Lamina 61: Observacion de ateroma calcificado con obstruccion.
1.- La inflamacion juega algun rol en la formacion del ateroma.
La ateroesclerosis es un proceso inflamatorio crnico en la pared de las grandes arterias que ocurre en
respuesta a una agresin sobre el endotelio. El desarrollo de este proceso tiene lugar
fundamentalmente en la capa ntima arterial donde se desarrolla la placa de ateroma. Los agresores
pueden ser uno o varios factores en un mismo individuo:tabaco, hipertensin arterial, diabetes mellitus,
hiper-homocisteinemia, lipoprotenas, cidos grasos libres o ciertas infecciones (Helicobacter Pylori,
Chlamydia pneumoniae) La placa de ateroma tiene su origen en la placa lipdica que se observa ya al
nacimiento en las grandes arterias y se transforma con el transcurso del tiempo en la placa de ateroma,
que inicialmente no provoca sntomas, pero que suele manifestarse por las enfermedades del sndrome
ateroescleroso cuando se asocian los factores de riesgo de la ateroesclerosis.
2.- La infeccion juega algun rol en la formacion del ateroma.
Como se ha mencionado ms arriba, se ha descrito la presencia de linfocitos activados en
placas de pacientes con angina inestable. Este hecho sugiere que hay una estimulacin
antignica. La pregunta es cul es el estmulo responsable de la activacin inmunolgica?
Se han propuesto varios agentes infecciosos que pueden actuar como antgenos en este
contexto, tanto virus ( Herpes simplex o citomegalovirus) como bacterias ( Helicobacter pylori
oChlamydia pneumoniae). Ms recientemente se ha agregado a esta lista Mycobacterium
tuberculosis. Tambin se ha sugerido que las bacterias que colonizan la cavidad bucal podran
tener relacin con los eventos coronarios severos. Los estudios piloto que hemos llevado cabo
en el Saint George's Hospital muestran una relacin entre la infeccin por M. tuberculosis y la
progresin de la enfermedad coronaria. Sin embargo, este hallazgo debe ser tomado con
cautela, ya que necesitamos confirmarlo en un nmero mayor de pacientes.
Chlamydia pneumoniae se perfila como un buen candidato en cuanto a su asociacin con
enfermedad coronaria. Chlamydia pneumoniae causa infecciones respiratorias en un alto
porcentaje de la poblacin (entre un 40% y un 80%, dependiendo de la poblacin que se
estudie, muestra algn grado de infeccin por Chlamydia pneumoniae). Esta bacteria gram
negativa parasita las clulas de forma obligada (bacteria intracelular) y la infeccin intracelular
que causa es persistente. De este modo, ella coloniza las placas durante perodos muy
prolongados. Por ltimo, habra que resaltar tambin la capacidad que Chlamydia
pneumoniaetiene para escapar a la accin bactericida del suero. Chlamydia pneumoniae
presenta varios antgenos, que se usan para identificar su presencia con los tests diagnsticos
habituales: el antgeno de la membrana exterior, el lipopolisacrido (endotoxina) y la protena
HSP 60, que es particularmente importante en relacin con la enfermedad coronaria.
3.- Cuales son las complicaciones de un ateroma.
1. Calcificacin
2. Trombosis y hemorragia
3. Ulceracin
4. Osificacin
4.- Cuales son los elementos histologicos de un ateroma.
Presentan un ncleo central blando, grumoso y amarillento, formado por lpidos ( colesterol y sus
steres), cubierto por una capa fibrosa. Normalmente slo se presentan ocupando una parte de la
circunferencia de la pared arterial, en forma de parches, variables a lo largo del vaso. Inicialmente
esparcidos, pero aumentan en nmero a medida que la enfermedad avanza.
En los casos avanzados, se observa un proceso de calcificacin de las placas que aumenta el riesgo de
cambio agudo en la placa:
se puede producir la ruptura de la placa, su ulceracin o erosin, que provoca la exposicin de
agentes trombognicos y puede generar la aparicin de un trombo y bloquear un vaso situado
por delante de la zona de la placa, lo que producira una carencia de aporte sanguneo en la
zona irrigada por la arteria correspondiente (isquemia), que puede ser mortal si el bloqueo tiene
lugar en una arteria coronaria o en una arteria cerebral;
se puede producir una hemorragia en el interior de la placa, por ruptura de los capilares
existentes en su interior, que puede dar lugar a un hematoma y favorecer la ruptura de la placa;
la vasoconstriccin de la zona afectada puede tambin favorecer la ruptura de la placa.
Los procesos clave de la ateroesclerosis son el engrosamiento de la ntima y la acumulacin de lpidos.
5.- Clasificacion de lesiones ateromatosas.
