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Contenido
INSUFICIENCIA RENAL.................................................................................... 2
INSUFICIENCIA RENAL AGUDA........................................................................2
ETIOLOGIA...................................................................................................... 2
IRA PRERRENAL:.......................................................................................... 2
IRA INTRARRENAL:...................................................................................... 2
IRA POSTRENAL:......................................................................................... 3
MANIFESTACIONES CLINICAS..........................................................................3
FASE INICIAL................................................................................................ 3
FASE OLIGURIA............................................................................................ 3
FASE DIURETICA.......................................................................................... 3
FASE DE RECUPERACION.............................................................................4
PRUEBAS DIAGNOSTICAS PARA ISUFICIENCIA RENAL AGUDA.........................4
Anlisis de orina:......................................................................................... 4
Osmolalidad urinaria y valores de Na
urinario:.................................4
Urografa retrgrada:..................................................................................4
TRATAMIENTO................................................................................................. 4
TRATAMIENTO DE LA CAUSA PRECIPITANTE................................................4
CONTROL DEL EQUILIBRIO HIDRICO............................................................4
CONTROL DE ELECTROLITOS......................................................................5
TERAPIA NUTRICIONAL................................................................................5
INSUFICIENCIA RENAL CRONICA.....................................................................6
ETIOLOGIA...................................................................................................... 6
MANIFESTACIONES CLINICAS..........................................................................6
PRUEBAS DIAGNOSTICAS...............................................................................7
ndice de filtracin glomerular (IFG):..........................................................8
Examen radiogrfico de riones, urteres y vejiga urinaria:......................8
Pielografa intravenosa y biopsia renal:......................................................8
Bioqumicas sricas, exmenes radiogrficos de manos y trax, y
prueba de velocidad de la conduccin nerviosa:........................................8
TRATAMIENTO................................................................................................. 8
CONTROL DEL EQUILIBRIO HIDRICO............................................................8
CONTROL DE ELECTROLITOS......................................................................8
TERAPIA NUTRICIONAL................................................................................8
DIALISIS O TRASPLANTE RENAL..................................................................9
[Link] RENAL
La insuficiencia renal es un trastorno parcial o completo de la funcin renal. Existe
incapacidad para excretar los productos metablicos residuales y el agua y,
asimismo, aparece un trastorno funcional de todos los rganos y sistemas del
organismo. La insuficiencia renal puede ser aguda o crnica.
[Link] RENAL AGUDA.
Es un sndrome clnico de inicio rpido, apareciendo aproximadamente en horas o
das y caracterizado por una prdida rpida de la funcin renal con aparicin
de una progresiva azoemia (acumulacin de productos residuales nitrogenados) y
aumento de los valores sricos de creatinina. La uremia es el proceso en que la
funcin renal disminuye hasta un punto en que aparecen sntomas en mltiples
sistemas del organismo. La IRA se asocia a menudo con la oliguria (disminucin
de la diuresis hasta menos de 400 ml/da). Esta enfermedad es reversible, pero
presenta una tasa de mortalidad del 50 %
[Link]
Las causas de la IRA son mltiples y complejas.
Puede aparecer
tras
episodios de hipovolemia, hipotensin grave y prolongada o tras la exposicin a
un agente nefrotxico. Las dos causas ms comunes de la IRA son la isquemia
renal prolongada y las lesiones nefrotxicas que producen oliguria. La causa que
ms incidencia de casos provoca es la isquemia renal, que al disminuir la
perfusin renal no llega ni oxgeno ni nutrientes para el metabolismo celular, lo
que puede provocar necrosis renal. Tambin puede deberse a otros cuadros
clnicos como los traumatismos, la sepsis, la administracin de sangre de
diferente grupo y las lesiones musculares graves
Segn las causas pueden ser:
3.1.
