Revista Peruana de Medicina Intensiva

Octubre / Noviembre / Diciembre 2014 | Volumen 4 - Nmero 2

Revista Peruana de Medicina Intensiva

Enfoque Hemodinmico Del Choque Circulatorio

Ecocardiografa Avanzada Para El Mdico De Cuidados Crticos
Evaluacin Ecocardiogrfica De la funcin Ventricular
Leptospirosis Aguda Complicada Con Infeccin Por Acinetobacter Baumanni
Caracteristicas Clinicas De Pacientes En UCI Con Bacteremia
Por Acinetobacter Del Hospital Rebagliati 2013
SOCIEDAD PERUANA DE
MEDICINA INTENSIVA

Editorial .................................... 4
Comit editorial:
Dr. Medardo Manuel Francisco
Chvez Gonzales.
mandm10pe@[Link]
Dr. William Checkley.
wcheckl1@[Link]

Por: Dr. Medardo Manuel

Francisco Chvez Gonzales.
Enfoque Hemodinmico Del
Choque Circulatorio ................. 6
Por: Dr. Carlos Alberto Lescano

Colaboradores:
Dr. Jorge Arturo Cerna Barco.
Dr. Jos Portugal Snchez.
Dr. Jaime Augusto Flores
Vivanco.

Alva.
Ecocardiografa Avanzada Para
El Mdico De Cuidados Crticos.

Evaluacin Ecocardiogrfica De

32

la funcin Ventricular
Parte 2..................................... 32
Por: Dr. Moiss Vidal Lostaunau.
Enero / Febrero / Marzo 2014 | Volumen 4 - Nmero 1

Revista Peruana de Medicina Intensiva

Leptospirosis Aguda
Complicada Con Infeccin Por
Acinetobacter Baumanni ....... 42
Por: Dr. Jorge Watanabe Noji
Dr. Keith Del Aguila Torres
Discurso De Juramentacin Del Presidente De La Junta Directiva

Dr. Ricardo Espinoza Arana.

De La Sociedad Peruana De Medicina Intensiva - SOPEMI

Evaluacin Ecocardiogrfica De La FuncinVentricular,Ecocardiografa
Avanzada Para El Mdico De Cuidados Crticos.

Caracteristicas Clinicas De

Ventilacin Mecnica Prolongada

Sincrona Paciente Ventilador

Pacientes En UCI Con

Qu Diferencias Entre Los Ventiladores Deberamos Evaluar?

Trombofilia

Nuestro nmero anterior.

SOCIEDAD PERUANA DE
MEDICINA INTENSIVA

Bacteremia Por Acinetobacter

Del Hospital Rebagliati
2013 ........................................ 48
Por: Dr. Luis Stalin Parvina Melgar.

42
Revista Peruana de Medicina Intensiva

Revista Peruana de Medicina Intensiva

2 Intensivismo

48
Intensivismo 3

Dr. Medardo Manuel Francisco

Chvez Gonzales
Jefe del Servicio de Cuidados
Intensivos N 1, Dpto. de Cuidados
Intensivos - HNERM.

Establecer la historia natural de la enfermedad le

permite vaticinar y prevenir las crisis propias de las
enfermedades, resumiendo finalmente su trabajo en
consejos para curar. Pero la sistematizacin tambin le
obliga a ser disciplinado y a exigirla a sus discentes, la
observacin meticulosa, el registro claro y preciso y la
conclusin objetiva nacen con la Escuela Hipocrtica.
A veces con ligereza y amparados en los logros superlativos de la ciencia y la tecnologa pasamos por alto estas
virtudes que trazaron el largo camino de desarrollo de
la Medicina y pretendemos que la rigurosidad cientfica, la metodologa, la experimentacin, son caractersticas propias de nuestro tiempo. Ingenuidad moderna y
conveniente.

Antao el aprendizaje del arte de la medicina estuvo

ligado a la relacin estrecha que establecan el Maestro
y el aprendiz. El primero dosificaba sus experiencias a
fin de que su alumno asimilara sus tcnicas y pociones
y las ms de las veces las explicaciones que detrs del
xito o fracaso deban cerrar el crculo de la atencin al
paciente. El arte del mdico se circunscriba al mbito
estrecho del pueblo, testigo de los intentos por recuperar la salud. La Medicina entonces como era de esperar
no estaba separada de la Religin y los mitos, como
tampoco poda desligarse del personalismo de quienes
la practicaban, personalismo que poda variar segn las
circunstancias.

Desde hace muchos aos se trata de estandarizar la

prctica de la Medicina hasta donde esto sea posible y
una de las formas fundamentales ha sido la produccin
de Guas clnicas. En este proceso sin embargo hemos
visto patentes todos los defectos propios del desarrollo
de nuestras sociedades. La presencia de intereses
particulares, el sesgo de los participantes, el dominio
de las empresas farmacuticas, de las editoras mdicas, etc. constituyen serias trabas para la adhesin y
prctica de muchas guas publicadas y esto es un
fenmeno universal. Aun as no deja de ser importante
hacer este esfuerzo y la Sociedad Peruana de Medicina
Intensiva se ha propuesto basada en el esfuerzo de sus
afiliados superar estas trabas generando Guas clnicas
que puedan ser consensuadas a nivel nacional. Los
mdicos intensivistas del Hospital Rebagliati Martins
han hecho eco de esta intencin y ponen al criterio y
juicio de nuestros colegas a partir de este nmero una
serie de proyectos de guas clnicas para ser discutidos,
corregidos o avalados por todos nosotros.

Se le atribuye a Hipcrates de Cos el inicio de la sistematizacin de los conocimientos mdicos y la fundacin

de una escuela para propagar la enseanza de su arte.
Y un hecho a nuestro modo de ver sumamente importante el sustentar su arte en premisas tericas: El
cuerpo mantiene el poder intrnseco de curarse, la
enfermedad es producto del desequilibrio entre los
cuatro humores.

La revista Intensivismo, revista de todos nosotros,

estar complacida de publicar tambin otras guas
clnicas y/o de procedimientos que tengan a bien
enviarnos, as como sus sugerencias y opiniones con
respecto a las mismas, seguros de que nos revelarn
una estructura lgico terica de una forma de hacer
Medicina en nuestro pas.

La sistematizacin lo lleva a establecer fases en el arte

de curar: El diagnstico, el tratamiento, el pronstico.

Nos felicitamos por este esfuerzo y los invitamos

a participar.

4 Intensivismo

Intensivismo 5

ENFOQUE
HEMODINMICO
DEL CHOQUE
CIRCULATORIO
Por: Dr. Carlos Alberto Lescano Alva

Especialista en Medicina Intensiva.

Departamento de Cuidados Intensivos del Hospital Nacional Edgardo Rebagliati Martins.
Departamento de Cuidados Intensivos de la Clnica San Felipe.
Mdico Asistente del rea de Manejo Posoperatorio de Ciruga Cardiovascular.
Miembro de la Sociedad Peruana de Medicina Intensiva y de la Society of Critical Care Medicine.
Instructor acreditado del curso internacional Fundamental of Critical Care Medicine.
Instructor acreditado del curso internacional Fundamental of Disaster Management.
Instructor acreditado del curso internacional Advanced Cardiac Life Support.
Premio Nacional a la Investigacin Cientfica en Medicina Intensiva 2001, 2003, 2005.
Diplomado en Investigacin Cientfica.
reas de Desarrollo: Monitoreo y Soporte Hemodinmico del Paciente Crtico,
Trastornos Metablicos del Paciente Crtico, Ventilacin Mecnica, y Neurointensivismo.

La presente revisin de la literatura y de la evidencia existente respecto al enfoque

hemodinmico del paciente con choque circulatorio surge de la necesidad de elaborar
la Gua de Prctica Clnica sobre Shock Circulatorio (SC) para el paciente adulto ( 14
aos de edad) del Departamento de Cuidados Intensivos del Hospital Edgardo Rebagiati
Martins de la Red Asistencial Rebagliati Essalud.
El choque circulatorio (CIE-10: R57, Choque no clasificado en otra parte; R570, Choque
cardiognico; R571, Choque hipovolmico; R578, Otras formas de choque; R579, Choque
no especificado) es una condicin comn en los cuidados crticos, llegando a afectar
hasta un tercio de los pacientes de las unidades de cuidados intensivos (UCI)1.
6 Intensivismo

Intensivismo 7

OBJETIVOS, DEFINICIN DEL

PROBLEMA, ETIOLOGA
La presente revisin de la literatura y de la evidencia
existente tiene como objetivos: A. Promover la deteccin
y manejo temprano de la condicin clnica de SC, B.
Establecer las herramientas y estrategias de monitoreo
en los pacientes con SC, y C. Establecer las intervenciones teraputicas generales para el soporte hemodinmico de los pacientes con SC. No son objetivos de la
presente revisin establecer detalladamente las intervenciones no hemodinmicas especficas de cada tipo
de SC.
El SC se define como una falla del sistema cardiovascular para satisfacer las demandas metablicas de las
clulas del organismo, con una utilizacin inadecuada
del oxgeno, generndose por ende un metabolismo
predominantemente anaerbico2.
El SC Crptico se define como la presencia de hipoxia
tisular global, evidenciada por un lactato srico elevado
( 4mmol/L) en el contexto de normotensin 3.
El SC Refractario es aqul estado de shock que persiste
tras una adecuada resucitacin con fluidos (vase ms
adelante) y la administracin de Noradrenalina / Adrenalina > 0,5 g/kg/min o la necesidad de terapia de
rescate con vasopresina4.
Las causas del SC pueden ser agrupadas dentro de los
cuatro patrones hemodinmicos conocidos, sin descartar que en diversas circunstancias puede ser multifactorial (Cuadro 1).

ventrculos (shock obstructivo) y/o vasodilatacin sistmica (shock distributivo). Es importante resaltar que
independientemente de cual sea el mecanismo inicial del
shock, si este no es revertido a tiempo, shock prolongado,
puede desarrollarse un mecanismo inflamatorio de vasodilatacin sistmica4 y tambin de depresin miocrdica.
Estos mecanismos se detallan a continuacin:
I. Reduccin del volumen sanguneo circulante, lo
que genera una reduccin en la precarga al ventrculo
derecho y por ende al ventrculo izquierdo con la
siguiente disminucin del volumen sistlico (VS), y si el
mecanismo compensatorio del aumento de la frecuencia cardaca (FC) se vuelve insuficiente o acorta demasiado la fase diastlica (de llenado) del ciclo cardaco,
se produce tambin una cada del gasto cardaco (GC).
Si los mecanismos implicados en la generacin de una
mayor resistencia vascular sistmica no compensan
proporcionalmente la cada del GC, el paciente entra en
un estado de hipotensin manifiesto.

PAM=GC x RVS

PAM
GC
RVS
VS
FC
=
PreC
Ct
(FE)
PostC

GC=VS x FC

VS =

CAUSAS

Shock distributivo

Sepsis, anafilaxia, vasoplejia posciruga

cardaca, shock neurognico.

Shock hipovolmico

Hemorrgico, no hemorrgico. Prdidas

internas o externas.

Shock cardiognico

Infarto Agudo de Miocardio, Falla Valvular

Aguda, Estadio final de las cardiomiopatas,
Enfermedad cardaca valvular avanzada,
miocarditis, o Arritmias cardacas.

Shock obstructivo

Taponamiento Cardaco, Neumotrax a

tensin, Tromboembolia pulmonar masiva.

PATOGENIA DEL SHOCK

CIRCULATORIO
La falla cardiovascular puede producirse mediante uno o la
combinacin de dos o ms de los cuatro siguiente procesos
fisiopatolgicos hemodinmicos5: precarga deficiente
(shock hipovolmico), falla en la bomba cardaca (shock
cardiognico), obstruccin al llenado de uno o de ambos

VO2

IV. Disminucin de la resistencia vascular sistmica y

de la capacitancia venosa como resultado del desequilibrio entre las sustancias vasodilatadoras y vasopresoras
producto de la generacin y liberacin de mediadores
inflamatorios. Si el GC dependiente del VS y la FC no se
eleva lo suficiente para compensar la cada de la resistencia vascular sistmica, entonces el paciente entrar
en un estado de hipotensin sostenida.
Los tres primeros mecanismos estn caracterizados por
un bajo GC, y por lo tanto, de una inadecuado transporte
de oxgeno. En el shock distributivo, cuarto mecanismo,

SvcO2
o
SvO2

CONSUMO
DE O2 Y
NUTRIENTES
POR LOS
TEJIDOS

ENTREGA
DE O2 Y
NUTRIENTES
A LOS
TEJIDOS

(PreC*Ct (FE))
PostC

Presin Arterial Media

Gasto Cardaco
Resistencia Vascular Sistmica
Volumen Sistlico
Frecuencia Cardaca
Proporcional
Precarga
Contractilidad
(Fraccin Eyeccin)
Poscarga

Cuadro 1 | Etiologa del Shock Circulatorio segn tipo de Patrn

Hemodinmico.
TIPO DE SHOCK

hemotrax o hidrotrax masivo) o por obstruccin al

flujo sanguneo pulmonar que impide un adecuado
llenado del ventrculo izquierdo con dilatacin del
ventrculo derecho (tromboembolia pulmonar masiva,
ventilacin mecnica a presin positiva con presiones
intraalveolares sustancialmente altas que generan una
sobrecarga al ventrculo derecho por un incremento de
la resistencia vascular pulmonar). Cualquiera de los
mecanismos genera una cada notable del VS del ventrculo izquierdo, lo que puede derivar consecuentemente
en una disminucin del GC e hipotensin arterial si falla
los mecanismos compensadores ya descritos.

II. Falla en la funcin de la bomba cardaca para expeler de forma antergrada un VS adecuado a una FC
adecuada para garantizar un suficiente GC. Esta falla
de la bomba puede depender de una prdida importante de la fuerza contrctil de uno o ambos ventrculos, de
una FC ineficaz (bradicardia extrema ineficaz para
mantener un buen GC a pesar de un buen VS o taquicardia extrema ineficaz para permitir un adecuado
llenado de los ventrculos por el marcado acortamiento
de la fase diastlica) o de un flujo sanguneo retrgrado
por severa insuficiencia aguda de las vlvulas del
corazn, sobre todo la vlvula mitral. La cada manifiesta de la presin arterial (PA) se presenta cuando los
mismos mecanismos compensatorios mencionados
arriba fallan.
III. Obstruccin al adecuado llenado de las cavidades
cardacas de manera global o regional por aumento de
las
presiones
pericrdicas
o
intratorcicas
(taponamiento cardaco, compresin extrnseca de una o
ms de las cmaras cardacas, neumotrax a tensin,

PERFUSIN TISULAR = PAM - PRESIN TISULAR

PAM = GC x RVS

PRESIN
ARTERIAL
MEDIA

PRESIN
TISULAR

GC = VS x FC

GASTO
CARDACO

RESISTENCIA
VASCULAR
SISTMICA

FRECUENCIA
CARDIACA

VOLUMEN
SISTLICO

PERFUSIN
TISULAR
ASEGURADA

DISTRIBUCIN
HOMOGNEA
DE LA
PERFUSIN

DO2 = GC x CaO2

DNUT = GC x CaNUT

CANTIDAD
ADECUADA
DE OXIGENO Y
NUTRIENTES
EN LA
SANGRE

CaNUT = Concentracin NUT

HEMOGLOBINA

SATURACIN
ARTERIAL DE
OXGENO

CANTIDAD Y
CALIDAD DE
NUTRIENTES
EN LA SANGRE
ARTERIAL

APARATO
RESPIRATORIO

APARATO
DIGESTIVO

VS = PRECARGA x CONTRACTILIDAD
POSCARGA

NO SHOCK
PRECARGA
(VOLEMIA)

VENTRCULO
DERECHO

CONTRACTILIDAD
(MIOCARDIO
SANO)

POSCARGA
(RESISTENCIA A
LA EYECCIN
DE SANGRE)

VENTRCULO
IZQUIERDO

ENTREGA Y CONSUMO

ADECUADA

DE O2 Y NUTRIENTES

NORMAL

VS

NORMAL

GC

NORMAL

FC

NORMAL

PVC (PRECARGA VD)

NORMAL

POAP (PRECARGA VI)

NORMAL

RVP (POSCARGA VD)

NORMAL

RVS (POSCARGA VI)

NORMAL

SvcO2 o SvO2

NORMAL

Figura 1: Estado hemodinmico de perfusin normal y equilibrio entre la entrega y consumo de oxgeno.
8 Intensivismo

Intensivismo 9

el problema radica en la alteracin de la capacidad para

extraer el oxgeno por mecanismos endgenos de toxicidad celular (distrs mitocondrial y de la microcirculacin;
hipoxia citoptica6,7). Tpicamente en estos casos el GC es
alto, aunque podra tambin ser bajo como resultado de
una depresin miocrdica asociada8.

los sndromes coronarios, trombolisis o embolectoma

para el embolismo pulmonar masivo, y la administracin
de antibiticos y control de la fuente en caso de shock
sptico) 2. Este importante enfoque inicial general del
manejo etiolgico del paciente en shock ha sido sustentado en diversas guas:

Se debe considerar que no slo la (1) hipoperfusin

dependiente de la PA y de una adecuada distribucin del
flujo sanguneo en todos los tejidos, sino tambin un (2)
inadecuado transporte de oxgeno (DO2) dependiente
del GC, de la hemoglobina (Hb) y de la saturacin de
sta con oxgeno (SaO2), son los dos factores de los que
depende que cada clula reciba la adecuada cantidad de
sustancias y oxgeno para su metabolismo. Por lo tanto,
un adecuado GC no slo favorece una adecuada perfusin sino tambin un adecuado DO2 (Figura 1).

EPIDEMIOLOGA
El SC es responsable del 30-50% de los ingresos a las
unidades de cuidados intensivos segn diversas series1,
con una mortalidad que va del 30 al 80%. El shock distributivo es la forma ms comn de shock entre los pacientes en UCI (70%, de los cuales el 66% son shock sptico),
seguido por el shock cardiognico (16%) e hipovolmico
(16%); el shock obstructivo es relativamente raro (2%)9.
La prevalencia global de pacientes con sepsis grave que
presentan inicialmente hipotensin con lactato 4
mmol/l, solamente hipotensin o solamente lactato 4
mmol/l, se registran con el 16,6%, el 49,5% y el 5,4%,
respectivamente. La tasa de mortalidad es alta en pacientes septicmicos con hipotensin y lactato 4 mmol/l
(46,1%), y tambin aumenta en pacientes septicmicos
graves con solo hipotensin (36,7%) y solo lactato 4
mmol/l (30%)10. La no diferencia significativa en cuanto a
la tasa de mortalidad entre los pacientes con shock manifiesto y shock crptico hacen que las estrategias para la
deteccin y manejo temprano del SC estn justificadas3.
El shock cardiognico relacionado al infarto es generalmente debido a la falla de la bomba ventricular izquierda.
Con una mortalidad del 30% al 80%, el shock cardiognico relacionado al infarto es la causa ms comn de
muerte secundaria a un infarto agudo de miocardio11.

Se recomienda la administracin de antibiticoterapia de amplio espectro dentro de la primera hora

de reconocimiento del shock sptico (GRADE12 1B Cuadro 2. Surviving Sepsis Campaign - 201213).
Se recomienda el control de la fuente de infeccin
con atencin al balance de riesgos y beneficios de la
eleccin del mtodo dentro de las 12 horas del

Cuadro 2 | Sistema GRADE (12) para la determinacin de la calidad de

la evidencia.
Metodologa subyacente
A (elevada) RCT.
B (moderada) RCT bajados de categora o estudios observacionales
actualizados.
C (baja) Estudios observacionales bien realizados con RCT de control.
D (muy baja) Estudios controlados bajados de calidad y opiniones de
expertos basadas en su evidencia.
Factores que pueden disminuir la solidez de la evidencia
1. Baja calidad del planeamiento y la implementacin de RCT disponibles, lo
que sugiere una probabilidad alta de sesgo.
2. Inconsistencias en los resultados, incluidos problemas con los anlisis de
subgrupo.
3. Carcter indirecto de la evidencia (diferencias en la poblacin,
intervencin, control, resultados, comparacin).
4. Imprecisin en los resultados.
5. Probabilidad elevada de sesgo de notificacin.
Principales factores que pueden aumentar la solidez de la evidencia
1. Extensa magnitud del efecto (evidencia directa, riesgo relativo >2 sin
factores de confusin crebles)
2. Magnitud muy extensa del efecto con riesgo relativo >5 sin amenazas
contra la validez (por dos niveles).
3. Gradiente dosis-respuesta.

RCT = ensayo clnico aleatorizado controlado (randomized controlled trial)

Cuadro 3 | Factores que determinan recomendaciones slidas (1)
en comparacin con dbiles (2) en el Sistema GRADE(12).
Lo que debe considerarse

Proceso recomendado

Evidencia elevada o moderada

(Existe evidencia de calidad
elevada o moderada?)

Mientras ms elevada sea la calidad de

evidencia, ms slida ser la
recomendacin.

Certeza acerca del equilibrio de

beneficios en comparacin con los
daos y las cargas (Hay certeza?)

Mientras ms extensa sea la diferencia

entre las consecuencias deseables e
indeseables y la certeza sobre esa
diferencia, ms slida ser la
recomendacin.
Mientras ms pequeo sea el beneficio
neto y mientras ms baja sea la certeza
sobre ese beneficio, ms dbil ser la
recomendacin.

MANEJO
El soporte hemodinmico temprano, adecuado de los
pacientes en shock es crucial para prevenir el empeoramiento de la disfuncin y falla de rganos. La resucitacin debera iniciarse aun cuando la investigacin de la
causa est en marcha. Una vez identificada, la causa
debe ser corregida rpidamente (ej. Control de la hemorragia, intervencin coronaria percutnea o ciruga para

10 Intensivismo

Certeza en o valores similares

(Existe certeza o similitud?)

Mientras ms certeza o similitud haya en

los valores y preferencias, ms slida la
recomendacin.

Consecuencias sobre los recursos

(Vale la pena utilizar los recursos
segn los beneficios esperados?)

Mientras ms bajo sea el coste de una

intervencin en comparacin con su
alternativa y otros costes relacionados
con la decisin -es decir, menor cantidad
de recursos consumidos- ms slida ser
la recomendacin.

diagnstico inicial (GRADE 1C. Surviving Sepsis

Campaign-201213).
Se recomienda que la revascularizacin de la arteria
coronaria culpable del infarto se realice tan pronto
como sea posible, generalmente por intervencin
coronaria percutnea (angioplasta ms stent)
(Equivalente GRADE 1A. Germany-Austrian Clinical
Practice Guideline of Cardiogenic Shock-201211).
Se recomienda que el tiempo transcurrido entre la
lesin y el control de la hemorragia sea minimizado
en los pacientes que necesitan un control quirrgico
urgente de la fuente de sangrado (GRADE 1A. European guideline for management of bleeding
following mayor trauma14).

ACTIVIDADES DE DETECCIN
IDENTIFICACIN DEL CUADRO CLNICO
Y CRITERIOS DE SEVERIDAD
I. SNTOMAS Y SIGNOS
Los sntomas y signos del cuadro clnico del paciente en
SC puede dividirse en tres grupos, aquellos propios del
proceso etiolgico que produjo el shock, aquellos que
revelan el estado de hipoperfusin con/sin hipotensin y
aquellos derivados de los intentos del organismo de
compensar las consecuencias del shock.

Cuadro 4 | Clasificacin del shock hemorrgico segn estadio de

severidad.

II

III

IV

Prdidas
hemticas (%)

15

> 15

> 30

> 40

Prdidas
hemticas (ml)

750

> 750

> 1500

> 2000

Frecuencia
cardaca (x)

100

> 100

> 120

> 140

Normal

Normal

< 90

< 70

Presin de
pulso (mmHg)

Normal o
incrementada

Disminuida

Disminuida

Disminuida

Llenado capilar
(segundos)

<1

1-2

>2

Nulo

Frecuencia
respiratoria (x)

20

> 20

> 30

> 35

Estado psquico

Apropiado

Ansioso

Confuso

Comatoso

Diuresis (ml/h)

> 30

20 - 30

5 - 15

Insignificante

Presin
sistlica (mmHg)

En el primer grupo podemos mencionar por ejemplo al

dolor torcico con la semiologa correspondiente segn
est asociado a un infarto de miocardio, a una embolia
pulmonar, a una neumona, a un neumotrax, etc.; a la
disnea sbita en caso de edema pulmonar asociado a
falla cardaca miocrdica o valvular aguda, a una embolia pulmonar, a un neumotrax rpidamente progresivo,
etc.; al dolor abdominal sbito por un trauma penetrante
o no, por una ruptura de un aneurisma, entre otros.

