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Hipertiroidismo
Jissel Urbieta - [email protected]
1. Introduccin
2. Anatoma de la glndula tiroides
!. "mbriologa de la glndula tiroides
#. $isiologa de la glndula tiroides
%. Atrapamiento de &oduro
'. $ormacin de tiro(ina & tri&odotironina
). $unciones *isiolgicas de las hormonas tiroideas
+. "*ecto de las hormonas tiroideas
,. "tiologa del hipertiroidismo
1-. .iroiditis de Hashimoto
11. Adenoma t(ico
12. .iroto(icosis
1!. Alteraciones de la piel & los ane(os
1#. /iagnstico
1%. .ratamiento
1'. 0onclusin
1). 1ibliogra*a
Introduccin
El hipertiroidismo es un estado de hipermetabolismo causado por el aumento de las hormonas
tiroideas. Es un cuadro descrito con ms frecuencia en aduItos, pues en nios prepberes tiene una
prevalencia reportada de 0,1/100 000 en adolescentes 1/100 000, siendo en todas las edades ms
frecuente en mu!eres. "a enfermedad autoinmune es la causa ms frecuente de patolog#a tiroidea la
enfermedad de $raves %asedow, producida por la presencia de anticuerpos estimulantes del receptor de
&'(, es la etiolog#a principal del hipertiroidismo )*+,-. "a segunda causa en frecuencia tambi.n es
autoinmune, la tiroiditis de (ashimoto, /ue corresponde al aumento de secreci0n de hormonas tiroideas por
la actividad inflamatoria inicial de la glndula en respuesta a los anticuerpos antipero1idasa
antitiroglobuIina caracter#sticas de la &iroiditis linfocitaria cr0nica.
El cuadro cl#nico del hipertiroidismo ha sido ampliamente descrito presenta mltiples
manifestaciones siendo lo ms representativo el aumento de actividad adren.rgica la presencia de bocio.
El diagn0stico se reali2a al constatar una &'( suprimida /o &3 o &4 en sus fracciones totales /o libres
elevadas. "a captaci0n de I
131
el cintigrama &c
**
audan en el diagn0stico etiol0gico. 5ara el estudio del
origen autoinmune de esta enfermedad se miden los anticuerpos anti6receptor de &'( )&78b-,
antitiropero1idasa )8&59- antitiroglobuIina )8&$-.
"as opciones terap.uticas son uso de drogas antitiroideas ):8&-, iodo radioactivo )I
131
- la
tiroidectom#a
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Anatoma de la glndula tiroides
En el adulto la tiroides esta formada por dos l0bulos laterales de forma c0nica /ue se unen por el
istmo se locali2an en la superficie anterior de la tr/uea. $eneralmente tiene forma asim.trica por maor
crecimiento del l0bulo derecho. 'u peso es de ;0 a 30 gramos, lo cual depende de la edad, sitio de
residencia, contenido de odo en la dieta, etc.
Est envuelto por una cpsula fibrosa, /ue env#a tabi/ues hacia el interior, produciendo lobulaci0n
irregular e incompleta. E1isten relaciones anat0micas importantes con las glndulas paratiroides, en cu cara
posterior con los nervios recurrentes /ue se desli2an entre la tr/uea el es0fago.
"a irrigaci0n est proporcionada por la arterias tiroideas superiores, /ue proceden de la car0tida
e1terna, las tiroideas inferiores, /ue se originan del tronco tirocervical de la subclavia. En ocasiones e1iste
una /uinta arteria denominada tiroidea media /ue proviene del arco de la aorta. "as venas forman un ple1o
por deba!o de la cpsula, terminan drenando en la vena ugular interna. <alacara. El flu!o sangu#neo por
minuto de la glndula tirodes e/uivale a unas cinco veces su peso, lo /ue supone un aporte sangu#neo
comparable al de cual/uier otra regi0n del organismo, con la posible e1cepci0n de la corte2a suprarrenal.
"a tiroides recibe inervaci0n del sistema simptico parasimptico a partir del ganglio cervical
superior del vago, respectivamente.
Embriologa de la glndula tiroides
"a tiroides de origina de tres esbo2os uno medio dos laterales. El medio proviene de la porci0n
ventral de la faringe se puede visuali2ar en el embri0n humano antes de finali2ar la tercera o cuarta
semana de gestaci0n, dos semanas mas tarde se convierte en una estructura bilobulada con un ped#culo
/ue se atrofia al descender llegar a la parte anterior de la tr/uea donde se pone en contacto con los
esbo2os laterales /ue se originan de la cuarta bolsa bran/uial, el papel de los esbo2os laterales en el
funcionamiento de la glndula no se ha definido con precisi0n.
"os casos en los /ue e1iste tiroides lingual no muestran signos de actividad, lo cual sugiere /ue el
esbo2o medio constitue la nica fuente de epitelio tiroideo funcional. :esde la d.cima semana de
gestaci0n. :esde la d.cima semana de gestaci0n la tiroides presenta c.lulas agrupadas en forma de
cordones, las cuales proliferan aumentan de tamao. 8 la decimocuarta semana se han desarrollado
estructuras glandulares bien diferenciadas, con actividad funcional como lo demuestra su capacidad para
concentrar radioodo. Esta etapa de diferenciaci0n de la tiroides no depende de hormonas hipofisiarias,
pero en fases siguientes depende de la tirotropina )&'(- para acelerar su crecimiento, diferenciaci0n
actividad funcional.
En la embriolog#a de la tiroides tambi.n participa el ltimo cuerpo bran/uia, por fusi0n al
par.n/uima tiroideo.
