APROXIMACIN DIAGNSTICA

A LOS TRASTORNOS METABLICOS ACIDO-BASE

Dr. Cristian Pedreros R.
Dr. Hans Mller O.
Unidad de Nefrologa. Hospital Las Higueras de Talcahuano.



Las alteraciones del equilibrio cido-base en la prctica clnica son frecuentes y por consiguiente,
el anlisis de los gases sanguneos es un procedimiento rutinario en el mbito de la medicina interna. Sin
embrago es fundamental tener en cuenta que estos trastornos !van insertos dentro de un proceso
patolgico!, que no siempre es claro y una correcta interpretacin del examen de gases en sangre puede
llevar a su diagnstico y tratamiento adecuados.

Intentaremos entregar en este apartado algunas nociones bsicas de fisiologa, explicando
ciertos conceptos de utilidad prctica desarrollando de manera esencial las distintas alteraciones cido-
base.

BASES TERICAS

1. !Generacin de cidos:

La concentracin de protones es determinante de la conduccin nerviosa, la transmisin
sinptica, la contraccin muscular y del funcionamiento de todos los sistemas enzimticos, tanto
intra como extracelulares, porque los H+ se unen con avidez a las protenas, aumentando su
carga positiva y cambiando su estructura terciaria y funcionalidad.

Nuestro organismo es un constante generador de cidos. El metabolismo normal diario produce
aproximadamente 15.000 a 20.000 mmols de cido carbnico (H2CO3; denominado cido
voltil, por ser eliminado por la ventilacin) y 50 a 80 mEq de cidos no voltiles (No eliminables
por el pulmn; reciben tambin el nombre de cidos fijos).

Se considera que la combustin de la glucosa genera principalmente cido carbnico, siendo la
hemoglobina del glbulo rojo la encargada de tamponar y vehiculizar esta produccin hacia el
alvolo pulmonar, donde es eliminado como CO2 y H2O. Los cidos fijos proceden del
metabolismo de aminocidos catinicos (Lisina, Histidina, Arginina) o neutros (Metionina,
Cistena), como del metabolismo incompleto de carbohidratos (cido lctico), de grasas (cuerpos
cetnicos) u otros metabolitos (cido frmico desde metanol; actico desde etanol, etc.). Estos
cidos fijos son eliminados por el rin.

2. !Concepto de pH

La concentracin normal de H+ en la sangre y fluidos corporales es extraordinariamente pequea
en relacin a otros iones del organismo; por ejemplo si la comparamos con la concentracin
extracelular del sodio, sta es unas 3,5 millones de veces superior (140 mEq/l v/s 0,00004
mEq/l). Como resulta incmodo trabajar con estas cifras, lo habitual es expresar esta
concentracin del H+ en escala logartmica utilizando unidades pH, en donde p = log de algo y
H = Hidrgeno, por lo tanto:

1
pH = log

[H+]
= - log [H+]

Entonces podemos decir que:

La [H+] normal es de 40 nEq/l (0,000000004 Eq/l).

Por lo tanto, el pH normal es: pH = - log [0,000000004]; pH = 7,4
De la ecuacin anterior se deduce que el pH es inversamente proporcional a la concentracin de iones
hidrgeno. De acuerdo a esto un aumento de la concentracin de H+ implica un descenso del pH, y un
descenso de la concentracin de H+ hace que aumente el pH:

pH [H+], nanomol/L
7,80
7,70
7,60
7,50
7,40
7,30
7,20
7,10
7,00
6,90
6,80
16
20
26
32
40
50
63
80
100
125
160

El pH arterial se mantiene en el rango de 7,35-7,45 que corresponde a una concentracin de
H+ entre 35 a 45 nmol/l.

El pH normal de la sangre venosa y de los lquidos intersticiales es ligeramente inferior al
arterial debido a la mayor cantidad de CO
2
que contienen procedente de los tejidos (rango
7.32-7.38), siendo el bicarbonato de la sangre venosa ligeramente superior al de la sangre
arterial (rango 23-27).

El pH intracelular normal es menor an: entre 6 a 7,4 (dependiendo del tipo celular), ya que,
como sealamos, el metabolismo celular produce cidos.

Los extremos de pH arterial compatibles con la vida, sostenible slo algunas horas y
dependiendo de la velocidad de instalacin y condicin basal del paciente, est entre 6,8 y
7,8.


3. !Definiciones:

Un in hidrgeno es un protn liberado de un tomo de hidrgeno. Las molculas que
contienen tomos de hidrgeno que pueden liberar iones en una solucin reciben el nombre de
cidos.

Un cido fuerte es aquel que se disocia rpidamente y libera grandes cantidades de H+ en una
solucin. Ej.: HCl

Una base es un in o una molcula que puede aceptar iones hidrgeno.
Ej.: in Bicarbonato. Sinnimo = lcali.

Una base fuerte es aquella que reacciona en forma rpida y potente con H+, unindose a l y
eliminndolo de una solucin. Ej.: OH-

La mayora de los cidos y bases que participan en la regulacin cido base corporal son dbiles.
Ej.: H2CO3 y HCO
3
-
-, respectivamente.

Tampn, amortiguador o buffer. Es toda sustancia capaz de unirse de manera reversible a los
iones hidrogeno (H+). Estas sustancias no agregan o eliminan H+ al organismo, sino que se
limitan a atraparlos hasta que pueda restablecerse el equilibrio.

Academia. Trmino correcto para definir un pH arterial bajo 7,35

Alcalemia. Trmino correcto para definir un pH arterial sobre 7,45

Acidosis y Alcalosis: son procesos que conducen a la acumulacin o disminucin de protones
libres, respectivamente.

4. !Ecuacin de Henderson-Hasselbalch

Esta ecuacin deriva del concepto de que todos los tampones se comportan como si
estuvieran en contacto funcional con un intercambio comn de H+, por lo que la determinacin de
un par tampn refleja el estado de todos los otros tampones y tambin el pH arterial. Como el
sistema tampn ms importante en el liquido extracelular es el sistema bicarbonato/cido
carbnico dada su abundancia, fcil medicin y porque puede ser regulado en forma
independiente por el pulmn y rin (el CO2 y HCO
3
-
-, respectivamente), este se convierte en la
clave para la evaluacin cido base de los pacientes.


