MIOCARDIO (GUYTON)
El corazn est formado realmente por dos bombas separadas: un corazn derecho
que bombea sangre hacia los pulmones y un corazn izquierdo que bombea sangre
hacia los rganos perifricos. A su vez, cada uno de estos corazones es una bomba
bicameral pulstil formada por una aurcula y un ventrculo. Cada una de las
aurculas es una bomba dbil de cebado del ventrculo, que contribuye a transportar
sangre hacia el ventrculo correspondiente. Los ventrculos despus aportan la
principal fuerza del bombeo que impulsa la sangre: 1) hacia la circulacin pulmonar
por el ventrculo derecho o 2) hacia la circulacin perifrica por el ventrculo
izquierdo. Mecanismos especiales del corazn producen una sucesin continuada de
contracciones cardacas denominada ritmicidad cardaca, que transmite potenciales
de accin por todo el msculo cardaco y determina su latido rtmico.
El corazn est formado por tres tipos
principales de msculo cardaco: msculo
auricular, msculo ventricular y fibras
musculares especializadas de excitacin y
de conduccin. El msculo auricular y
ventricular se contrae de manera muy
similar al msculo esqueltico, excepto que
la duracin de la contraccin es mucho
mayor.
No
obstante,
las
fibras
especializadas
de
excitacin
y
de
conduccin se contraen slo dbilmente
porque
contienen
pocas
fibrillas
contrctiles;
en
cambio,
presentan
descargas elctricas rtmicas automticas
en forma de potenciales de accin o
conduccin de los potenciales de accin por
El corazn presenta fibras musculares cardacas dispuestas en un retculo, de modo
que las fibras se dividen, se vuelven a combinar y se separan de nuevo. Se puede
ver que el msculo cardaco es estriado similar al msculo esqueltico. Adems, el
msculo cardaco tiene las miofibrillas tpicas que contienen filamentos de actina y
de miosina casi idnticos a los que se encuentran en el msculo esqueltico; estos
filamentos estn unos al lado de otros y se deslizan entre s durante la contraccin
de la misma manera que ocurre en el msculo esqueltico.
2. Potencial de accin cardiaco. El potencial de accin que se registra en una
fibra muscular ventricular es en promedio de aproximadamente 105 mV, lo que
significa que el potencial intracelular aumenta desde un valor muy negativo, de 85
mV, entre los latidos hasta un valor ligeramente positivo, de aproximadamente + 20
mV, durante cada latido. Despus de la espiga inicial la membrana permanece
despolarizada durante aproximadamente 0,2 s, mostrando una meseta de una
repolarizacin
sbita.
La presencia de esta meseta del potencial de accin hace que la contraccin
ventricular dure hasta 15 veces ms en el msculo cardaco que en el msculo liso.
En el msculo cardaco, el potencial de accin est producido por la apertura de dos
tipos de canales: 1) los mismos canales rpidos de sodio que en el msculo
esqueltico y 2) otra poblacin totalmente distinta de canales lentos de calcio, que
tambin se denominan canales de calcio-sodio. Esta segunda poblacin de canales
difiere de los canales rpidos de sodio en que se abren con mayor lentitud y, lo que
es incluso ms importante, permanecen abiertos durante varias dcimas de
segundo. Durante este tiempo fluye una gran cantidad de iones tanto calcio como
sodio a travs de estos canales hacia el interior de la fibra muscular cardaca, y esto
mantiene un perodo prolongado de despolarizacin, dando lugar a la meseta del
potencial de accin. Adems, los iones calcio que entran durante esta fase de
meseta activan el proceso contrctil del msculo, mientras que los iones calcio que
producen la contraccin del msculo esqueltico proceden del retculo
sarcoplsmico intracelular.
Inmediatamente despus del inicio del potencial de accin, la permeabilidad de la
membrana del msculo cardaco a los iones potasio disminuye aproximadamente
cinco veces, un efecto que no aparece en el msculo esqueltico. Esta disminucin
de la permeabilidad al potasio se puede deber al exceso de flujo de entrada de
calcio a travs de los canales de calcio que se acaba de sealar.
