Artculos originales

Periodoncia, oseointegracion e implantes.

Medicina periodontal. Estado actual y practica clinica.

Fundacin Juan Jos Carraro

Investigar y concientizar, respecto a la salud de los tejidos periodontales

PROPIETARIO DE LA PUBLICACION: Fundacin Juan Jos Carraro Director: Dr. Adolfo J. Aragons PRODUCCIN EDITORIAL Y PUBLICIDAD: Lic. Magal G. Aragons

Edicin: SOBRAPE Sociedade Brasileira de Periodontologia Rua Cllia, 550 cj. 13 CEP: 05042-000 So Paulo/ SP Brasil Tel/ Fax: 55 11 3862-1422 E-mail: sobrape@[Link] [Link] Realizacin grfica: Cadaris Comunicao [Link]

Administracin: Bulnes 2040 P.B. (CP1425) Buenos Aires Argentina e-mail:aragones@[Link] [Link]

comisin cientfica

comit editorial y de evaluacin

Prof. Dr. Carlos Alonso

Ex Profesor Titular de la Ctedra de Periodoncia de la FOUBA.

Prof. Dra. Mara E. Itoiz

Prof. Emrita de la Ctedra de Anatoma Patolgica de la FOUBA. Secretariade Ciencia y Tcnica de la FOUBA.

Prof. Dr. Rmulo L. Cabrini

Prof. Emrito de la Univ. de Bs. As. Acadmico de la Acad. Nacional de Medicina.

Prof. Dr. Rmulo L. Cabrini

[Link] de la [Link] Bs. As. Acadmico de la Acad. Nacional de Medicina.

Prof. Dr. Ral Caffese

Professor of Periodontics, Univ. Autnoma de Nueva Len, Mxico. Chairman Dpto. of Periodontics.

Prof. Dr. Claudio

Becerra Jefe de Trabajos Prcticos de la Ctedra de Ciruga y Traumatologa BMF 1 dela FOUBA.

Prof. Fermn Carranza

Professor and Chairman. Section of Periodontology School of Dentistry Center for the Health Sciences Member, Dental Research Center for Periodontal Disease University of California.

Prof. Dra. Susana Piovano

Profesora Titular de la Ctedra de Odontologa Preventiva y Comunitaria.

Prof. Dra. Beatriz Guglielmotti

Decana de la Facultad de Odontologa, Universidad de Buenos Aires. Prof. Titular de la Ctedra de Anatoma Patolgica de la FOUBA. Investigadora independiente del CONICET.

Prof. Dra. Angela Ubios

Profesora Titular de la Ctedra de Histopatologa y Embriologa.

Prof. Dr. Ernesto ngel Canga

Profesor Titular de la Ctedra de Odontologa de la UNNE. Ex Decano de la Facultad de Odontologa de la UNNE. Presidente de la Sociedad Correntinade Periodoncia.

Prof. Dra. Mara E. Itoiz

Prof. Emrita de la Ctedra de Anatoma Patolgica de la FOUBA. Secretariade Ciencia y Tcnica de la FOUBA.

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Director del Curso de Posgrado en Implantologa de la FOUBA.

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Prof. Dr. Carlos Alonso

Ex Profesor Titular de la Ctedra de Periodoncia.

Prof. Dr. Hctor Lanfranchi

Profesor Titular de Patologa Bucodental II Curso FOUBA.

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Doctor en Farmacia y Bioqumica. Profesor Asoc. Regular del Departamentode Tecnologa Farmacutica. Acadmico de la Academia Nacional deFarmacologa.

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Profesor Titular de Periodoncia, Facultad de Odontologa de la Univ. Maimnides. Ex Presidente de la SAP.

Prof. Dr. Osvaldo R. Costa

Profesor titular de la Ctedra de Periodoncia de la FOUBA. Director de Residencias Universitarias Odontolgicas. Ex Presidente de la SAP y de la SAIO.

Dr. Juan Fernandez Calventi

Profesor adjunto de la Universidad Autnoma de Santo Domingo, [Link]. Ex - Profesor Honorfico de la 2da. Ctedra de Periodoncia de la Universidad de Bs. As. Miembro fundador y Ex - Presidente de la Asociacin Odontolgica Dominicana. Ex - Director de la Revista Dental de la Asociacin Odontolgica Dominicana.

Sumario
4 5 6 7 14 21 32 39 46 55 65 68

Artculos originales

Presentacin

Roberto F. M. Lotufo (in memoriam) - Presidente de SOBRAPE Giuseppe A. Romito - Presidente da SOBRAPE Adolfo J. Aragons - Director
Carta a los lectores

Colgate Palmolive - Divisin Profesional

Editorial

Norberto Francisco Lubiana - Presidente de ABO NACIONAL Roberto Fraga Moreira Lotufo (in memoriam) - Presidente de SOBRAPE Cassiano Kuchenbecker Rsing - Presidente de ABOPREV Adolfo Jaime Aragons - Presidente de la Fundacin Juan Jos Carraro
Revisin de la literatura

Epidemiologa de la enfermedad periodontal en Amrica Latina

Epidemiology of periodontal disease in Latin America Mauricio G. Araujo, Flavia Sukekava

Desde la infeccin focal hasta la medicina periodontal

From focal infection to Periodontal Medicine Magda Feres, Luciene Cristina de Figueiredo

Interrelacin de las enfermedades periodontales con las enfermedades cardiovasculares y cerebrovasculares isqumicas
Interrelationship of periodontal diseases with cardiovascular and cerebrovascular ischemic diseases Eduardo Saba-Chujfi, Silvio Antonio dos Santos Pereira, Lenize Zanotti Soares Dias

Interaccin entre enfermedad periodontal y embarazo

Interaction between periodontal disease and pregnancy Euloir Passanezi, Maria Christina Brunetti, Adriana Campos Passanezi Santana

Interrelacin entre enfermedad periodontal y diabetes mellitus

Relationship between periodontal disease and diabetes Mellitus Arthur Belem Novaes Junior, Guilherme de Oliveira Macedo, Patricia Freitas de Andrade

Tabaquismo y la enfermedad periodontal

Smoking and periodontal disease Antonio Wilson Sallum, Joo Batista Cesar Neto, Emerson Jos Sallum

Interrelacin entre otras enfermedades sistmicas y las enfermedades periodontales

Roberto Fraga Moreira Lotufo (in memorian)

La prevencin en el contexto de la medicina periodontal

Cassiano Kuchenbecker Rsing, Alex Nogueira Hass, Tiago Fiorini

Normas para preparacin y publicacin de artculos

Presentacin
Presentacin

Artculos originales

Es con mucho placer que la Asociacin Brasilea de Odontologa (ABO NACIONAL), la Sociedad Brasilea de Periodontologa (SOBRAPE), la Asociacin Brasilea de Odontologa de Promocin de la Salud (ABOPREV) y la Fundacin Juan Jos Carraro presentan este volumen a la comunidad odontolgica brasilea. Los cambios de paradigma de prctica odontolgica han hecho con que nuestra profesin fuese ms all de la boca y de los dientes para actuar de una manera ampliada, en una prctica transdisciplinar y multiprofesional. Este volumen sobre la Medicina Periodontal escrito por importantes investigadores de la Odontologa brasilea, retrata de una manera didctica y actualizada el nuevo paradigma de la prctica odontolgica. La iniciativa y el apoyo de Colgate al promover la reunin de las entidades y de reconocidos profesores subsidiando este suplemento para ser distribuido a los colegas brasileos y latinoamericanos es digno de alabanza y retrata la importancia del trabajo conjunto entre las entidades y el sector privado en la bsqueda de la ampliacin de informaciones que puedan proporcionar una mejor educacin continuada de los profesionales de la Odontologa. Esperamos que este trabajo pueda contribuir para una Odontologa ms moderna y competente, capaz de promover la salud individual y colectivamente. Buena lectura a todos!

