ARTCULO ESPECIAL

BOSTEZO

SALOMN MUCHNIK , SAMUEL FINKIELMAN ,GUILLERMO SEMENIUK ,

MARA INS de AGUIRRE
Instituto de Investigaciones Mdicas Alfredo Lanari, Facultad de Medicina,
Universidad de Buenos Aires

Ttulo Abreviado: Bostezo

Direccin postal: Dra. Mara Ins de Aguirre. Servicio de Neurologa . Instituto de
Investigaciones Mdicas Alfredo Lanari.
Direccin: Combatientes de Malvinas 3150. Capital Federal. Cdigo Postal: 1427.
Fax: (54-11) 4514-8708.
e-mail: [email protected]

Resumen: El bostezo es un reflejo normal desencadenado por el despertar, el adormecimiento,

el aburrimiento, el hambre y los conflictos emocionales, estando tambin asociado a diversas
enfermedades neurolgicas y abuso de drogas. Su amplia representacin en la escala
filogentica de los vertebrados, as tambin como la presencia en el hombre en edades tan
tempranas como las 12 semanas de vida intrauterina, condujo a investigar los mecanismos
comunes antomo-bioqumicos involucrados en este proceso. La demostracin que el bostezo
no se genera en respuesta a niveles altos de CO2 o bajos de O2 en sangre, desech la hiptesis
metablica ampliamente difundida. Su estrecha relacin con el ciclo sueo-vigilia,
especialmente en los momentos previos al dormir y siguiendo al despertar, est vinculado a
cambios de estado y de actividad. El nico componente de ste reflejo que se encuentra slo
en el hombre, es que puede contagiarse. Por lo tanto, se lo considera como constituyente del
mecanismo adaptativo de respuesta al stress, formando parte del reflejo de vigilancia, el cual
ha adquirido un valor paralingustico con la evolucin, destinado a la proteccin y cohesin
social. Las estructuras anatmicas y los sistemas neuroqumicos comunes intervinientes en el
bostezo, el ciclo sueo-vigilia y la epilepsia del lbulo temporal nos permitira postular, que el
bostezo sera la expresin de un sistema de proteccin inducido por los opiceos endgenos,
que actuaran en la inhibicin y prevencin de las crisis epilpticas del lbulo temporal.
Palabras claves: bostezo, ciclo sueo-vigilia, epilepsia del lbulo temporal.

Yawning
Abstract: Yawning is a normal reflex triggered by arousal, drowsiness, boredom, hunger and
emotional conditions and it is associated to several neurological diseases and drugs abuse. Its
wide presence in the phylogenetic vertebrate scale and even in human fetuses as young as 12
weeks directed the search for the common anatomic and biochemical mechanisms involved.
The demonstration that yawning is not connected with high CO2 or low O2 blood levels left
aside a prevalent metabolic hypothesis. Its close relationship with the sleep-wake cycle,
specially in moments previous to falling asleep and after awaking was related to changes in
personal situation and activity. A single component of this reflex which is to be found
exclusively in humans, is the fact that yawning is contagious. Thus, it is considered a
component of the adaptative mechanism that is part of the surveillance reflex, becoming a
significant paralinguistic evolutive expression aimed at protection and social cohesion. The
common anatomical structures and neurochemical systems taking part in yawing, the sleepwake cycle and the temporal lobe epilepsy may imply that yawning results from a set of
protective system induced by endogenous opiods which intervene in the inhibition and
prevention of the temporal lobe epileptic seizures.
Key words: yawning, sleep-wake cycle, temporal lobe epilepsy

El bostezo es un reflejo normal, universalmente conocido y escasamente comprendido.

