SISTEMA ENDOCRINO

El sistema endocrino o tambin llamado sistema de glndulas de secrecin interna es el

conjunto de rganos y tejidos del organismo, que segregan un tipo de sustancias
llamadas hormonas, que son liberadas al torrente sanguneo y regulan algunas de las
funciones del cuerpo. Es un sistema de seales similar al del sistema nervioso, pero en
este caso, en lugar de utilizar impulsos elctricos a distancia, funciona exclusivamente
por medio de sustancias (seales qumicas). Las hormonas regulan muchas funciones en
los organismos, incluyendo entre otras el estado de nimo, el crecimiento, la funcin de
los tejidos y el metabolismo, por clulas especializadas y glndulas endocrinas. Acta
como una red de comunicacin celular que responde a los estmulos liberando hormonas
y es el encargado de diversas funciones metablicas del organismo. Los rganos
endocrinos tambin se denominan glndulas sin conducto o glndulas endocrinas,
debido a que sus secreciones se liberan directamente en el torrente sanguneo, mientras
que las glndulas exocrinas liberan sus secreciones sobre la superficie interna o externa
de los tejidos cutneos, la mucosa del estmago o el revestimiento de los conductos
pancreticos.
Las hormonas secretadas por las glndulas endocrinas regulan el crecimiento, el
desarrollo y las funciones de muchos tejidos, y coordinan los procesos metablicos del
organismo. La endocrinologa es la ciencia que estudia las glndulas endocrinas, las
sustancias hormonales que producen estas glndulas, sus efectos fisiolgicos, as como
las enfermedades y trastornos debidos a alteraciones de su funcin.
El sistema endocrino est constituido por una serie de glndulas carentes de ductos. Un
conjunto de glndulas que se envan seales qumicas mutuamente son conocidas como
un eje; un ejemplo es el eje hipotalmico-hipofisario-adrenal. Las glndulas ms
representativas del sistema endocrino son la hipfisis, la tiroides y la suprarrenal. Las
glndulas endocrinas en general comparten caractersticas comunes como la carencia de
conductos, alta irrigacin sangunea y la presencia de vacuolas intracelulares que
almacenan las hormonas. Esto contrasta con las glndulas exocrinas como las salivales
y las del tracto gastrointestinal que tienen escasa irrigacin y poseen un conducto o
liberan las sustancias a una cavidad.
Aparte de las glndulas endocrinas especializadas para tal fin, existen otros rganos
como el rin, hgado, corazn y las gnadas, que tiene una funcin endocrina
secundaria. Por ejemplo el rin segrega hormonas endocrinas como la eritropoyetina y
la renina.

FARMACOLOGA DEL SISTEMA ENDOCRINO

Es un sistema de control del organismo junto a los nervios porque controlan todo el
[Link] el sistema nervioso, el compuesto qumico es el mismo. Tiene diferentes
efectos segn donde se [Link] hormonas son todas diferentes pero tienen un circuito
comn. Todas van a la sangre y se distribuyen por la sangre. De la caracterstica qumica
de cada una depende su [Link] hormonas no aportan energa a los procesos, pero
tienen importancia sobre los efectos que ya estn en marcha. Farmacolgicamente
tienen: falta de especificidad (pueden llegar a confundir receptores y es un problema) y
la finalidad de la terapia es muy importante (el objetivo era restituir una hormona que
faltaba en dosis fisiolgicas terapia sustitutiva o aadir ms cantidad de hormona
para potenciar los efectos mediante dosis farmacolgicas).El mecanismo de accin, en
general, va a la sangre y a la corriente circulatoria. Todas las clulas del organismo estn
sometidas a la accin de las hormonas, pero actan slo donde estn los receptores
especficos. Depende d la estructura, especificidad...Las hormonas voluminosas,
largas... actan sobre receptores especficos de [Link] hormonas esteroideas
pueden atravesar la membrana celular y actuar sobre receptores en el citoplasma. Los
receptores citoplasmticos actan como transportadores hasta el [Link] hormonas
ms pequeas (tiroides) atraviesan la membrana del ncleo y actan sobre receptores en
la cromatina del [Link] que haya mucho control para regular las hormonas. El
control puede ser:

Humoral basado en cambios de la concentracin de metabolitos u otras

sustancias. Ej: glucosa muy elevada, induce la sntesis de ms insulina.

Nervioso el SN tiene impacto sobre la liberacin de algunas hormonas. La

neurona presinptica provoca la liberacin de adrenalina. El hipotlamo es
importante para descargar muchas hormonas sexuales por cambios de luz.

Gentico los animales de mayor tamao siempre tienen niveles superiores de

hormona de crecimiento.
HORMONAS HIPOFISIARIAS.

La hipfisis se divide en lbulo anterior (adenohipfisis) que secreta 10

hormonas: Hormona de crecimiento, prolactina, gonadotropinas, tirotropina,

corticotropina, lipotropinas y hormonas estimulantes de melanocitos. El

lbulo posterior (neurohipfisis),

que secreta 2 hormonas: Vasopresina y

oxitocina. La secrecin de estas hormonas esta regulada por un mecanismo

de retroalimentacin negativa y secrecin de sustancias neurohumorales del
hipotlamo (factores de liberacin).
La oxitocina puede altera la coaptacin sea en la snfisis pbica, por lo que
tambin puede altera la unin de los dientes al hueso, pensndose que esto
favorecera el movimiento ortodntico, este no ha sido el caso hasta el
momento.

retinales neonatales y lesiones cerebrales o nerviosas permanentes del feto.

HORMONAS PANCREATICAS.
El pncreas produce hormonas como el glucagn, insulina y somatostatina; a travs de
las clulas alfa, beta y delta respectivamente, formando en conjunto los islotes de
langerhans.
La insulina estimula el almacenamiento y metabolismo de carbohidratos, aminocidos y
cidos grasos, siendo la glucosa el carbohidrato final del metabolismo de estos; tambin
estimula almacenamiento de la glucosa en forma glucgeno en hgado. Su secrecin es
fuertemente estimulada por la presencia de glucosa y alterada por estmulos hormonales
y neuronales, incluidas las hormonas gastrointestinales.
Su deficiencia causa la Diabetes Mellitus, de la que se consideran dos tipos la insulino
dependiente (DMID) y la no insulinodependiente (DMIND) esta ltima manejndose
con hipoglucemiantes orales.
El tratamiento de los insulinico dependientes se realiza con insulina, dieta y ejercicio.
Los procedimientos de ciruga bucal deber ser de 1.5 a 2 horas despus de que el
paciente haya ingerido su alimento y su medicacin de insulina, y la teraputica
odontolgica no debe llevarse a cabo si el paciente no se encuentra con control de su
enfermedad. El tratamiento de la hipoglucemia se realiza inicialmente con jugos de
frutas naturales y si esto lo lleva a la inconsciencia aplicacin de inyeccin de glucosa
y/o si es necesario glucagon esteroides.

