Retina Anatoma y Fisiologa

Generalidades
La retina de los vertebrados es un tejido sensible a la luz situado en la superficie interior del ojo. Analgicamente, se la podra comparar con la pelcula de una cmara fotogrfica. La luz que incide en la retina desencadena una serie de fenmenos qumicos y elctricos que finalmente se traducen en impulsos nerviosos que son enviados hacia el cerebro por el nervio ptico. La retina tiene una estructura compleja. Est formada bsicamente por varias capas de neuronas interconectadas mediante sinapsis. Las nicas clulas sensibles directamente a la luz son los conos y los bastones. La retina humana contiene 6.5 millones de conos y 120 millones de bastones. Los bastones funcionan principalmente en condiciones de baja luminosidad y proporcionan la visin en blanco y negro, los conos sin embargo estn adaptados a las situaciones de mucha luminosidad y proporcionan la visin en color.

Anatoma macroscpica
La retina es una capa delgada y parcialmente transparente, est en contacto con la cara interna de la coroides y con el humor vtreo. En su superficie se pueden observar diversas estructuras:

Papila ptica: La papila es el punto donde el nervio ptico entra en el globo ocular, atravesando la membrana esclertica, la coroides y finalmente la retina. Es un disco rosado que se encuentra en la parte posterior del globo ocular y est situado unos 3 milmetros medialmente al polo posterior del ojo. Tiene unas dimensiones de 2 x 1.5 mm. En la papila no existen fotorreceptores, por lo que se llama punto ciego.

Fvea: Est situada a unos 2,5 mm o 17 grados del borde temporal de la papila ptica, donde la superficie de la retina est deprimida y es poco profunda. Presenta un mayor nmero de clulas ganglionares, con una distribucin ms regular y precisa de los elementos estructurales, posee slo conos. Los vasos sanguneos rodean a la fvea por arriba y por abajo, mientras que dentro de ella slo existen pequeos capilares. En el mismo centro de la fvea, en un rea de unos 0,5 mm de dimetro no existen capilares para aumentar al mximo la transparencia de la retina. Ora serrata: Es el lmite anterior de la retina. Existe una ora serrata nasal o medial y una ora serrata lateral o temporal.

Tambin puede dividirse macroscpicamente en dos zonas:

rea central de la retina: Es la porcin de la retina que rodea a la fvea y donde se produce la mayor fotorrecepcin. La fvea y la pequea rea que la rodea contiene un pigmento amarillo y por eso se llama mcula ltea, este rea de la retina se especializa en la visin fina de los detalles, lo cual permite la lectura y el reconocimiento de los rostros. Esta zona tiene la mayor densidad de conos, llegando a los 140000 por mm2; sin embargo, tambin se caracteriza por la ausencia de bastones. rea perifrica de la retina: Esta zona tiene menos capacidad de fotorrecepcin, por poseer menor nmero de conos y bastones.

Anatoma microscpica
La retina se describe de forma tradicional como constituida por 10 capas, nueve constituyen la retina sensorial y la dcima que es epitelio pigmentario. Las nueve capas de la retina, numeradas desde el lado ms externo (epitelio pigmentario), son: 1) Capa fotorreceptora de segmentos interiores y exteriores de bastones y conos. 2) Membrana limitante externa. 3) Capa nuclear externa, con los ncleos de las clulas fotorreceptoras. 4) Capa plexiforme externa, con las conexiones de las clulas bipolares y horizontales con los fotorreceptores. 5) Capa nuclear interna, de los cuerpos de clulas o bipolares, amacrinas y horizontales. 6) Capa plexiforme interna, que comprende las conexiones de las clulas ganglionares con las ms amacrinas y bipolares. 7) Capa de clulas ganglionares. 8) Capa de fibras nerviosas, que contienen los axones de las clulas ganglionares que pasan al nervio ptico. 9) Membrana limitante interna.

Clulas de la retina
La retina tiene tres tipos de clulas:

Pigmentadas: Se encargan del metabolismo de los fotorreceptores. Neuronas: 1. Clulas fotorreceptoras: Son los conos y los bastones. Transforman los impulsos luminosos en seales elctricas. 2. Clulas bipolares de la retina. Conectan las clulas fotorreceptoras con las clulas ganglionares 3. Clulas amacrinas. Son interneuronas moduladoras. 4. Clulas horizontales. Cumplen una funcin similar a las clulas amacrinas, son interneuronas moduladoras. 5. Clulas ganglionares de la retina. De estas neuronas parte el nervio ptico que conecta la retina con el cerebro.

Clulas de sostn: 1. Astrocitos. 2. Clulas de Mller. Su funcin es de soporte, sintetizan glucgeno y ceden glucosa a otras clulas nerviosas.

Conos Los conos son clulas sensibles a la luz que se encuentran situadas en la retina de los vertebrados, en la llamada capa fotorreceptora (tambin se conoce como capa de conos y bastones). Reciben este nombre por la forma conoidea que tiene su segmento externo. Se extiende desde la capa de fotoreceptores hasta la plexiforme externa. Estas clulas son las responsables de la visin en colores.

