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EPOC

El documento define la EPOC como una enfermedad pulmonar obstructiva crónica caracterizada por una limitación permanente del flujo de aire. Los principales factores de riesgo incluyen el tabaquismo, la contaminación atmosférica y la exposición ocupacional a sustancias como el cadmio. La EPOC se caracteriza por la obstrucción de las vías respiratorias, la hiperinsuflación pulmonar y alteraciones en el intercambio de gases.
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EPOC

El documento define la EPOC como una enfermedad pulmonar obstructiva crónica caracterizada por una limitación permanente del flujo de aire. Los principales factores de riesgo incluyen el tabaquismo, la contaminación atmosférica y la exposición ocupacional a sustancias como el cadmio. La EPOC se caracteriza por la obstrucción de las vías respiratorias, la hiperinsuflación pulmonar y alteraciones en el intercambio de gases.
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EPOC

Definicin: estado patolgico que se caracteriza por limitacin en


el flujo de aire y que no es reversible por completo
Enfisema: destruccin
pulmonares

ensanchamiento

de

los

alveolos

Bronquitis crnica: Tos crnica productiva


Afeccin de las vas respiratorias finas: estrechamiento de los
bronquiolos finos
Se considera que existe EPOC cuando hay una obstruccin
duradera al flujo de aire, la bronquitis crnica sin obstruccin
no se incluye dentro de la neumopata obstructiva crnica
FACTORES DE RIESGO
TABAQUISMO

Grave factor de riesgo de muerte por bronquitis crnica y


enfisema
Deterioro acelerado del volumen de aire expulsado dentro
del primer segundo (FEV1) de la maniobra espiratoria
forzada
Cajetillas / ao
o Multiplicar la cantidad de cajetillas consumidas al da
por el total de aos de tabaquismo
Elemento mas relevante que predice el FEV1 es el numero
de cajetillas al ao
Solo el 15% de la variabilidad del FEV1 se explica por el
parmetro cajetillas/ao
Otros factores deben intervenir: gentica, ambiental

REACTIVIDAD DE LAS VIAS RESPIRATORIAS Y DE LA EPOC

Uno de los signos del asma es la broncocontrstriccion al


intensificarse por reaccin a diversos estmulos exgenos,
como la metacolina y la histamina
Hiptesis holandesa: sugiere que el asma, la bronquitis
cronica y el enfisema son variantes del mismo cuadro

bsico, modulados por factores ambientales y genticos


para producir entidades patolgicamente diferentes.
Hiptesis britnica: el asma y la EPOC son enfermedades
fundamentalmente distintas: la primera se considera un
fenmeno alrgico, y la segunda ser consecuencia de una
inflamacin y una lesin vinculada con el humo del tabaco.
Hiperreactividad seria un factor de riesgo de neumopata
obstructiva crnica

INFECIONES DE LAS VIAS RESPIRATORIAS

Posible factor de riesgo en adulto


No hay una disminucin importante de la funcin pulmonar
a largo plazo (despus de una bronquitis o neumona)

EXPOSICION OCUPACIONAL

Extraccin de carbn y oro en minas, y el polvo del algodn


en fabricas
Disminucin moderada del FEV1
Trabajadores expuestos a cadmio:
o Disminucin del FEV1
o Disminucin del FEV1/FVC (FVC: capacidad vital
forzada)
o Disminucin de la DLco (Capc de difusin del
monxido de carbono en el pulmn)
o Compatible con obstruccin del flujo de aire y
enfisema

CONTAMINACION ATMOSFERICA

Aumento en zonas urbanas (mayor contaminacin)


Exposicin a biomasa (humo de cocinar)

EXPOSICION PASIVA O SECUNDARIA AL HUMO DEL TABACO

Exposicin de los nios al tabaquismo de la madre origina


una disminucin importante del crecimiento pulmonar
Exposicin del feto al humo = disminucin de funcin
pulmonar posnatal
Exposicin pasiva = disminucin de la funcin pulmonar

CONSIDERACIONES GENETICAS: Fumar cigarrillos es el principal


factor ambiental de riesgo para que surja EPOC, el dficit marcado
de antitripsina alfa 1 (alfa1 AT).