En el tercer grupo tenemos la taquicardia, taquipnea,

vasoconstriccin, etc.
II. CRITERIOS CLNICOS Y DE LABORATORIO
Los criterios clnicos estn relacionados a las manifestaciones de hipoperfusin, a la hipotensin y, al ndice de
shock (sobre todo en shock hipovolmico).
A. Criterios clnicos y de laboratorio de hipoperfusin
sistmica2 no explicables por otros mecanismos15:

Llenado capilar, valorado idealmente en el primer

dedo de los pies, mayor o igual a 3 segundos, acompa-

ado de piel fra, hmeda, pegajosa, con vasoconstriccin y cianosis (hallazgos que son ms evidentes
en los estados de bajo gasto, descritos ms abajo).
Oliguria: flujo urinario menor a 30 mL/h (0,5
mL/kg/h).
Estado mental alterado: Trastorno cuantitativo
(obnubilacin: somnolencia, sopor, estupor, coma) o
cualitativo (desorientacin, confusin, agitacin) de
la conciencia.
Hiperlactatemia: Lactato srico mayor a 1,5 mmol/L
(y/o dficit de base por debajo de -4 mmol/L y/o
bicarbonato srico menor de 15 mmol/L).

B. Criterios de hipotensin:

En el segundo grupo tenemos a los signos de

hipoperfusin/oxigenacin inadecuada: pobre llenado
capilar, frialdad distal, piel marmrea, sudoracin fra,
etc., seguido de oliguria, trastornos cuantitativos y cualitativos de la conciencia; y la hipotensin manifiesta.

Clases o Estadios

Parmetros

PA previa desconocida: PA sistlica (PAS) por

debajo de 90 mmHg, y/o PA Media (PAM) por debajo
de 70 mmHg2, por un tiempo >30 min16.
PA previa conocida: Disminucin de la PAS en 40
mmHg del basal.

C. Uso de drogas vasopresoras c/s inotrpicos para

mantener la PAS o PAM por encima de los valores
arriba definidos16.
D. Otros criterios:

El ndice de shock (FC/PAS) permite detectar

tempranamente a los pacientes en SC que todava
no desarrollan hipotensin. Un valor por encima de
0,6-0,7 se correlaciona con hiperlactatemia y
severidad17. Su utilidad se destaca con frecuencia en
la deteccin temprana, y se correlaciona con la
intensidad de tratamiento y el pronstico en el shock
hipovolmico-hemorrgico18.

Intensivismo 11

III. CRITERIOS DE SEVERIDAD

Se han desarrollado diversas escalas clnicas para
catalogar la severidad del shock. Ninguna de ellas es
general para todos los tipos de shock.

la muestra de un lavado bronquiolo-alveolar por

fibrobroncoscopa. Puncin y cultivo de colecciones.
11. Amilasa, lipasa.
Taponamiento
Cardiaco

Embolia
Pulmonar

Neumotrax
a Tensin

Falla
Cardiaca

Hipovolemia o
Vasodilatacin

Evaluacin:
CARDACA

VD Y VI
pequeos,
Hiperkinticos,
Fluido
Pericrdico.

VD
dilatado
hipokintico.
VI pequeo.
NO Fluido
Pericrdico.

VD
pequeo, VI
pequeo.
hiperkinticos.
NO Fluido
Pericrdico.

VD c/s
VD dilatados
y severamente
hipokintico(s).
y/o Disfuncin
Valvular.

VD y VD
pequeos.
Normo o
Hiperkinticos.

Evaluacin:
Vena Cava
Inferior

Fija y
Distendida

Fija y
Distendida

Fija y
Distendida

Fija y
Distendida

Flexible y
colapsable

Evaluacin:
PULMN

Deslizante.
Lneas A

Deslizante.
Lneas A
Consolidados.

Lneas A,
Punto Pulmn.
NO:
deslizamiento,
lneas B, pulso
pulmonar.

Deslizante
Lneas B
Fluido
Pleural

Deslizante
Perfil A
Fluido Pleural
Consolidados

Evaluacin:
OTROS

VYI
distendidas.
Venas
Hepticas
distendidas.

Trombosis
Venosa.
Venas Hepticas
distendidas.

Desplazamiento traqueal.
Venas Hepticas
distendidas

Venas
Hepticas
distendidas

Coleccin
de fluidos
AAA
foco sptico

V. EXMENES DE IMGENES
A. Shock hipovolmico:

ndice de Shock (FC/PAS): Cuatro grupos o estadios

de severidad (De menor a mayor severidad: Grupo I:
IS < 0,6; Grupo II: IS 0,6 y < 1,0; Grupo III: IS 1,0
y < 1,4; y IS 1,4)18.
Clasificacin de shock hemorrgico segn estadio
de severidad (Cuadro 4).

A. Radiografas de trax
La radiografa de trax, que se realiza a la cabecera del
paciente, nos puede orientar tanto en el diagnstico
etiolgico como en la valoracin del paciente en SC antes
del proceso de resucitacin.

B. Shock distributivo:

B. Ecografa o ultrasonografa (US)

La US a la cabecera en el contexto del paciente crtico en
shock tiene tres objetivos, en el siguiente orden (19,20):

1.

Especficamente para el caso de sepsis se establecen

los niveles de severidad en funcin a la ausencia de
hipotensin pero con hipoperfusin (sepsis severa), a
la hipotensin con hipoperfusin (hipotensin
inducida por sepsis), y a la hipotensin persistente
con hipoperfusin a pesar de una adecuada resucitacin con fluidos (shock sptico). Cmo se puede
deducir, en este contexto el SC ya est presente
desde que el paciente presenta signos de hipoperfusin an sin hipotensin (shock crptico).

IV. EXMENES DE LABORATORIO

Los exmenes de laboratorio estn dirigidos a contribuir
al diagnstico etiolgico y a tener un valor basal a monitorear durante el proceso de resucitacin del shock, con
el objeto de valorar precozmente la presencia o desarrollo de disfuncin o falla de otros rganos. Son excepcin
a lo mencionado la gasometra arterial y venosa central
(muestra obtenida a travs de un catter venoso central,
CVC) o mixta (muestra obtenida del lumen distal de un
catter de arteria pulmonar, CAP, conocido como SwanGanz) y el lactato srico; stos ltimos 4 destinados a la
deteccin temprana y el monitoreo del SC en general
Estos exmenes de laboratorio a solicitar adicionalmente a la gasometra arterial, venosa central o mixta y
lactato srico son:
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.

Hemograma completo.
Glucosa.
Urea, creatinina.
Electrolitos sricos (Sodio, cloro, potasio, calcio,
fsforo, magnesio).
Perfil heptico.
Perfil de coagulacin, dmero D.
Procalcitonina.

2.
3.

C. Tomografa
Cmo el paciente en SC es un paciente inestable, este
examen queda habitualmente pospuesto hasta que se
logre estabilizar lo suficiente al paciente como para que
la movilizacin y el transporte no expongan a un mayor
riesgo y daos.
VI. ACTIVIDADES DE MONITOREO
A. Principios claves del monitoreo hemodinmico
(MH)(20):
1.

2.

3.

4.
Cuando corresponda, tambin:
8. Enzimas cardacas.
9. Pro-BNP.
10. Hemocultivos x 2, urocultivo, cultivo de secrecin
bronquial (al momento de la intubacin) o cultivo de

12 Intensivismo

Permite una valoracin US rpida del paciente en

shock con el objeto de determinar cul de los
diferentes patrones US de shock est presente,
guiando la consecuente intervencin teraputica.
Contribuye al diagnstico etiolgico causante del
shock.
Ayudar en el monitoreo hemodinmico (no invasivo)
del paciente en shock.

5.

Ninguna tcnica de MH puede mejorar la evolucin

del paciente tan solo por su empleo, sino ms bien
por la exactitud de sus mediciones, su correcta interpretacin y la adecuada intervencin teraputica en
funcin a ella.
El requerimiento de monitorizar a un paciente puede
variar en el tiempo y puede depender de la disponibilidad local de equipos y el entrenamiento en ello.
Las herramientas de monitoreo no son necesariamente excluyentes; pueden complementarse.
No existen datos hemodinmicos ptimos que sean
aplicables a todos los pacientes. Lo importante es
garantizar una adecuada perfusin tisular y balance
entre la entrega y consumo de oxgeno sin sobreexigir al sistema cardiovascular.
Necesitamos combinar e integrar las diferentes variables hemodinmicas para una adecuada interpretacin. Ninguna por s sola puede dar una idea exacta de
lo que sucede con un paciente en particular.
La medicin de la SvO2 / SvcO2 puede ser til. Aun
cuando sus valores no son intercambiables, puede

VD: Ventrculo Derecho; VI: Ventrculo Izquierdo; AAA: Aneurisma de Aorta Abdominal

Figura 2: Patrones Cualitativos Ultrasonogrficos Rpidos del Paciente en Shock

6.

7.

haber una buena aproximacin en sus variaciones

en el tiempo.
Conseguir o tener un GC alto / SvO2 alta no siempre
es lo mejor. La sobre resucitacin con fluidos o el
sobre uso de dobutamina para tratar de conseguir
niveles altos de GC no se correlaciona con una mejor
sobrevida, y por el contrario puede ser deletreo para
el paciente. Igualmente el GC alto / SvO2 alto pueden
estar presentes en el shock sptico y no ser garanta
de una adecuada perfusin.
El GC es estimado por las diversas herramientas, y no
medido. Pueden existir diferencias entre los diferentes valores de cada una de ellas. Lo importante es
evaluar las tendencias durante el manejo del shock. El
GC por CAP an se sigue considerando una referencia
estndar para evaluar las otras tecnologas.

8.

Los cambios del MH en cortos perodos de tiempo es

importante. Monitoreo hemodinmico funcional.
Ej. La respuesta del corazn a un reto de fluidos, la
respuesta del corazn a la administracin de dobutamina o de nitratos.
9. Es preferible herramientas de MH continuo a las
intermitentes porque nos muestran en tiempo real el
resultado de la intervencin hemodinmica sobre el
paciente.
10. El no ser invasivo no es el nico aspecto a considerar
de las herramientas de monitoreo. Herramientas
como la lnea arterial (LA) y el CVC siendo invasivas
son sumamente importantes en el manejo del shock.
Inclusive el CAP an cumple un rol importante en el
manejo del shock en ciertas condiciones y escenarios clnicos21,22.
Intensivismo 13

B. Herramientas para el monitoreo

A todo paciente con SC manifiesto o crptico, a la vez
que se va realizando la resucitacin con fluidos cuando
corresponda, a travs de vas venosas perifricas (venas
antecubitales abordadas con catteres perifricos 14
16 Gauge), se prepara la instalacin tanto de un CVC y
de una LA, a menos que el SC sea rpidamente
revertido2.
1.

posible. Ello se consigue mediante la determinacin US cualitativa rpida a la cabecera del paciente de los diferentes patrones asociados a SC de
etiologa no conocida 24,25 (Vase la figura 2).
4.

La razn de la colocacin del CVC va ms all de la

simple medicin basal de la presin venosa central
(PVC) y de sus variaciones durante el proceso de
manejo del shock (cuya capacidad de prediccin de
respuesta a fluidos es pobre, por lo que se ha
planteado el abandono de esta prctica para guiar la
resucitacin con fluidos23.
Las razones principales para la instalacin de un
CVC adems de continuar con la administracin de
fluidos son:
a. Facilitar la administracin segura de las drogas
inotrpicas-vasopresoras, y otros medicamentos.
b. La monitorizacin de la saturacin venosa
central de oxgeno (SvcO 2) ya sea en forma continua
(CVC especialmente diseados para este objetivo) o
de manera intermitente mientras se realiza el
manejo del paciente en SC.

2.

3.

a. Cuando no se dispone de la posibilidad de

instalar un CAP se puede utilizar como aproximacin a la SvO2, la SvcO2. Los estudios en pacientes
con shock indican que la SvO2 opera entre el 5% y 7%
por debajo de la SvcO229. (Vase cuadro 5 y 6).
b. La determinacin del GC se realiza mediante
diferentes instrumentos, teniendo en consideracin
que los criterios para elegir el instrumento a
emplear son: el que sea menos invasivo, est disponible pero a la vez, el que mejor se conozca, tanto en
su realizacin como en su interpretacin.

La utilidad de la instalacin de una LA no solo radica

en el monitoreo ms confiable de la PA del paciente en
shock y que tiene vasopresores. (UG: recomendacin
no graduada. Surviving Sepsis Campaign-201213)sino:
a. Tambin en facilitar el muestreo frecuente y
necesario en este contexto, y
b. Sobre todo poder realizar el monitoreo intermitente o continuo de la Variabilidad de Presin de
Pulso (VPP) en los casos en que corresponda.
c. Las herramientas de monitoreo del GC mnimamente invasivas basadas en el anlisis del contorno de la
onda de PA y algunas de ellas en el mtodo de termodilucin transpulmonar (TDTP) requieren la instalacin de
una LA especialmente diseada para ello.
Aun cuando las series confirman que el shock
distributivo es el tipo de shock ms frecuente,
dando cuenta de hasta un 70% en cuidados intensivos, es necesario tener en cuenta que los otros tres
tipos de shock pueden estar presentes en el tercio
restante de los casos, y ms an, tener en consideracin que pueden coexistir diferentes causas de
SC, por lo que es recomendable durante el proceso
de resucitacin del paciente en shock, poder determinar tanto el patrn hemodinmico presente e
idealmente la causa del shock. Para esto es necesario tener una aproximacin rpida y lo ms precisa

14 Intensivismo

Alternativamente cuando est disponible, mediante

la determinacin cuantitativa del GC [tcnicas no
intravasculares como la ecocardiografa 26,27,28, tcnicas intravasculares mnimamente invasivas como
las derivadas del anlisis del contorno de la onda de
PA c/s TDTP o ms invasivas (termodilucin pulmonar, TP), el CAP] y/o la saturacin venosa mixta de
oxgeno (SvO2) (Vase el cuadro 5). La ltima
revisin sistemtica publicada por el Cochrane el
ao 2013 muestra que el CAP no incrementa la
mortalidad, la estancia en UCI u hospitalaria, o los
costes y se recomienda que los estudios de investigacin sobre el CAP no se centren en la instalacin o
no de esta herramienta sino ms bien en los protocolos que la usan 21. En el shock cardiognico se
recomienda que para alcanzar los objetivos hemodinmicos de estabilizacin de la PA y una adecuada
perfusin de los rganos con una adecuada precarga
y el mnimo uso de catecolaminas, es necesario un
monitoreo invasivo estrecho y la medicin invasiva
repetitiva del GC (Equivalente GRADE 1A.
Germany-Austrian Clinical Practice Guideline of
Cardiogenic Shock-201211).

5.

Monitoreo de la perfusin en el proceso de resucitacin

del shock: En todo el proceso de resucitacin del
paciente en shock se deben monitorizar los signos de
perfusin para determinar el xito o no de cada
intervencin o el grupo de intervenciones en estabilizar al paciente. Estos elementos de monitorizacin
son: 1. El estado de conciencia, 2. El flujo urinario, 3.
El llenado capilar, y 4. La variacin de la SvO2 (o SvcO2)
y, 5. El clearance o depuracin de lactato.
En el caso de shock hemorrgico post trauma est
establecido en las guas europeas la recomendacin
de la monitorizacin del lactato srico y el dficit de
base como pruebas sensitivas para estimar y monitorizar la magnitud de la hemorragia y el shock.
(GRADE 1B. European guideline for management of
bleeding following mayor trauma14).

C. Interpretacin de los resultados de las herramientas de MH

Cuando se realiza el MH con las herramientas arriba
mencionadas, el paciente en SC puede ser subclasificado en dos grandes grupos: (Vase cuadros 5 y 6 y las
figuras 2 y 3)
1.

2.

Aquellos que tienen un GC y VS normal o alto de la

mano con una SvO2 (o SvcO2) normal o alta: Shock
distributivo, que se correlaciona visualmente con
cmaras cardacas normales y contractilidad preservada, adems del colapso de vena cava inferior.
Aquellos que tienen un GC y VS disminuidos de la
mano con una SvO2 (o SvcO2) baja: Sndromes de
bajo gasto: shock hipovolmico, shock cardiognico,
shock obstructivo.

mico, lo que se refuerza con el hallazgo de parmetros vlidos (no US y US) de valoracin de respuesta a
fluidos por encima de los puntos de cortes establecidos, y con la visualizacin US de cmaras cardacas
pequeas con contractilidad normal o alta, con colapCuadro 6| Algoritmo diagnstico basado en la SvO2 y el GC
GC

SvO2

Escenarios clnicos

Alta

1. Inflamacin (incluida sepsis)

2. Flujo sanguneo excesivo (hipervolemia, terapia
inotrpica/vasopresora excesiva)

Baja

1. Contenido arterial de O2(CaO2) bajo (Anemia, hipoxemia)

2. Alto consumo de O2(VO2)

Alta

Bajo consumo de O2(VO2) (Anestesia, hipotermia, toxicidad

celular)

Normal
o Alto

Bajo
Baja

a. Bajo este contexto, las presiones de llenado

bajas (PVC, POAP) orientan hacia un shock hipovol-

SNDROME DE BAJO GASTO (Hipovolemia, falla cardiaca,

embolia pulmonar, taponamiento cardaco)

Cuadro 5 | Patrones Hemodinmicos en el Shock Circulatorio

CARDIOGNICO
FALLA VI

FALLA VD

<2,5 y/o
<33

<2,5 y
<33

<2,5 y
<33

<2,5 o
<33

<2,5 o
<33

VVFA>12%
VCI<10mm
cVCI>50% (s/VM)
dVCI>18% (c/VM)

VVFA>12%
VCI<10mm
cVCI>50% (s/VM)
dVCI>18% (c/VM)

VVFAo>12%
VCI<15mm
cVCI<50% (s/VM)
dVCI<18% (c/VM)

VVFA o >12%
VCI>15mm
cVCI<50% (s/VM)
dVCI<18% (c/VM)

VVFA o >12%
VCI>15mm
cVCI<50% (s/VM)
dVCI<18% (c/VM)

VVFA o >12%
VCI>15mm
cVCI<50% (s/VM)
dVCI<18% (c/VM)

VPP y/o VVS>13%

VPP y/o VVS>13%

VPP y/o VVS<o

>10%

VPP y/o VVS< o

>10%

VPP y/o VVS< o

>10%

VPP y/o VVS< o

>10%

POAP<12/PVC<10

POAP<12/PVC<10

POAP>15/PVC<14
/PAP>20

POAP<12/PVC<14
/PAP>20

POAP>12/PVC>12
POAP PVC

POAP<12/PVC>14
PVC-POAP>5

ECOGRAFA

VD (TAPSE>15)
VI (FE>60%)

VD (TAPSE>15)
VI (FE>60%)

VD (TAPSE>15)
VI (FE<40%)

VD (TAPSE<15)
VI (FE>60%)

VD (TAPSE>15)
VI (FE>60%)

VD (TAPSE<15)
VI (FE>60%)

TD TRANSPULMONAR

FEG>35%

FEG>35%

FEG<25%

FEG<25%

FEG>35%

FEG>35%

TD PULMONAR (CAP)

FE>40%

FEVD>40%

FEVD<40%

FEVD<40%

FEVD>40%

FEVD>40%

Pulmn Deslizante
y Lneas A
(A veces lneas B en
parches)

Pulmn Deslizante
y Lneas A

Pulmn Deslizante
y Lneas B difusas

Pulmn Deslizante
y Lneas A

Pulmn Deslizante
y Lneas A (Tapon.)
No deslizante,
Lneas A y Punto
Pulmn
(Ntx tensin)

Pulmn Deslizante
y Lneas A
Consolidacin
(infarto)

APEV<7 ml/Kg
APEV>10 ml/Kg y
IPV>3 (SDRA)

APEV<7 ml/Kg
IPV<3 (SDRA)

APEV>10 ml/Kg
IPV<3

APEV<7 ml/Kg
IPV<3

APEV<7 ml/Kg
IPV<3

APEV<7 ml/Kg
IPV<3

HERRAMIENTA

DISTRIBUTIVO

HIPOVOLMICO

IC (L/min/m2)
IVS (ml/m2)

ECOGRAFA
TD TRANSPULMONAR
TD PULMONAR (CAP)

2,5
33

ECOGRAFA

TD TRANSPULMONAR

PRECARGA

TD PULMONAR (CAP)

CONTRACTILIDAD

ECOGRAFA
VALORACIN
EDEMA
PULMONAR
TD TRANSPULMONAR

SvO2 / SvcO2

OBSTRUCTIVO
TAPONAMIENTO/
NEUMOTRAX
TENSIN

PARMETROS

TEP MASIVO

TD PULMONAR (CAP)

POAP<15

POAP<15

POAP>20 25

POAP<15

POAP<15

POAP<15

CAP /CVC

>65%/>70%

>65%/>70%

<65%/<70%

<65%/<70%

<65%/<70%

<65%/<70%

IC (ndice cardiaco), IVS (ndice volumen sistlico), SvO2 (Saturacin venosa mixta), SvcO2 (Saturacin venosa central), TD (Termodilucin), CAP
(Catter de Arteria Pulmonar, CVC (Catter venoso central), VVFA (Variabilidad de Velocidad Flujo Artico), VCI (vena cava inferior), cVCI o dVCI
(colapsabilidad o distensibilidad de VCI), VPP (variabilidad de presin de pulso). VVS (variabilidad de volumen sistlico), POAP (presin oclusin arteria
pulmonar). PVC (presin venosa central), VD (ventrculo derecho), VI (ventrculo izquierdo), TAPSE (excursin sistlica del plano del anillo tricuspdeo).
FE (fraccin de eyeccin, FEG (FE global), FEVD (FE del VD), APEV (Agua pulmonar extravascular), IPV (ndice de permeabilidad vascular) PAP (presin
de arteria pulmonar). Los parmetros dinmicos VPP, VVS, VVPSA pueden tener valores en los patrones cardiognico y obstructivo en funcin al nivel
adecuado de volemia.

Intensivismo 15

Ausente

HIPOTENSIN
ARTERIAL

Presente

Hipotensin
crnica? Sncope
(si es transitorio)

Signos de Hipoperfusin

Shock
Circulatorio

Cerebro:

Estado mental
alterado

Taquicardia

Gasto Cardaco
Estimado o SvO2

Normal
o Alto
Piel
moteada
pegajosa

Bajo

PVC

Lactato
en sangre
elevado
Baja

Alta

Rin:
Oliguria

Ecocardiografa
Cmaras cardacas normales
y (generalmente)
contractilidad preservada

Cmaras cardacas
pequeas y contractilidad
normal o alta

Ventrculos grandes y
contractilidad pobre

En taponamiento: derrame
pericrdico, ventrculos
pequeos, VCI dilatada.
En embolia pulmonar: VD
dilatado, VI pequeo.

Shock Distributivo

Shock Hipovolmico

Shock Cardiognico

Shock Obstructivo

Figura 3: Algoritmo para la evaluacin inicial del paciente en shock circulatorio. Adaptado de Vincent JL, De Backer D. Circulatory shock(2)

so ventricular tele sistlico y un indubitable colapso

de la VCI durante la inspiracin sin ventilacin mecnica (VM) o una evidente distensin de la VCI durante la inspiracin con VM.
b. Las presiones de llenado alta (PVC >14 y/o
POAP > 15 mmHg) no son garanta absoluta de
shock cardiognico u obstructivo, en el contexto
de ndice cardaco bajo (IC) < 2,2 L/min16 por lo
que es necesario recurrir a una evaluacin US
rpida en un primer abordaje, y luego a una
evaluacin ecocardiogrfica especializada en una
segunda etapa para determinar con mayor precisin el tipo de shock. Si los hallazgos tras la
evaluacin de los parmetros de respuesta a
fluidos y los US se corresponden con los mencionados en el prrafo anterior, considerar que se est
16 Intensivismo

ante un shock hipovolmico. Si los hallazgos US

cualitativos rpidos y cuantitativos nos muestran
lo siguiente:
i.