!La utilidad prctica de esta ecuacin! radica en que !se puede calcular el pH de una solucin! si se
conocen la concentracin de bicarbonato y la pCO
2
:


HCO
3
--

pH = 6,1+ log

(0,03 x pCO
2
)



Siendo 0,03 el coeficiente de solubilidad para el pCO
2
y H2CO3 en solucin a 37C y 6,1 la
constante de disociacin del pCO
2
y H2CO3 (equivalente al pK).

A partir de esta ecuacin se reemplaza el H2CO3 por la pCO
2
debido a que el cido carbnico
esta en muy pequeas cantidades, imposibles de medir y asumiendo que este cido esta en
equilibrio con la CO2 en solucin y esta a su vez depende de la presin parcial de CO2 (pCO
2
).
Agregando el coeficiente de solubilidad se llega matemticamente a la ecuacin actual.


CONCEPTOS CLNICOS


1. !Parmetros para evaluar los trastornos cido-base:

Estos son los parmetros que entrega el informe de gases en sangre:

pH. Explicado anteriormente

pCO
2.
Presin parcial de CO2 arterial: es el componente respiratorio del estado cido base.

Bicarbonato real: Es el que se mide en una muestra sin someterse a modificaciones
externas.

Bicarbonato Standard: Es el que se mide sometido a una pCO
2
de 40 mmHg, una
temperatura de 37C y una presin baromtrica de 760 mmHg. Si estas variables son
coincidentes, el bicarbonato real y Standard son iguales. Si la pCO
2
est aumentada, el
bicarbonato real ser mayor que el Standard.

Base buffer: Es la suma de todos los aniones sanguneos con poder tampn (bicarbonato,
oxihemoglobina, protenas, etc.) medidos bajo los mismos parmetros del bicarbonato
Standard. Es independiente de la pCO
2
.

Exceso de base: es la diferencia entre la base buffer real y la base buffer normal del
paciente. Un valor negativo de -10, implica que faltan 10 mEq/l de base para alcanzar un pH
normal.

CO2 total (tCO2). Es un parmetro que cuantifica todo el CO
2
transportado, es
aproximadamente igual al bicarbonato, porque: tCO
2
= HCO
3
-
+ H
2
CO
3
+ CO
2
= 24 + 1.2 =
25-26 mEq/L.



2. !Valores de referencia de los componentes cido base en sangre arterial:


pH 7,35 7,45 Acidemia grave pH ! 7,1. Alcalemia grave pH " 7,60.
pCO
2
35 45 mmHg Se consideran valores crticos " 70 y ! 20
Bicarbonato real 24 +/- 2 mE/L
Base buffer 45 50 mEq/L
Exceso de base (BE) +/- 2 mEq/L

CO2 total (tCO2) 21 29 mmHg Se consideran valores crticos " 40 y ! 5


3. !Sistemas tampones, sistema de equilibrio pulmonar y renal:

El estrecho rango de normalidad en que se mantiene el pH se logra gracias a cuatro procesos
sucesivos:

a) !Taponamiento extracelular!: principalmente sistema bicarbonato/cido carbnico. Se activa
en fracciones de segundo.

b) !Taponamiento intratracelular!: sistema bicarbonato/cido carbnico, fosfatos (seo), protenas
(fundamentalmente la Hemoglobina). Su mxima eficiencia se logra entre 2 a 8 hrs.

c) !Compensacin respiratoria!: Se logra con mayor o menor ventilacin. La efectividad mxima
se produce aproximadamente a las 12 hrs.

d) !Compensacin renal!: Es el ms potente y real eliminadora del trastorno. La excrecin de un
exceso de bicarbonato se logra en 24 hrs, pero la eliminacin de los cidos fijos bajo la forma
de acidez titulable (nombre dado por el hecho de que el poder tampn de estos cidos
dbiles es igual a la cantidad de base que debe ser agregada para llevar el pH urinario a 7,4
y estn representados principalmente por fosfatos) y excrecin de amoniaco (NH4+), alcanza
un mximo en 2 a 3 das.


Resumiendo

















4. !Otros datos de inters:

Aproximadamente un 40% de una carga aguda de cido es neutralizada por tampones
extracelulares. El 60% restante es regulado intracelularmente. Se ha observado en experimentos
con perros que al infundirles cargas cidas no mortales, dentro de las siguientes seis horas se
logra un nuevo nivel estable cido-bsico en el plasma.

Las cargas crnicas de cidos (endgenos o exgenos), son tamponadas casi
exclusivamente por el hueso. Diversos estudios muestran que en concomitancia a una carga
crnica de cido hay hipercalciuria, y que esta es cuantitativamente similar a la carga cida
administrada, dato a considerar por ejemplo, en los pacientes con insuficiencia renal crnica (en
general de moderada hacia abajo) para la prescripcin de bicarbonato oral y as evitar una
desmineralizacin sea precoz.


H+ formado en el
metabolismo celular
(rin, hgado y tubo
digestivo)
Sale en la orina unido a
H2PO4
-
o como NH4
-
Sale por el aire espirado
H
+
+ HCO
3
! H
2
CO
3
! H
2
O+CO
2

ALTERACIONES CIDO-BASE

Existen dos tipos fundamentales de alteraciones cido base: Las metablicas (donde cambia
primariamente la concentracin plasmtica de bicarbonato) y las respiratorias (donde se afecta
inicialmente la presin parcial de CO2).

Estos dos tipos de alteraciones cido base se agrupan en cuatro trastornos primarios, bsicos o
simples:

1.- Acidosis metablica
2.- Alcalosis metablica
3.- Acidosis respiratoria
4.- Alcalosis respiratoria

Con frecuencia y como es de esperar, la acidosis cursa con acidemia y la alcalosis con alcalemia,
pero en dos ocasiones puede el pH estar en rango normal y existir un trastorno cido base:

1. En el inicio de un trastorno cido base leve. Ej. Una acidosis donde el pH
desciende de 7,43 a 7,37.

2. Cuando coexisten una alcalosis y una acidosis, neutralizndose. Esto
recibe el nombre de alteracin cido base mixta. Pueden existir tambin
tres o cuatro trastornos bsicos simultneamente.