Consiste en una inhalacin profunda con la boca abierta, seguida de una exhalacin lenta,
puede presentarse solo o acompaado de estiramiento de las extremidades, con una duracin
entre 5 y 10 segundos. Se ha descripto su aparicin en etapas tan tempranas como las 12
semanas de vida intrauterina

y permanece a lo largo de la vida1. Diversos procesos

fisiolgicos pueden provocarlo como, el despertar, el adormecimiento, el aburrimiento, el

hambre y conflictos emocionales, tambin puede verse relacionado con diversas
enfermedades neurolgicas y abuso de drogas. La amplia representacin de este reflejo en la
escala filogentica en los vertebrados, ha llevado a diversos autores a investigar la existencia
de mecanismos comunes de produccin, en animales y en el hombre. La estrecha relacin del
bostezo con el sueo, especialmente en los momentos previos al dormir y siguiendo al
despertar, est vinculada a cambios de estado y de actividad. La excitacin sexual, el cambio
de actividad o anticipacin de cambio en la actividad motora, las situaciones de stress y
conflictos emocionales, son otros de los mencionados. Por lo tanto se considera, que forma
parte del mecanismo adaptativo de respuesta al stress, que prepara al animal para responder a
situaciones peligrosas2,3. La hiptesis frecuentemente sugerida y hoy desechada, es que se
genera en respuesta a niveles altos de CO2 o bajos de O2 en sangre. Sin embargo, su
frecuencia de presentacin no vari, respirando O2 al 100% ni diferentes mezclas con CO24.
Hay un nico componente del bostezo, que se observa slo en el hombre y es que puede
contagiarse5. Se cree que es una manifestacin de una conducta intencional, que forma parte
de una seal comunicacional propia de nuestra especie. Por lo tanto actualmente se considera
que el bostezo sera parte del reflejo de vigilancia, el cual ha adquirido un valor
paralingustico con la evolucin, teniendo un rol destacado en la proteccin y cohesin
social6. Las estructuras neuroanatmicas involucradas en este reflejo seran, la formacin
reticular del tronco del encfalo, el hipotlamo, el sistema lmbico y los ganglios basales,

reguladores del sistema del despertar, de la secrecin hormonal y de las funciones viscerales,
de la conducta emocional y del movimiento, respectivamente. Este reflejo tambin se
encuentra asociado a diferentes enfermedades del sistema nervioso central como, tumores del
tronco cerebral, accidentes vsculo-enceflicos, encefalitis, esclerosis mltiple, epilepsia,
coma cetoacidtico, intoxicacin alcohlica y sndrome de abstinencia por opiceos. Existen
pocos casos registrados en la literatura, que demuestran su naturaleza involuntaria y la
relacin con el estiramiento de las extremidades. En 1983 A. Lanari y O. Delbono describen,
un paciente con hemipleja derecha, que poda mover su miembro paralizado, mientras
bostezaba7 [Pandiculation (L. Pandiculari) to stretch ones self. The act of stretching and
yawning]8. Otro publicacin menciona, un paciente con sindrome de enclaustramiento, que no
poda abrir y cerrar la boca, excepto cuando bostezaba9. La indemnidad de estructuras
anatmicas subcorticales especialmente las del tronco cerebral, como fue observado en recin
nacidos anenceflicos que pueden bostezar y estirarse, nos permiten entender este
fenmeno10. El control neurofarmacolgico estara a cargo de varios neurotransmisores y
neuropptidos, la dopamina, los aminocidos excitatorios, la oxitocina, la serotonina, la
acetilcolina, el GABA, el xido ntrico y la ACTH, lo facilitaran y los opiceos endgenos lo
inhibiran. Investigaciones en animales mostraron que la dopamina, los aminocidos
excitatorios y la oxitocina, actan estimulando las neuronas oxitocinrgicas que se encuentran
en la parte medial de los ncleos paraventriculares rostrales hipotalmicos, produciendo
liberacin de oxitocina en sitios distantes del hipotlamo, como el hipocampo, la
protuberancia y la mdula espinal. A su vez, la activacin y la inhibicin de stas clulas
produce incremento y disminucin de la sntesis del xido ntrico respectivamente, estando
estrechamente relacionado con la facilitacin o no de este reflejo. La inhibicin de los
opiceos endgenos sera a travs de los receptores opiceos en dichas clulas11. En este
punto nos parece adecuado diferenciar, otro reflejo caracterizado por una inspiracin profunda