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Fisiologa de la glndula tiroides
"a unidad funcional de la tiroides es el fol#culo, estructura esf.rica de dimetro entre ;00 300
micras cubierto por un epitelio cil#ndrico cua altura depender de la estimulaci0n de la glndula, la porci0n
central est ocupada por material coloide /ue contiene tiroglobulina la cual constitue la forma de
almacenamiento de la hormona tiroidea.
"a tiroides secreta dos hormonas importantes, la tiro1ina la triodotironina conocidas a menudo
como &4 &3, respectivamente. 8mbas inducen un notable aumento del metabolismo del organismo. "a
ausencia completa de secreci0n tiroidea provoca con frecuencia descensos metab0licos de hasta un 40, a
un +0, inferiores al valor normal, mientras /ue la secreci0n e1cesiva incrementa en metabolismo hasta el
=0, al 100, por encima de lo normal, la secreci0n tiroidea est controlada por la tirotropina )&'(-,
secretada por la adenohip0fisis.
5ara formar una cantidad normal de tiro1ina se precisan al ao unos +0 miligramos de odo
)ingerido en forma de oduros- o el e/uivalente a 1mg/semana. 5ara impedir la deficiencia de odo, se
aade una parte de oduro s0dico por cada 100 000 partes de cloruro s0dico a la sal de mesa comn.
"os oduros ingeridos por v#a oral se absorben desde el tubo digestivo hasta la sangre de la misma
forma /ue los cloruros. En condiciones normales, la maor parte se e1creta con rapide2 por la v#a renal,
pero siempre despu.s de /ue las c.lulas tiroideas haan retirado selectivamente una /uinta parte de la
sangre circulante la haan empleado en la s#ntesis de las hormonas tiroideas
Atrapamiento de yoduro
"a primera etapa de la formaci0n de las hormonas tiroideas consiste en el transporte de oduros
desde la sangre hasta las c.lulas los fol#culos de la glndula tiroides. "a membrana basal de estas c.lulas
posee la capacidad espec#fica de bombear de forma activa el oduro al interior celular, proceso denominado
atrapamiento de oduro. En una glndula normal, la bomba de oduro concentra esta sustancia hasta /ue
su concentraci0n supera en 30 veces la de la sangre. >uando la glndula tiroides alcan2a su m1ima
actividad, la relaci0n entre ambas concentraciones puede elevarse hasta ;+0 veces. El atrapamiento de
oduro por la glndula tiroides depende de diversos factores, el ms importante de los cuales es la
concentraci0n de &'(? esta hormona estimula la actividad de la bomba de oduro en las c.lulas tiroideas,
mientras /ue la hipofisectom#a la disminue.
Formacin de tiroxina y triyodotironina
"as c.lulas tiroideas constituen un e!emplo t#pico de c.lulas glandulares secretoras de prote#nas
El ret#culo endoplsmico el aparato de $olgi sinteti2an secretan hacia los fol#culos una gran
mol.cula glucoproteica denominada tiroglobulina, con un peso molecular apro1imado de 33+ 000.
>ada mol.cula de tiroglobulina contiene unas@0 mol.culas del aminocido tirosina, /ue es el
sustrato principal /ue se combina con el odo para dar lugar a las hormonas tiroideas. 8s# pues, las
hormonas tiroideas se forman dentro de la mol.cula de tiroglobulina. Es decir, la tiro1ina ala triodotironina
formadas a partir de de los aminocidos tirosina constituen una parte de la mol.cula de tiroglobulina
durante la s#ntesis de hormonas tiroideas tambi.n despu.s, cuando se almacenan en el coloide de los
fol#culos.
El primer paso cr#tico para la formaci0n de las hormonas tiroideas consiste en la conversi0n de los
iones oduro en una forma o1idada2a del odo, bien en odo naciente )I
0
-, bien en I36, /ue luego puede
combinarse directamente con el aminocido tirosina.
"a o1idaci0n del odo depende de la en2ima pero1idasa su per01ido de hidr0geno acompaante,
/ue constituen un potente sistema capa2 de o1idar los oduros. "a pero1idasa se encuentra en la
membrana apical de la c.lula o unida a ella , proporcionando as# el odo o1idado !usto en el lugar de la
c.lula donde la mol.cula de tiroglobulina abandona el aparto de $olgi atraviesa la membrana celular hasta
el coloide almacenado en la glndula tiroides. >uando el sistema de la pero1idasa se blo/uea o en los
casos de ausencia cong.nita, la velocidad de formaci0n de hormonas tiroideas disminue hasta cero.
"a uni0n del odo a la mol.cula de tiroglobulina recibe el nombre de organificaci0n de la
tiroglobulina. El odo o1idado )incluso en forma molecular- se une directamente, aun/ue con lentitud, al
aminocido tirosina. Ao obstante, en las c.lulas tiroideas el odo o1idado se asocia a una en2ima odasa,
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/ue hace /ue el proceso tenga lugar en segundos o minutos. 5or consiguiente, a medida /ue la tiroglobulina
se libera del aparo de $olgi o se secreta al fol#culo a trav.s de la membrana apical de la c.lula, el odo se
fi!a a alrededor de la se1ta parte de las tirosinas contenidas en la mol.cula de tiroglobulina
El principal producto hormonal de la reacci0n de acoplamiento es la mol.cula tiro1ina, /ue an
forma parte de la mol.cula de tiroglobulina. En otras ocasiones, una mol.cula de monoodotirosina se une
con una de diodotirosina, /ue representa alrededor de la de la /uinceava parte del total final de hormonas.