En la especie humana y en muchos otros primates, existen tres tipos diferentes de conos, cada uno de ellos es sensible de forma selectiva a la luz de una longitud de onda determinada, verde, roja y azul. Esta sensibilidad especfica se debe a la presencia de tres sustancias llamadas opsinas:

La eritropsina tiene mayor sensibilidad para las longitudes de onda largas de alrededor de 650 nanmetros (luz roja) La cloropsina para longitudes de onda medias de unos 530 nanmetros (luz verde) La cianopsina con mayor sensibilidad para las longitudes de onda pequeas de unos 430 nanmetros (luz azul).

El cerebro interpreta los colores a partir de la razn de estimulacin de los tres tipos de conos. Las seales generadas en los conos se transmiten en la retina a las clulas bipolares que conectan con las clulas ganglionares de donde parte el nervio ptico que enva la informacin al cerebro.

Bastones
Los bastones son clulas fotorreceptoras de la retina responsables de la visin en condiciones de baja luminosidad. Presentan una elevada sensibilidad a la luz aunque se saturan en condiciones de mucha luz y no detectan los colores. Se ubican en casi toda la retina exceptuando la fvea. Contienen rodopsina, que es una protena que presenta una mayor sensibilidad a las longitudes de onda cercanas a 500 nanmetros, es decir, a la luz verde azulada. Estas clulas son muy sensibles, capaces de detectar la energa de un slo fotn y las responsables por tanto de que sea posible la visin en condiciones de poca luminosidad.

Vascularizacin de la retina
La arteria central de la retina, derivada de la arteria hialoidea y rama de la arteria oftlmica, penetra en el globo ocular por el interior del nervio ptico. Inmediatamente que ha pasado la papila se divide en una rama ascendente y otra descendente, cada una de las cuales a su vez se divide en otras dos, una nasal y otra temporal; asimismo cada una de ellas se divide en otras dos y as sucesivamente. Las ramas finales de la arteria central de la retina, son terminales, es decir no se anastomosan entre s. Tienen, adems, un territorio propio que no comparten con otras, por lo que la obstruccin conduce inevitablemente a una lesin del territorio que irrigan. Las ramas de la arteria central de la retina caminan por debajo de la capa limitante interna y penetran en la retina por medio de ramitos perpendiculares que acaban capilarizndose en la capa VI o granulosa interna. La irrigacin de las capas pigmentaria y de los conos y bastones, as como la de la mitad externa de la capa plexiforme externa, se nutre por difusin desde los capilares vasculares de la coroides.

La mcula puede estar irrigada por ramitas ciliorretinianas de las arterias ciliares. Hay una barrera hematorretiniana, la cual est formada en parte por los pies vasculares de las clulas gliales, situados en las capas granulosa interna (capa VI), ganglionar (capa VIII) y en la de las fibras nerviosas (capa IX). La sangre venosa es recogida por vnulas que se forman en los capilares y que se unen en ngulos rectos con venas en la capa X y que caminan satlites de las ramas de la arteria central de la retina para confluir en la papila y formar la vena central de la retina. sta puede desembocar directamente en el seno cavernoso o en una de las venas oftlmicas; por regla general, en la vena oftlmica superior.

Desprendimiento de retina
Introduccin
El trmino desprendimiento de retina (DR) se utiliza para describir una separacin entre la retina neurosensorial y el epitelio pigmentario retinal (EPR) subyacente. Prcticamente todos los DR caen dentro de tres categoras basadas en la causa del desprendimiento. La forma ms comn es el desprendimiento de retina regmatgeno (DRR), el cual se produce como consecuencia de una rotura retinal (desgarro o agujero retinal). La segunda categora corresponde al desprendimiento de retina traccional (DRT), el cual se produce cuando existen adhesiones vitreoretinales que provocan una traccin mecnica que finalmente separa o desprende la retina del EPR. La tercera categora corresponde al desprendimiento de retina exudativo o seroso (DRE), el cual se produce debido a condiciones tales como un tumor o inflamacin, donde existe acumulacin de lquido subretinal, sin traccin ni desgarros retinales asociados. La acumulacin de lquido subretinal es una caracterstica presente en TODOS los DR. Cuando los mecanismos y fuerzas fisiolgicas normales que mantienen el contacto entre la retina y el EPR (bomba metablica del EPR, presin osmtica de la coroides y fuerzas mecnicas menores de la matriz intercelular) son sobrepasados o comprometidos, se produce un DR. Varias condiciones patolgicas pueden alterar este equilibrio de gradiente de presin transretinal llevando a la acumulacin de lquido subretinal.

Etiopatogenia
Desprendimiento de retina traccional (DRT) Es la segunda forma ms comn de DR y se produce debido a una traccin vitreoretinal que mecnicamente tracciona y separa la retina del EPR subyacente. Este tipo de DR se produce ms frecuentemente en casos de retinopata diabtica.