Uno o ambos ventrculos grandes y con contractilidad disminuida son compatibles con shock
cardiognico por infarto ventricular derecho o
izquierdo o bi-ventricular. Considerar que en los
pacientes que muestren crecimiento de alguna o
ms de las cmaras cardacas y tengan contractilidad conservada en el contexto de bajo GC
(VS) baja SvO 2 (o SvcO 2) se debe descartar
insuficiencias valvulares agudas como causa
del shock. Excepcin a esta aseveracin puede
darse con cierta frecuencia en el contexto de SC
por falla valvular aguda secundaria a endocar-

ditis bacteriana aguda en donde puede encontrarse SvO 2 (o SvcO 2) normal a alta por los
fenmenos de toxicidad celular (hipoxia citoptica) de la sepsis con / sin depresin miocrdica. En los casos de shock cardiognico de
cualquier naturaleza con compromiso de la
performance del ventrculo izquierdo es
frecuente encontrar edema pulmonar demostrable mediante US pulmonar ms precozmente
que con radiografa de trax (hallazgos de
lneas B colas de cometa) en ambos campos
pulmonares 24.

esta etapa suele ser suficiente el monitoreo con un CVC

y una LA. En esta etapa se realizan los procedimientos
concomitantes para salvar la vida del paciente (ej.
Ciruga para el trauma, drenaje pericrdico, revascularizacin para el infarto agudo de miocardio, y antibiticos
ms desfocalizacin para la sepsis).

ii. Derrame pericrdico evidente, ventrculos

derecho e izquierdo pequeos, con vena cava
inferior dilatada y sin o pobre variacin durante
el ciclo respiratorio, considerar el diagnstico de
shock obstructivo por taponamiento cardaco.

C. Tercera fase
Estabilizacin o consolidacin: El objetivo es prevenir
la disfuncin orgnica, incluso despus de que se haya
alcanzado la estabilidad hemodinmica. La atencin se
centra en dar soporte a los diferentes rganos y sistemas y en minimizar las complicaciones.

iii. Ventrculo derecho dilatado con ventrculo

izquierdo pequeo y vena cava inferior dilatada
con pobre o ninguna variacin, considerar el
diagnstico diferencial de Embolismo Pulmonar
Masivo (TEP masivo). La US pulmonar en este
contexto contribuye al diagnstico de TEP
mostrando deslizamiento pulmonar y lneas A
en ambos campos pulmonares, a excepcin de
cuando se halla desarrollado ya un infarto
pulmonar en donde se encontrar un patrn de
condensacin pulmonar focalizado.
iv. Ventrculos derecho e izquierdo pequeos
considerar en el diagnstico diferencial el
neumotrax a tensin. La US pulmonar nos
ayuda en primer lugar descartando neumotrax
mediante la presencia de signos de deslizamiento pulmonar con / sin lneas B, o pulso
pulmonar en todas las ventanas acsticas
evaluadas de ambos campos pulmonares.
Cuando hay ausencia de deslizamiento pulmonar, ausencia de lneas B y del pulso pulmonar
en una o ms ventanas acsticas, es necesario
hallar el signo llamado punto pulmn
(interface entre pulmn deslizante y pulmn no
deslizante) para afirmar con alta sensibilidad y
especificidad el diagnstico de neumotrax.

B. Segunda fase
Optimizando el soporte: El objetivo teraputico es
incrementar la disponibilidad del oxgeno a nivel celular,
optimizando el GC y la Hb de ser necesario, reflejado en
una mejora de la SvO2 (SvcO2) y del lactato srico.

D. Cuarta fase
De-escalacin: El objetivo es destetar al paciente de
los agentes vasoactivos y promover la poliuria espontnea o provocar la eliminacin de fluidos mediante el uso
de diurticos o la ultrafiltracin para lograr un balance
negativo.
OBJETIVOS DEL MANEJO
Los objetivos del manejo y soporte hemodinmico son:
A. Elevacin pronta de la PAS a niveles 90 mmHg; de
la PAM a valores 65-70 mmHg. Estos niveles deberan
ajustarse para restaurar la perfusin tisular.
1.

2.

VI. ACTIVIDADES DE TRATAMIENTO Y RECURSOS

TERAPUTICOS
De manera global, se pueden resumir las intervenciones
y objetivos teraputicos en el manejo del SC en cuatro
fases2:
A. Primera fase
Salvar la vida: El objetivo de la terapia debe estar
dirigido a obtener la mnima PA y el mnimo GC que
sean compatibles con la supervivencia inmediata. En

La PAM ptima debe individualizarse ya que puede

ser ms alta en pacientes con aterosclerosis o hipertensin previa que en pacientes jvenes sin comorbilidad cardiovascular.
Por el contrario, en los pacientes con shock hemorrgico se pueden aceptar PAM por debajo de estos
valores siempre y cuando no hayan problemas neurolgicos que lo contraindiquen, con el objeto de limitar
las prdidas sanguneas y la coagulopata asociada,
hasta que el sangrado sea controlado(2). La Gua
Europea para el Manejo de la Hemorragia posterior al
Trauma Grave recomienda mantener la PAS entre 80
y 100 mmHg hasta que la fuente de sangrado haya
sido controlada (GRADE 1C14).

B. Restituir los signos de perfusin idealmente en las

primeras 3 horas, y no ms all de las 6 horas:
1.
2.
3.

Depuracin de lactato 20%30, idealmente cada 2

horas31. Su normalizacin antes de las 6 horas es el
mejor predictor de sobrevida 32.
Diuresis 0,5 ml/kg/hora (30 mL/hora).
SvO2 65% (o SvcO2 70%) 33,34, idealmente en las
primeras 6 horas.

Intensivismo 17

HIPOTENSIN
Reevaluacin
cada 2 horas

C. Prevenir el desarrollo de disfuncin/falla multiorgnica por shock prolongado.

HIPOPERFUSIN

Diferentes guas clnicas basadas en la evidencia

establecen las recomendaciones al respecto:

Si

No

Garantizar ventilacin y
oxigenacin adecuada
(SpO2 94%)

Resucitacin con Fluidos

( 30 ml/kg)
Recuperacin del Shock

Si

Hipovolmico: Fluidos,
Derivados sanguneos,
Detener las prdidas.

No

Cardiognico:
Reperfusin ICP/Qx

Ultrasonografa rpida
Patrn US

Obstructivo:
TEP: trombosis
Taponamiento:
Pericardiocntesis
Neumotrax Tensin:
drenaje torcico

Manejo Etiolgico

Recuperacin del Shock

Si

Distributivos:
Antibiticos, erradicacin de
focos, vasopresores,
corticoides.

No
CVC / LA
VS (oGC) > 10 - 15%
o Parmetros vlidos
predictores respuesta
fluidos (PPRF) > punto
corte (PC)

No

Volemia adecuada

Si
Hipovolemia
Reto de Fuidos
(500 ml/ 30 min
Si

Recuperacin del Shock

Si

No

No
PPRF > PC
Vasopresores:
(mximo a los 30 min)
(Noradrenalina g Dopamina?)

SvcO2 / SvO2
< 70% / < 65%

> 70% / > 65%

Hb / Hto
< 10 g% / 30%

Transfusin
PGs

Inotrpicos:
Dobutamina g Milrinona, Levosimendn?)
i
Adrenalina

Figura 4: Algoritmo para el Manejo del Paciente en Shock Circulatorio.

4. Para garantizar una adecuada presin de perfusin, en el contexto del shock cardiognico, se debera alcanzar una PAM entre 65 y 75 mmHg y un
ndice cardaco (IC: GC relacionado al rea de superficie corporal) > 2,5 L/min/m 2. Como equivalentes al
flujo sanguneo se pueden utilizar los siguientes
objetivos: una resistencia vascular sistmica (RVS)
de 800 a 1000 dyn/seg/cm5, una SvO2 > 65%, o el
poder cardaco (producto del GC y la PAM como una
medida global del rendimiento hidrulico del
corazn) o el ndice de poder cardaco (PC > 0,6 W
PCI > 0,4 W / m2 (Equivalente GRADE 2B:
Germany-Austrian Clinical Practice Guideline of
Cardiogenic Shock-201211).

3 primeras
horas:

B. Excepto cuando se estime que la compensacin del

SC se alcance rpidamente, situacin poco frecuente; se
puede recurrir a la ventilacin mecnica no invasiva
(VNI) con la programacin suficiente para aliviar el
trabajo respiratorio y alcanzar los objetivos de oxigenacin y ventilacin. De lo contrario, no dude en recurrir a
la ventilacin mecnica invasiva (VMI). Los parmetros
de inicio de la VMI son los siguientes:

6 primeras
horas:

(4) Administracin de 30 ml/kg cristaloides para la

hipotensin o lactato 4 mmol/L.
(5) Administracin de vasopresores (para la hipotensin que
no responde a la reanimacin inicial con fluidos) para
mantener una PAM 65 mmHg.
(6) En caso de hipotensin arterial persistente a pesar de una
adecuada resucitacin con volumen, o lactato inicial 4
mmol/L, monitoreo de PVC y de la SvcO2.

i. MODO

Asistido/controlado por volumen o presin.

ii. FR

12 - 20/min

iii. VT

6 - 8 ml/kg peso ideal.

Peso ideal Varn = 50 + 0,91x (Talla - 152,4)

Peso ideal Mujer = 45,5 + 0,91x (Talla - 152,4)

(1) Medicin de los niveles de lactato.

(7) Volver a medir el nivel de lactato si inicialmente estaba

elevado.

Si

18 Intensivismo

Vasopresores:
(Noradrenalina
i
Vasopresina)
i
Azul de Metileno?
ECMO?

IC > 3,0 / IS > 40 / FE > 40%

Recuperacin del Shock

3. Se debera estabilizar la presin y asegurar una

adecuada perfusin de los rganos como objetivos
hemodinmico en el shock que persiste a pesar de la
revascularizacin
(Equivalente
GRADE
2C.
Germany-Austrian Clinical Practice Guideline of
Cardiogenic Shock-201211).

A. Administre inmediatamente oxgeno para incrementar la entrega de oxgeno a los tejidos y para prevenir la hipertensin pulmonar por vasoconstriccin
hipxica (Objetivo: SaO2 94%). El compromiso progresivo del estado de conciencia del paciente en SC (ECG en
descenso o < 8) y los signos de falla ventilatoria inminente (FR > 30/min; uso de musculatura accesoria,
respiracin paradojal, retencin de CO 2, acidemia persistente o en empeoramiento: pH < 7,30) con incapacidad
para alcanzar los objetivos mnimos de oxigenacin
(SaO2 94% con FiO2 0,5) hacen necesaria la intubacin.

No

Si

Si

2. Se debera normalizar del lactato tan rpido

como sea posible como un objetivo de la resucitacin
en pacientes con niveles elevados de lactato
(GRADE 2C. Surviving Sepsis Campaign-201213).

En casi la totalidad de los casos, se hace necesario

el apoyo con la ventilacin mecnica invasiva asistidocontrolada, con la administracin de la menor dosis
posible de medicamentos para el manejo del dolor,
ansiedad, o inducir la sedacin cuando corresponda 2:

Cuadro 7| BUNDLES HEMODINMICOS.

Surviving Sepsis Campaign 201213.

10 g% / 30%

IC < 2,5 / IS < 35 / FE < 40%

(Ultrasonido, CAP, Anlisis de
contorno de Onda de Pulso)

No

1. Se recomienda la resucitacin cuantitativa

temprana del paciente sptico con hipoperfusin
tisular durante las primeras 6 horas del reconocimiento. Objetivos: PVC 8-12 mmHg, PAM 65 mmHg,
diuresis 0,5 ml/kg/hora, SvcO2 70% o SvO2 65%
(GRADE 1C. Surviving Sepsis Campaign-201213).

puede presentar una disminucin de la oxemia en funcin

al desbalance ventilo-perfusin (V/Q) y un incremento de
la demanda de los msculos respiratorios, lo que incrementa el flujo sanguneo regional hacia dichas estructuras,
disminuyendo el flujo sanguneo hacia los otros rganos.
En virtud a ello es necesario garantizarle al paciente en SC
una adecuada permeabilidad de la va area y una adecuada ventilacin para mantener una oxigenacin adecuada y
disminuir su trabajo respiratorio.

iv. PEEP

5cm H2O

v. FIO2

1,0 (100%)

vi. I:E

1:2 a 1:3

Diversas guas clnicas basadas en la evidencia

recomiendan el adecuado soporte oxigenatorio y ventilatorio para los pacientes en diferentes escenarios de SC:

No

1.
MEDIDAS NO FARMACOLGICAS
ABCD: El paciente en SC independientemente de que
pueda coexistir alguna patologa respiratoria, ya de por s

2.

Se recomienda mantener volmenes tidales bajos

(GRADE 1A. Surviving Sepsis Campaign-201213).
Se recomienda limitar la Presin Plateau Inspiratoria
(GRADE 1B. Surviving Sepsis Campaign-201213).

Intensivismo 19

3.

Se debera emplear la ventilacin mecnica invasiva

como la tcnica de eleccin para ventilar a los
pacientes en shock cardiognico. (Equivalente
GRADE 2B. Germany-Austrian Clinical Practice
Guideline of Cardiogenic Shock-201211).

4.

Se debera instaurar lo ms pronto posible la estrategia de ventilacin protectiva pulmonar. El destete del
ventilador mecnico, el cul es difcil en los pacientes
con shock cardiognico debera realizarse siguiendo
un protocolo bien definido. Se deberan cumplir como
mnimo las tres siguientes condiciones para dar inicio
al destete: estabilidad hemodinmica, ausencia de
isquemia miocrdica, y ausencia o reversin de la
inflamacin o la infeccin. (Equivalente GRADE 2B.
Germany-Austrian Clinical Practice Guideline of
Cardiogenic Shock-201211).

Recordar que el FiO2 debe ser el mnimo para alcanzar

una SaO2 94%, y la programacin de los otros parmetros se deben ajustar para mantener una presin plateau
o meseta (Ppl) 30 cm H 2O.
El PEEP se puede ajustar hacia arriba para evitar el atelectrauma y mejorar la oxigenacin siempre y cuando no se
logren los objetivos de SaO2 94% con FiO2 50%, cuidando siempre de no generar una Ppl > 30 cmH2O, en cuyo
caso se puede disminuir el VT a valores inferiores de 8
ml/kg gradualmente hasta alcanzar el objetivo de Ppl. La
VMI tiene los beneficios adicionales de reduccin de la
demanda de oxgeno por parte de los msculos respiratorios y la disminucin de la poscarga al ventrculo izquierdo
mediante el incremento de la presin intratorcica.
Una cada abrupta en la PA despus del inicio de la VMI
sugiere fuertemente hipovolemia y un retorno venoso
disminuido. El uso de agentes sedantes debera ser
mantenido a un nivel mnimo indispensable para evitar
mayores reducciones en la PA y el GC.
C. Determinacin rpida del tipo de shock (Vase el
tpico anterior: Interpretacin), e inicio del soporte
hemodinmico (Vase ms abajo).

hasta alcanzar un mnimo de 30 ml/kg de cristaloides

(una porcin de esto podra ser con cantidades equivalente de albmina). En algunos pacientes puede ser
necesaria la administracin ms rpida y de mayores
volmenes (GRADE 1C. Surviving Sepsis Campaign201213).
B. Se recomienda adoptar una estrategia de fluido
terapia conservadora en vez de liberal en los pacientes
con SDRA que no tienen evidencia de hipoperfusin
tisular (GRADE 1C. Surviving Sepsis Campaign-201213).

DETERMINAR LA VARIACIN DEL VS Y EL GC A UN RETO DE FLUIDOS

Evaluacin por
Ecocardiografa,
tcnicas de
termodilusin
transpulmonar o
pulmonar del
incremento del VS
y/o GC (>10% o 15%)
con un reto de 500
ml de fluidos.

Si bien se puede iniciar la administracin de fluidos tras

la determinacin del estado de SC no manejado o parcialmente resucitado con fluidos, hasta no menos de 30 ml/kg
de peso real, la posterior administracin de fluidos debe
realizarse previa clasificacin del paciente en respondedor o no respondedor a fluidos empleando el parmetro
predictor de respuesta ms adecuado y validado al
contexto del paciente35,36,37 (Vase cuadro 8).

2.

Evaluacin de la probabilidad de que un paciente

sea respondedor o no a un reto de fluidos
(parmetros predictores).
La determinacin de la variacin o incremento del
VS o GC despus de la administracin de un reto de
fluidos.
La consideracin del desarrollo de edema pulmonar
durante el reto con fluidos como factor limitante,

FLUIDO TERAPIA (RESUCITACIN CON FLUIDOS)

Independientemente del tipo y la etiologa del SC (a
excepcin del shock cardiognico por falla ventricular
izquierda con edema pulmonar cardiognico: Killip IV +
Forrester IV), la primera medida de intervencin hemodinmica es la administracin de fluidos. Las recomendaciones al respecto quedan establecidas en las guas
clnicas basadas en la evidencia:

4.

El objetivo de restituir el equilibrio entre el consumo

y entrega de oxgeno. (Vase figura 5).

Es muy difcil evaluar la respuesta a fluidos basado

slo en los signos clnicos o parmetros estticos,
ms an en el contexto de SC refractario4.

El GC (o VS) debera ser medido antes y despus de

la expansin de volumen, por mtodos de
termodilucin 38 (pulmonar o transpulmonar y/o
anlisis del contorno de la onda de presin arterial)

Ecografa Pulmonar
pre y pos reto de
Fluidos: Aparicin
de lneas B difusas.

OBJETIVO: EL EQUILIBRIO
ENTRE ENTREGA Y CONSUMO
DE OXGENO
Saturacin Venosa
Central (CVC) > 70%
Saturacin Venosa
Mixta (CAP) > 65%
Lactato < 2 mmol/L

Figura 5: Estrategia para la Optimizacin del Volumen Intravascular.

o mtodos menos invasivos (US 39) sobre todo en

pacientes con SC refractario4.

La estrategia para la optimizacin del volumen intravascular que debe seguir el Mdico Especialista en Medicina Crtica la podemos resumir en:
1.

CONSIDERAR LA PRESENCIA DE CONGESTIN

PULMONAR COMO LIMITANTE

Cuantificacin del
Agua pulmonar
extravascular:
(APEV > 7 ml/kg)

D. Se debera emplear terapias de reemplazo renal

continuo para facilitar el manejo del balance de fluidos
en los pacientes spticos hemodinmicamente inestables que la requieran. (GRADE 2D. Surviving Sepsis
Campaign-201213).

3.

20 Intensivismo

cVCI, dVCI (VM)

VPP,VVS, VVFA
Test de Oclusin
tele-espiratoria.
Elevacin Pasiva De
Piernas con
Evaluacin
Ultrasonogrfica.

C. Se sugiere continuar con la tcnica de retar con

fluidos siempre y cuando la mejora hemodinmica est
basada en variables ya sean dinmicas (ej. Variabilidad
en la presin de pulso, variacin del VS) o estticas (ej.
PA, FC) (UG, recomendacin no graduada. Surviving
Sepsis Campaign-201213).

D. Realizacin de los exmenes especficos para precisar

o confirmar el diagnstico etiolgico del tipo de shock.

A. Se recomienda realizar el reto inicial de fluidos en

pacientes con hipoperfusin y sospecha de hipovolemia

EVALUAR LA PROBABILIDAD DE RESPONDER A UN RETO DE FLUIDOS

Una elevacin del GC (o VS) > al 10-15% despus de

la administracin de un volumen de 500 ml en 30
minutos se considera una respuesta positiva al reto
de fluidos (ESTNDAR DE ORO para los parmetros
predictores de respuesta a fluidos) 4 (Vase Figura 6).

Alternativamente, el uso de parmetros dinmicos

tales como la variabilidad de la presin de pulso
(VPP), la variacin del dimetro de la vena cava
inferior o las variables derivadas de la forma de onda
de pulso arterial (ej. VVS) pueden predecir qu
pacientes incrementarn el GC (o VS) despus de
una expansin de volumen4 (Vase Cuadro 8).

Un test negativo en estas maniobras o una falla en

incrementar el ndice cardaco tras un reto de fluidos
es el criterio para detener la expansin del volumen,
incluso en el contexto de un shock refractario4.

La eleccin del mejor parmetro para determinar la mayor

probabilidad de discriminar entre un paciente respondedor a volumen de un no respondedor se puede contextualizar de la siguiente forma: a) Pacientes en Ventilacin
Mecnica Controlada, con VT > 8 ml/kg, PEEP 10
cmH 2O, sin arritmias, b) Pacientes en Ventilacin Mecni-

ca que no cumplen los criterios arriba mencionados, c)

Pacientes con SDRA en VM protectiva pulmonar con
PEEP > 10 cmH 2O o tras reclutamiento alveolar y d)
Pacientes SIN Ventilacin Mecnica (Vase el Cuadro 8).
La tcnica de retar con fluidos al paciente incorpora
cuatro elementos que deberan quedar bien definidos: a)
El tipo de fluido, b) la velocidad de administracin del
fluido, c) el objetivo que se desea alcanzar con el reto de
fluidos, y d) los lmites de seguridad (evitar el desarrollo
o deterioro del edema pulmonar)(43). La estimulacin del
paciente y cualquier otro cambio en la terapia deberan
evitarse durante la resucitacin con fluidos. Se puede
repetir cuantos veces se requiera y se debe detener en
caso de falta de respuesta para evitar una sobrecarga (2).
I. El tipo de fluido a administrar puede ser uno de los
siguientes, no habindose demostrado an la superioridad de los coloides sobre los cristaloides44:
A. Cristaloides
Son los de primera eleccin ya que son bien tolerados y
baratos. Suero Fisiolgico (NaCl 9/oo) o Lactato Ringer.
Se recomienda realizar la resucitacin inicial con cristaloides (GRADE 1B. Surviving Sepsis Campaign-201213).
En el caso de shock hipovolmico por prdidas gastrointestinales puede emplearse la Solucin Hartman o
Lactato Ringer.

Intensivismo 21

Volumen sistlico

GOLD STANDARD: del Volumen Sistlico (10 - 15%)

zn
Corramal
no

Corazn
insufuciente

VS

Precarga

Variable Esttica o Dinmica

VS

VS > 10 - 15%

VS < 10 - 15%

RESPONDEDOR (+)

RESPONDEDOR (+)

FLUIDOTERAPIA

FLUIDOTERAPIA

(+) > PC (%)

VOLUMEN LATIDO (h)

_ Verdadero Positivo
=

VOLUMEN LATIDO (=)

_ Falso Positivo
=

RESPONDEDOR (-)

RESPONDEDOR (-)

FLUIDOTERAPIA

FLUIDOTERAPIA

VOLUMEN LATIDO (h)

_ Falso Negativo
=

VOLUMEN LATIDO (=)

_ Verdadero Negativo
=

PT: Concentracin de protenas totales (g/dL)

La razn para alcanzar iguales objetivos hemodinmicos

entre coloides iso-oncticos y cristaloides es: 1 volumen
de coloides equivale a 2-3 volmenes de cristaloides47.

PC = Punto de corte

Diferentes respuestas ante el aumento de la precarga (carga de volumen) dependiendo de la curva de funcin ventricular (Izquierda).
Verdaderos positivos y negativos, falsos positivos y negativos de las variables predictoras de respuesta a fluidos en funcin al Estndar
de Oro: VS (Derecha).

Figura 6: Respuesta Ventricular a la Carga de Fluidos. Evaluacin de los Parmetros (variables) predictores de respuesta a fluidos contra el Estndar

de Oro.