Norberto Francisco Lubiana Presidente de ABO NACIONAL Roberto Fraga Moreira Lotufo (in memoriam) Presidente de SOBRAPE Cassiano Kuchenbecker Rsing Presidente de ABOPREV Adolfo Jaime Aragons Presidente de la Fundacin Juan Jos Carraro

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Carta a los lectores

Estimados Lectores,

Artculos originales

Una cuestin importante para la profesin de Odontologa hoy es la asociacin entre la enfermedad periodontal y sus manifestaciones sistmicas. Es muy importante que profesionales de la salud y la poblacin dejen de ver la gingivitis simplemente como un precursor de la periodontitis y empiecen a entenderla como la gnesis de la inflamacin bucal y su potencial impacto negativo en la salud general. Colgate Palmolive, siempre atenta a los constantes desarrollos en las investigaciones cientficas en esta rea, ha resuelto invitar investigadores militantes en este campo para desarrollar un material rico y muy bien actualizado sobre las diversas enfermedades que pueden tener una relacin con la enfermedad periodontal. Aunque se necesiten ms investigaciones para una mejor comprensin de esta asociacin, se ofrece el Compendium Medicina Periodontal: Situacin Actual y Prctica Clnica a los profesionales de la rea de la salud en un esfuerzo para desarrollar una comprensin ms amplia de nuestro conocimiento actual, estimular las investigaciones necesarias y encorajar polticas y tratamiento adecuado de los pacientes dentro de la arena de las enfermedades bucales y sistmicas que ganan ms y ms importancia. Buena lectura a todos! Colgate Palmolive Divisin Profesional

5 carta a los lectores

Editorial

Artculos originales

Estimados Colegas,

Es un verdadero placer presentar en las pginas de la Revista de la Fundacin Juan Jos Carraro, Periodoncia, Oseointegracin e Implantes un trabajo cientfico sobre Medicina Periodontal. Estado Actual y Prctica Clnica. Para la ejecucin del mismo reunimos a los principales profesores e investigadores de nuestra especialidad para presentar una visin actual completa y las posibles repercusiones clnicas sobre este tema. Se podr observar durante la lectura y en las referencias bibliogrficas, que es altamente relevante la contribucin cientfica de los autores. Los mismos dedicaron parte de su valioso tiempo a la cuidadosa elaboracin de sus textos. Para la formulacin y ejecucin de los trabajos aqu presentados tuvimos el incentivo y el apoyo de Colgate, un compaero constante de La Sociedad Brasilea de Periodoncia (SOBRAPE) y de La Fundacin Juan Jos Carraro, en sus realizaciones ms importantes. Agradecemos especialmente a Ceci Moresco, Patricia Scolletta y Flavio Namur, por el reconocimiento al valor de la Periodoncia y por la amistad ofrecida para el desarrollo de este trabajo. Esperamos que la lectura de los mismos pueda contribuir a la continua formacin cientfica de todos. Un abrazo,

Roberto F. M. Lotufo (in memoriam) Presidente de SOBRAPE Giuseppe A. Romito Presidente da SOBRAPE Adolfo J. Aragons Director

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Epidemiologa de la enfermedad periodontal en Amrica Latina

Epidemiology of periodontal disease in Latin America
Mauricio G. Arajo1 , Flavia Sukekava2

Resumen La enfermedad periodontal es una infeccin que puede llevar a la prdida del periodontum de una manera irreversible y, en sus fases ms adelantadas, puede resultar en la prdida del elemento dentario. Por esto las investigaciones sobre la prevalencia de la enfermedad periodontal tienen grande importancia para que los profesionales, legos y gobernantes puedan identificar la prevalencia y la severidad de la enfermedad, e incluso puedan dibujar estrategias de salud individuales y comunitarias de prevencin, tratamiento y control de la enfermedad periodontal. El objetivo de esta revisin ha sido analizar los aspectos epidemiolgicos de esta enfermedad y su distribucin en Amrica Latina. Se utilizaron diversas investigaciones para la evaluacin periodontal de individuos de diferentes edades y sitios geogrficos. Basados en los resultados y observaciones de los trabajos presentados, la enfermedad periodontal en la forma de gingivitis o periodontitis parece tener una alta prevalencia en la poblacin. Estas observaciones son, sin embargo, derivadas de investigaciones realizadas en un nmero limitado de sitios. Se necesitan ms investigaciones epidemiolgicas para dibujar con precisin el perfil de esta enfermedad en la poblacin de Amrica Latina. Unitermos: epidemiologa, periodontitis, gingivitis, periodoncia. R Periodontia 2007; 17:07-13.

Introduccin Enfermedad periodontal es un grupo de enfermedades inflamatorias de origen infecciosa, que incluye gingivitis y periodontitis, que afectan los tejidos de sustentacin del diente. La placa bacteriana o biofilme microbiano que se acumula alrededor de los dientes y penetra dentro del surco gingival es el agente etiolgico primario de esta enfermedad (Socranky & Haffajee, 1992). La enfermedad periodontal puede llevar a la prdida irreversible del periodontum y, en sus fases ms avanzadas, puede resultar en la prdida del elemento dentario (Page & Schroeder, 1990). Este dao causado a los tejidos bucales produce una evidente repercusin negativa en la calidad de vida del individuo. Aspectos funcionales del sistema estomatogntico, como la masticacin, deglucin y habla, pueden quedarse comprometidos, incluso la esttica de la sonrisa y, frecuentemente, la autoestima personal. As, investigaciones sobre la prevalencia de la enfermedad periodontal son muy importantes para que los profesionales, legos y gobernantes puedan identificar la prevalencia y la severidad de la enfermedad y tambin dibujar estrategias de salud individuales y comunitarias de prevencin, tratamiento y control de la enfermedad periodontal. Durante los ltimos aos la relacin de la enfermedad periodontal con posibles factores de riesgo, como fumar, y condiciones sistmicas especficas como diabetes, problemas cardiovasculares, parto prematuro, etc. (Williams & Offenbacher, 2000) han recibido mucha atencin. Considerndose este contexto, es an ms importante estudiar la prevalencia de la enfermedad periodontal. Por lo tanto, el objetivo de esta revisin es analizar los aspectos epidemiolgicos de esta enfermedad y su distribucin en Amrica Latina.

