DIABETES MELLITUS
Dr. Rogelio Cazares Tamez
Patologa Clnica
2016
ENSANUT 2012
En Mexico la Diabetes Mellitus ocupa el
segundo motivo de consulta medica, despues
de las enfermedades respiratorias.
71.3% de adultos con sobrepeso y obesidad.
Mexico ocupa el 6 lugar a nivel mundial en
diabeticos.
ENSANUT 2012. Diabetes
Mellitus tipo 2
%
5.6-7.6
7.7-8.1
8.2- 9.2
9.3-10.1
10.2-12.3
Prevalencia con diagnostico previo 9.2%
Con diagnostico no conocido 5.9%
75% estn descontrolados (HbA1c>7%).
HbA1c promedio de los pacientes 10.6%
47% de los pacientes con DM tienen HAS
7 de cada 10 mexicanos tienen sobrepeso u obesidad
1. Encuesta Nacional de Salud y Nutricin 2012. Resultados Nacionales 2012 Disponible en:
http://ensanut.insp.mx
Diabetes Mellitus
1.-La prevalencia en Mexico despues de los 20 aos es de
un 15.2%.
2.-En Nuevo Leon es de un 11.4%.
3.-El tipo de tratamiento es:
84.7% hipoglucemiantes orales.
8.0%
mas insulina.
7.3% Solo insulina.
ENSANUT 2012.
EPIDEMIOLOGIA
Es la primera causa de
amputaciones no traumticas
de miembros inferiores.
Primera causa de ceguera en
el adulto.
Primera causa de nefropata
en etapa terminal.
MODY: Maturity onset diabetes of the young
Adaptado de la American Diabetes Association,
2004
PATOGENIA DE DM1
AUTOINMUNIDAD.MAS DEL 90% DE LOS PACIENTES NO
TIENEN ANTECEDENTES HEREDOFAMILIARES.
SOLO EL 8% DE LOS HIJOS DE UN DIABETICO TIPO 1, TENDRA
DESCENDENCIA CON ESTA ENFERMEDAD.
Este proceso autoinmunitario es desencadenado por un estmulo
infeccioso o ambiental (virus coxsackie, rubeola),
En la mayora de los individuos aparecen inmunomarcadores
(ANTI- ICA, ANTI-GAD) despus del suceso desencadenante pero
antes de que la enfermedad se manifieste en clnica.
PATOGENIA DE DM1
PATOGENIA DE DM1
Haplotipos HLA
ALTO RIESGO
HLA-DR
HLA-DR3
HLA-DR4
PROTECCION
HLA-DQ
HLA-DQ-B1
HLA-DQ-B2
Fisiopatologa y Progresin de la Diabetes Tipo 2
Prediabetes (GPA, ITG)
Cantidad relativa
250
Diagnstico de diabetes
Complicaciones
Resistencia a la insulina
200
Nivel de insulina
150
100
Efecto de la incretina
50
Funcin de las clulas
Glucosa (mg/dL)
350
300
Glucosa postprandial
250
200
150
Glucosa en ayunas
100
50
-15
-10
-5
10
15
20
Aos
Inicio de la
diabetes
GPA=glucosa en ayunas; ITG=intolerancia a la glucosa.
Representacin del curso en el tiempo y la funcin.
Kendall DM et al. Am J Med. 2009;122(6A):S37-S50.
25
30
HOMA (Homeostatic Model
Assesment)
OBESIDAD
FACTORES GENETICOS
RESISTENCIA A LA INSULINA
DIABETES MELLITUS 2
DISMINUCION EN LA
SECRECION DE INSULINA
BIOSINTESIS, SECRECION Y ACCION DE
LA INSULINA
ACCION SOBRE : HIGADO MUSCULO Y TEJIDO ADIPOSO
REGULA GLUCOSA.
1.-Aumenta la CAPTACION DE GLUCOSA MUSCULAR Y HEPATICA,
la GLUCOLISIS, la GUCOGENOGENESIS, y la LIPOGENESIS.