Los diabticos estn predispuestos a enfermedad periodontal ms grave por

predisposicin a la proliferacin bacteriana y esto se debe a la acumulacin de glucosa
en el lquido crevicular siendo un cultivo adecuado para la placa dentobacteriana. Por
tanto en un futuro la medicin de glucosa del lquido crevicular puede auxiliar al
odontlogo de los niveles sricos de glucosa del paciente. Por su alta probabilidad de
complicacin infecciosa es necesario cubrir con antibitico especfico.
Los hipoglucemiantes orales ms usados son las sulfonilureas, los cuales estimulan la
secrecin de insulina de las clulas B del pncreas. Su uso crnico puede afectar el
hgado y considerando que la protrombina se produce en hgado es necesario tomar
tiempos para prevenir sangrados en maniobras quirrgicas.
La funcin del glucagon es la de secretarse cuando disminuye la concentracin de
glucosa plasmtica, estimulando adems hormonas hiperglucemantes del tipo de
adrenalina y noradrenalina; este causa movilizacin de energa y estimulacin de
gluconeognesis, proporcionando con esto glucosa necesaria durante la infeccin o el
estrs. El glucagon en altas concentraciones aumentan la fuerza de contraccin del
corazn.
INSULINA
Utilizada en el tratamiento de la Diabetes mellitus. (Tipos 1 y 2) En condiciones
normales es producida por las clulas del pncreas, cuyo principal estimulo para la
secrecin de insulina es la glucosa y otros azucares.
Diabetes mellitus Tipo 1: se da ms frecuentemente en nios y adolescentes y los
factores ambientales contribuyen al origen de la enfermedad, superpuestos con
factores hereditarios.
Consiste en la falta de produccin total o parcial de insulina por parte del pncreas.
Generalmente existe un infiltrado de linfocitos TCD+8 en los islotes de langherhans y
tambin se han encontrado anticuerpos dirigidos contra las clulas presentes en
los islotes.
Tipo 2: se da mas frecuentemente en adultos y su aparicin es directamente
proporcional con el aumento de la edad (10% de las personas >65 aos poseen la

enfermedad). La Diabetes Tipo 2 se define como un estado de dficit de insulina

absoluto o relativo, caracterizado por hiperglicemia, glucosuria y complicaciones
microvasculares.
En la patognesis y progresin de la enfermedad estn involucrados: a La resistencia
a la Insulina que es la incapacidad de los tejidos blancos de responder a los niveles
normales de Insulina circulante. b El dao progresivo en la funcin de las clulas del
pncreas que lleva a la secrecin anormal y deficiente de Insulina. c Los factores de
riesgo ambientales incluyen obesidad, inactividad fsica, edad avanzada, historia previa
de diabetes gestacional.
La

resistencia a la insulina precede por

un

largo

perodo

al

desarrollo

de esta enfermedad, que sigue una secuencia:

En la primera fase, los niveles de glucosa en sangre permanecen normales y
la resistencia a la Insulina aumenta en el tejido muscular y adiposo. Para mantener la
normoglicemia

se

eleva

la

secrecin

de

Insulina por

parte

de

las clulas agravndose la resistencia.

En la segunda fase, la hiperglicemia postprandial se observa cuando la hipersecrecin
de Insulina no es lo suficientemente adecuada para mantener normales los niveles de
glucosa en sangre.
En la tercera fase, la secrecin de Insulina declina debido a la falla de las clulas
pancreticas y da como resultado la hiperglicemia en ayuno y la manifestacin
clnica de la Diabetes tipo 2.
Efectos generales de la insulina en el organismo
Hgado Favorece: la gluclisis, la sntesis de glucgeno, la sntesis de protenas.
Inhibe: la oxidacin de
gluconeogenesis. Msculo

cidos

grasos,

la cetoacidosis,

la

liplisis y la

Aumenta el transporte de glucosa al interior de la

clula al estimular la expresin de protenas transportadoras.

Induce a la enzima

Glucgeno sintetasa e inhibe a la Fosforilasa, por lo que favorece el depsito de

glucgeno y energa.

Estimula la captacin

de aminocidos y

promueve la sntesis de

protenas

para el crecimiento muscular.

Tejido Adiposo

Favorecen la lipogenesis y la entrada de glucosa a la clula.

Clasificacin de los preparados de insulina Origen: bovina, porcina y humana.

Duracin: rpida, intermedia y prolongada.
La insulina porcina difiere de la humana en un solo aminocido, alanina en lugar
de treonina en la posicin B30.
La insulina bovina difiere en

tres aminocidos, adems del

cambio

que

presenta la insulina porcina, en las posiciones A8 y A10 la treonina e isoleucina estan

reemplazadas por alanina y valina.
La insulina humana desplazo el uso de las anteriores y la misma se sintetiza por
tcnicas de ingeniera gentica.
Insulinas de accin corta Insulina regular cristalina: primera insulina humana.
Es

una

cristalizacin de la insulina (transparente) con cloruro de zinc, ya que

la insulina en el pncreas se almacena con el zinc. Su inicio de accin es a los 3060 min
si

se administra por

va subcutnea y

es a los 515

min

si

se administra por

va endovenosa.
Alcanza concentraciones pico a las 24 hrs y su accin dura de 6 a 8 hrs.
Insulina Lis Pro (de accin ultracorta): es un anlogo de la insulina donde se
sustituyen dos aminocidos (lisina y prolina) en la cadena B, lo que conlleva un
cambio conformacional mejorando la velocidad de absorcin (Mas por va subcutnea que la insulina regular).
De aspecto cristalino. Su inicio de accin es en 515 minutos, el pico es a la 1
2 hrs aproximadamente y la duracin es de 4 a 5 hrs.
Esta variedad de preparacin tiene la ventaja que puede ser administrada
inmediatamente antes de las comidas.

Insulinas de accin intermedia Insulina NPH (Neutral Protamin Hagedom): es una

suspensin de protamina a pH neutro que por esta razn no necesita refrigeracin
para ser guardada. La protamina al mezclarse con la insulina permite que la absorcin
por va cutnea se haga ms lenta. De aspecto lechoso, turbio. Su inicio de accin
es en 12 hrs, el pico es a las 612 hrs y la duracin es de 18 a 24 hrs.
Insulina lenta: igual a la

anterior,

en la

prctica

clnica la ms

usada es la

insulina NPH. Insulinas de accin prolongada

Insulina ultralenta: inicia su accin entre las 4 y 6 hrs, tiene el pico entre las 14 y 20
hrs y la duracin es de 20 a 36 hrs.
Glargina: inicia su accin en 25 hrs, alcanza concentraciones pico a las 520 hrs y su
duracin es de 24 hrs.
Cintica Absorcin. Vas de Administracin
Las vas de administracin son la intravenosa, la subcutnea y la intramuscular.
Esto es debido a que la insulina es un pptido y por ende se degrada por enzimas
digestivas,

razn

por

nula. Cabe destacar que

casos de emergencia donde

la

cual
la va
la

su

biodisponibilidad oral
ms usada es

va que

es prcticamente

la subcutnea, excepto en

se utiliza es la intravenosa, siendo

la insulina regular la nica que puede ser administrada por esta va.
La absorcin por va subcutnea puede variar hasta en un 25% y esto puede ser por
la concentracin de insulina y la dosis; tambin los masajes en la zona de
inyeccin, el ejercicio y el calor pueden aumentar su absorcin por aumentar el flujo
sanguneo. En la actualidad, existen varios sistemas que se estn desarrollando para
la administracin de insulina por va inhalatoria. Hasta el momento, segn
los resultados, esta va ha demostrado ser efectiva y segura, pero an no se dispone
para el uso generalizado.
Distribucin
La insulina circula en sangre como monmero libre y su volumen de distribucin
se aproxima al del volumen extracelular. La vida media en plasma es de 5 a 8 minutos.