1 Profesor Asociado del Departamento de Odontologa, Universidad Estadual de Maring 2 Alumna del curso de maestrazgo en Periodoncia de la Facultad de Odontologa, Universidad de So Paulo 7 Mauricio G. Arajo , Flavia Sukekava

Artculos originales

Epidemiologa de la enfermedad periodontal La epidemiologa es una ciencia inductiva que estudia la prevalencia y distribucin de una enfermedad o condicin fisiolgica en la poblacin y los factores que influencian esa distribucin (Papapanou & Lindhe, 2004; Oppermann, 2005). La investigacin de la distribucin de la enfermedad periodontal y sus factores de riesgo en la poblacin ofrecen una oportunidad nica para que se conozcan muchas de sus caractersticas. As, es posible (i) confirmar la relacin entre posibles factores de riesgo y la enfermedad periodontal, (ii) descubrir nuevos factores de riesgo, (iii) identificar diferencias de aparecimiento y progresin de la enfermedad en diferentes poblaciones y (iv) proveer informacin para la implantacin de estrategias de prevencin y tratamiento de la enfermedad periodontal (Albandar & Rams, 2002). En resumen, la epidemiologa de la enfermedad periodontal proporciona una oportunidad de conocer y comprender el impacto que esta enfermedad impone a la poblacin. Un aspecto importante que se debe observar en la interpretacin de investigaciones epidemiolgicas es que muchas han adoptado algn tipo de ndice periodontal, como el ndice Ramfjord, el ndice periodontal comunitario (IPC) o el ndice periodontal comunitario de necesidad de tratamiento (IPCNT), mientras otras investigaciones han establecido el sondeo de seis sitios por diente, en todos los dientes, para evaluar las condiciones periodontales de la poblacin estudiada. Realmente, la Organizacin Mundial de la Salud (Brasil. Ministerio de la Salud, 2001) preconiza la utilizacin del IPC y este ndice ha sido ampliamente utilizado en levantamientos epidemiolgicos en muchos pases, principalmente en los pases en desarrollo (Gjermo et al, 2002; Papapanou & Lindhe, 2004; Bassani et al, 2006). En este ndice se divide la boca en sextantes y 1 diente es examinado y recibe una de las siguientes notas: 0: salud periodontal; 1: sangrado gingival; 2: clculo y sangrado; 3: bolsas periodontales (de 4 a 5mm de profundidad); 4: bolsas periodontales profundas (6mm o ms de profundidad). Est claro que al usar un ndice periodontal, la investigacin no tiene el objetivo ni la capacidad de hacer una anlisis pormenorizada de la presencia y extensin de la enfermedad, sino aplicar una sistemtica simple y reproducible que se pueda utilizar en el examen en grande escala (Greene, 1990). Infelizmente, esta simplificacin puede causar una evaluacin incorrecta de la extensin del problema y resultados diferentes entre las investigaciones (Kingman & Albandar, 2002). Por ejemplo, cuando un ndice determina que slo un pequeo grupo de dientes/ cuadrante ser examina8 fundacin j.j. carraro | n28 |

do, se deja de examinar otros dientes/ cuadrantes que pueden presentar enfermedad y si estos dientes que son el blanco del proceso no estn ubicados en la boca del paciente o cuadrante, es peor porque se deja de identificar completamente la presencia de la enfermedad. Diferentes investigaciones evaluando la capacidad del IPC para identificar correctamente la enfermedad periodontal confirman que l consistentemente subestima la prevalencia real de la enfermedad (Bassani et al, 2006; Souza & Taba Junior, 2004).

Gingivitis Investigaciones en Brasil que han evaluado la gingivitis por medio de la presencia de sangrado cuando se hizo un sondeo alrededor de todos los dientes han verificado que la gingivitis tiene una prevalencia extremamente alta. Cunha & Chambrone, 1988 a, b, estudiaron una poblacin de 811 adolescentes. 320 de ellos tenan un nivel socioeconmico de medio a alto y 491, un nivel socioeconmico bajo. Los autores observaron que el 98% de los adolescentes de 7 a 14 aos con un nivel socioeconmico ms alto presentaron sangrado gingival. Adems, el 100% de los individuos con baja rienda y del mismo grupo de edad tambin presentaron sangrado, sin distincin estadsticamente significante entre los gneros. Esta alta prevalencia de gingivitis fue confirmada por Kato Segundo et al, 2004, que examinaron 104 individuos con edades diferentes en Contagem, Minas Gerais, y verificaron que la prevalencia de sangrado en el sondeo fue el 98%. Sin embargo, otras investigaciones con poblaciones brasileas ms pequeas y utilizando ndices periodontales encontraron resultados diferentes. Cangussu et al, 2007 evaluaron 157 individuos (107 adultos y 50 individuos mayores) con el IPC. Los resultados mostraron que la frecuencia de sangrado gingival por sextante en una poblacin de adultos jvenes fue en media del 13%. En los individuos con ms de 65 aos, la media de sangrado gingival por sextante tubo una queda considerable (el 0,5%) porque el nmero de individuos en este grupo de edad que tenia dientes fue muy pequeo (el 61% de los sextantes excluidos). Utilizndose la misma metodologa, Menezes et al, 2001, observaron en un levantamiento epidemiolgico con 125 pacientes entre 15 y 65 aos, en Campo Grande, Mato Grosso do Sul, que el 17,6% de ellos presentaban sangrado gingival. El levantamiento epidemiolgico hecho por el Ministerio de la Salud de Brasil (Brasil, Ministerio de la Salud, 2004) incluyendo una muestra de ms de 35 mil individuos tambin evaluados con el ndice periodontal comunitario (IPC) revel que la prevalencia de gingivitis fue del 19%, 10% y

Artculos originales

Tabla 1

Autores Susin et al 2004a Susin et al 2004b Susin et al 2005 Susin & Abandar 2005 Cortelli et al 2002 Kato Segundo et al 2004 Bassani et al 2005

Muestras 853 853 853 612 600 104 400

Gnero (V/H) 388/465 388/465 388/465 291/321 244/356 41/63 169/231

Edad 30-103 30-103 30-103 14-29 15-25 13-60 18-59

Resultados El 79% y el 52% de los individuos tenan respectivamente PNCI 5mm y 7mm El 50% de los individuos presentaron 30% de los dientes con PNCI 5mm El 65% y el 25% de los individuos presentaron respectivamente PBS 5mm y 7mm El 5,5% de los individuos presentaron periodontitis agresiva (PNCI en 4 dientes de 4 o 5mm, de acuerdo con el grupo de edades) El 45% de los individuos presentaron PNCI 3mm El 64% de los individuos presentaron PNCI 4mm en por lo menos 1 sitio El 64% de los individuos presentaron PNCI 3mm en 3 sitios

