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Teoría 10 A

Este documento describe los diferentes tipos de antiácidos, incluyendo sus mecanismos de acción y efectos. Los antiácidos son sustancias que neutralizan los ácidos estomacales y alcalinizan el estómago. Incluyen bicarbonato de sodio, sales de magnesio, aluminio y calcio. Algunos son sistémicos y otros no sistémicos.
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Este documento describe los diferentes tipos de antiácidos, incluyendo sus mecanismos de acción y efectos. Los antiácidos son sustancias que neutralizan los ácidos estomacales y alcalinizan el estómago. Incluyen bicarbonato de sodio, sales de magnesio, aluminio y calcio. Algunos son sistémicos y otros no sistémicos.
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TEORA 10 A

ANTICIDOS
Es una sustancia, base (medio alcalino), que acta en contra de la acidez estomacal (cidos generados por las glndulas parietales) con la finalidad de evitar la irritacin de la mucosa gstrica para disminuir el dolor. En otras palabras, el anticido alcaliniza el estmago aumentando el pH. Los anticidos ms antiguos y conocidos son: Bicarbonato de sodio (NaHCO3) Carbonato de calcio (CaCO3) Hidrxido de magnesio (Mg(OH)2) o aluminio (Al(OH)3 Otros tipos de anticidos son: Las sustancias citoprotectoras, y Los inhibidores de la bomba de protones MECANISMOS DE ACCIN DE UN ANTICIDO Los anticidos se han venido usando por siglos para el tratamiento de pacientes con dispepsia (dolor en la parte alta del abdomen "en la zona del estmago") y en trastornos de acidez estomacal. Antes de la aparicin de los antagonistas de los receptores H2, eran el tratamiento de eleccin para estas enfermedades. Los anticidos son bases dbiles, por lo que desarrollan bsicamente un mecanismo de reacciones de neutralizacin al reaccionar con el cido estomacal y formar agua y una sal. Es decir, ellos hacen de tampn qumico de los cidos grasos que aumentan el valor del pH en el estmago (los jugos gstricos poseen un valor de pH cercano a 0.8 que con la digestin de los alimentos puede subir a cerca de 2), o lo que es lo mismo reducen la acidez en el estmago. Cuando el cido clorhdrico alcanza a los nervios de la mucosa gastrointestinal, llega al SNC un signo de dolor. Esta sensacin desagradable de dolor ocurre cuando los nervios estn expuestos a la agresin de los cidos gstricos, llegando incluso a poder generar lceras ppticas. El cido gstrico puede llegar a alcanzar igualmente el esfago o el mismo duodeno. El mecanismo genrico de cualquier anticido en el estmago es el que sigue: HCl (cido gstrico) + Anticido (base dbil) H2O + CO2 + sales Se intenta buscar por parte de la industria farmacutica que los efectos secundarios de los anticidos sean los menores posibles, por ejemplo las sales de aluminio y calcio producen estreimiento (subproductos del anticido al reaccionar con el cido del estmago), y las sales de magnesio son laxantes. TIPOS DE ANTICIDOS Segn la accin neutralizante del cido clorhdrico por reaccin qumica en el estmago. Se suelen distinguir dos tipos: ANTIACIDOS SISTMICOS Y ANTICIDOS NO SISTMICOS I. ANTIACIDOS SISTMICOS BICARBONATO En este caso el anticido al reaccionar con los cidos del estmago (cido clorhdrico), una porcin de la sal se absorbe en las paredes del estmago. Por regla general poseen una accin potente y ms rpida que los anteriores, pero con efectos transitorios. Entre este tipo de anticidos se encuentra: Bicarbonato de sodio e Hidrxido de magnesio A. FARMACODINAMIA El exceso de la ingesta de bicarbonato de sodio provoca una modificacin sustancial del pH gstrico del valor promedio de 5 a 8.El bicarbonato de sodio al ser una sustancia soluble, provoca que la neutralizacin del cido clorhdrico sea mediata y en consecuencia controla de inmediato la sintomatologa producida por la hper acidez gstrica. La modificacin del pH, provoca que el estmago segregue mayor cantidad de cido clorhdrico y se produce el fenmeno denominado de rebote. La reaccin qumica entre el bicarbonato de sodio y el cido clorhdrico desprende agua y bixido de carbono, ste gas, a su vez, irrita la mucosa gstrica y distiende las paredes del estmago y por va refleja, se presenta el eructo, para eliminar el gas producido. El bicarbonato de sodio no se debe de emplear por ms de dos semanas. El bicarbonato que se absorbe en el intestino delgado, ingresa al torrente sanguneo y modifica el equilibrio cido-base. La modificacin del equilibro cido base consiste en incrementar la reserva alcalina y el pH sanguneo, la alcalosis metablica. El rin se encarga de eliminar el exceso de bicarbonato de sodio, de sta forma, la orina es alcalina y con esto se consigue restaurar los niveles plasmticos del pH a los valores normales. Por lo tanto, se requiere de una funcin reguladora del rin.

