Saturación de oxígeno: Es el contenido de oxígeno de una muestra de sangre
expresado en porcentaje de su capacidad. Normalmente, con una presión parcial de O2
alveolar de 80-90 mmHg la saturación arterial de oxígeno (SaO2) es de 94-97%. El
pequeño porcentaje de Hb no saturada se explica porque la Hb se satura 100% sólo por
encima de 240 mmHg de presión parcial de oxígeno.
Transporte de oxígeno combinado con la hemoglobina
La hemoglobina actúa como un vehículo que se carga de oxígeno en los capilares
pulmonares y lo transporta a los tejidos. La Hb es una proteína del glóbulo rojo,
compuesta por la globina y cuatro grupos Hem. El grupo Hem esta constituido por 4
núcleos pirrólicos que tienen en un núcleo central el Fe++. En vista de que el O2 se
transporta unido al F ++ y cada molécula de Hb tiene 4 iones Fe ++, cada molécula de Hb
transporta 4 moléculas de O2, en forma de un compuesto lábil de oxihemoglobina.
Como ya se ha señalado, el grado de saturación de la Hb con oxígeno varía con la PaO2 en
el plasma. La curva que expresa esta relación (curva de disociación de la Hb) se construye
sometiendo muestras de sangre a presiones de oxígeno crecientes manteniendo constantes
la temperatura (37oC) y la PaCO2 (40 mmHg). Luego se mide la cantidad de O2 unida a la
Hb a las distintas presiones y se dibuja en un grafico de coordenadas con la saturación en
la ordenada y la presión parcial en la abscisa (Figura 5-1).
Figura 5-1. Variaciones de la saturación de la hemoglobina (S O2) y del contenido de
O2 de la sangre (Cont. O2) en relación a cambios de PO2. La diferencia entre ambas
curvas se debe al O2 disuelto en el plasma.
La curva de disociación de la Hb tiene aproximadamente la forma de S itálica en la cual se
distingue una porción de pendiente pronunciada, que corresponde a las presiones de O2
más bajas y una zona aplanada en relación con las presiones de O2 más altas. Entre estas
dos porciones existe una zona de transición ubicada alrededor de los 60 mmHg de PO2.
Esta forma de la curva es de gran importancia fisiológica: en la porción casi vertical,
pequeños cambios de la PaO2 causan cambios importantes en la saturación y, por lo tanto,
en el contenido de oxígeno. El intercambio de oxígeno tisular se realiza en esta porción y
la Hb, al encontrar bajas presiones de O2, entrega grandes cantidades de oxígeno y se
desatura.
Por el contrario, en la porción casi horizontal, grandes cambios de PO2 apenas modifican
el contenido de oxígeno de la sangre. Aun cuando la PaO2 normal varía entre 90 y 65
mmHg según la edad, el contenido de oxígeno normal cambia muy poco. Esta porción
aplanada también explica que en pacientes con enfermedades pulmonares pueda ocurrir
una alteración de la función pulmonar con caída importante de la PaO2, sin que se
produzca desaturación arterial, pero una vez que la PaO2 baja más allá de la zona de
transición, el contenido de O2 puede descender rápidamente.
Ciertos factores modifican la facilidad de unión entre la Hb y el O2 (Figura 5-2).
Figura 5-2. Cambios de la posición de la curva de disociación de la hemoglobina. La
curva se desplaza hacia la derecha por disminución del pH, aumento de temperatura
y aumento del 2-3DPG. Los trastornos opuestos desplazan la curva hacia la
izquierda.
Las de mayor importancia son la temperatura, la presión de CO2 y la concentración de
iones H+. El aumento de cualquiera de estos factores desplaza la curva hacia la derecha y
abajo, es decir, disminuye la afinidad de la Hb por el O2. Este desplazamiento significa
que en los tejidos, donde la PCO2, la concentración de H+ y la temperatura son mayores
por efecto del metabolismo celular, la entrega de oxígeno se facilita. A una PO2 de 30
mmHg y un pH de 7,4, la saturación es de 57%; a igual PO2 pero con pH 7,2, la saturación
es de solo 45%, lo que implica mayor entrega de oxígeno a los tejidos. Al nivel pulmonar
ocurre la situación opuesta, es decir, el desplazamiento de la curva es hacia la izquierda,
lo que permite captar mas oxígeno (efecto Bohr).
El glóbulo rojo posee, además, un fosfato orgánico, el 2-3 difosfoglicerato (2-3 DPG), que
disminuye la afinidad de la Hb por el O2, aumentando la entrega a los tejidos. Su
concentración es regulable: aumenta con el ejercicio violento prolongado, en la altura y en
enfermedades que determinan menos aporte de O2 a las células. En cambio, disminuye en
la sangre conservada en banco por varios días, lo que tiene importancia en la transfusión
sanguínea a pacientes con problemas graves de oxigenación, los cuales deben ser
transfundidos con sangre fresca, ya que los glóbulos transfundidos demoran algunas horas
en recuperar el nivel normal de 2-3 DPG.