2.-Inhibe la GLUCOGENOLISIS y la GLUCONEOGENESIS.
3.-Tiene accin anti-cetognica .Disminuye la oxidacion de ac.grasos.
4.-Es anablica.promueve sintesis proteica.
Homeostasis de la glucosa en un sujeto sano1,2
Balance neto ~0 g/da
Entrada de Glucosa ~250 g/da:
Ingesta de dieta normal~180 g/da
Produccin de Glucosa ~70 g/da
Gluconeognesis
Glucogenolisis
El rin filtra la
glucosa circulante
Glucosa filtrada
~180 g/da
1.
2.
Wright EM. Am J Physiol Renal Physiol 2001;280:F1018;
Gerich, JE. Diabetes Obes Metab 2000;2:34550.
Captacin de Glucosa ~ 250 g/da:
Cerebro ~125 g/da
Resto del cuerpo ~125 g/da
El rin reabsorbe y
recircula la glucosa.
Glucosa reabsorbida
~180 g/da
Metabolismo de la glucosa en
pacientes con DM2 1,2
Entrada de Glucosa >280 g/da:
Dieta >180 g/da
Produccin de Glucosa ~100g/da
Gluconeognesis*
Glucogenolisis
A una concentracin
promedio de glucosa de 150
mg/dL en sangre
El rin filtra toda la
glucosa circulante
Glucosa filtrada
~270 g/da
Captacin de Glucosa ~ 250
g/da:
Cerebro ~125 g/da
Resto del cuerpo ~125 g/da
Se incrementa la
reabsorcin y la
glucosa circulante en
sangre
Por encima del umbral
renal de la glucosa (~ 200
mg/dL), la glucosa
se excreta en la orina
(glucosuria)
*La produccin incrementada de glucosa en pacientes con DM2 se atribuye a un incremento de la
Gluconeognesis heptica y renal.2
1. Gerich JE. Diabet Med 2010;27:13642; 2. Abdul-Ghani MA, DeFronzo RA. Endocr Pract 2008;14:78290.
DIABETES TIPO 2
DIABETES TIPO 2 y SNC
Octeto Ominoso
Disminucin de la
masa y secrecin
de insulina
Aumento de la secrecin de
glucagn (clulas )
Disminucin del efecto
incretina
Disfuncin
metablica y
endcrina
Hiperglucemia
Cambios en la
reabsorcin de
glucosa
Aumento de la Gluconeognesis
Disfuncin del
neurotransmisor
Disminucin de la
captacin de glucosa
Adaptado de DeFronzo RA. Diabetes Care 2009; 58: 773-795
INCRETINAS
INCRETINAS
Reabsorcin renal de glucosa13
La mayora de la glucosa
es reabsorbida por
SGLT2 (90%)
SGLT2
Glucosa
Tbulo
proximal
La glucosa remanente
se reabsorbe por
SGLT1 (10%)
Excrecin
mnima o nula
de glucosa
Filtracin de glucosa
SGLT, sodium-glucose co-transporter.
1. Wright EM. Am J Physiol Renal Physiol 2001;280:F1018; 2. Lee YJ, et al. Kidney Int Suppl 2007;106:S2735; 3. Hummel CS, et al. Am J
Physiol Cell Physiol 2011;300:C1421.
DIABETES MELLITUS
CUADRO CLINICO
POLIURIA
SED EXCESIVA
DEBILIDAD Y FATIGA
POLIFAGIA*
PERDIDA DE PESO*
* No presentes en la
Diabetes tipo 2. (la DM
tipo 2 es a menudo
asintomatica.
NEUROPATIA
PERIFERICA
VISION BORROSA
PRURITO
VULVOVAGINITIS
ENEURESIS
NOCTURNA*
DIABETES MELLITUS TIPO 2
PRUEBAS DE LABORATORIO.
1.- Glucosa plasmatica ayuno.
2.- Tolerancia a la glucosa 2 hs.
3.- Glucosa en orina.
4.- Cetonas en orina.
5.- Microalbuminuria.
