PATOLOGA EN SISTEMAS Tema: CARCINOMA GSTRICO INTRODUCCIN En el siguiente trabajo se muestra informacin sobre el carcinoma gstrico en donde se busca
demostrar el significado y gravedad de esta enfermedad ya que la mayora de las neoplasias son malignas y de estas la mas frecuente es el carcinoma; y las neoplasias benignas son raras de encontrar. Tratamos de recopilar informacin de la incidencia del cncer gstrico porque nos da a conocer si la enfermedad esta en aumento o esta disminuyendo dentro de la poblacin, adems buscamos factores predisponentes como la infeccin por Helicobacter Pylori que lleva a una gastritis atrfica y esta a la vez a un cncer gstrico, tambin mencionamos el alcohol el tabaco, factores genticos, dietticos entre los mas sobresalientes. Se explican los tipos de clasificacin ya que esta ayuda a saber el grado de malignidad y as saber cual es la probabilidad de vida del paciente. Detallamos como hacer un diagnostico ya que es de suma importancia el hacer una buena historia clnica , y un buen examen fsico acompaado de exmenes de laboratorio o una buena endoscopia, tambin se describen los tipos de tratamientos que existen hoy en da. Tampoco no se poda dejar de lado el factor pronostico porque ayuda a saber el grado de supervivencia . OBJETIVOS: OBJETIVO GENERAL Describir la importancia que tiene el conocer sobre carcinoma gstrico y sus factores predisponentes para prevenir la morbilidad y mortalidad de esta enfermedad. OBJETIVOS ESPECIFICOS Definir el concepto de cncer gstrico. Describir los factores predisponentes para padecer cncer gstrico. Identificar los diferentes tipos de clasificaciones que existen para carcinoma gstrico. Reconocer la importancia de las medidas preventivas respecto al cncer. Conocer el diagnostico , pronostico y tratamiento del cncer gstrico. CANCER GASTRICO De todos los tumores malignos que pueden aparecer en el estmago, el carcinoma es, el ms importante y frecuente (aproximadamente 90 95%).y luego en orden de frecuencia, los linfomas (4%), carcinoides (3%), y los tumores fusocelulares malignos (2%). 1
DEFINICIN: El cncer gstrico es un adenocarcinoma originado en el estmago. La mayora de las neoplasias gstricas son malignas y de estas la ms frecuente es el carcinoma. La mayora de las neoplasias gstricas son carcinomas (adenocarcinomas) que se originan de clulas normales o anormales, productoras de mucus. Las clulas parietales o principales no son origen de este tumor. Tienen distintas caractersticas: Papilar: Forman estructuras glandulares en disposicin papilar. Coloide o mucinoso: Excesiva coleccin de mucina forma un agregado extracelular. Medular: Slidas bandas o masas de clulas indiferenciadas. Carcinoma con clulas en anillo de sello: Clulas bien diferenciadas con grandes cantidades de mucus intracelular, que desplaza al nucleo en forma excntrica. EPIDEMIOLOGIA Y DEMOGRAFIA El carcinoma de estmago es el segundo tumor maligno ms frecuente en el mundo. En pases orientales, este de Europa y Sur de Amrica la incidencia es epidmica, incluso es superior en Japn (100/100 000 hab.) y constituye la primera causa de muerte por cncer. En Navarra se sita en el quinto lugar en orden de frecuencia de incidencia en varones y en mujeres. En este registro se observa que, al igual que en el resto de la poblacin, la incidencia de cncer gstrico ha ido disminuyendo en las ltimas dcadas. A pesar de ello, la supervivencia del carcinoma gstrico a 5 aos se sita entre el 515% globalmente, y la mayora de los pacientes se diagnostican con la enfermedad avanzada. Incidencia anual de cncer gstrico en [Link].: 7 casos/100.000 habitantes. La incidencia es mucho mayor en Japn, con cifras de hasta 80 casos/100.000 habitantes. La incidencia de tumores proximales de cardias y el fundus est aumentando. El cncer gstrico es ms frecuente en los varones >65 aos (el 70% de los pacientes tienen >50 aos).La incidencia de cncer gstrico ha disminuido durante los ltimos 30 aos. La incidencia del cncer gstrico y la mortalidad por el mismo ha decado desde la dcada del 40, de 22,5 muertes por c / 100.000 habitantes en 1940, actualmente se ha reducido a 7,2 y 3,7 por c /100.000 para hombres y mujeres respectivamente. La relacin es de 2:1 aproximadamente. Encabeza actualmente la lista de pases con ms alta incidencia de cncer gstrico, Costa Rica, con 70 fallecidos de sexo masculino y 30 de sexo femenino por cada 100.000 habitantes por ao. Siguen en frecuencia decreciente Rusia, Japn, Ecuador y Chile.