IRA PRERRENAL:
No hay lesiones morfolgicas en el parnquima renal. Es debida a una
reduccin del flujo sanguneo renal, la perfusin y filtracin glomerulares. La
hipovolemia, la disminucin del gasto cardiaco o de la resistencia vascular
sistmica y la obstruccin vascular son trastornos que pueden causar
reduccin del volumen sanguneo circulante efectivo. Si se corrige la causa,
como hemorragia o deshidratacin y se restablece la volemia, la funcin renal
mejora
3.2.
IRA INTRARRENAL:
Incluye trastornos que causan lesiones directas de los glomrulos y tbulos
renales con la consiguiente disfuncin de las nefronas. De modo general, la
IRA intrarrenal se debe a isquemia prolongada, nefrotoxinas (pueden provocar
obstruccin de estructuras intrarrenales por cristalizacin o por lesin de
las clulas epiteliales de los tbulos), reacciones transfusionales graves,
medicamentos como los AINEs, glomerulonefritis, liberacin de hemoglobina
por hemates hemolizados y liberacin de mioglobina por clulas musculares
necrticas. Estas dos ltimas bloquean los tbulos y producen
vasoconstriccin renal. La IRA intrarrenal tambin se da en grandes quemados
3.3.
IRA POSTRENAL:
Es la obstruccin mecnica del tracto urinario de salida. A medida que se
obstruye el flujo de orina, sta refluye hacia la pelvis y altera la funcin
renal. Las causas ms frecuentes son la hiperplasia prosttica benigna, el
cncer de prstata, los clculos urinarios, los traumatismos y los tumores
extrarrenales. Si se elimina el obstculo evoluciona favorablemente
[Link] CLINICAS
Las manifestaciones de la IRA, pueden no aparecer hasta una semana despus
de la lesin inicial. Cuando aparecen lo hacen de manera brusca. La IRA
evoluciona a travs de cuatro fases, si el paciente no se recupera aparece una
enfermedad renal crnica. Manifestaciones de la IRA segn las cuatro fases de la
enfermedad
4.1.
FASE INICIAL
Es el momento de la agresin hasta la aparicin de signos y sntomas,
pudiendo durar horas o das
4.2.
FASE OLIGURIA
La manifestacin ms comn de la IRA es la oliguria (menos de 400 ml de
orina en 24 horas) debido a la disminucin de la velocidad de filtracin
glomerular
Hay una retencin de lquidos, debido a la disminucin de la diuresis, que
ocasiona una distensin de las venas cervicales y pulso saltn, presentando a
veces el paciente edema e hipertensin, y con el tiempo edema pulmonar,
derrame pleural y derrame pericrdico
Como el hgado en estos pacientes no pueden sintetizar amonaco ni eliminar
los productos metablicos cidos, se produce una acidosis metablica. Para
eliminar el exceso de cidos en forma de CO2 el paciente realiza
respiraciones de Kussmaul (rpidas y profusas), si no se inicia el tratamiento
aparece letargia y estupor
Los tbulos lesionados no pueden retener el sodio, aumentando su excrecin
por la orina, presentando unos valores sricos inferiores. La hiponatremia y el
exceso de agua pueden ocasionar
un
edema
cerebral,
cefaleas,
alteraciones neurolgicas como cefaleas y convulsiones
Los riones no pueden excretar urea y creatinina, por lo que los valores
de estos aumentan. El aumento de la creatinina y el BUN puede no ser
oligrica y conservar la diuresis, hay menos problemas al no presentar
hiperhidratacin pero se mantiene la retencin de productos nitrogenados y
los trastornos electrolticos.
4.3.
FASE DIURETICA
Empieza con un aumento gradual de la diuresis diaria, aunque la nefrona no
es del todo funcional. Los riones no recuperan la capacidad de concentrar la
orina. Debido a la prdida excesiva
de lquidos se puede observar
hipovolemia e hipotensin, con posible aparicin de hiponatremia,
hipopotasemia y deshidratacin
Al final de esta fase se mantiene el desequilibrio y valores anormales,
comenzando a normalizarse los valores del equilibrio cido-base, los valores
electrlitos y productos residuales: BUN y creatinina
4.4.