Independientemente de la causa, la disminucin de la permeabilidad al potasio
reduce mucho el flujo de salida de iones potasio de carga positiva durante la
meseta del potencial de accin y, por tanto, impide el regreso rpido del voltaje del
potencial de accin a su nivel de reposo. Cuando los canales lentos de calcio-sodio
se cierran despus de 0,2 a 0,3 s y se interrumpe el flujo de entrada de iones calcio
y sodio, tambin aumenta rpidamente la permeabilidad de la membrana a los
iones potasio; esta rpida prdida de potasio desde la fibra inmediatamente
devuelve el potencial de membrana a su nivel de reposo, finalizando de esta
manera el potencial de accin.
La velocidad de la conduccin de la seal del potencial de accin excitador
a lo largo de las fibras musculares auriculares y ventriculares es de
aproximadamente 0,3 a 0,5 m/s, o aproximadamente 1/250 de la velocidad en las
fibras nerviosas grandes y aproximadamente 1/10 de la velocidad en las fibras
musculares esquelticas. La velocidad de conduccin en el sistema especializado de
conduccin del corazn, en las fibras de Purkinje, es de hasta 4 m/s en la mayora
de las partes del sistema, lo que permite una conduccin razonablemente rpida de
la seal excitadora hacia las diferentes partes del corazn.
NODULO SINUSAL COMO MARCAPASOS. El impulso normalmente se origina en
el ndulo sinusal. En algunas situaciones anormales no ocurre as. Otras partes del
corazn pueden presentar tambin una excitacin rtmica intrnseca de la misma
forma que lo hacen las fibras del ndulo sinusal; esto es particularmente cierto en el
caso de las fibras del ndulo AV y de las fibras de Purkinje. Las fibras del ndulo AV,
cuando no son estimuladas por alguna fuente externa, descargan a una frecuencia
rtmica intrnseca de 40 a 60 veces por minuto, y las fibras de Purkinje lo hacen a
una frecuencia de entre 15 y 40 veces por minuto. Estas frecuencias son distintas a
la frecuencia normal del ndulo sinusal, de 70 a 80 veces por minuto. Por qu
entonces es el ndulo sinusal, y no el ndulo AV ni las fibras de Purkinje, el que
controla la ritmicidad del corazn? La respuesta procede del hecho de que la
frecuencia de descarga del ndulo sinusal es considerablemente mayor que la
frecuencia de descarga autoexcitadora natural de las fibras del ndulo AV y de las
fibras de Purkinje. Cada vez que se produce una descarga en el ndulo sinusal su
impulso se conduce hacia el ndulo AV y hacia las fibras de Purkinje, produciendo
tambin la descarga de sus membranas. Pero el ndulo sinusal produce una nueva
descarga antes de que las fibras del ndulo AV o las fibras de Purkinje puedan
alcanzar sus propios umbrales de autoexcitacin. Por tanto, el nuevo impulso
procedente del ndulo sinusal descarga tanto las fibras del ndulo AV como las
fibras de Purkinje antes de que se pueda producir autoexcitacin en cualquiera de
esas estructuras. As, el ndulo sinusal controla el latido del corazn porque su
frecuencia de descarga rtmica es ms rpida que la de cualquier otra parte del
corazn. Por tanto, el ndulo sinusal es prcticamente siempre el marcapasos del
corazn normal.
EXCITABILIDAD CARDIACA. Se denomina as a la facilidad con la que puede ser
activada una clula cardaca. Se puede cuantificar midiendo la cantidad de corriente
elctrica necesaria para generar un potencial de accin (Va). Los cambios en la
excitabilidad de las clulas cardacas son el origen de las arritmias cardacas. La
excitabilidad viene determinada por dos factores: El valor del potencial umbral (Vu)
y el tiempo en que durante el Va la clula no responde a un estmulo,
refractariedad.
El Vu en las clulas auriculares se encuentra entre -30 y -60 mV, mientras que en
los ventrculos est en -70 mV. Significa que las primeras son menos excitables que
las segundas ya que su potencial umbral es menos negativo. La quinidina hace
menos excitable a las clulas por hacer menos negativo el Vu. Las catecolaminas
las hacen ms excitables por aumentar el Vu (ms negativo)
Los dos tipos de fibras (rpidas y lentas) difieren en sus propiedades refractarias. En
las fibras de respuesta rpida, una vez disparado el potencial de accin, no podr
volver a ser activado hasta que no alcance aproximadamente la mitad de su fase de
repolarizacin (fase 3). Este tiempo se denomina periodo refractario absoluto (PRA).
