ESCUELA DE ENFERMERIA

ENFERMEDADES DEL
SISTEMA INMUNE

Conceptos fundamentales
INMUNIDAD
(Deriva de la palabra INMUNIS=Proteger)
ENFERMEDAD AUTOINMUNE
INMUNODEFICIENCIA
INMUNOCOMPETENTE
ANTGENO.
ANTICUERPO..

SISTEMA INMUNE
RESPUESTA
DEFICINTE

EQUILIBRIO

INMUNODEFICIENCIAS

RESPUESTA
EXESIVA

REACCIONES DE
HIPERSENSIBILIDAD
ENFERMEDADES
AUTOINMUNES

INMUNIDAD INNATA Y ADAPTATIVA

INMUNIDAD INNATA
BARRERAS EPITELIALES
FAGOCITOS: NEUTROFILOS Y MACROFAGOS
PROTEINAS PLASMATICAS: COMPLEMENTO
CELULAS DENDRITICAS
CELULAS CITOLITICAS NATURALES (NK)

INMUNIDAD ADAPTATIVA
INMUNIDAD INNATA Y ADQUIRIDA

PRINCIPALES CLULAS
LINFOCITOS T
Representan el 60-70% del total de los
linfocitos.
Son los responsables de la respuesta
inmune producida por clulas.
Existen tres tipos:
Citotxicos CD8
colaboradores CD4
supresores.

LINFOCITOS TH

PRINCIPALES CLULAS
LINFOCITOS B
Representan el 10-20% del total de los
linfocitos.
Una vez activados se convierten en clulas
plasmticas.
Son los encargados de la respuesta
Humoral a travs de
la sntesis de anticuerpos

PRINCIPALES CLULAS
LINFOCITOS NK
Su accin es apoyada posteriormente por
los linfocitos T citotxicos.
Estas clulas tienen dos tipos de
receptores en la membrana: receptor
activador y receptor inhibidor.

PRINCIPALES CLULAS
LINFOCITOS PRESENTADORAS DE
ANTGENOS (CPA)
La principal es la clula dendrtica.
Fagocita a los antgenos y posteriormente
presenta los restos en la superficie de las
membranas unidos al complejo mayor de
histocompatibilidad

ORGANOS INMUNOLGICOS
TIMO
Maduran
timocitos o clulas T

los

BAZO: Almacena y madura los

linfocitos T y B, filtra la sangre,
destruye eritrocitos
MEDULA SEA:
Maduran linfocitos B

GANGLIOS
LINFTICOS:
Sitio de filtracin de los fluidos y
maduracin de los glbulos blancos

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ORGANOS INMUNOLGICOS
PRIMARIOS
origen, desarrollo y maduracin
de las clulas del sistema
inmune

MDULA
SEA
Origen de las
clulas
del
sistema
inmunolgico
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TIMO
Maduracin
de
los
linfocitos T

SECUNDARIOS En ellos
las clulas inmunes maduran
son activadas
por los
antgenos

ADENOIDES,
AMGDALAS
y PLACAS DE
PEYER
Activacin de los
linfocitos por los
antgenos

GANGLIOS
LINFTICOS
Y
BAZO
Activacin de los
Linfocitos T y B

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INMUNIDAD CELULAR

INMUNIDAD CELULAR
Invasin del patgeno
Clula dendrtica, lo detecta y transporta al rgano linfoide
Linfocito T (LT) reconoce al antgeno
Linfocito T se multiplica por mitosis y se diferencia a:

LT auxiliares activan a los LT y LB

LT Citotxico mata clulas infectadas
LT supresores suprimen respuesta inmune
Forma clula de memoria Inmunidad futura
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RECUERDA
CD4
Colaborador

CD8
Citotxico

INMUNIDAD HUMORAL

INMUNIDAD HUMORAL
Invasin del patgeno
Macrfago o Celula dendritica, lo detecta y transporta al rgano linfoide
Linfocito B (LB) reconoce al antgeno y se divide y diferencia a:
CLULAS PLASMTICAS

CLULA DE MEMORIA

Producen anticuerpos

Inmunidad futura
Activan
complemento
Opsonizan

Complemento
Antgeno
Anticuerpo

Atraen
macrfago

Fagocitan

Lisan
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IgM

1er anticuerpo en la sangre en la reaccin inmune.