FASE DE RECUPERACION
Empieza cuando aumenta la velocidad de filtracin glomerular. La funcin
renal puede tardar hasta 12 meses en estabilizarse
[Link] DIAGNOSTICAS PARA ISUFICIENCIA
RENAL AGUDA
5.1.
Anlisis de orina:
Puede proporcionar informacin acerca de la causa y la localizacin de la
enfermedad renal. Se observa un sedimento urinario anormal (clulas
tubulares renales y cilindros celulares)
5.2.
Osmolalidad urinaria y valores de Na
urinario:
Permite descartar los problemas de perfusin renal. En la necrosis
tubular aguda, el rin pierde su capacidad de regular la concentracin
+
urinaria y conservar Na , con lo cual la orina tendr una concentracin de
+
+
Na superior a 40 mEq/l (mientras que en la azoemia prerrenal, el Na
urinario es inferior a los 20 mEq/l). Las muestras de orina deben enviarse al
laboratorio inmediatamente despus de ser recogidas, o bien refrigerarse si el
envo no es posible. De lo contrario aumenta la posibilidad de desarrollar
crecimiento bacteriano, turbidez y alcalinidad, lo que puede distorsionar
los resultados del anlisis
5.3.
Urografa retrgrada:
Permite valorar las causas posrenales como la obstruccin
[Link]
El paciente en quien aumenta los sntomas de insuficiencia renal crnica debe
remitirse a un centro de dilisis y trasplante en la primera etapa de la nefropata
progresiva. La dilisis se inicia cuando el paciente no puede conservar un estilo
de vida razonable con medidas conservadoras o bien cuando estas no son
suficientes y el IFG (ndice de filtrado glomerular) es inferior a 12 ml/min
6.1.
TRATAMIENTO DE LA CAUSA PRECIPITANTE
Consiste en reponer la volemia mediante la administracin intravenosa de
lquidos o frmacos. En el caso de la que la causa fuera cualquier anomala
que disminuyera el gasto cardiaco el tratamiento debe ir dirigido a mejorar la
funcin cardiaca. Tambin se puede administrar un diurtico (manitol) para
incrementar el volumen intravascular y mejorar la perfusin renal. La
insuficiencia postrenal se trata aliviando la obstruccin
6.2.
CONTROL DEL EQUILIBRIO HIDRICO
El tratamiento se basa en el control de constantes, peso y registro de entradas
y salidas de lquido
6.2.1. Durante la fase oligrica:
Se ha de restringir la ingesta de lquidos, pero tambin se ha de remplazar las
prdidas del da anterior para evitar la deshidratacin. Para el clculo de la
restriccin, la norma general es administrar lquidos a un ritmo de 400-
500ml/da, (corresponde a las perdidas insensibles como la respiracin,
sudor...) y a esa cantidad se le suma las perdidas ocurridas durante las 24
horas anteriores (orina, vmitos, sangre, diarrea)
6.2.2. Durante la fase diurtica:
Puede producirse la deshidratacin debido a las grandes cantidades de orina
excretada. Por esta razn es muy importante la reposicin de lquidos
6.3.
CONTROL DE ELECTROLITOS
6.3.1. DURANTE LA FASE OLIGURICA
Tratamiento de la hiperpotasemia: Cuando los valores de potasio se
encuentran por encima de los 6 mEq/l se administra sulfonato de
poliestireno, resinas de intercambio catinico o enema, para facilitar la
excrecin de potasio por las heces. Cuando los valores de potasio srico
se aproximan a 6.5 mEq/l se necesita un tratamiento ms agresivo como
la administracin intravenosa de insulina (desplaza el potasio al interior de
las clulas) y a continuacin se administra glucosa para evitar la
hipoglucemia. Otros frmacos de emergencia pueden ser el bicarbonato
sdico o gluconato clcico. Tambin se utiliza la dilisis
Tratamiento de la hiperfosfatemia: se administran fijadores del
fsforo para que sea eliminado por las heces aunque hay algunos que
contienen aluminio que puede producir osteodistrofia renal o encefalopata,
por lo que su uso est limitado
Tratamiento de la hipocalcemia: debido a la falta de vitamina D el
intestino no puede absorber el calcio, por lo que se ha de
administrar suplementos del calcio. Si la hipocalcemia aun persiste se
ha de administrar la forma activa de la vitamina D
6.3.2. DURANTE LA FASE DIURETICA
Se tiene que mantener el equilibrio hidroelectroltico. Debido a que la
funcin renal sigue alterada, se pierden grandes cantidades de sodio y
potasio por la orina, debindose reponer los electrolitos perdidos
6.4.