PNCI: pierda del nivel clnico de insercin - PBS: profundidad de la bolsa en el sondeo

el 3% respectivamente en grupos de edades de 15-19, 35-44 y 65-74 aos. Es importante notar que el mismo levantamiento alerta que debido a la grande frecuencia de edentulismo parcial o total (por ejemplo, 80% en el grupo de 65-74 aos), muchos dientes o sextantes no fueron examinados, resultando en la baja prevalencia encontrada. Se nota claramente una grande discrepancia entre los resultados obtenidos por las investigaciones que examinaron todos los dientes (Cunha & Chambrone, 1998 a, b y Kato Segundo et al, 2004) y las que utilizaron el IPC (Cangussu et al, 2001; Menezes et al, 2001; Ministerio de la Salude de Brasil, 2002). La prevalencia de la gingivitis en la poblacin es substancialmente ms baja en las investigaciones donde se utiliz el IPC. En Mxico, 361 individuos entre 11 y 77 aos fueron examinados periodontalmente usndose el ndice de Ramfjord (Camilo et al, 2000). Los resultados indicaron que la presencia de gingivitis desde leve hacia moderada vari del 20% al 45% en individuos entre 10 y 19 aos. En el grupo de edades de 20 a 29 aos esta frecuencia fue el 37%. En Argentina, Barletta et al, 2006, examinaron 149 adolescentes de 14 a 15 aos con el ndice de Ramfjord. Los autores observaron que slo el 33% de los sujetos presentaron sangrado gingival en el sondeo, siendo que el 67% de estos eran varones. En esta poblacin no se encontr profundidad clnica de sondeo y nivel de insercin compatibles con periodontitis.

examen de profundidad del sondeo y/o el nivel clnico de insercin alrededor de todos los dientes (Tabla 1). En la ciudad de Porto Alegre, Rio Grande do Sul, Susin y colaboradores hicieron diversos estudios epidemiolgicos en la poblacin metropolitana (Susin et al, 2004 a, b; Susin & Albandar, 2005; Susin et al, 2005). En estos estudios se utiliz una poblacin derivada de una larga muestra de habitantes de la ciudad. Esta poblacin estudiada fue obtenida desde 11 reas geogrficas distintas que incluan individuos de alta y baja condicin socioeconmica. Susin et al, 2004 a, evaluaron la frecuencia y extensin de la prdida de insercin en 853 individuos dentados entre 30 y 103 aos. Los resultados mostraron que aproximadamente el 79% y el 52% de los individuos presentaban respectivamente prdida de insercin 5mm y 7 mm. Hombres, no blancos, de baja condicin socioeconmica, presentaron ms prdida de insercin clnica. El tabaco tambin mostr que es un factor agravante de la prdida de insercin. Utilizndose esta poblacin como muestra, Susin et al, 2004b observaron que el 50% de los individuos presentaron 30% de los dientes con prdida de insercin 5 mm. A continuacin, la ocurrencia de diferentes profundidades de bolsa periodontal en esta poblacin fue analizada (Susin et al, 2005). Los autores observaron que el 65% y el 25% de los individuos presentaron respectivamente profundidad de bolsa 5mm y 7mm. 32% de ellos tenan bolsas generalizadas y el 34% presentaban bolsas localizadas. La frecuencia de bolsa con profundidad 5mm fue ms grande en hombres y en no blancos. Los individuos fumadores presentaron significativamente ms bolsas 5mm que los no fumadores. La frecuencia de periodontitis agresiva en individuos jvenes fue in9 Mauricio G. Arajo , Flavia Sukekava

Periodontitis Todas las investigaciones epidemiolgicas hechas en Brasil presentadas aqu usaron como metodologa el

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cluso estudiada por este grupo de investigadores (Susin & Albandar, 2005). Una muestra de 612 individuos con edades de 14 a 29 aos fue seleccionada. Periodontitis agresiva fue definida como la prdida de insercin en 4 dientes de 4mm o 5mm en respectivamente individuos entre 14 y 19 aos y 20 y 29 aos. Los resultados demostraron que el 5,5% de la poblacin estudiada presentaba periodontitis agresiva. La prevalencia de la enfermedad fue ms alta en individuos no blancos y en hombres que en individuos blancos y mujeres. Cortelli et al, 2002, evaluaron periodontalmente 600 individuos de 15-25 aos en Taubat, SP. Los resultados mostraron que el 45% de los individuos presentaban algn comprometimiento periodontal y el 5% presentaron periodontitis en su forma ms avanzada. Kato Segundo et al, 2004, examinaron 104 individuos con ms de 13 aos en la comunidad de Arturos, en Minas Gerais. Los investigadores observaron que en el 64% de la muestra haba por lo menos 1 sitio con prdida de insercin (PI) 4mm. La prevalencia de profundidad clnica de sondeo (PS) 4mm en individuos jvenes (de 13 a 20 aos) fue del 27%. Bassani et al, 2006, evaluaron 400 pacientes de una pequea poblacin en la zona rural del sur de Brasil, en una oficina particular. La prevalencia de la enfermedad periodontal, definida por los autores como la presencia de prdida de nivel clnico de insercin de por lo menos 3mm en 3 sitios examinados en dientes diferentes, excluyndose aqu los casos de recesin gingival en las superficies libres, fue el 69%. En Venezuela, Ortiz en 2000 examin 214 nios de 6 a 13 aos utilizando el ndice periodontal de Russell. La autora observ que slo el 27% de la muestra exhibi algn comprometimiento periodontal. En Habana, Cuba, Alfonso Betancourt et al, 2004, examinaron 984 individuos de 15 aos a 65 aos utilizando el IPCNT. Los autores observaron que ms del 50% de la poblacin present alguna alteracin en los tejidos periodontales. Lpez et al, 2001, hicieron un estudio en la ciudad de Santiago, Chile, con 9.162 estudiantes entre 12 y 21 aos. Seis lados por diente de todos los incisivos, primeros y segundos molares presentes fueron evaluados con una sonda milimetrada. Los autores observaron que se localiz una prdida de insercin clnica 3mm, respectivamente, en el 69,2%, 16% y 4,5% de la muestra. En Yucatn, Mxico, Hernndez et al , 2000, hicieron un levantamiento epidemiolgico envolviendo 2.140 estudiantes de 6-14 aos. Se utiliz el ndice de Russell para evaluar la condicin periodontal de la poblacin. Los autores observaron que aproximadamente el 61% de la poblacin estudiada present comprometimien10 fundacin j.j. carraro | n28 |

to periodontal. An en Mxico, Carrillo et al, 2000, utilizaron el ndice de Ramfjord para la evaluacin periodontal de 361 individuos. Los resultados demostraron que en los grupos con edades a partir de los 40 aos, el 38,8% de los individuos mostr seales de periodontitis desde leve hasta grave. Rivas et al, 2000, en otra regin de Mxico, Zacatecas, evaluaron 540 individuos de bajo nivel socioeconmico. Los investigadores utilizaron el ndice de Russell. Basada en los resultados obtenidos, la condicin periodontal empeor conforme la edad aument porque los individuos jvenes presentaron un ndice de 0,4, los adultos 0,7 y los mayores 1,3. Borges-Yes et al, 2006, estudiaron una poblacin de 473 individuos mayores de la Ciudad de Mxico, Mxico. Los autores observaron que el 28% de la muestra presento periodontitis moderada con por lo menos 2 sitios con prdida de insercin 4mm y el 11% presento periodontitis grave.

