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EVC Isquémico: Causas y Tratamiento

Este documento describe el infarto cerebral isquémico, sus causas, fisiopatología y tratamiento. Un infarto cerebral ocurre cuando se bloquea un vaso sanguíneo en el cerebro, privando de oxígeno y nutrientes a un área cerebral. Puede ser causado por trombos o émbolos. El tratamiento incluye medidas generales para estabilizar al paciente, tratamiento neuroprotector para reducir daño cerebral, control de la presión arterial y en algunos casos fármacos trombolíticos para disolver coágulos dentro de las primer

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Aldo Escsan
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EVC Isquémico: Causas y Tratamiento

Este documento describe el infarto cerebral isquémico, sus causas, fisiopatología y tratamiento. Un infarto cerebral ocurre cuando se bloquea un vaso sanguíneo en el cerebro, privando de oxígeno y nutrientes a un área cerebral. Puede ser causado por trombos o émbolos. El tratamiento incluye medidas generales para estabilizar al paciente, tratamiento neuroprotector para reducir daño cerebral, control de la presión arterial y en algunos casos fármacos trombolíticos para disolver coágulos dentro de las primer

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EVC ISQUEMICO

Es la oclusin de un vaso sanguineo en la circulacin cerebral por un trombo


mbolo en arterias o venas formandose un rea de : Reblandecimiento
Encefalomalacia.
Ataque transitorio de isquemia cerebral: menos de 24 horas.
Defecto Neurolgico Isqumico Reversible de 24 a 72 horas.
Infarto Cerebral: ms de 72 horas.
Infartos Plidos: Trombticos.
Infartos Hemorrgicos: Emblicos.
CLASIFICACIN

area de penumbra isqumica: Area que rodea al infarto Cerebral


LOSP FLUJOS
FSC normal 55ml / 100 gr / min.
Nivel crtico de isquemia 23 ml / 100gr
Reduccin de 10 a 12 mil / 100 gr / m produce infarto cerebral.
Duracin de la isquemia Cerebral: 5-6h
ETIOLOGA
ATEROTROMBOTICOS
CARDIOEMBOLICOS
HEMODINAMICOS
ALTERACIONES DE LA COAGULACIN HIPER

FISIOPATOLOGA
ACIDOSIS LACTICA POR ALTERACIN METABOLICA DE LA NEURONA DEBIDO A
LA HIPOXIA generando una falla del ciclo de Krebs Acid. lactico

APOPTOSIS por Entra Calcio a la clula y activacin de las caspasas y de


enzimas
Proteasas
Nucleasas y
Fosfolipasas
Formacin de radicales libres

La excitotoxicidad del glutamato:


La despolarizacin que ocurre durante la isquemia cerebral induce por si misma liberacin de
neurotransmisores. De todos los neurotransmisores liberados durante la cascada isqumica el
glutamato es el que juega un papel ms importante por su toxicidad sobre las neuronas.
El glutamato tambin induce la formacin de radicales libres y especies reactivas del oxigeno

EDEMA CEREBRAL CITOTOXICA POR FALLA DE LA BOMBA Na K ATPasa

La respuesta inflamatoria que se produce durante la isquemia cerebral


aguda es una de las causas ms importante de progresin del dao cerebral.

CUADRO CLINICO

ART, CEREBRAL MEDIA

Parlisis y anestesia de la sensibilidad profunda de la cara, el brazo y pierna


contralaterales.
Afasia motora.

Respiacin de Cheyne Stokes Hemiplejia motora pura.

Sindrome de Gerstman

Apractagnosia, anosognosia, apraxia construccional.

Prdida de la fuerza y la sensibilidad del pie y la pierna contralat.


Incontinencia Urinaria.
Abulia: Mutismo Aquintico.
Apraxia a la marcha y bipedestacin.
Perseveracin y Amnesia.
Afasia Tactil y dispraxia en extremidades izquierdas.
Ramas corticas de la art cerebral post
Hemianopsia Hom contaleral.
Alucinaciones visuales (Cogan)
Metamorfopsia y Palinopsia (Burst)
Defecto en la Memoria.
Infartos lacunares o de vasos pequeos Localizados en Putamen,
Caudado, Tlamo, Puente, Capsula Interna y Sust Blanca Cerebral
Hemiplejia Motora
Disartria-Hemiplejia.
Hemianestesia Pura.

Disartria-Mano Torpe.
Hemiparesia con Ataxia

DIAGNOSTICOS DIFERENCIASL
Vertigo Perifrico.
Migraa.
Epilepsia.
Tumores Cerebrales.
Hematomas subdurales crnicos.

TARTAMIENTO: MEDIDDAS GRALES:


Reposo en cama.
Cabecera levantada 30 grados.
Cambios de Posicin.
Control de la funcin Cardio-Respirat.
Equilibrio Hidroelectroltico.
Control de la Glicemia.
Tratamiento del dolor y agitacin PM.
Prevencin de TEP y TVP
NO DAR TX ANTES DE TENER UNA TAC SIMPLE PINCHE JEFA !!
APERRRADA

TX NEUROPROTECTOR
Evitar Soluciones Glucosadas y aminocidos excitatorios.
Somazina: Citicolina 1 gr IV cada 12h 7 das y posteriomente 500 mg
cada 12h por seis semanas..
Vitamina E 1000 UI diarias.
Vitamina C 1 gr diario.

CONTROLAR T/A
CUIDADO: Bajar la TA sbitamente disminuye el FSC en el area isqumica.
SOLO DAR TX CUANDO HAY
TAS + 220 mmHg y TAD +120mmHG
TX TROMBOLITICO
Activador Tisular del plasmingeno que lo convierte en plasmina, enzima
proteoltca que hidroliza la fibrina, el fibringeno y otras proteinas de la
coagulacin. (0.9 mg/kg)
OJO MORRAS !
No aplicar en infartos cerebrales Extensos pues ocurre la transformacin
hemorrgica del infarto con posbile hipertensin endocraneana con herniacin
cerebral y muerte sbita.

Agentes Hemorreolgicos
Trental :Pentoxifilina 300 mg IV cada 8h por siente das y continuar 400 mg
cada 8h todo el ao.
Mejora la microcirculacin cerebral por aumento en la deformidad de los
eritrocitos
Nootropil: Piracetam 800 mg cada 8h todo el ao: Aumenta el riego
sanguneo cerebral y la conductividad de las neuronas en el area de
penumbra isqumica.

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