TERAPIA NUTRICIONAL
6.4.1. FASE OLIGURICA
Consiste en las restricciones alimentarias necesarias para impedir la
azoemia y los trastornos hidroelectrolticos, pero aportando las caloras
suficientes para prevenir el catabolismo de las protenas del organismo,
proceso que causara el aumento de los valores de urea, fosfato y
potasio. Para ello es necesario
Una dieta baja en protenas, pero rica en grasas y carbohidratos
Restriccin de alimentos ricos en sodio para evitar la sed y
prevenir el edema, la hipertensin y la insuficiencia cardiaca
congestiva
Restriccin de alimentos ricos en potasio y fosforo para prevenir
complicaciones
Administracin de suplementos calricos, o aminocidos esenciales
6.4.2. FASE DIURETICA
Incrementar la ingesta de alimentos ricos en potasio y sodio. Despus de
la fase de diuresis el individuo recibe una dieta con abundantes protenas
y caloras y se le anima a reanudar poco a poco sus actividades
6.5. OTROS TRATAMIENTOS
Dilisis: en la fase oligrica se realiza para prevenir complicaciones,
adems de permitir el consumo liberal de lquidos, sodio y protenas.
Tambin se utiliza en casos de urgencia, cuando los niveles de
electrolitos o BUN estn muy elevados y son un riesgo para el
individuo. Durante la fase diurtica la dilisis puede seguir siendo til
para eliminar las toxinas urmicas y mantener un equilibrio hdrico
ptimo.
Disminucin de dosis de medicamentos que se excretan por va renal
Evitar infecciones secundarias: utilizar medidas de asepsia, evitar
sondas fijas de Foley, controlar los signos de infeccin, administracin
de antibiticos como mtodo preventivo y fisioterapia preventiva
[Link] RENAL CRONICA
Consiste en una destruccin progresiva e irreversible de las nefronas de ambos
riones. Los estadios se definen segn el grado de funcin renal, existiendo
hasta cinco estadios. Cuando la velocidad de filtracin glomerular es inferior a 15
ml/min, ocurre su ltimo estadio que se trata de la enfermedad renal en estadio
terminal (ERET); en esta fase el tratamiento renal es sustitutivo, necesitndose
dilisis o trasplante para la supervivencia del paciente. Una persona puede
sobrevivir sin necesidad de dilisis incluso tras haber perdido ms del 90% de las
nefronas. Debido a la falta de alteraciones notables el sujeto puede atravesar
diversos estadios de la IRC sin saberlo.