6.- Proteinas en orina.
7.- HbA1c
Criterios diagnosticos Diabetes
Mellitus 2014
Hemoglobin A1c: A reliable
and accurate test for diabetes care?
A prospective study in Mexico
Jos Gerardo Gonzlez-Gonzlez, MD, PhD,(1) Ren Rodrguez-Gutirrez, MD,(2)
Fernando Javier Lavalle-Gonzlez, MD,(1) Arnulfo Gonzlez-Cant, MD,(1) Hctor Eloy Tamz-Prez, MD,(1)
Gerardo Gonzlez-Saldvar, MD,(2) Jess Zacaras Villarreal-Prez, MD.(1)
Objetivo. Comparar el coeficiente de correlacin de
concordancia de HbAlc. Material y mtodos. Estudio
prospectivo en Monterrey, Mxico, de abril a agosto de
2012 para evaluar la medicin de la HbAlc. Participaron 38
individuos y se envi la muestra a 7 laboratorios locales y a
uno internacional de referencia. Resultados. Se encontr
pobre concordancia en 4 de 7 laboratorios, moderada en 2 y
una concordancia significativa en uno. Los valores de HbAlc
de tres laboratorios fluctuaron ms de 1% del laboratorio
de referencia en ms de 30% de los casos y ms de 2% en
10 a 20%. Conclusiones. La estandarizacin de la HbAlc no
est concluida. Los mdicos deberan tomar con cautela las
recomendaciones de las guas para HbAlc en el diagnstico
o manejo de la diabetes hasta que se implementen los programas
de estandarizacin.
salud pblica de mxico / vol. 55, no. 5, septiembre-octubre de 2013
DIAGNOSTICO
GLUCOSA PLASMATICA AYUNO
El mtodo ms fiable para el diagnstico de DM, es la glucosa
plasmtica en ayunas (GPA).
La tolerancia a la glucosa se clasifica en tres categoras en base a
la GPA:
1) Cuando la GPA es menor a 100 mg/dl se considera normal.
2) Cuando la GPA es mayor de 100 mg/dl pero menor de 126 mg/dl
se considera como trastorno de la glucosa en ayunas (IFG).
3) Cuando la GPA es mayor a 126 mg/dl justifica realizar el
diagnstico de DM.
DIAGNOSTICO
CURVA DE TOLERANCIA A LA
GLUCOSA
De acuerdo a la curva de tolerancia a la glucosa existen las
siguientes categoras:
1) Cuando la glucemia a las 2 horas postcarga es menor de 140
mg/dl se considera normal.
2) Cuando la glucemia a las 2 horas postcarga es mayor de 140
mg/dl pero menor de 200 mg/dl se considera como trastorno de
tolerancia a la glucosa. (IGT)
3) Cuando es mayor de 200 mg/dl a las 2 horas postcarga se
considerar el diagnstico de DM.
El IFG es equivalente al IGT, y los individuos con stos trastornos
estn en riesgo sustancial de desarrollar DM2 ( 40% de riesgo en
los siguientes 5 aos) y enfermedad cardiovascular.
Harrison 16ed, pp 2369
NCEP ATPIII y DIABETES
HbA1c
La
vida media de la HbA1c es de 60 dias,
ya que la sobrevida eritrocitica es de 120
dias.Por lo anterior la HbA1c, refleja el
grado del control de la glucemia promedio
en las ultimas 6 a 8 semanas.
Colorado association for continuing medical
laboratory education . CACMLE 2008
Diabetes Care, volumen35 ,
suplement1, january 2012.
HbA1c
INCONVENIENTES.
ELEVACION
1.- Edad. Arriba de 70 aos,
tienen un 0.4% mas.
2.- Etnia. Africanos y
caribeos tienen un 0.4%
mas.
2.- Insuficiencia renal
aguda.
3.- Anemia por
deficiencia de Fe,
folatos, B12. En
tratamiento.
DISMINUCION
1.- Hemolisis.
2.- Antiretrovirales.