Metabolismo. Eliminacin
Se degrada principalmente

en

hgado,

rin

msculo. Alrededor

de

un

50% se metaboliza en hgado. La insulina se filtra en los glomrulos renales y se

reabsorbe en los tbulos, lugar donde tambin sufre desintegracin.
El deterioro de la funcin renal prolonga la vida media de la insulina.
Efectos adversos
Hipoglicemia:

que se

asocia

sobredosificacin,

retraso en la

ingestin

de glucosa y ejercicio sin ajuste de dosis.

Alergias y resistencia a la insulina: se produce por protenas extraas en el caso
de las insulinas de origen animal por impurezas en las preparaciones. Se define
que hay resistencia a la insulina cuando el paciente requiere + 100 U/da.
Lipodistrofias: puede haber atrofia e hipertrofias; las mismas se producen por la
lipogenesis

exagerada

de insulina. Generalmente no

que

puede

se observan con

ocasionar
el

uso

la
de

administracin
insulinas humanas y

si se rota el sitio de inyeccin de la insulina. Edema: que puede aparecer al inicio de

tratamiento en el sitio local de la inyeccin en los miembros inferiores.
Hipoglicemiantes orales
Sulfonil Ureas Meglitinidas Sulfonil Ureas
1ra Generacin Tolbutamida Clorpropamida Tolazamida
Ya estas drogas de 1ra generacin no se utilizan en la clnica debido a que producan
muchos efectos adversos y estas han sido sustituidas por la aparicin de nuevas
drogas de 2da generacin. (Clorpropamida, sin embargo, era la ms utilizada) Con
respecto a la cintica de las de 1ra generacin es importante sealar que
Clorpropamida es la de mayor potencia y la que posee la vida media mas larga (2472
horas). Las dems son de menor potencia y de vida media mas corta.

Todas tienen excrecin renal, a diferencia de las drogas de 2da generacin que como
se vera mas adelante tienen excrecin renal y fecal.
2da Generacin

Glicazida

Glipizida

Cintica de las drogas de 2da generacin

Gliburida (Glibenclamida)
Glipizida

Gliburida

Glimepirida

(Glibenclamida)

Glimepirida Potencia 100 150 450 T 1/2 1624 horas 1824 horas 24 horas
Metabolitos InactivosActivos Moderadamente activos Dbilmente activos Excrecin
Urinaria y 12% fecal 50% urinaria y 50% fecal 60% urinaria y 40% fecal Cabe destacar
que Glibenclamida y Glimepirida son las ms utilizadas en la clnica por ser las de
mayor potencia y que todas las de 2da generacin tienen excrecin renal y fecal.
Mecanismo de accin de las SulfonilUreas
Su principal mecanismo de accin es estimular a corto plazo la liberacin de insulina
en la diabetes tipo II. Esto mediante la unin al receptor de k+ sensible al
ATP presente en la clula , lo que disminuye la conductancia del k+ , induce la
despolarizacin del interior de la clula, se produce la entrada de Ca+2 y se activa el
sistema de secrecin de la insulina. (No sirven para el tratamiento de la diabetes tipo
I porque la clula destruida no va a producir insulina aunque se estimule a la
misma con estas drogas).
Estimulan la liberacin

de Somatostatina que

inhibe la secrecin

de Glucagon

(Hormona contrarreguladora de la insulina)

A largo plazo, disminuyen la resistencia perifrica a la insulina.

Efectos adversos
El principal efecto adverso es la HIPOGLICEMIA
La Clorpropamida (1ra generacin) produce

el

mayor

nmero

de

casos de hipoglicemia debido a su t1/2 mas larga. Adems, esta es capaz de inducir un
sndrome de secrecin
reacciones tipo disulfiram.

inapropiada de la

hormona antidiurtica (HAD)

La Glibenclamida es la segunda que produce ms casos de hipoglicemia.

Glipizida y Glimepirida son las que producen la menor incidencia de hipoglicemia.
Meglitinidas Encontramos a la: Repaglinida y Netaglinida Se unen a receptores de k+
(Igual al mecanismo de accin de las sulfonil ureas). Rpido comienzo de accin.
Su uso es en la Hiperglicemia Postprandial en la diabetes tipo 2 debido a su efecto
rpido pero NO sostenido. Por lo anterior, deben ser tomadas inmediatamente antes
de las

comidas.

Hay que

tener

precaucin con hepatopatias porque tienen

metabolismo heptico. Al igual que las Sulfonilureas, pueden usarse en combinacin

con las Biguanidas.
ANTIHIPERGLICEMIANTES ORALES
Hay

que

sealar la diferencia

entre las

drogas hipoglicemiantes y

las

antihiperglicemiantes.
Las primeras buscan disminuir la glicemia, mientras que las segundas impiden
que esta ascienda a niveles fuera de lo normal (> 110 mg/dl en ayunas) Biguanidas
Tiazolidinedionas
Inhibidores de la alfa glucosidasa

Biguanidas

Fenformina

Metformina

La Fenformina nunca se llego a utilizar ya que produca acidosis lctica. No estimulan

la secrecin de insulina.
El mecanismo de accin es poco conocido: mejoran la sensibilidad a la insulina e
inhiben la gluconeogenesis y la absorcin intestinal de glucosa, es decir, impiden el
aumento de

la glucosa en sangre.

Son efectivas en la diabetes tipo II, aunque

a diferencia de los hipoglicemiantes, tambin pueden usarse en la diabetes tipo I. NO

inducen Hipoglicemia.
Contraindicaciones: dao renal, dao heptico, enfermedad vascular perifrica,
alcoholismo,

enfermedad

cardiaca,

enfermedad

Troglitazona Ciglitazona Pioglitazona Rosiglitazona

La Rosiglitazona es la ms utilizada.

pulmonar.

Tiazilidinedionas

El mecanismo de accin no es bien comprendido.

Mejoran la sensibilidad

a la insulina pero su efecto tarda varios das en aparecer. Aumentan la captacin de

glucosa basal y la que es estimulada por insulina en el msculo y el tejido adiposo,
esto se explica porque incrementan la presencia de las protenas transportadoras glut1 y
glut4. Su uso es en la diabetes tipo II, pero pueden usarse en la tipo I. Son bien
toleradas, NO inducen Hipoglicemia. Metabolismo heptico y excrecin fecal.
Inhibidores de la alfa glucosidasa Acarbosa Miglitol Miglitol es la ms utilizada. Son
inhibidores competitivos de las alfa glucosidasas, entre estas, la glucoamilasa,
sucrasa, maltosa e isomaltosa que son enzimas encargadas de degradar y convertir
los carbohidratos en molculas ms simples que si pueden absorberse.
Por lo anterior, entonces, impiden la absorcin de carbohidratos.

Su uso: como

tratamiento complementario de la diabetes mellitus.

Como

efectos

adversos,

tenemos

que la

presencia

de

mayor cantidad

de azucares en el tubo digestivo fomenta el desarrollo bacteriano, por lo que hay

flatulencias,

dolor

abdominal

diarrea.