B. TOXICIDAD La ingesta continua de bicarbonato de sodio lleva a una alcalosis metablica. Si se consume cantidades abundantes de leche se presentara el sndrome de leche-lcali. La leche aporta calcio y el lcalis absorbido provoca hipercalcemia y se reduce la secrecin de la hormona paratohormona, se retiene fosfato y se precipitan sales de calcio en el rin. ste sndrome se presenta despus de transcurrir varias semanas o meses de ingesta y se caracteriza por la falta de apetito, nuseas, vmito con hipocloremia secundaria, cefalea, mareos, apata, hiperreflexia, calambres, espasmos muscularres que pueden llegar hasta la tetania Otros de los problemas que se presenta es la azoemia o uremia gstrica (insuficiencia por calcinosis renal), se acompaa de hipercalcemia y edema (retencin de sodio) en los casos en que existe la predisposicin como en la insuficiencia cardiaca congestiva. El tratamiento se basa en la suspensin del frmaco y la ingesta de leche y en los casos graves se requiere por va intravenosa la administracin de cloruro de sodio y posteriormente furosemida. C. CONTRAINDICACIONES La administracin de bicarbonato de sodio debe ser cuidadosa los pacientes con alteracin renal por la mayor posibilidad de desarrollar alcalosis, as como en casos de insuficiencia cardiaca por la retencin de sodio. D. PRESENTACIN Polvo de bicarbonato de sodio (Sobres de 5 gramos) E. VIAS DE ADMINISTRACIN : ORAL Dosis usuales : 2 gramos cada 6 horas. F. INTERACCIONES MEDICAMENTOSAS El bicarbonato de sodio interacta al incrementar la eliminacin del carbonato de litio por va renal y se debe tener cuidado ya que el litio se utiliza en frmacos de uso psiquitrico, ya que disminuye el efecto de ste. Las anfetaminas en la orina alcalina producida por el bicarbonato de sodio se encuentra no ionizada se reabsorbe ms en los tbulos renales y se incrementan sus niveles sanguneos y los efectos centrales son ms duraderos. sta misma interaccin ocurre con la administracin simultanea de bicarbonato de sodio y quinidina, al incrementarse el efecto antiarrtmico y la toxicidad de sta ltima. El bicarbonato de sodio no cubre los requisitos para ser considerado un anticido ideal y su utilizacin en la actualidad es poca como tal. La ventaja del bicarbonato de sodio es la rapidez de su efecto y a dosis de 1 a 2 gramos se le puede asociar con otro anticido gstrico de accin prolongada. La utilidad del bicarbonato de sodio se resume: a. Alcalinizar la orina en casos de infeccin de vas urinarias para evitar la irritacin de la mucosa por la orina cida. b. Litiasis urtica, para disolucin de los clculos de urato. c. Incrementa la eliminacin de cido rico, para evitar la formacin de litios en las vas urinarias. d. Impedir la precipitacin de las sulfonamidas, y la de sus metabolitos, en orinas cidas II. ANTICIDOS NO SISTMICOS Estos frmacos son de origen mineral o sintticos e insolubles, el aluminio y el magnesio son los ms empleados, estos anticidos al reaccionar con el cido clorhdrico del estmago