"a glndula tiroides es la nica glndula endocrina /ue posee la capacidad de almacenar grandes
cantidades de hormona. Bna ve2 finali2ada la s#ntesis de hormonas tiroideas, cada mol.cula de tiroglobulina
contiene hasta 30 mol.culas de tiro1ina algunas de triodotironina. :e esta manera los fol#culos pueden
almacenar una cantidad suficiente para cubrir las necesidades normales del organismo durante dos o tres
meses. 5or consiguiente, cuando esta cesa la s#ntesis de hormona tiroidea, los efectos fisiol0gicos de la
deficiencia tardan varios meses en aparecer.
"a tiroglobulina no se libera a la sangre circulante en cantidades mensurables, sino /ue es preciso,
en primer lugar, /ue la tiro1ina la triodotironina se escindan de la mol.cula de tiroglobulina? a
continuaci0n, ambas se secretan en forma libre.
>uando acceden a la sangre ms del **, de la tiro1ina la triodotironina se combina
inmediatamente con diversas prote#nas plasmtica, todas ellas sinteti2adas por el h#gado. Estas prote#nas
son ante todo, la globulina fi!adora de tiro1ina en menor medida la prealbmina la albmina fi!adora de la
tiro1ina menor medida al albmina la albmina fi!adora de la tiro1ina.
"a mitad de la tiro1ina presente en la sangre se libera a las c.lulas de los te!idos cada = d#as
apro1imadamente, mientras /ue la mitad de la triodotironina, dada su menor afinidad, tarda un d#a en llegar
a las c.lulas.
8l entrar a las c.lulas la tiro1ina la triodotironina se unen de nuevo a las prote#nas intracelulares,
aun/ue la tiro1ina lo hace con maor fuer2a /ue la triodotironina. 5or consiguiente, vuelven a almacenarse,
aun/ue esta ve2 en las propias c.lulas diana, se utili2an con lentitud a lo largo de periodos de d#as o
semanas.
Funciones fisiolgicas de las hormonas tiroideas
El efecto general de las hormonas tiroideas consiste en la activaci0n de la transcripci0n nuclear de
un gran nmero de genes.
5or consiguiente en casi todas las c.lulas del organismo se sinteti2a una elevada proporci0n de
en2imas proteicas, prote#nas estructurales, prote#nas transportadoras otras sustancias. El resultado neto
es un aumento generali2ado de la actividad funcional de todo el organismo.
8ntes de actuar sobre los genes e incrementar la transcripcion gen.tica gran parte de a tiro1ina
liberada pierde un oduro se forma triodotironina. "os receptores intracelulares de hormona tiroidea
poseen una gran afinidad por la triodotironina. 5or consiguiente alrededor del *0, de las mol.culas de
hormona tiroidea /ue se unen a los receptores es triodotironina
"as hormonas tiroideas aumentan la actividad metab0lica de casi todos los te!idos del organismo. El
metabolismo basal se incremente entre el =0, el 100, por encima de su valor normal cuando las
concentraciones hormonales son altas. "a velocidad de utili2aci0n de los alimentos como fuente de energ#a
se encuentra mu acelerada. 8un/ue la s#ntesis de prote#nas aumenta tambi.n lo hace el catabolismo
proteico, la velocidad de crecimiento de las personas !0venes e1perimenta una gran aceleraci0n. "os
procesos mentales se estimulan las actividades de las dems glndulas endocrinas se potencian.
Efecto de las hormonas tiroideas
6Estimulaci0n del crecimiento
Bn efecto importante de la hormona tiroidea consiste en el est#mulo del crecimiento del desarrollo
del cerebro durante la vida fetal en los primeros aos de vida postnatal. 'i el feto no posee cantidades
suficientes de hormona tiroidea, el crecimiento maduraci0n del cerebro antes despu.s del nacimiento se
retrasarn su tamao ser ms pe/ueo de lo normal. 'i no se aplica un tratamiento tiroideo espec#fico
en los primeros d#as o semanas de la vida, el nio /ue carece de glndula tiroides presentar un retraso
mental permanente.
6Estimulaci0n del metabolismo de los hidratos de carbono
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"a hormona tiroidea estimula casi todas las fases del metabolismo de los hidratos de carbono, entre
ellos, la rpida captaci0n de glucosa por las c.lulas, el aumento de la gluc0lisis, el incremento de la
gluconeog.nesis, una maor absorci0n en el tubo digestivo e incluso una maor secreci0n de insulina. &oda
esta actividad obedece, probablemente, a la e1pansi0n general de las en2imas metab0licas celulares
producida por la hormona tiroidea.
6Estimulaci0n del metabolismo de los l#pidos
"a hormona tiroidea tambi.n potencia casi todos los aspectos del metabolismote los l#pidos. En
concreto lo l#pidos se movili2an con rapide2 del te!ido adiposo, lo /ue disminue los dep0sitos de grasas en
el organismo en maor medida /ue en casi todos los dems te!idos. Este factor incrementa asimismo la
concentraci0n plasmtica de cidos grasos libres acelera considerablemente su o1idaci0n por las c.lulas.
6Efecto sobre los l#pidos plasmticos hepticos
El incremento de hormona tiroidea induce un descenso de la concentraci0n plasmtica de
colesterol, fosfol#pidos triglic.ridos, aun/ue eleva los cidos grasos libres. 5or el contrario, la disminuci0n
de la secreci0n tiroidea eleva en gran medida la concentraci0n plasmtica de colesterol, fosfol#pidos
triglic.ridos casi siempre origina un dep0sito e1cesivo de l#pidos en el h#gado. El gran aumento del
colesterol plasmtico circulante observado en el hipotiroidismo prolongado se asocia a menudo a una
arteriosclerosis grave.