Se ha visto que incrementan

las transaminasas hepticas.

HORMONAS SUPRARRENALES.
La glndula suprarrenal produce hormonas en Mdula (Catecolaminas) y en
Corteza (glucocorticoides y mineralocorticoides).
Los glucocorticoides aumentan gluconeognesis, hiperglucemia, glucosuria,
agrava la diabetes. Inhiben sntesis de protenas, estimulan movilizacin de
grasa con acumulacin focal (giba de bfalo). Aumentan retencin de sodio
y excretan potasio, causan alcalosis e hipocalcema por estimulo aumentado
de excrecin. Suprimen el efecto antiinflamatorio, disminuyen la respuesta
inmunitaria del husped y pueden elevar la presin arterial y causar
hipertensin al favorecer retencin de sodio.
Los mineralocorticoides tienen actividad limitada en el aumento de la
retencin de sodio y excrecin de potasio por los tbulos renales. Y su
secrecin esta controlada principalmente por interaccin de la reninaangiotensina producida por el rin.

El uso prolongado de esteroides disminuye los mecanismo de defensa del

organismo por lo que se debe considerar el uso de antibiticos en ciruga
bucal al requerirse.
Los corticoides tpicos como ya se mencionaron son de utilidad en la
gingivitis descamativa lo que el usarse junto con iontoforeis, produce alivio
ms rpido del dolor y favorece la cicatrizacin. Cuando el tratamiento
tpico no es eficaz para combatir la gingivitis se aplica el tratamiento
sistmico.
Se ha sugerido que el tratamiento con corticoides tpicos se utiliza como
adyuvante en la pulpotoma y el recubrimiento pulpar sin embargo an no
hay datos concluyentes de esto. No se recomienda el uso de esteroides
tpicos bajo guantes de ltex, ya que el calor promueve la reabsorcin del
medicamento con desarrollo de efectos sistmicos de estos medicamentos,
frecuente entre odontlogos.
La aplicacin de esteroides sobre dentina con iontoforesis puede producir
desensibilizacin de la misma. El uso de esteroides en padecimientos como
gingivitis disminuye la respuesta inflamatoria del paciente pero la placa
bacteriana no se altera con riesgo de que el proceso infeccioso se acelere
en este caso es necesario la utilizacin de antibitico especfico.

HORMONAS ESTEROIDEAS
Glucocorticoides
Sintetizados normalmente en el organismo por la corteza suprarrenal. Todos provienen
de un precursor comn, el colesterol.
Por su caracterstica de ser lipofilicas, atraviesan todas las membranas celulares lo que
les permite una absorcin completa en cualquier lugar del organismo. Antes de hablar
de los diferentes glucocorticoides es necesario sealar que estos tambin poseen cierta
actividad mineralocorticoide (retencin de Na+ , agua y excrecin de K+) lo que
puede acarrear alteraciones importantes en el equilibrio hidroelectrolitico del cuerpo.
Si

bien

existen

drogas

que

poseen

funcin

glucocorticoide

mineralocorticoide, existen otras que por el contrario poseen muy poca o nula

actividad

mineralocorticoide,

lo

que

se

traduce

en

menos

efectos adversos sobre los lquidos y electrolitos.

Entre los glucocorticoides ms importantes, encontramos:
Hidrocortisona: de accin muy corta.
Cortisol: tiene potencia leve y duracin de accin breve.
Prednisona

Duracin

de accin

Triamcinolona

Fludrocortisona: ALTA accin mineralocorticoide

(Hay que tener

intermedia
cuidado con

los efectos adversos)

Betametasona y Dexametasona: tienen una ALTA potencia antiinflamatoria, NO
tienen actividad mineralocorticoide y tienen una duracin de accin larga, hacindolas
glucocorticoides de mucha utilidad.
Aspectos cinticos
Absorcin completa (muy lipofilicas) Unin a protenas transportadoras de esteroides y
albminas Metabolismo heptico que origina metabolitos inactivos.
Excrecin renal
Vas de administracin: oral, inhalada,

tpica,

parenteral, ocular,

rectal.

(Los

inhalados de mayor potencia son en orden de menor a mayor potencia: Fluticasona,

Beclometasona, Mometasona y Triamcinolona.)
Los glucocorticoides se deben dar una vez al da: 6 8 a.m. preferiblemente y en
el asma en horas de la tarde (Algunos se administran en das alternos, como
la prednisona) El tratamiento, para que haga algn efecto, debe ser prolongado. En
caso de

retiro del

medicamento, la disminucin de la dosis debe ser progresiva.

Mecanismo de accin Sntesis de lipocortina, que inhibe a la fosfolipasa A2. La

fosfolipasa A2 es una enzima que

se encarga de liberar

al

acido

araquidonico

de las membranas celulares y a partir de este se sintetizan las prostaglandinas y

tromboxanos. Por esta razn, al inhibir a la fosfolipasa A2, disminuye la sntesis
de

prostaglandinas

que

intervienen

en

un

gran

nmero

de

mecanismos inmunolgicos, como por ejemplo, el aumento de la

permeabilidad

vascular y la extravasacin de clulas inmunitarias a los tejidos.

Formacin de complejos protenaprotena con API y NFKB

(en el ncleo

celular): estos complejos son capaces de inhibir la sntesis de citoquinas proinmunitarias y enzimas como la colagenasa que favorecen la inmunidad innata.
Efectos Anticrecimiento, Antiinflamatorio e Inmunosupresor.

(Por

todo

esto

se puede ver que los efectos de los esteroides son generalmente tardos)
Efectos fisiolgicos y farmacolgicos
Inhibicin de la migracin leucocitaria, macrfagos principalmente, que produce
aumento de los glbulos blancos en sangre (Neutrofilia) e inhibicin de la inmunidad
celular que produce disminucin del numero de linfocitos (Linfopenia).

Inhibicin

de los macrfagos, basfilos y eosinfilos. Inhibicin del complemento. Disminucin

del tamao de ganglios y del bazo. Redistribucin de la grasa que ocasiona obesidad
central. Catabolismo de protenas en msculo, piel, hueso y tejido conjuntivo.
Inhibicin de la entrada de glucosa a la clula. Hiperglicemia.
Gluconeogenesis, Sntesis de Glucosa a partir de AA, Liplisis.
Absorcin de lquidos, Na+ y excrecin de K+.
Maduracin pulmonar en el feto.
Usos teraputicos de los glucocorticoides
Por va oral: terapia de reemplazo (falta de produccin del organismo); como
antiemticos; en el asma; enfermedades autoinmunes; leucemias; linfomas; distrofia
muscular; sndrome nefrotico; rechazo de rganos.
Por va oral inhalada:

en el asma principalmente.

Por va nasal inhalada: rinitis alrgica.

Por va ocular: conjuntivitis alrgica, iritis, queratitis, neuritis ptica, lesin
corneal.

Por va tpica: dermatitis alrgica de contacto, dermatitis seborreica, psoriasis.

Por

va

parenteral:

lesin

espinal

aguda,

anemias,

sepsis,

edema

cerebral (Hipertensin endocraneana).