LOS NIVELES DE A1C REFLEJAN LAS CIFRAS
DE GLUCOSA EN LOS LTIMOS 3 MESES
Nivel de A1c
(%)
6
Nivel promedio de
glucosa plasmtica
(mg/dl)
126
154
183
212
10
240
11
269
American Diabetes Association. Position Statement
2009. Valores ADAG
12
298
DIABETES MELLITUS
HbA1c
La ADA recomienda a la HbA1c como el mejor metodo
para estimar la glucemia promedio.
Existen mas de 30 kits comerciales para medir la
HbA1c, por lo que hay que estandarizar la prueba.
HbA1c tiene una especificidad del 91%, con sensibilidad
del 85%, para el diagnostico de Diabetes Mellitus.
Colorado association for continuing medical laboratory
education . CACMLE 2008
HbA1c
La ADA recomienda un valor de HbA1c de
menos del 7%, en el monitoreo de la terapia de
la Diabetes Mellitus. Este valor representa una
cifra de glucosa promedio de 150 mg/dl.
El metodo de analisis de referencia aprobado
por el NGSP(National Glycohemoglobin
Standarization program) es HPLC.
Colorado association for continuing medical laboratory
education . CACMLE 2008
HbA1c
ESTANDARIZACION
INTERNACIONAL.
La asociacion amerciana de diabetes (ADA) y
otras asociaciones internacionales en consenso,
concluyen que la HbA1c debera de reportarse
segn el sistema de referencia de la IFCC
(International Federation of Clinical Chemistry)
en unidades SI (Sistema internacional)
milimoles /mol de Hb. Asi como en unidades
derivadas del NGSP (National Glycohemoglobin
Standarization Program) en %.
Diabetes Care.2008:31:1478-8
VIGILANCIA
La vigilancia ptima del control de la glicemia implica la realizacin
de determinaciones de glucosa plasmtica por el paciente y la
valoracin del control a largo plazo por el mdico (determinacin de
la A1C).
Un aumento de 1% de A1C equivale a 35 mg/dl en la concentracin
media de la glucosa.
Para pacientes con concentraciones de glucosa deseables la ADA
recomienda medir la A1C 2 veces al ao, y en aquellos con mal
control glicmico cada 3 meses.
OBJETIVOS DEL CONTROL
GLICEMICO
Glucosa plasmtica
prepandrial (mg/dl)
90-130
Glucosa plasmtica
pospandrial (mg/dl)
<180
Hemoglobina A1C
<7%
DIABETES GESTACIONAL
HIPERGLUCEMIA QUE SE DETECTA POR
PRIMERA VEZ DURANTE UN
EMBARAZO Y QUE SE PRESUME ES
INDUCIDA POR ESTE.
OMS
DIABETES GESTACIONAL
El lactgeno placentario humano y la progesterona son los
responsables de producir la resistencia a la insulina que se observa
durante el embarazo, alrededor de la semana 24 es cuando se
encuentran en mayor cantidad, por lo que la prueba filtro debe
realizarse entre la semana 24-26.
LA CIFRA NORMAL DE GLUCOSA ES MENOR DE 92 mg/dl.
La incidencia de DMG es de un 6-8%.
Si existe el antecedente de DMG, la posibilidad de padecerla en un
embarazo subsiguiente es de 50%.
Un 10-15% de las embarazadas con DMG se convertirn en
diabticas al final del embarazo.
DIABETES GESTACIONAL
FACTORES DE RIESGO:
Antecedente de macrosoma
Familiar en primer grado con
DM
Raza: hispana, negra
Obesidad
Antecedente de DMG
Criterios actuales
CTG de 75 g
Glucosa
ayuno
> 92mg/dl
Glucosa 1 hora
>180mg/dl
Glucosa a 2 horas >153mg/dl
Dx. Minimo 1 criterio.
DIAGNOSTICO DE DIABETES GESTACIONAL
PRUEBA FILTRO
(ayuno no necesario)
Carga rpida de 50 gr de glucosa oral y medicin de glucosa a
los 60 minutos. En la semana 22 a 24 de gestacin
Resultado:
Si es >135*
mg/dl.