forman una sal que no se llega a absorber y poseen adems una accin ms lenta y prolongada, sin efecto rebote alguno. Entre los anticidos incluidos en esta categora se puede encontrar: Sales de Magnesio, Aluminio y Calcio A. FARMACODINAMIA Al ingresar, estos frmacos en el estmago, se combinan con el cido clorhdrico neutralizando en forma parcial o total el PH, se solubilizan y por consiguiente el efecto es ms rpido y prolongado. Si se administra una sobre dosis de anticido sta no incrementar el pH gstrico, esto no ocurre, ya que no se disuelve el exceso y el pH no se eleva a valores superiores de 7, como ocurre con el bicarbonato de sodio. La presencia de alimento en el estmago provoca: Una acidificacin mayor por lo menos durante una hora, por lo tanto la administracin del anticido, despus de los alimentos incrementa el pH, prolongndose el efecto por unas 3 horas despus del posprandio (es el sueo que da despus de comer). Luego, el pH empieza a disminuir nuevamente, de sta forma se requiere una nueva dosis del anticido para elevar el pH, para incrementar el efecto del frmaco.Con esto se consigue que el pH intragstrico se mantenga por encima del valor del que contien el jugo gstrico, pero, si se incrementa por encima de 5, se presenta un estmulo incrementador de la secrecin gstrica, con la consecuente acidificacin. A ste fenmeno se le conoce como rebote, por desgracia, esto es constante con todos los anticidos. Por desgracia, los anticidos que contienen calcio exacerban el fenmeno al estimular las clulas parietales u oxnticas (ubicada en la parte superior de las glndulas oxnticas del estmago. Que son las encargadas de la produccin de cido gstrico, elevando el PH y por consiguiente la acidez. Estos frmacos al ser insolubles en medio cido y solubilizarse por la neutralizacin, liberan cationes que casi no se absorben y no modifican el

equilibrio cido base y por lo tanto nunca se presenta alcalosis metablica. Estos cationes cuando llegan al intestino delgado se combinan con el bicarbonato presente en el jugo pancretico y bilis y se producen carbonatos de cada catin que son insolubles y de sta forma, no se absorben y se eliminan junto con la materia fecal. Respecto al cloruro de sodio formado, se absorbe y no alcanza a modificar el equilibrio cido-base. Los anticidos no sistmicos cumplen la funcin de protectores de la mucosa gstrica al incrementar el pH, inactivar la accin proteoltica de la pepsina, y suprimir la sintomatologa presente en los procesos ulcerosos gastroduodenales y favorecer la curacin. El dolor presente en las lceras gastroduodenales disminuye al elevarse el pH gstrico por encima de 3.5; las dosis teraputicas no consiguen elevar el pH gstrico, de tal forma, que se debe administrar con otros frmacos que reducen la secrecin gstrica. B. ORDENAMIENTO DE LOS ANTICIDOS NO SISTMICOS POR SU ACTIVIDAD: 1. Hidrxido u xido de aluminio. 2. Carbonato de magnesio. 3. Carbonato de calcio. 4. 5. Trisilicato de magnesio. Fosfato triclcico.