Japn que tiene una de las ms altas mortalidades por cncer gstrico, 57 y 29 muertes por c / 100.000 habitantes, hombres y mujeres respectivamente, report un incremento durante la dcada del 60, pero actualmente evidencia a declinar. En la Argentina los datos ms fidedignos, son los del registro de la ciudad de La Plata, Provincia de Buenos Aires. Las tasas ajustadas de mortalidad de 1986 fueron de 14,4 por cada 100.000 habitantes, para el sexo masculino y de 6,4 para el femenino ANATOMIA QUIRRGICA DEL ESTOMAGO.
Microscopia y Correlacin Topogrfica. La anatoma topogrfica del estmago es bastante simple, aunque en ocasiones es confusa por la aplicacin de diversos trminos de anatomistas, cirujanos, endoscopistas e imagenlogos. En cuanto a su descripcin macroscpica el estmago se puede dividir en fondo, cuerpo y antro.
El fondo es considerado la cpula del estmago, es la parte ms alta del mismo, es blando y distensible, su parte superior limita con el diafragma y su cara lateral con el bazo. Aunque en forma imprecisa se considera el lmite inferior del fondo gstrico un plano imaginario horizontal que cruza la unin gastroesofgica, este plano establece el borde superior del cuerpo gstrico que es la parte ms grande del estmago, y es el sitio donde contiene la mayor cantidad de las clulas parietales, limitado hacia la derecha por la curvatura menor y hacia la izquierda por la curvatura mayor. En la incisura angular, la curvatura menor se angula en forma abrupta hacia la derecha. Este punto marca el final del cuerpo y comienza el antro, que se extiende hasta el ploro. Otro ngulo anatmico importante es el que forma el fondo gstrico con el borde izquierdo del esfago, conocido como ngulo de His.
La mayor parte del estmago se encuentra en el hemiabdomen superior izquierdo. La unin gastroesofgica se ubica normalmente a dos o tres centmetros por debajo del hiato esofgico del diafragma, que imaginariamente correspondera a la sptima articulacin condrocostal, y que se encuentra algo por encima del plano que contiene el ploro. Su cara anterior se encuentra relacionada con el lbulo izquierdo del hgado que cubre un 70% del estmago, el resto est cubierto por el diafragma, la pared torcica y abdominal. El estmago se fija abajo con el colon transverso mediante el epiplon gastroclico y hacia atrs se relaciona con el cuerpo y la cola del pncreas, la cpsula renal, la flexura esplnica del colon, el lbulo caudado del hgado, los pilares del diafragma y los vasos y nervios retroperitoneales. El ligamento gastroheptico tambin conocido como epiplon menor es de forma laxa y es la unin del estmago con el hgado. El epiplon mayor o ligamento gastroesplnico fija la curvatura mayor proximal con el bazo. La unin esofagogstrica llamada cardias anatmicamente con la pared abdominal se encuentra localizada a la izquierda de la dcima vrtebra torcica, y la unin gastroduodenal o ploro se localiza hacia la derecha de la lnea media aproximadamente a la altura del espacio intervertebral, entre la 1ra. y 2da. vrtebra lumbar. Vascularizacin. El riego sanguneo del estmago es abundante, proviene del tronco celaco a travs de cuatro arterias, la coronaria estomquica o gstrica izquierda y la pilrica sobre la curvatura menor, y la gastroepiplica izquierda sobre la curvatura mayor. El estmago proximal puede recibir aporte sanguneo por intermedio de la arteria diafragmtica inferior y de los vasos cortos que provienen de la arteria esplnica. La arteria coronaria estomquica es la ms importante del estmago y es la de difcil exposicin durante la ciruga gstrica, la misma que se logra incidiendo en el tejido laxo del ligamento gastroheptico, su origen es a nivel del tronco celaco y por lo general al llegar a la curvatura menor se divide en dos ramas una ascendente y otra descendente, hay que sealar que no es raro encontrar (20%) una arteria heptica izquierda aberrante que se origine de la coronaria estomquica y se dirige al hgado acompaado de la rama heptica del vago izquierdo. Si se presenta esta variante podemos encontrarnos que al hacer la ligadura proximal de la coronaria estomquica, accidentalmente produzcamos una isquemia del lbulo izquierdo del hgado. La arteria pilrica nace de la heptica comn o en ocasiones de la gastroduodenal, estos vasos se entrecruzan constituyendo el arco vascular de la curvatura menor. La gastroepiploica derecha es rama de la gastroduodenal y nace generalmente por detrs del ploro, la 3