Por va rectal: hemorroides, proctitis, colitis ulcerativa.
De acuerdo a la duracin de la accin:
la hidrocortisona, se usan
Los de accin

Los de accin corta: como por ejemplo

principalmente en reacciones alrgicas y anafilcticas.

intermedia:

como

por

ejemplo

la prednisona y

la

triamcinolona, se usan en trastornos inmunolgicos.

Los de accin prolongada: como por ejemplo la betametasona y dexametasona,
se usan ya en trastornos muy especficos.
Efectos adversos
Supresin del eje Hipotalamico hipofisiario (HHS). Al administrar continuamente
glucocorticoides exgenos, no se liberan los factores que estimulan a la ACTH
para que a su vez esta estimule la produccin de glucocorticoides en la glndula
suprarrenal. (>5 mg de prednisona por mas de dos semanas produce ya al
retirarlo abruptamente:
Inmunosupresin

letargia,

debilidad,

anorexia, nauseas, fiebre, artralgia)

Inhiben la formacin de fibroblastos e impiden la cicatrizacin.

Ulceras ppticas Hipokalemia (Los de mucha accin mineralocorticoide) Miopatias

Calambres (Por
puede producir

el catabolismo muscular y

fracturas de columna vertebral

Osteonecrosis asptica, principalmente

crecimiento. Interacciones
inmunidad.

la hipokalemia)
la

cabeza del

costillas.
fmur.

Retardo

del

Vacunaciones, que significan un riesgo si se inhibe la

Estrgenos

Diurticos, que potencian

en

Osteoporosis, que

Digitalicos, que potencian

la hipokalemia

e hiperglicemia.

la hipokalemia.
AINES,

hay

mas

posibilidad de ulcera peptica.

HORMONA PARATIROIDEA.
La glndula paratiroides produce la paratohormona (PTH), su funcin es
regular el depsito y movilizacin del calcio de los huesos, su absorcin por
el aparato digestivo,

excrecin por la orina y las heces, as como su

secrecin en el sudor y la leche. Esta hormona conserva la concentracin

plasmtica en 7 mg/dl de calcio srico. En el mbito celular, estimula la
resorcin sea al prolongar la vida de los osteoclastos; Tambin aumenta la
conversin de clulas mesenquimatosas a osteoclastos. En rin aumenta la
resorcin tubular renal del calcio y la excrecin de fosfatos, ambos efectos
tienden a elevar la concentracin extracelular de calcio. Y disminuye la
concentracin de calcio en saliva y leche materna.
Sus

trastornos

son:

hipoparatiroidismo,

seudoparatiroidismo

hiperparatiroidismo. La disminucin de calcio produce parestesia, tetania,

prdida sea, prdida de pelo, fragilidad de las uas, defectos del esmalte
dental, trastornos emocionales y an muerte.

Paratohormona
Es la hormona que se produce en las glndulas paratiroides y sirve para regular el
metabolismo del calcio y el fsforo. La parathormona o paratohormona (PTH) es
regulada por los niveles de calcio inico. Es estimulada cuando disminuye la
concentracin de calcio srico. Mantiene la concentracin de calcio extracelular,
previniendo la hipocalcemia.
La parathormona aumenta la reabsorcin renal de calcio y magnesio, disminuye la
reabsorcin renal de fosfato, aumentando la salida de calcio desde el hueso hacia el
lquido extracelular. El dficit de esta hormona produce hipocalcemia (niveles bajos de
calcio en sangre) que puede conducir a la tetania; el aumento de la secrecin de
parathormona provoca hipercalcemia (niveles elevados de calcio en sangre).
La liberacin de la hormona paratiroidea es controlada por el nivel de calcio en la
sangre.
Los niveles bajos de calcio en la sangre provocan un aumento en la liberacin de esta
hormona, mientras que los niveles altos de calcio en la sangre inhiben su liberacin.
La administracin de PTH debe considerarse en el tratamiento de la osteoporosis grave,
tanto en varones como en mujeres, en aquellos pacientes que tienen varias fracturas
osteoporticas, o bien que presenten una densidad mineral sea muy baja y un elevado

riesgo de fractura. Otros usos potenciales son en la osteoporosis inducida por

corticoides u otras de tipo secundario.
Efectos secundarios
Puede provocar hipercalcemia, hipercalciuria, nuseas, vmitos, dolor de
cabeza y mareos.
Como debe de utilizarse
No se debe administrar salvo indicacin absoluta a pacientes con urolitiasis
o en tratamiento con digitlicos.

La triparatida
es es el fragmento activo (1-34) de la hormona paratiroidea humana endgena
(parathormona) que se prepara mediante recombinacin gentica, utilizando una cepa de
Escherichia coli modificado. Como la hormona natural, la triparatida es un agente
formador de hueso que se utiliza para el tratamiento de la osteoporosis en mujeres
posmenopusicas y en varones con un aumento del riesgo de fractura
Accin teraputica.
Antiosteoportico.
Propiedades.
Es la hormona paratiroidea recombinante, con una estructura idntica a la hormona
paratiroidea humana (PTH) ya que posee una secuencia similar de sus 34 aminocidos
(parte activa) a los de la hormona natural. La PTH es el regulador primario del
metabolismo calcio-fsforo del hueso y el rin a travs de la regulacin del
metabolismo seo, de la reabsorcin tubular renal, de calcio y fsforo y de la absorcin
intestinal del calcio. El mecanismo de accin de ambas hormonas est mediado por su
unin a receptores celulares (alta afinidad) y poseen la misma accin en el hueso y el
rin. La teriparatida administrada una vez produce estimulacin en la formacin de
hueso cortical y trabecular por induccin preferencial de la activacin osteoblstica
sobre la osteoclstica. Por el contrario, con exceso de PTH, como ocurre en el

hiperparatiroidismo, predomina la actividad resortiva sobre la formativa. Luego de su

aplicacin por va subcutnea (SC), la teriparatida es extensamente absorbida (95%)
empleando diferentes dosis (20 a 80mcg). El pico plasmtico es rpido, a los 30
minutos, y disminuye a las 3 horas. Su vida media es breve (5 minutos) por va IV y
algo ms prolongada (1 hora) por va SC. Sufre una biotransformacin enzimtica
inespecfica a nivel heptico eliminndose por va renal.
Indicaciones.
Osteoporosis posmenopusica en mujeres que poseen un alto riesgo de fractura.
Osteoporosis hipogonadal en varones que tambin presenten riesgo de fractura elevado.
Osteoporosis del varn posmenopusico.
Dosificacin.
Administrar por va subcutnea (SC) 20mg una vez por da. Se recomienda realizar la
aplicacin en la pared abdominal o en el muslo. No se aconseja el uso prolongado de
teriparatida (no ms de 2 aos).
Reacciones adversas.
Se han reportado mareos, calambres en las piernas, astenia, debilidad, nuseas,
constipacin e hipotensin ortosttica.
Precauciones y advertencias.
En pacientes cardacos digitalizados (digoxina) la teriparatida debe ser indicada con
precaucin y control clnico ya que se produce hipercalcemia y podra predisponer a la
intoxicacin digitlica. Se ha sealado la aparicin de osteosarcoma en ratas tratadas
con teriparatida, pero se desconoce su significacin en el hombre. Humoralmente puede
observarse hipercalcemia, hiperuricemia e hipercalciuria transitorias sin significacin
clnica. Tambin se observ aumento de la fosfatasa alcalina.
Interacciones.