1. Hidrxido de aluminio. De la reaccin del hidrxido de aluminio con el cido clorhdrico se desprende cloruro de aluminio, sustancia cida, esta caracterstica permite mantener un pH gstrico cercano a 4.0 y desempear una accin de buffer, consiguiendo que el pH no se eleve en forma acentuada y el fenmeno de rebote es ligero. El hidrxido de aluminio adsorbe al cido clorhdrico, con la formacin de gel que se dispone en forma de una capa protectora de la mucosa gstrica, (accin demulcente) que contribuye a la eficacia teraputica. El aluminio tambin inactiva a la pepsina, en forma independiente, al incremento del pH gstrico.Estas caractersticas hacen que el hidrxido de aluminio sea considerado como un buen anticido. 2. El hidrxido de magnesio (leche de magnesia) Es un potente anticido, con accin rpida, eleva el pH a 9. Sus sales son solubles pero no absorbibles. El in magnesio retenido en la luz, ejerce una accin osmtica reteniendo agua y produce diarrea. 3. El carbonato de calcio Forman una capa sobre glucocaliz intestinal con la tendencia a provocar constipacin. El hidrxido de aluminio realiza el mismo evento que el carbonato de calcio. 4. Por estas razones se emplean hidrxido de aluminio junto con magnesio para evitar el efecto constipante del aluminio. Otra utilidad del hidrxido de aluminio, consiste en su combinacin con los fosfatos, en el intestino delgado, y se forma una sustancia compleja insoluble til para una disminucin de los niveles plasmticos y una reduccin en la eliminacin de fosfato. La administracin prolongada, en pacientes con insuficiencia renal, se corre el riesgo de que el poco aluminio absorbido se acumule y provoque : Osteomalacia es decir, reblandecimiento de los huesos debido a una falta de vitamina D Encefalopata es decir a un sndrome de disfuncin cerebral C. FARMACOCINETICA La escasa cantidad de iones de aluminio, magnesio y calcio se absorben y se excretan por rin, por lo tanto se requiere de un adecuado funcionamiento renal, en los casos de insuficiencia renal avanzada, se debe tener cuidado con la administracin del hidrxido de magnesio por el peligro de intoxicacin. D. TOXICIDAD La toxicidad se reduce a: Al magnesio en la insuficiencia renal Las alteraciones frecuentes son con respecto a que el magnesio causa diarrea Mientras que el aluminio y el calcio constipacin. E. PRESENTACIN Gel de hidrxido de aluminio, magnesio o combinado Suspensin frasco de 180, 240 y 360 ml Tabletas masticables con 300 mgs. F. VA DE ADMINISTRACIN Administracin oral. G. INTERACCIN MEDICAMENTOSA Los hidrxidos de aluminio y magnesio interfieren en la absorcin de: Fenotiacinas, Benzodiacepinas, Digoxina, Tetraciclina, Isoniazida, corticoesteroides y anticolinrgicos.

El trisilicato de magnesio se combina con el hierro y lo hace insoluble, evitando de esta forma, su absorcin. H. INDICACIONES TERAPUTICAS Dispepsias con hiperclorhidria o hipersecrecin Gastritis crnica lceras gastroduodenales. El gel de hidrxido de aluminio se debe ingerir de 10 a 15 ml, en 150 ml de agua, una hora despus de la ingesta de alimentos. En las lceras duodenales se incrementa la dosis, 15 a 30 ml, y en caso de dolor nocturno se podr administrar dos tomas ms. La presentacin masticable del hidrxido de aluminio (600 mg) deber masticarse y dejarla que se disuelva en la boca. Los anticidos neutralizan el cido en el estmago por lo que cuando el lquido gstrico se devuelve hacia el esfago, viene menos cido. El beneficio del anticido es que funciona inmediatamente. No hay que esperar a que el cuerpo lo absorba. Funciona rpido.