seguida de una exhalacin lenta, que ocurre en forma infrecuente e irregular en sujetos sanos
aunque puede verse en enfermedades neurocirculatorias y en estados de ansiedad, llamado
suspiro. El suspiro a diferencia del bostezo puede elevar temporariamente la PO2 alveolar,
disminuir la PCO2 alveolar y aumentar el retorno venoso al corazn12. Al igual que el
bostezo, el suspiro puede estar presente en pacientes cuadripljicos, lo cual sugiere que las
vas aferentes de la pared torcica no son necesarias para ste proceso13.
El trmino epilepsia del lbulo temporal se utiliza para describir las crisis que se producen por
descargas neuronales originadas en o propagadas de regiones temporales no lmbicas o
neocorticales extratemporales, a estructuras lmbicas temporales mesiales. Las mismas son las
llamadas crisis parciales complejas, caracterizadas por prdida de contacto con el medio y
mirada fija, que pueden ir acompaadas de automatismos motores. En ocasiones estn
precedidas por crisis parciales simples o auras, con sntomas autonmicos y / o psquicos, que
generalmente no son reconocidos por el paciente debido a la amnesia del episodio.
Semiolgicamente se caracterizan por presentar, reactividad de la conciencia conservada
(alerta, despertar) con desconocimiento de su propio yo y del medio, compromiso total de la
memoria antergrada y retrgada y atencin e intencin parcialmente comprometidas14. El
perodo

de

depresin

post-ictal,

caracterizado

por

manifestaciones

clnicas

electroencefalogrficas, presenta confusin, amnesia del episodio, afasia ocasional (epilepsia

del lbulo temporal izquierdo), tos, frotacin de nariz (que indicara la finalizacin de la
crisis), automatismos reactivos, fatiga y cefalea. El trastorno de conciencia ictal y la amnesia
post-ictal dependeran del compromiso bilateral hipocmpico. Los sntomas post-ictales
pueden ser incapacitantes en s mismos, pero la causa que los provoca, produce con el tiempo
un dao permanente, con comportamientos interictales anormales (agresin, depresin y
esquizofrenia). Aunque los mecanismos de terminacin de las crisis no se conocen, en
investigacin en animales pre-tratados con morfina y naloxona se observ aumento y

disminucin respectivamente de la duracin de algunos comportamientos post-ictales,

relacionados a la accin de los opiceos endgenos15. Otros trabajos informaron hallazgos
similares tanto en el perodo post como interictal. La explicacin es que existira un
mecanismo protector para terminar la crisis una vez comenzada e impedir la generacin de
una nueva y que este mecanismo sera mediado, por lo menos en parte, por los opiceos
endgenos, que produciran como consecuencia los comportamientos anormales post-ictales.
La accin mediada por los opiceos endgenos en el comportamiento anormal interictal, fue
avalada por la observacin realizada en estudios por tomografa por emisin de positrones
(PET) que mostraron que el hipometabolismo interictal en regin temporal, coincida con
aumento de los receptores opiceos mu16. Es interesante destacar que la depresin (sntoma
interictal), que generalmente est asociada a disminucin de crisis como consecuencia del
xito teraputico, estara en relacin, no a la presencia de los opiceos endgenos, sino a su
falta. Probablemente los pacientes se vuelvan dependientes de la actividad de los opiceos
endgenos aumentada, como resultado de las crisis epilpticas crnicas.