Cuadro 8 | Parmetros Validados Predictores de Respuesta a Fluidos segn Contexto Clnico. (35,37,39,40,41,42)

C. Componentes sanguneos
Para la administracin de componentes sanguneos
seguir las recomendaciones siguientes:
1.
2.

CONTEXTO CLNICO

PARMETROS
PREDICTORES

CON VM
VM protectiva pulmonar
con: VT<8 ml/kg PI,
PEEP>10 cm H2O.
Compliance < 30 mL/cm H2O
Reclutamiento Alveolar

Modo controlado,
VT8 ml/kg PI,
PEEP10 cm H2O,
No arritmias

Otro modo
ventilatorio, o
VT < 8 ml/kg PI,
o arritmias

VPP

(+) 13%
(-) 10%

No vlido

(+) 13%
10%: Falso (-)

No vlido

VVS

(+) 13%
(-) 10%

No vlido

(+) 13%
10%: Falso (-)

No vlido

VVFA

(+) 13%
(-) 10%

No vlido

(+) 13%
10%: Falso (-)

No vlido

cVCI

No vlido

No vlido

No vlido

(+) > 50%

(-) 50%

dVCI

(+) 18%
(-) < 15%

No vlido

No vlido

cVCI

Tost Oclusin
[Link]

(+) PP > 5%
(-) PP 5%

(+) PP > 5%
(-) PP 5%

(+) PP > 5%
(-) PP 5%

--

Elevacin pasiva de
Miembros Inferiores

(+) GC 10%
(-) GC < 10%

(+) GC 10%
(-) GC < 10%

(+) GC 10%
(-) GC < 10%

(+) GC 10%
(-) GC < 10%

22 Intensivismo

Presin coloidosmtica: 2,1 x PT + 0,16 x PT2 + 0,009 x PT3

(-) < PC (%)

VS: Volumen sistlico

(+) respondedor
(-) no respondedor

B. Coloides
Gelatinas, Albmina al 4 5%. En el caso de pacientes
con edema generalizado, en SC, oliguria y con presin
coloidosmtica calculada 15 mmHg, se puede preferir
el uso de coloides, aunque los estudios no han mostrado
diferencias tampoco en este contexto, o tambin asociar
al uso de cantidades sustanciales de cristaloides, la
administracin de 20 gramos de albmina45 al 20% cada
8 horas para mantener una adecuada PAM (GRADE 2C.
Surviving Sepsis Campaign-201213). No se recomienda el
empleo de albmina para la resucitacin del shock en el
paciente con traumatismo encfalo craneano46. Se
recomienda EVITAR el uso de formulaciones de hetastarch para la resucitacin con fluidos (GRADE 1B. Surviving Sepsis Campaign-201213).

SIN VM

En caso de shock hemorrgico, los componentes

sanguneos se administran cumpliendo los criterios
establecidos en este contexto (vase ms abajo).
En caso de shock NO hemorrgico, cuando quede
demostrado que la entrega de oxgeno es insuficiente para satisfacer las demandas del paciente reflejado por SvO2 (SvcO2) bajas y elevacin del cido
lctico ( 2 mMol / L) a pesar de una SaO2 94% y
GC adecuado segn la condicin del paciente, con
euvolemia, se sugiere optimizar la Hb hasta 10 g/dL.
Si no se cumplen estas condiciones, una Hb de 7 a 9
g/dL es suficiente, como lo establecen las ltimas
recomendaciones.

Se recomienda un valor objetivo de Hb entre 7 a 9

g/dl en ausencia de hipoperfusin tisular, hipoxemia
severa, enfermedad coronaria aguda, o hemorragia
aguda cuando la Hb disminuya a menos de 7g/dl
(GRADE 1B. Surviving Sepsis Campaign-201213).

Se debera transfundir glbulos rojos con Hb por

debajo de 7 g/dl, para llevarlo a valores entre 7 a 9
g/dl. En los pacientes mayores de 75 aos el objetivo
es llevarlo a 10 g/dl. (Equivalente GRADE 2B:
Germany-Austrian Clinical Practice Guideline of
Cardiogenic Shock-201211).

Se recomienda llevar a la Hb a valores entre 7 a 9

g/dl (GRADE 1C. European guideline for management of bleeding following mayor trauma14).

3.

Si se evidencia trombocitopenia se sugiere transfundir

plaquetas
con
recuentos
plaquetarios
<50.000/mm 3 en caso de hemorragia activa, ciruga
o procedimientos invasivos (GRADE 2D. Surviving
Sepsis Campaign-201213).

II. La forma de administracin de los fluidos

mediante vas perifricas antecubitales de 14 a
Gauge, o alternativamente mediante la instalacin
un CVC, cuando el procedimiento no retrase
interrumpa la resucitacin del paciente en shock.

es
16
de
ni

III. La velocidad de administracin es a razn de 300 a

500 ml en 20 a 30 min13. Se debe emplear volmenes
menores y a velocidades menores cuando se sospeche o
tenga la confirmacin que el paciente tiene disfuncin
sistlica y/o diastlica moderada a severa.
IV. Tras cada administracin de un volumen determinado de fluido para la resucitacin se deber volver a
evaluar si an el paciente se encuentra por encima del
punto de corte para calificarlo como respondedor siempre y cuando no haya recuperado an la estabilidad
hemodinmica (mejora de la PA sistmica, aunque
podra tambin ser aceptable la disminucin de la FC) y
los signos de perfusin (entre ellos un incremento del
flujo urinario) 2.
V. En los casos en los que se tenga la posibilidad de
valorar el gold standard (estndar de oro) de los
parmetros para la determinacin de respuesta o no a
fluidos, es decir el incremento del VS (o GC) > 10 15%
tras la administracin de fluidos, se realizar esta medicin cuando el parmetro de prediccin de respuesta a
fluidos se encuentre por debajo del punto de corte y las
otras variables clnicas y hemodinmicas apunten hacia
la necesidad de retos de fluidos. El objetivo de la resucitacin con fluidos es recuperar tanto la presin de perfusin tisular, representada esencialmente por la recuperacin de la PAM ( 65 mmHg), y la recuperacin de los
signos de perfusin antes mencionados. La recuperacin de la PAM debe darse en los primeros 30 minutos
de la resucitacin, caso contrario se deber recurrir a las
medidas farmacolgicas para conseguirlo. La recuperacin de los signos de perfusin debe evidenciarse a ms
tardar a las 2 horas del inicio de la resucitacin y completarse idealmente antes de las 6 horas.
VI. Los lmites de seguridad durante la resucitacin con
fluidos se establecen en funcin a evitar la complicacin
ms seria de esta estrategia inicial: el edema pulmonar.
A. Considerar la no administracin de fluidos cuando
tras la valoracin repetida de respuesta a fluidos con los
parmetros validados se alcancen valores por debajo de
los puntos de corte, o cuando la valoracin del estndar
de oro (incremento del VS) ya no muestre un aumento de
ste mayor al 10 a 15%.

Intensivismo 23

B. Considerar tambin la utilizacin de la US pulmonar

para monitorizar la aparicin de novo o el incremento
difuso (ambos campos pulmonares) de colas de cometa o
lnea B, como criterio para interrumpir la resucitacin
con fluidos48.
C. El uso de herramientas de monitoreo intravascular
mnimamente invasivo como las tcnicas de anlisis de
contorno de la onda de PA (PiCCO o el Flowtrac-Vigileo)
asociado a TDTP permiten actualmente adems de
realizar el MH, evaluar el agua pulmonar extravascular
(APEV). El punto de corte para interrumpir la administracin de fluidos es aproximadamente un valor superior
a 10 ml/kg peso de APEV.
MEDIDAS FARMACOLGICAS PARA EL
MANEJO HEMODINMICO
Los criterios para el inicio del soporte hemodinmico
farmacolgico seran esencialmente tres:

C. Como droga alternativa se tiene a la dopamina,

la cual segn los estudios comparativos es ms inductora de arritmias, e incluso parecera ser inferior a la noradrenalina en cuanto a morbimortalidad, sobre todo en
el contexto de shock cardiognico 9 y shock sptico 49,50.
La dopamina, se prepara para administracin por
CVC, diluyendo 4 ampollas (800 mg) en 250 ml de
Dextrosa al 5% o Suero Fisiolgico, obtenindose una
solucin con una concentracin de 3,2 miligramos por
ml. La dosis a administrar va de 3 a 20 ug/kg/min,
considerndose rangos interpuestos de dosis Dopa (
3 a 5 g/kg/min), dosis Beta (5 a 10 g/kg/min) y dosis
Alfa ( 10 g/kg/min). Las dosis dopaminrgicas < 3
g/kg/min pueden dilatar selectivamente la circulacin
hepatoesplcnica y renal y tambin puede tener efectos
endocrinos no deseados disminuyendo la liberacin de
prolactina del sistema hipotalmico-pituitario, lo cual
resulta en inmunosupresin 2.

A. Hipotensin severa (PAM < 50 mmHg, valor lmite

considerado en las estrategias de hipotensin permisiva),
B. El no alcanzar el objetivo de PAM antes de los 30
minutos, y/o
C. El no conseguir la recuperacin de los signos de
perfusin definidos arriba a pesar de una adecuada y
juiciosa administracin de fluidos.
Es una prctica aceptable administrar un vasopresor
temporalmente mientras que la resucitacin con fluidos
est en marcha, con la idea de descontinuarlo, si es
posible, despus de que la hipovolemia haya sido
corregida 2.
ELECCIN DEL FRMACO
En trminos generales, el primer frmaco a ser empleado tiene como principal objetivo mejorar la PAM ( 65
mmHg) para mejorar a su vez la Presin de Perfusin
Tisular. Se recomienda utilizar terapia vasopresora para
este objetivo inicial (GRADE 1C. urviving Sepsis
Campaign-201213).

B. La noradrenalina se prepara en una dilucin estndar para administracin por CVC. Ejemplo: 2 ampollas
(8 miligramos) en 100 ml de Dextrosa al 5%, lo que da
una concentracin de 80 g/ml. La dosis a administrar
flucta habitualmente entre 0,1 a 0,5 g /kg/min, siendo
necesaria en algunas ocasiones dosis ms altas. Se
considera shock refractario cuando son necesarias dosis
mayores a 0,5 g/kg/min.

24 Intensivismo

Busque y trate las causas (ej. Sepsis, isquemia miocrdica, taponamiento cardaco, tromboembolisto pulmonar masivo)
Evaluacin frecuente de marcadores de hipoperfusin: tiempo de llenado capilar, flujo urinario, lactato y SvcO2 / SvO2
Monitorice la funcin cardaca y la respuesta a fluidos con dispositivos mnimamente invasivos, ecocardiografa o CAP
Corrija la hipocalcemia e hipofosfatemia; considere el tratamiento especfico de la acidosis severa e hipertermia
Empiece hidrocortisona 50 mg EV c/6 horas

i SvcO2 / SvO2

Se debera reservar el uso de la adrenalina o

epinefrina para cuando se necesite un agente
adicional a la noradrenalina para mantener una
adecuada PA (GRADE 2B. Surviving Sepsis
Campaign-201213).
La vasopresina se prepara para su administracin
por un CVC diluyendo un frasco de 20 UI en 100
ml de suero fisiolgico obtenindose una solucin
de 0,2 UI por ml. Las dosis empleadas van de 0,01
a 0,04 UI/min. Esta droga debera reservarse
preferentemente para aquellos pacientes con buena
funcin sistlica, [Ej. Fraccin de Eyeccin 50%,
o ndice Sistlico (VS/rea de superficie corporal)
35 ml/m 2, e ndice Cardaco (GC/rea de superficie

No

Disfuncin miocrdica
IC < 3 L/min/m2
o anlisis cualitativo

No

No

Shock refractario hiperdinmico:

Si
Si
Hto < 30%

Se debera utilizar dopamina solo bajo circunstancias especiales (ej. Pacientes con bajo riesgo de
taquiarritmia o con bradicardia absoluta o relativa)
(GRADE 2C. Surviving Sepsis Campaign-201213).
Se recomienda no usar dosis bajas de dopamina
para proteccin renal (GRADE 1A. Surviving Sepsis
Campaign-201213).

La adrenalina se prepara para su administracin por

CVC diluyendo 5 ampollas (5 mg) en 100 ml de suero
fisiolgico o Dextrosa al 5% consiguindose una
solucin de 50 g/ml. La dosis empleada va de 0,01 a 0,3
g/kg/min, necesitndose con frecuencia dosis superiores a 0,1 g/kg/min para alcanzar su efecto predominante sobre los receptores . Tener en cuenta que la administracin de adrenalina puede estar asociada con una
tasa incrementada de arritmias, disminucin del flujo
sanguneo esplcnico e incremento de los niveles de
lactato 51,52.

Hiperlactatemia persistente y i SvcO2 / SvO2

Si

PGs hasta
Hto > 30%

Hto > 30%

Inicie o incremente la infusin de
dobutamina o epinefrina hasta que
mejore la perfusin y el patrn
hipodinmico o aparezcan efectos
adversos

Shock refractario hiperdinmico:

Incremente la norepinefrina o inicio
vasopresina hasta 0,03 U/min
Opcin: Inhibidores del xido ntrico (Azul
de Metileno: 2mg/kg
Hemofiltracin

No
Reevale el lactato,
SvcO2 / SvO2,
funcin cardaca,
y redefina el patrn de
shock

D. Las drogas complementarias a las arriba sealadas

para incrementar la PAM son la adrenalina y la vasopresina.

A. En funcin a ello, se recomienda utilizar la Norepinefrina como el vasopresor de primera eleccin para mantener
la PAM 65 mmHg (GRADE 1B. Surviving Sepsis
Campaign-201213). La Noradrenalina incrementa significativamente la PAM, con poco cambio en la FC y el GC2.

Shock refractario: Necesidad de >0,5 g/kg/min de norerpinefrina o epinefrina por > 1 hora o > 1g/kg/min por cualquier
intervalo para mantener la presin sangunea despus de una adecuada resucitacin con fluidos

Shock refractario hipodinmico

Evale con precaucin el uso de inotrpicos alternativos

(milrinona y levosimendn) o Bomba GIK
Considere ECMO venoarterial para casos seleccionados

Figura 7: Algoritmo Sugerido para el Manejo del Shock dependiente de altas dosis de Vasopresores (modificado de Bassi E, Park M, Pontes Azevedo
LC. Therapeutic strategies for high dose-dependent shock(4))

corporal) 3 L/min/m 2] cuyos intentos de mejorar su

PAM han fracasado con noradrenalina-dopamina, o
si se tienen dosis mximas de estas drogas. Los estudios muestran que esta droga puede ser segura 53
e inclusive tener un beneficio en la supervivencia de
los pacientes en shock sptico 54.

Se sugiere adicionar la vasopresina (0,03 U/min) a la

norepinefrina ya sea para alcanzar la PAM objetivo o
para disminuir la dosis de norepinefrina pero no
est indicado como vasopresor inicial. Dosis superiores a 0,03 0,04 U/min deberan reservarse como
terapia de rescate (falla en alcanzar una adecuada
PAM con otros agentes vasopresores). (UG. Surviving Sepsis Campaign-201213).

Se recomienda no usar la fenilefrina (agonista )

excepto bajo circunstancias en donde (a) la norepinefrina est asociada con serias arritmias, (b) GC
objetivado alto con PA persistentemente baja o (c)
como terapia de rescate cuando la terapia combinada de drogas inotrpicas/vasopresoras y bajas dosis

de vasopresina han fallado en alcanzar la PAM

objetivo. (GRADE 1C. Surviving Sepsis Campaign201213).
Cuando ya se haya conseguido mejorar la PAM ( 65
mmHg) y sin embargo no se hayan recuperado los
signos de perfusin, entonces se hace necesario un
MH US o invasivo para determinar si existe un
componente cardiognico que est contribuyendo al
shock, siempre y cuando se hayan optimizado ya la
volemia (parmetros validados de valoracin de
respuesta a fluidos), la saturacin de la Hb con
oxgeno ( 94%) y la concentracin de la Hb (9-10
g/dl) en presencia de hipoperfusin sostenida. Si se
encuentra que aproximadamente la fraccin de
eyeccin est por debajo de 40%, con el ndice sistlico por debajo de 30 ml/min/m 2, y/o el ndice cardaco por debajo de 2,5 L/min/m 2, se puede proceder
una prueba de respuesta a drogas inotrpicas
siendo la dobutamina la droga de eleccin. Los
inhibidores de la fosfodiesterasa tipo III como la
milrinona pueden ser drogas alternativas cuando se

Intensivismo 25

cardaco, y an se tenga problemas de hipoperfusin, se podra titular dosis bajas de vasodilatadores

como los nitratos para mejorar la perfusin tisular y
la funcin celular, vindose reflejado en una mejora
de la depuracin de lactato31.
No se debera usar terapia con bicarbonato de sodio
con el objeto de mejorar la hemodinmica o reducir
el requerimiento de vasopresores en pacientes con
acidemia lctica inducida por hipoperfusin con pH
7,15 (GRADE 2B. Surviving Sepsis Campaign201213,59).
El SC refractario o dependiente de altas dosis de
vasopresores requiere un abordaje integral y protocolizado recurriendo a todas las herramientas disponibles para optimizar el soporte hemodinmico. En
la figura 6 se plantea un algoritmo para el manejo de
este grupo de pacientes4.
La resucitacin con fluidos, el uso de las drogas
vasopresoras,
inotrpicas
y
vasodilatadoras,
adems de otras medidas de soporte hemodinmico
tienen sus particularidades de acuerdo a la etiologa
del shock.

ha usado recientemente -bloqueadores o cuando se

sospecha de una regulacin a la baja (down regulation) de los receptores , pero por su vida media
larga deberan usarse slo en infusiones a bajas
dosis y por corto tiempo. El levosimendn, por tener
una vida media prolongada preferiblemente no
debera ser usado en los casos de estados agudos de
shock, excepto bajo ciertas circunstancias2. Aun
cuando algunos estudios muestran efectos positivos del levosimendn en el contexto de shock sptico y sndrome de distrs respiratorio agudo 55, y
adems en el escenario de depresin miocrdica
por sepsis 56, su rol an no ha sido bien establecido
en las diferentes guas clnicas. Se debe comprobar
el efecto de estas drogas sobre la hemodinmica
del paciente. Se debe evitar que se produzca hipotensin o mayor taquicardia al asociar estos medicamentos.
La dobutamina se prepara diluyendo 2 ampollas
(500 mg) en 250 ml de Dextrosa al 5% o suero fisiolgico, obtenindose una solucin de 2 mg/ml. La
dosis empleada va desde < 5 a 20 g/kg/min; dosis
mayores a las sealadas generalmente no proporcionan un beneficio adicional 2. Se debe garantizar
siempre que se mantenga un buen estado de
volemia, puesto que con hipovolemia es ms probable observar el efecto hipotensor e inductor de
taquicardia de la dobutamina. Ms que titular la
dobutamina para incrementar los niveles de entrega
de oxgeno a valores supra normales, esta droga
debe regularse para alcanzar una adecuada perfusin tisular (criterios ya definidos arriba). La dobutamina puede mejorar la perfusin capilar en pacientes con shock sptico, independiente de sus efectos
sistmicos57. Recuerde que esta droga debera
suspenderse si se presentan sus efectos indeseados. En el estudio de Rivers, slo un 14% de los
pacientes en el grupo intervenido recibieron
dobutamina58.

Se recomienda realizar una prueba de infusin de

dobutamina de hasta 20 g/kg/min o aadirla a un
vasopresor en presencia de (a) disfuncin miocrdica sugerida por la presencia de presiones de llenado
ventricular elevadas (POAP, PVC) y GC bajo, o (b)
signos persistentes de hipoperfusin a pesar de una
adecuado volumen intravascular y de una adecuada
PAM. (GRADE 1C. Surviving Sepsis Campaign201213).

I.

Se recomienda NO usar la estrategia de incrementar

el ndice cardaco a niveles supra normales predeterminados (GRADE 1B. Surviving Sepsis Campaign201213).
Cuando se mantenga o alcance la PAM objetivo, se
haya iniciado dobutamina y mejorado el gasto

26 Intensivismo

C. SH clase III y IV: Reanimar con soluciones cristaloides e iniciar transfusin sangunea. Adems:
1.

2.

SHOCK SPTICO

A. Cuando no es posible estabilizar hemodinmicamente al paciente (hipotensin a pesar de reanimacin

con fluidos y dosis de vasopresores compatibles con
shock refractario durante ms de 60 minutos) considere
la administracin de 200 mg/da de hidrocortisona
(dosis intermitentes c/6 horas o infusin continua) hasta
que sea posible la suspensin de los vasopresores, luego
se procede a su disminucin y retiro (GRADE 2C. Surviving Sepsis Campaign-201213,60,61,62).

3.

B. No se debera usar el test de estimulacin con ACTH

para identificar a los pacientes adultos con shock sptico
que deberan recibir hidrocortisona. (GRADE 2B. Surviving Sepsis Campaign-201213).
4.
C. Se recomienda NO administrar corticosteroides en
el tratamiento de la sepsis en ausencia de shock
(GRADE 1D. Surviving Sepsis Campaign-201213).
D. Llevar la temperatura central a niveles inferiores a
36,0-37,5C podra tener efectos perjudiciales en el
paciente con shock sptico severo (dopamina >15
ug/kg/min
o
norepinefrina/epinefrina
>0,25
ug/kg/min) 63.
II. SHOCK HIPOVOLMICO

B. Shock Hemorrgico (SH) clase I y II: Reanimar con

soluciones cristaloides isotnicas utilizando la regla 3 a
1 (300 ml de cristaloides por cada 100 ml de sangre
perdida) donde el volumen de cristaloide de reposicin
es igual al triple de la prdida sangunea calculada.

A. En caso de shock hipovolmico de tipo hemorrgico

al inicio se debe administrar 1-2 litros de cristaloides a
goteo rpido (GRADE 1B. European guideline for management of bleeding following mayor trauma14); la
infusin posterior depender del grado de respuesta y
las caractersticas del paciente.

Administre tempranamente 10-15 ml/kg peso de

plasma fresco congelado en pacientes con hemorragia masiva14 (GRADE 1B. European guideline for
management of bleeding following mayor trauma14),
las dosis adicionales dependern de los resultados
de los estudios de coagulacin (TP y/o TPTa > 1,5
veces el valor normal) y de la cantidad de otros
productos sanguneos administrados.
Se recomienda transfundir plaquetas con el objeto
de mantener un nivel por encima de 50000/mm 3
(GRADE 1C. European guideline for management of
bleeding following mayor trauma14). Se debera
administrar una dosis inicial de 4 a 8 unidades de
concentrado de plaquetas o una unidad de afresis
(GRADE 2C. European guideline for management of
bleeding following mayor trauma14). Se debera
mantener un nivel de plaquetas por encima de
100000/mm 3 en los pacientes con trauma mltiple o
traumatismo encfalo craneano (GRADE 2C. European guideline for management of bleeding
following mayor trauma14).
Se debera administrar una dosis de 3 a 4 g/kg de
concentrado de fibringeno o 50 mg/kg de crioprecipitado (aproximadamente unas 15 a 20 unidades
de crioprecipitados en un paciente de 70 kg). Las
dosis adicionales deben guiarse con los resultados
de la tromboelastrografa o los niveles de fibringeno en el laboratorio. (GRADE 2C. European guideline for management of bleeding following mayor
trauma14).
Se debera considerar el uso de agentes antifibrinolticos en pacientes con hemorragia por trauma
(GRADE 2C. European guideline for management
of bleeding following mayor trauma14). Se recomienda monitorizar la hiperfibrinlisis en todos los
pacientes y para la administracin de agentes
antifibrinolticos en pacientes con fibrinlisis
demostrada (GRADE 1B. European guideline for
management of bleeding following mayor
trauma14). Se debera administrar un bolo de 10 a 15
mg/kg de peso de un infusin de 1 a 5 mg/kg
peso/hora de cido tranexmico o un bolo de 100 a
150 mg/kg de cido E-aminocaproico seguido de
una infusin de 15 mg/kg/hora. La terapia antifibrinoltica debera ser idealmente monitoreada con
tromboelastometra y detenerse una vez que la
hemorragia haya sido controlada (GRADE 2C. European guideline for management of bleeding
following mayor trauma14).