La traccin puede ocurrir dentro de la cavidad vtrea, sobre la superficie de la retina o incluso bajo la retina como ocurre con la fibrosis subretinal. Generalmente la traccin se asocia con una membrana clnicamente visible. Estas membranas poseen fibroblastos, clulas gliales y del EPR, las cuales poseen capacidades contrctiles lo que genera la traccin. El DRT se observa con una superficie cncava y generalmente es ms localizado. Algunos DR combinan elementos regmatgenos y traccionales, tales como en retinopata diabtica proliferativa, PVR y trauma ocular penetrante. Desprendimiento de retina exudativo (DRE) Este tipo de DR ocurre en ausencia de rotura retinal o traccin vtreo retinal. Se produce debido a una acumulacin de lquido subretinal secundario a enfermedades que afectan la coroides, EPR o retina. El EPR es el gran responsable de la absorcin de lquido subretinal. Ya sea por dao del EPR o por excesiva produccin de lquido. Enfermedades inflamatorias y neoplasias son las principales causas de DRE. Desprendimiento de retina regmatgeno (DRR) Es la forma ms comn de DR. Se produce debido a una o ms roturas en la retina. La palabra regmatgeno deriva del trmino griego rhegma, que significa rotura. Esta rotura puede ser desgarro o agujero retinal. Los desgarros se asocian con traccin vitreoretinal sobre el flap del desgarro o sobre la retina adyacente. El agujero, en cambio, ocurre generalmente debido a una atrofia localizada de la retina y no se asocia con traccin vitreoretinal. Un DRR tiene las siguientes caractersticas: 1. presencia de humor vtreo lquido, 2. fuerzas traccionales que puedan producir una rotura retinal, y 3. la presencia de una rotura retinal que permita el paso del humor vtreo lquido hacia el espacio subretinal. Las tres caractersticas son requisito para causar un DRR.

Diagnstico
La principal manifestacin clnica del DR es el compromiso de la agudeza visual, que puede ir desde una visin normal hasta slo distinguir sombras (generalmente en casos con compromiso macular), y la alteracin del campo visual, manifestada como una cortina o sombra en la periferia del campo visual que progresa. Adems se pueden observar destellos luminosos (fotopsias) y flotadores vtreos (entopsias). Estas dos ltimas manifestaciones se asocian generalmente con el desprendimiento del vtreo posterior y con probables desgarros retinales. De ah su importancia para intentar prevenir un DR. El diagnstico del DRR es principalmente clnico. Se evala la agudeza visual, presin intraocular, que generalmente est disminuida, biomicroscopia (el hallazgo de pigmento en el vtreo sugiere fuertemente la existencia de un desgarro retinal) y oftalmoscopia indirecta con indentacin escleral para poder determinar la extensin y localizacin del DR, el nmero y localizacin de los desgarros y precisar si existe o no compromiso macular puesto que condiciona el pronstico y determina la urgencia de la ciruga.

Tratamiento
Las tcnicas usadas con ms frecuencia son la fotocoagulacin con lser, la crioterapia, la retinopexia neumtica, la vitrectoma, el drenaje del lquido subretiniano y el anillo escleral.

Fotocoagulacin con lser. Mediante el lser se causan quemaduras controladas alrededor de la zona desprendida. Estas quemaduras acaban por cicatrizar y sellan la retina al tejido que est debajo que es la coroides, evitando de esta forma que el humor vitreo se infiltre por debajo de la retina y el desprendimiento se extienda. Crioterapia. Mediante una criosonda se congela el tejido situado alrededor de la zona desgarrada, tras lo cual se produce una cicatrizacin que acta de forma protectora por un mecanismo similar al descrito en la fotocoagulacin con lser. Retinopexia neumtica. Se introduce una burbuja de gas en el interior del ojo, el gas realiza una presin mantenida sobre la zona desprendida de la retina, favoreciendo su cicatrizacin y evitando la extensin del desgarro. Tras el procedimiento se recomienda al paciente que permanezca boca abajo unas tres semanas, hasta que desaparezca el gas introducido. Vitrectoma. Consiste en una intervencin quirrgica mediante la cual se extrae el humor vtreo del interior del ojo utilizando instrumentos especiales. Generalmente es un procedimiento previo antes de actuar directamente sobre la retina. Cierre esclertico o anillo escleral. Se trata de un procedimiento quirrgico mediante el cual se coloca una banda o anillo alrededor de la capa ms externa de la pared del ojo, la esclera, con la finalidad de mantener una presin externa sobre el globo ocular que impida la extensin del desprendimiento de retina. Drenaje del lquido subretiniano. Cuando existe un desprendimiento, puede acumularse lquido por debajo del mismo (lquido subretiniano), el cual empeora la evolucin, pues favorece la expansin del desgarro. Mediante el drenaje se extrae este lquido, lo cual facilita la curacin sin secuelas.

