Facultad de Ciencias de la Salud
E.A.P. Medicina Humana
FISIOPATOLOGIA DE:
PANCREATITIS AGUDA Y CRONICA
SALAZAR LPEZ JANET
RECUERDO ANATOMOPATOLOGICO
rgano retroperitoneal en posicin
oblicua, inclinada hacia arriba desde el
asa en C del duodeno hasta hilio
esplnico.
Peso: 75-100g.
Longitud : 15-20 cm largo.
4 Regiones: Cabeza, Cuello, Cuerpo y
Cola.
Irrigacin arteria celiaca y mesentrica
superior.
RECUERDO ANATOMOPATOLOGICO
Pncreas excrino 85%
Pncreas endgeno
Secrecin 500-800ml jugo pancretico/da.
1 milln de islotes de Langerhans
Acinares:
AMILASA
LIPASA
PROTEASAS
Clulas principales:
1)ALFA: Glucagn (20-25%)
2)BETA: Insulina (60-75%)
3)DELTA: Somatostatina(5-10%)
4)PP: Polipptidos pancreticos(2%)
Secrecin pancretica
Activas:
Lipasa
Amilasa
Caractersticas:
pH: 8.3
Cant: 1500 ml/d
Contiene: HCO3,K+,
Na+ Cl
Inactivas (proenzimas)
Tripsinogeno TRIPSINA
Quimiotrpsinogeno QUIMIOTRPSINA
Proelastasa ELASTASA
Procarboxipeptidasa CARBOXIPEPTIDASA
Fosfolipasa A2ACIDOS GRASOS
Activan entrada al intestino
t
enteropeptidasa
Secrecin pancretica
MECANISMOS PROTECTORES
AUTODIGESTION
Tripsinogeno activado
Autolisis de tripsina
Inhibicin tripsina=
inhibicin serina proteasa
kazal tipo 1(SPINKI) 20%
Epitelio ductal
Barrera epitelial, separa el parnquima
de la secrecin ductal.
PANCREATITIS AGUDA
DEFINICIN:
Sndrome clnico que se produce
por inflamacin y auto digestin
destructiva aguda del pncreas y
de tejidos peripancreticos.
Fisiopatologa de la enfermedad. Stephen J. McPHEE. 6ta Edicin. Pag.416
Etiologa
mujeres
varones
85%
10%
Principios de Medicina Interna .Harrison .18va. Edicin. Pag.2633
Etiologa
Obstruccin conducto pancretico
(Carcinoma1-2%)
Frmacos 1.2-4%.
Alteraciones hereditarias genes
Gen
de tripsingeno catnico PRSS.
Gen
inhibidor pancretico de tripsina
secretoria SPINK1.
Dieta abundante en protenas y
grasas.
Codifican enzimas
pancreticas
Fisiopatologa de la enfermedad. Stephen J. McPHEE. 6ta Edicin. Pag.418
Etiologa Pancreatitis Aguda
LITIASIS
BILIAR
ALCOHOL
Metabolito
acetaldehido
Obstruccin del coldoco
Conducto pancretico
Efecto toxico
A cel. acinares
Conduce activacin
IC TRIPSINA por
enzimas lisosomicas
Inflamacin
conducto
de Oddi
Calculo queda
alojado ampolla de
Vater
Reflujo de bilis
secrecin pancretica
Retencin
de enzimas
hidroliticas
HIPERCALCEMIA
Concentracin
plasmtica de Ca2+
Precipitacin en el
conducto pancretico
Obstruccin
ductal
Activacin
TRIPSINOGENO en
cond. pancretico
LESION DE ACINOS
PANCREATICOS
HIPERLIPIDEMIA
ALTERACIONES
GENETICAS
Se caracteriza por aumento
QUILOMICROMES (tipo I,IV,V)
cidos grasos libres
Liberados por accin
de LIPASA
PANCREATICA
Inflamacin y lesin
Pancreatitis recurrente niez
Autosmico dominante
Mutaciones del GEN
PRSS1 CR.7q35
Activacin del TRIPSINOGENO al
alterar vas reguladoras mediadas
por el calcio y las mutaciones que
inhiben el trip.activo / eliminan el
stio de autolisis tripsina
Pancreatitis crnicas
adultez
Fisiopatologa Pancreatitis Aguda
DAO DE CELULAS ACINARES
PANCREATICAS
TRIPSINA ACTIVADA
ACTIVACION
QUIMIOTRIPSINA
Pro ELASTASA
ACTIVACION
ELASTASA
EDEMA
DAO VASCULAR
Digiere la elastina
en paredes vasos
sanguneos
LESION VASCULAR
HEMORRAGIA
LIPASA
ACTIVACION
FOSFOLIPASA A2
Divide un
AC.GRASO LECITINA en
ISOLECITINA
Citotoxica
ERITROCITOS
MEMBRANAS
CELULARES
