis que se utiliz para atropinizar al paciente, y esa es la dosis que se pasa por goteo durante 24 horas. Si el
paciente comienza nuevamente con sntomas de intoxicacin ( las pupilas se achican, aparece disnea, la gasometra
muestra PO2 descendida, est sudoroso, confuso ) significa que la Ach est nuevamente desplazando a la atropina de los
receptores y se debe aumentar la dosis. Si el paciente se excita, se pone rubicundo, muy midritico, con una importante
taquicardia, significa que est muy atropinizado. De todos modos, nunca se suspende la atropina antes de las 24 horas ya
que todos los OF tienen una vida larga. La atropina tiene una vida corta de 20 minutos, y si se suspende, como el OF
sigue circulando la Ach se acumula nuevamente en las terminales nerviosas.
En los cuadros ms graves el tratamiento se mantiene durante 24 - 48 horas.
La reduccin se realiza de manera progresiva, espaciando la dosis o disminuyendo el goteo: de 2 amp/hora se pasa a 1
amp/hora, si sigue bien en 6 horas ms se pasa a amp/hora, por 6 horas, luego a amp/hora y si sigue bien por 6 horas,
se suspende la atropina.
Criterios de alta :
cuando el paciente ha estado durante 24 horas sin atropina y sin sntomas de intoxicacin.
cuando la colinesterasa comienza a subir

Los valores de colinesterasa no se utilizan como control de la respuesta al tratamiento, sino que ste seguimiento es
solamente clnico.
La dosificacin de la enzima se usa para el diagnstico y como criterio de alta, asc como en el seguimiento del paciente.
Otras medidas teraputicas
Alcalinizacin: los OF se destruyen ms rpidamente en medio alcalino. Es frecuente que estos pacientes presenten algn
grado de acidosis respiratoria, pero tambin puede verse acidosis metablica en los que ingieren OF lquidos, en solventes.
Diazepam: se utiliza cuando el paciente convulsa; las convulsiones no son sntomas tpicos de la intoxicacin por OF y su
presencia sella un diagnstico de severidad y un pronstico malo, ya que implica alteracin de la BHE, y un edema
cerebral vasognico, que lleva a la muerte en la mayora de casos.
En este tipo de convulsiones est involucrado el receptor GABA por lo que el diazepam es el anticonvulsivante de
eleccin.
Oximas: son sustancias reactivadoras de la enzima inhibida por el OF; no se utilizan en nuestro medio. Tendran utilidad
en las etapas precoces de la intoxicacin y siempre se debe atropinizar primero al paciente.
Rescate digestivo: es efectivo en las primeras 2 horas de la ingestin, ya que el OF se absorbe rpidamente y pasado ese
tiempo no se rescata mucha cantidad; se realiza una aspiracin del contenido gstrico, y es til tambin para identificar la
sustancia ingerida en el lquido aspirado.
Tratamiento de las complicaciones: ATB, HMD, PEEP.
Segumiento del paciente con intoxicacin por OF
Es fundamentalmente clnico, valorando la respuesta a la accin competitiva de la atropina.
Desde el punto de vista paraclnico, importan:
gases en sangre, orientan a nivel de hipercrinia pulmonar ( hipoxemia )
colinesterasas ( tasa de recuperacin ): dosificacin diaria
glicemia: habitualmente est aumentada
potasemia: est disminuido
amilasemia: aumentada ( en ocasiones se ve como complicacin una pancreatitis provocada por la hipersecrecin
pancretica estimulada por la Ach )
radiografa de trax: valorar signos de aspiracin, patrn de distrs respiratoro
otras valoraciones no especficas: ECG, CPK, funcional renal, funcional heptico
Secuelas
De la intoxicacin aguda: neuropata perifrica, caracterstica de la mayora de los OF; tambin puede haber una secuela
neurolgica central, vinculada al dao producido por la hipoxia ( en pacientes con insuficiencia respiratoria ).

INTOXICACIN DIGITLICA
La digoxina es el glucsido cardaco ms utilizado.
Tiene varias vas de administracin: i/v, v/o.
La duracin de su accin es de tipo intermedio: no tiene una permanencia prolongada en el organismo, peor tampoco se
elimina rpidamente.
Se excreta de manera exponencial.
Tiene una vida entre 36 y 48 horas en sujetos con funcin renal normal: en un da y medio o dos se elimina el frmaco
del organismo.
Existen variaciones en la biodisponibilidad de los glucsidos cardacos debido a los cambios en las preparaciones por v/o;
no siempre la digoxina en comprimidos tiene la misma cantidad de digoxina til, sino que los diferentes frmacos en plaza
pueden tener diferente biodisponibilidad, o diferente cantidad de la droga en un comprimido.
Para el mejor empleo de los glucsidos cardacos es indispensable tener un conocimiento preciso de su farmacodinamia;
esto lleva a la disminucin de la frecuencia de intoxicacin digitlica. Es fundamental el conocimiento de su forma de
dosificacin, para lo que existen pautas regladas para su administracin, comenzando desde la va i/v, llegando a dosis
tiles de digitalizacin, y luego las dosis de mantenimiento.
Los trastornos del ritmo y de la conduccin producidas por la digoxina, se explican por varias razones:

por alteracin del perodo refractario: la accin de la digoxina produce esta alteracin, aunque no haya intoxicacin
por alteracin de la transmisin del impulso cardaco
por alteracin del automatismo de las fibras cardacas
A esto se suma, el hecho de que el SN simptico y el tono vagal pueden tener tambin un papel importante, coadyuvando
la accin propia de la digital.
Usos de la digoxina
como tnico cardaco, para producir aumento de la contractilidad cardaca
como antiarrtmico
Efectos de la digoxina
enlentecimiento del ritmo cardaco
disminucin de la taquicardia
aumento de la conduccin AV ( del perodo de conduccin AV ), o sea, alargamiento del PR
Los primeros signos ECG de intoxicacin digitlica son el alargamiento excesivo del PR y la bradicardia.
Manifestaciones clnicas de la intoxicacin digitlica
La intoxicacin digitlica no produce solamente signologa CV:
sntomas gastrointestinales.
anorexia: tiene correlacin directa con la concentracin srica del glucsido cardaco
nuseas y vmitos; puede ser confundido con un cuadro de filiacin digestiva
sntomas neurolgicos:
cefaleas
cansancio, fatigabilidad
dolores neurlgicos
desorientacin, confusin, delirio
en ocasiones ataques epilpticos ( en intoxicaciones graves )
sntomas visuales:
cambios en la percepcin de los colores: visin amarilla es lo ms frecuente
escotomas
visin borrosa
De los sntomas extracardacos, los ms importantes son la anorexia, los vmitos, los cambios en la percepcin de los
colores, cefaleas y fatigabilidad.
Efectos txicos potenciales de la digital en la electrofisiologa cardaca
1. A nivel del nodo sinusal y las aurculas
La disminucin de la FC que se observa al administrar digital en pacientes con IC se debe en gran parte a los efectos
vagales sobre el NS, y slo en una mnima parte a efectos directos de la digital sobre dicho NS.
Bradicardia sinusal: de acuerdo a lo anterior, la bradicardia caracterstica de la intoxicacin digitlica es debida
fundamentalmente al efecto vagal.
Tambin se puede ver paro sinusal.
Bloqueos de salida
A nivel auricular el digital disminuye el perodo refractario.
Por otro lado, la digital tambin puede aumentar el perodo refractario efectivo, producindose los bloqueos AV de 1, 2, y
3 grado.
Se pueden producir, por lo tanto, todo tipo de arritmias: desde bradicardias extremas hasta taquicardias con ESV, e incluso
FA, pudiendo pasar de un ritmo lento a uno muy rpido, por cambios en los perodos refractarios.
2. A nivel del sistema His-Purkinje
La digital aumenta el automatismo con aparicin de marcapasos ectpicos, que se manifiestan clnicamente por:
ES de la unin AV
ES ventriculares
ritmos idioventriculares: son muy graves, significan que el ventrculo se contrae anrquicamente, sin que exista
conduccin desde las aurculas;
La digital tambin disminuye la velocidad de conduccin, produciendo bloqueos locales que pueden desencadenar
arritmias de tipo reentrada, como son la taquicardia ventricular y la fibrilacin ventricular ( es una forma de muerte
cardaco, como el paro cardaco ):

taquicardia ventricular: hay ritmo sinusal rpido, con 3 o ms ESV seguidas, continuadas
fibrilacin ventricular: se pierde el ritmo o la capacidad ectpica ventricular, desaparecen los ritmos conocidos con
morfologa ventricular ya que no se distingue el QRS, entrando en un ritmo asincrnico que lleva a la muerte en pocos
minutos
Estos eventos suceden si no se trata la intoxicacin digitlica.
Arritmias cardacas por intoxicacin digitlica
No existen patrones electrocardiogrficos tpicos que permitan distinguir los trastornos del ritmo debidos a efectos txicos
de la digital, de los debidos a la cardiopata primaria. El paciente que recibe digoxina puede tener una arritmia de base,
que puede ser muy compleja, y en la evolucin puede plantearse la duda de si el tratamiento con digital est favoreciendo
las arritmias, o si stas son propias de la cardiopata de fondo.
Hay algunos signos que sugieren la intoxicacin digitlica: la combinacin de signos de un automatismo aumentado con
focos ectpicos ( ES ), con disminucin de la conduccin AV. Un ejemplo frecuente en la intoxicacin digitlica es la
aparicin de una taquicardia paroxstica supraventricular, con disociacin AV ( es un bloqueo completo ), asociada a
aumento del automatismo en el tejido de la unin AV.
El planteo de intoxicacin por digital se fortalece si a estas arritmias complejas se asocian sntomas extracardacos ( que se
deben buscar ) y la valoracin de la funcin renal del paciente, ya que la mayora de las intoxicaciones digitlicas ocurren
porque el paciente no tiene un adecuado manejo renal de la medicacin.
Para prevenir esta situacin, cada vez que se digitaliza un paciente se debe solicitar una valoracin de la funcin renal,
para saber si podr eliminar el frmaco en 36 - 48 horas.
Asimismo, se debe investigar si el paciente recibe diurticos y solicitar un ionograma, para valorar fundamentalmente la
potasemia, ya que tanto la hipopotasemia como la hiperpotasemia producen arritmias y favorecen la intoxicacin
digitlica. Los diurticos - incluso los denominados ahorradores de K+ - pueden causar prdida de K+ en cantidades no
deseadas.
En ocasiones los pacientes pueden perder cantidades significativas de K+ por otros mecanismos, como la sudoracin.
Tratamiento de la intoxicacin digitlica
Es fundamental el diagnstico precoz:
suspender el digital ( la entidad de la intoxicacin se correlaciona directamente con la concentracin de digoxina en
sangre )
monitoreo ECG: buscando un PR largo o bradicardia, antes de que instale trastornos ms graves del ritmo
valoracin de la funcin renal
Tratamiento farmacolgico
No siempre es necesario: muchas veces alcanza con suspender la digitalizacin; depende la etapa en que diagnostica la
intoxicacin.
difenilhidantona ( comitona ): puede mejorar un bloqueo sinoauricular y la velocidad la conduccin AV ( enlentecida por
la digital ). Dosis: 100 mg i/v c/5 minutos, que se pueden repetir 2 3 veces, y luego de pasa a v/o
lidocana: en algunos centros es preferida sobre la comitona; se administran 100 mg i/v que se repiten a los 5 minutos y
luego se administra en forma continua, en goteo, con suero
potasio: si hay hipopotasemia
La hipopotasemia se debe con frecuencia a un mal uso de los diurticos:
uso de diurticos en emergencia: ante un paciente aoso que llega a emergencia consultando por PA elevada, si se
administra furosemide i/v, produce un efecto diurtico importante que desciende la PA, pero adems produce una
depleccin de K+, que en caso d epacientes digitalizados, puede generar una intoxicacin inmediata, de difcil manejo
uso de diurticos automedicados sin controlar: es el caso de pacientes que cada vez que constatan cifras elevadas de PA
ingieren un diurtico, sin acompaarse de un tratamiento de fondo de su HTA
Manifestaciones clnicas de hipopotasemia
calambres musculares: en general afectan importantes grupos musculares: cuadricps, gemelos; frente a un paciente que
consulta por calambres se debe hacer un corercto interrogatorio y solicitar un ionograma
ES ventriculares: su presencia siempre debe orientar la bsqueda de hipopotasemia; si no recibe diurticos, se debe
investigar la prctica de deportes, sudoracin excesiva ( frecuente en pacientes obesos, de sexo masculino en etapa
menopusica ); las ES pueden llevar a la taquicardia ventricular y sta a la fibrilacin ventricular