PRUEBA CONFIRMATORIA
Carga de 100 gr de glucosa oral
Basal = 95 mg/dl
1 hr = 180 mg/da
2 hrs = 155 mg/dl
3 hrs = 140 mg/dl
130 mg/dl
sensibilidad
> 90%
DIABETES GESTACIONAL
= Alteracin en 2 puntos
ADA y AMD
DIABETES GESTACIONAL
En estas pacientes es importante medir la A1C, la cual debe ser
<7%, ya que niveles ms elevedos se relacionan con
malformaciones congnitas.
En general, el riesgo de malformaciones congnitas en cualquier
mujer embarazada es de 2-3%.
En caso de que la A1C se encuentre en niveles de 7-10% el riesgo
se eleva a un 12%.
Si la A1C es >10% el riesgo se eleva a un 23%.
GLUCOSA EN SANGRE
1.- Puede ser suero o plasma.
2.- Separar muestra en minutos.
3.- Suero estable hasta 8 horas a 22 g.c.,
por 72 hs.a 4 g.c.. Indefinido a -20 g.c.
4.- El indice de error analitico es del 2 % de
c.v.
Colorado association for continuing medical laboratory
education . CACMLE 2008
GLUCOSA EN SANGRE
METODOS ANALITICOS.
1.- Hexokinasa (metodo de referencia)*.
2.- Glucosa oxidasa.
3.- Glucosa dehidogenasa.
Metodo analitico ESPECTROFOTOMETRIA.
*En un filtrado libre de proteinas.
GLUCEMIA
RECORDAR:
Por cada hora que pasa, la
glucosa en sangre disminuye 7 mg/dl a
temperatura ambiente y 2 mg/dl, si la
muestra esta refrigerada.
Henry. Clinical Diagnosis and
Management by laboratory methods.21
edition.
GLUCOSA EN SANGRE TOTAL vs
GLUCOSA PLASMATICA
RECUERDE:
El analisis en glucometros
con sangre total, produce cifras de
glucosa un 10-15% mas bajas que la
gluocosa plasmatica.
Un glucometro debe de estar calibrado,
para convertir el resultado de glucosa al
equivalente plasmatico..
Henry. Clinical Diagnosis and Management
by laboratory methods.21 edition
Glucosa en orina
1.- El estudio es cuali y cuantitativo.
2.- Glucosuria positiva cuando hay una
glucemia de 160 a 180 mg. /dl.
3.- Resultados negativos no distinguen,
hipoglicemia, normoglicemia o
incrementos de glucosa hasta menos de
150 mg/dl.
4.- La glucosuria no es un criterio diagnostico de
diabetes mellitus.
CETONAS EN ORINA
RECUERDE:
No es el metodo ideal para monitoreo del diabetico
cetoacidotico.
La razon de lo anterior es que el reactivo
utilizado en la tira reactiva es el nitroprusiato
sodico y no detecta el betahidroxibutirato el cual
disminuye con la terapia, y el acido acetoacetico
y la acetona se elevan aun mas.
HENRY. Clinical Diagnosis by
Laboratory methods. 21 Ed.
GLUCEMIA
POINT OF CARE TESTS
1.- Utilizan los mismos principios quimicos.
2.- La lectura es por fotometria de
reflectanza o amperometria.
3.- Requieren de MAYOR sensibilidad,
especificidad y precision.No substituyen al
laboratorio.
Control de calidad periodico.
La
bomba de insulina y el sistema de
Monitoreo continuo de la glucosa MiniMed
Paradigm REAL-Time es el primer
sistema del mundo que integra la
monitorizacin continua de la glucosa.
%de error alto en la lectura de
Bomba de insulina y monitoreo de
glucosa.
DIABETES MELLITUS
ESTUDIOS
1.- PEPTIDO C
2.- Anti-islotes(ICA)
3.- Anti GAD
(Decarboxilasa del
ac.glutamico)
4.- Anti- ICA512 (IA-2)
5.- Anti-Carboxipeptid.