Discusin y conclusin Basado en los resultados y observaciones de los trabajos presentados, la enfermedad periodontal en la forma de gingivitis o periodontitis parece tener una alta prevalencia en la poblacin. En Brasil, por ejemplo, la prevalencia de la gingivitis es de aproximadamente el 100% (Cunha & Chambrone, 1998 a, b; y Kato Segundo et al, 2004) y la de la periodontitis es incluso considerablemente alta. Susin et al, 2004 a; Susin et al, 2004b mostraron en Brasil que el 79% y el 65% de la poblacin estudiada presento, respectivamente, prdida de insercin y profundidad de bolsa 5mm. Estos resultados son confirmados por estudios que utilizaron una metodologa semejante (Kato Segundo et al, 2004; Bassani et al, 2006). Sin embargo, formas ms severas de la enfermedad periodontal (periodontitis agresiva) parecen atingir un porcentaje ms bajo de la poblacin, aproximadamente el 5% (Cortelli et al, 2002; Susin & Albandar, 2005). Adems de Brasil, pocas investigaciones en Amrica Latina han utilizado un examen completo de la boca para evaluar periodontalmente la poblacin (Lpez et al, 2001). Muchas investigaciones han utilizado el IPC u otros ndices para evaluar periodontalmente las poblaciones. Mientras trabajos en Brasil que han analizado el periodontum por medio de un examen completo han encontrado porcentajes altos de prevalencia de la enfermedad periodontal (Susin et al, 2004 a, b), investigaciones en otros pases de Amrica Latina que han utilizado ndices periodontales han obtenido porcentajes razonablemente ms bajos (Ortiz, 2000; Rivas et al, 2000; Alfonso Betancourt et al, 2004 a, b; Borges-Yes et al,

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2006). Es probable que la diferencia en la metodologa empleada para evaluar la presencia de la enfermedad sea la razn de esto (Kingman & Albandar, 2002). En este caso, los resultados de las investigaciones que han utilizado ndices periodontales habrn subestimado muchsimo la prevalencia de la enfermedad. Es deseable que ms investigaciones, idealmente todas, examinen todas las superficies de todos los dientes. Esta metodologa es claramente ms trabajosa, pero revelara con ms precisin el cuadro epidemiolgico de la enfermedad periodontal entre los latinos. Otro aspecto importante que dificulta el conocimiento de la situacin periodontal en Amrica Latina es el limitado nmero de trabajos epidemiolgicos, o incluso la limitada divulgacin de ellos. Es importante que los datos obtenidos en los levantamientos epidemiolgicos sean publicados en publicaciones indexadas, de grande circulacin, para que se pueda garantizar que (i) haya divulgacin adecuada, (ii) que otros grupos de investigacin puedan repetir la metodologa y (iii) que se pueda comparar los datos encontrados en otros sitios, con otras poblaciones. Por lo tanto, a pesar de que los datos epidemiolgicos mencionados anteriormente indiquen una alta prevalencia de la enfermedad periodontal, no hay datos suficientes para que se dibuje exactamente el perfil de esta enfermedad en la poblacin de Amrica Latina. Los resultados observados en las investigaciones indican una relacin prxima entre la enfermedad periodontal y el nivel socioeconmico. As que los individuos con condiciones socioeconmicas ms difciles presentan la enfermedad periodontal ms grave (Ortiz, 2000; Menezes et al , 2001; Susin et al , 2004 a; Alfonso Betancourt et al, 2004 a; Borges-Yes et al , 2006; Lpez et al, 2006; Lpez & Baelum, 2006). Es probable que cuanto peor sea la condicin socioeconmica y ms difcil el acceso a los servicios de la salud general y odontolgica, peor ser la condicin periodontal. Esto parece reflejarse incluso en la diferencia entre la poblacin urbana y la rural, con peor salud periodontal en la segunda (Hernndez et al , 2000). A pesar de la diferencia en la metodologa empleada en la evaluacin de los individuos adultos y de las diferencias geogrficas, la progresin de la enfermedad periodontal parece acompaar la progresin de la edad, con una poblacin de individuos mayores mostrando los peores estndares de salud periodontal (Camillo et al, 2000; Rivas et al, 2000; Alfonso Betancourt et al , 2004 a, b; Kato Segundo et al , 2004; Borges-Yes et al , 2006). Las investigaciones presentadas incluso relatan que los individuos fumadores presentaron condiciones de salud periodontal significativamente peores que los no

fumadores (Alfonso Betancourt et al, 2001 a, b; Ortiz, 2000; Rivas et al, 2000, Carrillo et al, 2000; Cortelli et al , 2002; Souza & Taba Junior, 2004; Susin et al, 2004 a; Cortelli et al, 2005; Borges-Yes et al, 2006). En resumen, la enfermedad periodontal parece ser una enfermedad extremamente comn en la poblacin brasilea y en la de otros pases de Amrica Latina. Hugoson et al , 2003, estudiaron durante 30 aos en una poblacin sueca el efecto de un programa de control de la placa con medidas educacionales y preventivas en los parmetros clnicos periodontales. Los autores mostraron que fue posible disminuir profundamente la prevalencia de la enfermedad periodontal con las medidas adoptadas. Siguiendo el ejemplo de experiencias como esta hechas por Hugoson et al , 2003, Amrica Latina debera intentar mejorar la salud periodontal de la poblacin por medio de inversiones prioritarias en polticas de salud orientadas para la prevencin. Es incluso muy importante que se reconozca que esta alta prevalencia de la enfermedad periodontal puede exponer grande parte de la poblacin a condiciones que lleven a un agravamiento de la salud general. Estas condiciones sern abordadas en los prximos captulos.

ABSTRACT Periodontal disease is an infection that may lead to an irreversible loss of periodontal tissues and, in advanced stages, result in tooth loss. Thus, studies on the prevalence of periodontal disease are of utmost importance to allow dentists, lay person and govern identify the prevalence and severity of the disease as well as, build individual and collective strategies for prevention, treatment and control of the disease. The aim of the present review article was to analyze the epidemiological aspects and distribution of such disease in Latin America. Several studies were used to evaluate the periodontal conditions of individuals in various age groups and geographic areas. Based on the results and observations present in the studies, periodontal disease, either gingivitis or periodontitis, seems to be highly prevalent in the population. This observation is, however, obtained from studies performed in a limited number of regions. It is necessary to perform a larger number of epidemiological studies to describe precisely the distribution of the periodontal disease in the Latin American population. Uniterms: epidemiology, periodontitis, gengivitis, periodontics.
11 Mauricio G. Arajo , Flavia Sukekava

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Direccin para correspondencia: Maurcio G. Arajo Rua Silva Jardim, 15, sala 3 CEP 87013-010 - Maring-PR - Brasil E-mail: odomar@[Link]

13 Mauricio G. Arajo , Flavia Sukekava

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Desde la infeccin focal hasta la medicina periodontal

From focal infection to periodontal medicine
Magda Feres1, Luciene Cristina de Figueiredo2