La incidencia de la intoxicacin digitlica ha descendido, debido a que actualmente se utiliza fundamentalmente como
antiarrtmico, limitndose su uso como tnico cardaco en la IC:
en la disfuncin diastlica est contraindicado
en la falla sistlica, si el msculo no tiene capacidad de aumento de su contractilidad, no tiene utilidad intentar
incrementarla, ya que la capacidad contrctil est disminuida, como en el caso de la miocardiopata dilatada; en ese caso
se utiliza otra medicacin:
para disminuir la precarga
para disminuir la postcarga
De esta manera se logra mejorar el gasto cardaco.
Por lo tanto, en la actualidad el uso del digital se ha restringido casi exclusivamente al tratamiento de las arritmias, por
ejemplo las arritmias rpidas: FA, taquicardias, ES auricular.
En suma,
La frecuencia de la intoxicacin digitlica ha descendido debido a la limitacin de su uso.
Cuando se presenta, lo ms frecuente es encontrar: sntomas extracardacos, bradicardia, aumento de la conduccin AV, y a
veces latidos ectpicos que se producen algunos por reentrada y otros por ritmos idioventriculares.
Con frecuencia alcanza con suspender la digoxina para lograr la mejora del paciente, y la administracin de K+ si existe
hipopotasemia, sin otro tratamiento farmacolgico.

INTRODUCCIN A LA PATOLOGA TOXICOLGICA

Toxicologa: es la ciencia que estudia los efectos nocivos de las sustancias qumicas ( naturales o sintticas ) sobre los
organismos vivos, fundamentalmente las que afectan la salud del hombre.
Las sustancias qumicas puede ser de origen natural - ponzoas de los animales, principios activos de las plantas - o
sinttico:
medicamentos: primera causa de intoxicacin en el pas ( 52% )
plaguicidas: sustancias de amplia distribucin y sintticas en su mayora
productos de uso domstico ( de limpieza, etc ): 3era causa de intoxicacin en nios
productos de uso industrial: metales, plsticos, gases y vapores, etc.
Txico: definicin
Es aquella sustancia capaz de producir un efecto nocivo sobre un ser vivo, animal o vegetal ( incluyendo al hombre ).
No existe sustancia qumica atxica.
El oxgeno, si bien es imprescindible para la vida, administrado al 100% produce una lesin a nivel de la mb del capilar y
del neumocito, que resulta en una fibrosis de la mb neumoctica.
El aire contiene 21% de oxgeno.
Factores que modifican la toxicidad de un producto
Factores dependientes del txico:
concentracin y dosis: a mayor concentracin mayor toxicidad
tiempo: el riesgo aumenta con el tiempo de exposicin, ej. la exposicin crnica a aguas contaminadas con arsnico
produce cncer de piel y pulmn
absorcin: liposolubilidad, hidrosolubilidad
Factores dependientes del individuo:
especie : hombre, animal
raza: ej. dficit en G6PD
edad: nios, adultos, ancianos
idiosincracia: diferentes respuestas en cada individuo
Dosis: se refiere a la cantidad de sustancia qumica y siempre se relaciona con la unidad de peso del individuo.
Se expresa en unidades: ugrs, mgrs, grs/kg.
Dosis-respuesta: aumento gradual de los efectos txicos en relacin a la dosis.
En toxicologa se realiza experimentos en animales pequeos, luego en animales ms grandes, y se extrapola al hombre.
No hay sustancia atxica, todo depende de la dosis ( Paracelso, siglo XV ).