La asociacin con furosemida gener una leve, transitoria y poco frecuente (2%)
hipercalcemia e hipercalciuria sin significacin clnica. La asociacin con
hidroclorotiazida mostr ocasionalmente una disminucin de la calciuria.
Contraindicaciones.
Hipersensibilidad al frmaco. Pacientes peditricos. Enfermedad de Paget. Pacientes
sometidos a terapia radiante en el esqueleto.
Sobredosificacin.
La teriparatida no posee antdoto. No se han reportado casos de sobredosis. En caso de
sobredosificacin se aconseja monitorear la calcemia y la fosfatemia, medidas de sostn
y abundante hidratacin.
Interacciones
Teriparatida interactuando con Furosemida
Teriparatida interactuando con Hidroclorotiazida

HORMONAS TIROIDEAS.
La glndula tiroides produce tiroxina, triyodotironina y calcitonina. Las dos
primeras regulan el crecimiento, diferenciacin y metabolismo mineral y
oxidativo; la calcitonina regula la resorcin sea. La deficiencia aumento
de la hormona tiroidea produce agrandamiento glandular, llamado bocio
comn. La aplicacin tpica de yodo en trastornos bucales, o como solucin
reveladora,

puede

absorberse

travs

de

la

mucosa

alterar

potencialmente la funcin tiroidea.

La hiposecrecin de la hormona tiroidea causa mixedema, hipotiroidismo o
enfermedad de Gull en el adulto la cual puede causar fatiga y somnolencia
dificultando la motivacin para el control de la placa dentobacteriana, y
cretinismo en el nio. La hipersecrecin causa bocio difuso (Enfermedad de

Graves o Enfermedad de Basedow) bocio nodular txico (Enfermedad de

Plummer)
En el hipertiroidismo los antitiroideos son el tratamiento en su manejo, los
ms comunes son: carbimazol, metimazol, metiltiuracilo y propiltiuiracilo. Y
sus efectos colaterales pueden ser parotiditis, agranulocitosis y lesiones
ulcerosas en boca, por tanto ante cualquier procedimiento de ciruga bucal
debe determinarse la existencia de agranulocitosis, ya que podra inhibir la
cicatrizacin aumentando la susceptibilidad a la infeccin. Es necesario
control mdico adecuada de su padecimiento, ya que la maniobra quirrgica
puede producir excitacin y ansiedad provocando una crisis tiroidea. La
aplicacin del anestsico local debe ser cuidadosa ya que podemos aplicarla
intravenosa, puediendose confundir con una crisis tiroidea.

En el hipoparatiroidismo puede existir tolerancia baja a los narcticos, de preferencia

prescribir analgsicos no narcticos. Su tratamiento es administracin de las hormonas
como liotironina sdica, tiroglobulina, extracto de tiroides y tiroxina. No son frecuentes
los efectos adversos y sus sobredosis producir signos y sntomas de hipertiroidismo.
Pueden afectar la funcin cardiaca por lo que deben administrarse con precaucin en
pacientes cardiopatas, ya que pueden cursar con angina o insuficiencia cardiaca
HORMONAS TIROIDEAS Y DROGAS ANTITIROIDEAS
Hormonas tiroideas La hormona tiroidea es la responsable del crecimiento y
desarrollo optimo de todos los tejidos corporales, en especial el SNC, corazn y
los sistemas msculoesqueltico y reproductivo. La deficiencia de hormona tiroidea
desde el nacimiento resulta en enanismo y retardo mental irreversible. Tiene
profundos efectos sobre el metabolismo y la calorigenesis, influyendo prcticamente
en la accin del resto de las hormonas. Muchas de las acciones de su hiperactividad
recuerdan la estimulacin simptica, esto es posible debido al aumento en la funcin o
numero de receptores simpticos (adrenergicos).
La levotiroxina sodica (T4) es la droga de eleccin para el tratamiento de restitucin
con hormona tiroidea: tiene bajo costo, t de 7 das y baja antigenicidad.

La T4 es convertida en T3 dentro de la clula. La T3 tiene una t de 1 da por lo

que no se recomienda su uso, adems de ser de 3 a 4 veces mas eficaz, lo que
puede llevar a cardiotoxicidad.
DROGAS ANTITIROIDEAS TIOAMIDAS
METIMAZOL, PROPILTIOURACILO Y CARBIMAZOL.

Inhibe la peroxidasa.

Interfieren con la oxidacin del yodo y los grupos iodotirosilos.

Disminucin

de la formacin de hormonas tiroideas interfiriendo con la incorporacin del yodo en

los residuos de tirosina de la tiroglobulina.

Propiltiouracilo inhibe la conversin

perifrica de la T4 a T3.
En Venezuela solo se encuentra el Metimazol y este se administra por va oral.
Propiltiouracilo se une en un 75% a las protenas plasmticas y esto para metimazol es
nulo, por lo que el propiltiouracilo es ms adecuado en el embarazo. T : 46 horas el
metimazol y 1 hora para el propiltiouracilo.
Administracin

una vez al

da para metimazol

varias veces al

da

para propiltiouracilo. Se concentran en la tiroides, persistiendo su efecto luego de

desaparecer la droga en sangre.
Los

efectos

adversos

son

poco

frecuentes

son

similares

con

ambos medicamentos. El mas temido es Agranulocitosis. Yodo radioactivo Utilizado

el I131

T de 8 das, su radioactividad perdura hasta por 56 das.

Dosis nica

Emite rayos gamma y beta que producen destruccin tisular.

Administrado por va oral.

Se libera lentamente en la tiroides y actan poco en

los tejidos vecinos.

Trata de no utilizarse en pacientes jvenes.
Yoduros
Es el tratamiento ms antiguo.
propio

transporte dentro

Las concentraciones elevadas pueden inhibir su

de la glndula as

como

inhibir

la

sntesis de

las

yodotironinas (Efecto de WolfChaikoff).No controla los sntomas del hipertiroidismo

de manera completa, solo si se utiliza con bloqueadores. Su efecto es visto en 24

horas.

Su uso actual es preparar al paciente para la tiroidectoma y junto al

propanolol en la tormenta tiroidea.

HORMONAS GONADALES.
Tambin llamadas hormonas sexuales son secretadas por los ovarios,
testculos y placenta. Los ovarios producen estrogenos siendo el principal el
estradiol, los cuales son responsables de los caracteres secundarios del
pber al paso a la adolescencia as como retencin de agua y sodio;
influenciando la fase inicial de los ciclos menstruales de la mujer. Estas
hormonas se absorben con facilidad en el aparato digestivo y pueden
administrarse por va bucal y tpica.
La secrecin de progesterona regula la ovulacin, causa aumento en la
elevacin de la temperatura corporal y es la encargada de la segunda fase
del

ciclo

menstrual.

Los

estrogenos

junto

con

progesterona

son

componentes de los anticonceptivos.