Además de las alteraciones causadas por hipoxemia, el contenido de O2 en la sangre
arterial puede disminuir por varios mecanismos:
• En la anemia, el contenido de O2 baja proporcionalmente al descenso en la
cantidad de Hb, y en este caso la PaO2 es normal ya que el pulmón no está alterado
(Figura 5-3):
Figura 5-3. Curvas de contenido arterial de O2 vs PaO2 con diferentes
concentraciones de hemoglobina. Con una PaO2 normal el contenido de O2 de la
sangre arterial puede estar disminuido en la anemia y aumentado en la poliglobulia.
El efecto de una hipoxemia de 40 mmHg sobre el contenido de O2 varía según la
concentración de hemoglobina: en casos con poliglobulia compensatoria el contenido
puede ser normal, mientras que en los casos con anemia el contenido es mucho
menor que en un individuo con hemoglobinemia normal.
• En la intoxicación por monóxido de carbono, este gas se une a la Hb con una
afinidad 210 veces mayor que la del O2. Por esta razón, una presión inspirada de
CO de 0,7 mmHg, correspondiente a una concentración de solo 0,1%, que es 210
veces menor que la del O2, es suficiente para que O2 y CO compitan en igualdad
de condiciones por la Hb. La sangre arterial en este caso tiene una Pa O2 normal,
pero el contenido de O2 está disminuido por disminución de la Hb libre.
• Existen también alteraciones cualitativas de la Hb por cambios en su secuencia de
aminoácidos, que conducen a variaciones en su afinidad por el O2, con
desplazamiento de la curva de disociación hacia la derecha o izquierda.
TRANSPORTE DE CO2
El CO2 se produce en las mitocondrias, como producto final del metabolismo celular.
Desde las mitocondrias atraviesa el citoplasma, pasa a la sangre en los capilares tisulares y
es llevado al alvéolo, desde donde se elimina a la atmósfera gracias a la ventilación
alveolar.
El CO2 es transportado en la sangre, tanto en combinación química como en solución
física. Debido a que tiene la propiedad de hidratarse, formando ácido carbónico en una
reacción reversible, el transporte de CO2 y su eliminación son parte fundamental del
equilibrio ácido-base. La cantidad total de CO2 en la sangre arterial es de
aproximadamente 48 volúmenes en 100ml de sangre.
Transporte en el plasma:
Se realiza en tres formas:
1.- Parte se mantiene disuelta físicamente en el plasma, dependiendo de la presión parcial
de CO2 y de su coeficiente de solubilidad.
2.- Otra parte forma compuestos carbamínicos con las proteínas plasmáticas en una
reacción rápida que no requiere de catalizador:
R-NH2 + CO2 R-NHCOO- + H+
3.- Una pequeña cantidad reacciona con el agua para formar ácido carbónico:
CO2 + H2O H2CO3 H+ + HCO3-
Transporte por el glóbulo rojo
La mayor parte del CO2 que difunde desde los tejidos hacia los capilares entra al glóbulo
rojo, donde se transporta en las siguientes formas:
1. Una pequeña fracción permanece disuelta en el líquido dentro del glóbulo.
2. Parte del CO2 se combina con los grupos amino de la hemoglobina para formar
compuestos carbamínicos,
3. La mayor parte del CO2 que penetra al glóbulo rojo se hidrata como en el plasma,
pero a mayor velocidad, ya que en el eritrocito existe una alta concentración de la
enzima anhidrasa carbónica que cataliza la reacción. El bicarbonato que se forma
se disocia en H+y HCO3. Los iones son captados por la hemoglobina y los aniones
HCO3 salen del glóbulo rojo hacia el plasma, donde la concentración de este ión es
menor, intercambiándose por el anión Cl (efecto Hamburger).
Al nivel de los capilares tisulares, la Hb oxigenada entrega O2 y se transforma en
Hb reducida, que por ser un ácido débil tiene poder taponador de H+. Con ello
aumenta la capacidad de transporte de CO2 (efecto Haldane). De este modo, la
entrega de O2 y la captación de CO2 que tienen lugar en los capilares sistémicos
son dos procesos que se favorecen mutuamente: un aumento de la presión de CO2
en la sangre capilar, con la consiguiente disminución del pH, que facilita la entrega
de O2 (efecto Bohr), a la par que el aumento de Hb reducida facilita la captación de
CO2 (efecto Haldane).
En los pulmones, la PCO2 alveolar (40 mmHg) es menor que la PCO2 de la sangre
venosa (46 mmHg) y las reacciones antes descritas se desplazan hacia la izquierda
debido a que parte del CO2 difunde desde la sangre al alvéolo. Al mismo tiempo,
la Hb reducida se oxigena, transformándose en un ácido más fuerte, lo que
significa liberar CO2 del glóbulo rojo. Simultáneamente, el bicarbonato del plasma
entra al eritrocito donde forma H2CO3, que se disocia en CO2 y H2O en presencia
de la enzima anhidrasa carbónica. El CO2 formado difunde a través de la
membrana del eritrocito al plasma, atraviesa la membrana alvéolo-capilar y es
eliminado con la ventilación.
Aunque el CO2 es un residuo el metabolismo que el organismo debe eliminar, en
su camino hacia la atmósfera es un determinante crucial del control de la
ventilación y del equilibrio ácido-base.