Dosis txica: es la dosis que causa un efecto no deseado en el organismo, sea ste reversible o no:
Dosis letal 50 ( DL 50 ): es la dosis que causa la muerte del 50% de los individuos; es la que en general se toma como
referencia
Dosis letal: es la que causa la muerte del 100% de toda la poblacin ( en circunstancias experimentales )
Concentracin letal 50 de una sustancia qumica en el agua ( CL 50 ): por ejemplo de un metal en el agua. Para afirmar
que determinada agua es potable, se basa en una serie de parmetros como criterios de potabilidad:
concentracin de O2 en el agua
ausencia de grmenes patgenos ( ndice coli )
CL 50 de metales: arsnico, Hg, Cd, nquel, segn los suelos
ausencia de plaguicidas
Mxima concentracin admisible ( MCA ): es la cantidad de una sustancia qumica que puede haber en un ambiente de
trabajo; ej. solventes en industria de cuero; constituye un valor importante ya que el trabajador estar expuesto como
mnimo 8 horas/da, 5 das a la semana a esa sustancia. No se calcula en nuestro pas.
Ingesta diaria admisible o aceptable ( IDA ): es la mnima cantidad de sustancia que puede tener un producto que no va a
causar dao a travs de la ingesta peridica y crnica. Ej. la mayonesa contiene entre 13 y 15 aditivos alimentarios
diferentes: colorante, conservante, estabilizante, antigrumos, etc.
Por lo tanto, al determinar dosis txicas se calculan tanto las que causan intoxicaciones agudas ( DL50 ) como las que
pueden tener efecto nocivo por la exposicin crnica al contaminante ( MCA ).
Vas de ingreso de la sustancias txicas al organismo
1. Va cutnea. La piel constituye una barrea de proteccin contra el ingreso de sustancias qumicas, sobre todo si est
sana, pero determinados factores que la modifican, como erosin, vasodilatacin ( por el calor ) y otros, favorecen la
absorcin de sustancias.
Las sustancias liposolubles penetran fcilmente.
Es la va de ingreso ms importante en el ambiente laboral.
Tambin es una va importante en las intoxicaciones accidentales en el nio.
2. Va inhalatoria. El riesgo de esta va es que una vez que ingres el txico no se puede rescatar del organismo.
Es una va de ingreso muy frecuente en el ambiente laboral, por la inhalacin de vapores ( funndicin de metales: Pb, Cr ),
gases ( NH3 ), aerosoles ( plaguicidas ).
Las intoxicaciones accidentales por gases tambbin son frecuentes, ej. CO en incendios.
La intoxicacin intencional es menor frecuente ( ej. con gases de combate ).
Esta va se caracteriza por su rapidez mxima de absorcin: el txico al inhalarse pasa al alvolo y de ah al capilar y a la
circulacin, dependiendo de la relacin ventilacin/perfusin.
La superficie de absorcin es grande: 70 m2.
Otros factores que influyen en la absorcin:
tamao de la partcula : las partculas de menor tamao llegan al alvolo
solubilidad de la sustancia
El efecto del txico inhalado puede ser:
local: con irritacin de la va respiratoria ( ej. NH3 )
sistmico ( CO )
3. Va digestiva. Es la ms frecuente en intoxicaciones de tipo intencional, IAE, e implica en general la ingesta de una
gran dosis de la sustancia.
Tambin es frecuente en intoxicaciones accidentales en nios.
A nivel laboral, ocurren intoxicaciones accidentales por esta va, al beber, comer, o fumar, con las manos contaminadas.
Los niveles de absorcin son varios:
sublingual: va de uso teraputico para administracin de medicamentos
gstrico: pH AAS, contenido.
intestino delgado: gran superficie de absorcin y gran irrigacin
recto: medicamentos
4. Mucosa. Tambin es utilizada para administracin de medicamentos. Es una va de ingreso accidental, yatrognico o
laboral para las intoxicaciones (no intencional).
ocular: accidentes a nivel laboral
nasal: drogas de abuso ( cocana ) nafazolina
uretral: anestsicos locales
vaginal: antispticos

Se pueden ver intoxicaciones intencionales por va parenteral:

subcutnea: pacientes DM utilizan est va para administracin intencional de insulina en dosis txica ( o puede ser i/v en
forma accidental )
i/v: animales ponzoosos ( la mordedura de un ofidio puede llegar a ser endovenosa )
Va alimentaria
A travs de los alimentos ingresan a nuestro organismo numerosas sustancias qumicas que son nocivas:
no se respetan tiempos de espera
no se investigan residuos en alimentos de consumo
uso incorrecto de insecticidas en hortalizas, frutas y verduras
Clasificacin de las intoxicaciones
Segn el nmero de individuos afectados
A) Individuales: es la que afecta a un slo individuo; es la ms frecuente intoxicacin intencional y accidental en el nio.
B) Colectiva: a partir de una fuente comn o un txico comn, se afecta a varios individuos relacionados entre s: escuela,
hotel, fiestas.
Segn el tiempo de exposicin al txico
A) Agudas: son las ms frecuentes, y las que se ven en la Emergencia. Responden a una sola exposicin al txico.
Requieren:
una dosis suficiente
que sea absorbida
que alcance el nivel necesario para producir sntomas
Se caracteriza por:
la presencia de sntomas y signos desde el inicio, que permiten realizar el diagnstico de intoxicacin
su evolucin ser, dependiendo del txico involucrado, de la dosis ingerida, de la situacin clnica previa del individuo y
del tratamiento instaurado:
buena, con regresin rpida o prolongada; en ocasiones pueden quedar secuelas
a la muerte
B) Crnicas: se ven fundamentalmente en el ambiente laboral.
Se caracteriza por ser una exposicin:
a dosis pequeas, diarias.
por tiempo prolongado: meses, aos
afecta a ms de un individuo
No presenta un conjunto de signos y sintomas que permiten realizar un diagnstico en la emergencia, sino que las
manifestaciones clnicas son inespecficas, como por ejemplo en el caso de intoxicaciones por solventes: cefaleas, mareos,
malestar epigstrico con nuseas, anorexia. Siempre se debe interrogar en qu trabaja el paciente y con qu trabaja. La
intoxicacin crnica no se diagnostica fcilmente, ya que no se encuentran sntomas especficos y por lo tanto el
tratamiento se ve diferido. El tratamiento de estas intoxicaciones es dificultoso ya que se debe modificar condiciones de
trabajo.
C) Intoxicaciones o efectos a largo plazo: es la que se observa en individuos expuestos a un txico durante tiempos muy
prolongados ( dcadas ), a dosis mnimas, involucrando poblaciones enormes. Un ejemplo lo constituye la exposicin a
contaminantes en el ambiente: aire, agua, alimentos. Ej. efectos carcinogenticos de muchas sustancias qumicas.
Toxicocintica
Es la relacin entre el organismo vivo y el movimiento de la sustancia qumica.
Una vez que la sustancia txica ingresa al organismo, sufre una serie de transformaciones, cumpliendo con su cintica:
ingreso --> biotransformacin --> eliminacin. Sin embargo, la toxicocintica no es igual a la frmacocintica, ya que la
sustancia qumica txica - en exceso - puede modificar todas las va metablicas normales.
Metabolismo
La biotransformacin de la sustancia qumica en el organismo va a seguir una de estas 2 vas ( a nivel heptico ):
Fase I: reaccin de transformacin ( oxidacin - reduccin - hidrlisis ), para aumentar la solubilidad de la sustancia y
facilitar su eliminacin
Fase II: reaccin de conjugacin o sntesis --> hace que el compuesto hidrosoluble sea ms fcilmente excretable

Muchas sustancias qumicas al metabolizarse se transforman en sustancias ms txicas, y algunas de ellas se metabolizan
muy poco, acumulndose en el organismo.
Distribucin de la sustancia txica en el organismo
Depender de:
el flujo sanguneo local
la capacidad de atravesar membranas y penetrar a las clulas
Actualmente se sabe que no existe ninguna mb biolgica impermeable, sino que todas pueden ser atravesadas por
sustancias qumicas: piel, BHE, placenta, leche materna, etc.
Una vez en el torrente sanguneo:
se eliminan como tal
se deposita y/o se acumula, ej. plaguicidas organoclorados ( actualmente su uso est prohibido, ya que una vez que
ingresan al organismo permanecen all durante dcadas )
se transforma
El txico llega al medio interno y se dirige a diferentes tejidos, dependiendo de:
afinidad particular: gano blanco
grado de irrigacin: vsceras ( 70% ), tejido adiposo ( 3% )
unin a las protenas
Organos blanco
Pulmn paraquat ( plaguicida herbicida, puede generar fibrosis pulmonar
irrversible en 10 - 15 das )
Hgado paracetamol/hongos: el paracetamol puede generar una lesin
hepatoctica aguda, que puede ser mortal, dependiendo de la dosis
ingerida y el tratamiento instaurado.
Hueso
metales pesados ( Pb )
Rin
fenacetina
Bioacumulacin del txico: organoclorados.
Eliminacin del txico
el rin es el rgano fundamental de eliminacin
intestino: materias fecales, bilis
pulmn: en caso de gases y vapores, sobre todo los solventes
sudor y/ saliva
leche
feto: a travs de la placenta
Txicodinamia
Es el estudio del mecanismo de accin txica o la FSP de los efectos txicos de las sustancias qumicas.
Las sustancias qumicas en dosis txicas pueden desarrollar mecanismo de accin a los que tiene a dosis terapeticas, ej.
los analgsicos.
Mecanismo de accin txica: local y sistmica
A) Efecto local: lo producen las sustancias irritantes y corrosivas.
efecto irritante: produce irritacin de piel y/o mucosas
efecto corrosivo: lleva a la necrosis ( ej. cidos, lcalis fuertes, oxidantes fuertes )
B) Efecto sistmico: son variados:
interferencia con el transporte o utilizacin del O2 ( CO, CN )
accin sobre sistemas enzimticas: inhibicin o estimulacin
formacin de radicales libres ( ej. paraquat )
reacciones de hipersensibilidad
lesin celular directa
Los efectos txicos locales actan en la va por la cul ingresaron al organismo, no se diseminan.
El efecto sistmico es el que llega a todo el organismo, independientemente de la va de penetracin.
Pautas del tratamiento en las intoxicaciones agudas

mantenimiento de las funciones vitales: PA, funcin respiratoria, hemodinamia; ante el ingreso de un txico, el organismo
pone en juego todas las vas metablicas para tratar de eliminar el frmaco, por lo que se deben mantener un correcto
funcionamiento de esos sistemas
rescate del txico: lavado gstrico y otros mtodos de rescate
antidtico: no existen antdotos para todos los txicos
sintomtico