gastroepiplica izquierda se origina en la arteria esplnica, estos vasos se entrecruzan formando el arco vascular de la curvatura mayor. Las conexiones anastomticas que existen entre todos estos vasos aseguran en la mayor parte de los casos la supervivencia del estmago. En general las venas del estmago corren paralelamente a las arterias. La vena gstrica izquierda o coronaria estomquica y la gstrica derecha van a drenar a la vena porta. La vena epiploica derecha drena a la vena mesentrica superior, mientras la gastroepiploica izquierda lo hace a la vena esplnica. La existencia de esta red anastomtica venosa se demuestra por la efectividad del shunt esplenorenal distal utilizado para descomprimir las vrices gstricas y esofgicas.
Inervacin. La inervacin parasimptica del estmago es a travs de los vagos y simptica por medio del plexo celaco. El vago, su ncleo se encuentra localizado en el piso del 4to ventrculo, atraviesa el cuello con el paquete carotdeo e ingresa en el mediastino, donde se divide en varias ramas alrededor del esfago, estas ramas se unen entre si por encima de hiato esofgico para formar el vago derecho e izquierdo. El vago izquierdo es anterior y el vago derecho es posterior, cerca del cardias el vago izquierdo da una rama que es la rama heptica, pero este contina su trayecto descendente por la curvatura menor como nervio de Latarget. En el extremo distal al relacionarse con el antro y el ploro este nervio debe ser conservado durante la vagectoma supraselectiva. El vago derecho da una rama hacia el plexo celaco y luego contina sobre la curvatura menor cara posterior. Este nervio estimula la motilidad gstrica y la secrecin de cido, pepsina y gastrina. La inervacin simptica est dada por ramas que nacen de T5 a T10 y llegan a los ganglios celacos a travs de los nervios esplcnicos. Existe un sistema nervioso intramural del estmago que consiste en los plexos de Auerbach y Meissner, la funcin de este sistema nervioso no es muy conocida. Drenaje Linftico. El conocimiento del drenaje linftico del estmago es de gran importancia para los tratamientos conceptuales oncolgicos utilizados en la actualidad. Los ganglios linfticos, bsicamente siguen la distribucin de los vasos sanguneos, hay clsicas descripciones como la de Rouvieri en la que se describen tres grandes regiones colectoras, la cadena de la arteria gstrica izquierda, la esplnica y la heptica. The Japan Research Society for Gastric Cancer(20) ha elaborado un sistema de clasificacin del drenaje linftico gstrico que permite tener una aplicacin clnico patolgica importante, dando a cada grupo ganglionar una numeracin
Grupo # 1. Cardinales derecho. Grupo # 2. Cardinales Izquierdos. Grupo # 3. Curvatura menor. Grupo # 4. Curvatura mayor. Grupo # 5. Suprapilrico. Grupo # 6. Subpilrico. Grupo # 7. Gstrica izquierda. 4
Grupo # 8. Arteria heptica. Grupo # 9. Tronco Celaco. Grupo # 10. Hilio esplnico. Grupo # 11. Arteria esplnica. Grupo # 12. Ligamento hepatoduodenal. Grupo # 13. Retropancretico. Grupo # 14. Arteria mesentrica. Grupo # 15. Arteria clica media. Grupo # 16. Aorta. De estos 16 grupos ganglionares, a su vez se agrupan en las denominadas relevos o estaciones ganglionares regionales, que son en nmero de 3: El grupo 1 (N1) los perigtricos, que corresponden del grupo 1 al 6. El grupo 2 (N2) que corresponden a los ganglios periarteriales del grupo 7 al 12. El grupo 3 (N3) que corresponden del grupo 13 al 16. La clasificacin por regiones del drenaje linftico ha permitido desde el punto de vista antomoquirrgico realizar una diferenciacin entre los procedimientos quirrgicos que incluyen gastrectomas parciales o totales, los grupos ganglionares N1 y N2 que en promedio son en nmero de 25 se denomina linfadenectoma extendida o sistmica que de acuerdo a la nueva clasificacin de la TNM publicada en marzo de 1995 se le cambi el trmino de R2 a D2 y la Gastrectoma parcial o total que incluye el nivel 1 se la denomina de R1 ahora D1. ETIOLOGA Y PATOGENIA. Entre los factores que se considera causa de cancer gstrico estan: Gastritis atrfica crnica e infeccin: Debido a que en el 80% a 90% de los sujetos con carcinoma gstrico se encuentra gastritis atrfica, habitualmente se la relaciona etiolgicamente con la neoplasia. Asimismo, la gastritis atrfica crnica es casi universal en la poblacin de individuos con riesgo ms alto de cncer gstrico y se estima que el 10% de los enfermos con gastritis atrfica desarrollar cncer gstrico en los prximos 15 aos. Factores genticos: Esta comprobado que el tipo sanguneo A estn ms predispuestos a padecer cncer gstrico. La infeccin por H. Pylori: Colonizacin de la mucosa gstrica por H pylori condiciona distintas lesiones inflamatorias. En un estado 5