Retinosis pigmentaria
La Retinosis Pigmentaria (RP) no es una nica enfermedad sino un grupo de enfermedades degenerativas que afectan al ojo y se caracterizan por una prdida lenta y progresiva de la visin, que afecta, al menos en sus etapas iniciales, a la visin nocturna perifrica y que en algunos casos conduce a la ceguera (utilice las gafas adjuntas para experimentar algunos de los problemas visuales que presentan las personas afectadas por esta patologa). Este cuadro es conocido tambin como Degeneracin de la Retina, Distroa de Conos y Bastones, Distroa Pigmentaria de la Retina, Hemeralopia Congnita, Ceguera Nocturna y algunos autores la denominan Retinitis Pigmentosa. Sin embargo, esta ltima denominacin no es correcta ya que el trmino retinitis implica una componente inamatoria que no aparece habitualmente en este conjunto de enfermedades. La enfermedad afecta fundamentalmente a la retina, que es la capa que recubre la parte interna del ojo y se encarga de adquirir y procesar las imgenes del mundo que nos rodea y enviarlas al cerebro mediante el nervio ptico para que podamos percibirlas (para ms informacin consultar el captulo de introduccin). En la Retinosis Pigmentaria se produce una destruccin gradual de algunas de las clulas de la retina (principalmente de los fotorreceptores) y es frecuente la aparicin de acmulos de pigmento en el fondo del ojo.

Etiopatogenia
La causa bsica de la Retinosis Pigmentaria (RP) se cree que es gentica y por tanto no es provocada por lesiones, infecciones o ningn otro agente externo. Estos defectos genticos (tambin llamados mutaciones) hacen que las clulas de la retina funcionen de manera incorrecta y tengan dicultades para percibir la luz. Con el tiempo, se produce una degeneracin de muchas de estas clulas que conlleva una progresiva prdida de visin.

Actualmente, no se conoce bien cmo los cambios estructurales llegan a producir las alteraciones que conducen a la degeneracin y muerte de los fotorreceptores (bastones y conos), aunque se sabe que stos mueren por un proceso que se conoce como muerte celular programada o apoptosis.

Diagnstico
Lo ms frecuente es encontrar una afectacin binocular (ambos ojos estn afectados) con: ceguera nocturna, reduccin del campo visual y acmulos de pigmentos (con una distribucin perifrica) en el fondo de ojo. Los afectados tienen dicultades para ver de noche, cuando est oscureciendo o en lugares de poca iluminacin; experimentan una reduccin del campo visual; tropiezan con los objetos y sufren una progresiva disminucin de la visin. Otros problemas tpicos estn relacionados con la dicultad para calcular las distancias y la altura de los escalones. Adems, existen problemas para ver objetos pequeos y para tomar objetos en movimiento (es complicado, por ejemplo, jugar al tenis). La sintomatologa suele iniciarse en la infancia y la dicultad de adaptacin a la oscuridad puede ser el nico sntoma durante aos. La evolucin es lenta y progresiva. La RP es diagnosticada normalmente en adultos jvenes, aunque ciertas formas son evidentes en la infancia temprana y otras formas no aparecen hasta la vejez. El diagnstico es ms fcil cuando existen antecedentes familiares y alteraciones en el fondo de ojo, pero estos hechos no siempre estn presentes. El diagnstico se basa en una historia clnica completa, un examen del ojo (que incluye el estudio del fondo de ojo, el examen con la lmpara de hendidura y la determinacin de la presin intraocular) y distintas pruebas complementarias (por ejemplo: analtica sangunea, medidas del campo visual, de la funcin de los fotorreceptores, de la agudeza visual, de los reejos pupilares, visin de los colores, etc). El diagnstico de RP se establece cuando se encuentra: afectacin bilateral (ambos ojos afectados), prdida de visin perifrica y mal funcionamiento de los fotorreceptores (puesta en evidencia por alteraciones en el electrorretinograma).

Tratamiento
Hoy en da se sigue luchando para detener el avance de la enfermedad y para que la RP deje de ser una enfermedad incurable. Se han utilizado tratamientos muy diversos (que incluyen frmacos, vitaminas e incluso ciruga y transplantes de clulas de epitelio pigmentario), pero hasta la fecha no se conoce un tratamiento sucientemente ecaz y ninguno de ellos es curativo. Entre las medidas generales se recomienda proteger los ojos de la luz solar intensa, una dieta equilibrada, un aporte adecuado de vitaminas yun seguimiento mdico peridico. De todas formas los consejos mdicos no pueden generalizarse y dependen de cada caso en particular.