Abarca desde el inicio de la fase 0 hasta la mitad de la fase 3 (cuando el potencial
de membrana vuelve a unos -50 mV). Durante este tiempo por encontrarse los
canales rpidos de Na+ abiertos en la fase 0 e inactivados durante unos 200 ms.,
no se puede generar una nueva despolarizacin por entrada de Na+. Es necesario
que stos se activen nuevamente para que puedan abrirse e iniciar otra
despolarizacin. Tras este perodo aparece un tiempo, conocido como periodo
refractario relativo (PRR) que dura entre la 2 mitad de la fase 3 hasta la fase 4, en
el que los estmulos han de tener una intensidad muy alta para superar el umbral
de excitacin de la clula que se encuentra elevado. En este tiempo algunos
canales rpidos de Na+ voltaje - dependientes son activables y otros estn an
inactivos, no recuperndose todos hasta que no se alcanza de nuevo el Vm de
reposo. En los momentos iniciales de este periodo se consiguen Va de baja amplitud
y duracin frente a estmulos supraumbrales, invirtindose la relacin
intensidad/amplitud y duracin a medida que nos acercamos a la fase 4. Estas
despolarizaciones prematuras son causa de alteraciones en el ritmo cardiaco que
pueden darse de forma natural o patolgicas.
En las fibras lentas, el periodo refractario absoluto es similar en duracin al de las
fibras rpidas; sin embargo el periodo refractario relativo se suele alargar ms
(refractariedad pos repolarizacin), lo que significa que la recuperacin de la
excitabilidad es ms lenta que en las fibras rpidas. Los potenciales evocados
durante este periodo varan en amplitud y velocidad, siendo menores los inducidos
en fases iniciales de este periodo e incapaces de propagarse.
Los cambios en la duracin del ciclo cardaco y la aparicin de pos
despolarizaciones durante el periodo refractario relativo, son causa de arritmias
cardacas.
PERIODO REFRACTARIO. El msculo cardaco, al igual que todos los tejidos
excitables, es refractario a la reestimulacin durante el potencial de accin. Por
tanto, el perodo refractario del corazn es el intervalo de tiempo durante el cual un
impulso cardaco normal no puede reexcitar una zona ya excitada de msculo
cardaco. El perodo refractario normal del ventrculo es de 0,25 a 0,30 s, que es
aproximadamente la duracin del potencial de accin en meseta prolongado. Hay
un perodo refractario relativo adicional de aproximadamente 0,05 s, durante el cual
es ms difcil de lo normal excitar el msculo pero, sin embargo, se puede excitar
con una seal excitadora muy intensa.
El perodo refractario absoluto de la fibra corresponde a un estado de inexcitabilidad
total. Este estado existe durante las fases 0, 1, 2 y en parte de la fase 3 en las
fibras rpidas. A partir de un valor de potencial de membrana de -55 mv, la fibra
recupera parcialmente su excitabilidad, lo que se demuestra estimulando la fibra
con corrientes supraumbrales. Las primeras respuestas generadas no son
propagadas. El perodo refractario efectivo incluye el perodo refractario absoluto y
aquel con respuestas generadas no propagadas. Este termina cuando aparecen las
primeras respuestas propagadas. Estas ltimas sobrevienen a partir de potenciales
poco negativos y por otra parte en momentos en que las conductancias de los
canales de despolarizacin no estn an recuperadas. Debido a esto los potenciales
de accin que pueden sobrevenir en esta etapa tienen fase 0 lenta y de escasa
amplitud. El perodo refractario relativo incluye el perodo refractario absoluto, el
efectivo y aquel en el cual las fibras slo son excitables con corrientes
supraumbrales.
Conduccin de impulsos (Funcin Dromotrpica). Los impulsos generados por
el nodo sinoatrial son conducidos por medio del sistema de conduccin elctrica del
corazn. El dromotropismo indica la capacidad del miocardio para conducir estos
impulsos.