Tipo I: zona de la arteria coronaria con tendencia a lesionarse y que presenta engrosamiento
adaptativo. Histolgicamente se descubren aqu macrfagos con gotitas lipdicas (clulas
espumosas aisladas)
Tipo II: mltiples capas de clulas espumosas
Tipo III: pequeo depsito extracelular de lpido = preateroma, lesin intermedia
Tipo IV: ateroma
Tipo V: fibroateroma
Tipo VI: lesin trombtica, fisurada, ulcerada, hemorrgica
Tipo VII: lesin calcificada
Tipo VIII: lesin fibrtica
6.- Que arterias son las de mayor predisposicion a sufrir ateromas.
Las placas de ateroma presentan una distribucin caracterstica, ya que se presentan fundamentalmente
en las grandes arterias, en zonas de flujo sanguneo turbulento, sobre todo:
la aorta abdominal, con mayor frecuencia que la aorta torcica;
sobre todo en el orificio de origen (ostium) de las ramas arteriales mayores;
en orden descendiente (despus de la aorta abdominal), los vasos afectados con ms frecuencia
son:
o las arterias coronarias;
o las cartidas internas;
o los vasos del polgono de Willis, un conjunto de arterias que suministran sangre al
cerebro;
normalmente, los vasos de las extremidades superiores no estn afectados, as como las arterias
mesentricas (superior e inferior) y las arterias renales (con excepcin de sus ostia respectivos);
en el mismo individuo suelen coexistir varias lesiones en diferentes estadios de evolucin.
7.- Factores de riesgo de formacion de ateromas.
A - El tabaco
No se limita a provocar la formacin de cnceres y a degradar la piel que, de hecho, envejece de forma
prematura. Es, adems, uno de los principales factores susceptible de favorecer el desarrollo de placas
ateromatosas.
B - El sedentarismo
La ausencia de actividades fsicas no permite quemar los alimentos que consumimos y estos se
acumulan en el organismo en forma de grasa, ms concretamente en la pared de las arterias.
C - El alcohol
Una dosis moderada (menos de dos vasos pequeos de vino al da - excluyendo cualquier aperitivo, o
cerveza, u otra bebida alcohlica -) aumenta el colesterol bueno (colesterol HDL). Ms all de esta
cantidad, o si tomamos otras bebidas alcohlicas (aperitivos, digestivos, cervezas, etc.) favorece el
desarrollo de placas ateromatosas.
D - La diabetes
Es debida a una deficiencia en insulina dando lugar a una acumulacin de glucosa en la sangre.
E - La hipercolesterolemia e hipertrigliceridemia
A menudo son congenitales pero se ven favorecidas por una alimentacin demasiado rica en grasas y
por el consumo excesivo de alcohol. El colesterol es el producto de la asociacin de varios componentes
de los cuales el colesterol HDL, tambin llamado colesterol bueno y el colesterol LDL, tambin
llamado colesterol malo .
F - La hipertensin arterial
Al aumentar la presin en la pared de las arterias, favorece la alteracin de la pared y de sus arterias as
como la formacin de placas ateromatosas. La presin arterial no es un valor fijo. Es ms baja de noche
que de da. Durante el da, sube en funcin que realicemos un esfuerzo o estemos sometidos a estrs y,
si por lo contrario nos encontramos descansando, baja.
8.- Cual es el aspecto microscopico de una calcificacion.
La sales de calcion con el timepo adoptan un acpecto granular, basofilo y, en ocaciones, agregados. La
adquisicion progresiva de capas externas puede generar configuraciones laminares, que se llaman
cuerpos de psamoma porque recuerdan granos de arena.
9.- La calcificacion de un ateroma es de tipo distrofico o metastasico.
Sufre una calcificacion distrofica.
Lamina 164 : Valva mitral con degeneracion mixomatosa.
1.- Describa la histologia normal de una valva de una valvula cardiaca. Busque en internet imagenes
de valvas normales.
Desde el punto de vista histolgico, podemos dividir a la vlvula mitral normal en cuatro capas, que
desde el atrio al ventrculo son:
Superficie atrialis (endocardio, continuacin del atrial)
Pars spongiosa, que se trata de una coleccin de escasas fibras y haces de colgeno, y algunas fibras
elsticas embebidas en una sustancia fundamental de muco-polisacridos
Pars fibrosa, constituye el esqueleto valvular, y esta constituido por una densa capa de fibras de
colgeno, que se continan en apical con el anillo mitral y en distal con las cuerdas tendinosas
Superficie ventricularis (endocardio que se continua con el revestimiento ventricular)
2.- Cuales son las caracteristicas del cuadro clinico que acompaa a esta anormal idad.
Endocarditis infecciosa, mucho ms frecuente en estos pacientes que en la poblacin general.