DEFICIT DE ANTITRIPSINA ALFA 1:

El locus: Inhibidor de la proteasa (IP o SERPINA1) es


quien codifica a la alfa1 antitripsina (alfa1AT)
Alelo M = niveles normales de alfa1AT
Alelo S = disminucin leve de alfa1AT
Alelo Z= disminucin extrema de alfa1AT

EVOLUCION NATURAL:

Los efectos del humo del cigarro depende de:


o intensidad del tabaquismo
o cronologa de esta exposicin durante el crecimiento
o funcin basal pulmonar de la persona

FISIOPATOLOGIA:

SIGNO TIPICO: DISMINUCION PERSISTENTE DEL FLUJO


ESPIRATORIO FORZADO
Incremento del volumen residual
Incremento de la razn volumen residual : capacidad
pulmonar total
Desigualdad en el cociente ventilacin/riego

Obstruccin de las vas respiratorias

Se cuantifica durante la espirometria


En la espirometria se efectan maniobras espiratorias
forzadas despus de que la persona haya inhalado hasta
llegar a la capacidad pulmonar total
Fenotipos bsicos obtenidos son:
o FEV1
o Volumen total de aire espirado durante toda la
espirometra (Capacidad vital forzada : FVC)
o Las personas con obstruccin asociado a EPOC
muestran un menor cociente FEV1/FVC a largo
plazo.

A diferencia del asma, la disminucin del FEV1 en la


EPOC rara vez presenta respuestas importantes con
los broncodilatadores inhalados, aunque puede haber
mejoras en un 15%
Conservacin del flujo inspiratorio mximo en
presencia de una marcada disminucion de la
capacidad espiratoria forzada en un segundo
El flujo durante la espiracin forzada es resultado del
equilibrio entre el retroceso elstico de los
pulmones en apoyo del flujo y la resistencia de
las vas respiratorias que lo limitan
En pulmones normales y en los que tiene EPOC, el
flujo espiratorio mximo disminuye conforme se
vacian los pulmones, ya que el parenquima tiene
cada vez menos retroceso elstico y se reduce el
rea transversal de las vas respiratorios, de modo
que aumenta la resistencia a la corriente de aire.

HIPERINSUFLACION

Hay atrapamiento de aire


Incremento del volumen residual y de la razn entre el
volumen residual y la capacidad pulmonar total
Hiperinsuflacin progresiva: mayor capacidad pulmonar
total en las etapas tardas de la enfermedad
La Hiperinsuflacin es sutil para compensar la obstruccin
de las vas respiratorias.
Pero a insuflacin excesiva puede desplazar el diafragma
hacia abajo, hacindole asumir una posicin aplanada, que
generan:
o Al disminuir la zona de oposicin entre el diafragma y
la pared del abdomen, la presin abdominal positiva
durante la inspiracin no se aplica tan eficazmente a
la pared del trax, lo que frena el movimiento de la
caja torcica y disminuye la inspiracin
o Las fibras musculares del diafragma aplanado son
mas cortas que las de la cpula curva normal, por lo
cual son menos capaces de generar presiones
inspiratorias en comparacin con lo normal
o El diafragma aplanado (que tiene un mayor radio de
curvatura, r) debe generar una tensin mayor (t)

para producir la tensin transpulmonar (p) necesaria


para la ventilacin; ello sigue la ley de Laplace,
p=2t/r
Como la caja torcica se distiendo ms all de su
volumen normal de reposo, durante la fase
ventilatoria los msculos inspiratorios deben

esforzarse en superar la resistencia de dicha caja a la


mayor inflacin.
INTERCAMBIO DE GASES

La PaO2

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