6.- Anti-insulina(IAA)
7.- Insulina
Diabetes tipo 1.
Diabetes tipo 1(10aos)
Diabetes tipo1
Autoinmunidad
Autoinmunidad
Autoinmunidad
No distingue tipo 1 de 2.
NEFROPATIA DIABETICA
Es la causa ms comn de nefropata
en etapa terminal (1/3 de todos los
casos), y una de las principales
causas de morbimortalidad
relacionadas con la DM.
EVOLUCION DE LA NEFROPATIA
DEPURACION DE
CREATININA
DEPURACION DE CREATININA
PLASMATICA
Creatinina en sangre 1mg/ml
Creatinina en orina 120 mg/dl.
Volumen urinario en 24 horas=1440 ml/min
Depuracion de creatinina =120ml/min
RESULTADO NORMAL.
MICROALBUMINURIA
TESTS
1.- Microalbumin test(Bayer), usa azul de
bromofenol. Sensibilidad de 80%.
2.- Micral test (Boehhringer Mannheim), es
tecnica de e.l.i.s.a., con lectura visual
comparativa a 0, 10, 20,50 y 100mg/l de
albuminuria. Sensibilidad de 100 y
especificidad de 91%.
3.- Clinitek microalbumin(Bayer) usa sulfofenoftaleina. Lee simultaneamente creatinina
urinaria. Usa instrumento lector (Clinitek).
MICRAL TEST
Principio
del test: Deteccin
inmunolgica de albmina humana, por
medio de la formacin de un conjugado
soluble de anticuerpo ligado a albmina y
marcado con oro.
COMPLICACIONES DE DM
AGUDAS:
CRONICAS:
VASCULARES:
Microangiopticas: Retinopata
Nefropata
Cetoacidosis diabtica
Neuropata
Estado hiperosmolar
hiperglicmico
Macroangiopticas: Cardiopata Isq
EVP
ECV
NO VASCULARES: Gastroparesia
Disf. sexual
Infecciones
Afecc en piel
Catarata
Glaucoma
COMPLCACIONES CRONICAS
Estas son responsables de gran parte de la morbilidad y mortalidad
que acompaan a este trastorno.
El riesgo de complicaciones crnicas aumenta con la duracin de la
hiperglicemia.
Las complicaciones microangiopticas de la DM1 y 2 son el
resultado de la hiperglicemia crnica.
Ensayos aleatorizados han demostrado que la reduccin de la
hiperglicemia crnica evita o reduce retinopata, nefropata y
neuropata.
RETINOPATIA DIABETICA
Primera causa de ceguera en
adultos entre los 20-74 aos.
Los diabticos tienen 25 veces
ms probabilidad de convertirse
en ciegos que quienes no
padecen DM.
A los 20 aos de dx, 80% de los
diabticos tipo 1 y 60% de los de
tipo 2 la presentarn.
Los mejores factores de
prediccin del desarrollo de
retinopata son la duracin de la
DM y el control de la glucemia.
RETINOPATIA DIABETICA
El tratamiento ms eficaz es la prevencin.
La ADA recomienda exploraciones oftalmolgicas cada
ao a partir del momento del diagnstico.
El control glicmico retrasar o frenar el avance de la
retinopta tanto en sujetos con DM1 y 2.
Una vez diagnosticada se realizar fotocoagulacin con
lser, la cual tiene mucho xito en preservar la visin.
NEFROPATIA DIABETICA
Debe identificarse la microalbuminuria en etapa temprana, para
efectuar medidas teraputicas eficaces.
Las intervenciones eficaces para aminorar el avance desde
microalbuminuria hasta nefropata franca son: 1) normalizacin de
la glicemia, 2) control de la presin arterial, 3) administracin de
inhibidores de la ECA o de los receptores de angiotensina y 4)
tratamiento de la dislipidemia.