inicial favorece el desarrollo de una gastritis superficial que puede evolucionar, a travs de un prolongado proceso multifactorial hacia una atrofia gstrica con zonas de metaplasia entrica, condicin con un riesgo asociado de aparicin de Carcinoma Gstrico, especialmente tipo intestinal, habindose calculado un riesgo relativo de 9,1 si se compara con sujetos sanos no infectados. Asimismo, se ha descrito que la situacin inicial de gastritis superficial, supondra en s misma, un mayor riesgo para el desarrollo de carcinoma, si bien en menor medida que la gastritis atrfica. La infeccin por H pylori no slo se ha relacionado con un riesgo aumentado para el desarrollo de Carcinoma Gstrico tipo intestinal. El adenocarcinoma gstrico difuso tambin est relacionado con la presencia del germen. Se ha sugerido que la gastritis superficial se relacionara especialmente con el Carcinoma Gstrico de tipo difuso, mientras que el tipo intestinal lo hara con la gastritis crnica atrfica, con una mayor presencia de metaplasia intestinal. Ambos tipos de gastritis representan estados consecutivos de una misma infeccin, por lo tanto la aparicin de uno u otro tipo de Cncer Gstrico se relacionara con factores ambientales que actuaran en una u otra fase del proceso. El Cncer Gstrico de tipo difuso es ms frecuente en pacientes jvenes, donde es ms fcil descubrir la gastritis en su primer estado, mientras que el tipo intestinal es ms frecuente en pacientes de ms edad, en los que es mayor la prevalencia de gastritis atrfica, es decir que la diferenciacin del Cncer Gstrico hacia uno u otro tipo histolgico dependera del estado evolutivo de la gastritis, de inflamacin superficial a atrofia Fotografa de Helicobacter pylori en la mucosa gstrica.
Metaplasia intestinal Aspectos macroscpicos y microscpicos. Gastritis hipertrfica. Aspecto macroscpico. Gastritis Atrfica, se observan los vasos de la submucosa, lo que es patognomonico de esta imagen Endoscpica.
Mltiples estudios han demostrado que el CG, especialmente el tipo intestinal o endmico, es el producto final de un proceso prolongado multifactorial que se desarrolla en diversas etapas y en el que el evento principal parece estar constituido por la atrofia gstrica. La gastritis crnica superficial puede progresar en el tiempo hacia una gastritis atrfica con metaplasia intestinal. No todas las reas de metaplasia representan un riesgo de CG similar. Las lesiones con metaplasia intestinal tipo IIB (o III), es decir, metaplasia enteroide incompleta con predominio de sulfomucinas son las de mayor riesgo de evolucin hacia CG, considerndose incluso por ciertos autores, similares a las lesiones displsicas. La gastritis crnica atrfica con metaplasia podra evolucionar a travs de la displasia hacia adenocarcinoma, estimndose un riesgo de cncer gstrico de 3 a 6 veces superior en pacientes con atrofia gstrica, comparados con estmagos sin lesiones atrficas. Teniendo en cuenta que la infeccin por H pylori es la principal causa de gastritis crnica (prcticamente en el 100% de los casos si se excluyen los casos relacionados con procesos autoinmunes) y que la evolucin histolgica de la gastritis lleva a la atrofia y la metaplasia intestinal en un alto porcentaje de casos, podra considerarse a H pylori como uno de los principales factores en el desarrollo del cncer gstrico. No obstante, la progresin hacia la atrofia depende, no tanto de la presencia de la bacteria, como de otros factores 6
concomitantes, ambientales, y quizs genticos, considerndose un proceso multifactorial influenciado por factores medioambientales (entre ellos H pylori) y genticos. El desarrollo del adenocarcinoma gstrico es un proceso secuencial. H pylori se relaciona con la aparicin de una gastritis crnica, que puede evolucionar hacia la atrofia y la metaplasia, procesos clsicamente relacionados con el cncer gstrico.