[Link]
De las muchas causas de la IRC, las ms comunes son la diabetes mellitus, la
hipertensin y la enfermedad de los riones piloqusticos. Independientemente de
la causa, la presentacin de la enfermedad es similar, especialmente a medida
que el sujeto se aproxima al desarrollo de la IRT
[Link] CLINICAS
Aparecen debido a las sustancias retenidas como urea, creatinina, fenoles,
hormonas, electrlitos, agua y muchas otras. La uremia es el sndrome que
comprende todos los sntomas y signos observados en los distintos rganos y
sistemas del organismo. Son muy variados dependiendo de la persona y la causa
de la enfermedad renal
Los primeros sntomas aparecen debido a la disminucin en un 25-30% del
filtrado glomerular, lo que produce un aumento de la urea y la creatinina en el
plasma. Encontramos sntomas en los siguientes sistemas
9.1. Sistema urinario: la primera etapa de la enfermedad se produce poliuria,
debido a la incapacidad de los riones de concentrar la orina. Sobre todo
ocurre durante la noche por lo que el paciente se debe levantar varias
veces. A medida que la enfermedad empeora aparece oliguria y al final
anuria. Tambin puede haber proteinuria, cilindruria, piuria y hematuria
9.2. Alteraciones digestivas: debido a que se diminuye la velocidad de filtracin
glomerular, aumenta el BUN y los valores sricos de creatinina. Esto produce
una presencia de productos residuales en el SNC y en tracto gastrointestinal
que produce inflamacin, por lo que el paciente presenta: nuseas, vmitos,
letargia, fatiga, estomatitis, gingivitis, hemorragias gastrointestinales,
trastorno de la capacidad para pensar y cefalea. Un elemento caracterstico
de niveles de urea elevados es la sensacin de un sabor desagradable
en la boca y una halitosis caracterstica (foetor urico)
9.3. Trastornos de los electrlitos y del equilibrio cido-bsico:
Hiperpotasemia, debida a la disminucin de la excrecin renal de
potasio, pudiendo aparecer arritmias cardiacas de evolucin incluso letal.
El trastorno de la excrecin del sodio, hace que se retenga tanto sodio como
agua, dando lugar a una hiponatremia dilucional, pudiendo aparecer edema,
hipertensin e insuficiencia cardiaca congestiva
Debido a un trastorno en la capacidad renal de excretar la carga cida, y
tambin debido al trastorno de la reabsorcin y regenracin del bicarbonato,
se produce una acidosis metablica, aunque el bicarbonato plasmtico suele
disminuir para alcanzar una concentracin que devuelva el equilibrio
9.4. Alteraciones hematolgicas: La disminucin de la produccin renal de
eritropoyetina que ocasiona una reduccin de hemates en la mdula sea,
eritropoyesis, da lugar a anemia. Tambin existe mayor riesgo de sufrir
hemorragia causada por trastornos de la agregacin plaquetaria y liberacin
del factor plaquetario. En estos pacientes hay alteraciones en el sistema de
coagulacin con aumento de las concentraciones de factor VIII y de
fibringeno
El edema ocasionado por la retencin de lquidos produce, en el sistema
respiratorio, una disnea llamada respiracin de Kussmaul que deriva en
edema pulmonar, pleuritis urmica, derrame pleural, e infecciones
respiratorias
9.5. Pueden aparecer alteraciones neurolgicas como letargia, apata,
trastornos de la capacidad de concentracin, fatiga, irritabilidad y alteracin
de la capacidad mental debido a los productos residuales nitrogenados,
trastornos electrolticos y acidosis metablica
9.6. En el sistema reproductor se puede observar infertilidad y disminucin de
la lvido. En mujeres suele disminuir los estrgenos, progesterona y hormona
luteinizante causando anovulacin y alteraciones menstruales que reaparecen
tras el inicio de la dilisis. En el hombre produce prdida de la consistencia de
los testculos, disminucin de los valores de testosterona y recuentos bajos de
esperma. La funcin sexual puede mejorar con la dilisis de mantenimiento e
incluso normalizarse despus de un trasplante con xito.
10. PRUEBAS DIAGNOSTICAS
Adems
de
encontramos
crnica
10.1.
las
pruebas
comunes,
mencionadas anteriormente,
pruebas diagnsticas especficas de la insuficiencia renal
ndice de filtracin glomerular (IFG):
P
uede calcularse utilizando la frmula matemtica MDRD: IFG= 170 X
-0,999
-0,176
(creatina plasmtica en mg/dl)
x (edad)
x (0,762 en
mujeres) x (1,180 si el paciente es de raza negra) x (urea srica en
-0,170
-0,318
mg/dl)
x (albmina en g/dl)
1 0 . 2 . Examen radiogrfico de riones, urteres y
vejiga urinaria:
Permite comprobar la existencia de los dos riones y observar
alteraciones de su forma o tamao; tambin permite detectar algunos
tipos de obstrucciones
10.3.