NEUROPATIA DIABETICA
Alrededor de 50% de los sujetos con DM 1 y 2 de larga evolucin
presentan neuropata diabtica.
Puede manifestarse en forma de polineuropata, mononeuropata,
neuropata vegetativa (autnoma) o combinaciones de ellas.
La forma ms frecuente es la polineuropata simtrica distal,
presentndose con mayor frecuencia con prdida de la sensibilidad
distal.
Pueden ocurrir hiperestesias, parestesias y disestesias.
Los sntomas consisten en sensacin de adormecimiento,
hormigueo o ardor quemante que se inicia en los pies y se extiende
en sentido proximal.
Conforme avanza el trastorno, el dolor va cediendo y termina por
desaparecer, persistiendo un dficit en la sensibilidad.
COMPLICACIONES DE LAS
EXTREMIDADES INFERIORES
La DM es la primera causa de
amputaciones no traumticas de miembros
inferiores.
Ulceras e infecciones del pie son una
importante causa de morbilidad en los
diabticos.
Alrededor del 15% de los diabticos
presenta una lcera en el pie, y una fraccin
importante de ellos sufrir en algn
momento una amputacin ( riesgo del 14 al
24% con esa lcera o lceras posteriores).
Factores de riesgo: sexo masculino, DM de
ms de 10 aos de evolucin, neuropata
perifrica, estructura anormal del pie,
enfermedad vascular perifrica, tabaquismo,
antecedente de lcera o amputacin y mal
control glicmico.
INFECCIONES
MAS FRECUENTES
Los motivos son anormalidades mal definidas de la
inmunidad mediada por clulas y la funcin fagoctica
relacionadas con la hiperglicemia, as como
vascularizacin disminuida.
Entre los patgenos ms frecuentes se encuentra la
Candida, adems tambin se observan diversas
infecciones raras casi exclusivas de los diabticos, como
la mucormicosis rinocerebral, infecciones enfisematosas
de vescula biliar y vas urinarias, y otitis externa
producida por P. aeruginosa.
CETOACIDOSIS DIABETICA
Mas frecuente en la DM-1
Datos clinicos: nuseas y vmito, dolor abdominal intenso, disnea,
taquicardia, sequedad de mucosas, deshidratacin e hipotensin,
taquipnea, puede haber letargo y depresin del SNC.
Signos clsicos:son la respiracin de Kussmaul y aliento afrutado (
por acidosis metablica y aumento de cuerpos cetnicos).
Sucesos desencadenantes: administracin inadecuada de insulina,
infeccin, infarto (cerebral, coronario), drogas y embarazo.
CETOACIDOSIS DIABETICA
Es el resultado de del dficit de insulina combinado con el exceso
de hormonas antagonistas (glucagon, catecolaminas, cortisol y
hormona del crecimiento)
El descenso de la proporcin entre insulina y glucagon incrementa
la gluconeognesis, glucogenlisis y formacin de cuerpos
cetnicos en hgado.
La cetosis es el resultado de un incremento de los AGL procedentes
de los adipocitos, con el resultado de un desplazamiento hacia la
sntesis heptica de cuerpos cetnicos.
CALCULO OSMOLARIDAD
Formula.
ANION GAP
Cationes NA =140
Aniones HCO3, y CL.= 130
Brecha anionica=10
ACIDOSIS METABOLICA
y el anion gap
CETOACIDOSIS DIABETICA
GLUCOSA mg/dl)
250-600
ESTADO HIPEROSMOLAR
GLUCOSA mg/dl)
600-1200
SODIO meq/L
NORMAL O
ELEVADO
SODIO meq/L
125-135(135-145)
POTASIO meq/L
NORMAL
POTASIO meq/L
NORMAL
CREATININA
LIGERAMENTE
ELEVADA
CREATININA
MODERADAMEN
TE ELEVADA
OSMOLALIDAD
mosm/kg de agua.
300-320
280)
OSMOLALIDAD
mosm/ml
330-380
(280mosm/kg.de
agua)
CETONAS
PLASMATICAS
++++ (negativo)
CETONAS
PLASMATICAS
+/-
HCO3 SERICO
meq/L
< 15 (22-26 mek/
lto.)