Mecanismos carcingenos. Recientemente la OMS clasific H pylori como carcingeno tipo I entre los que se incluyen aquellos factores con capacidad carcingenica probada. No se ha podido demostrar que H pylori produzca agentes carcingenos lesivos directamente sobre la mucosa gstrica, ms bien estaran implicados diversos mecanismos indirectos que actuaran sobre la mucosa gstrica durante el largo periodo de exposicin de la misma a la infeccin. La infeccin por H pylori produce un dao en el epitelio mucosecretor gstrico seguido de la permeacin de clulas inflamatorias, especialmente linfocitos, polimorfonucleares y macrfagos. Las clulas epiteliales, tras la adhesin bacteriana, liberarn interleukina8 que junto con factores citotxicos del propio germen, van a favorecer la activacin de estos PMN y la consiguiente liberacin de proteasas y metabolitos reactivos de oxgeno. Esta situacin provoca un estallido oxidativo que podra daar el ADN e inducir mutaciones en las clulas germinales mucosas, que de no repararse (alteraciones de protenas reguladoras del ciclo celular y/o de la apoptosis o modificaciones de distintos oncogenes, p53) culminara con la aparicin del CG. En este sentido, se ha observado que la actividad inflamatoria puede alterar el ADN de genes supresores de oncogenes inactivndolos y favoreciendo por lo tanto el desarrollo neoplsico. Otro de los posibles mecanismos de carcinognesis observado en sujetos infectados por H pylori es el aumento del grado de proliferacin celular condicionado por un incremento en la produccin de factor de crecimiento epidrmico con relacin a factores liberados por el germen y a la situacin de hipergastrinemia secundaria, que remite tras la erradicacin bacteriana. El aumento en la velocidad de replicacin celular podra aumentar la posibilidad de mutaciones "espontneas", algunas de las cuales podran incorporarse de forma permanente al ciclo celular. Se ha sugerido que el consumo de vitamina C tiene un efecto protector frente al CG, probablemente contribuyendo a la neutralizacin de nitritos. El consumo de frutas y verduras frescas, ricas en agentes antioxidantes, podra contribuir a la prevencin de dicho dao, al reducir la concentracin de Nnitrosaminas y radicales libres. La concentracin de vit. C es mayor en el jugo gstrico que en el plasma debido a un mecanismo favorecedor de transporte activo, que parece afectarse en pacientes infectados por H pylori, producindose una disminucin de la concentracin de cido ascrbico en la luz gstrica que se restaura tras un tratamiento de erradicacin. El amonaco, abundantemente liberado por la accin ureasa producida por H pylori, es otra sustancia que se ha implicado en la accin estimuladora de la replicacin celular, produciendo asimismo un efecto mutagnico). Estudios recientes han demostrado que H pylori induce autoanticuerpos contra la mucosa gstrica que pueden desempear un papel crucial en la patognesis de la atrofia gstrica. Este fenmeno de autoinmunidad puede desempear un papel importante en la carcinognesis gstrica asociada a la infeccin por H pylori. En cualquier caso, la totalidad de los mecanismos carcinognicos estara estrechamente interrelacionada y, posiblemente, su efectividad sera interdependiente. Probables mecanismos de carcinognesis en relacin con la infeccin por H pylori. Interrelacin e 7
interdependencia.