!Trastornos acido-base Mixto

Antes de seguir adelante es importante tener tres conceptos muy claros: el anin GAP, la
relacin entre la variacin del anin GAP/dficit de bicarbonato, claves en la comprensin de las
acidosis metablicas y los valores numricos esperables de las compensaciones de los distintos
trastornos cido base. Se analizan a continuacin.

1. Anin GAP

Sinnimos = Anin restante/ hiato aninico/ intervalo aninico/ brecha aninica.

El concepto de anin GAP se basa en la suposicin de que los aniones (iones con carga
negativa) deben tener igual magnitud con los cationes (iones con carga positiva) para
mantener la electro- neutralidad corporal.

Existen en el organismo una serie de aniones y cationes que no se miden habitualmente y la
diferencia (a favor de los aniones) del valor matemtico entre ellos se denomina anin
GAP.


En la prctica diaria se puede medir el valor de esta brecha o GAP indirectamente utilizando los
valores del Sodio (Na), Cloro (Cl) y del Bicarbonato (HCO
3
-
) plasmticos, o sea por la diferencia
entre la concentracin plasmtica del catin principal y los aniones principales del LEC.


Anin GAP = Na - [Cl + HCO
3
-
]


El valor normal del anin GAP es de !12 +/- 2 mEq/l.!

Para entender mejor este concepto analizaremos la frmula con valores de los aniones y cationes
no medidos y las ecuaciones respectivas:

ANIONES NO MEDIDOS (AnM) CATIONES NO MEDIDOS (CnM)
Protenas totales (Albmina 11 mEq/l) 15 mEq/l
PO2 2 mEq/l
Ac. Orgnicos 5 mEq/l
SO4 1 mEq/l

Potasio

Calcio

Magnesio
4,5 mEq/l

5,0 mEq/l

1,5 mEq/l
Total 23 Total 11
DIFERENCIA = Anin GAP = 12


Para comprender mejor la gnesis de esta ecuacin, apliquemos los valores de esta tabla y el
concepto de electro-neutralidad mencionado anteriormente:


Anin GAP = AnM CnM



AnM + (Cl + HCO
3
-
) = Na + CnM



AnM CnM = Na (Cl + HCO
3
-
)




Anin GAP = Na (Cl + HCO
3
-
)



La utilidad prctica de calcular y conocer el anin GAP es la de diferenciar las acidosis
metablicas en dos grandes grupos, con un mecanismo etiopatognico y enfoque teraputicos
distintos. Estos dos grupos son las acidosis metablicas con anin GAP elevado y acidosis
con anin GAP normal, llamadas tambin hiperclormicas:

1. Las acidosis metablicas con anin GAP elevado se deben a ganancia de cidos. Ej.:
cetoacidosis diabtica o acidosis lctica. Ms aun, en la prctica clnica al encontrar una
acidosis metablica con GAP aumentado deben pensar en las dos causas anteriores
hasta demostrar lo contrario. El bicarbonato se utiliza para tamponar este acumulo de
cidos: El cido dona un protn al suero, siendo tamponado por un bicarbonato,
incrementndose el anin GAP en la misma medida. El uso de bicarbonato teraputico
es excepcional y su uso rutinario puede ser nocivo.

2. Las acidosis metablicas con anin GAP normal se producen por prdidas de HCO
3
-
.
Aqu se eleva el Cloro plasmtico (aumenta su reabsorcin renal) para compensar la
perdida de HCO
3
-
-, manteniendo la electro-neutralidad y el anin GAP resulta normal. Ej.:
Diarrea profusa. El uso de bicarbonato exgeno est indicado.
Errores en el clculo correcto del anin GAP:

Al revisar nuevamente la tabla que muestra los aniones y cationes no medidos, pueden deducir
que una alteracin clnica que incida en alguno de ellos puede falsear el clculo del anin GAP
que se obtiene de la frmula.

Revisamos a continuacin las situaciones clnicas ms frecuentes que pueden causar posibles
errores en la valoracin del anin GAP y que obligadamente deben ser considerarlas al realizar el
clculo:

a) Hipoalbuminemia. Por cada gr/l que baja la albmina, el anin GAP disminuye
aproximadamente 2,5 mEq/l (La albmina srica representa alrededor de la mitad de la
equivalencia aninica total del pool aninico no medido, que es de 23 mEq/l y una
disminucin del 50% ocasiona una cada del 25% en la equivalencia aninica total); en
otras palabras debe agregarse al anin GAP calculado 2,5 mEq/l por cada gramos de
albmina que disminuye de 4 para tener el anin GAP real y no interpretar una acidosis
con hipoalbuminemia como con anin GAP normal, desvindose hacia la otra categora
diagnstica.

La hipoalbuminemia constituye la causa ms frecuente en clnica de anin GAP
disminuido, especialmente en el paciente crtico.

b) Paraprotenas catinicas o medicamentos policatinicos. Se puede observar esto en
algunos casos de Mieloma mltiple o uso de Polimixina B. Aqu al aumentar las cargas
catinicas el anin GAP disminuye.

c) Hipercalcemia (especialmente en el hiperparatiroidismo), hiperpotasemia,
hipermagnesemia, severas pueden causar tambin disminucin del anin GAP, a
menos que se incremente tambin el anin acompaante (Ej. Administracin de Sulfato
de Magnesio).

d) Hipercloremia debida a errores analticos inducidos por acumulacin de halgenos en la
sangre (como el Bromo) o hipertrigliceridemia puede tambin disminuir el anin GAP.

e) Alcalosis metablica severa causa aumento del anin GAP sin incremento de aniones.


2. Relacin entre la variacin del anin GAP/dficit de bicarbonato

En presencia de cualquier acidosis con anin GAP elevado, la cada del HCO
3
-
, debe ser
aproximadamente igual al aumento del GAP aninico, por lo tanto el cociente entre ellos debe ser
aproximadamente uno. Esto se puede comprobar con la siguiente frmula:

Anin GAP 12
24 HCO
3
-


Si el aumento del anin GAP, es mayor a la cada del bicarbonato, entonces debe haber una
fuente externa de bicarbonato (alcalosis metablica concomitante). Por el contrario, si la cada del
bicarbonato es sustancialmente mayor, que el incremento del anin GAP, entonces hay dos
procesos que contribuyen a la cada del bicarbonato.