Contractilidad (Funcin Inotrpica). La contractilidad del miocardio indica el
grado de fuerza que este puede ejercer para vencer la resistencia vascular.
CICLO CARDIACO. Los fenmenos cardacos que se producen desde el comienzo
de un latido cardaco hasta el comienzo del siguiente se denominan ciclo cardaco.
Cada ciclo es iniciado por la gene racin espontnea de un potencial de accin en el
ndulo sinusal, como se explica en el captulo 10. Este ndulo est localizado en la
pared superolateral de la aurcula derecha, cerca del orificio de la vena cava
superior, y el potencial de accin viaja desde aqu rpidamente por ambas aurculas
y despus a travs del haz AV hacia los ventrculos. Debido a esta disposicin
especial del sistema de conduccin desde las aurculas hacia los ventrculos, hay un
retraso de ms de 0,1 s durante el paso del impulso cardaco desde las aurculas a
los ventrculos. Esto permite que las aurculas se contraigan antes de la contraccin
ventricular, bombeando de esta manera sangre hacia los ventrculos antes de que
comience la intensa contraccin ventricular. Por tanto, las aurculas actan como
bombas de cebado para los ventrculos, y los ventrculos a su vez proporcionan la
principal fuente de potencia para mover la sangre a travs del sistema vascular del
cuerpo.
DIASTOLE Y SISTOLE. El ciclo cardaco est formado por un perodo de relajacin
que se denomina distole, seguido de un perodo de contraccin denominado
sstole. La duracin del ciclo cardaco total, incluidas la sstole y la distole, es el
valor inverso de la frecuencia cardaca. Por ejemplo, si la frecuencia cardaca es de
72 latidos por minuto, la duracin del ciclo cardaco es de 1/72 latidos por minuto,
aproximadamente 0,0139 min por latido, o 0,833 s por latido. La figura 9-6 muestra
los diferentes acontecimientos que se producen durante el ciclo cardaco para el
lado izquierdo del corazn. Las tres curvas superiores muestran los cambios de
presin en la aorta, en el ventrculo izquierdo y en la aurcula izquierda,
respectivamente. La cuarta curva representa los cambios del volumen ventricular
izquierdo, la quinta el electrocardiograma y la sexta un fonocardiograma, que es un
registro de los ruidos que produce el corazn (principalmente las vlvulas cardacas)
durante su funcin de bombeo. Es especialmente importante que el lector estudie
en detalle esta figura y que comprenda las causas de todos los acontecimientos que
se muestran. Efecto de la frecuencia cardaca en la duracin del ciclo cardaco.
Cuando aumenta la frecuencia cardaca, la duracin de cada ciclo cardaco
disminuye, incluidas las fases de contraccin y relajacin. La duracin del potencial
de accin y el perodo de contraccin (sstole) tambin decrece, aunque no en un
porcentaje tan elevado como en la fase de relajacin (distole). Para una frecuencia
cardaca normal de 72 latidos por minuto, la sstole comprende aproximadamente
0,4 del ciclo cardaco completo. Para una frecuencia cardaca triple de lo normal, la
sstole supone aproximadamente 0,65 del ciclo cardaco completo. Esto significa
que el corazn que late a una frecuencia muy rpida no permanece relajado el
tiempo suficiente para permitir un llenado completo de las cmaras cardacas antes
de la siguiente contraccin.
Vlvulas auriculoventriculares. Las vlvulas AV (las vlvulas tricspide y mitral)
impiden el flujo retrgrado de sangre desde los ventrculos hacia las aurculas
durante la sstole, y las vlvulas semilunares (las vlvulas artica y de la arteria
pulmonar) impiden el flujo retrgrado desde las arterias aorta y pulmonar hacia los
ventrculos durante la distole. Estas vlvulas para el ventrculo izquierdo, se
cierran y abren pasivamente. Es decir, se cierran cuando un gradiente de presin
retrgrada empuja la sangre hacia atrs, y se abren cuando un gradiente de presin
antergrada fuerza la sangre en direccin antergrada. Por motivos anatmicos, las
vlvulas AV, que estn formadas por una pelcula delgada, casi no precisan ningn
flujo retrgrado para cerrarse, mientras que las vlvulas semilunares, que son
mucho ms fuertes, precisan un flujo retrgrado bastante rpido durante algunos
milisegundos. Funcin de los msculos papilares.