Libera => Ac. Araquidnico
Prostaglandinas
Leucotrienos
mediadores inflamacin
NECROSIS POR
COAGULACION
Ejerce accin
enzimtica en
TEJ.ADIPOSO
CIRCUNDANTE
NECROSIS GRASA
Fisiopatologa de la enfermedad. Stephen J. McPHEE. 6ta Edicin. Pag.420
Enzimas
activadas
PANCREATITIS
INFLAMACION
LOCAL
Ingresan al torrente sanguneo y ocasionan
daos en otros rganos
CITOCINAS
TNF
INTERLEUCINAS
(IL-1, IL-6, IL-8)
FACTOR ACTIVADOR
PLAQUETAS
ENDOTOXINA
ENFERMEDAD
SISTEMICA
PULMONES
SDRA(sindrome de Distres Respiratorio del Adulto)
SIRS(sindrome de respuesta inflamatoria sistmica)
Falla multiorganica
Fisiopatologa de la enfermedad. Stephen J. McPHEE. 6ta Edicin. Pag.420
Manifestaciones Clnicas
Dolor:
Tipo: Punzante, profundo e intenso.
Irradia hacia espalda (extiende hacia
el retroperitoneo y transcavidad
epiplones )
Causa: distencin de capsula
pancretica, por conductillos
distendidos y edema parnquima,
exudado inflamatorio ,hemorragia.
Reaccin
inflamatoria/necrosis/liberacin de
pirgenos endgenos( IL-1 )a partir de
PMN a circulacin
Estiramiento de a
capsula pancretica
Fisiopatologa de la enfermedad. Stephen J. McPHEE. 6ta Edicin. Pag.420
Manifestaciones Clnicas
Ascitis: serofibrinosa o hemorrgica
Coloracin azulada peri umbilical (signo de Cullen)
Coloracin azulada en los flancos (signo de Grey-Turner).
Necrosis de la grasa subcutnea, que produce ndulos eritematosos
parecidos a un eritema nodoso.
Derrame pleural y atelectasias (ms frecuente el izquierdo).
Fisiopatologa de la enfermedad. Stephen J. McPHEE. 6ta Edicin. Pag.420
Diagnstico
Principal dato laboratorio:
Lipasa > Especificidad.
Amilasa > Sensibilidad.
Amilasa srica: (3vcs -> PA)
VN: 35-115 U/1
isoenzima P, con subfracciones Pl, P2 y
P3
10 -20 veces.
Inmediato 2 o 3 h de iniciado el proceso
Vuelve a lo normal 48-72 hrs.
Sensibilidad: 70-95%
Lipasa
VN:3-19 U/dl
El aumento de la lipasa srica persiste
durante 2 o 3 semanas.
Tripsina srica
detectada y cuantificable por
radioinmunoensayo, es una enzima
especfica del pncreas, por lo que es un
marcador fidedigno de lesin pancretica
HIPERAMILASEMIA
Pancreatitis aguda:
se produce un
aumento ligeromoderado,
principalmente a
expensas de la
AST, y es un factor
pronstico de
gravedad cuando
supera los
250 U/1.
Laboratorio clinico. Ballces. 6ta Edicin. Pruebas pancreaticas.21va Edicin. Pag.77
CRITERIOS RAMSON(PRONOSTICO)
Mayor de 3 criterios en 48 hrs. Indican severidad
AMIR .SEGMENTO DIGESTIVO. Pag.65
CRITERIOS BALTHAZAR
Complicaciones
Se producen en las dos primeras semanas.
SISTMICAS
Shock hipovolmico, por el lquido atrapado en el tercer espacio (peritoneo y/o retroperitoneo).
Insuficiencia respiratoria, distress respiratorio del adulto.
Sepsis causa ms frecuente de muerte-, suele ocurrir despus del sptimo da de evolucin.
LOCALES
Se producen entre la segunda y cuarta semana.
Pseudoquiste pancretico: Es la complicacin ms frecuente de la pancreatitis aguda (15%); pueden ser nicos o mltiples.
Consiste en una coleccin lquida rica en enzimas pancreticas limitado por estructuras adyacentes. La mayora se
localizan en la cola pancretica. Se sospecha siempre que una pancreatitis no mejora en una semana, produciendo dolor por
presin a estructuras vecinas.
Flemn pancretico: Infeccin de una necrosis pancretica (ocurre en el 50% casos).