Por lo tanto, la indicacin prctica de calcular esta relacin es en toda acidosis metablica con
anin GAP elevado para descartar un trastorno mixto enmascarado. Tenemos entonces:

Valor !1: Slo acidosis metablica con GAP elevado

Valor >1 : Alcalosis metablica asociada

Valor <1 : Asociacin de acidosis metablica por prdida de bicarbonato
3. Valor numrico de las compensaciones

Desde el punto de vista de cifras de compensaciones de los distintos componentes del sistema
en los gases en sangre arterial, tenemos:

Trastorno Cambio inicial Respuesta compensatoria

Acidosis
metablica

" [HCO
3
--
]

Descenso de la pCO
2
de 1,2 mmHg por cada descenso de 1
mEq/L de [HCO
3
--
] bajo 24 (hasta un lmite aproximado de 14-
18 mmHg)

Un dato prctico a recordar es que la compensacin
respiratoria corresponde a los 2 ltimos dgitos del pH. Ej.:
paciente con un pH = 7,28. La pCO
2
esperable debe ser
aproximadamente de 28 mmHg. Esta frmula tiene validez
hasta cifras de pH de 7,107,15.

Alcalosis
metablica
# [HCO
3
--
] Aumento de la pCO
2
de 0,6 mmHg por cada incremento de 1
mEq/L de [HCO
3
--
] sobre 24 (hasta un mximo aproximado de
55 mmHg, ya que este es el lmite en que se estimula el centro
respiratorio, aumentando la frecuencia respiratoria y no
permitiendo un mayor aumento de la pCO
2
compensatoria)
Acidosis
respiratoria
# pCO
2


Aguda
Aumento de 1 mEq/L de [HCO
3
--
] por cada elevacin de 10
mmHg de la pCO
2
sobre 40.

Crnica
Aumento de 3,5 mEq/L de [HCO
3
--
] por cada elevacin de 10
mmHg de la pCO
2
sobre 40.
Alcalosis
respiratoria
" pCO
2


Aguda
Reduccin de 2 a 2,5 mEq/L de [HCO
3
--
] por cada descenso de
10 mmHg de la pCO
2
bajo 40.

Crnica
Reduccin de 4 a 5 mEq/L de [HCO
3
--
] por cada descenso de
10 mmHg de la pCO
2
bajo 40.


Hay que recordar que estos valores son muy exactos y diferencias en los valores de pCO
2
[HCO
3
--
] con
respecto a lo esperable, orientan a la presencia de un trastorno asociado, configurando un trastorno
mixto.






Revisados estos tres conceptos pasaremos a analizar los trastornos cidos-base primarios
separadamente.

Acidosis Metablica

Es la situacin en que la generacin de cido, distinta del carbnico, o la destruccin de base por
el metabolismo corporal, ocurre a velocidad mayor que el conjunto de mecanismos renales
destinados a eliminar las cargas cidas del organismo.

La acidosis metablica afecta en diversos grados a los sistemas orgnicos. Los efectos ms
importantes se observan a nivel respiratorio (taquipnea, respiracin de Kussmaul, hipocapnia,
reduccin de la afinidad de la Hb por el O2), circulatorio (vasodilatacin arteriolar,
vasoconstriccin venular, depresin miocrdica, aumento y resistencia a la accin de
catecolaminas circulantes), metablicos (aumento del catabolismo muscular, desmineralizacin
sea, hiperpotasemia, hipercalciuria, hiperfosfaturia, hipermagnesiuria y natriuresis) y central
(estupor, coma).

Como mencionamos, se dividen segn el anin GAP:

a) Con anin GAP aumentado. Se originan por un incremento en la produccin o aporte de
cidos.

Sus causas principales son:

Cetoacidosis diabtica, alcohlica, ayuno prolongado.

Acidosis lctica, tanto la tipo A (ms frecuente en clnica. Es debida a hipoxia que genera
exceso de cido lctico como sucede en el shock, hipoxia severa, falla cardiaca severa,
TEP masivo, anemia severa, etc.), como la tipo B (por disminucin del metabolismo del
cido lctico heptico por alguna enfermedad heptica severa o interferencia en el
metabolismo de este como sucede en algunos casos de deficiencia de tiamina, uso de
metformina, nitroprusiato, HIN, etc.).

Insuficiencia Renal con clearance menor a 20-25 ml/minuto.

Intoxicaciones con Metanol, Etilenglicol, Salicilatos.

A pesar de su baja frecuencia, es importante considerar como ayuda diagnstica frente a una
acidosis metablica con GAP elevado, cuya causa sea una intoxicacin por Etilenglicol o
Metanol, se debe calcular el GAP osmolar, que resulta de la diferencia entre la osmolalidad
dada por un osmmetro y la calculada por la frmula de la osmolalidad:

BUN Glicemia
Osmolalidad plasmtica = 2 (Na + K) +
2,8
+
18

Los valores normales para ambos clculos estn entre 280 a 295 mOsm/Kg/H2O, permitindose
una diferencia de hasta 10 mOsm/Kg/H2O entre ambos resultados obtenidos (que se explica
porque la frmula no incluye los valores de otras sustancias osmoticamente activas presentes
normalmente en la sangre como las protenas, Magnesio, etc.). Si el resultado es mayor de 10 (y
especialmente mayor a 15), se debe pensar en una sustancia osmoticamente activa presente en
el plasma, lo que sumado a la clnica pueden apoyar el diagnstico de una intoxicacin (es
caracterstico el estado clnico de ebrio ciego en la intoxicacin por Metanol, por afectacin del
SNC y la retina).

El tratamiento de este tipo de acidosis metablica es el de la enfermedad de base, orientado al
cese de la fuente productora de cidos y el uso de bicarbonato e.v. est reservado slo para
situaciones de riesgo vital, como por ejemplo acidosis crticas (HCO
3
-
menor a 5; pH menor de
7,1) y como medida para ganar tiempo hasta que acten el resto de las medidas instauradas
(segn la causa mejorar oxigenacin tisular, hidratacin, uso de insulina, dilisis, etc.).