Los msculos papilares se contraen cuando se contraen las paredes
ventriculares, pero, al contrario de lo que se podra esperar, no contribuyen al cierre
de las vlvulas. Por el contrario, tiran de los velos de las vlvulas hacia dentro,
hacia los ventrculos, para impedir que protruyan demasiado hacia las aurculas
durante la contraccin ventricular. Si se produce la rotura de una cuerda tendinosa
o si se produce parlisis de uno de los msculos papilares, la vlvula protruye
mucho hacia las aurculas durante la contraccin ventricular, a veces tanto que se
produce una fuga grave y da lugar a una insuficiencia cardaca grave o incluso
mortal.
Vlvula artica y de la arteria pulmonar. Las vlvulas semilunares artica y
pulmonar funcionan de una manera bastante distinta de las vlvulas AV. Primero,
las elevadas presiones de las arterias al final de la sstole hacen que las vlvulas
semilunares se cierren sbitamente, a diferencia del cierre mucho ms suave de las
vlvulas AV. Segundo, debido a sus orificios ms pequeos, la velocidad de la
eyeccin de la sangre a travs de las vlvulas artica y pulmonar es mucho mayor
que a travs de las vlvulas AV, que son mucho mayores. Adems, debido al cierre
rpido y a la eyeccin rpida, los bordes de las vlvulas artica y pulmonar estn
sometidos a una abrasin mecnica mucho mayor que las vlvulas AV.
Las vlvulas AV tienen el soporte de las cuerdas tendinosas, lo que no ocurre en el
caso de las vlvulas semilunares. A partir de la anatoma de las vlvulas artica y
pulmonar es evidente que deben estar situadas sobre una base de un tejido fibroso
especialmente fuerte, pero muy flexible para soportar las tensiones fsicas
adicionales.
ELECTROCARDIOGRAMA. Como los lquidos corporales son buenos conductores (o
sea, el cuerpo es un conductor de volumen), las fluctuaciones en el potencial que
representan la suma algebraica de los potenciales de accin de las fibras
miocrdicas pueden registrarse fuera de las clulas. El registro de estas
fluctuaciones en el potencial durante el ciclo cardiaco es el electrocardiograma
(ECG). Este ltimo puede registrarse mediante un electrodo activo o explorador que
se conecta con un electrodo indiferente en potencial cero (registro unipolar), o
mediante el uso de dos electrodos activos (registro bipolar). En un conductor de
volumen, la suma de los potenciales en los puntos de un tringulo equiltero con
una fuente de corriente en el centro es cero en todo momento. Se puede integrar un
tringulo que tenga el corazn como su centro (tringulo de Einthoven, vase
adelante) al colocar electrodos en ambos brazos y la pierna izquierda. stas son las
derivaciones estndar de las extremidades que se usan en electrocardiografa. Si
estos electrodos se conectan a una terminal comn, se obtiene un electrodo
indiferente que permanece cerca del cero. La despolarizacin que se desplaza hacia
un electrodo activo en un conductor de volumen origina una desviacin positiva,
mientras la despolarizacin que se desplaza en sentido contrario da lugar a una
desviacin negativa.
RUIDOS CARDIACOS. En situaciones normales, se escuchan dos ruidos con el
estetoscopio durante cada ciclo cardiaco. El primero es un lub bajo, un poco
prolongado (primer ruido), generado por las vibraciones producidas por el cierre
sbito de las vlvulas auriculoventriculares al principio de la sstole ventricular. El
segundo es un dup ms corto y agudo (segundo ruido), originado por las
vibraciones relacionadas con el cierre de las vlvulas artica y pulmonar justo
despus del final de la sstole ventricular. En muchas personas normales, se
escucha un tercer ruido suave y grave, a casi un tercio de la distole. ste coincide
con el periodo de llenado ventricular rpido y quiz se deba a las vibraciones
producidas por la entrada apresurada de sangre. A veces se escucha un cuarto
ruido justo antes del primero, cuando la presin auricular es ms alta o si el
ventrculo est rgido, como en la hipertrofia ventricular. Tal ruido se debe al llenado
ventricular y rara vez se oye en adultos normales. El primer ruido tiene una
duracin cercana a 0.15 s y su frecuencia es de 25 a 45 Hz. Es suave cuando la
frecuencia cardiaca es baja, ya que los ventrculos estn bien llenos de sangre y las
valvas de las vlvulas auriculoventriculares fl otan para aproximarse antes de la
sstole. El segundo ruido dura 0.12 s, con frecuencia de 50 Hz. Es intenso y agudo si
se eleva la presin diastlica en la aorta o en la arteria pulmonar, lo cual hace que
las vlvulas respectivas cierren con fuerza al final de la sstole.