Resumen La participacin de las bacterias de la cavidad oral en la etiopatogenia de otras enfermedades en el organismo puede ocurrir por medio de la migracin de la propia bacteria hasta el foco de infeccin extraoral o por medio del establecimiento de un cuadro inflamatorio crnico que empieza en la infeccin ubicada en la boca. Evidencias cientficas recientes sugieren que las enfermedades periodontales pueden interferir en la salud sistmica por medio de eses dos mecanismos, principalmente por medio de la liberacin continua de diversos mediadores qumicos y subproductos de la inflamacin. Concentraciones plasmticas elevadas de esas substancias durante periodos prolongados pueden influenciar el inicio o la progresin de otras enfermedades, como eventos adversos en el embarazo y enfermedades cardiovasculares. Este artigo presenta un breve histrico sobre la influencia de bacterias orales en la salud sistmica, desde la teora de la Infeccin Focal hasta el concepto actual de Medicina Periodontal. Son abordados incluso los mecanismos de interaccin entre la microbiota periodontopatognica y la respuesta del hospedero. UNITERMOS: enfermedades periodontales; etiologa; microbiologa; infeccin focal; citocinas; inflamacin. R Periodontia 2007; 17:14-20. Introduccin Las primeras menciones de la posible influencia de los microorganismos orales en la salud sistmica datan del inicio del siglo XX. En 1900 Dr. William Hunter, famoso mdico britnico, introdujo el concepto de la Septicemia Oral (Hunter, 1900), que aos ms tarde fue sustitui-

do por el termo Infeccin Focal (Billings, 1912; Rosenow, 1919). Se acreditaba que los microorganismos presentes en la boca, principalmente en los dientes infeccionados, podran actuar como factores causadores de diversas enfermedades sistmicas, incluso artritis, nefritis, aborto espontneo, reumatismo, meningitis, neumona y cncer gstrico, entre otras (Miller, 1891; Billings, 1912). Basado en este concepto los ltimos aos de la dcada de 20 fueron un periodo de la historia cuando los dientes periodontalmente o endodncicamente comprometidos eran indiscriminadamente removidos para evitar focos de infeccin (OReilly & Claffey, 2000). La teora de la Infeccin Focal empez a ser cuestionada a partir de 1930. Investigadores y clnicos observaron que no haba evidencias concretas para que se apuntara como causa de la ocurrencia de todas las enfermedades sistmicas la presencia de dientes comprometidos. Hubo un cambio en la filosofa del tratamiento odontolgico que volvera a ser, a partir de aquel momento, ms restauradora y menos mutiladora. Se sigui un perodo de desarrollo de protocolos cientficos para la investigacin de problemas clnicos de diversas naturalezas. Cuanto ms la ciencia se profundizaba en la teora de la boca como siendo el foco de infeccin, ms se quedaba clara la existencia de situaciones en que las bacterias orales podran afectar estructuras distantes, como en el caso del riesgo de los microorganismos presentes en la boca causaren endocarditis bacteriana en pacientes susceptibles (Barnett, 2006). En 1955 la American Heart Association public la primera recomendacin oficial para la prevencin de endocarditis bacteriana despus de procedimientos dentales y del tracto respiratorio (Jones et al, 1955). Esto sera el primer momento de la historia en que la medicina reconoca la cavidad oral como el foco para una infeccin lejana.

1 Doctora en Biologa Oral por Harvard University Organizadora de posgrado y investigacin en Odontologa Universidad Guarulhos 2 Doctora en Periodoncia por Universidad Estadual Paulista Viceorganizadora de posgrado y investigacin en Odontologa Universidad Guarulhos 14 fundacin j.j. carraro | n28 |

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Muchos desarrollos cientficos ocurridos desde el final de la dcada de 80, como el perfeccionamiento de los dibujos experimentales, de los mtodos estadsticos, epidemiolgicos y de laboratorio, adems de una mejor comprensin de la etiopatogenia de las infecciones periodontales, recuperaron la teora de la Infeccin Focal Bucal , ahora con ms bases cientficas. Muchos estudios empezaron a focalizar la relacin entre enfermedades periodontales y ciertas condiciones sistmicas, como enfermedades cardiovasculares y eventos adversos del embarazo (para revisin, ver Passanezi et al y Saba-Chujfi et al en este suplemento). Paralelamente, se intensificaron los estudios sobre factores de riesgo relacionados al inicio y progresin de las enfermedades periodontales (para revisin ver Novaes Jr et al, Sallum et al, y Lotufo en este suplemento). Esta lnea de investigacin es genricamente conocida como Medicina Periodontal que, por su importancia, ha atrado ms y ms la atencin de investigadores y clnicos. El rigor cientfico cada vez ms grande de los estudios en Medicina Periodontal ha permitido una evaluacin consistente de la plausibilidad biolgica de estas posibles interacciones en una tentativa de distinguir casualidad de causalidad.
Tabla 1

El Foco La Microbiota Oral Las investigaciones en Medicina Periodontal han evaluado las posibles asociaciones entre los patgenos periodontales y diversas condiciones sistmicas. En este sentido, el conocimiento de la composicin de la microbiota asociado con las enfermedades periodontales es fundamental para mejor comprender esa literatura. Las diferentes superficies de la cavidad oral son naturalmente colonizadas por una grande diversidad de microorganismos (Kumar et al, 2005; Socransky & Haffajee, 2005). La cantidad y la calidad (composicin) de esa microbiota, principalmente del biofilme presente en los dientes, son factores determinantes de la condicin periodontal. Los niveles totales de bacterias en el ambiente subgingival pueden variar bastante de acuerdo con la condicin periodontal, desde aproximadamente 103 en sitios rasos y saludables hasta 108 en bolsas periodontales profundas (Socransky & Haffajee, 1994). La Figura 1 presenta la comparacin de la cantidad total de microorganismos presente en el biofilme subgingival y en la saburra lingual de individuos

Relacin de las cepas bacterianas empleadas en la confeccin de las sondas de DNA Espcies Actinomyces gerencseriae Actinomyces israelii Actinomyces naeslundii 1 Actinomyces naeslundii 2 Actinomyces odontolyticus Aggregatibacter actinomycetemcomitans a,b Campylobacter gracilis Campylobacter rectus Campylobacter showae Capnocytophaga gingivalis Capnocytophaga ochracea Capnocytophaga sputigena Eikenella corrodens Eubacterium nodatum Eubacterium saburreum Fusobacterium nucleatum ss. nucleatum Fusobacterium nucleatum ss. vicentii Fusobacterium nucleatum ss. polymorphum Fusobacterium periodonticum Gemella morbillorum 23860 12104 17929 33236 51146
a

Cepas Leptotrichia buccalis Neisseria mucosa Parvimonas micra 12102a

a

Espcies

Cepas 14201a 19696a 33270a 33277a 25611a 25845a 33563a 11827a/11828a 43541a 33397a 27823a 10558a 27335a 49456a 35037a 10556a 43037a B1b S1b 10790a

43146a
a

Porphyromonas gingivalis Prevotella intermedia Prevotella melaninogenica Prevotella nigrescens Propionibacterium acnes I e II Selenomonas noxia Streptococcus anginosus Streptococcus constellatus Streptococcus gordonii Streptococcus intermedius Streptococcus mitis Streptococcus oralis Streptococcus sanguinis Tannerella forsythia Treponema denticola Treponema socranskii Veillonella parvula