Bno de los mecanismos mediante los cuales la hormona tiroidea reduce la concentraci0n plasmtica
de colesterol consiste en el notable aumento de la secreci0n de colesterol hacia la bilis su p.rdida
consiguiente por las heces. Bn mecanismo /ue /ui2 e1pli/ue la maor secreci0n de colesterol es el
siguienteC la hormona tiroidea induce un nmero elevado de de receptores de lipoprote#nas de ba!a
densidad en las c.lulas hepticas, lo /ue determina su rpida eliminaci0n de plasma por el h#gado la
secreci0n subsiguiente del colesterol en estas lipoprote#nas por las c.lulas hepticas.
6"a hormona tiroidea incrementa los re/uerimientos vitam#nicos
:ado /ue la hormona tiroidea incrementa la cantidad de numerosas en2imas corporales /ue las
vitaminas suponen una parte esencial de algunas en2imas o coen2imas la hormona tiroidea aumenta las
necesidades de las vitaminas. 5or consiguiente, a veces aparece un d.ficit vitam#nico cuando se secreta
una cantidad e1cesiva de hormona tiroidea, salvo /ue el organismo disponga al mismo tiempo de maor
cantidad de vitaminas.
6Incremento del metabolismo basal
"a hormona tiroidea aumenta el metabolismo de casi todas las c.lulas del organismo, por lo /ue, en
cantidades e1cesivas, tiende a elevar el metabolismo basal hasta en un =0, a un 100, como se menciono
antes.
6Efecto de las hormonas tiroideas sobre el aparato cardiovascular
El aumento del metabolismo de los te!idos acelera la utili2aci0n de o1#geno e induce la liberaci0n de
cantidades e1cesivas de productos metab0licos finales a partir de los te!idos. Estos efectos dilatan los vasos
de casi todos los te!idos orgnicos, elevando as# el flu!o sangu#neo. "a elevaci0n es ms acusada en la piel,
debido a la maor necesidad de eliminar el calor del organismo. >omo consecuencia del maor flu!o
sangu#neo, aumenta tambi.n el gasto cardiaco, /ue en ocasiones se eleva al =0, o ms por encima sus
valores normales cuando e1iste una cantidad e1cesiva de hormona tiroidea? en cambio, disminue hasta la
mitad del valor normal en el hipotiroidismo grave.
68umento de la frecuencia cardiaca
%a!o la influencia de la hormona tiroidea, la frecuencia cardiaca se eleva mucho ms de lo /ue
cabr#a esperar por el incremento del gasto cardiaco. 5or consiguiente parece /ue la hormona tiroidea e!erce
un efecto sobre la e1citabilidad del cora20n, /ue a su ve2 incrementa la frecuencia cardiaca. Este efecto
tiene gran importancia, a /ue la frecuencia cardiaca es uno de los signos f#sicos en los /ue se basa el
m.dico para determinar si un paciente produce una cantidad e1cesiva de o insuficiente de hormona tiroidea.
65resi0n arterial normal
"a presi0n arterial media suele permanecer dentro de los valores normales tras la administraci0n de
hormona tiroidea. Ao obstante, debido al aumento del flu!o sangu#neo del te!ido entre los latidos cardiacos,
la presi0n diferencial tiende a elevarse? en el hipertiroidismo se observa un ascenso en la presi0n diast0lica
de 1061+mm (g una reducci0n similar de la presi0n diast0lica.
68umento de la respiraci0n
El incremento del metabolismo eleva la utili2aci0n de o1#geno la formaci0n de di01ido de carbono?
estos efectos activan todos los mecanismos /ue aumentan la frecuencia la profundidad de la respiraci0n.
68umento de la motilidad digestiva
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8dems de aumentar el apetito el consumo de alimentos la hormona tiroidea favorece la secreci0n
de los !ugos digestivos la motilidad del aparato digestivo. El hipertiroidismos e asocia a menudo a diarrea,
mientras /ue la ausencia de hormona tiroidea puede producir estreimiento.
6E1citaci0n del sistema nervioso central
En general la hormona tiroidea acelera la funci0n cerebral, pero a menudo tambi.n la disocia? por el
contrario, la ausencia de hormona tiroidea disminue esta funci0n. "as personas con hipertiroidismo son
propensas a sufrir grados e1tremos de nerviosismo muchas tendencias psiconeur0ticas, tales como
comple!os de ansiedad, preocupaci0n e1trema paranoia.
6Efecto sobre la funci0n muscular
Bn ligero incremento de la hormona tiroidea desencadena una reacci0n muscular en.rgica, pero
cuando la cantidad de hormona resulta e1cesiva, los msculos se debilitan a causa del catabolismo
e1cesivo de las prote#nas. En cambio, la carencia de hormona tiroidea reduce la actividad de los msculos ,
/ue se rela!an lentamente tras la contracci0n.
6&emblor muscular
Bno de los signos ms caracter#stico del hipertiroidismo consiste en un ligero temblor muscular de
10 a 1+ veces por segundo, este se atribue a un aumento en la reactividad de las sinapsis neuronales en
las regiones de la m.dula espinal /ue controlan el tono muscular. El temblor constitue un medio importante
para evaluar el efecto de la hormona tiroidea sobre el sistema nervioso central.