Aglutina antgenos, activa complemento y fagocita.
Anticuerpo presente en linfocitos y suero en un 5-10%

IgG

Es el anticuerpo ms abundante en la sangre, en un 80%

yen la leche materna. Activa complemento Protege al feto
atravesando la placenta. Indican si la infeccin es
antigua. Facilita la fagocitosis

IgA

Secretado desde la sangre a la saliva, lagrimas,

moco y leche, mucosa en un 10 a 15 %. Se une a
microbios en tracto digestivo y respiratorio. Inhibe
a parsitos

IgD

Sustituyen a los IgM. Anticuerpo unido a los

linfocitos B

IgE

La respuesta alrgica se produce cuando IgE se

une a sustancias inocuas, estimula IgG e impide se
contacte con IgE Elimina parsitos gusanos.
Presente en menos de 1% en
la piel
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REACCIONES DE HIPERSENSIBILIDAD

Excesiva o inadecuada respuesta

inmunitaria frente a antgenos
ambientales, habitualmente no
patgenos,

Causan inflamacin tisular y

malfuncionamiento orgnico.
Involucra inmunidad humoral o
inmunidad celular.

TIPO I: INMEDIATA

Formacin de Ac. IgE en individuos sensibilizados

Liberacin de substancias vasoactivas, espasmognicas y citoquinas
proinflamatorias de basfilos y mastocitos

TIPO I: INMEDIATA

Dos fases bien definidas:

1.

Fase Inicial:

Mediadores primarios:
Histamina, proteasas y
factores quimiotcticos
que producen
dilatacin vascular, espasmo

msculo liso y secrecin

glandular.

( 3 a 60 min.)

TIPO I: INMEDIATA
2. Fase Tarda:
2 - 8 horas a varios das.
Infiltracin por eosinfilos,
neutrfilos, basfilos,
monocitos y Linf TCD4 TH2.
Intervienen los mediadores secundarios:
- Ac. Araquidnico: Fosfolipasa A
Leucotrenos : Prostaglandinas D2
Factor Activador de plaquetas PAF
- Citoquinas: TNF, IL-1, IL-4, IL-5 e IL-6
(atraen cels inflam y eosinfilos)

TIPO I: INMEDIATA
Localizada:
Asma Bronquial, Rinitis
alrgica, Conjuntivitis
alrgica, Fiebre del Heno,
Alergia cutnea,
Gastroenteritis alrgica, etc.
Sistmica:
Shock Anafilctico

SHOCK ANAFILCTICO

BRONCOCONSTRICCION
EDEMA PULMONAR
HIPOXIA

TIPO II MEDIADAS POR ANTICUERPOS

Directa participacin de anticuerpos en el

dao celular por lisis o fagocitosis.
Ac. dirigidos contra antgenos de superficie.
Intervienen Ig G, Ig M que se unen a la
clula blanco y fijan el complemento

TIPO II MEDIADAS POR ANTICUERPOS

Mecanismos de accin:

(A) Opsonizacin y Fagocitosis

Las IgM e IgG hacen atractivas a las clulas para la
fagocitosis. Adems el C3b y C4b del complemento pueden
opsonizar igualmente a las clulas para ser fagocitadas.
Ejemplo Anemia Hemolitica

TIPO II MEDIADAS POR ANTICUERPOS

(B) Inflamacin mediada por complemento

Los anticuerpos se depositan en tejidos extracelulares, por lo cul la lesin se

debe a una inflamacin y no a fagocitosis o lisis de clula

TIPO II MEDIADAS POR ANTICUERPOS

(C) Disfuncin celular mediada por anticuerpos

(Anticuerpos anti-receptor)
Miastenia Gravis
Enfermedad de Graves

TIPO III Complejos Inmunes

Complejos Ag-Ac que activan complemento,

atraen neutrfilos y producen dao tisular.

Los complejos inmunes (C.I.) se depositan en

los vasos sanguneos.
Puede ser: sistmica (Enf del Suero)
localizada (Reaccin de Arthus)

TIPO III Complejos Inmunes

Incluye 3 fases:
Fase 1.