Aunque la investigacin est permitiendo alcanzar un mejor conocimiento de las alteraciones genticas y los mecanismos que causan la RP, hasta ahora no se ha encontrado ningn tratamiento que permita detener ecazmente la degeneracin de la retina o restablecer la prdida de visin. Cada da se van consiguiendo pequeos logros que permiten avanzar en el diagnstico y en el conocimiento de esta enfermedad. En este contexto, el futuro es esperanzador, sobre todo si se potencia la investigacin y se invierten todos los recursos humanos y materiales necesarios.

Retinopatia diabetica
La retinopata diabtica es una complicacin ocular de la diabetes que est causada por el deterioro de los vasos sanguneos que irrigan la retina. El dao de los vasos sanguneos de la retina puede tener como resultado que estos sufran una fuga de fluido o sangre. Si la enfermedad avanza se forman nuevos vasos sanguneos y prolifera el tejido fibroso en la retina, lo que tiene como consecuencia que la visin se deteriore, pues la imagen enviada al cerebro se hace borrosa.

Etapas
La retinopata diabtica tiene cuatro etapas: 1. Retinopata no proliferativa ligera. Esta es la etapa ms temprana de la enfermedad en la que aparecen los microaneurismas. Estas son pequeas reas de inflamacin, que parecen ampollas, en los pequeos vasos sanguneos de la retina. 2. Retinopata no proliferativa moderada. Segn avanza la enfermedad, algunos vasos sanguneos que alimentan la retina se obstruyen. 3. Retinopata no proliferativa severa. En esta etapa muchos ms vasos sanguneos se bloquean, haciendo que varias partes de la retina dejen de recibir sangre. Entonces estas reas de la retina envan seales al cuerpo para que haga crecer nuevos vasos sanguneos. 4. Retinopata proliferativa. En esta etapa avanzada, las seales enviadas por la retina para alimentarse causan el crecimiento de nuevos vasos sanguneos. Esto se llama la retinopata proliferativa. Estos nuevos vasos sanguneos son anormales y frgiles. Crecen a lo largo de la retina y de la superficie del gel vtreo, el gel incoloro que llena el interior del ojo. Por s mismos, estos vasos sanguneos no causan ningn sntoma o prdida de la visin. Sin embargo, tienen paredes muy delgadas y frgiles. Si llegaran a

gotear sangre, podra haber una prdida severa en la visin o incluso resultar en la ceguera.

Sintomatologa
La retinopata diabtica suele ser asintomtica en las primeras etapas; sin embargo, a medida que progresa pueden presentarse:

Manchas, puntos o algo similar a hilos de telaraas oscuras flotando en la visin (llamados miodesopsias, manchas flotantes o moscas volantes); Visin borrosa; Visin que cambia peridicamente de borrosa a clara; reas oscuras (completa o parcialmente) en el campo de visin; Mala visin nocturna; Colores que aparecen descoloridos o diferentes; Prdida de la visin.

Estos sntomas se presentan en forma bilateral, es decir, en ambos ojos.

Diagnstico
La retinopata se diagnostica mediante una prueba de agudeza visual, una retinografa, examen de ojo con dilatacin pupilar, o una angiografa con fluorescena. Las personas diabticas deben hacerse controles oftalmolgicos por lo menos una vez al ao para la deteccin temprana de esta enfermedad.

Tratamiento y prevencin
Durante las tres primeras etapas de la retinopata diabtica no se necesita un tratamiento, a menos que tenga edema macular. Para prevenir el progreso de la retinopata diabtica, las personas con diabetes deben controlar los niveles de azcar en la sangre, la presin arterial y el colesterol. Una de las mejores opciones teraputicas a la hora de tratar la retinopata diabtica es la fotocoagulacin retiniana; consiste en la aplicacin de un haz lser sobre la retina, con objeto de producir de forma intencionada una quemadura teraputica en un rea seleccionada de la misma. El lser es un rayo de luz de caractersticas especiales, por lo que se puede enfocar de forma muy precisa sobre un punto de la retina. Se aplica mediante cortos disparos sucesivos que coagulan vasos sanguneos anormales, reparan desgarros en la retina o destruye tejidos anormales que afectan a la capacidad visual. La finalidad es tratar diversas enfermedades oculares mediante la destruccin de zonas isqumicas (con falta de oxgeno), exudativas (depsitos anormales), proliferativas (con proliferacin de nuevos vasos sanguneos) o

tumorales. Puede tratarse un rea pequea de la retina, o una zona extensa, en cuyo caso la tcnica se denomina fotocoagulacin panretiniana.