INTOXICACIN POR ANIMALES PONZOOSOS

En nuestro pas los accidentes con animales ponzoosos involucran fundamentalmente a ofidios y araas, y ms raramente
a abejas.
El CIAT recibe 8000 consultas al ao, de las cules el 1.5 - 2% corresponden a animales ponzoosos, ofidios ( 80 casos
anuales ) y araas ( 100 casos/ ao ) en casi igual proporcin.
Ofidios
Las caractersticas principales que diferencian a un ofidio ponzooso de otro no ponzooso son las siguientes:
presencia de un aparato inoculador especializado para inyectar veneno
presencia de foseta loreal: depresin en la cabeza del animal
En nuestro pas existen 4 especies de ofidios ponzoosos:
bothrops alternatus ( crucera )
bothrops neuwiedi ( yarar )
crotalus terrificus ( cascabel )
micrurus frontalis ( coral )
Con respecto a las 2 primeras especies, en nuestro pas con frecuencia se las llama crucera o yarar indistintamente a una
y a otra; a los efectos del tratamiento no constituye una dificultad ya que es el mismo en ambos casos; la ventaja de una
precisa identificacin del ofidio involucrado consiste en que de acuerdo a la especie se puede tener un seguimiento ms
estrecho del paciente, esperando consecuencias ms severas a raz del accidente.
Bothrops alternatus ( crucera )
Es un ofidio de gran tamao, entre 25 cm y 150 cm.
Tiene una cabeza triangular y un cuello bien delimitado, pero su caracterstica fundamental consiste en las manchas en
forma de herradura o de tubo de telfono que presentan todo a lo largo del cuerpo.

El hbitat del ofidio es tambin un aspecto a destacar; importa tambin interrogar dnde ocurri el accidente: cerca de un
arroyo, en pajonales, ya que esta especie habita en lugares hmedos a diferencia de la otra especie que se ubica en zonas
pedregosas.
Inyecta el veneno a travs de sus dientes, lo cules son estructuras especializadas para esta funcin. Tanto la B. alternatus
como B. neuwiedi tienen un diente acanalado ( similar a una aguja hipodrmica ) conectado a una glndula.
En el momento en que el ofidio muerde, inyecta el veneno a travs de ese diente. Puede presentar dos dientes de este tipo o
uno solo ( si el animal perdi el otro ), por lo que la mordedura puede consistir de una o 2 punturas ( adems, en caso de
tener 2 dientes la mordedura puede involucrar a uno de ellos solamente ). La cantidad inoculada depende de varios
factores: si el animal haba mordido recientemente a una presa o si haca tiempo que no ingera nada, la temperatura
ambiente, etc.
La crucera, si bien no huye, no es muy agresiva, muerde si es agredida porque es pisada, o si se introduce la mano en su
refugio, por ejemplo cuevas de mulita.
Bothrops neuwiedi: yarar

Son ofidios ms pequeos, que no alcanzan el metro de longitud, midiendo en general entre 25 cm y 92 cm. Tanto la
yarar como la crucera son vivparas, o sea que paren cras, las cules son venenosos desde el nacimiento.Viven en zonas
secas, pedregosas. Se caracterizan por presentar manchas trapezoides oscuras, dorsolaterales
Desde la instalacin del CIAT, los casos de accidentes con ofidios reportados corresponden a estas 2 especies, en tanto que
no se han registrado casos que involucren a los otros 2 tipos de ofidios.
El efecto txico del veneno del gnero bothrpico se manifiesta a nivel de la sangre, como trastornos de la cogulacin. En
primera instancia produce un estado de hipercoagulabilidad, y en segunda instancia, un agotamiento de los factores de la
coagulacin, entre ellos el fibringeno, que lleva posteriormente a la hemorragia.
El veneno contiene distintos tipos de protenas - proteasas, lipasas -, adems de un componente proteoltico capaz de
provocar una lesin necrtica anivel del sitio de la puntura.
Crotalus terrificus: cascabel
Es un ofidio corpulento, pudiendo medir hasta 180 cm de longitud. Su cuerpo es prismtico, con un diseo de formas
romboidales, bordeadas por una zona blanca perlada. Su caracterstica fundamental es la presencia del cascabel crneo en
la cola, formado por restos de la piel que va quedando del ofidio en cada etapa de su crecimiento.

El veneno de la cascabel tiene efecto hemoltico (al igual que el gnero bothrpico), al que adems se agrega un efecto
neurotxico. Por lo tanto los accidentes con este ofidio son ms graves que los de las 2 especies anteriores.
Habitan en zonas pedregosas y se encuentran fundamentalmente al Norte del pas.
Se pueden tomas medidas para prevenir los accidentes: utilizar botas altas al caminar en esas zonas, no introducir la mano
en cuevas de mulitas.