6Efecto sobre el sueo
"a hormona tiroidea e!erce un efecto agotador sobre la musculatura sobre el sistema nervioso
central, por lo /ue las personas con hipertiroidismo suelen sentirse siempre cansadas, aun/ue les resulte
dif#cil conciliar el sueo debido a sus efectos e1citantes sobre las sinapsis.
6Efecto de las hormonas tiroideas sobre la funci0n se1ual
5ara /ue la funci0n se1ual sea normal, la secreci0n tiroidea he de apro1imarse a la normalidad. En
lo /ue se refiere a los varones, a carencia de hormona tiroidea provoca menudo p.rdida de la libido,
mientras /ue su concentraci0n e1cesiva causa a veces impotencia.
En cuanto a las mu!eres, la falta de hormona tiroidea provoca a menudo menorragia polimenorrea.
Etiologa del hipertiroidismo
"a enfermedad de $raves6%asedow representa el @0, de los hipertiroidismos, pero e1isten otras
entidades /ue tambi.n producen hipertiroidismo con diferentes caracter#sticas de presentaci0n.
6Enfermedad de $raves6%asedow
"a enfermedad de $raves6%asedow es una tiroiditis autoinmune de etiolog#a desconocida, /ue
estimula la glndula tiroides, es la causa de hipertiroidismo ms comn. 'e caracteri2a por hiperplasia
difusa de la glndula tiroides resultando en un bocio e hiperfunci0n de la glndula o tiroto1icosis. "a
enfermedad recibe el nombre del m.dico irland.s 7obert Dames $raves por sus descripciones en 1E3+
Farl 8dolph von %asedow por sus reportes en 1E40.
>ausado por las &'I )inmunoglobulinas estimuladoras de tiroides- dirigidas contra el &'(67
)receptor para la hormona estimuladora de tiroides-. En estos pacientes coe1isten otras respuestas
autoinmunitarias por lo /ue no e1iste una correlaci0n directa entre los valores de la &'I las hormonas
tiroideas. "as manifestaciones e1tratiroideas de la enfermedad de $ravesGoftalmopat#a dermopat#aGse
deben a la activaci0n de la mediaci0n inmunol0gica de los fibroblastos en msculos e1traoculares la piel
con acumulaci0n de glucosaminoglucanos, lo /ue da lugar a acumulaci0n de agua edema. "a activaci0n
de los fibroblastos esta causada por cito/uinas )IHA6I, factor de necrosis tumoral, I"61- derivados de
macr0fagos c.lulas as# como infiltraciones locales.
"a retracci0n palpebral se debe a la hiperreactividad del simptico. En la enfermedad de $raves se
asocia a la oftalmopat#a de $raves )o oftalmopat#a asociada a tiroides, a /ue el 10, de los pacientes con
oftamolpat#a no padecen de esta enfermedad-. "as primeras manifestaciones oftlmicas suelen ser
sensaci0n de arena en los o!os, molestias oculares lagrimeo e1cesivo. Bn tercio de los pacientes tiene
proptosis, /ue se detecta me!or visuali2ando la escler0tica entre el borde inferior del iris el prpado inferior,
con los o!os en posici0n primaria.
'e cree /ue la etiolog#a reside en el acoplamiento de un anticuerpo sobre el receptor de &'( de la
glndula, teniendo como consecuencia directa la estimulaci0n de la c.lula tiroidea hacia la formaci0n de las
hormonas tiroideas, es decir, har#a la funci0n anloga de la &'(.
"a enfermedad de $raves6%asedow constitue, por su frecuencia, la entidad ms importante entre
las /ue producen hipertiroidismo. Est ampliamente difundida por todas las reas geogrficas puede
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aparecer a cual/uier edad, aun/ue se observa, sobre todo, en la tercera la cuarta d.cadas de la vida , al
igual /ue la maor#a de las tiroidopat#as, como se ha sealado, la enfermedad de $raves6%asedow es
mucho ms frecuente en la mu!er /ue en el var0n. "a incidencia en relaci0n con el se1o var#a con la edad,
de modo /ue despu.s de los 4+ aos la relaci0n es s0lo de 3C1 a favor de la mu!er, antes de los E aos es
tan frecuente en las nias como en los nios
Tiroiditis de Hashimoto
"a tiroiditis de (ashimoto es una enfermedad de caracter autoimune )por auto6anticuerpos anti6
tiroideos-, causando una inflamaci0n de la glndula tiroides. Es una causa frecuente de hipotiroidismo
subcl#nico primario, por tiroiditis con bocio. "a presentaci0n cl#nica es igual a cual/uier estado hipotiroideo ,
por ende, el tratamiento es de sustituci0n de hormonas tiroideas. Es ms comn en mu!eres /ue en
hombres )en proporci0n 14C1-, /ue se presenta o pes/uisa por lo general en el segundo decenio )entre los
;0 los 30 aos-.
%ocio multinodular
5or bocio multinodular se entiende el aumento irregular de tamao de la glndula tiroides
secundario al est#mulo /ue supone una elevaci0n de la &'(. Esta hiperplasia tiroidea se debe
probablemente a una disminuci0n de la producci0n de hormonas tiroideas con relaci0n a las necesidades
del organismo /ue puede ser de origen cong.nito o ad/uirido.
El bocio multinodular aparece con una incidencia variada en casi todos los pa#ses del mundo. 'e
observa una fuerte preponderancia en mu!eres. El bocio puede ser clasificado como end.mico, cuando ms
del 10, de la poblaci0n lo padece, o de naturale2a espordica. "as 2onas end.micas ms conocidas se
sitan en las regiones de alta montaa.