Retinopatia Hipertensiva
La retinopata hipertensiva es la enfermedad caracterizada por la degeneracin retiniana a causa de la hipertensin arterial (HTA). La retinopata hipertensiva representa los hallazgos oftalmolgicos de dao de rgano terminal secundaria a HTA. Estas alteraciones estn estrechamente vinculadas a las cifras de presin diastlica, el tiempo de duracin de la HTA, la rapidez y severidad del aumento en cifras de tensin arterial y la edad de los vasos sobre los cuales recae el fenmeno hipertensivo. Aunque su nombre indica slo la participacin de la retina, se observa tambin cambios tanto en la coroides y el nervio ptico, en funcin de la cronicidad y la severidad de la enfermedad. La retinopata hipertensiva forma parte de uno de las pruebas del dao a rgano blanco de la HTA segn Joint National Committee on Prevention, Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Pressure (JNC). Dentro de los lineamientos del JNC, la presencia de retinopata es indicativa para iniciar tratamiento antihipertensivo, incluso en personas con HTA grado 1 sin evidencia de dao a rgano blanco. El trmino retinopata hipertensiva, comprende todas las modificaciones halladas en el fondo del ojo del hipertenso: en la retina y sus vasos, en el nervio ptico y en la coroides. Tambin puede aplicarse el trmino retinopata hipertensiva maligna o retinopata hipertensiva aguda a los cambios en la retina, sus vasos y el nervio secundarios a una elevacin aguda de la presin arterial.

Clasificacin
En la actualidad se sigue utilizando la clasificacin de Keith - Wagener Barker para clasificar los efectos de la retinopata hipertensiva y es de las ms aceptadas. Se clasifica segn el siguiente cuadro:

Clasificacin de Keith - Wagener - Barker Supervivencia (%) - Aos de seguimiento

Signos

1 ao

2 aos

3 aos

Normal Grado I

Sin alteraciones. 90 % 70 % 70 %

Vasoconstriccin arterial Resto normal. Arterias contradas, tortuosas Reflejos luminosos aumentados Venas distendidas con cruce arteriovenoso o normales Resto normal Arterias esclerosadas, tortuosas Reflejos luminosos aumentados Venas distendidas, hemorragias Exudados retinianos Papila normal Arterias borrosas Edema perivascular y espasmo Venas distendidas Hemorragias Exudados Papiledema.

Grado II

88 %

62 %

54 %

Grado III

65 %

22 %

20 %

Grado IV

21 %

6%

1%

Etiologa
Las manifestaciones oculares de la Hipertensin Arterial son producidas por el dao que esta causa en los vasos arteriales conjuntivales, retinales, coroideos y de la cabeza del nervio ptico. De estas, las que tienen ms relevancia clnica son la Retinopata Hipertensiva, la Coroidopata Hipertensiva y la Neuropata Hipertensiva. Un estudio mostr que de 100 pacientes con dao a rganos diana predomin la cardiopata hipertensiva con 47 casos (36,15%), seguido de la retinopata con 43 (33,07%), las enfermedades vasculares enceflicas con 18 enfermos (13,84%), la neuropata hipertensiva con 14 (10,76%) y finalmente la vasculopata perifrica con 8 (6,15%).

La eclampsia/preeclampsia es un factor de riesgo importante para padecer retinopata hipertensiva aguda (retinopata hipertensiva maligna), pero tambin es causada por feocromocitoma o hipertensin maligna. La retinopata hipertensiva crnica, se observa en pacientes con hipertensin de larga data y no presentan disminucin de la agudeza visual. Sin embargo, puede comprometerse la agudeza visual por mecanismos indirectos.

Sintomatologa
En la retinopata hipertensiva aguda el aspecto ms comn en la fundoscopa es una Vasoconstriccin Generalizada. En casos ms graves se pueden apreciar:

Hemorragias Retinales Manchas Algodonosas Estrella Macular Manchas de Elschnig Edema de Papila. Desprendimientos de Retina Serosos (Con mucha menor frecuencia)

Los pacientes con retinopata hipertensiva suelen ser asintomticos (ya que la hipertensin tambin suele ser asintomtica). Los hallazgos ms caractersticos en la fundoscopa son:

Vasoconstriccin difusa Aumento del brillo arteriolar Cruces AV patolgicos (hallazgo de alta especificidad) Microaneurismas Macroaneurismas.

En casos ms graves pueden apreciarse:

Manchas algodonosas Edema de retina Hemorragias retinales Estrella macular Manchas de Elschnig Edema de papila.

Diagnstico

La retina es el nico lugar del organismo donde es posible observar los vasos sanguneos y acceder tanto a la microcirculacin como a las repercusiones parenquimatosas de la hipertensin arterial (HTA) que resultarn extrapolables a otros rganos como los riones, el cerebro o el corazn mediante el uso del oftalmoscpio, una tcnica no invasiva. La deteccin de la retinopata hipertensiva mediante el uso del oftalmoscpio forma parte de varios protocolos y recomendaciones para la evaluacin de personas con hipertensin. La observacin de la retina otorga una informacin valiosa sobre las alteraciones producidas en ella durante el paso del tiempo. El estudio de la retina orienta sobre el estado ms o menos comprometido que pueda existir en el sistema nervioso central. La retinopata hipertensiva permite establecer o ratificar un diagnstico y plantear pronstico.

Tratamiento
El tratamiento de la Retinopata Hipertensiva es el tratamiento de la enfermedad de base. Tiene ms urgencia el tratamiento de la hipertensin arterial en la Retinopata Hipertensiva Aguda que en la Crnica, pero en ambas es igual de importante.