Insuficiencia mitral con necesidad de ciruga. La insuficiencia mitral puede ser de comienzo lento,
atribuida a deformidad de las valvas, dilatacin del anil lo mitral o alargamiento de las cuerdas, o
de comienzo sbito, por rotura de las misma.
Ictus u otras formas de infartos sistmico, por embolias procedentes de los trombos de las
valvas.
Arritmias ventriculares y auriculares. En ocasiones se produce muerte sbita. En la mayora de
los casos se desconoce el mecanismo de la arritmia ventricular.
Laminas 65 y 66: Edema Pulmonar no cardiogenico
1.- Cual es la patogenesis de la formacion de membranas hialinas.
Los pulmones muestran una deficiencia en la produccin de surfactante, lquido que permite a los
alvolos permanecer abiertos durante la ventilacin pulmonar. El surfactante es un complejo de lpidos,
protenas y glicoprotenas, producido por los neumocitos tipo II (clulas pulmonares especializadas,
tambin conocidas como clulas tipo II). El surfactante se almacena celularmente en los cuerpos
laminares, para luego ser liberado en el espacio interalveolar, donde reduce la tensin superficial y as
evita el colapso de los alvolos durante la exhalacin.
2.- Cuales son las secuelas en el parenquima pulmonar del dao alveolar difuso.
Barotrauma
Fibrosis
Toxicidad por O2
Embolia
3.- Cuales son las causas del dao alveolar difuso.
1) Shock: sptico (38%), hipovolmico, cardiognico, anafilctico.
2) Politraumatismo: contusin pulmonar (17%), fracturas mltiples (8%),
transfusiones mltiples mayor a 15 U / 24 hs (24%), quemaduras.
3) Aspiracin de contenido gstrico (30%). La incidencia es mayor cuando el pH
del lquido es menor a 2.5.
4) Posoperatorio de ciruga abdominal (esfago pncreas).
5) Pancreatitis aguda: edematosa (5%), necrohemorrgica (15%).
6) Infarto intestinal.
7) Infecciones pulmonares: bacteriana, viral, mictica, TBC miliar.
8) Insuficiencia heptica.
9) Postcardioversin, postbypass cardiopulmonar.
10) CID.
11) Eclampsia.
12) Carcinomatosis.
13) Gases irritantes: cloro, nitrato, sulfato, cadmio, organofosforados, humo.
4.- Cual es el tratamiento de esta patologia.
El manejo de esta patologa debe ser realizado en el mbito de la terapia intensiva debido a la falta de
respuesta ante la progresin de la FIO2 inspirada.
Se ha sido descripto el manejo de injurias pulmonares leves con ventilacin no invasiva (VNI) BIPAP, solo
aplicable en una minoria de pacientes.
La mayora de los pacientes requieren intubacin endotraqueal y ventilacin mecnica controlada en el
perodo inicial del sndrome.
5.- Cuadro clinico de esta patologia.
o Tos
o Disnea
o Hemoptisis
o Dolor Torcico
6.- Que eventos propios de un proceso inflamatorio tienen lugar en esta patologia.
La cascada de eventos proinflamatorios que desencadenan el SDRA es similar a la sepsis. La respuesta
pulmonar ante la injuria aguda es difusa e inespecfica. El fenmeno patogenico basico es la alteracin
de la microcirculacion pulmonar. Comienza con la activacin, adhesion y el secuestro de neutrfilos a
nivel pulmonar (puede haber leucopenia transitoria), degranulacion y liberacin de sustancias txicas en
la membrana alveolo-capilar, participacin de citoquinas que perpetuan la cascada inflamatoria,
activacin del complemento y del sistema de la coagulacin con la formacin de macro y microtrombos
en la circulacin pulmonar, formacin de trombina e inhibicin de la fibrinolisis, produciendo lesion
endotelial (igual que en la sepsis) con mayor permeabilidad capilar y lesion tisular, produciendo el
denominado dao alveolar difuso que puede culminar en fibrosis pulmonar.
Lamina 67: Infarto pulmonar.
1.- Generalmente el tromboembolismo no se asocia a infarto pulmonar. En que circunstancias si lo
hace.
Como es un organo de doble circulacion al haber un trombo en una de ellas el otro lo compensa pero
cuando los dos estan comprometidos ocurre el infarto.
2.- Cuadro clinico del infarto pulmonar.
Los sntomas de TEP son fundamentalmente de comienzo sbito, con tos con o sin hemoptisis, cianosis,
disnea sbita (lo ms frecuente), taquipnea, dolor torcico pleurtico y subesternal, y en grados severos
hipotensin que puede llevar a shock cardiognico, prdida de conciencia (sncope) e incluso muerte,
dependiendo del grado de TEP. Los signos son taquipnea, taquicardia, fiebre de ms de 38C (sospechar
infarto pulmonar), cianosis, signos de TVP, Signo de Homans, este consta dolor al hacer dorsiflexin.