El intervalo entre el cierre de la vlvula artica y la pulmonar durante la inspiracin
a menudo es lo bastante largo para que el segundo ruido se duplique (separacin
fisiolgica del segundo ruido), esta duplicacin tambin puede presentarse en
algunas enfermedades. El tercer ruido, cuando se presenta tiene una duracin de
0.1 s.
CICLO CARDIACO. Hacia el final de la distole, las vlvulas mitral (bicspide) y
tricspide, que se encuentran entre las aurculas y los ventrculos (vlvulas
auriculoventriculares [AV]), se abren, y las vlvulas artica y pulmonar se cierran.
La sangre fluye hacia el corazn durante toda la distole y llena tanto las aurculas
como los ventrculos. El ritmo de llenado disminuye conforme los ventrculos se
distienden; en especial cuando la frecuencia cardiaca es baja, las cspides de las
vlvulas auriculoventriculares se mueven a la posicin cerrada. La presin de los
ventrculos permanece baja. Cerca de 70% del llenado ventricular ocurre de forma
pasiva durante la distole.
SSTOLE AURICULAR. La contraccin de las aurculas impulsa sangre adicional hacia
los ventrculos. La contraccin del msculo auricular estrecha los orificios de las
venas cava superior e inferior y de las venas pulmonares, y la inercia de la sangre
que se desplaza hacia el corazn tiende a mantener la sangre en l. Sin embargo, a
pesar de estas infl uencias inhibidoras, existe algn refl ujo de sangre hacia las
venas.
SSTOLE VENTRICULAR Al principio de la sstole ventricular, las vlvulas
auriculoventriculares se cierran. Al principio el msculo ventricular se acorta
relativamente poco, sin embargo la presin intraventricular se eleva mucho
conforme el miocardio oprime la sangre que est dentro del ventrculo (fi g. 30-2).
Este periodo de contraccin ventricular isovolumtrica (isomtrica) dura cerca de
0.05 s, hasta que la presin de los ventrculos izquierdo y derecho rebasa las
presiones de la aorta (80 mmHg, 10.6 kPa) y de la arteria pulmonar (10 mmHg), con
lo cual las vlvulas artica y pulmonar se abren. Durante la contraccin
isovolumtrica, las vlvulas auriculoventriculares se abultan hacia las aurculas;
esto origina un incremento pequeo, pero agudo, de la presin auricular (fi g. 30-3).
Cuando las vlvulas artica y pulmonar se abren, inicia la fase de expulsin
ventricular. sta es rpida al principio y se torna ms lenta conforme va
progresando la sstole. La presin intraventricular aumenta al mximo y luego se
reduce un poco antes del fi nal de la sstole ventricular. Las presiones mximas
ventriculares son 120
mmHg en el ventrculo izquierdo y 25 mmHg en el derecho. Al fi nal de la sstole, la
presin artica en realidad rebasa la del ventrculo izquierdo, pero por un corto
periodo, el momento (momentum) conserva el movimiento de avance de la sangre.
La contraccin del msculo ventricular tira de las vlvulas auriculoventriculares
hacia abajo y la presin auricular desciende. La cantidad de sangre expulsada por
cada ventrculo por latido en reposo es de 70 a 90 ml. El volumen ventricular al final
de la distole es cercano a 130 ml. Por tanto, casi 50 ml de sangre permanecen en
cada ventrculo al final de la sstole (volumen ventricular al final de la sstole) y la
fraccin de expulsin, el porcentaje del volumen ventricular al final de la distole
que se expulsa con cada latido, es cercano a 65%. La fraccin de expulsin
constituye un ndice valioso de la funcin ventricular. ste puede medirse con la
inyeccin de eritrocitos marcados con radionclido, luego se obtienen imgenes de
la acumulacin de sangre en el corazn al final de la distole y al final de la sstole
(angiografa de equilibrio con radionclido) o por tomografa computarizada.