Absceso pancretico: Flemn infectado que se abscesifica o bien se infecta un pseudoquiste(4% casos)
Pseudoaneurisma (pseudoquistes en arteria esplnica)
Ascitis(Exudativa, con amilasa >1.000 UI/L. La causa ms frecuente es la rotura de un pseudoquiste (80%) y la rotura del
conducto pancretico principal (10%)
Fisiopatologa de la enfermedad. Stephen J. McPHEE. 6ta Edicin. Pag.420
PANCREATITIS CRONICA
DEFINICIN:
Inflamacin del pncreas con destruccin
irreversible del parnquima exocrino,
fibrosis y en las ultimas etapas
desaparicin del parnquima endocrino.
Patologa estructural y funcional. Robbins y Cotran. 8va Edicin. Pag.896
PANCREATITIS CRONICA
El trastorno se caracteriza por tener
anormalidades histolgicas que
incluyen inflamacin crnica, fibrosis
y destruccin progresiva del tejido
exocrino y al final, del endocrino.
Imagen 2: Extensa fibrosis con infiltracin linfocitaria escasa. 1)
Lobulillo pancretico con leve ensanchamiento del tejido
conectivo intersticial e infiltracin por linfocitos. 2) Lobulillo con
atrofia de acinos.
Principios de Medicina Interna .Harrison .18va. Edicin. Pag.2647
PANCREATITIS CRONICA
EPIDEMIOLOGIA
Prevalencia 30 Casos por 100 000 hab.
Incidencia 3.5 a 10 casos por 100 000 hab.
varones entre la tercera y la cuarta dcada
de la vida.
Etiologa
Consumo alcohol prolongado, varones
jvenes , consumo de 150 a 175
g/da con antecedentes de 6 a 12
aos.
Obstruccin del conducto pancretico
por pseudoquistes, clculos o
neoplasias.
Tabaquismo
Pncreas dividido
Pancreatitis aguda repetitiva
70- 80%
Modelo patognico de P. Aguda a P. Crnica
Clulas
acinares
necrticas
Clulas
inflamatorias
mononucleares
PMN
En la P.AGUDA hay necrosis de
cel.acinares y de grasa infiltracin de
cel. inflamatorias
Cel. Acinares
atrficas
atrofia
Acinar
Estasis ductal
reas de
necrosis grasa
Estrechez
fibrotica ductal
Luego curacin y fibrosis
Calculo
Ectasia ductal
Tapones de
proteina
Estrechez
fibrotica
Finalmente hay atrofia de
cel.acinares y perdida de funcin
Fisiopatologa de la enfermedad. Stephen J. McPHEE. 6ta Edicin. Pag.420
Modelo patognico que recalca hipersecrecin de
Hiperactividad
acinar
protena acinar
Atrofia acinar
Grnulos de
zimogeno
Conductillo
pancretico
Jugo
pancretico
hiperviscoso
Tapones de
protena
PANCREATITIS CRONICA temprana .
Desequilibrio de promotores e
inhibidores
de
clculos
pancreticos formacin tapones
de protena
Clculos
Tapones de
proteina
Estrechez ductal
fibrotica
PANCREATITIS CRONICA avamzada
Calculos intraductales y atrofia acinar
Fisiopatologa de la enfermedad. Stephen J. McPHEE. 6ta Edicin. Pag.420
Manifestaciones clnicas
Episodios similares a P.Aguda
DOLOR se precipita con
consumo de alcohol o
alimentacin exagerada.
Anorexia, nauseas, vmitos,
constipacin, flatulencia .
Deficiencias de pncreas
endocrino
y
exocrino:
DIABETES
o
SD.
MALABSORCION (perdida de
peso, esteatorrea)
DOLOR Epigastrio
HCI
Aumento de
presin ductal
Manifestaciones clnicas
Diarrea (esteatorrea): para que se
produzca debe haberse destruido al menos
un 90% del tejido. Cuando es muy intensa
se acompaa de prdida de peso y
deficiencias nutricionales.
Ictericia o colestasis: se produce al
englobarse el coldoco en la inflamacin o
al ser comprimido por un pseudoquiste.
LA TRADA CLSICA
esteatorrea + diabetes + calcificaciones pancreticas
* slo aparece en el 30% de los pacientes.
Diagnstico
TAC
helicoidal y AngioTAC:
Contorno.
Contenido.
Patrn
ductal.
Calcificaciones.
Clculos.
Enfermedad
qustica.
Tratamiento
Duodenopancreatectoma
ceflica o de Whipple:
En pancreatitis de cabeza de
pncreas sin dilatacin de
conductos.