BLOQUEADORES H2 DE LA HISTAMINA
FUNCIN DE LOS BLOQUEADORES H2 DE LA HISTAMINA La histamina es un producto qumico que se encuentra en el organismo que es un estimulante muy poderoso de la secrecin de cido. Los bloqueadores H2 contrarrestan la capacidad de la histamina de adherirse a la superficie de las clulas que segregan cido en el estmago, con lo cual bloquean la formacin de cido. Pero la nica manera de que el bloqueador se pegue a las clulas es si se absorbe en el intestino y entra en el torrente sanguneo. Este proceso de absorcin toma tiempo. Los bloqueadores H2 duran ms que los anticidos, pero necesitan de 20 minutos a una hora para comenzar a actuar. Existen productos que combinan un anticido con un bloqueador H2, con los que se obtiene el rpido comienzo de accin del anticido y un alivio sostenido por el bloqueador H2. Si se toma una comida que causa acidez, y se acompaa con algo de alcohol, se debe tomar un bloqueador H2, o una combinacin bloqueador H2 / anticido antes de comer. Los bloqueadores H2 de la histamina compiten solamente por el receptor H2 y no tienen efectos sobre otros receptores, incluyendo los receptores H1 de la histamina, muscarnicos, nicotnicos o adrenrgicos. Aunque estas drogas poseen una alta especificidad por el receptor H2 de la histamina, estos agentes tambin inhiben la secrecin de la clula parietal estimulada por agentes colinrgicos, gastrina (es una hormona que estimula la secrecin de cido gstrico), alimentos o estimulacin vagal. Los bloqueantes H2 no afectan la motilidad gstrica, tiempo de vaciamiento gstrico, tono del esfnter esofgico o funcin exocrina pancretica. La capacidad clnica de los bloqueantes H2 de la histamina, marc una nueva era en la farmacoterapia de los trastornos de la secrecin cida. Estas drogas son una buena alternativa teraputica a los anticidos y anticolinrgicos. Numerosos estudios clnicos y de laboratorio, evaluaciones comparativas controladas, evaluaciones abiertas no controladas y observaciones clnicas han sido reportadas describiendo los efectos de estas drogas en el tratamiento de la lcera gstrica y duodenal y sndrome de Zollinger-Ellison, Por eso no es sorprendente que la cimetidina y ranitidina sean drogas muy ampliamente utilizadas en el mundo. FARMACOS BLOQUEADORES H2 DE LA HISTAMINA I. CIMETIDINA Ha sido el primer bloqueante H2 til para el tratamiento de la lcera duodenal, y otros estados hipersecretorios gstricos, La cimetidina es rpidamente absorbida con una concentracin srica pico a los 45-90 minutos despus de la administracin oral. La absorcin oral aparece lineal sobre una dosis promedio de 200-800 mg. La biodisponibilidad de la droga es del 60%, la cual no parece estar influenciada por la coadministracin de alimentos. Los alimentos pueden retardar el tiempo del pico de la concentracin mxima. La administracin conjunta con anticidos puede interferir con la absorcin de cimetidina, La absorcin por va intramuscular es rpida y completa (90-100%), con una concentracin plasmtica mxima a los 15 minutos de la administracin. El 20% aproximadamente de cimetidina se enlaza a protenas plasmticas. La cimetidina cruza la placenta. En adultos el 60-75% de una dosis de cimetidina es excretada sin cambios en la orina, con 25-40% de metabolismo heptico y menos de un 2% de secrecin biliar. A. REACCIONES ADVERSAS La Cimetidina produce reacciones adversas sobre el SNC incluyen confusin mental, desorientacin, agitacin, alucinaciones y convulsiones. Estas reacciones son generalmente observadas en geriatra o en pacientes muy jvenes, o que reciben dosis muy altas o con trastornos renales o hepticos o ambos.