43718a/29523a
a

33238a
a

33624a 33596a 33612 33099 25586 10953 27824

a

23834a
a

33271a
a

49256a
a

33693a
a

, ATCC (American Type Culture Collection). b, Forsyth Institute

15 Magda Feres , Luciene Cristina de Figueiredo

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brasileos con salud o enfermedad periodontal. Se han considerado saludables los individuos que no presentaban bolsa periodontal o nivel de insercin 4mm. El criterio de inclusin para la enfermedad periodontal ha sido la presencia de por lo menos 5 sitios, en diferentes dientes, con profundidad de sondeo y nivel de insercin 5mm. De 5 a 7 muestras de biofilme subgingival y 1 muestra de saburra lingual fueron colectadas por individuo y evaluadas cuanto a los niveles de 40 especies bacterianas (Tabla 1) por medio de la prueba de diagnstico Checkerboard DNA-DNA hybridization , que usa sondas de DNA para la identificacin microbiana (Socransky et al, 1994). Esas especies fueron seleccionadas porque eran representativas de la microbiota subgingival (Socransky & Haffajee, 2005) y porque estaban relacionadas a estados de salud o enfermedad periodontal (Socransky et al , 1998). Se puede observar que la cantidad total de bacterias en la lengua y en el ambiente subgingival es significativamente ms grande en individuos con enfermedad periodontal comparada con individuos periodontalmente saludables. La composicin del biofilme dental incluso es considerablemente diferente entre salud y enfermedad periodontal. Individuos periodontalmente saludables presentan proporciones elevadas de bacterias Gram positivas y/o aerobias facultativas o microaerfilas, y proporciones reducidas de bacterias Gram negativas y/o anaerobias estrictas. Especies de Streptococcus, Actinomyces y Capnocythophagas , por ejemplo, son ms relacionadas a la salud periodontal y son consideradas compatibles con el hospedero porque son colonizadoras primarias de la cavidad oral y porque no presentan un perfil de alta toxicidad o virulencia. Por otro lado, especies de Treponemas , Fusobacterium, Prevotellas , Campylobacters, Porphyromonas , Eurobacterium, entre otras, son altamente virulentas y normalmente encontradas en altos niveles y proporciones en individuos con enfermedad periodontal (Moore & Moore, 1994; Socransky & Haffajee, 1994; Socransky et al , 1998; Ximenes-Fyvie et al, 2000; Holt & Ebersole, 2005). Se debe destacar que cuatro especies bacterianas principales han sido sistemticamente asociadas al inicio y progresin de las enfermedades periodontales: Porphyromonas gingivalis, Tannerella forsythia , Treponema denticola (Consensus Report, 1996; Colombo et al , 2002; Socranksy & Haffajee, 2005; Teles et al, 2006) y Aggregatibacter actinomycetemcomitans (Tinoco et al , 1997; Slots & Ting, 1999; Cortelli et al, 2005). Publicaciones recientes sugieren que la composicin de la microbiota subgingival puede variar de acuerdo con la regin geogrfica (Haffajee et al, 2004), evidenciando la importancia de se estudiar la microbiota periodontal en los diferentes pases. As,
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evaluamos las proporciones de 31 de las 40 especies bacterianas descritas en la Tabla 1, en 1200 muestras de placa subgingival de 150 individuos brasileos utilizndose hibridizacin DNA-DNA (Figura 2). Se observa que la mayora de las especies consideradas compatibles con el hospedero se encuentran en proporciones ms grandes en el estado de salud periodontal (parte superior del grfico), mientras las especies de Fusobacterium , Prevotella, Campylobacter y principalmente P. gingivalis, T. denticola y T. forsythia se encuentran en proporciones ms grandes en los individuos periodontalmente comprometidos (parte inferior del grfico). Niveles elevados de patgenos periodontales, como Prevotella intermedia, A. actinomycetemcomitans, P. gingivalis, T. forsythia y T. denticola, o de anticuerpos circulantes para esas especies, han sido asociados con el aumento en el riesgo o en la severidad de ciertas alteraciones sistmicas, como lesiones cardiovasculares (Desvarieux et al, 2005; Dogan et al, 2005), preeclampsia (Contreras et al, 2006; Barak et al, 2007), partos prematuros (Hasegawa et al, 2003; Lin et al, 2007), nacimiento de bebs con bajo peso (Dasanayake et al, 2001) y diabetes (Sims et al, 2002; Lalla et al, 2006).

Nveis x106 60 50 40 30 20 10 0

saludable enfermedad periodontal

p<0,001

p<0,001 n=15

n=120

biofilme subgengival

saburra lingual

Figura 1. Niveles medianos totales (x106) de 40 especies bacterianas (Tabla 1) presentes en muestras de placa subgingival y saburra lingual de individuos periodontalmente enfermos o saludables. Se han considerado saludables los individuos que no presentaban bolsa periodontal o nivel de insercin 4mm. El criterio de inclusin para la enfermedad periodontal fue la presencia de por lo menos 5 sitios, en diferentes dientes, con profundidad de sondeo y nivel de insercin 5mm. Se determinaron diferencias significativas entre los dos grupos experimentales por medio de la prueba Mann-Whitney.

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Proporcin (%)
0 A. gerencseriae A. israelli A. naeslundii 1 [Link] S. gordonii S. mitis S. intermedius S. oralis S. sanguinis S. constellatus S. anginosus C. gingivalis C. ochracea C. sputigena E. corrodens F. nucleatum ssp. nucleatum F. nucleatum [Link] F. nucleatum ssp. vicentii F. periodonticum C. gracilis C. rectus C. showae P. micra P. intermedia P. nigrescens P. melaninogenica E. nodatum A. actinomycetemcomitans T. forsythia P. gingivalis T. denticola 7,5 15 22,5 30

***

***

tura de la ocurrencia de cuadros infecciosos extraorales despus de tratamiento odontolgico, posiblemente como consecuencia de una bacteriemia generada por el propio procedimiento. Algunos ejemplos son absceso cerebral (Asensi et al, 2002; Ewald et al, 2006), infeccin ocular (Stubinger et al, 2005), sinusitis (Nimigean et al, 2006; Brook, 2006) y endocarditis bacteriana (Barco, 1991; Durack, 1995). Otras posibles vas de penetracin son inhalacin e ingestin. Esas dos posibilidades han sido levantadas por investigaciones que apuntaron la cavidad oral como posible reservorios de bacterias causadora de neumonas (Azarpazhooh & Leake, 2006; Scannapieco, 2006; Adachi et al, 2007) o lceras gstricas (Anand et al, 2006; Namiot et al, 2007). En relacin a los tejidos periodontales, el epitelio que cubre el surco gingival ntegro tiene la funcin de prevenir la entrada de sustancias inmunognicas para el interior del organismo (Tlaskalov-Hogenov et al, 2004). Sin embargo, la respuesta inflamatoria periodontal resulta en una ulceracin gingival alrededor de los dientes. Segn Hujoel et al (2001), esta rea de la superficie interna de las bolsas periodontales puede variar entre 8 y 20 cm2 en individuos con periodontitis, y puede representar un riesgo para la penetracin de clulas bacterianas (bacteriemia), de sus fragmentos (ej.: lipopolisacarideos y peptideoglicanos) y de mediadores biolgicos de la inflamacin (ej.: interleucinas y prostaglandinas) en el sistema circulatorio. Existen evidencias de que bacterias periodontales pueden penetrar en el cuerpo humano por bacteriemia (Kinane et al, 2005; Forner et al, 2006), adems de tener la capacidad de invadir clulas epiteliales (Colombo et al, 2007). La deteccin de periodontopatgenos en otras reas del organismo, como placas de ateroma (Fiehn et al, 2005; Silva et al, 2005; Pucar et al, 2007) y placentas (Barak et al, 2007) sustentan esa hiptesis. Pero aparentemente el principal mecanismo por lo cual las periodontitis influencian otras enfermedades en el organismo es el propio cuadro inflamatorio sistmico resultante de la infeccin periodontal crnica.

saludable (n=30) enfermedad periodontal (n=120)

Figura 2. Perfil de las proporciones medias de 31 especies bacterianas (Tabla 1) presentes en muestras de placa subgingival de individuos periodontalmente enfermos o saludables. Los criterios de inclusin de los individuos de los dos grupos estn descritos en la Figura 1. Las especies bacterianas normalmente asociadas a la salud periodontal estn ubicadas en la parte superior del grfico, mientras que las especies ms asociadas a la destruccin del periodontum estn ubicadas en la parte inferior del grfico. Diferencias significativas entre los dos grupos experimentales fueron determinadas por medio de la prueba Mann-Whitney (*p<0,05; ***p<0,001).