El hipotiroidismo cong.nito bocioso es producido por un defecto en la hormonog.nesis da lugar a
diversos s#ndromes heredados con carcter autos0mico recesivo segn /ue la alteraci0n de la funci0n
tiroidea sea porC
1. :.ficit en la captaci0n de iodo por la c.lula tiroidea.
;. :efecto en la organificaci0n del iodo consecuencia de un d.ficit de pero1idasas a nivel de las
c.lulas foliculares, con la consiguiente alteraci0n de la incorporaci0n del iodo a la s#ntesis de
hormonas.
3. Hallo de las desiodinasas a nivel de los te!idos perif.ricos.
"os hipotiroidismos cong.nitos son mucho menos frecuentes, como causa de bocio multinodular,
/ue los ad/uiridos.
El d.ficit en el contenido del iodo en la dieta es el factor ms importante en el desarrollo del bocio simple. "a
maor parte del iodo de la dieta proviene de la comida, a pesar de /ue el contenido de iodo en la carne es
superior /ue en las plantas, el principal determinante de la ingesta de iodo es el terreno. 'on ms pobres en
iodo las 2onas /ue estn sometidas a fuertes lluvias. 8dems, es ms probable encontrar dietas deficientes
en iodo en poblaciones /ue dependen estrictamente de alimentos cultivados localmente para el consumo
/ue prefieren la prote#na vegetal a la animal o a la del pescado.
"a adici0n de iodo a la sal al pan como medida de salud pblica ha supuesto una reducci0n
significativa en la incidencia del bocio la eliminaci0n virtual del cretinismo end.mico. El efecto secundario
ms frecuente de esta medida sanitaria es la aparici0n de hipertiroidismo provocado por el iodo en
pacientes con bocio pree1istente )fen0meno de Dod6%asedow-. :e todas formas, los beneficios de la
introducci0n de iodo en el pan la sal parecen superar con creces sus desventa!as.
:ebido a /ue el bocio no se presenta de forma end.mica en todos los lugares donde la dieta es
pobre en iodo, debido a /ue el bocio end.mico a veces tiene lugar en lugares donde la provisi0n de iodo
es correcta, deben considerarse otros factores patog.nicos como la malnutrici0n o la ingesta de sustancias
boci0genas, como las glicosinas cianog.nicas de la mandioca, los cianatos tiocianatos vegetales /ue
disminuen la captaci0n de iodo por la c.lula tiroidea, de goitrina, isoniacidas o salicilatos /ue disminuen
su organificaci0n, o de nueces, harina de so!a, aceite de cacahuetes, de so!a, o de girasol, /ue aumentan la
e1creci0n de hormonas tiroideas en las heces.
El bocio end.mico, como consecuencia de un e1ceso de iodo tambi.n es posible, como se ha
descrito en alguna 2ona de Dap0n donde el consumo de pescado algas marinas es mu importante, pero
no es usual. :e todas formas en la maor#a de casos la etiolog#a sigue siendo incierta.
"as c.lulas del tiroides pueden responder a una gran variedad de est#mulos /ue favorecen su
crecimiento, como factores de crecimiento epid.rmicos fibroblsticos o inmunoglobulinas. Es atractivo
especular /ue en la patog.nesis del bocio multinodular tambi.n puedan intervenir mecanismos
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inmunol0gicos. En el suero de algunos pacientes con bocio nodular eutiroideo se han detectado distintas
inmunoglobulinas, capaces de inducir una hiperplasia de las c.lulas epiteliales del tiroides. 'in embargo, el
papel de los anticuerpos en la formaci0n del bocio end.mico o espordico, permanece sin precisar.
"a hiperplasia inicial es de tipo difuso. >on una estimulaci0n prolongada se da una transformaci0n
nodular /ue puede pasar cl#nicamente desapercibida , en cambio, puede detectarse mediante una
ecograf#a durante el estudio de n0dulos /ue se presumen solitarios o en una &8> del cuello en relaci0n con
alguna enfermedad no relacionada con el tiroides.
"os n0dulos tiroideos son de tipo hiperplsico o bien adenomatoso, algunos son hiperfuncionantes
otros hipofuncionantes. 8lgunos fol#culos son pe/ueos, otros grandes, unos no funcionan, otros son
aut0nomos o hiperfuncionantes, unos hiperplsicos, otros neoplsicos otros con maores o menores
formaciones coloides.
El crecimiento, la degeneraci0n, la hemorragia, la acumulaci0n de coloide la reducci0n del te!ido
estromal, /ue se produce a lo largo del tiempo, otorga al tiroides el aspecto caracter#stico del gran bocio
multinodular.
Adenoma txico
El adenoma t01ico es una causa relativamente frecuente de hipertiroidismo en los adultos, pero es
e1cepcional en la edad peditrica. 'e trata de un n0dulo tiroideo funcionante aut0nomo /ue produce
cantidades suprafisiol0gicas de hormonas tiroideas, triodotironina )&3- /o tiro1ina )&4-, suprimiendo la
secreci0n de hormona tiroestimulante )&'(-, la captaci0n de radioodo en la gammagraf#a por el te!ido
tiroideo circundante.
>l#nicamente se caracteri2a por la aparici0n de una tumoraci0n en la cara anterior del cuello, con/sin
s#ntomas de hipertiroidismo. (istol0gicamente, es un tumor benigno, encapsulado, de te!ido folicular
rodeado de te!ido tiroideo normal.