5.

Se debera usar el factor VII en el caso de hemorragias que no tienen control con las estrategias estndares mencionados arriba (GRADE 2C).
Se
recomienda el uso del complejo protrombinico para
revertir de emergencia la anticoagulacin por
anticoagulantes orales dependientes de la vitamina
K. (GRADE 2C). Se debera usar desmopresina
(GRADE 2C) en los pacientes con sangrado refractario que han estado recibiendo inhibidores de la
funcin de las plaquetas como el cido acetil saliclico.

D. Tanto los coloides, por hemodilucin, adems la

albmina por fijacin como el citrato de los productos
sanguneos pueden disminuir la concentracin de calcio
inico. Mantenga el calcio inico por encima de 0,9
mmol/l64, si est bajo o hay cambios electrocardiogrficos sugerentes de hipocalcemia (GRADE 2C. European
guideline for management of bleeding following mayor
trauma14). Se recomienda monitorizar el calcio inico
durante las transfusiones masivas (GRADE 1C. European guideline for management of bleeding following
mayor trauma14).
E. En caso de vmitos o diarreas administrar volumen
de solucin salina 0,9 % a razn de 50-70 ml/kg/da y
tratar causa del cuadro (infeccin bacteriana, viral, etc.).
F. Para los pacientes con deshidratacin severa
(prdida de peso > 10 % o alteraciones del sensorio), el
Ringer lactato es el deseable para reposicin de volmenes elevados. Como alternativa puede utilizarse una
combinacin con la adicin a una solucin de cloruro de
sodio hiposalino, bicarbonato y cloruro de potasio.
Como regla general en deshidratacin severa recibirn
100 ml/kg (unos 7 l para un adulto) rpidamente en 4-6
horas o en 2-4 horas si hay shock. Para casos involucrados en ciruga electiva se preconiza el uso de la
autotransfusin.
G. Puesto que no siempre se consigue subir la PAM con
los primeros minutos de administracin de fluidos y
componentes sanguneos, se puede iniciar la administracin de frmacos vasopresores para incrementar la
PAM, pero teniendo en consideracin que para el shock
hemorrgico se debe optar por la estrategia de hipotensin permisiva.
Hipotensin permisiva
Mtodo teraputico segn el cual la presin sangunea
es controlada debajo de los niveles normales con el
propsito de mantener la perfusin vital de los rganos
sin exacerbar la hemorragia, minimizando el riesgo de
administracin excesiva de fluidos y de esta manera
mantener la PAM 50 mmHg y < 65 mmHg65 o la PAS en
valores entre 80 y 90 mmHg mediante la administracin
de bolos pequeos de fluido (250 ml de bolsas de 500 ml
o 1L si la PAS es menor de 90 mmHg). Una gua equiva-

Intensivismo 27

lente es el retorno del pulso radial que aproximadamente comienza con cifras sistlicas de 90 mmHg. Este
mtodo se contraindica en la hipertensin arterial sistmica debido a la desviacin hacia la derecha de la curva
de autorregulacin a nivel del SNC, as como en la reserva cardiovascular disminuida (como es el caso de los
ancianos), en la enfermedad cerebrovascular, la estenosis de arteria cartida y neuropatas, la claudicacin
intermitente grado III/IV, el traumatismo craneoenceflico y medular y en los pacientes moribundos.
El frmaco de eleccin tambin es la noradrenalina.
III. SHOCK CARDIOGNICO
A. La intervencin coronaria percutnea (PCI) o
alternativamente la ciruga de bypass aorto-coronario
de emergencia debera realizarse en los pacientes
con infarto de miocardio agudo ST elevado (IMASTE)
y shock cardiognico o falla cardiaca aguda severa,
independiente del retraso de tiempo desde el infarto de
miocardio o de haber recibido terapia tromboltica sin
resolucin del shock o de la falla. (Equivalente GRADE
1B. 2013 ACC-AHA guidelines for management of
STEMI 66). Tambin se benefician de las tcnicas de
reperfusin (PCI) los pacientes con infarto de miocardio
agudo ST no elevado (IMASTNE) con inestabilidad hemodinmica (Equivalente GRADE 1B. 2012 ACC-AHA
guidelines for management of IA and Non-STEMI 67. Si
no est disponible la PCI, y no hay contraindicacin
para la trombolisis, esta debera ofrecerse cuando los
signos clnicos de isquemia en progresin e inestabilidad hemodinmica se presentan, inclusive entre las 12
y 24 horas (Equivalente GRADE 2D. 2013 ACC-AHA
guidelines 66).
28 Intensivismo

B. La administracin de fluidos debe ser juiciosa en el

paciente con shock cardiognico, sobre todo en aquellos
pacientes con falla ventricular izquierda (sistlica y/o
diastlica); es decir, menos volmenes y a menor velocidad de administracin. En el caso de falla del ventrculo
derecho la necesidad de fluido terapia es mayor, por lo
que se debe mantener el protocolo establecido de resucitacin con fluidos.
C. En cuanto a los frmacos cardiovasculares empleados en el manejo del shock cardiognico (11), la secuencia
tambin es la misma, primero noradrenalina para mejorar la PAM, luego dobutamina para optimizar el GC,
VS, fraccin eyeccin, guiados por una combinacin de
valores de presin y flujos, o por el ndice de poder
cardaco. La combinacin noradrenalina-dobutamina
es superior a la adrenalina en este contexto puesto que
tiene mejores efectos positivos sobre la perfusin y
menos arritmias (51). El levosimendn puede ser aadido
para tratar el shock resistente a las catecolaminas. En
aquellos casos en donde es necesario reducir la precarga y/o poscarga ventricular, sobretodo del ventrculo
izquierdo, se puede asociar bajas dosis de nitroglicerina o nitroprusiato manteniendo siempre la PAM 65
mmHg.

Se debera usar la norepinefrina como el vasopressor

de eleccin en pacientes con PAM por debajo de 65
mmHg. La PAM generalmente puede ser efectivamente elevada incrementando la infusin de
noradrenalina de 0,1 a 1 microgramo/kg/min
(Equivalente GRADE 2B. Germany-Austrian Clinical Practice Guideline of Cardiogenic Shock-201211).

Se debera emplear la dobutamina como inotrpico de

eleccin. En el rango de dosis entre 2,5 a 10
microgramos/kg/min existe una relacin dosis-efecto.
(Equivalente GRADE 2B. Germany-Austrian Clinical
Practice Guideline of Cardiogenic Shock-201211).
Se debera usar en los pacientes con shock cardiognico relacionado al infarto refractarios a catecolaminas, el levosimendn (dosis de carga de 12 a 24 g/kg
en 10 min, seguido de dosis de infusin de 0,05 a 0,2
microgramos/kg/min) ms que los inhibidores de la
fosfodiesterasa
III
enoximone
o
milrinone.
(Equivalente GRADE 2B. Germany-Austrian Clinical
Practice Guideline of Cardiogenic Shock-201211).

D. En los pacientes con shock cardiognico por infarto

de miocardio, concomitantemente con el inicio de vasopresores e inotrpicos que tienen la posibilidad de ir
inmediatamente a la sala de hemodinamia para angioplastia ms colocacin de stents o ciruga de bypass
coronario, el baln de contrapulsacin intrartico
(BCPIA) ya no se recomienda68. En este contexto no hay
beneficio adicional de instalar un BCPIA, e inclusive
podra incrementar la mortalidad69. En general ya no se
recomienda el uso rutinario de BCPIA en todos los
pacientes con shock cardiognico. Cuando el paciente
con IMASTE en shock cardiognico no logra estabilizarse farmacolgicamente, el BCPIA podra ser til
(Equivalente GRADE 2B. 2013 ACC-AHA guideline for
management of STEMI 66). Cuando el paciente no tiene
acceso a la revascularizacin temprana mencionada, y
es sometido a terapia fibrinoltica, el BCPIA podra
contribuir a una reduccin de la mortalidad11,69,70. Alternativamente, en los pacientes con shock cardiognico
refractario se puede emplear un dispositivo de asistencia ventricular externa (Equivalente GRADE 2C. 2013
ACC-AHA guideline for management of STEMI 66).
E. La oxigenacin con membrana extracorprea
veno-arterial (ECMO) puede instalarse para manejar al
paciente con shock cardiognico refractario reversible
o como un puente al trasplante cardaco 72.
F. La morbimortalidad en el shock cardiognico depende sustancialmente de la reperfusin exitosa del miocardio en caso de infarto agudo, de sus complicaciones
mecnicas, y de la correccin de los defectos valvulares
agudos no relacionados a infarto.
IV. SHOCK OBSTRUCTIVO
A. Si bien la resucitacin con fluidos es importante en
ayudar a estabilizar a un paciente con shock obstructivo, es en realidad la solucin del proceso mecnico que
ha generado el shock el que devolver de manera definitiva la estabilidad hemodinmica al paciente: Mediante
el drenaje del derrame pericrdico en el caso de un
taponamiento cardaco72, la instalacin de un tubo de
drenaje en el caso de un neumotrax a tensin, o la trom-

bolisis o trombectoma en el caso de una tromboembolia

pulmonar masiva.
B. Las drogas vasopresoras (esencialmente noradrenalina) se emplean transitoriamente para evitar la hipotensin sostenida mientras se resuelve la causa mecnica
del shock72.
V. SHOCK ANAFILCTICO
A. La fluido terapia (1000 ml suero fisiolgico a chorro y
si es posible presurizado en caso de hipotensin severa
y pobre respuesta a la adrenalina, repetido de ser
necesario73) tambin es una medida importante en el
caso de shock anafilctico, teniendo en cuenta que por
el proceso inflamatorio sistmico agudo, adems de la
vasodilatacin tambin puede haber un fuerte componente de fuga capilar en este tipo de shock que contribuya a un estado de hipovolemia no solo relativa sino
tambin absoluta74.
B. La droga de eleccin para el manejo del shock anafilctico es la adrenalina, la cual se administra en una
dosis intramuscular de 0,5 mg de una concentracin de
1:1000, pudindose repetir en 5 min si no hay una
adecuada respuesta75. Para la administracin perifrica
se prepara diluyendo 1 ampolla de adrenalina en 100 ml
de suero fisiolgico, obtenindose una solucin de 10
g/ml. Para va central se utiliza la misma forma de
preparacin establecida anteriormente. La dosis a
administrar va de 0,05 a 0,25 g/kg/min hasta 30 min
despus de la resolucin del shock y con reevaluacin a
las 2 horas73.
C. Para sostener la PAM se asocia la noradrenalina en
infusin continua segn lo establecido anteriormente.
D. Se podra usar la vasopresina en caso de shock
anafilctico refractario (noradrenalina/adrenalina > 0,5
g/kg/min), pero la evidencia es escasa (reporte de
casos)(76, y la dosis administrada es en bolo y va de 0,03
a 0,1 UI/kg peso.
E. Los corticoides juegan un rol importante en este
contexto. Se administra un bolo de 1000 mg de metilprednisolona endovenosa conjuntamente con el inicio de
la adrenalina.
F. El rol de los antihistamnicos (H1 y H2) es relativo en
este contexto pero forma parte del manejo de la anafilaxia.
VI. SHOCK NEUROGNICO (Hipotensin, bradicardia, hipotermia77,78)
A. Resucitacin con fluidos tal y como ha quedado
establecido en las recomendaciones generales.
B. Para manejar la vasoplejia en este contexto se usa la
fenilefrina como droga de primera eleccin y la noradrenalina como droga alternativa (79). La fenilefrina se

Intensivismo 29

prepara diluyendo una ampolla de fenilefrina (10 mg) en

250 ml de suero fisiolgico o Dextrosa al 5% en AD,
obtenindose una concentracin de 40 g/ml. La dosis a
administrar es de 0,5 a 1 g/kg/min.
C. Para manejar la bradicardia y/o el bajo gasto que
puede estar presente, se complementa con drogas
inotrpicas.

ACTIVIDADES PARA EL
SEGUIMIENTO Y CONTROL
Se debe realizar el seguimiento mediante una escala de
disfuncin o falla de rganos como el SOFA (sequential
organ failure assessment) para identificar la aparicin o
la evolucin de la disfuncin de otros rganos adems
del cardiovascular. Una vez alcanzada la estabilidad
hemodinmica y recuperacin de los signos de perfusin, se debe realizar una reevaluacin integral cada 2
horas para detectar tempranamente una recurrencia del
shock (Figura 4).
La reevaluacin consiste en buscar los signos de
hipoperfusin establecidos arriba inclusive en aquellos
pacientes que mantienen an la PAM 65 mmHg.

CONCLUSIONES
1.
2.

El SC se asocia a una morbilidad y mortalidad elevada.

Es fundamental su deteccin temprana para instaurar un manejo intensivo, y evitar el desarrollo de
ms complicaciones como la falla orgnica mltiple
refractaria e irreversible.
Su deteccin temprana se basa en la bsqueda de
los signos de hipoperfusin con o sin hipotensin en
todo paciente en riesgo.

3.

4.

El tratamiento adecuado depende del entendimiento

del mecanismo fisiopatolgico presente en cada
paciente.
5. Las estrategias de tratamiento, siendo todas ellas
necesarias, concomitantes, e influyentes en la
evolucin final, se pueden dividir en 3 grupos: (1) el
manejo etiolgico, (2) el manejo hemodinmico, y (3)
el soporte no cardiovascular y cuidados generales.
6. La estabilizacin hemodinmica se basa esencialmente en la administracin precoz, guiada y monitoreada de fluidos (cristaloides-coloides-derivados
sanguneos, cuando estn indicados) y en la administracin de agentes vasoactivos cuando no se
logre rpidamente la estabilizacin hemodinmica a pesar de una adecuada resucitacin de
fluidos.
7. Los objetivos del soporte hemodinmico son garantizar una adecuada presin de perfusin tisular, y un
adecuado transporte de oxgeno (PAM, GC, Hb,
SaO2) para garantizar la recuperacin de los signos
de perfusin y del metabolismo aerbico.
8. La respuesta del paciente puede ser monitoreada
mediante la evaluacin clnica de los signos de
perfusin y las mediciones del lactato sanguneo.
Conceptualmente, tambin debera monitorearse la
microvasculatura, sin embargo esto an no es
factible en el escenario clnico a la cabecera del
paciente.
9. El MH sobre todo funcional, debe realizarse con las
herramientas disponibles sealadas, siendo los
criterios de seleccin: (1) la menos invasiva pero la
ms precisa, de las que se tengan disponibles, y (2)
la que mejor se conozca. La US realizada por los
Mdicos Especialistas en Medicina Crtica a la
cabecera del paciente en SC ha tomado un rol
preponderante en los ltimos aos.
10. El manejo de cada tipo de SC, adems del enfoque
general y comn a todos ellos, tiene ciertas peculiaridades que se deben tener en cuenta a la hora de
abordar a los pacientes.

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Intensivismo 31

ECOCARDIOGRAFA AVANZADA
PARA EL MDICO DE CUIDADOS CRTICOS

EVALUACIN
ECOCARDIOGRFICA
DE LA FUNCIN
DIASTLICA
PARTE 2

Por: Dr. Moiss Vidal Lostaunau

Mdico Intensivista Especializacin en Ultrasonido Crtico.

Hospital Nacional Edgardo Rebagliati Martins Lima-Per.
UCI-PO Cardiovascular y Trasplante ECMO.

La disfuncin diastlica del ventrculo izquierdo se asocia a diversas condiciones que

se encuentran con frecuencia en pacientes en las unidades de cuidados intensivos
(UCI). Debido a la relajacin prolongada y aumento de la rigidez del ventrculo
izquierdo, los pacientes con disfuncin diastlica se encuentran en alto riesgo de
desarrollar congestin venosa pulmonar abrupta. La funcin diastlica del ventrculo
izquierdo se determina por su relajacin activa y complacencia pasiva.
32 Intensivismo

Una funcin diastlica normal puede definirse como la

capacidad del ventrculo izquierdo (VI) para llenar hasta
un volumen diastlico final normal sin un aumento significativo de la presin de la aurcula izquierda, en reposo y
durante el ejercicio.
La disfuncin diastlica se refiere a la presencia de un
ventrculo izquierdo con distensibilidad diastlica
anormal, de llenado o relajacin, independientemente de
la fraccin de eyeccin ventricular izquierda (FEVI) y de si
el paciente puede estar sintomtico o no1.
La insuficiencia cardiaca diastlica se refiere a la conjuncin de los sntomas y signos de la insuficiencia cardaca
con FEVI normal pero con una relajacin prolongada y con
una complacencia del ventrculo izquierdo disminuida2;
este trmino se sustituye actualmente por el de Insuficiencia cardaca con fraccin de eyeccin normal ya que
la disfuncin diastlica se puede observar tambin en
presencia de disfuncin sistlica debido a alteraciones
secundarias del acortamiento miocardio.
La disfuncin diastlica es una alteracin en las propiedades de VI marcados por la disminucin en la relajacin del
VI o un aumento en la rigidez del mismo (o ambos). Cierta
evidencia indica que la disfuncin diastlica aumenta el
riesgo de muerte en pacientes con shock sptico3.

La evaluacin de la funcin diastlica puede proporcionar

al intensivista importante informacin hemodinmica
relativa a la respuesta de fluidos de los pacientes. En
pacientes que presentan una relacin presin-volumen
del VI alterada, la infusin de pequeas cantidades de
lquido puede aumentar significativamente la presin
diastlica VI, y precipitar un edema pulmonar agudo. La
disfuncin diastlica puede coexistir con disfuncin sistlica en los pacientes con insuficiencia cardaca congestiva.
En ausencia de insuficiencia cardaca congestiva, la
presin de llenado del VI o la presin diastlica final del VI
no est necesariamente aumentada en pacientes con
disfuncin diastlica (o incluso sistlica).
FISIOLOGA
El desempeo ptimo del ventrculo izquierdo depende
de su capacidad para alternar entre dos estados: (a)
una cmara distensible durante la distole que permite
el llenado ventricular con bajas presiones en la aurcula
izquierda (AI); y (b) una cmara rgida (con una presin
de rpido incremento) en sstole, que eyecta el volumen
sistlico a presiones arteriales. El ventrculo posee dos
funciones alternantes: eyeccin sistlica y llenado
diastlico.
Intensivismo 33

llenado del ventrculo izquierdo. En condiciones

normales participa en el 80-90% del llenado ventricular.

Relajacin isovolumtrica: es un momento donde el

ventrculo se relaja, estando las vlvulas cerradas. Se
produce una cada rpida de la presin intraventricular, pero mantenindose los volmenes sin cambios.
Es similar a un efecto de succin.

Llenado ventricular rpido: la cada de presin

intraventricular provoca la apertura de la vlvula
mitral y se produce un paso rpido de sangre y

34 Intensivismo

Llenado ventricular tardo (contraccin auricular):

esta fase se inicia con la contraccin auricular o
sstole auricular y finaliza con el cierre de la vlvula
mitral. Participa aproximadamente entre el 10-20%
del llenado ventricular. En esta fase el llenado ventricular depende no solo de la capacidad de distensin
del ventrculo izquierdo (VI), sino tambin de la
resistencia del pericardio7,8,9,10.

La relajacin ventricular es un proceso activo que influye

en la relajacin isovolumtrica y en el llenado ventricular
rpido. La relajacin ventricular puede afectarse por
varios factores como la reduccin de la capacidad elstica
de las fibras del miocardio; las anomalas en el transporte
intracelular del calcio en la pared de las fibras miocrdicas,
esencial en la contraccin de las fibras del VI (la isquemia
miocrdica perturba este transporte); y las alteraciones
de la sincronizacin auriculoventricular (AV), como ocurre
en el bloqueo AV11. La compliance ventricular, al contrario que la anterior, es un proceso pasivo que no precisa
energa e influye en todas las fases de la distole. Los
factores que contribuyen a alterar la rigidez del VI son: las

Closes
80
E

El Cateterismo izquierdo del corazn sigue siendo el

mtodo referencial para el diagnstico de la disfuncin
diastlica del VI, pero no es posible en pacientes inestables
en UCI16. En contraste, la ecocardiografa desempea un
papel fundamental en la identificacin de la insuficiencia
diastlica del VI, especialmente en pacientes de UCI, por la
maniobrabilidad del equipo, su facilidad de uso, seguridad
y la capacidad de diagnstico16. El Doppler espectral mide
la velocidad del flujo sanguneo intracardiaco generada por
la gradiente de presin entre las dos cmaras. (Figura 2)

100

Fig. 1: Fases del ciclo cardaco. Se ilustran dos ciclos cardacos

completos mostrando los cambios en las cavidades cardacas
izquierdas: presin (P) y volumen del ventrculo izquierdo, presin
auricular y presin artica. El ciclo cardaco est dividido en sstole y
distole. La zona sombreada representa la distole en 4 zonas: relajacin
isovolumtrica, llenado rpido, diastasis y sstole auricular.

ESV

4
Contraction

Aortic Outflow
Doppler

EDV

30

Diastasis

Volumen
ventricular

Atrial

Opens Closes
Mitral Valve

P. ventricular

DISTOLE

Mitral Inflow
Doppler

20

Apertura V. A-V

SSTOLE

La evaluacin de la funcin diastlica puede llevarse a

cabo por varios mtodos, entre los que se encuentran el
cateterismo cardiaco, la resonancia magntica, la ventriculografa isotpica y la ecocardiografa Doppler14,15.

La evaluacin ecocardiogrfica de la Disfuncin Diastlica

(DD) incluye: ecocardiografa 2D, Doppler pulsado de la
Vlvula Mitral (VM), Doppler pulsado de las venas pulmonares (VP), Doppler tisular de la VM y Doppler color en
modo M del influjo del VI.

Opens

Rapid Filling

P. artica

Aortic
valve

IVRT

Apertura
V. artica

P. auricular

EVALUACIN DE LA FUNCIN DIASTLICA DEL VI

EVALUACIN ECOCARDIOGRFICA DE LA FUNCIN

DIASTLICA DEL VI

Relajacin isovolumtrica
Llenado rpido
Diastasis
Cierre V.
artica
Sstole auricular

Cierre V. A-V

El llenado del VI est determinado por la interrelacin

entre las presiones de llenado y las propiedades de
llenado del VI. Estas propiedades estn caracterizadas, en
forma directa por la rigidez (P/V) o inversamente, por la
distensibilidad (V/P), y se refieren comnmente a las
propiedades de fin de distole. Varios factores extrnsecos
e intrnsecos al ventrculo izquierdo determinan estas
propiedades de fin de distole. Los factores extrnsecos
son fundamentalmente la restriccin pericrdica y la
interaccin ventricular. Los factores intrnsecos incluyen
la rigidez miocrdica (incluyendo a los cardiomiocitos y a
la matriz extracelular), el tono miocrdico, la geometra de
las cmaras, y el grosor de la pared5.

Pressure (mmHg)

La relajacin es el proceso mediante el cual el miocardio

retorna a su estado basal de longitud y fuerza luego de la
contraccin. En los corazones normales, y en condiciones
normales de carga, la relajacin miocrdica casi se completa a mnimas presiones del VI. La contraccin y la relajacin comparten los mismos procesos moleculares de
activacin transitoria de los miocitos y se encuentran
estrechamente relacionadas6. La relajacin est controlada por la carga, la inactivacin, y la asincrona5.

La distole ventricular tiene 4 fases definidas (Figura 1):

Diastasis: posteriormente a este llenado ventricular

rpido se igualan las presiones entre la aurcula y el
ventrculo. La aurcula izquierda hace tan solo de
conducto pasivo, no influye directamente en el
llenado, por lo que nicamente se produce el paso de
sangre transmitido por las venas pulmonares.