Degeneracion macular asociada a la edad

La degeneracin macular asociada a la edad, DMAE, es una enfermedad del ojo ocasionada por degeneracin, daos o deterioro de la mcula. La mcula es una capa amarillenta de tejido sensible a la luz que se encuentra en la parte posterior del ojo, en el centro de la retina. Esta rea proporciona la agudeza visual, la que permite al ojo percibir detalles finos y pequeos. Cuando la mcula no funciona correctamente, las reas del centro del campo visual empiezan a perder nitidez, volvindose turbias, borrosas.

Etiologa - Factores de riesgo

El tabaquismo, la edad avanzada, antecedentes familiares de DMAE, el alto nivel de colesterol en la sangre, entre otros, son factores influyentes. Recientes publicaciones han apuntado que la mutacin del gen factor H podra ser una de las causas de la enfermedad, ya que las personas que presentan un mutacin de este gen, poseen menos capacidad para controlar la inflamacin causada por una infeccin cualquiera, lo cual podra actuar como desencadenante de la enfermedad.

Tipos
Seca o atrfica Esta es el tipo de DMAE que ms frecuente y se asocia con pequeos depsitos amarillos en la mcula que se llaman drusas. Presenta prdida visual gradual y lenta. Si la DMAE seca afecta slo a un ojo puede que los sntomas no sean notorios. Este tipo de degeneracin macular no tiene ningn tratamiento eficaz y tan slo puede frenarse su evolucin para que no se pierda la visin por completo. Hmeda o exudativa

La degeneracin macular asociada a la edad de tipo hmeda es la menos comn y la ms agresiva. Se desarrolla con la formacin de vasos sanguneos anormales en la parte posterior del ojo y cuando estos empiezan a presentar fuga lquida; ocasionando distorsin de la retina. Una de las posibles causas de esta forma de la enfermedad es la falta de oxgeno en la retina, que provoca un proceso de angiognesis.

Sintomatologa
La degeneracin macular ocasiona diferentes sntomas en cada persona. Puede que al comienzo de la enfermedad sea imperceptible, sobre todo cuando la degeneracin se produce en un solo ojo mientras que el otro se mantiene sano por mucho tiempo. Una rpida prdida de la visin central es sntoma frecuente de que la persona padece de degeneracin macular en ambos ojos. En la cotidianidad podemos encontrar indicios de esta enfermedad, como: lneas rectas que se ven distorsionadas, ver palabras borrosas, problemas para detallar y reas oscuras o vacas en el centro de la visin.

Diagnstico
En caso de padecer algunos de los sntomas descritos anteriormente se debe visitar a un oftalmlogo. Aun as existe el conocido test de la rejilla de Amsler que puede resultar de ayuda para diagnosticar esta enfermedad. El un diagnstico precoz es fundamental para minimizar las consecuencias de la DMAE. Pueden realizarse distintas pruebas para catalogar la enfermedad. Entre ellas la angiografa fluorescenica y angiografa con verde de indocianina as como la Tomografa de coherencia ptica (OCT) que permitirn determinar la extensin y el carcter de la lesin y el tratamiento ms idneo. Mientras ms pronto se realice el diagnstico ms posibilidad existir de detener esta enfermedad.

Tratamiento
Hasta hace poco no exista un tratamiento eficaz de esta enfermedad degenerativa. Desde hace unos aos existen varios frmacos para su tratamiento. Son medicamentos denominados antiangiognicos que se inyectan directamente en la cavidad vtrea y pueden ser de diferentes tipos. El descubrimiento del rol central del factor de crecimiento del endotelio vascular (VEGF) en la patognesis de la neovascularizacin ocular, ha llevado al desarrollo de frmacos inhibidores del VEGF para el tratamiento de la DMAE-NV, como el pegaptanib sdico (no comercializado en Argentina) y el ranibizumab. Estos frmacos se administran por va intravtrea mediante inyecciones que deben realizarse en forma peridica, ya que su vida media es corta. El bevacizumab, otro inhibidor del VEGF desarrollado inicialmente para tratar carcinoma de colon y recto, tambin se usa off label por va intravtrea para el tratamiento de la DMAE-NV. Si bien se trata de un frmaco con indicacin no aprobada para su uso intraocular, ni para el

tratamiento de la DMAE-NV; los resultados de mltiples series de casos, sumado a su costo razonable han provocado que su uso sea promovido por los oftalmlogos. El bevacizumab y el ranibizumab se unen al VEGF (Vascular Endothelial Growth Factor o factor de crecimiento del endotelio vascular), mientras que el pegaptanib impide la transmisin de la seal del receptor, inhibiendo el proceso de angiognesis. Con estos nuevos medicamentos se consigue estabilizar e incluso mejorar la agudeza visual en un pequeo porcentaje de estos pacientes, si bien en la mayor parte se sigue deteriorando la funcin visual.