Por otra parte, hay que tener en cuenta que no todas las cepas de H pylori son igualmente patgenas, habindose descrito incluso ciertos marcadores de agresividad (citotoxinas Cag A, Vac A pe) que condicionan complicaciones clnicas ms severas. Uno de los esquemas que ha sido moderadamente aceptado por algunos autores en relacin con la patogenia del cncer gstrico es el siguiente (Clark y cols.1996): MUCOSA GSTRICA GASTRITIS DISPLASIA ANTRAL CRNICA Infeccin por: Cncer Gstrico Helicobacter pylori Gastritis atrifica Incipiente Gastritis aguda Metaplasia intestina Cncer gstrico avanzado Factores Alimenticios: Parece haber una relacin entre ca. gstrico y vegetales con almidn escabechados, pescado salado y carne [Link] de los rasgos comunes en personas con ca. gstrico, es el importante consumo de sal. Aminas y amidas son ingeridas con la dieta y los nitratos reducidos a nitritos de los conservadores y de la dieta misma, forman nitrosaminas, que han sido demostradas como carcingenos en animales pero aun no en el hombre. Sin embargo un aumento de nitratos en agua del suelo y para beber, se ha comprobado en las zonas de alta incidencia de ca. gstrico. Hay un incremento de bacterias productoras de nitritos en pacientes con hipo o aclorhidria, con gastritis atrfica y anemia perniciosa. La reduccin del uso de nitrato como aditivo para la carne conservada, se asociara a una reduccin de la incidencia del ca gstrico Situaciones y Lesiones Posiblemente Precancerosas Anemia Perniciosa. Post gastrectoma: Aumento de la incidencia despus de gastrectomas por enfermedades benignas. Ulcera gstrica: La mayora de los autores creen que la lcera gstrica no predispone al cancer; pero es aceptado que el cncer gstrico puede presentarse como una lcera. El hecho que una lcera cure con terapia mdica y despes por endoscopa y biopsia, se constata ca. gstrico, no quiere decir que esa lcera haya sido benigna de entrada, pues los cnceres gstricos pueden "curar" con tratamiento mdico y despus reaparecer. Por otro lado se han visto lceras de aspecto benigno, que presentan pequea zona de degeneracin en uno de sus mrgenes. Gastritis crnica atrfica: En esta entidad desaparecen las glndulas gstricas y se produce una 8
metaplasia intestinal, aunque algunos casos cursan sin metaplasia intestinal. Estas lesiones a menudo se hallan asociadas en las piezas operatorias a ca. gstrico. Por otro lado, gastritis crnica atrfica y metaplasia intestinal, son halladas en personas adultas con incrementada frecuencia, sin que exista carcinoma concomitante. Gastropata hipertrfica, Enfermedad de Menetrier: Aproximadamente el 10 % se asocia a carcinoma gstrico. Plipos gstricos: Plipos Hiperplasicos Plipos adenomatosos Hamartomas.
Plipos Hiperplsicos Plipos Adenomatosos
Cuando una protrusin de una lesin elevada es descubierta a la Rx o a la endoscopa, debe ser referida como polipoide hasta que el diagnstico histolgico sea [Link]: Son poco comunes, la revista de varias series de autopsias revel un 0,4 % de incidencia de plipos adenomatosos del [Link] radiogrficas y endoscpicas en pacientes sintomticos revelaron una incidencia levemente mayor. Muchas de las lesiones de defecto a los Rx o nodulares a la endoscopa son lesiones submucosas tales como leiomiomas. Rasgos clnicos La mayora de los plipos son descubiertos por estudios radiogrficos o endoscpicos en pacientes con dolor abdominal, nauseas u otro sntoma intestinal, hemorragia digestiva alta de un plipo ulcerado, o sntomas obstructivos por un plipo pediculado antral prolapsado a travs del ploro, pueden ser los nicos sntomas. 85 % de los pacientes con plipos gstricos tienen [Link] incidencia aumenta en personas con gastritis atrfica, anemia perniciosa y cancer gstrico. Ms recientemente, plipos hiperplsicos han sido descubiertos adyacentes a las gastroenterostoma siguiendo las resecciones gstricas. MORFOLOGA Y CLASIFICACION La localizacin de los carcinomas gstricos en el estmago es la siguiente: piloro y antro, 50 a 60%; cardias, 25%; y el resto , en el fundus y cuerpo. La curvatura menor se afecta, aproximadamente, en el 40% de los casos , y la curvatura mayor en un 12%. Por tanto, una localizacin preferente es la curvatura menor de la regin antipilrica. Aunque es menos frecuente, una lesin ulcerosa en la curvatura mayor tiene ms posibilidades de ser maligna. El carcinoma gstrico se clasifica segn: La profundidad de la invasin Su patrn macrscopico El subtipo histolgico. Segn la profundidad de la invasin: Temprano 9