Se ha sugerido que los anticonceptivos bucales alteran los mecanismos inmunolgicos,

lo cual disminuira las defensas inmunolgicas contra la placa bacteriana, ocasionando
iniciacin o progreso de enfermedad periodontal, tambin podran aumentar la
frecuencia de hemorragias gingivales por proliferacin de vasos sanguneos en la enca
marginal, aumentando el tiempo de coagulacin y alterando la permeabilidad de los
vasos sanguneos. Por tanto los anticonceptivos deben ser evaluados como una causa de
problemas hemorrgicos gingivales, hiperemia, inflamacin, perdida del tono tisular,
hipersensibilidad cutnea y ulceracin. Se ha demostrado que estos efectos disminuyen
en gravedad despus de un ao de tratamiento y pueden controlarse al reducir los
irritantes locales relacionados al comienzo y al progreso de la gingivitis
HORMONAS SEXUALES (ESTRGENOS Y PROGESTAGENOS)
Estrgenos Naturales: Estradiol (El mas importante), Estrona, Estriol (De uso para
terapia de sustitucin) y Estrgenos conjugados.
Sintticos: Etinilestradiol, Mestranol, Quinestrol (Estos compuestos sintticos
tienen t mas largas y son mas potentes; se usan principalmente como
anticonceptivos)

No esteroideos: Dietiletilbestrol, Clorotrianiseno, Metalenestril.

Mecanismo de accin de los estrgenos
Se unen a los receptores citoplasmticos y , por lo que activan el elemento de
respuesta al estrgeno (ERE) y promueven la transcripcin y sntesis de protenas. El
receptor no unido tiene forma monomerica, al unirse a la hormona forma dimeros,
los cuales tienen mayor afinidad y rapidez para unirse al DNA. El complejo DNADimero recluta protenas coactivadoras hasta la regin del promotor para activar la
trascripcin. Por otra parte, la unin con un antagonista origina una conformacin
diferente que une correpresores que impiden la transcripcin.

Mecanismos no

genomicos de los estrgenos: pueden unirse a receptores de membrana y activar la

va de la MAPkinasa, sin unirse al ERE y sin estimular la transcripcin de genes y la
sntesis de protenas, generando, entre otras, las siguientes acciones: Produccin de
oxido ntrico (Estimulando la actividad de la enzima Oxido Ntrico sintetasa
independiente de la transcripcin de genes); la unin al receptor cardiovascular
(Efecto protector) y la retroalimentacin negativa () en hipotlamo e hipfisis.
Farmacocintica
El

Estradiol

se liga a SHGB (Hormona transportadora) y

albmina; y

se

metaboliza a Estrona y Estriol en el hgado. Tienen una excrecin biliar con reabsorcin
por

circulacin

enterohepatica de metabolitos activos

los compuestos sintticos tienen una t mas larga).

(Por

esta razn

La t del estradiol es

de pocos minutos mientras que, por ejemplo, la del etinilestradiol es de 1324 horas.
Debido a que los estrgenos sufren metabolismo heptico al ser administrados por
va

oral

altas

dosis

(Metabolismo

presistmico)

tienen

muchos efectos hepticos como la sntesis de algunas protenas y de triglicridos.

Efectos fisiolgicos
Maduracin sexual y crecimiento normal de la mujer.
Proliferacin del endometrio, aumento del nmero de receptores para progesterona, y
adems, pueden producir hiperplasia, razn por la cual los estrgenos nunca deben
darse como drogas nicas, ya que, pueden causar la aparicin de Cncer. Aumenta la

produccin de moco cervical. Disminucin de la resorcin sea (< Osteoclastos) y

mayor formacin de hueso (> Osteoblastos). Cierre de la placa epifisaria (Mujeres son
de talla mas baja). Proliferacin de tejido adiposo. Sntesis de protenas en hgado
(Factores

coagulantes

anti

coagulantes;

Angiotensinogeno, a cuyo

aumento se le atribuye, en parte, la presencia de HTA en mujeres que reciben

terapia

estrogenica)

de las LDL.

Aumento de los Triglicridos y las HDL, y disminucin

Aumento del colesterol y disminucin de sales biliares, por lo que la

bilis es mas espesa y hay mayor riesgo de Clculos biliares.

Efectos generales sobre el SNC.
Vasos

sanguneos:

Aumento

Fibras musculares lisas

(Efecto

de

Oxido

ntrico

disminucin

protector, Menos aterosclerosis).

Retencin

de
de

lquidos y edema. Aumento del tamao de las mamas. Hiperpigmentacin areolar.

Preparados estrogenicos
Administracin oral, parenteral, transdermica y local.
Oral: estrgenos equinos conjugados, estradiol(forma micronizada)

etinilestradiol

(que no tiene metabolismo heptico por lo que la t es mas larga). Los estrgenos
conjugados son menos potentes que los sintticos.
Parches: evitan el paso por el hgado. Tienen la ventaja de que tienen una liberacin
lenta y sostenida. Generalmente se cambian 12 veces a la semana. Intramuscular: en
aceite (esteres de estradiol) Locales: vulos, cremas vaginales. Usos de los estrgenos
Hipogonadismo primario (Estrgenos conjugados etinilestradiol.) Los estrgenos
conjugados secunciales continuos producen menstruacin. Hormonoterapia Postmenopausica, mejoran el perfil lipidico, previenen y alivian la osteoporosis, el dao
cardiovascular, la atrofia urogenital, la dificultad para concentrarse.
Anticoncepcin.
Para este fin, los estrgenos deben

ser sintticos

usarse

progestagenos para disminuir la incidencia de cncer.

Cncer de Prstata: por retroalimentacin negativa para LH.

combinados

con

Efectos Adversos
Dependen de la dosis Carcinogenesis Adenocarcinoma de Vagina (Dietiletilbestrol)
Anormalidades genitales en fetos. Sin oposicin: Cncer de Endometrio (>riesgo 510

veces)

Cncer de Mama. El

riesgo

aumenta 2% por

ao

de

uso, en

menos de 4 aos. Si su uso es por ms de 5 aos hay 35% de riesgo. El riesgo es

mayor en mujeres delgadas. El riesgo se elimina luego de 5 aos de suspender la
terapia de restitucin hormonal.
Aumento de los triglicridos.
vas biliares.

Migraas.

Colestasis. Enfermedades de la vescula y

Mayor riesgo de Trombosis venosa y ACV. Sangrado uterino post-

menopausico. Exacerbacin de la endometriosis.

Contraindicaciones: pacientes con cncer, sangrado vaginal no diagnosticado,
enfermedad heptica, trastornos tromboembolicos, varices en miembros inferiores,
fumadores

crnicos.

Moduladores

selectivos

del

receptor

de

estrgeno.

Antiestrogenos. La actividad de estas drogas depende del tejido en el que acten. A

partir de esto, en algunos tejidos pueden estimular positivamente a los receptores de
estrgeno, y en otros, bloquearlos e impedir la estimulacin de genes. Estrgenos
(Agonista puro)

Raloxifeno Tamoxifeno Hueso

Agonista

Agonista

Agonista

Colesterol Agonista Agonista Agonista tero Agonista Antagonista Agonista parcial

Mama

Agonista

Raloxifeno

Antagonista

Deriva del Benzotifeno.

bloquean la unin de estrgeno.

Mejora perfil

Antagonista. Por

lipidico: <

eso su uso en el CA

de mama.