Pielografa intravenosa y biopsia renal:
Tcnicas adicionales para intentar determinar la causa de la
insuficiencia renal. Una vez el paciente est en la fase de Insuficiencia
Renal Terminal ya no se llevan a cabo
10.4.
Bioqumicas sricas, exmenes
radiogrficos de manos y trax, y prueba de
velocidad de la conduccin nerviosa:
Permiten valorar el desarrollo y la progresin de la uremia y sus
complicaciones
11. TRATAMIENTO
Los objetivos son: retener la funcin renal, mantener la homeostasia lo
mximo posible, tratar las manifestaciones clnicas y prevenir las
complicaciones. Para ello, tenemos diferentes tipos de tratamiento
11.1.
CONTROL DEL EQUILIBRIO HIDRICO
El clculo de la ingesta de lquidos depende de la diuresis del da
anterior. Para el clculo de la restriccin, la norma general es
administrar lquidos a un ritmo de 400-600ml/da, y a esa cantidad se le
suma las perdidas ocurridas durante las 24 horas anteriores (orina,
vmitos, sangre, diarrea).
En pacientes sometidos a dilisis o
hemodilisis, la ingesta de lquidos se ajusta de modo que entre una
dilisis y la siguiente el peso no aumente ms de 1-3 Kg
11.2.
CONTROL DE ELECTROLITOS
11.2.1. Tratamiento de la hiperpotasemia: se controla mediante la
restriccin de frmacos y alimentos ricos en potasio. En caso de
hiperpotasemia aguda se administran frmacos que disminuyan su
concentracin en sangre. (ver frmacos en insuficiencia renal aguda)
11.2.2. Tratamiento de la hiperfosfatemia: la ingesta de fosfato se suele
limitar a 1g/da pero el control diettico normalmente no es suficiente por
lo que se administran fijadores del fosfor para que sea eliminado por la
heces
11.2.3. Tratamiento de la hipocalcemia: debido a la falta de vitamina D,
el intestino no puede absorber el calcio, por lo que se han de
administrar suplementos de calcio. Si la hipocalcemia an persiste se ha
de administrar la forma activa de la vitamina D. Antes de iniciar este
tratamiento se ha de disminuir los valores de fosfato ya que la interaccin
entre calcio-fosfato puede producir calcificaciones en los tejidos blandos
11.3.
TERAPIA NUTRICIONAL
Consiste en las restricciones alimentarias necesarias para impedir
la azoemia y los trastornos hidroelectrolticos, pero aportando las
caloras suficientes para prevenir el catabolismo de las protenas
del organismo, proceso que causara el aumento de los valores de
urea, fosfato y potasio. Para ello es necesario: Una dieta baja en
protenas, pero rica en grasas y carbohidratos, restriccin de alimentos
ricos en sodio, potasio y fosforo y administracin de suplementos
calricos, vitamnicos o de aminocidos esenciales
Las restriccin de protenas en pacientes con IRC moderada es de 0,60,8 g/Kg/da, en pacientes con IRC de mayor gravedad la restriccin de
protenas supone un riesgo de malnutricin. Sin embargo, una vez se
ha iniciado la dilisis la ingesta de protenas puede aumentarse de
1,2 a 1,3 g/Kg/da. Por otro lado, el 50% de la ingesta proteica debe
tener un alto valor biolgico y contener todos los aminocidos
esenciales
11.4.
DIALISIS O TRASPLANTE RENAL
El paciente en quien aumenta los sntomas de insuficiencia renal
crnica debe remitirse a un centro de dilisis y trasplante en la primera
etapa de la nefropata progresiva. La dilisis se inicia cuando el
paciente no puede conservar un estilo de vida razonable con medidas
conservadoras o bien cuando estas no son suficientes y el IFG (ndice
de filtrado glomerular) es inferior a 12 ml/min