"a prevalencia de tiroto1icosis producida por adenoma t01ico var#a de unas poblaciones a otras. En su
patogenia parecen estar implicados factores de distinta #ndole )d.ficit de odo, edad, tamao del n0dulo J 3
cm, se1o femenino-, siendo de especial inter.s los gen.ticos )mutaciones en el gen TSH-R , con menor
frecuencia, en el gen Gs alpha-
Tirotoxicosis
"a &iroto1icosis es el s#ndrome producido por la e1posici0n de los te!idos a un e1ceso de hormonas
tiroideas. Este concepto es distinto al de hipertiroidismo, /ue engloba a/uel caos en los /ue la
sobreproducci0n hormonal se origina en la tiroides.
>l#nicamente puede manifestarse con los signos s#ntomas clsicos )tauicardia, temblor,
palpitaciones, debilidad muscular p.rdida de peso- o puede adoptar una forma mas inespec#fica
)fibriloaci0n auricular, s#ndrome constitucional debilidad muscular- denominada hipertiroidismo aptico,
entidad mas frecuente en nios ancianos.
"as causas de &iroto1icosis se dividen en dos gruposC asociadas a hiperfunci0n tiroidea
)enfermedad de $raves6%asedow, bocio multinadular t01ico, adenoma t01ico etc.-.
>uadro cl#nico
'#ntomas signos /ue con ms frecuencia se presentan en el hipertiroidismo
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&omado de <alacara Hundamentos de endocrinologia
Alteraciones de la piel y los anexos
"a piel del hipertiroideo es delgada, fina, caliente eritematosa. El pelo es fino, delgado frgil, en
el 10, de los casos ha onic0lisis )uas de 5lummer-. Bna de las caracter#sticas patognom0nicas de la
enfermedad de graves es la dermopat#a infiltrativa o mi1edema pretibial, verdaderamente e1cepcional en
nuestro medio aun/ue en otros sitios se le encuentra en un +, de los casos. 'e locali2a en la cara
anterolateral de las piernas tiene un aspecto de piel de cerdo el e1amen microsc0pico revela atrofia de la
epidermis con aplanamiento de la uni0n dermoepid.rmica e infiltraci0n de mucopolisacridos. El tratamiento
consiste en la infiltraci0n intralesional de hialuronidasa, o aplicaci0n t0pica de cremas con corticoides )0.; ,
de acet0nido de fluocinolona-, con resultados satisfactorios.
(iperpigmentaci0n locali2ada o generali2ada puede observarse, as# como vitiligo cua relaci0n
puede e1istir por alteraciones de autoinmunidad.
Alteraciones cardio2asculares
"as manifestaciones cardiovasculares sonC palpitaciones, ta/uicardia disnea. 'on secundarias a
un doble mecanismo, sumaci0n de los efectos de las hormonas tiroideas de las catecolaminas. 8 la
auscultaci0n del rea precordial los ruidos cardiacos son en.rgicos rpidos, con soplos, por lo /ue la
e1istencia de lesi0n cardiaca orgnica es dif#cil de precisa. Es caracter#stica la respuesta disminuida a los
medicamentos digitlicos. Bna de las caracter#sticas ms constantes llamativas de los pacientes
tirot01icos es el estado hipercin.tico con temblor fino en los dedos, lengua prpados. E1iste debilidad
muscular de diferentes grados, sensaci0n de fatiga /ue suele ser tan intensa /ue simula una miopat#a
primaria, o bien, ser tan solo una disminuci0n moderada de la capacidad f#sica. E1iste tambi.n labilidad
emocional ocasionalmente aparecen cambios psic0ticos francos
Alteraciones gastrointestinales
En la maor parte de los pacientes ha hiperfagia, la cual generalmente no es capa2 de compensar
el estado de hipermetabolismo la p.rdida de peso. En ;+ por ciento e1iste diarrea o aumento de la
frecuencia de las evacuaciones.
3istema reproductor
En las &iroto1icosis ligeras, o de corta evoluci0n, puede no haber trastornos pero, cuando el cuadro
es grave prolongado, produce alteraciones menstruales e infertilidad.
Alteraciones oculares
"a oftalmopat#a no infiltrativa es causada por sobrereactividad delsistema simptico, o por alteraci0n
intr#nseco del msculo del prpado superior, generalmente es asintomtica. >l#nicamente el e1oftalmos no
est relacionado temporalmente con el hipertiroidismo. El e1oftalmos puede aparecer en pacientes con
tiroiditis de (ashimoto o mi1edema. 8 la fecha, la hip0tesis ms aceptada es /ue se trata de una alternaci0n
de la inmunidad celular, con linfocitos dirigidos contra los te!idos retroorbitarios. El estudio histol0gico del
contenido retroorbitario ha revelado las siguientes alteracionesC
6 8umento en el contenido de mucopolisacridos
6 Edema
6 8umento del te!ido fibroso
6 Infiltraci0n por mastocitos, linfocitos c.lulas plasmticas
6 >ambios degenerativos en los msculos e1traoculares
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'e han invocado mecanismos inmuno0gicos /ue sealan al estroma del te!ido conectivoorbitario, la
membrana basal de la c.lula tiroidea como ant#geno de un mismo trastorno de autoinmunidad. Bna
hip0tesis seala /ue se trata de dos fen0menos inmunol0gicos diferentes /ue coe1isten con frecuencia.