El uso rutinario de bicarbonato conlleva riesgos potencialmente mortales: hipernatremia,
sobrecarga de volumen, mayor produccin de cido lctico, alcalosis metablica, menor salida de
O2 a los tejidos, aumento de la depresin de la contractibilidad miocrdica.
b) Con anin GAP normal. Se originan por una prdida de HCO
3
-
, acompaado de una
elevacin proporcional del cloruro plasmtico. Este descenso del HCO
3
-
puede ser en la prctica
por prdidas renales o digestivas.

Esta hipercloremia compensadora tiene su origen inicialmente en la contraccin de volumen
extracelular que acompaa a esta prdida de HCO
3
-
y que produce a nivel renal retencin de
NaCl (por feedback tbuloglomerular y activacin del sistema RAA). Si se mantiene el cuadro,
disminuye la bicarbonatemia y por lo tanto la carga filtrada al glomrulo. Al disminuir la llegada de
HCO
3
-
al tbulo, aumenta la reabsorcin de Cl
-
por efecto de arrastre elctrico unido al Na
+
,
aumentando aun ms la retencin de Cl
-
.

Sus causas principales son:

Prdidas renales: acidosis tubular distal, insuficiencia renal leve/moderada,
hipoaldosteronismo, hiperpotasemia, defectos de la amoniognesis.

Prdidas digestivas: diarrea, leo, fstulas pancreticas y biliares, uso de laxantes, uso de
colesteramina, derivaciones ureterointestinales.

Otras: administracin de cidos (HCl
-
, NH
4
Cl
-
), hiperalimentacin parenteral, uso de L-
Arginina, uso de L-Lisina, acidosis dilucional (gran volemizacin con soluciones sin
bicarbonato), acidemia posthipocpnica, hiperpotasemia, cetoacidosis diabtica
postexpansin.

El tratamiento debe estar dirigido a la enfermedad de base, considerando que el bicarbonato e.v.
aporta mayores beneficios que en la acidosis con anin GAP aumentado. Se recomienda usarlo
cuando el bicarbonato ( CO
2
total) es menor a 10 mEq/l. El objetivo es llevarlo a cifras cercanas
a 15 mEq/l, sacando al paciente del riesgo vital. No olvidando que las complicaciones del uso de
bicarbonato aqu tambin pueden suceder: principalmente sobrecarga de Na y aumentar o
desencadenar una eventual falla cardiaca, especialmente si el paciente est oligrico y tenga
diabetes.

En otras palabras, la decisin del uso de bicarbonato en cualquier acidosis metablica va a
depender de la condicin del paciente en su contexto de acidosis y del criterio clnico.

Las pautas de clculo para la administracin de bicarbonato sugeridas en la literatura son
mltiples y se deben ajustan a la gravedad de la acidosis:

Administracin conservadora:
Dficit de HCO
3
-
(mEq) = 0,2 x Kg peso x (HCO
3
-
deseado - HCO
3
-
actual).

Si hay alta produccin de cido (HCO
3
-
entre 6 y 10 mEq/l):
Dficit de HCO
3
-
(mEq) = 0,5 x Kg peso x (HCO
3
-
deseado - HCO
3
-
actual).

Si HCO
3
-
es inferior o igual a 5 mEq (acidosis extrema):
Dficit de HCO
3
-
(mEq) = 0,8 x Kg peso x (HCO
3
-
deseado HCO
3
-
actual).

En este rango de acidosis, debe considerarse que toda la capacidad tampn, tanto intra
como extracelular, est agotada, por lo que la reposicin debe ser masiva. Se aconseja que
el bicarbonato deseado deba ser alrededor de 18 mEq/l.

La velocidad de administracin depender de la gravedad de la acidosis, la situacin del VEC y
de la existencia de otros trastornos electrolticos que habitualmente acompaan a la acidosis con
acidemia, principalmente hiperpotasemia (La acidemia es la que facilita el desplazamiento del
potasio desde la clula a la sangre. Se dice que por cada 0,1 unidades que cambie el pH
aumentando o disminuyendo, el potasio debe cambiar aproximadamente 0,6 mEq/l en un sentido
inverso al cambio de pH. Esto no es tan exacto como en las compensaciones de la pCO
2
o del
HCO
3
-
mencionadas anteriormente).

En general como pauta standard en un paciente con acidosis no extrema se puede administrar
en las primeras 24 hrs. la mitad de la dosis calculada, ms las prdidas diarias de base que se
siguen producindose.


Otros dos datos prcticos a recordar son:

1. La infusin de bicarbonato determina el desplazamiento del potasio extracelular a la clula y
en algunas circunstancias puede desencadenar una hipopotasemia, especialmente si exista
reduccin de potasio previamente o el potasio plasmtico era falsamente normal con
acidemia. Esto tiene su mxima expresin en la cetoacidosis diabtica.

2. La infusin de bicarbonato tambin produce una disminucin del Calcio ionizado en la sangre
(por unin a protenas), por lo que se sugiere usar empricamente una ampolla de Gluconato
de Calcio antes de la infusin de bicarbonato (salvo, obviamente, antecedentes de
hipercalcemia).


Alcalosis metablica

Es la situacin en la que existe un aumento de en la concentracin de bicarbonato junto con un
descenso en la concentracin de protones. Aunque esta definicin parece simple, slo se refiere
a cambios en el VEC. Un rin sano es capaz de eliminar el exceso de bicarbonato. Por lo tanto
para que se produzca una alcalosis metablica son necesarios dos procesos:

1.- Un proceso generador.
2.- Un proceso mantenedor.

Como generadores de alcalosis metablica tenemos:

Sobrecarga alcalina: uso de HCO
3
-
, carbonato de calcio, citrato (en tranfusiones de sangre
y/o derivados), acetato (hemodilisis, nutricin parenteral) y uso de glutamato (nutricin
parenteral).

Prdida de H+: Gstrica (vmitos, aspiracin) y renal (diurticos, hipermineralocortisolismo).