Micrurus frontalis: coral

Su cuerpo tiene el ancho de un dedo aproximadamente, con una longitud de hasta 80 cm. A diferencia del gnero
bothrpico ( solenoglifos, con dientes tipo aguja hipodrmica ), sus dientes son pequeos, acanalados, colocados en la
parte posterior de la mandbula, y son dientes fijos; su apertura bucal es muy pequea, con lo que disminuye las
probabilidades de mordedura.
Su cuerpo es redondeado ( a diferencia del gnero bothrpico y crotlico que es prismtico ). Los anillos son completos, si
bien pueden ser ms plidos en la porcin ventral del ofidio, y su diseo se caracteriza por la alternancia de triadas de
bandas amarillas y negras - 3 bandas transversas negras separadas entre s por 2 finas bandas amarillas - separadas por
una ancha banda roja.
La falsa coral se diferencia de la coral porque sus anillos no son completos.

El efecto txico del veneno es neurotxico y produce una serie de trastornos: ptosis palpebral, trastornos respiratorios por
alteracin de la transmisin sinptica que produce parlisis respiratoria.
Tratamiento
Es importante identificar la especie de ofidio involucrada; el diagnstico de mordedura por ofidio ponzooso se realiza en
base al reconocimiento del mismo y a la clnica..
A) mantener la zona de la mordedura en posicin de descanso.
B) Desinfeccin de la herida, lavado y cura plana.
Se contraindica:
realizar incisiones
no impiden la
succin del punto de inoculacin
absorcin del veneno,

aplicacin de torniquetes
y dificultan la
inyeccin local de suero
cicatrizacin
C) Seroterapia especfica: en nuestro medio se dispone de:
suero bivalente lquido ( neutraliza veneno de Bothrops )
suero monovalente anticrotlico
suero monovalente antimicrurus
Plazos: lo ms precoz posible, pero siempre se administra, independientemente del tiempo transcurrido.
D) Antibitico: se administra penicilina si el individuo no es alrgico.
La mordedura siempre se acompaa de edema; las punturas a veces no se ven claramente al inicio. La presencia de
puntura- edema - dolor en el sitio de la mordedura orientan a un ofidio ponzooso. Si hay sangrado o un hematoma apoya
este diagnstico.
Exmenes complementarios
tiempo de coagulacin y tiempo de sangra
dosificacin de fibringeno
La seroterapia debe ser iniciada y controlada en coordinacin con el CIAT.
Procedimiento
obtener una VVP, extraer sangre para estudio de crasis como referencia para controlar la seroterapia; fijar la va y colocar
SF para mantenimiento de va
hemisuccinato de cortisona: 10 mg/kg i/v lento
suero antiofdico: iniciar su aplicacin a la hora de haber administrado el hemisuccinato de hidrocortisona;
exclusivamente por va i/v.
Dosis
Dosis del adulto: habitualmente 4 ampollas ( 100 mgs ), diluido en 100 ml de SG al 5% son suficientes. Si el tiempo de
coagulacin es < 30 minutos, existe sangrado local, y/o intenso edema y dolor, se comienza con 8 ampollas ( 200 mgs ) en
200 ml de SG al 5%.
Dosis del nio ( < 12 aos ): comenzar el tratamiento con 8 ampollas, 200 mgs en 200 ml de SG al 5%.
La dosis a administrar es la misma tanto en el adulto como e el nio, ya que se calcula en base a la cantidad de veneno
inoculado. Este tipo de accidente es ms grave en un nio que en un adulto, ya que igual cantidad de veneno se distribuye
en menor superficie corporal.
El suero neutraliza el veneno miligramo a miligramo. Generalmente un ejemplar adulto de Bothrops inocula alrededor de
100 mg de veneno, dependiendo de la actividad fisiolgica del animal ( si se aliment recientemente ), de la zona de
mordedura ( en el dorso del pie o mano puede ser i/v directo.
En el curso de la seroterapia debe contarse con equipo y frmacos de reanimacin, ej. adrenalina al 1/00, ante la
posibilidad de reaccin de tipo anafilctica.
Una vez administrado el suero, controlar al paciente:
clnicamente: caractersticas de la puntura, edema, medir la circunferencia del miembro para controlar la evolucin del
edema, aparicin de sangrado en las punturas
tiempo de coagulacin, c/6 horas
crasis completa
Las dosis siguientes de suero dependen de la clnica y del tiempo de coagulacin.
Se debe controlar el fibringeno.
El tiempo de protrombina puede ser til, pero no es imprescindible.
Araas
En Uruguay existen ms de 300 especies de araas, de las que slo el 2% son peligrosas para el hombre por su ponzoa.
Los accidentes por araa constituyen el 1.2% de las consultas al CIAT, y ocurren sobre todo en domicilio.
Existen 3 formas clnicas de aranesmo, que corresponden a 4 especies:
1. Aranesmo necrtico cutneo simple