DISTOLE TEMPRANA Una vez que el msculo ventricular se contrae por completo,
las presiones ventriculares que iban en descenso, caen con ms rapidez. ste es el
periodo de protodistole, el cual dura unos 0.04 s y termina cuando se rebasa el
momento (momentum) de la sangre expulsada; entonces, se cierran las vlvulas
artica y pulmonar, lo cual origina vibraciones transitorias en la sangre y las
paredes de los vasos sanguneos. Despus del cierre valvular, la presin sigue en
descenso rpido durante el periodo de relajacin ventricular isovolumtrica. La
relajacin isovolumtrica termina cuando la presin ventricular cae por debajo de la
presin auricular y las vlvulas auriculoventriculares se abren, lo cual permite que
los ventrculos se llenen. El llenado es rpido al principio, luego se hace lento
conforme se aproxima la siguiente sstole ventricular. La presin auricular contina
en aumento despus del fi nal de la sstole ventricular hasta que las vlvulas
auriculoventriculares se abren, luego cae y se eleva despacio otra vez hasta la
siguiente sstole auricular.
PULSO ARTERIAL. La sangre impulsada a la aorta durante la sstole no slo mueve
hacia delante la sangre en los vasos, tambin establece una onda de presin que
viaja por las arterias. Dicha onda expande las paredes arteriales conforme se
desplaza y la expansin es palpable como pulso. La velocidad a la que viaja, la cual
es independiente de la velocidad del flujo sanguneo y mucho ms alta que sta, es
cercana a 4 m/s en la aorta, 8 m/s en las grandes arterias y 16 m/s en las arterias
pequeas de los adultos jvenes. Por consiguiente, el pulso se percibe en la arteria
radial al nivel de la mueca 0.1 s despus del valor mximo de expulsin sistlica
en la aorta. Conforme avanza la edad, las arterias se vuelven ms rgidas y la onda
del pulso se desplaza con mayor velocidad.
La fuerza del pulso depende de la presin del mismo y tiene poca relacin con la
presin promedio. El pulso es dbil (filiforme) en el estado de choque. Es fuerte
cuando el volumen por latido es mayor; por ejemplo, durante el ejercicio o despus
de suministrar histamina. Cuando la presin del pulso es alta, las ondas de ste tal
vez sean lo bastante grandes para percibirse, incluso para que el sujeto las escuche
(palpitacin, golpeteo del corazn). Si la vlvula es deficiente (insuficiencia
artica), el pulso es muy fuerte y la fuerza de expulsin sistlica quiz baste para
hacer que la cabeza se mueva hacia el frente con cada latido. El pulso en la
insuficiencia artica se conoce como pulso colapsante, de Corrigan o en martillo
hidrulico.
FRECUENCIA CARDIACA. En el corazn humano normal, cada latido se origina en
el ndulo sinoauricular (ritmo sinusal normal [NSR]). El corazn late unas 70 veces
por minuto en reposo. La frecuencia disminuye (bradicardia) durante el sueo y se
acelera (taquicardia) con las emociones, ejercicio, fiebre y muchos otros estmulos.
En personas jvenes saludables con respiracin a una frecuencia normal, la
frecuencia cardiaca vara con las fases de la respiracin: se acelera durante la
inspiracin y se desacelera con la espiracin, sobre todo si se aumenta la
profundidad de la respiracin. Esta arritmia sinusal es un fenmeno normal y se
debe sobre todo a las fluctuaciones en las seales parasimpticas que llegan al
corazn. Durante la inspiracin, los impulsos de los nervios vagos desde los
receptores de estiramiento en los pulmones inhiben el rea cardiopulmonar del
bulbo raqudeo. La seal tnica vagal que mantiene baja la frecuencia cardiaca
disminuye y la frecuencia cardiaca aumenta. Los procesos patolgicos que afectan
el ndulo sinusal causan bradicardia marcada acompaada de mareo y sncope.