LV Volume

La principal consecuencia fisiolgica de la disfuncin

diastlica es el incremento en las presiones de llenado4.
Las presiones de llenado se consideran elevadas
cuando la presin media de enclavamiento capilar
pulmonar (presin wedge, PCWP) es >12 mm Hg o
cuando la presin final del ventrculo izquierdo (PFDVI)
es >16 mm Hg. Las presiones de llenado del VI estn
determinadas principalmente por el llenado y por las
propiedades pasivas de la pared del VI, pero podran
estar moduladas, adems, por la relajacin miocrdica
incompleta y por las variaciones en el tono miocrdico
durante la distole.

enfermedades infiltrativas del miocardio (amiloidosis,

hemocromatosis, etc.); las definidas por la propia rigidez
de las cavidades, que no pueden expandirse o contraerse
normalmente (miocardiopata dilatada o hipertrfica); o
las alteraciones del pericardio que no permiten la expansin del VI (pericarditis constrictiva o taponamiento
cardaco)12,13. Otros factores que afectan a la funcin
diastlica son la frecuencia cardaca y las anomalas en la
vlvula mitral. En la taquicardia se acorta la distole de tal
manera que el llenado ventricular rpido queda truncado,
la diastasis est ausente y el llenado ventricular depender prcticamente de la contraccin auricular. La estenosis
mitral, por su parte, altera de forma importante el llenado
ventricular rpido y la diastasis7,8,9,10.

Fig. 2: Evaluacin por Eco-Doppler del ciclo cardiaco - Sstole (flujo

artico) - Distole (flujo de llenado mitral) fases de distole - (IVRT)
tiempo de relajacin isovolumtrica - Onda E (llenado rpido) Diastasis - Onda E (contraccin auricular).

Ecocardiografa Bidimensional 2D
La principal consecuencia de la disfuncin diastlica (DD)
es la elevacin de las presiones de llenado del VI17,18. La
ecocardiografa 2D mostrar algn grado de hipertrofia
ventricular izquierda. La hipertrofia del VI se relaciona
directamente con disminuida relajacin, hace que el
llenado ventricular se vuelva tardo y dependa primordialmente de la contraccin auricular. Otro hallazgo comn en
eco 2D es la dilatacin auricular izquierda (AI), que se
constituye en un marcador confiable de DD crnica y
refleja el papel creciente que como reservorio y bomba
asume la AI en la DD del VI. Otro grupo de hallazgos se
relacionan a las presiones de arteria pulmonar (AP), a la
funcin ventricular derecha (VD)19,20 y a la presencia de

Intensivismo 35

TD en D. Existen dos flujos sistlicos (S1 y S2), los cuales

son ms evidentes cuando existe una prolongacin del
intervalo PR, ya que S1 se relaciona con la relajacin
auricular. El flujo S2 debe ser usado para computar el
cociente entre las velocidades pico sistlico y diastlico.

E
m/s

ms
DT

FLUJO TRANSMITRAL

Al elevarse la presin de fin de distole del VI se eleva la

presin y disminuye la compliance auricular y esto se
refleja en incremento de la velocidad de Ar, prolongacin
del tiempo de duracin de Ar, disminucin del flujo sistlico y una relacin S/D disminuida. La duracin de la onda
Ar pasa a ser >60% de la duracin de la onda A transmitral, una onda Ar mayor que la onda A en duracin es un
indicador muy confiable de una presin elevada de fin de
distole del VI, especialmente si la diferencia es mayor de
30 msegs. (Figura 6)
Doppler tisular velocidad del anillo mitral
La velocidad anular mitral se mide en una vista apical con
Doppler tisular (TDI). El volumen de la muestra debe

IVRT

colocarse en los sitios de insercin del anillo mitral septal

o lateral, a nivel de la insercin de las valvas mitrales y su
tamao debe ajustarse segn sea necesario (por lo
general de 5 a 10 mm) para cubrir la gama completa de
excursin del anillo mitral en tanto la sstole y la distole.
Debido a que las velocidades del anillo mitral tienen una
amplitud de seal alta, la ganancia del Doppler espectral
debe ser lo suficientemente bajo para asegurar una clara
huella Doppler fina. Formas de onda de TDI se pueden
obtener en casi todos los pacientes (> 95%), independientemente de la calidad de la imagen de dos dimensiones
(Figura 7A, B). Las mediciones primarias incluyen las
velocidades pico de presin sistlica (S) y de la excursin
diastlica temprana y tarda. La velocidad anular diastlica precoz puede ser referida como Ea, Em, E, o e, mientras que la velocidad diastlica tarda se conoce como Aa,
Am, A, o a. La velocidad pico E' se relaciona con la relajacin del VI22 y se considera que es relativamente independiente de la precarga. Un valor de E inferior a 8 cm/seg a
nivel del anillo septal o inferior a 10 cm/seg a nivel del
anillo lateral se considera indicativo de alteracin de la
relajacin del VI18. Una relacin E'/A' de menos de 1 tambin
es altamente sugestiva de disfuncin diastlica con patrn
de relajacin anormal o pseudonormal (Figura 7C).
Velocidad de Propagacin en Flujo Modo-M Color (Vp)

Fig. 3: Flujo transmitral se obtiene con Doppler Pulsado (PW) - Onda E (llenado rpido), Onda A (llenado tardo o contraccin auricular), IVRT
(tiempo de relajacin isovolumtrica).

hipertensin pulmonar que es un indicador confiable de

disfuncin diastlica en ausencia de enfermedad pulmonar primaria. En pacientes con DD del VI se observa con
frecuencia dilatacin del VD.
Flujo Transmitral
Para obtener las velocidades de flujo mitral, y as evaluar
el llenado del VI, se utiliza el Doppler pulsado (PW) en la
vista apical de 4 cmaras21. Las imgenes de flujo color
pueden ayudar al alineamiento ptimo del haz ultrasnico,
particularmente cuando el VI se encuentra dilatado. Se
identifican las 4 fases de la distole (Figura 3); se acepta
que la velocidad de la onda E refleja el gradiente de
presin AI-VI en la distole temprana y se ve afectada por
la precarga y la relajacin ventricular; el tiempo de desaceleracin de la onda E se ve afectado por la presin ventricular al abrirse la VM, la relajacin y la compliance ventricular; la velocidad de la onda A refleja el gradiente de
presin AI-VI en distole tarda y se ve afectada por la
compliance del VI y la funcin contrctil de la AI.
Los parmetros de flujo mitral incluyen mediciones de la
onda E y la onda A, la relacin E/A, y el tiempo de desaceleracin (DT) de la onda E. La relacin E/A tiene tres
patrones principales. En el patrn normal, la onda E tiene
un pico de velocidad superior a la onda A y por lo tanto,
E/A es mayor que 1 (Figura 4A). El segundo patrn tiene
una onda E pequea con una relacin E/A de menos de 1
36 Intensivismo

y un aumento de DT. Este patrn generalmente corresponde a un deterioro de la relajacin del VI, sin embargo, con
una baja presin de la aurcula (Figura 4B). El tercer
patrn consta de velocidad muy alta de la onda E con una
relacin E/A mayor de 2 y un DT corto. Se asocia con un
deterioro severo de la compliance del VI y con una presin
diastlica del VI y la presin de oclusin de la arteria
pulmonar muy altas (Figura 4C). El flujo mitral se ve afectada por muchos factores, tales como la frecuencia cardaca,
la precarga, la poscarga, la AI y la contractilidad del VI.

La velocidad de propagacin (Vp) del flujo mitral se

obtiene a partir de una vista de cuatro cmaras apical
mediante la colocacin de la caja de Doppler color en la
entrada del VI y la adicin de un modo-M a travs de ella.

Fig. 4: A: Flujo Transmitral A (Patrn Normal), B (Patrn de relajacin

anormal), C (Patrn restrictivo Presin de llenado VI alto).

ms
S

m/s

Flujo Venoso Pulmonar

Las imgenes de Doppler PW del flujo venoso pulmonar
son tomadas en la vista apical de 4 cmaras, y contribuyen en la evaluacin de la funcin diastlica del VI. Las
imgenes de flujo en color son tiles para localizar adecuadamente el volumen de muestreo en la vena pulmonar
superior derecha (Figura 5).

normal
Onda S de llenado sistlico:

S2

representa el llenado de la aurcula durante la

D

sstole ventricular.
Onda D de llenado diastlico:

S1

Las mediciones de las ondas del flujo venoso pulmonar

incluyen la velocidad sistlica (S) pico, la velocidad antergrada diastlica (D) pico, el cociente S/D, la fraccin de
llenado sistlico (S integral tiempo-velocidad / [S integral
tiempo-velocidad + D integral tiempo-velocidad]) y la
velocidad Ar pico en distole tarda. Otras medidas son la
duracin del flujo Ar, la diferencia de tiempo entre la Ar y
la duracin de la duracin de la onda A mitral (Ar - A) y el

AR

representa una segunda fase de llenado

durante la distole ventricular.
Onda AR representa el flujo inverso hacia las
venas pulmonares durante la contraccin
Ar

auricular.

Fig. 5: Flujo venoso pulmonar - Doppler Pulsado (PW) - tomado nivel vena pulmonar superior derecha - Vista 2D - Apical 4 cmaras - doppler color.

Intensivismo 37

Normal

II

III

Estimacin de presiones de llenado del VI en pacientes

con fraccin de eyeccin disminuida (Figura 10)

ECG
E
A

MI

E/A Mitral

PW-Doppler
A>E, 2:1

E>A, 3:1

E/A < 1 y E 50cm/s

MA
TDI

E
S

E/E<8

E/E8-15

E/E8-15

PVF

Pw-Doppler
AR

Fig. 6: Flujo venoso pulmonar (Derecha) Flujo normal relacin S/D >1 / Izquierda (Izquierdo) S/D <1 predominio velocidad diastlico en relacin
elevacin presin AI

Color M-mode

E/e (promedio e) < 8

E/Vp < 1,4
S/D > 1
Ar - A < 0ms
Valsalva E/A < 0,5
PAS < 30mmHg
IVRT/TE-e > 2

E/A 2, TD < 150ms

E/e (promedio e) >15

E/Vp 2,5
S/D < 1
Ar - A 30ms
Valsalva E/A 0,5
PAS > 35mmHg
IVRT/TE-e < 2

Vp>50

Vp<45

LA

normal

normal/h

hh

hhh

PASP

normal

normal/h

hh

hhh

Fig. 9: Disfuncin diastlica. Grado I (leve) Grado II (moderado) Grado

III (severo). ECG: electrocardiograma, MI: flujo de entrada mitral, MA:
velocidades del anillo mitral, PVF: flujo venoso pulmonar, Vp: velocidad
de propagacin del flujo transmitral, LA: aurcula izquierda, PASP:
presin sistlica arterial pulmonar.

Vp

E/A 1 - < 2,0

E/A < 1 y E > 50cm/s

PAI Normal

PAI Normal

hPAI

hPAI

Fig. 10: Algoritmo para estimar la presin de llenado del VI con FE

disminuida. PAI presin aurcula izquierda. IVRT tiempo de relajacin
isovolumtrica. TD tiempo de desaceleracin del Onda E mitral. PAS
presin sistlica arteria pulmonar.

Estimacin de las presiones de llenado del VI en pacientes con fraccin de eyeccin normal (Figura 11)

E/e

Fig. 7: Doppler Tisular (DTI) PWanillo mitral Lateral - (A) Onda S movimiento sistlico, Onda E movimiento diastlico tardo. (B) Patrn Normal
E/A > 1. (C) Patrn Relajacin anormal y/o pseudonormal E/A< 1.

Vp mide la imagen en modo M de la pendiente de la transicin rojo-azul23 (Figura 8). Una Vp ms empinada de ms
de 50 cm/seg se considera normal, y una Vp plano inferior
a 45 cm/seg es predictivo de disfuncin diastlica18. La Vp
est estrechamente relacionada con la relajacin del VI y
ha sido sugerida para ser independiente de las condiciones de carga, pero tiene una pobre reproducibilidad.
En pacientes con disfuncin ventricular izquierda sistlica, una relacin E/Vp 2,5 puede predecir un PCWP > 15
mmHg.

Volumen de Aurcula Izquierda (AI)

El volumen de la AI se mide en la vista apical de cuatro
cmaras y dos cmaras. Es clnicamente importante
debido a la relacin significativa entre la remodelacin de
la AI y otros ndices ecocardiogrficos de funcin diastlica. El volumen de la AI a menudo refleja los efectos acumulativos de la presin de llenado a travs del tiempo. Una
aurcula izquierda de tamao normal efectivamente
descarta cualquier disfuncin diastlica crnica. Un
volumen AI mayor que 34 mL/m2 se asocia con disfuncin

diastlica y los aumentos crnicos en VI y la presin

diastlica AI; son predictores independientes de muerte,
insuficiencia cardaca, fibrilacin auricular e ictus
isqumico18,24.
PARMETROS ECOCARDIOGRFICOS PARA LA
EVALUACIN DE LA DISFUNCIN DIASTOLICA
VENTRICULAR IZQUIERDA
La disfuncin diastlica se clasifica en tres grados (de
acuerdo con Nagueh et al): leve (grado I), moderada
(grado II), y severa (grado III). Esta clasificacin es un
fuerte factor pronstico de mortalidad por cualquier causa
en la poblacin general.
Grado I corresponde a la disfuncin diastlica leve con
presin normal de llenado, grado II corresponde a alteracin de la relajacin con una elevacin moderada de la
presin de llenado del VI, y grado III es un patrn de
llenado del VI francamente restrictiva con la presin de
llenado alta. Con la terapia adecuada, el deterioro grado
III puede potencialmente revertir a grado II o incluso
grado I. (Figura 9)
Evolucin de la disfuncin diastlica

Fig. 8: Velocidad de propagacin en Modo - M Color - flujo transmitral (Vp). Normal (A) y (B) grfica e imagen Vp > 50cm/s y (C) Vp < 45cm/s
paciente con disfuncin diastlica.

38 Intensivismo

La elevacin de la presin diastlica del VI a consecuencia de la relajacin disminuida hace que la velocidad de

E/e 8
(Sept, Lat, o prom.

E/e 9 - 14

Volumen AI < 34 ml/m2

Ar - A < 0ms
Valsalva E/A < 0,5
PAS < 30 mmHg
IVRT/TE-e > 2

PAI Normal

PAI Normal

Volumen AI 34ml/m2
Ar - A 30ms
Valsalva E/A 0,5
PAS > 35mmHg
IVRT/TE-e < 2

hPAI

E/e Sep. 15
o
E/e Lat. 12
o
Prom. E/e 13

hPAI

Fig. 11: Algoritmo para estimar las presiones de llenado del VI en

pacientes con FE normal. PAI presin aurcula izquierda. IVRT tiempo
de relajacin isovolumtrica. TD tiempo de desaceleracin del Onda E
mitral. PAS presin sistlica arteria pulmonar. Sep (septal) Lat (lateral).

la onda E disminuya, el tiempo de desaceleracin se

prolongue y la contraccin auricular aumente en velocidad. Esto da un patrn de E/A<1 con tiempo de desaceleracin aumentado. Para compensar, la presin auricular
se eleva y esto restablece la velocidad de la onda E y
devuelve la relacin E/A a valores >1, esto genera un
patrn pseudonormal, en este estado la compliance
ventricular est disminuida. Al seguir el deterioro la
cada progresiva de la compliance del VI, sumada a la
relajacin disminuida ya existente eleva an ms la
presin diastlica del VI y esto reduce el flujo diastlico
temprano acortando el tiempo de desaceleracin, la
Intensivismo 39

expresin en el Doppler es de E/A >1 y tiempo de desaceleracin disminuido. La velocidad de la onda Ar pulmonar se eleva y la velocidad de la onda S disminuye a
consecuencia del aumento de la presin diastlica ventricular y de la compliance disminuida. El Doppler tisular
persiste en relacin e/a <1 desde que se establece la
relajacin disminuida y no pasa por la fase de pseudonormalizacin. La figura 9 muestra estos estados y compara
los valores de Doppler de la VM, Doppler tisular de la VM,
Doppler de la vena pulmonar y la velocidad de propagacin en modo-M color.
PRESIONES DE LLENADO DEL
VENTRCULO IZQUIERDO
Las velocidades anulares mitrales pueden ser utilizadas
para realizar inferencias sobre la relajacin del VI y junto a
la velocidad pico E mitral (con cociente E/e) pueden ser
empleadas para predecir las presiones de llenado del VI.
La relacin E/e (promedio e) con valores <8 suele
asociarse con presiones de llenado del VI normales, mientras que un cociente >15 se asocia con presiones de
llenado aumentadas. Cuando el valor se encuentra entre
8 y 15, deben utilizarse otros ndices ecocardiogrficos.

IMPLICANCIAS TERAPUTICAS DE
LA EVALUACIN DE LA FUNCIN
DIASTLICA EN CUIDADOS INTENSIVOS
El manejo de los pacientes ingresados en la UCI con
sntomas de disfuncin diastlica del ventrculo izquierdo actualmente se basa en el mantenimiento de un
delicado equilibrio entre la hemodinmica y la excesiva
presin de llenado del VI asociada con congestin
venosa pulmonar y una precarga inadecuada.

Algoritmo para el estadiaje del grado de disfuncin

diastlica (Figura 12)

e Septal
e Lateral
Volumen AI

e Septal 8
e Lateral 10
AI < 34ml/m2

RESUMEN

La Disfuncin diastlica del VI se observa con

frecuencia en los pacientes de las UCI y debe ser
evaluada por medio de la ecocardiografa, especialmente en la presencia de sepsis, insuficiencia
respiratoria o shock.

e Septal < 8
e Lateral < 10
AI 34ml/m2

En los pacientes con edema pulmonar agudo, la ventilacin con presin positiva ha demostrado que reduce de
manera importante la precarga y la presin de llenado
del ventrculo izquierdo. Para reducir la tasa de fracaso
en el destete del ventilador mecnico primero se debe
corregir los excesos en la precarga y la poscarga.
Una mejor comprensin de los mecanismos subyacentes
de la disfuncin diastlica del ventrculo izquierdo es
necesaria para identificar las terapias adecuadas en el
futuro.

e Septal 8
e Lateral 10
AI > 34ml/m2

E/A < 0,8

TD > 200ms
Prom. E/e 8
Ar - A < 0ms
Val E/A < 0,5

Funcin Normal

Funcin Normal,
Corazn de Atleta,
o Constriccin

E/A 0,8 - 1,5

TD 160 - 200ms
Prom. E/e 9 - 12
Ar - A 30ms
Val E/A 0,5

Grado I

Grado II

E/A 2
TD < 160ms
Prom. E/e 13
Ar - A 30ms
Val E/A 0,5

Grado III

Fig. 12: Algoritmo prctica para estadificar el GRADO DISFUNCIN

DIASTLICA. PAI presin aurcula izquierda. IVRT tiempo de
relajacin isovolumtrica. TD tiempo de desaceleracin del Onda E
mitral. PAS presin sistlica arteria pulmonar. Val (maniobra de
valsalva).

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40 Intensivismo

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16.
17.
18.
19.

20.

21.
22.
23.

24.

La disfuncin diastlica del VI se clasifica en tres

grados (de acuerdo con Nagueh y colaboradores):
leve (grado I), moderada (grado II), y severa (grado
III). Esta clasificacin es un fuerte pronosticador de
todas las causas de mortalidad en la poblacin
general.
El estado hemodinmico de los pacientes de la UCI
est en constante cambio ya sea en la precarga,
contractilidad y poscarga y la funcin diastlica del
VI por lo tanto no puede ser evaluada nicamente
por el flujo mitral o patrn de flujo venoso pulmonar.
El tamao normal de la aurcula izquierda descarta la
disfuncin diastlica del VI crnica.
La velocidad precoz del anillo mitral es el parmetro
ms simple y fcilmente aplicable y reproducible de
Doppler utilizado (junto con la evaluacin del patrn
de flujo mitral y tamao de la AI) para la evaluacin
de la funcin diastlica del VI en pacientes de UCI.
La E / E 'umbral difiere cuando E' se registra en la
unin lateral o medial del anillo mitral
(particularmente en el caso de la isquemia de miocardio), y por lo tanto debe ser registrada y promediada.
Desde un punto de vista prctico, la estimacin de la
presin de llenado del VI en pacientes de UCI se
logra mejor mediante la evaluacin de todos los
parmetros disponibles en lugar de centrarse en un
solo parmetro.

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Intensivismo 41

O
CAS ICO
N
CL

LEPTOSPIROSIS
AGUDA
COMPLICADA
CON INFECCIN POR
ACINETOBACTER BAUMANNI

Por: Dr. Jorge Watanabe Noji

Dr. Keith Del guila Torres
Dr. Ricardo Espinoza Arana
Clnica Centenario Peruano Japonesa

42 Intensivismo

Intensivismo 43

CASO CLNICO
INTRODUCCIN

REPORTE DE CASO

La Leptospirosis es una enfermedad zoontica de amplia

distribucin geogrfica que afecta a animales silvestres,
domsticos y accidentalmente al hombre. Es causada por
una bacteria espiroqueta del gnero Leptospira. Tiene
distribucin mundial, pero es ms frecuente en zonas
tropicales, como la selva peruana. Actualmente esta
enfermedad es subdiagnosticada y tiene una mortalidad
alta en los casos severos.

Paciente varn de 56 aos, natural y procedente de

Puente Piedra (Lima), ocupacin comerciante ferretero
(venta de vlvulas de agua en el centro ferretero Las
Malvinas en el Cercado de Lima).

El Acinetobacter baumannii se ha convertido, en los

ltimos aos, en el microorganismo responsable de
muchos brotes epidmicos de infecciones nosocomiales
dentro y fuera de las unidades de cuidados intensivos.
Generalmente es multirresistente a los antibiticos
convencionales. En un estudio que muestra el impacto
clnico y econmico en pacientes con bacteriemias por A.
baumannii multirresistentes, se confirma una mortalidad
atribuible de 21,8% y un aumento de los costos hospitalarios adicionales en promedio de US$ 3.758,00.

Antecedentes: Gastritis con Helicobacter pylori hace 13

aos. Ingesta de alcohol en forma social. Ingresa a la
emergencia de la Clnica Centenario Peruano Japonesa
el 04/06/14 con un tiempo de enfermedad de 7 das
caracterizado por malestar general, nuseas y dolor
perianal moderado. Al cuarto da acude a un mdico
particular quien le diagnostica hemorroides y le indica
usar una crema antiinflamatoria. Tres das antes de su
ingreso a la clnica presenta fiebre de 39C por lo que se
automedica con metamizol VO. El mismo da de su
ingreso presenta disnea a moderados esfuerzos y
convulsin por lo que es transferido a la Unidad de
Cuidados Intensivos.
Al examen fsico sus funciones vitales fueron: PA:
140/80mmHg,
FC:
120
latidos/min,
FR:
35
respiraciones/min, T: 39,5C (oral), SpO2: 97% con MV

50%. El paciente se encontraba en regular estado

general, buen estado de nutricin, mal estado de hidratacin. Leve ictericia. Aparato cardiovascular: RC taquicrdicos, sin soplos. Aparato respiratorio: Taquipneico y
con algunos crepitantes bibasales. Abdomen globuloso,
depresible, Hgado y Bazo no evaluables por obesidad.
Neurolgico: Glasgow15 sin dficit motor.
Dentro de sus anlisis de laboratorio al ingreso Hb:
12,8mg/dl, Hto: 37,1% Leucocitos: 8.750, Abastonados:
3% Segmentados: 89% Plaquetas: 46.000/mm3 Glucosa:
209 mg% Urea: 57 mg% creatinina: 1,0 mg% Bilirrubina
total: 3,1 mg% bilirrubina directa: 1,9 mg% Aglutinaciones: Tfico H 1/320. Hemocultivo: Klebsiella pneumoniae
multisensible. AGA: leve hipoxemia. Examen de orina:
bilirrubina 1+, leucocitos 68/C. Ecografa: Hepatoesplenomegalia leve. Rx de ingreso normal.
A las 24 hrs de su ingreso evoluciona desfavorablemente
con shock sptico requiriendo soporte vasopresor y
soporte ventilatorio no invasivo por un da. Al presentar
Sndrome de Distress Respiratorio Agudo (Foto N 1) el
paciente es intubado y sometido a ventilacin mecnica
invasiva con parmetros de ventilacin protectiva. Evoluciona con criterios de Disfuncin multiorgnica, febril y
con mayor incremento de la ictericia (Bilirrubina total 5,9
bilirrubina directa 4,6) y plaquetopenia persistente
(plaquetas 40.000/mm3). Por el cuadro clnico se sospecha Leptospirosis. Se solicita al INS un estudio para
Leptospira: ELISA negativo y microaglutinacin para
Leptospira positivo 1/200 serovariedad Australis. Serologa para dengue negativo. No mejora del cuadro sptico
a pesar de cobertura amplia con Meropenem, Linezolid,
Penicilia G y Fluconazol.
EXMENES

Imagen 1

Imagen 2

04 Jun

05 Jun

06 Jun

07 Jun

08 Jun

09 Jun

10 Jun

11 Jun

12 Jun

13 Jun

HEMOGLOBINA

12,8

11,9

12,4

12,4

9,9

9,8

10

9,3

8,4

HEMATOCRITO

37,1

33,9

35

34,8

29,4

28

29,5

28

26,1

23,8

PLAQUETAS

46.000

60.000

40.000

41.000

100.000

140.000

146.000

200.000

246.000

290.000

LEUCOCITOS

8.750

13.710

12.780

15.970

8.400

8.720

8.160

10.220

9.490

7.900

ABASTONADOS

SEGMENTADOS

89

75

87

94

91

94

91

90

85

87

CREATININA

1,02

1,18

1,17

0,96

0,8

0,91

0,8

1,03

0,74

GLUCOSA

209

236

290

234

260

192

187

219

158

72,1

54

64

58,9

52

44

BASAL
UREA
FOSFATASA

57,1

69

70,8

161,24

126

141,18

164,94

224
41

ALCALINA
TGO

56

55

68

TGP

68

56

59

42

BT

3,1

3,9

3,3

5,9

2,68

1,5

BD

1,9

2,9

2,2

4,6

2,04

BI

1,2

1,1

1,3

0,6

0,5

ALBUMINA

3,09

2,85

1,97

2,4

GLOBULINA

1,59

1,76

1,78

PROTENAS

4,68

4,61

3,75

2,2

TOTALES

44 Intensivismo

Intensivismo 45

CASO CLNICO
Evoluciona al dcimo da de hospitalizacin con infiltrado basal derecho (Foto N 2). Se realizan cultivos de secrecin bronquial y se asla Acinetobacter baumannii
multirresistente y en el urocultivo Candida Albicans
resistente a Fluconazol y Voriconazol sensible a Flucitosina. Se inicia tratamiento con Colistina mas Anidulafungina con evolucin favorable permitiendo en las 48 hrs
siguientes el destete y extubacin.