Formacin de C.I.
circulantes o In Situ

TIPO III Complejos Inmunes

Fase 2.
Depsito de C.I. en los tejidos segn:

Se depositan en: glomrulo renal,

articulaciones, piel,
corazn, superficies serosas
y vasos sanguneos pequeos

TIPO III Complejos Inmunes

Fase 3.
Reaccin inflamatoria.
1. Activacin del complemento
2. Activacin de neutrfilos
y macrfagos por receptor Fc.
3. Agregacin plaquetaria
4. Activacin factor Hageman

TIPO IV MEDIADA POR CELULAR

Hay dos tipos:
1. Hipersensibilidad Retardada (Linf. T CD4+TH1):

Respuesta a microorganismos intracelulares (TBC)

y extracelulares (hongos, parsitos)
Prueba Tuberculina, Inflamaciones Granulomatosas

TIPO IV MEDIADA POR CELULAR

2. Citotoxicidad mediada por linfocitos (Linf. T CD8(+)):

Rechazo a Transplantes
Destruccin de clulas tumorales

REACCIONES DE HIPERSENSIBILIDAD

ENFERMEDA AUTOINMUNE

- Prdida de la autotolerancia.
- Causas an no bien conocidas.

ENFERMEDADES AUTOINMUNES
rgano especficas

No rgano especficas

Tiroiditis de Hashimoto
Mixedema primario
Tirotoxicosis
Anemia Perniciosa
Gastritis atrfica inmune
Enfermedad de Addison
Diabetes Mellitus insulinodependiente
Miastenia Gravis
Pnfigo Vulgar
Esclerosis mltiple
Anemia Hemoltica autoinmune
Prpura trombocitopnico idioptico
Cirrosis biliar primaria
Colitis ulcerosa
Artritis Reumatoide
Dermatomiositis
Esclerodermia
Lupus Eritematoso Discoide
Lupus Eritematoso Sistmico (LES)

Lupus Eritematoso Sistmico (LES)

Enfermedad autoinmune
Sintomatologa muy variada
Causa desconocida
Enfermedad multisistmica
Predisposicin gentica
Curso impredecible

LES: PATOGENIA
Predisposicin gentica
(Generalmente varios genes)
+

Factores desencadenantes
(Probablemente ambientales)

RESPUESTA INMUNE ANORMAL

LT Autorreactivos

LB Autorreactivos

Mecanismos de regulacin
inadecuados

- Mantencin de AutoAcs patognicos

- Mantencin de CI patognicos
- Mantencin de LT Autorreactivos

RGANOS AFECTADOS

LES: CRITERIOS CLASIFICACIN

Eritema Malar Eritema Discoide
lceras mucosas
Fotosensibilidad
Artritis no erosiva
Pleuropericarditis
Nefropata
Proteinuria superior a 0,5 g/24 h
Cilindruria
Afeccin neuropsiquitrica
Convulsiones
Psicosis
Trastorno Hematolgico
Leucopenia / Linfopenia
Trombopenia / Hemlisis
Trastorno Inmunolgico
Fenmeno LE/Les falsamente positiva
Anti-DNA / Anti-Sm
Anticuerpos antinucleares

LES: INMUNODEFICIENCIA: SIDA

RECHAZO DE TRANSPLANTE
Tipos de Transplantes:
Autoinjertos

Isoinjertos (Gemelos Idnticos)

Aloinjertos (misma especie)

Genoinjertos (diferente especie)

Rechazo de Transplantes
Mecanismos de Rechazo :
1. Humorales: Reac. Hipersens. Tipo II y III
Vasculitis Necrotizante Aguda
Fibrosis Crnica de la ntima

2. Celulares : Linfocitos T

- Citotoxicidad directa LT CD8+

- Secrecin de linfocinas LT CD4+
(Necrosis aguda y crnica de clulas
parenquimatosas, infiltrado linfoide y fibrosis)

Rechazo de Transplantes

Rechazo de Transplantes

Tipos Clnicos y Morfolgicos

de Rechazo:
1. Hiperagudo: inmediato
Arteritis aguda, arteriolitis,
Trombosis e isquemia,

Rechazo de Transplantes
2. Agudo: das o meses
Mecanismos Humorales : deposito de C.I.
(vasculitis de rechazo)
Celulares Linf. T CD4 y CD8
(necrosis cels parenquimatosas con
infiltrado linfoide)

3. Crnico: meses o aos: Reaccin tipo IV

(Deterioro lento de la funcin)
Cambios vasculares, fibrosis intersticial
y atrofia del parnquima