HCO3 SERICO
pH ARTERIAL
6.8-7.3 (7.35-7.45)
NORMAL O
LIGERAMENTE
BAJO
pH ARTERIAL
> 7.3 (7.35-7.45)
PCO2 ARTERIAL
NORMAL
BRECHA
ANIONICA
NORMAL O
LIGERAMENTE
ELEVADA
(hasta
PCO2 ARTERIAL
mmHg
20-30 (35-45
mm/hg)
BRECHA
ANIONICA meq/L
ELEVADA
ESTADO HIPEROSMOLAR
El paciente prototpico en estado hiperosmolar hiperglicmico es un
anciano con DM2 que tiene el antecedente de varias semanas de duracin
con poliuria, prdida de peso y decremento de la ingestin oral de lquidos
que culminan en confusin mental, letargo o coma.
Los datos a la exploracin fsica reflejan deshidratacin profunda e
hiperosmolalidad y revelan hipotensin, taquicardia y trastorno del estado
mental.
Con frecuencia es precipitado por una enfermedad concurrente grave,
como IAM o accidente cerebrovascular, otros factores precipitantes son
sepsis, neumona a alguna otra infeccin.
El dficit relativo de insulina y el aporte insuficiente de lquidos son las
causas que subyacen al estado hiperosmolar.
MORBILIDAD Y MORTALIDAD
CARDIOVASCULARES
La incidencia de enfermedades CV se incrementa en quienes
experimentan DM.
El Framingham Heart Study revel un incremento notable de
arteriopata perifrica, ICC, IAM y muerte repentina en la DM.
La American Heart Association coloc a la DM en la misma
categora que la HTA, tabaquismo e hiperlipidemia como riesgos
mayores de enfermedad cardiovascular.
Los pacientes con DM2 sin IAM previo experimentan un riesgo
semejante de ECV que los sujetos no diabticos que han sufrido de
antemano un IAM.
El incremento de la morbilidad y mortalidad cardiovasculares se
relacionan con la sinergia de la hiperglicemia y otros factores de
riesgo CV.
Harrison 16ed, pp 2383
MORBILIDAD Y MORTALIDAD
CARDIOVASCULARES
Es importante modificar los factores de riesgo asociados al riesgo
CV (dislipidemia, HTA, obesidad).
El objetivo del control de la dislipidemia en diabticos es el
siguiente:
HDL: Varones: >40 mg/dl
Mujeres: >50 mg/dl
TGL: <150 mg/dl
LDL: <100 mg/dl
CASO CLINICO 1
Masculino de 18 aos de edad, estudiante de preparatoria, con
diabetes mellitus de 4 aos de evolucin. Ingresa al servicio de
urgencias por somnolencia, vmito y diarrea. Su diabetes se
controla con 40 U de insulina NPH, c/24 hr. Das antes de su
ingreso desarroll polidpsia y poliuria. En los ltimos das
tambin refiri cefalea, mialgias y febrcula. Diarrea y vmito 1
da antes de su ingreso
EGO
Densidad
1.012 (1.003-1030)
pH
Glucosa
++++ (NEG)
Cetonas
++++ (NEG)
(4.6-8)
Qumica Sangunea
Na
126 mEq/L (135-145)
6.1 mEq/L (3.8-5.0)
Cl
87 mEq/L (95-103)
HCO3
6 mEq/L
(21-24)
Creatinina
2 mg/dl
( 0.6-1.2)
BUN
48 mg/dl
(6-22)
Cetonas
++++
(NEG)
Glucosa
600 mg/dl (<100mg)
Preguntas
Cul es el probable diagnstico del paciente basados en los datos
presentes?
Qu estudios de laboratorio se realizaran para el seguimiento y
ajuste de las dosis de insulina?
Por qu estn las cetonas positivas en orina?
Qu mtodos son utilizados para medir la cetonas en orina y
cuales cetonas detectan?