Estas prdidas son lejos las causas principales observadas en la clnica, especialmente el uso de
diurticos y las perdidas gastrointestinales:

La alcalosis por diurticos (de asa y tiazidas) es muy frecuente y muchas veces olvidada, su
produccin se explica por:

1. Inicialmente, el diurtico disminuye el VEC. Con esto, el espacio en el cual se
distribuye el bicarbonato disminuye y su concentracin aumenta (El HCO
3
-
es el
mismo, pero esta ms concentrado por que tiene menos agua para distribuirse). A
esto se le llama alcalosis por contraccin.

2. Con el uso prolongado del diurtico se agrega mayor oferta de sodio a los segmentos
ms distales del tbulo. Por efecto de feedback tbulo-glomerular, se produce un
estado de hiperaldosteronismo secundario que produce reabsorcin de sodio a nivel
distal y eliminacin de potasio (kaliuresis).

3. El tbulo colector es el sitio final de acidificacin de la orina, por la presencia de dos
bombas de protones dependientes de ATP (una dependiente directamente de la
aldosterona y la segunda dependiente del potasio). Por lo tanto el
hiperaldosteronismo provoca eliminacin de protones por una bomba (en el tbulo
colector cortical) y la kaliuresis provoca eliminacin de protones en la otra bomba (en
el tbulo colector medular).

4. La furosemida acta inhibiendo la ATPasa Na-K-Cl, y elimina NaCl y la deplecin de
cloro favorece la reabsorcin de bicarbonato.

Las prdidas gastrointestinales se relacionan con la prdida de protones y cloro por el estomago
(cido clorhdrico). Por una parte se pierden cidos (H
+
del HCl
-
gstrico), en segundo lugar
aumenta la reabsorcin de bicarbonato por prdidas desproporcionadas de cloruro (se absorbe
como anin compensatorio - Cl
-
del HCl
-
gstrico - ). En tercer lugar se produce
hiperaldosteronismo 2 por cada del VEC.


Como mantenedores de alcalosis metablica tenemos principalmente:

Deplecin de Cloro y/o Potasio (por mecanismos ya exlicados)

Contraccin del VEC (que conduce a hiperaldosteronismo 2)

Exceso de mineralocorticoide mantenido.


Para facilitar su diagnstico y por tener un manejo diferente se ha propuesto clasificar a la
alcalosis metablica dependiendo del Cloro urinario en sensibles al Cl
-
o resistentes al Cl
-
. La
muestra de orina es aislada. Recordemos en las alcalosis que se asocian a prdida extrarenal de
cloro, o prdidas renales de cidos, aumenta la reabsorcin cloro urinario (Para compensar las
prdidas) y por lo tanto el cloro urinario diminuye (alcalosis sensibles al cloro). Cuando la
etiologa se relaciona con prdidas renales de cloro o aumento del bicarbonato plasmtico como
evento principal, hay aumento del cloro urinario, ya se por prdidas o eliminacin compensatoria
(alcalosis resistentes al cloro)

As tenemos:

Prdida
intestinal de
cidos

Aspiracin nasogstrica
Diarrea congnita de Cl
-
Adenoma velloso del recto
SENSIBLES AL CLORO
(Cl
-
urinario < 20 mEq/l)
Prdida
renal de cidos

Sndrome de Liddle
Uso de penicilinas (aniones no reabsorbibles)
Uso de Citrato (transfusiones)
Post hipercapnia
Post diurticos

Con
Hipertensin
Arterial

HTA renovascular
Exceso de mineralocorticoides exgenos
Hiperaldosteronismo primario
Sndrome de Cushing

RESISTENTES AL
CLORO
(Cl
-
urinario > 40 mEq/l)
Con
Normotensin

Durante uso de diurticos
Deplecin severa de K
+

Administracin de HCO
3
--

Administracin de anticidos
Uso de Kayexalate
Hipercalcemia

e hipoparatiroidismo
Sndrome de Bartter
Por lo tanto en una alcalosis metablica siempre que sea posible, deberamos tomar muestra
aislada de orina para el anlisis del Cl
-

Los efectos sistmicos de la alcalosis son tambin a nivel de mltiples sistemas, debindose su
sintomatologa fundamentalmente a la hipoxemia, hipercapnia e hipokalemia que la acompaan o se
producen en su compensacin. Estos son principalmente:

Alteraciones neurolgicas y musculares: Calambres, debilidad, tetania (por hipocalcemia),
letargia, estupor, apnea, desencadenamiento de crisis epilpticas.

Hipoxia tisular: Hiperproduccin de Lactato, disminucin de la liberacin tisular de O2
(desviacin de la curva de la hemoglobina hacia la izquierda).

Cardiacos: Insuficiencia cardiaca, angina, arritmias (resistentes a la terapia convensional y
atribuidas a la deplesin de K y HPO4).

Renales: Hipocalciuria, hiperfosfaturia, hipofosfatemia, reduccin de la amoniognesis renal.


Otros datos de inters:

La alcalosis metablica compensada es asintomtica.

En casos de alcalosis metablica severa se encuentra una elevacin moderada del anin
GAP (como lo habamos sealado en las causas de errores del clculo del anin GAP), que
en un 50% se debe a Lactato, siendo el resto debido a la concentracin de protenas sricas
por la contraccin de volumen, que adems se vuelven ms aninicas a causa de la
alcalemia. Por el contrario, si en una alcalosis metablica leve o moderada encontramos un
anin GAP elevado, nos debe orientar a un trastorno mixto, especficamente coexistencia de
una acidosis metablica con GAP alto.


En general el tratamiento en las alcalosis con Cl
-
urinario bajo consiste en administrar
volumen en base a NaCl para expandir el lquido extracelular. Valorar el retiro de los diurticos
si la condicin del paciente lo permite, uso de antiH2 en aspirados gstricos o vomitadores
psicgenos. Tratar los otros factores perpetuantes.

En los casos Cl
-
resistentes, que son menos frecuentes, requieren terapia ms especfica
dependiendo del caso (espiriolactona, amiloride, indometacina, ciruga, etc.). Debe participar en
su manejo el Nefrlogo.

En las alcalosis extremas se puede usar HCl
-
en infusin por vena central de acuerdo al exceso
de base calculado o bien hemodilisis con baja concentracin con bicarbonato.