Los efectos endocrinos adversos relacionados con la cimetidina incluyen: Ginecomastia, galactorrea, impotencia y posibilidad de disminucin de la espermatognesis El agrandamiento mamario asociado a cimetidina puede ser unilateral, asociado a tensin local y es reversible al suspender la droga Tambin se ha descripto una disminucin del flujo sanguneo heptico para los bloqueantes H2, lo cual retardara la eliminacin heptica de drogas flujo dependiente. En pediatra y geriatra la cimetidina interfiere competitivamente con el metabolismo de teofilina. La administracin conjunta de cimetidina-teofilina puede producir la prolongacin de la vida media de la teofilina produciendo acumulacin de la teofilina, lo cual se asocia con incremento de la incidencia de reacciones adversas y la aparicin de convulsiones. La cimetidina, ms que otros antagonistas H2, es capaz de reducir el flujo sanguneo heptico, comprometiendo el metabolismo de drogas de alto grado de extraccin heptica. II. RANITIDINA A diferencia de la cimetidina la ranitidina contiene una molcula amino metil furano en lugar de un anillo imidazol. Esta desviacin de la estructura del anillo imidazol permite una droga con gran potencia y larga duracin de accin. Adems la efectividad farmacolgica de la ranitidina demostr que no era necesaria la estructura imidazlica para el reconocimiento y enlace al receptor H2 de la histamina, y que la prdida de este tipo de anillo ms bien disminuye el tipo y la incidencia de reacciones adversas. La biodisponibilidad de la ranitidina puede ser variable entre 39 y 86 % con un promedio de 50%. Las concentraciones sricas de ranitidina son lineales con un rango de 50-400 mg de dosis. Este carcter bifsico de la curva de concentracin srica ha sido descripto para la cimetidina. Este llamado doble pico de concentracin es anulado cuando la droga se administra con alimento. La absorcin oral de la ranitidina puede estar disminuida si se administra conjuntamente con anticidos. La absorcin de la ranitidina despus de la inyeccin intramuscular es virtualmente completa (90-100%). La ranitidina se excreta por la leche materna en concentraciones subfarmacolgicas. Gran parte de una dosis (70%) es eliminada sin cambios por la orina. El resto de la droga es eliminado por heces. No se hallaron significativas diferencias en la biodisponibilidad de ranitidina entre chicos e infantes o en pacientes geratricos y el adulto. El tipo y la incidencia de efectos adversos asociados a ranitidina parecen ser mucho menos que los hallados con cimetidina. A diferencia de la cimetidina la ranitidina no se asocia a efectos sobre metabolismo heptico de otras drogas, sistema endocrino o sistema nervioso central. INDICACIONES , DOSIS, PREPARADOS DE BLOQUEANTES H2 lcera duodenal: en general las lceras duodenales se curan en 4-6 semanas, a veces es necesario prolongar el tratamiento 8 semanas. El 90% aproximadamente presenta curacin, de los cuales un 50% puede hacer recada. Cimetidina: 800 mg va oral antes de acostarse 400 mg 2 veces al da. Para prevenir recurrencias 400 mg al acostarse. Ranitidina: 150 mg/ 2 veces/da o 300 mg al acostarse. Famotidina: 20 mg/2veces/da o 40 mg al acostarse. lcera gstrica: 50-70% de los pacientes presentan curacin despus de 8 semanas de tratamiento. Sndrome de Zollinger-Ellison: Para ser efectivos en esta afeccin, promovida por un tumor pancretico secretante de gastrina, se deben usar dosis altas de bloqueadores H2. Otras indicaciones: Esofagitis por reflujo Mastocitosis sistmica lceras por stress Pre-anestesia en algunas emergencia para evitar la aspiracin de jugo gstrico PREPARADOS FARMACOLGICOS Cimetidina: Tagamet, Rupecim, Cimetidina Medipharma, Ulcerfem. (Comp. 200 y 400 mg; amp. 200 mg) Ranitidina: Raticina, Taural, Acidex, Fendibina, Gastrial, Gastrosedol, Insufln, Rolap, Luvier, Sustac. Teogrand, Vizerul, (Comp. 150-300mg; comp. efervescentes 150 mg; jarabe 15 mg/ml; amp. 25 mg) Famotidina: Pepcidine, Ulcelac, Ulfinol(Comp.40 mg)