Adems el paciente es procedente del distrito de Puente

Piedra que es una zona endmica de Leptospirosis en
Lima.

DISCUSIN
En el presente caso se evidencia un cuadro sptico
rpidamente progresivo hacia la disfuncin multiorgnica. La presencia de sta tiene una alta mortalidad en las
Unidades de Cuidados Intensivos.
La presencia de un cuadro febril asociado a ictericia y
plaquetopenia siempre obliga a descartar Leptospirosis.
Esta enfermedad puede presentarse con una amplia
variedad de manifestaciones clnicas, desde una forma leve
a una grave y a veces fatal. Sus sntomas pueden parecerse
a varias enfermedades, como influenza, dengue y otras
enfermedades hemorrgicas de origen viral (Imagen 1).
La mayora de los casos registrados son severos con una
mortalidad mayor del 10%. Los brotes de leptospirosis
son muchas veces relacionados a inundaciones y huracanes. Tambin puede ser un riesgo ocupacional para los
que trabajan al aire libre o con animales como los agricultores, trabajadores de alcantarillas, veterinarios, trabajadores de lecheras y personal militar (Imagen 2).
EXMENES

En nuestro paciente, indagamos luego de la confirmacin diagnstica, que factores de riesgos podran estar
implicados. El paciente nos informa que en el lugar de
su puesto de venta (productos de ferretera, tuberas y
vlvulas de agua) existen roedores y se acostumbra
comprobar el sello hermtico de sus vlvulas de agua
soplando por uno de los lados de la misma.

En el Per, las regiones con la mayora de casos de Leptospirosis reportados son Loreto, San Martn, Ucayali y
Madre de Dios. En Lima en el 2013 se reportaron 28 casos
y en lo que va del presente ao se van reportando 6 casos3.
Entre 5 a 15% de los cuadros clnicos de Leptospirosis
evolucionan con complicaciones multisistmicas severas
como ictericia severa, falla renal y desrdenes
hemorrgicos6. Los sntomas y signos clsicos en pacientes que desarrollan Leptospirosis son infrecuentemente
descritos, pero el escenario en los ltimos aos ha
cambiado, con casos descritos con severa hemoptisis y
falla respiratoria aguda7-9. En 35 pacientes que desarrollaron Leptospirosis con falla respiratoria aguda y requirieron soporte ventilatorio la mortalidad fue de 51% y los no
sobrevivientes fueron personas mayores con disfunciones severas
como renales, cardiovasculares y
neurolgicas10.
Nuestro paciente al estar sometido a mltiples procedimientos invasivos se complic con una infeccin por

04 Jun

05 Jun

06 Jun

07 Jun

08 Jun

09 Jun

10 Jun

11 Jun

12 Jun

SODIO

135,2

140,7

140,3

142,8

142,5

144,2

142,9

137,3

137,5

POTASIO

3,03

3,63

3,83

4,25

4,17

4,22

3,75

3,52

CLORO

110

111

113

116

112

113

113

107

104

CALCIO

6,7

14,7

MAGNESIO

1,91

1,82

2,08

FSFORO

4,21

2,14

4,12

TPT
TP
INR

34

30,5

31,1

32

50

12,5

12,4

12,5

12,5

12,6

1,01

1,01

1,01

1,02

PH

7,439

7,447

7,39

7,361

7,48

7,437

7,402

7,493

7,483

PO2

64,2

171,7

118,3

81,1

74,4

71,4

66,1

77,1

71,2

PCO2

27,2

24,7

34,8

43,7

31,7

42,1

45,8

44,9

44,7

HCO3

18

16,7

20,5

24,2

23,5

27,8

27,9

29,7

32,8

FiO2

21%

50%

50%

70%

50%

55%

55%

55%

55%

19,4

16,1

16,3

13,78

PCR

20,9

CPK TOTAL

25

DHL

259

46 Intensivismo

Como principales vectores de trasmisin del Acinetobacter baumannii a nivel hospitalario debemos mencionar a
los profesionales de la salud. Se ha descrito que alrededor del 30% de los mismos presentan colonizacin transitoria de microorganismos gran negativos (7,5% con A.
baumannii) en las manos, entrando en contacto estrecho
con los principales reservorios inanimados (equipos de
ventilacin, lavamanos, humidificadores, entre otros) y
con los pacientes que a su vez pueden comportarse como
reservorio y husped5. En la Clnica Centenario Peruano
Japonesa como en la mayora de las clnicas del pas,
trabaja personal mdico y de enfermera que tambin
labora en otros centros hospitalarios comportndose
potencialmente como vehculos portadores de estos
grmenes multirresistentes.

evolucin,
complicndose
rpidamente con shock sptico e insuficiencia respiratoria aguda con soporte ventilatorio, por
lo que ante una evolucin trpida se inicia amplia cobertura antibitica con carbapenem, linezolid y fluconazol.
Hasta ese momento todo pareca simple se trataba de
una sepsis no controlada con disfuncin orgnica asociada, pero el hemocultivo result positivo a Klebsiella, un
germen fcilmente controlable, por lo que al revisar la
historia y tener en cuenta su proveniencia, se corrobor
que lo evidente desde su ingreso era la fiebre, ictericia
progresiva y plaquetopenia persistente, por lo tanto
haba que pensar que quizs no todo era por disfuncin
orgnica, sino que en el paciente coexista un Sndrome
Icterohemorragico y una infeccin asociada con injuria
pulmonar. Es as, que se solicitan pruebas para Dengue y
para Leptospirosis, siendo la primera endmica en
Puente Piedra. Las pruebas para Dengue resultaron
negativas, pero las pruebas para Leptospirosis hechas
en el Instituto Nacional de Salud resultaron positivas, lo
que permiti iniciar el tratamiento especifico , lo que
sumado al tratamiento para acinetobacter condujo a la
pronta recuperacin ad integrum del paciente.

La presentacin clnica tal como lo describe la anamnesis

es un tanto bizarra con sntomas generales, fiebre y dolor
perianal, evidencindose al examen fsico adems
ictericia y fiebre, sin embargo a su ingreso a la Clnica
Centenario Peruano Japonesa ya tenia una semana de

Los intensivistas lidiamos con el sndrome sptico y sus

variadas complicaciones con mucha frecuencia, pero
esto no debe mermar nuestra suspicacia clnica para
detectar tempranamente otra enfermedad coexistente o
subyacente al mismo.

Acinetobacter baumannii multirresistente. Esta bacteria

es unos de los grmenes emergentes en las unidades de
cuidados intensivos de Lima y del interior del pas. As
por ejemplo, en la Unidad de Cuidados Intensivos 7B del
Hospital Nacional Edgardo Rebagliati Martins, Acinetobacter Baumanni se constituy en el 2012 como el
germen ms frecuentemente aislado (31%)4.

REFERENCIAS BIBLIOGRFICAS:
1.
2.
3.
4.
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6.

OMS (pginas 914; 6869)

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3034)
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servicio UCIG 7B.
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adult respiratory distress syndrome as the causes of death in leptospirosis:
changes in the clinical and anatomicopathological patterns. Rev Soc Bras
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Courtin JP et al. Les manifestations respiratoires de la leptospirose. Etude
retrospective de 91 cas (1978-1994). Rev Pneumol Clin 1998; 54: 382-92.
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hemorrhage-Nicaragua, 1 995 J Infect Dis 1 998; 178: 1457-63.
10. Viera Silvia, Brauner Janete. The Brazilian Journal of Infectious Diseases
2002 ;( 3):135-139.

Intensivismo 47

CARACTERISTICAS
CLINICAS DE
PACIENTES EN UCI
CON BACTEREMIA

INTRODUCCIN
Acinetobacter baumannii es un patgeno nosocomial
oportunista, con gran capacidad de desarrollar resistencias a mltiples antibiticos , causando significante
morbilidad y mortalidad especialmente en la UCI , declarado por la OMS como un problema de Salud Pblica,
segn los autores Diomedi (2005), Lemos (2011) y Rodrguez (2013).

MICROBIOLOGA
La bacteria Acinetobacter es un cocobacilo Gram. negativo, oxidasa negativa, no fermentador, no esporulado y
aerbico estricto. Se encuentra en agua y suelo, segn
Salazar (2005).
minacin de equipos de ventilacin, colchones, cojines y
humidificadores, y con el abuso de antimicrobianos
especficos segn Diomedi (2005). A menudo estos
brotes exhiben patrones de multirresistencia, lo que
hace muy dificultoso su erradicacin desde el paciente y
desde el medioambiente .

POR ACINETOBACTER DEL

HOSPITAL REBAGLIATI 2013

FACTORES DE RIESGO
Existen varios factores de riesgo: sepsis previa, VM prolongada, antibioterapia previa, colonizacin previa por Acinetobacter, estada prolongada en UCI, ciruga reciente,
procedimientos invasivos, la presencia de enfermedades
subyacentes, nmero de ingresos al hospital en el ao
anterior y el tiempo de hospitalizacin previo, el tiempo en
riesgo (duracin de la estancia antes del aislamiento de A.
baumannii) y tiempo previo a frmacos antimicrobianos
(un mnimo de 24 horas de la terapia durante los 14 das
anteriores para el aislamiento), como lo manifestaron
Maragakis (2008), Diomedi (2005) y Prez (2007).

Por: Dr. Luis Stalin Parvina Melgar

Asistente de UCIN 7B

PORTACIN HUMANA
Acinetobacter sp es parte de la microbiota cutnea. El
31% del personal de salud es portador de bacilos gramnegativos en sus manos, donde los microorganismos ms
comnmente aislados fueron Enterobacter sp (16,5%) y
Acinetobacter sp (7,5%).
Tanto la persistencia sobre superficies secas como su
presencia en la piel del personal sanitario, contribuyen a
la transmisin cruzada entre pacientes, descrito por
Salazar (2005).
BROTES NOSOCOMIALES
Se han reportado numerosos brotes nosocomiales causados por Acinetobacter. Estos se han asociado con conta-

48 Intensivismo

MECANISMOS DE RESISTENCIA
Muoz (2008) hace una revisin de los mecanismos de
resistencia de Acinetobacter incluyen:
Betalactamasas cromosomales clase A de Ambler
(penicilinasas), clase B de Ambler (mtalo enzimas) y
clase D de Ambler (oxacilinasas). Plsmidos.

Alteracin de canales de la pared celular (Porinas):

difusin de molculas hidrofilias (B-lactamicos,
carbapenem)
Bombas de eflujo
Alteracin de Protena ligadora de penicilina
Mutaciones de los sitios blancos e inactivacin por
enzimas modificantes.

Intensivismo 49

PERFIL DE LAS INFECCIONES

INTRAHOSPITALARIAS EN EL HNER
ESTUDIO DE PREVALENCIA

PROBLEMA

Tabla 2 |Tabla de Marcadores de resistencia desde 2003 hasta 2011 del Departamento de Cuidados Intensivos del HNER

Cules sern las caractersticas clnicas de los pacientes crticos a quienes se les aisl en el torrente sanguneo Acinetobacter Baumannii durante su estancia en el
Departamento de Cuidados Intensivos del Hospital
Edgardo Rebagliati EsSalud- Lima durante los meses
de Enero a Diciembre del 2013?

Durante los ltimos aos en el HNERM hubo un aumento de la tasa de prevalencia de las infecciones intrahospitalarias de 7,8 (2011) a 9,5 al 2013. (Figura 1)

PROGRESIN MEDIANTE CANALES ENDEMICOS DE LOS MARCADORES DE RESISTENCIA BACTERIANA

Acinetobacter baumannii, sensible a Imipenem

Nombre Bacteria

Frecuencia
194

16,87

Escherichia coli

189

16,43

SCN

169

14,70

Klebsiella pneumoniae

139

12,09

Acinetobacter baumannii

105

9,13

Staphylococcus aureus

91

7,91

Enterococcus faecalis

46

4,00

Enterobacter cloacae

35

3,04

Enterococcus faecium

29

2,52

Candida albicans

21

1,83

132

11,48

1150

100

TOTALES

16,0

Lineal (Tasa de Prevalencia)

14,4
14,0

13,8

12,0

11,2
11,4

10,0

10,1

9,5

9,3

10,3

9,8

8,8
8,1

8,0

9,1

9,5

8,6
7,8

6,0

6,0

2,0

3
ct
1

12

40,5

100,0

100,0

---

---

100,0

100,0

100,0

100,0

100,0

100,0

---

0,0

93,3

100,0

100,0

100,0

100,0

---

0,0

93,3

100,0

100,0

100,0

100,0

100,0

UCI 7B ADULTOS

100,0

100,0

100,0

100,0

100,0

---

100,0

---

---

UNIDAD DE CUIDADOS INTENSIVOS NEONATOLOGA 2A

100,0

100,0

100,0

Sensibilidad

100,0

100,0

100,0

OBJETIVOS ESPECFICOS
1.

2.

Dar a conocer los principales caractersticas clnicas

y laboratoriales de los pacientes crticos con bacteriemia por Acinetobacter en el Departamento de
Cuidados Intensivos del Hospital Edgardo Rebagliati.
Identificar los factores de riesgo de mortalidad de
los pacientes crticos con bacteriemia por Acinetobacter en el Departamento de Cuidados Intensivos
del Hospital Edgardo Rebagliati.
Evaluar la relacin de APACHE II y SOFA con la
mortalidad de los pacientes con bacteriemia por
Acinetobacter en el Departamento de Cuidados
Intensivos del Hospital Edgardo Rebagliati.

Participantes: Poblacin de estudio: En el ao 2013

hubo 1579 pacientes egresados en el Departamento de
UCI. Nuestra poblacin de estudio fueron los pacientes
que ingresaron al Departamento de Cuidados Crticos
del Hospital Edgardo Rebagliati durante los meses de
Enero a Diciembre del 2013 y cumplan con los criterios
de inclusin.

CRITERIOS DE INCLUSIN

N
ov

11

10

ov
N

09

ic
D

08

A
go

5
l0

Fe
b

03

l0

Ju

Ju

ic

03
D

02

Ju

02

go
A

00

t0

e
En

Se

Ju

99

ic
D

98

ct
9

97

A
br

97

br
A

96

e
En

Ju
n

10,0

UCI 2C ADULTOS

0,0

50 Intensivismo

17,6

---

2008

Muestra: No hay muestreo, en este trabajo retrospectivo,

se consideraron a todos los pacientes a quienes se les
haya aislado Acinetobacter Baumannii en el torrente
sanguneo.

4,0

Figura 1

0,0

14,3

2007

Diseo de estudio: Observacional de corte transversal,

descriptivo y retrospectivo.

8,0

8,4

8,0

0,0

0,0

2006

MTODO

Tasa de Prevalencia

16,0

86,7

2005

ACUMULADO
73,2

*Ficha de Vigilancia epidemiolgica del Hospital Rebagliati - 2013

3.

18,0

2011

2004

Porcentaje

Pseudomonas aeruginosa

Otros

2010

2003

UNIDAD DE CUIDADOS INTENSIVOS PEDIATRA

Tabla 1 | Acinetobacter baumanni en 5to lugar de las IHH

2009

Areas

Pacientes que ingresaron al departamento de cuidados

Intensivos del Hospital Rebagliati durante el mes de
Enero a Diciembre del 2013. Pacientes mayores de 18

aos por ser UCI General de adultos. Pacientes con muestra biolgica positiva en el torrente sanguneo a Acinetobacter Baumanni. Pacientes con ms de 48 horas de
estancia.
CRITERIOS DE EXCLUSIN
Pacientes con diagnsticos de cncer con metstasis
que reciben quimioterapia o radioterapia al momento
del aislamiento de Acinetobacter.
Pacientes a quienes no se encuentra su historia clnica
en el archivo del hospital o no cuenten con datos completos segn hoja de recoleccin de datos.
Se buscaron las historias clnicas en el archivo y se
recolectaron los datos con fichas de registro previamente elaborado y se procesaron los datos con software del
SPSS versin 15 y Excel para las grficas.
RESULTADOS Y DISCUSIN
Acinetobacter baumannii es un patgeno nosocomial
oportunista, con gran capacidad de desarrollar resistencias a mltiples antibiticos causando significante
morbilidad y mortalidad especialmente en la Unidad de
Cuidados intensivos, declarado por la OMS como un
problema de salud publica y por el IDSA dentro los seis
microorganismos ms peligrosos de infecciones
intrahospitalarias. En nuestro estudio en la UCI del
Hospital Rebagliati de 1579 egresos de UCI (1185
egresos sin contar UCIN) se hallaron 24 aislamientos de
bacteria por Acinetobacter que corresponde al 2%,
menor porcentaje con respecto a estudio de Aguirre &
Guadalupe (2010) donde la prevalencia de bacteremias
de 6 a 12% y la incidencia de 3,6 episodios por 100 ingresos, la colonizacin es de 47,1 % y la de infeccin de 52,9
% que difiere de nuestro estudio donde a todos se les
considero infeccin nosocomial.
Intensivismo 51

Tabla 3 | Exmenes de Laboratorio al momento de aislamiento de

Bacteremia por Acinetobacter en pacientes de UCI - HNERM - 2013.

18

15
8

C
id Cn
ad
ce
m
r
r
Re bid
a
um
at
ol
o
A
sm
a

be
s

IC

C
do V
cr
in
o
En

EP
O

n
i
ns

be
t

ia

te

er
ip

es

Figura 3: Antecedentes de pacientes con bacteremia por Acinetobacter en

UCI Rebagliati - 2013.

ES

FU

IN
A

RT
I

LI
SU
IN

En cuanto a la estancia hospitalaria fue 1131 pacientesda con promedio de 51,4 + 29,2 das (5 a 102 das) y la
estancia en UCI fue 724 pacientes-/a con un promedio
32,9 + 20,2 das (rango de 4 a 85 das), El promedio
de das desde el ingreso a UCI y al aislamiento de bacteriemia fue 17,54 das (386 das) y el promedio desde el
ingreso al hospital al aislamiento fue de 27,4 das (603
das). (Figura 4)
En los 22 pacientes con bacteriemia, que el sitio inicial
se identific en 73% y solo el 27% fueron de origen primario sin saber sitio de origen. El 50% fue del Tracto Respiratorio donde se aisl tambin Acinetobacter Baumannii
con las mismas caractersticas microbiolgicas en su
mayora, un 18 % fue de origen intraabdominal y 5% de

Figura 8: Terapia requerida para manejo de complicaciones en los

pacientes con bacteremia por Acinetobacter B. en la UCI HNERM - 2013.

es
ci
sf
di

is
Se

sf
di

14

in

co

di
o

21

un

ci
un

ci
un
sf

un

on

es
on

es
on

es
on
ci

ci
un

tuvieron lactato >=4 en 31,6% con una media de 3,8,

PCR >5 con 85,7% un promedio total de 14,6, con tendencia a la hipernatremia (>140 meq/L en 68%) y alcalemia
(Ph>7,0 en 54,5%). (Tabla 3)

tr

ci
un
sf
D

Figura 2: Edad de pacientes con bacteremia por Acinetobacter en UCI

Rebagliati - 2013.

52 Intensivismo

di
na

ua

10

sf

60

es

50

di

40

on

30

20

3
2

Tr
e

10

1
16 - 20 0

15

51

Figura 4: Das de estancia en UCI - Hospital y das al aislamiento de

bacteria en pacientes de UCI - HNERM - 2013.

6
33

4
41 - 50 0

27

Bacteremia

ID

Est. UCI
Est. Hospital

18

Figura 5: Sitio de origen de la bacteremia por Acinetobacter B. en

pacientes de UCI HNERM - 2013.

12

71 - 80

22

ES

Estancia

Tracto urinario 0%
Cateter vascular 0%

6
>15

PR

10 15

SO

510

18%

6
>4

IC

<5

34

>150
9

Figura 7: Procedimientos invasivos realizados a pacientes con bacteremia

por Acinetobacter B. en la UCI HNERM - 2013.

Intraabdominal

VA

PROTENA C
REA

23

140 150

<2

1
>7,50

10

LACTATO

130 140

EC

7,40 7,50

PT

<130

50%

27%

>3,5

T.
M

SODIO

7,30 7,40

33,5

7,2 7,3

Primario

EN

<7.2

2,5 3

Tracto
Respiratorio

>1.500
1

PH

22,5

1.200 1.500

2
18

SI

<2

LI

ALBUMINA

900 1.200

10

sf

En nuestro estudio se observ leucocitosis >12000mm3

(45%), neutrofilia (>3500mm3 en 82%) y linfopenia (73%
con <900mm3), hipoalbuminemia (<2,5 mg/dl en 73%),
plaquetopenia (<150000 en 54,5%), fiebre de 38,1 parecido a Aguirre & Guadalupe (2010). En nuestro estudio

16

>35.000

Con respecto a su procedencia un 36% provinieron de

Medicina y 32% de SOP y emergencia cada uno. En
nuestro estudio todos los pacientes requirieron ventilacin mecnica por su gravedad, con un promedio 23,5 +
20,6 (rango de 3 a 85 das) con 518 paciente/da, con un
mayor porcentaje 32% de 14 a 20 das, 36% con ventilacin mecnica prolongada. (Figura 3))

<900

LINFOCITOS

Tenan comorbilidades importantes como lo son

nuestros pacientes siendo hospital de referencia, un 86%
tuvieron Hipertensin arterial y un 68% con Diabetes
Mellitus y ICC (28%) y 9% con cncer no Terminal sin
quimioterapia al ingreso a UCI.