Es importante

mencionar, que dentro de las drogas antiepilpticas, la fenitona actuara por lo menos en
forma parcial sobre la actividad epilptica, a travs de la liberacin de opiceos endgenos17.
La generalizacin secundaria es poco frecuente en este tipo de epilepsia (9%-16%),
producindose fundamentalmente durante el sueo y escasamente en la vigilia (44% vs 19%),
en ocasiones su comienzo es tan rpido, que no se observan los sntomas ictales de comienzo
parcial. Las crisis durante el sueo slo se presentan en el 10.9 % de los pacientes,
especialmente en el estado I y II del sueo No REM (25% y 54%), precedidas generalmente
por un perodo de despertar de 5 a 10 segundos18,19. Los estudios polisomnogrficos muestran
descargas epileptiformes en los estados I y II del sueo No REM, en ocasiones acompaadas
de crisis clnicas que producen, despertares anormales, transitorios y breves llamados
microdespertares, con aumento de los estados I y II de sueo No REM y disminucin del

sueo REM, generando severa fragmentacin en la estructura del sueo. La interrelacin entre
epilepsia y el ciclo de sueo-vigilia, es ampliamente aceptada. La facilitacin de las descargas
epilpticas durante el sueo No REM, se producira por la sincronizacin neuronal que
caracteriza a este perodo, tanto en su etapa tnica de actividad lenta como fundamentalmente
en la etapa fsica de mxima sincronizacin neuronal, caracterizada por husos del sueo y
complejos K, adems de los perodos transicionales del despertar, observados en el registro
electroencefalogrfico. La desincronizacin neuronal de la vigilia y del sueo REM,
disminuyen la propagacin de las descargas epilpticas. Por otro lado, la epilepsia produce
alteraciones de la estructura del sueo, debido a la generacin de descargas epilpticas, en
ocasiones con acompaamiento clnico, que conducen a microdespertares caracterizados por
despertares anormales, transitorios y breves. Los mismos producen disrupcin del sueo, con
aumento de estados I y II de sueo No REM y disminucin del sueo REM. La disminucin
del sueo REM secundario a crisis epilpticas generalizadas, facilitara la repeticin de las
crisis, por aumento en la excitabilidad neuronal. Las estructuras anatmicas involucradas en el
sistema del despertar son, las regiones dorsomediales protuberanciales y mesodienceflicas
paramedianas (formacin reticular del tronco cerebral) que activan el cerebro anterior. El
ncleo intralaminar del tlamo, tiene un rol preponderante en el agrupamiento, de acuerdo a
las necesidades del momento, de los distintos circuitos tlamo-corticales aislados (frontal,
temporal, lmbico y parietal), regulando la actividad de sus redes neuronales encargadas de
producir

el

despertar,

la atencin,

la intencin, la memoria y la integracin

sensoriomotora20,21. Las estructuras involucradas en la epilepsia y especialmente en la mesial

temporal son el circuito tlamo-cortical (especialmente el ncleo intralaminar del tlamo) y
estructuras mesiales temporales con conexiones neuronales con la amgdala, el hipotlamo, la
formacin reticular del tronco cerebral y el cerebro anterior. Tanto el sistema del despertar,
como la epilepsia, tambin parecen compartir similares neurotransmisores como el GABA, la

acetilcolina, noradrenalina, dopamina, serotonina y la histamina entre otros. El bostezo en la

epilepsia ha sido escasamente mencionado, relacionndolo con el comienzo de las crisis
parciales, de la epilepsia de origen lmbico. El hecho de que los opiceos endgenos sean
considerados como parte de un sistema protector que inhibe y previene las crisis,

nos

permitira postular que el bostezo sera la expresin de los mecanismos inducidos por los
opiceos endgenos que inhiben y previenen las crisis de la epilepsia del lbulo temporal.
Ms estudios debern ser realizados para observar los probables efectos de la medicacin
antiepilptica y la frecuencia del bostezo en la epilepsia del lbulo temporal mesial. Las vas
neuroanatmicas y los sistemas neuroqumicos comunes que comparten el ciclo sueo-vigilia,
la epilepsia del lbulo temporal mesial y el bostezo, deben tambin ser consideradas.
Esperamos que la lectura de este editorial haya producido algn que otro suspiro y pocos
bostezos

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