Edema macular
El edema macular puede ser una complicacin de la diabetes, pues en esta enfermedad se produce una alteracin en los pequeos vasos sanguneos de la retina que se hacen ms permeables y dejan escapar agua y otras sustancias que tienden a acumularse de forma preferente en la zona de la mcula, interfiriendo de esta forma con la accin de las clulas fotorreceptoras (sensibles a la luz) que son las encargadas de transformar la luz en impulsos elctricos que a travs del nervio ptico son transportados al cerebro. El edema macular es una de las alteraciones incluidas en la retinopata diabtica y constituye una de las principales causas de prdida de visin de estos enfermos. Puede aparecer tanto en la fase inicial de la retinopata diabtica, que se llama retinopata diabtica no proliferativa, como en fases avanzadas, la retinopata diabtica proliferativa.

Sintomatologa y Diagnstico
La diabetes y el EMD son la causa ms frecuente de ceguera que puede aparecer en gente joven y en adultos. Existen dos tipos de EMD:

El EMD focal: afecta determinadas zonas del ojo. El EMD difuso: afecta a toda el rea macular, con un engrosamiento de la retina, llevando a perder parte de la visin.

Uno de los sntomas ms frecuentes cuando se presenta esta enfermedad es la prdida de agudeza visual: las imgenes llegan al cerebro, distorsionadas, borrosas y alteradas. La visin borrosa es de lejos y de cerca, cuando sufrimos de esta enfermedad lo notamos cuando conducimos, leemos, cocinamos, escribimos, etc. Aunque tambin hay otra manera de darnos cuenta de la enfermedad y es cuando se distorsionan los colores. Cuando la enfermedad se encuentra muy avanzada puede haber hemorragias intraoculares, que dejan marcas de sangre que desaparecen cuando se reabsorben, pero tambin hay la opcin de tener una prdida de visin repentina o tambin un desprendimiento de la retina.

Tratamiento
El tratamiento efectivo del edema macular debe basarse en el reconocimiento de los factores patognicos que lo provocan. Las opciones son mltiples e incluyen tratamientos mdicos diversos (colirios, inyecciones intraoculares y perioculares), fotocoagulacin con lser y ciruga de vtreo retina, individualizando la mejor opcin para cada caso. En ciertas situaciones tambin es recomendable utilizar tratamientos combinados. El pronstico es muy variable en cada situacin, y conviene en todos los casos consultar con un especialista retinlogo para realizar un diagnstico preciso y el tratamiento ms conveniente.

Neuritis optica
Se llama neuritis ptica a la inflamacin del nervio ptico que puede originar prdida de visin parcial o completa, aunque en muchas ocasiones la capacidad visual se recupera. Existen muchas causas que pueden originar neuritis ptica. Algunas de las ms frecuentes son enfermedades que hacen que el nervio pierda la mielina que lo recubre, son las llamadas enfermedades desmielinizantes como la esclerosis mltiple. Tambin en numerosos procesos que cursan con fenmenos de autoinmunidad, como el lupus eritematoso sistemico, en enfermedades infecciosas como la sfilis, tuberculosis y encefalitis por virus, tras una infeccin por virus aparentemente sin importancia que puede haber ocurrido aos antes, puede aparecer una neuritis ptica por un fenmeno de autoinmunidad. En muchas ocasiones se produce por intoxicacin con diferentes sustancias, como el metanol que se ha empleado para adulterar bebidas alcohlicas. A veces no se encuentra ninguna causa aparente de la neuritis ptica, por lo que se llama idioptica. Los pacientes que padecen neuritis ptica sin una enfermedad, como la esclerosis mltiple, tienen una buena posibilidad de recuperacin, frecuentemente la visin a retorna la normalidad al cabo de 2 a 3 semanas, sin embargo cuando la neuritis ptica est ocasionada por esclerosis mltiple u otras enfermedades autoinmunitarias, como el lupus eritematoso sistmico, el pronstico es menos favorable.

Sintomas y diagnostico
Los sntomas ms habituales consisten en la perdida brusca de visin que se puede manifestar en el transcurso de pocas horas, tambin es frecuente la perdida de la capacidad de distinguir los colores y dolor al realizar movimientos del ojo. Para el diagnstico pueden ser necesarios diferentes procedimientos, como una valoracin oftalmolgica completa, con examen de la agudeza visual y la capacidad de visin de colores. Observacin del fondo de ojo mediante oftalmoscopia y otros estudios como resonancia magntica cerebral.

Tratamiento
El tratamiento de la neuritis ptica es muy variable dependiendo de la causa que la origine, por lo que no puede establecerse una pauta general. En ocasiones se emplean corticosteroides administrados por va intravenosa, pero pueden causar efectos secundarios, por lo que nicamente un profesional de la medicina podr evaluar las posibilidades de tratamiento y aconsejar la pauta ms recomendable en cada caso concreto.