Diagnstico
El hipertiroidismo primario )originado en la glndula tiroidea- se caracteri2a por una supresi0n de los
niveles de &'(, por lo /ue este e1amen se considera como el ms til para el screening de esta patolog#a,
usando para ello t.cnicas de detecci0n ultrasensible )&'( de 3K generaci0n-. 8dems, pueden encontrarse
niveles aumentados de hormonas tiroideas )&3, &4 &4 libre-, cuos valores pueden guardar cierta relaci0n
con la severidad cl#nica del cuadro. >uando la supresi0n de &'( se asocia a niveles normales de hormonas
tiroideas, se denomina hipertiroidismo subcl#nico, condici0n /ue tambi.n se puede asociar a morbilidad
cardiovascular 0sea.
El halla2go de &3 &4 elevadas con &'( normal hace necesario descartar un aumento de prote#nas
transportadoras )e!C por uso de estr0genos-, o mucho ms infrecuentes, un adenoma productor de &'( o
resistencia a hormonas tiroideas
5ara diferenciar la causa del hipertiroidismo as# proponer las diferentes alternativas terap.uticas
habitualmente se utili2anC
>aptaci0n de odo de ;4 hrsC 5ermite diferenciar a/uellas patolog#as /ue cursan con captaci0n
aumentada )Enfermedad de $raves, habitualmente la patolog#a nodular tiroidea-, de a/uellas con
captaci0n disminuida )tiroiditis subaguda, fuente e10gena de hormonas tiroideas-.
>intigrama tiroideoC 'e reserva para los casos de hipertiroidismo asociado a bocio nodular
8nticuerpos antirreceptor de &'( )&78b-C >aracter#sticos de la enfermedad de $raves, pero
utili2ados s0lo en casos de duda diagn0stica en la embara2ada hipertiroidea a /ue puede predecir
hipertiroidismo neonatal.
Tratamiento
El tratamiento del hipertiroidismo es crucial para la prevenci0n de complicaciones derivadas, como
pueden ser enfermedades card#acas o incluso dar lugar a una situaci0n de alt#sima gravedad llamada
tiroto1icosis )crisis hipertiroidea-. "os posibles tratamientos de los /ue se dispone para esta patolog#a son
tresC cirug#a, frmacos el odo radioactivo.
>irug#aC
"a tiroidectom#a )e1tirpar la glndula en su totalidad o parcialmente- es un tratamiento mu comn para
tratar el hipertiroidismo. 'e basa en la e1tirpaci0n de la fuente de producci0n de hormonas tiroideas con la
finalidad de reetablecer los valores plasmticos normales de .stas. Es una intervenci0n sencilla segura,
aun/ue puede dar lugar a ciertas complicaciones por consecuencia directa de la Linhabilitaci0nL de la
glndula, pudiendo dar lugar a hipotiroidismo, o por algn error durante el procedimiento, como la
e1tirpaci0n accidental de las glndulas paratiroides.
Modo radiactivoC
&ambi.n se puede hacer frente utili2ando diferentes m.todos menos agresivos como puede ser el
tratamiento con odo radiactivo )todo depender del caso concreto del paciente-.
El odo radiactivo se administra oralmente )l#/uido o en pastillas-, en una sola toma, para eliminar la
glndula hiperactiva. El odo administrado es distinto al /ue se usa para el e1amen radiol0gico. El
tratamiento con odo radiactivo se reali2a una ve2 se ha confirmado el tiroides hiperfuncionante por medio
de una radiograf#a con odo marcado )estndar oro-. El odo radiactivo es absorbido por las c.lulas
tiroideas se destruen. "a destrucci0n es espec#fica, a /ue s0lo es absorbido por estas c.lulas, por lo /ue
no se daan otros 0rganos cercanos. Esta t.cnica se usa desde hace unos +0 aos. Ao debe administrarse
durante el embara2o ni tampoco durante la lactancia.
"a dosis e1acta es dif#cil de determinar, por lo /ue frecuentemente, debido al e1ceso de administraci0n,
puede desencadenarse un hipotiroidismo. Este hipotiroidismo ser tratado con levotiro1ina, /ue es la
hormona tiroidea sint.tica.
<edicamentosC
"os frmacos utili2ados para su tratamiento son los denominados frmacos antitiroideos, los cuales
blo/uean la acci0n de la glndula tiroides , por consiguiente, impiden la producci0n de hormonas tiroideas.
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:entro de este grupo de medicamentos, los /ue principalmente se utili2an sonC el cabrima2ol, el metima2ol
el propiltiouracilo. &ambi.n se utili2an antagonistas de los receptores beta6adren.rgicos, como el propanolol.
onclusin
El hipertiroidismo es una enfermedad de tipo endocrinol0gico /ue por sus caracter#sticas
fisiopatol0gicas manifiesta un cuadro cl#nico /ue es poco tolerado por los pacientes, como a se mencion0
la principal causa de hipertiroidismo es la enfermedad de $raves con base en esta aseveraci0n teniendo
claro /ue es una enfermedad autoinmune es mu importante dilucidar puntualmente la etiolog#a de la
enfermedad de $raves sus probables implicaciones gen.ticas para as# poder ofrecer al paciente otro tipo
de terapia o incluso prevenir la enfermedad, la investigaci0n no nos lo ha dado todo, an restan muchas
cosas por averiguar de la biolog#a de la salud de la enfermedad.
El diagn0stico temprano el tratamiento oportuno del hipertiroidismo le ofrece al paciente a su
familia una me!or calidad de vida es responsabilidad de los m.dicos de primer contacto brindarle al
paciente todas las armas para salir avante de los desaf#os /ue le plantea este padecimiento /ue si no es
tratado adecuadamente puede ser mortal.
!ibliografa
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Jissel Urbieta
[email protected]
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