Loxosceles Laeta
Lycosa spp
2. Aranesmo cutneo-visceral
Loxosceles Laeta
3. Araneismo neurotxico
Latrodectus Mirabilis ( viuda negra )
Phoneutria Nigriverter ( araa de los bananos )
Loxosceles Laeta ( araa domiciliaria u homicida )
Se caracteriza por tener las patas y el cfalo-trax del mismo color.
El abdomen es globuloso y color grisceo.
Es la nica especie realmente peligrosa en nuestro pas, y que ha causado muertes.
Se encuentra en rincones, detrs de los cuadros, muebles cercanos a la pared que no se mueven desde hace meses, y otros
lugares oscuros y tranquilos. No es agresiva, pero el accidente ocurre cuando el individuo siente una molestia y aplasta la
araa.
Phoneutria Nigriverter ( araa de los bananos )
Hace muchos aos que no ocurren accidentes graves por esta araa en nuestro pas, desde que las bananas ingresan en
bolsas de nylon cerradas.
Su mordedura produce sntomas neurolgicos: intenso dolor, trastornos de la conduccin nerviosa. En otros pases puede
producir cuadros dramticos que llevan a la muerte. En nuestro pas los casos son de menor gravedad, por factores
vinculados al clima y la adaptacin al habitat el animal pierde la potencia de su ponzoa, causando cuadros caracterizados
por parestesias, dolor intenso de corta duracin, sin secuelas.
Lycosa ( tarntula, corredera de jardn )
La Lycosa Raptoria tiene una figura de flecha. Es una araa agresiva.
Produce una lesin eritematosa, dolor, y por accin de su veneno proteoltico puede provocar necrosis en el sitio de la
mordedura.
No estn descritos casos fatales.
Latrodectus Mirabilis ( viuda negra )
El macho es de menor tamao y es devorado por la hembra despus de la copulacin. La hembra en el abdomen tiene una
mancha roja en la parte superior, por lo que en algunas regiones es conocida como poto rojo , en tanto que en la
superficie ventral presenta una mancha amarilla en forma de reloj de arena.
El efecto de su ponzoa es tambin neurotxico, provocando ptosis palpebral, intenso dolor, pudiendo producir un vientre
en tabla que simula una peritonitis.
Araneismo por L. Laeta
El diagnstico se establece por las circunstancias del accidente, asociado a un cuadro clnico sugestivo de mordedura por
LL.
Se sospecha un accidente por LL cuando ocurren en lugares no muy concurridos
casa de veraneo o de campo - , dejando prendas de vestir en un perchero cerca de la pared y al vestirse puede ocurrir la
mordedura, o al acostarse, entre las sbanas puede encontrarse la araa.
Despus de sentir la sensacin de la mordedura, el individuo presenta prurito en la zona afectada; a la hora aparecen una o
ms ampollas, sobre una zona eritematosa, bien delimitada. A las 4 - 6 horas, puede verse a ese nivel una coloracin
violcea, con zonas ms plida, denominada placa liveloide, consecuencia del efecto del veneno, por microtrombosis y
hemorragias, que otorga el aspecto marmleo caracterstico de la zona afectada. Es muy tpico de la mordedura por esta
araa, si bien no siempre se observa.
En el momento de la consulta se solicitan los siguientes exmenes:
hemograma completo
examen de orina, solicitando investigacin especfica de Hb, y de control cada 24 horas, durante las 72 horas siguientes al
momento del accidente
La mayora de los accidentes por LL se manifiestan solamente con el sindrome cutneo necrtico simple, pero en ocasiones
progresa a sindrome hemoltico, IR, necrosis extensa, constituyendo un cuadro grave que requiere tratamiento mdico.
La hemlisis pude aparecer en forma precoz, o con una latencia de 48 - 72 horas.

Por lo tanto, la hemoglobinuria puede aparecer en cualquier momento.

Si aparece Hb positiva en orina no significa que tiene indicacin de suero, sino que se valora la evolucin. Se solicita:
hemograma completo
crasis sangunea completa
dosificacin de haptoglobina: desciende cuando hay accin del veneno de LL
bilirrubina; estar aumentada a consecuencia de la hemlisis, sobre todo la Brb Indirecta
azoemia
para valoracin del
creatininemia
toque renal
ionograma
El compromiso renal puede deberse tanto a la hemoglobinuria, por depsito de Hb en los tbulos, como a la accin directa
del veneno en el rin.
El laxocelismo cutneo simple ( forma leve ) se caracteriza por: presencia de la puntura, edema local, calor, eritema,
flictenas serosas o sero-hemorrgicas, dolor local, equmosis local. Otros: fiebre, astenia, nuseas, vmitos, exantema
morbiliforme, prurito generalizado y mialgias.
Puede presentarse con lesiones hemorrgica focales, mezcladas con reas plidas de isquemia - placa liveloide -, que
evolucionan a la necrosis y posterior ulceracin de lenta cicatrizacin ( hasta un mes ), pudiendo incluso sobreinfectarse.
El laxocelismo cutneo visceral puede ser:
moderado: agrega petequias, equmosis, rush cutneo, hemoglobinuria
grave: es poco frecuente; se agrega una rpida evolucin - 24 - 72 horas -, palidez cutneo-mucosa, ictericia, IRA ( antes
del advenimiento de la hemodilisis sta era una frecuente causa de muerte ), y la coagulacin intravascular diseminada
( CID )
Anatoma patolgica
En el sitio de la lesin, se puede observar: obstruccin de pequeos vasos, infiltrado a PMN, agregacin plaquetaria,
edema, hemorragias y necrosis focal.
Si bien estos hallazgos no son patognomnicos de la mordedura por LL, sumados a las circunstancias del accidente y al
cuadro clnico, es un dato de gran valor.
Si hay hemlisis, la lesin de las mbs eritrocitarias se debe a la activacin del sistema del complemento y principalmente
por accin directa del veneno a nivel de la mb.