Avanzado Cncer gstrico temprano. En 1962 la Sociedad Endoscpica Japonesa, determin que con el fin de hacer algo acerca de la alta tasa de mortalidad del carcinoma gstrico en su pas, era necesario identificar el cncer gstrico temprano, definido como la enfermedad en la cual, la profundidad de la invasin est limitada a la mucosa o submucosa. No tardo, No avanzado, No sintomtico, No grande y por lo tanto curable. Esto no es siempre as, porque en ciertos casos el EGC puede tener compromiso de ndulos linfticos (5 a 20 % de los casos), puede estar asociado a sntomas vagos, inespecficos, o puede ser bastante grande en extensin. La mayora de los casos de EGC o CGT ocurren en el estmago distal. Clasificacion de Murakami Macroscpicamente el carcinoma gstrico ha sido dividido en 3 tipos segn Murakami: Protuido o exoftico (Tipo 1): Es una protrusin pequea que sobresale en forma irregular de la mucosa, que por lo general encuentra su punta erosionada o que sangra fcilmente al rociarla con agua o colorante
Superficial ( Tipo II): en el que la masa tumoral no es viable. Puede ser: Elevado (IIa): No tan alto como un protruido, se asemeja a un plipo adenomatoso y es de superficie irregular, muchas veces de aspecto moraliforme.
Plano (IIb): Es una superficie que cambia y se hace ms roja o ms blanca. Deprimido (IIc): Es la forma ms frecuente; se caracteriza por la presencia de una depresin superficial, de bordes irregulares, con pliegues que llegan a ella y se alteran en la punta, siendo confluentes, apalillados o aguzados.
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Excavado (Tipo III): cuando aparece un crter profundo o superficalmente ulcerado. Cncer gstrico avanzado Denota una enfermedad que ha penetrado la capa muscular, es decir que ha ido ms all de la submucosa. Usualmente est asociado con extensin distante o por contiguidad del tumor y por lo tanto tiene escasa posibilidad de curacin. En el cncer gstrico avanzado , los crteres cancerosos se pueden identificar por sus mrgenes elevados y su base necrtica y sucia, asi como por el tejido neoplsico visible que se extiende a la mucosa y pared circundantes. Es raro que una amplia porcin de la pared del estmago, o todo l, est infiltrada difusamente por el tumor, creando una bota de cuero grueso y rgido, dentominado Linitis plstica. Segn su patrn macroscopico: Clasificacin de Borman Clasificacin de Yamada.. Clasificacin de Borrman
1) Polipoide o lesin fungosa (masa definida): Lesin protruida de base de aspecto no infiltrativo. Lesin proliferativa polipoidea que sobresale de la mucosa que puede o no ulcerarse.
Lesin proliferativa, polipoidea, que sobresale de la mucosa de alrededor y que puede o no ulcerarse.
2) Ulcerado: Lesin tipo volcan con bordes elevados y a veces nodulares , no hay infiltracin 3) Ulcerado infiltrante: es una lesin ulcerada irregular de aspecto infiltrativo con reas de sangrado y de fibrina. Sus bordes se pierden y es de tipo infiltrante , es la forma ms comn.
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Este paciente tiene una lesin subcardial tpica que se ve mejor en la retroflexin. La lcera es irregular, de aspecto infiltrativo, con reas de sangrado y de fibrina. Sus bordes se pierden y es de tipo infiltrante. Infiltrante: es las llamada linitis plstica. Es el estmago rgido, por compromiso infiltrativo, a veces ulcerado en todo el estmago. No se distiende a pesar de insuflarlo con aire.
Carcinoma de tipo infiltrante. Obsrvese cmo los pliegues son gruesos y se pierde la arquitectura y adems el espacio.
5) No clasificable: es la combinacin de varias de las formas anteriores. Clasificacin de Yamada Para lesiones elevadas, independiente del sitio donde sean encontradas. Yamada1: ligeramente elevado, corresponden las lesiones submucosas, son generalmente de aspecto benigno, correspondes a la mayora de veces a lesiones musculares tipo miomas.
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