Revisaremos algunos aspectos de los trastornos cido-base respiratorios con el objeto de favorecer el
entendimiento de los anteriores.


Acidosis respiratoria

Esta alteracin se produce ante cualquier proceso que cause retencin primaria de CO
2
,
aumentando el pH y el HCO
3
-
plasmtico en forma compensatoria.

Adquiere una significacin clnica mayor en el paciente con enfermedad pulmonar intrnseca,
pero en forma tarda, es decir, cuando hay mucho dao parenquimatoso y cualquier
descompensacin puede acentuar la retencin de CO
2
, generando o aumentando una acidosis
respiratoria (El CO
2
es muy difusible, unas 20 veces ms que el O
2
, e inicialmente la hipoxemia
produce hiperventilacin que retrasa la hipercapnia).

El mensaje es que ante cualquier elevacin de la pCO
2
, por pequea que sea, se debe
pensar en una disfuncin pulmonar parenquimatosa o alteracin de la mecnica torxica severas,
salvo que la pCO
2
aumente como compensacin a una alcalosis metablica.

Las causas son principalmente obstruccin de va area (aspiracin de cuerpo extrao,
laringoespasmo, etc.), defectos de la pared torxica y/ msculos respiratorios (miastenia
gravis, Guillain-Barre, obesidad extrema, esclerosis mltiple), inhibicin del centro respiratorio
(drogas, PCR, traumatismo EC, etc.), alteraciones que causan restriccin respiratoria (EPA
severo, Asma severo, Neumotorax, EBOC severa, etc.), descontrol en la ventilacin mecnica
(salvo la modalidad de hipercapnia permisiva que se utiliza en el tratamiento por ej. de una
crisis asmtica severa, dando pequeos volmenes de aire a baja frecuencia respiratoria para
evitar el barotrauma, logrando pCO
2
de alrededor de 55-60 mmHg hasta que se produzca la
broncodilatacin por medidas paralelas. Incluso esta es una de las pocas indicaciones de uso de
bicarbonato en acidosis respiratorias si el pH baja a rangos crticos).

La sintomatologa deriva ms bien de la rapidez en el desarrollo de la acidosis que del
grado de hipercapnia, debido a que la hipercapnia aguda causa mayor grado de acidificacin
intracelular a en el SNC.

Podemos encontrar cefalea, confusin, irritabilidad, ansiedad, asterixis, delirio, somnolencia
(narcosis por CO2), papiledema, taquicardia, sudoracin e hipotensin (por vasodilatacin).

El nico tratamiento til es el de la enfermedad subyacente, considerando en los casos
graves la ventilacin mecnica, evitando corregir la pCO
2
en forma rpida, sobre todo en los
casos crnicos, ya que al barrer la pCO
2
se puede favorecer una alcalosis metablica por la
presencia aumentada del HCO
3
-
que estaba compensando la acidosis respiratoria y que demora
en eliminarse por va renal 24 hrs.


Alcalosis respiratoria:

Se produce ante cualquier proceso que disminuya primariamente la pCO
2
por
hiperventilacin alveolar, llevando a un aumento del pH, alcalosis y una disminucin
compensatoria del HCO
3
-
plasmtico.

Como causas principales estn la hipoxia (grandes alturas, anemia o hipotensin
severa, ICC, etc.), enfermedades pulmonares (neumonias, EPA, TEP, etc.), drogas (salicilatos,
progesterona, xantinas, nicotina, etc.), estimulacin directa del centro respiratorio
(hiperventilacin psicgena, sepsis por Gram negativos, embarazo, alteraciones neurolgicas
como AVC y tumores, etc.).

Clnicamente se manifiesta por taquipnea, exitabilidad, parestesias, calambres,
espasmos musculares carpopedales (pueden verse los signos de Chvostec y Trousseau al igual
que en la hipocalcemia severa) y arritmias supraventriculares y/o ventriculares.

El tratamiento tambin va dirigido a la correccin del proceso patolgico de base.


Dos datos de utilidad clnica:

1.- En una hiperventilacin psicgena (por ej. en una crisis de histeria que consulta en urgencia),
se debe pedir al paciente que respire en una bolsa. As aumenta la pCO
2
en el aire inspirado,
mejorando en unos pocos minutos su sintomatologa muscular al aumentar la pCO
2
en la sangre.

2.- En pacientes con alcalosis mixtas con riesgo vital (pH mayor o igual a 7,7), esta medida
tambin es til para conseguir una reduccin rpida del pH sanguneo, sacando al paciente del
riesgo y dando tiempo a las otras medidas instauradas para que acten.



INTERPRETACIN DE LOS GASES EN SANGRE

Para llegar a una interpretacin correcta de los gases en sangre existen muchas formas
ampliamente explicadas en distintos textos de consulta, siendo recomendable, por razones de
disciplina y comprensin, familiarizarse con una de ellas.

A continuacin presentamos una tcnica en base a un esquema algortmico, que nos parece
prctica y simple.

SIEMPRE ES NECESARIO ANALIZAR PRIMERO LOS ELEMENTOS CLNICOS DE LA
ANAMNESIS Y EL EXAMEN FSICO, muchas veces es la clave para la interpretacin del
laboratorio.

1. Frente a un GSA analizar el pH:

a) Disminuido = Acidemia
b) Aumentado = Alcalemia
a) Normal = Normal - Alteracin leve inicial o Trastorno mixto

2a. Si hay academia, analizar el HCO
3
-
. Si est bajo es una acidosis metablica; por el contrario
si al analizar la pCO
2
, sta se muestra alta, entonces es una acidosis respiratoria.

De acuerdo a lo anterior se debe calcular, segn los valores de compensacin y los cambios de
la pCO
2
y de la HCO
3
-
, respectivamente. Si estos no son exactos, estaremos adems en
presencia de un trastorno mixto.

Si comprobamos una acidosis metablica, debemos calcular el anin GAP y si este es alto,
calculen tambin la relacin entre la relacin anin GAP/dficit de bicarbonato, para el
diagnstico diferencial y la posibilidad de un trastorno mixto, respectivamente.