2.500 3.500

>150.000

1.500 2.500

100.000 150.000

13
50.000 100.000

<1.500

20.000 50.000

NEUTROFILOS

17

13

EM

<20.000

>12.000

22

21

SI

PLAQUETAS

22

<12.000

22

5%

C
AT
E
V
EN TE
T. R C
EN
M
E
SO C T.
N
N
IC
D
A
SO A
N FO
SO DA LE
Y
N
N
A
D
SO
L . N
G
N
A
EA SO
Y
A
RT EY
ER .
IA
L
S.
G
A
N
Z
D CA
RE
T
N . PI
.T
C
O
RA
G
A
X
ST
RO
ST
.
TR
N
A
PT
Q
U
EO
ST
.
BC
IA

LEUCOCITOS

Piel y
Tejidos blandos

di

En nuestro estudio, nuestros pacientes con bacteremia

fueron en su mayora de la tercera edad como en la mayora de los estudios siendo la edad promedio fue 65,4 +
17,3 (27 aos a 89 aos) aos en su mayora de 71 a 80
aos (36,4%), con predominio de hombres sobre mujeres
(55% frente a 45%), parecido al estudio de Lemos, E
(2011). (Figura 2).

os

RESULTADOS Y DISCUSIN DEL OBJETIVO 1

Figura 6: Disfunciones orgnicas al momento de aislamiento de la

bacteremia por acinetobacter en pacientes de UCI HNERM - 2013.

piel y tejidos blandos, parecidas a estudio de Aguirre &

Guadalupe (2010)1 donde se han identificado los sitios de
origen en 57 a 67% de los casos. (Figura 5)
En nuestro estudio solo 3 pacientes (13,6%) pacientes el
hemocultivo fue polimicrobiana, con estafilococo
Aureus, cantidad tropicales y Klebsiella BLEE que
difiere segn Aguirre & Guadalupe (2010)1 fue poli
microbiana de 19 a 49% (Pseudomonas Aeroginosa, Enterobacter cloacae, Citrobacter spp, Serratia marcescens,
Enterobacter).
Se observ que la gran mayora de pacientes cuando se
encontr bacteriemia por Acinetobacter tenan de 3 y 5
disfunciones orgnicas de 36% cada uno, 3 pacientes

SHOCK
SPTICO

INSUF. RENAL
AGUDA

ARDS

CID

Figura 9: Complicaciones clnicas de pacientes con bacterema por

Acinetobacter en la UCI HNERM - 2013.

tenan cuatro disfunciones orgnicas que equivalen a

14%, parecido a estudio de Aguirre (2010). (Figura 6)
Nuestros pacientes con bacteriemia por Acinetobacter
fueron graves a todos (100%) se les entubo y requirieron
ventilacin mecnica, muy inestables que requirieron
cateterizacin venosa central para monitoreo hemodinmica y soporte vasopresor (82%, 18 pacientes) e inotrpicos, se siguieron las guas de Surviving Sepsis en su
mayora se us noradrenalina como primera lnea de
Intensivismo 53

Tabla 6
Factor, N(%)
Aspectos Clnicos
Complicaciones
Shock
Insuf. renal aguda
ARDS
CID
Terapia
Corticoides
Insulina
Hemodilisis
NPT
Ventilacin
Mecnica
Vasopresor

-651

0,007

T-Student

F=0,02
7

1,8

0,35

54 Intensivismo

15 (100)
0

3 (50)
3 (850)

18 (85,7)
3 (14,3)

0,015

Fisher

0,17

0,05 0,47

Tabla 7 | Anlisis bivariado de la Disfunsin Orgnica,

Procedimientos invasivos y Sitios de origen de la bacteremia por
Acinetobacter con estado al egreso en la UCI HNERM - 2013.

Factor, N(%)
Disfuncin
orgnica
3 Disfuncin
> 3 Disfunciones
Procedimientos
Invasivos
Catter venoso
central
Ventilacin
mecnica
Sonda Foley
Sonda
Nasogstrica
Sonda
Nasoyeyunal
Lnea arterial
S. Ganz
Sitio de
Bacteremia
Respiratorio
Intraabdominal
Primario

Muerto
(16)

Vivo
(6)

Total
(22)

Valor
P

Estadstico

OR

Intervalo

5(31,3)
11(68,8)

5(83,3) 10(45,5)
1(16,7) 12(54,5)

0,056

Fisher

11

16(100)

6(100)

22(100)

16(100)

6(100)

22(100)

15(93,8)
16(100

6(100)
6(100)

21(95,5)
22(100)

1(6,3)
13(81,3)
3(18,8)

12

Fisher

0,7

0,5

0,9

1(16,7) 2(9,1)

0,48

Fisher

0,1

57,3

4(66,7) 17(77,39)
0
3(13,6)

0,59
0,25

Fisher
Fisher

0,46
1,46

0,05 3,8
1
1,9

No hubo relacin estadstica con la estancia hospitalaria

(52,4 + 29, 2 das con p=0,26 T-student, fallecidos con
un promedio de 47 das) ni estancia en UCI (32,9 + 20
das con p=0,94 t student, fallecidos con un promedio de
33 das) ni con tiempo desde ingreso a UCI/hospital al
aislamiento de bacteremia (17 das /27,4 das con p=059
y 0,49), ni das de ventilacin mecnica (p=0,3; tampoco
en ventilacin >7 das p=1). En el tiempo del aislamiento
hasta el alta del hospital hubo mayor relacin estadstica (p=0,06; T-student). (Tabla 8).
Los factores de riesgo son parecidos a los dems
estudios como lo manifestaron Maragakis (2008) 14,
Diomedi (2005) 5, Prez (2007) 19 Aguirre & Guadalupe
(2010)1 inmunosupresin, alcoholismo, disfuncin

Resisten

0
2
8(50)
4(25)
4(25)

3(50)
11(50)
0
4(18,2)
2(33,3) 6(27,3)

1
0,54
1

Fisher
Fisher
Fisher

1
1,5
1,5

0,1
1
0,1

6,5
2
11

21

1
2

0
2

0
2

19

20

20

Sensib

0
3

0
3

1
3

19

19

18

Interm

4
1

17

1
2
19

ic

in
a

in
as
cl

ci

lin

em
en

ci

a 81%, Fisher p=0,054, OR 0,12), Diabetes Mellitus se

hall en 36,4% (8 pacientes) sin relacin estadstica (7
fallecidos, Fisher- p=0,35). No hubo relacin estadstica
con respecto a la procedencia y diagnstico de ingreso
(31,8% Quirrgico con p=1 y 27,3% respiratorio con
p=0,63) a UCI.

na

-7,04

323

CARBAPENEM
RESISTENTE
Resistente
Sensible

ra

12,2

F=0,4

1,1 198

To
b

F=0,76

15

ci

T-Student
T-Student
Chi cuadrado

Fisher
Fisher

ra

0,582
0,491
0,01

0,046

Te
t

143,5(9,5)
849(482,3)
16
4
2
1,9(0,79)

4 (18,2)
18 (81,8)

ra

141,7(10)
968,3(295)
3
3
0
1(0)

3 (13,6)
3 (13,6)

pe

144,25 (9,5)
804,4(537,4)
13
1
2
2,13 (0,72)

1 (4,5)
15 (68,2)

Pi

Sodio X (DE)
Linfocitos X (DE)
Linfocitos < 900
Linfocitos 900-1500
Linfocitos > 1500
Lactato X (DE)

Edad < 50
Edad 50

No se encontr relacin estadstica las complicaciones al

momento del aislamiento de bacteremia (Shock, Insuficiencia renal aguda con p=0,6; ARDS y CID con p=0,54),
ni estancia previa a UCI (p=0.53), ni con los procedimientos invasivos (mayor procedimientos en los fallecidos),
ni con el sitio de origen de la bacteremia, ni con aditivos
que requirieron los pacientes (Insulina, Hemodilisis,
NPT, vasopresor) excepto con corticoides (donde 11 de
12 pacientes fallecieron con Fisher p=0,056) (Tabla 6).

op

1,7

1,9

er

0,03

0,23

1,46

53225 -406982

Fisher

in

F=0,21

0,53

xa

T-Student
Mann-Whitney
Fisher

3 (13,6)

3 (18,8)

lo

0,013
0,047
0,4

Estancia previa
en UCI

of

207318(202196)
2,16(0,7)
16
6

0,15 13,8

Le
v

374666(241505)
2,52(0,40)
3
3

1,15

na

144562 (149639)
2,03(0,74)
13
3

Fisher

ic

Intervalo

OR-F

18 (81,8)

en
ta

Estadstico

5 (83,3)

Valor P

13 (81,3)

ci

Total (22)

0,08 0,9
0,02 2,7
0,02 2,11
0,02 8,1

xa

Vivo (6)

0,09
0,26
0,2
1,1

flo

Plaquetas
Plaquetas X (DE)
Albumina X (DE)
Albumina < 2,5(%)
Albumina 2,5(%)

Muerto (16)

Fisher
Fisher
Fisher
Fisher

Factor, N(%)

0,056
0,35
0,33
1

ro

Tabla 5 | Anlisis bivariado de Exmenes de Laboratorio en pacientes con bacteremia por Acinetobacter con el estado de egreso en la UCI HNERM - 2013.

12 (54,5)
8 (36,4)
9 (36,4)
7 (31,8)
22 (100)

ip

El 68% (15 pacientes) tenan HTA con relacin estadstica con mortalidad (13 pacientes fallecidos que equivale

1 (16,7)
1 (16,7)
1 (16,7)
2 (33,3)
6 (100)

0,12 0,014 0,95

0,23 0,02 2,7
1,46 1,07 1,98
1,4 1,08 1,84
1,46 1,07 1,98
1,44 1,07 1,9
0,6 0,05 6,8
1,42
1,1 1,9

11 (68,8)
7 (43,8)
8 (50)
5 (31,3)
16 (100)

0,9
3
11
2

di
m

0,6 68,3

0,5
0,06
0,19
1

zi

Fisher
Fisher
Fisher
Fisher
Fisher
Fisher
Fisher
Fisher

8,1

0,7
0,45
1,5
1,5

ta

Comorbilidades
HTA
13 (81,3) 2 (33,3) 15 (68,2) 0,054
DM
7 (43,8) 1 (16,7) 8 (36,4) 0,351
EPOC
3 (18,8)
0 3 (13,6) 0,532
ACV
1 (6,3)
0
1 (4,5)
1
Endocrinolgico 3 (18,8)
0 3 (13,6) 0,53
IRCT - HD
2 (12,5)
0
2 (9,1)
1
ICC
4 (25) 1 (16,7) 5 (18,2)
1
Cncer
2 (9,1)
0
2 (9,1)
1

-5,1

De nuestros pacientes la fallecieron los de mayor edad

con un promedio de 68,63 aos, hay 15 veces ms probabilidad de fallecer cuando la edad >50 aos (Fisher
p=0,046; OR 15 IC 1,1 a 13,8), fallecieron ms femeninos
(9 pacientes, 56,2%) que varones sin relacin estadstica
(p=0,097) al igual que Lemos, E (2011)12 quien se observ mayor mortalidad en mujeres que en hombres
(p>0,05), tenan ms edad (p= 0,027). (Tabla 4)

Fisher
Fisher
Fisher
Fisher

ef

7 (43,8) 5 (83,3) 12 (54,5) 0,097

9 (56,2) 1 (16,7) 10 (45,5)

T Student
Chi Cuadra 6, 42

RESULTADOS Y DISCUSIN DEL OBJETIVO 2

1
0,6
1
0,54

0,16

Intervalo

21 (95,5)
14 (63,8)
6 (27,3)
4 (18,2)

65, 41
(17,38)

OR

6 (100)
3 (50)
2 (33,3)
0

ac

Sexo
Masculino (%)
Femenino

56, 83
(22,81)

Valor Estadstico
P

1 (93,8)
11 (68,8)
4 (25)
4 (25)

ep
im

68,63
(14,37)

Total
(22)

Intervalo

ik

Edad, media
(DE)

Vivo
(6)

OR

ef

Muerto
(16)

Valor EstaP
dstico

Factor, N(%)

De los 13 pacientes a quienes se ha aislado en sangre

Acinetobacter, el 73% (16) fallecieron, y slo 6 sobrevivieron que representa el 27%, todos los fallecidos fueron en
UCI, pero en los 24 pacientes 18 fallecieron, 2 fallecidos
no entraron al estudio por criterio de exclusin
(representara un 75%).

Total
(22)

Tabla 4 | Anlisis bivariado de las Caractersticas Clnicas y

demogrficas de pacientes con bacteremia por Acinetobacter en la
UCI HNERM - 2013.

Se observaron un 95% (21 pacientes) con shock sptico,

seguido de insuficiencia renal aguda en 64%( 14 pacientes) luego ARDS y por ultimo CID, a 54% se les coloco
corticoides por shock refractario. (Figura 9)

Vivo
(6)

vasopresor. La traqueotoma fue realizada en el 59% (13

pacientes) relacionado a destete difcil y ventilacin
mecnica prolongada (8 que represento un 36,4% pacientes con VM > 21 das), S Ganz solo se coloc en 3 pacientes siguiendo a la tendencia de monitoreo menos invasivo, se usaron ecocardiografa como alternativa, un 36%
(9 pacientes) requirieron hemodilisis. (Figuras 7 y 8)

Muerto
(16)

No se encontr relacin estadstica con la fiebre (38,1

p=0,2), neutrofilia (p=0,86), leucocitosis >12,000 (0,6),
Protena C reactiva (Mann Whitney p=0,78 cuando se
agrupo en PCR>5, 81,3% fallecieron, Fisher p=1), natremia (p=0,6), albmina <2,5 mg/dl (60% fallecieron
Fisher p=0,4) y linfocitos (T-student p=0,49). Si hubo
relacin estadstica con mortalidad con respecto a las
plaquetas (T-Student p=0,013, plaquetopenia <150000
con Fisher p=0,08), albmina (Mann Whitney p =0,047),
Linfopenia <900 (13 de 16 fallecieron con Chi cuadrado
p=0,01), Lactato(T-student p=0,007, no cuando Lactato
fue >4 p=0,52 Fisher), pacientes con >3 de disfunciones
tienen 11 veces ms probabilidad de fallecer (11 de 12
fallecieron p=0,056 OR 11, IC 1 a 12). (Tabla 5).

Figura 10: Patrones de sensibilidad de la bacteremia por Acinetobacter B.

en la UCI HNERM - 2013.

Intensivismo 55

respiratoria al ingreso, sepsis, ventilacin mecnica

prolongada, antibioterapia previa (fluoroquiniolona),
colonizacin previa estada prolongada en UCI, ciruga
reciente, procedimientos invasivos, trastornos comrbidos subyacentes, nmero y tiempo de hospitalizacin
previo, el tiempo en riesgo (duracin de la estancia antes
del aislamiento de A. baumannii) y tiempo previo a
frmacos antimicrobianos (un mnimo de 24 horas de la
terapia durante los 14 das anteriores para el aislamiento). (Tabla 8)

clinas tienen una sensibilidad de 23%(estara incluido la

colistina) 14% de sensibilidad fue igual para meropenem,
gentamicina y levofloxacina. No hay disco de sensibilidad
para Tigeciclina y colistina, estos datos fueron similar a
lo hallado por Parque (2013:18) donde hubo aumento de
resistencia a imipenem de 43,6% (41/94) en 2006 a 84,8%
(313/369) en 2010-2011. (Figura 11)

En el anlisis de Regresin Logstica se observa, que la

nica variable de la ecuacin fue la edad ms de 50 aos
(significancia 0,01 R2=64,8%, p=0,99 sin ser significativa.
Hubo relacin estadstica con mortalidad y resistencia a
carbapenem en 82% (15 de 18 pacientes fallecieron con
p=0,008 y 0,015 Fisher OR=0,7 IC 0,05 a 0,47). Las tetraci-

El score APACHE II, fue alto en nuestros pacientes, un

86,4 % tuvieron un score APACHE >17 del cual murieron
16 (100% de fallecidos) y vivieron 3 con significancia
estadstica (p=0,03 Fisher) con 6,3 veces ms riesgo de
fallecer con respecto a los de APACHE II<17 (OR 6,3 con
IC 2,2-17,9).

Grfico de barras

Grfico de barras

Estado
al egreso

20

16

Vivo

Vivo

Muerto

Tabla 8 | Anlisis bivariado de Estancia en UCI, estancia hospitalaria, tiempos de riesgo con el estado de egreso de los pacientes con
bacteremia por Acinetobacter B. en la UCI del HNERM - 2013.

Total (22)

Vivo (6)

Valor P

OR-F

Estadstico

10
4
5

APACHE < 17
Intervalo

17

APACHE 17

APACHE MAYOR 17

47(28,7)

63,2(29,6)

51,41(29,2)

0,26

T-Student

F = 0,82

-45

13,9

Tiempo Hospital a Bacteremia

29,7(26,3)

27,4(23,3)

27,4(25,3)

0,49

T-Student

F = 0,65

-16

12

Tiempo Bacteremia a Alta Hosp.

16,1(14,6)

42(24,3)

23,2(20,8)

0,06

T-Student

F = 0,1

-43

8,4

>9

SOFA 18

Figura 12: Score APACHE II al ingreso a UCI con el estado de egreso de

pacientes con Bacteremia por Acinetobacter en UCI HNERM - 2013.

Estancia Hospital - Das

Estancia Hospital X (DE)

0
<17

Muerto (16)

Factor, N(%)

Muerto

15

RESULTADOS Y DISCUSIN DEL OBJETIVO 3

Estado
al egreso

10

10

SOFA > 8

SOFA Dx >9

Figura 15: Anlisis de supervivencia de Score SOFA al momento de la

bacteremia por Acinetobacter con el estado de egreso de pacientes en la
UCI HNERM - 2013.

8
Estancia en UCI - Das
33,1(22,4)

32,3(14,7)

32,91(20,24)

0,94

T-Student

F = 0,45

-19

9,9

Tiempo UCI a Bacteremia

18,69(17,5)

14,5(11,1)

17,5(15,9)

0,59

T-Student

F = 0,58

-11

Tiempo Bacteremia a Alta UCI

14,4(11)

17,8(6,5)

15,36(9,9)

0,49

T-Student

F = 0,048

-13

4,8

26,38(23)

16(10,4)

23,5(20,6)

0,3

T-Student

F = 0,11

-10

9,8

Funciones de supervivencia

Das de Ventilacin Mecnica

Das de VM, X (DE)

2
1

Tabla 9 | Anlisis bivariado del score SOFA y APACHE II con el

estado de egreaso en pacientes con bacteremia por acinetobacter en
la UCI HNERM - 2013.

Factor, N(%)
SOFA
SOFA al Ingreso
a UCI X (DE)
SOFA ingreso
UCI 8(%)
SOFA ingreso
UCI > 8
SOFA en Dx de
bacteremia
SOFA Dx
bacteremia
UCI 8(%)
SOFA Dx
bacteremia
UCI > 8

Muerto
(16)

Vivo
(6)

8,75(3,1) 6,3(2,4)

Total
(22)

4(66,7)

12(54,5)

8(50)

2(33,3)

10(45,5)

0,65

Fisher

11(50)

10(62,5) 1(16,7)

11(50)

Interm

OR=2

0-4

5-9

0
10-14

15-19

20-24

25-29

30,34

>34

Figura 13: Score APACHE II al ingreso a la UCI de los pacientes con

bacteremia por Acinetobacter HNERM - 2013.

4%
14%

0,8

SOFA 8

8
>9
8 - censurado
> 9 - censurado

0,6
0,4
SOFA > 8

0,2

>15

1,5

Al DX
Ingreso

1
3

12-14

OR=8,3 0,77 89

82%

6-8

2,5

Figura 11: Patrn de sensibilidad al meropenem de la bacteremia por

Acinetobacter B. en los pacientes de UCI HNERM - 2013.

0
0

0-2

17,9

6
2

3-5

20

40

60

80

100

Estancia UCI

9-11

0,056 Chi Cuadr

0,0

0,28 14

APACHE AL
INGRESO A UCI
22,9(3,9) 17,8(5,8) 21,55(4,9) 0,028 T-Student F=0,03 0,6
APACHE al
Ingreso a UCI X
(DE)
3(13,6)
0,013 Fisher
OR=6,3 2,2
3(50)
0
APACHE al
Ingreso
UCI<17(%)
19(86,4) 0,002 Chi Cuadr
16(100) 3(50)
APACHE al
Ingreso UCI 17

56 Intensivismo

Sensib

Intervalo

9,32(3,6) 0,021 T-Student F=0,25 0,6

5(83,3)

6(37,5)

OR

8,09(3,10) 0,105 T-Student F=0,37 -0,55 1,4

8(50)

10,4(3,6) 6,5(1,6)

Valor Estadstico
P

Resisten

SOFA Dx > 9

1,0

Supervivencia acum.

Estancia en UCI X (DE)

10

Figura 14: Score SOFA al ingreso a UCI y al momento del hemocultivo

positivo por Acinetobacter en pacientes de la UCI HNERM - 2013.

El promedio total de score APACHE II fue 21,5 + 4,9

(T-student p=0,028 mnimo 12 y mximo 30), donde un
36,4% estuvieron en rango de 25 a 29 seguido, siendo
ms alto nuestro score con respecto a Lemos, E (2011:12)
donde el Apache promedio fue 13. En el anlisis de supervivencia, aquellos con APACHE<17 todos vivieron 3
(Log Rank 0,192; Chi cuadrado 1,7). (Tabla 9).
El score SOFA de ingreso a UCI fue 8,09 + 3.1 (p=0,105
T-student), sin relacin estadstica con mortalidad.
Intensivismo 57

Con respecto al SOFA al aislamiento de la bacteremia

fue 9,32 + 3,6 (p=0,021 T-Student), con relacin estadstica con mortalidad cuando SOFA >8 (10 fallecidos, 1
vivo, p=0,002 chi cuadrado), tiene 8,3 veces ms de
morir cuando SOFA >8 (OR 8,3; IC 0,7 a 89). (Tabla 9).
CONCLUSIONES
1. Las caractersticas clnicas ms importantes de los
pacientes con bacteriemia por Acinetobacter fueron:
Pacientes mayores de 65 aos, con predominio de varones
en 55%, tuvieron una estancia hospitalaria de 51 das y
una estancia en el Departamento de Cuidados Intensivos
de 33 das. La bacteriemia represent el 1,5% al 2% de los
pacientes egresados de la UCI durante el ao 2013.

mortalidad (p=0,028), cuando se agruparon en score

APACHE II 17 (OR=6; p=0,03).
6. Slo el score SOFA calculado en el tiempo del aislamiento de la bacteriemia fue asociado a mortalidad (9,3 puntos;
con p=0,021), cuando se agruparon a los pacientes que
tenan con un score SOFA >8 puntos, (OR=8; p=0,002).

PARCHE MAYOR 17

N TOTAL

N DE EVENTOS

< 17

17

19

16

Global

22

16

2. Los pacientes con bacteriemia por Acinetobacter

tuvieron una mortalidad del 73% (16 fallecieron).

Funciones de supervivencia
1,0

4. Patrn de sensibilidad con alta resistencia a Carbapenem en 82% de las muestras, solo el 14% fueron
sensibles, estos tuvieron asociados con la mortalidad
(p=0,008).
5. Nuestros pacientes tuvieron un score APACHE II
alto con un promedio de 21,5 puntos y fue asociado a la

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APACHE < 17

0,8
Supervivencia acum.

3. Los Factores de Riesgo ms importantes asociados

con la mortalidad fueron: Los pacientes mayores de 50
aos de edad (OR=15; p=0,046), Hipertensin arterial
(p=0,054), plaquetas plasmtica (p=0,013), Albmina
plasmtica (p=0,047), Linfopenia <900mm3 (p=0,01),
Lactato plasmtico (p=0,007), ms de tres de disfunciones orgnicas (OR=11, p=0,05), Acinetobacter con
resistencia a Carbapenem y aquellos pacientes que
recibieron terapia con corticoides (p=0,05).

PACHE MAYOR 17
1
17
< 17 - censurado
17 - censurado

0,6

0,4

0,2

0,0

XVII
XI

Curso Internacional de
Medicina Intensiva
Curso Internacional de
Enfermera Intensiva

16 al 18

OCT
2 0 1 4
TRUJILLO - PER

APACHE 17
0

20

40

60

80

100

Estancia UCI

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Microbiologa Vol.25.

Lugar:
Campus de la Universidad Privada
Antenor Orrego, Trujillo - Per.

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58 Intensivismo

Intensivismo 59