INHIBIDOR DE LA BOMBA DE PROTONES


Los inhibidores de la bomba de protones son unos de los ms eficaces medicamentos para la acidez de que disponemos en la actualidad. Hay tres vas diferentes por las cuales se estimula a las clulas productoras de cido del estmago: 1. La de la histamina 2. La de la gastrina, que es una hormona que existe en el organismo 3. La de la acetilcolina. Estas vas estimulan a las clulas especficas del estmago para que produzcan cido. El cido se sale de estas clulas gracias a la accin de una bomba, llamada la "bomba de protones". Los inhibidores de la bomba de protones, o IBP, impiden que la bomba libere el cido I. OMEPRAZOL Es el primer agente de una nueva clase de potentes agentes antisecretorios gstricos. La droga es un benzimidazol sustituido, que suprime la secrecin cida gstrica por inhibicin competitiva de la ATPasa hidrgeno-potasio, presente en la superficie de la clula parietal. Basado en este nuevo mecanismo de accin, esta clase de antisecretagogos son llamados inhibidores de la bomba de protones. El omeprazol se administra por va oral en cpsulas de gelatina con grnulos con cubierta entrica para proteger a la droga de la degradacin por el medio cido del estmago. La biodisponibilidad del omeprazol es variable entre un 30-40% al iniciar la terapia y va incrementando a un 60-65% despus del tratamiento crnico con una dosis diaria. Este incremento de la biodisponibilidad del omeprazol en la terapia crnica puede deberse a una reduccin en la cantidad de droga que es destruida por el cido gstrico ya que la droga por s misma suprime la secrecin cida .Una disminucin del metabolismo del primer paso por saturacin de las enzimas responsables tambin puede contribuir a la mayor biodisponibilidad. Los alimentos pueden disminuir el grado de absorcin pero no disminuyen la cantidad total de droga absorbida, tampoco es afectada la absorcin por anticidos. Aproximadamente un 95% de la droga se une a la albmina. El omeprazol es ampliamente metabolizado por el sistema enzimtico heptico, en individuos con funcin heptica normal. La vida media del omeprazol es relativamente corta, sus efectos antisecretorios sobre la clula parietal en adultos persisten por ms de 24 horas, como resultado de ello la droga se administra una sola vez al da. Este efecto antisecretorio persistente parece deberse a la acumulacin de la droga en la clula parietal. El omeprazol ha demostrado ser igual y posiblemente superior a los bloqueadores H2 de la histamina en el tratamiento de la lcera gstrica, lcera duodenal, lceras duodenales resistentes a los bloqueantes H2 y en el manejo de pacientes con sndrome de Zollinger- Ellison. Una complicacin posible con el uso de omeprazol, podra ser el desarrollo de carcinoide gstrico. A. EFECTOS ADVERSOS Nuseas, diarrea, clicos, cefaleas, vrtigo, somnolencia. Raramente leucopenia, elevacin de enzimas hepticas y rash cutneo. B. PRESENTACIN, DOSIS Y VAS DE ADMINISTRACIN 1. Inyectable: En el caso de pacientes con lcera duodenal gstrica o esofagitis por reflujo, la dosis es de 40 mg diarios. En el sndrome de Zollinger-Ellison La dosis de inicio es de 60 mg una vez al da. 2. Oral: Agruras e indigestin cida: 1 cpsula de 20 mg al da. lcera gstrica y duodenal: 1 cpsula de 20 mg al da, durante 2 3 semanas consecutivas. En pacientes con lceras refractarias a otros regmenes de tratamientos, se obtiene la cicatrizacin en la mayora de los casos con una dosis de 40 mg una vez al da. Esofagitis por reflujo: 1 cpsula de 20 mg. Una vez al da, durante 4 semanas. En los pacientes cuyas mucosas no hayan cicatrizado totalmente tras este periodo inicial, generalmente lo harn durante el transcurso de uno.

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