2b. Si hay alcalemia, analizar el HCO
3
-
: si est elevado es una alcalosis metablica. Se debe
tomar un Cloro urinario para el diagnstico diferencial; por el contrario si al analizar a pCO
2
, esta
se muestra baja, es una alcalosis respiratoria.

De acuerdo a lo anterior se debe calcular la compensacin de la pCO
2
y de la HCO
3
-
,
respectivamente. Si estas no son exactas, estamos tambin en presencia de un trastorno mixto.

3. Si el pH es normal, pero:

a) La pCO
2
y el HCO
3
-
estn bajos
b) La pCO
2
y el HCO
3
-
estn aumentados
c) Hay aumento del anin GAP

Estamos nuevamente ante un trastorno cido base mixto.



Ejemplo de desarrollo de la mecnica analtica propuesta:

Paciente varn de 28 aos, sin antecedentes mrbidos de importancia, que ingresa al servicio de
urgencia en gasgow 12, taquicrdico, PA: 110/70, afebril, taquipneico y plido. Los familiares
relatan que hace +/- 20 das presenta decaimiento progresivo y que hace 48 hrs. est anrico y
con mayor compromiso de conciencia.

Al examen fsico destaca ingurgitacin yugular (+) a 30, aliento urmico, asterixis,
crepitaciones pulmonares bibasales y un moderado edema de extremidades inferiores. No hay
focalidad neurolgica.

La analtica mostr:

BUN 128 mg/dl
Creatininemia 10,7 mg/dl
Hto 40 % - blancos 13.000 x mm3 plaquetas normales al frotis
Na 132 K 5,9 Cl 96 mEq/l
GSA: pH 7,23 CO2 total 10 pCO
2
23
Glicemia: 98 mg/dl - Albuminemia: 3,8 g/l
Calcemia: 8,9 mg/dl P: 4,8 mg/dl
La ecotomografa demostr riones de tamao normal y sin alteraciones en la ecogenicidad. Sin
dilatacin de la va urinaria.
Examen de Orina con proteinuria (+) y hematuria microscpica con cilindruria.

Cul es el trastorno cido base?

La clnica muestra que el paciente tiene un compromiso importante de su estado general
y adems elementos que hacen plantear un posible dao renal ms o menos agudo: ausencia de
antecedentes mrbidos previos y aparentemente sano hasta hace 3 semanas.

Con historia de anuria hace 2 das, asterixis, moderado edema y congestin pulmonar, ya
debemos pensar en un trastorno cido base que se ubica en el contexto de una Insuficiencia
Renal severa.

Analisis de Gases Sangunos:

1. Valoracin del pH = acidemia.

2. Valoracin del HCO
3
-
= est bajo, por lo tanto estamos en presencia de una acidosis
metablica.

3. Valoracin de la compensacin = el valor de la compensacin es adecuado ya que el HCO
3
-

(representado por el tCO
2
) baj 14 mEq (24 10 = 14) y la pCO
2
baj 17 mmHg (de 40 a 23
mmHg). El clculo deriva de 14 que es lo que baj el HCO
3
-
x 1,2 que es lo que debe bajar la
pCO
2
por cada 1 mEq que baja la HCO
3
-
= 16.8, lo que se resta a 40 como nivel basal de
pCO
2
, dando un valor de 23,2 mmHg, casi exacto en relacin al valor de la pCO
2
de los
gases.

Usando la clave pCO
2
= los dos dgitos del pH, nos damos cuenta que tambin calza una
compensacin exacta.

Desde este punto de vista no hay trastorno mixto. Si por ejemplo la pCO
2
hubiese sido de 15
mmHg (valor de pCO
2
menor del esperado que es de 23 mmHg) estaramos en presencia
adems de una alcalosis respiratoria y si hubiese sido de de 33 habra una acidosis
respiratoria concomitante (valor mayor a lo esperado).

4. Como tenemos una acidosis metablica, debemos calcular el anin GAP:
Segn la frmula es de 26 (con Albmina normal), por lo tanto est elevado 132 (96 + 10)

5. Como tenemos un anin GAP elevado tenemos que calcular la relacin anin
GAP/disminucin de bicarbonato. Segn la frmula tiene un valor de 1.07, por lo que se
descarta una acidosis por prdida concomitante de bicarbonato.

POR LO TANTO EL TRASTORNO CIDO BASE DEL PACIENTE ES UNA ACIDOSIS
METABLICA CON ANIN GAP ELEVADO, PURA.


Comentario:

Este trastorno est inserto en una I. Renal aguda oligrica (no hay anemia, no hay
trastornos del Ca/P significativos, los riones son normales en la ecografa) con sndrome
urmico, sin factores etiolgicos aparentes, cuya causa podra ser una glomerulonefritis
rpidamente progresiva (tiene adems hematuria y proteinuria) Se debe completar el estudio con
pruebas inmunolgicas (C3, C4, AAN, Anti DNA, ANCA, Crioglobulinas, ASO, FR, VDRL).

Hay que iniciar hemodilisis de urgencia con BH negativos (solicitar marcadores virales)
fundamentalmente por la encefalopata urmica y congestin pulmonar asociadas y valorar una
biopsia renal posteriormente, con el estudio de coagulacin normal (no olvidar el tiempo de
sangra, alterado en los pacientes urmicos que debiera corregirse con las dilisis sucesivas).

El tratamiento con diurticos de asa e.v. en dosis altas est indicado al igual que el
Salbutamol en nebulizaciones y un pequeo volumen de SG10% (200 cc) ms insulina a la
espera del inicio de la hemodilisis.










BIBLIOGRAFA RECOMENDADA

1. Adrogue HJ, Madias NE. Management of life-threatening acid-base disorders. First of two
parts. N Engl J Med. Jan 1 1998;338(1):26-31.

2. Adrogue HJ, Madias NE. Management of life-threatening acid-base disorders. Second of two
parts. N Engl J Med. Jan 8 1998;338(2):107-11.

3. Rose B, Post Th. Trastornos de los electrolitos y del equilibrio cido-base. Marban. Madrid.
2005:535-673.

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Approach. Saunders. Philadelphia. 1999: 73-157.

5. Lorenzo V, et al. Manual de nefrologa clnica, dilisis y trasplante renal. Harcourt Brace.
Madrid; 1998:299-319.

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