Se liga a receptores y de estrgeno y

Mantiene estructura sea: agonista estrogenico.

colesterol

HDL.

Inhibe la migracin de clulas musculares lisas.

No
LDL.

modifica

triglicridos.

Favorece la accin de la

insulina. Aumenta su respuesta a la glucosa y el almacenamiento de glucgeno.

Compite con la aldosterona y por lo tanto disminuye la reabsorcin de Na+.
Usos de los progestagenos Anticoncepcin.
Se administran solos con estrgenos en anticonceptivos orales. (Compuestos 19nor, de estos, los gonanos son los mas utilizados) Hormonoterapia de restitucin
hormonal. Se administran combinados con estrgenos. (Hidroxiprogesterona y
Acetato de Medroxiprogesterona) Dismenorrea. Endometriosis. Hemorragia uterina.

Sndrome premenstrual. Con fines diagnsticos para probar la secrecin de estrgenos.

Cncer de endometrio.
Efectos Adversos
Estos

adquieren importancia

cuando los

progestgenos

son administrados en

forma continua y por perodos de tiempo prolongado. Los efectos adversos y las
contraindicaciones

especficas

de

estas

hormonas,

principalmente

los compuestos sintticos 19nor, son las mismas que sern estudiadas en el grupo
de las drogas anticonceptivas, debido a que este tipo de progestagenos, en su
mayora, se encuentran formando parte de los medicamentos utilizados con
fines anticonceptivos.
ANDRGENOS
Andrgenos naturales: Testosterona, la cual es sintetizada en las clulas de
Leydig en respuesta a la LH. Se encuentra unida a la SHBG (Hormona transportadora).
Se metaboliza a

Dihidrotestosterona por

accin

de una enzima, la 5

reductasa, de hecho, la Dihidrotestosterona se une con mayor afinidad al

de andrgenos y

por

lo

tanto, en

algunos tejidos, es ms

receptor

potente que

la propia [Link] dos tipos de la enzima 5 reductasa:

Tipo I: en piel no genital e hgado.
Tipo II: en tejido urogenital. En el tejido adiposo y en hgado se puede convertir en
Estradiol, por accin de una enzima aromatasa.
Mecanismo de accin
Unin

de

Testosterona

Dihidrotestosterona

receptores

andrgenos intracelulares. El estradiol formado, por otra parte, se une

de

al receptor

de estrgenos.
Efectos fisiolgicos
La testosterona esta relacionada con:

Regulacin de las gonadotropinas.

Msculo

estriado (Los hombres tienen mayor masa muscular) Eritropoyesis (Los hombres tienen

mayor hematocrito) Huesos La dihidrotestosterona, por su parte, esta relacionada con:

Virilizacin externa Maduracin sexual en la pubertad. Prstata. Folculos pilosos.
En general, los andrgenos intervienen en: Cambios puberales: piel, vello, msculo,
voz, crecimiento esqueltico. Funcin sexual del hombre. Libido. > Sntesis de
factores

de

coagulacin,

lipasa,

antitripsina,

eritropoyetina

renal y

LDL,

ocasionalmente edema.
ANTICONCEPTIVOS

Las

drogas

semisintticas

anticonceptivas
y sintticas

estn

constituidas

por un grupo de

hormonas

que tienen como finalidad prevenir el embarazo

de forma temporal y reversible. La fertilidad es inmediata al suspender su uso. Estas

hormonas

que

se

utilizan

en

la

anticoncepcin

sintticos, tanto estrgenos como progestgenos, los cuales ya fueron

son

esteroides
descritos en

el punto anterior.
La mayora de los anticonceptivos que se prescriben en el mundo contienen un
estrgeno y un progestageno.
Tipos de anticonceptivos
Por va oral Combinados: contienen un estrgeno y un progestageno. Tienen la mayor
seguridad anticonceptiva. Continuos con solo progestinas: generalmente se empiezan
a usar cuando los anticonceptivos combinados producen muchas crisis de migraa en
las pacientes.
Secunciales: el ciclo teraputico incluye dos clases de comprimidos: un estrgeno
solo durante los primeros 14 das del ciclo,

seguido por una

combinacin de

estrgenoprogestina en la fase final del ciclo.

Por va parenteral Estrgenos y Progestagenos: aplicacin mensual intramuscular
de estrgenos y progestgenos de depsito con un tiempo de eficacia de unos 25 das
aproximadamente. nicamente Progestagenos: aplicacin trimestral de acetato de
medroxiprogesterona por va intramuscular antes del da 5to del ciclo y luego

regularmente, cada 3

meses.

La administracin

IM tiende a

causar muchas cefaleas, nauseas y vomito.

Implantes Hay que tener cuidado porque si pueden retardar la fertilidad. Postcoito
Con estrgenos solos o combinados con progestagenos. Cabe destacar que su efecto
anticonceptivo disminuye con el paso de las horas, debe administrarse antes de las 2448
horas despus del coito y se ha demostrado que tienen una eficacia del 97%.
Estas dosis altas de estrgenos a menudo producen reacciones adversas intensas, entre
ellas, cefaleas, calambres en las piernas, clicos abdominales, nauseas y vomito,
por lo que normalmente se reservan para situaciones de emergencia.
Mecanismos de accin anticonceptivos
Los mecanismos anticonceptivos de

las

hormonas sexuales femeninas

son

los siguientes:
Falta de ovulacin: efecto inhibitorio sobre la liberacin de LH y FSH, actuando
sobre hipotlamo e hipfisis. La accin anovulatoria depende fundamentalmente
del progestgeno, aunque se potencia entre si con el componente estrogenico del
anticonceptivo. Accin endometrial: previamente se indic que los progestagenos
sintticos (19nor) provocan cambios en el endometrio que evitaran la implantacin
del blastocisto.
Alteracin

del

moco

cervical:

modifican

las

condiciones

bioqumicas y

biofsicas del moco hacindolo espeso y hostil a los espermatozoides (esta accin
depende de los progestagenos)
Accin tubarica: falta de movilidad y secrecin de las trompas uterinas, lo que
compromete la nutricin de las mrulas provocando muchas veces la muerte de las
mismas.
Efectos adversos
En contraste con otros medicamentos que se utilizan para tratar enfermedades, estos
frmacos por lo general se emplean en una poblacin relativamente joven y

saludable,

de

este

modo,

la

consideracin de posibles efectos adversos tiene

importancia especial.
Leves: Nauseas, mastalgias, hemorragias intermenstruales, edema, cefalea y supresin
de la lactancia que depende de los estrgenos.
Moderados: Sangrado intermitente (Spotting) con el progestageno solo, aumento
de peso, pigmentacin de la piel, acne, hirsutismo, dilatacin ureteral,
Graves:

Tromboembolismo venoso,

ACV,

ictericia,

infecciones.

colecistitis,

adenomas

hepticos, cncer de cuello uterino. Contraindicaciones:

Fumadoras

(Mujer

fumadora mayor

de

35

aos no

debe

recibir

anticonceptivos. Mucho riesgo de trombosis)

Enfermedades tromboembolicas. Migraas. Diabetes. Enfermedades hepticas.
Enfermedades de la vescula biliar. Ictericia.
FUENTES BIBLIOGRAFICAS
[Link]
.pdf
[Link]
[Link]
[Link]
[Link]