Posibles mecanismos de interaccin Los microorganismos presentes en la boca pueden afectar la salud sistmica por medio de dos mecanismos principales, migracin de la propia bacteria hasta el foco de infeccin extraoral, o por medio del establecimiento de un cuadro inflamatorio sistmico crnico a partir de una infeccin local, como la enfermedad periodontal. La penetracin de las bacterias de la microbiota bucal no es un evento muy comn. Existen relatos en la literaInflamacin crnica periodontal Efectos colaterales sistmicos La patognesis de la enfermedad periodontal envuelve agresiones directas de los periodontopatgenos a las clulas y a los tejidos del hospedero, y principalmente reacciones inflamatorias e inmunolgicas en respuesta a las agresiones microbianas. Las bacterias presentes en el ambiente subgingival presentan potenciales di17 Magda Feres , Luciene Cristina de Figueiredo

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ferentes para la induccin de enfermedad periodontal, dependiendo de su arsenal de factores de virulencia. P. gingivalis, T. denticola, T. forsythia y A. actinomycetemcomitans son algunos de los microorganismos ms agresivos relacionados al inicio y progresin de las periodontitis. Los principales mecanismos de virulencia de estas especies son: destruccin directa de clulas de defensa (ej.: leucotoxina) o de tejidos del hospedero (ej.: proteinases), presencia de endotoxinas (ej.: lipopolisacarideos), mecanismos de resistencia a la defensa del hospedero (ej.: capacidad de invadir clulas epiteliales) y liberacin de subproductos txicos del metabolismo (ej.: amonio, compuestos sulfurados voltiles). (Haffajee & Socransky, 1994; Holt & Ebersole, 2005). Este ambiente inflamatorio estimula la respuesta de defensa del organismo induciendo a la migracin de leucocitos hasta el rea afectada. Simultneamente ocurre la liberacin de mediadores qumicos inflamatorios provenientes de las propias clulas de defensa o de los tejidos danificados. Citocinas (ej.: interleucinas-ILs y factor de necrosis tumoral TNF) derivados del cido aracdnico (ej.: prostaglandinas PGS y leucotrienos LTs), metaloproteinases MMPs (ej.: colagenazas y elastases) y protenas de la fase aguda de la inflamacin (ej.: protena C-reactiva) son algunos de los principales mediadores qumicos de la inflamacin. Estas substancias fortalecen el propio proceso inflamatorio, facilitando el desplazamiento de ms clulas de defensa por medio de reacciones vasculares (ej.: quimiotaxia de neutrfilos y macrfagos), y incluso por el propio dao residual directo (ej.: destruccin de colgeno por las colagenazas). As todo el proceso se va amplificando y eventualmente ocurrir la destruccin de los tejidos y reabsorcin sea observadas en la enfermedad periodontal instalada (para revisin ver Page, 1991). Investigaciones recientes sugieren que el aumento sistmico y prolongado en los niveles sanguneos de estos productos de la inflamacin pueden contribuir con la etiopatognesis de otras enfermedades en el organismo (Loos, 2005; Moutsopoulos & Madianos, 2006). Se ha sugerido que la diseminacin sistmica de IL-6 y de protena C-reactiva como respuesta a la infeccin periodontal puede llevar a alteraciones vasculares en el endotelio y en la musculatura lisa cardiaca (DAiuto et al, 2004; Dye et al, 2005). Otros autores han mostrado que molculas de PGE2 y TNF- provenientes del periodontum inflamado de mujeres con enfermedad periodontal pueden alcanzar la placenta y el lquido amnitico y estimular el inicio del parto prematuro (Contreras et al, 2006; Offenbacher et al, 2006; Xiong et al, 2006). Adems, los altos niveles plasmticos de TNF-, IL-6 y protena C-reactiva estn fuertemente relacionados con la resistencia a la insulina,
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dificultando la entrada de la glucosa en las clulas (Pradhan & Ridker, 2002; Mealey & Ocampo, 2007). Consideraciones finales Aparentemente hay fuertes evidencias de que las enfermedades periodontales pueden funcionar como factores de riesgo para otras enfermedades en el cuerpo humano. Sin embargo, la interpretacin de la literatura debe ser cuidadosa porque an no se han establecido totalmente esas asociaciones. La grande pregunta que debe ser respondida es si la enfermedad periodontal realmente funciona como un desencadenante de inflamaciones y/o infecciones sistmicas, o si existen otras condiciones inherentes al propio individuo o de comportamiento (ej.: perfil hiperinflamatorio, obesidad y tabaquismo) que actuaran como factores de riesgo tanto para las enfermedades sistmicas como para las enfermedades periodontales. Estudios epidemiolgicos en diferentes poblaciones o estudios de intervencin evaluando el efecto de la terapia periodontal en la reduccin del riesgo para esas alteraciones sistmicas podrn ser mucho importantes para elucidar mejor esas posibles asociaciones. Eses conceptos sern abordados en los prximos captulos de esta publicacin.

Abstract The role of oral bacteria on the etiopathogenesis of other body diseases can occur through the migration of the microorganism to extra-oral infection site or by the establishment of a chronic inflammatory systemic environment from the localized infection on the mouth. Recent scientific evidences suggest that periodontal diseases might interfere with systemic health through these two mechanisms, mostly by the continual release of several chemical mediators and by-products of the inflammation. High serum concentrations of these substances for prolonged periods of time might influence the beginning or the progression of other disorders, such as adverse pregnancy outcomes and cardiovascular diseases. This manuscript presents a brief historical perspective about the influence of oral bacteria on the systemic health, from the Focal Infection theory to the current concept of Periodontal Medicine. The mechanisms of interaction between periodontopathogenic microbiota and host response are also addressed. Uniterms: periodontal disease; etiology; microbiology; focal infection; citokines; inflammation.

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Direccin para correspondencia: Magda Feres Rua Dr. Nilo Peanha, 81 - Prdio U - 6 andar 07011-040 - Centro - Guarulhos - SP Tel.: 2464.1769 / Fax: 2464.1758

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Interrelacin de las enfermedades periodontales con las enfermedades cardiovasculares y cerebrovasculares isqumicas
Interrelationship of periodontal diseases with cardiovascular and cerebrovascular ischemic diseases
Eduardo Saba-Chujfi1 , Silvio Antonio dos Santos-Pereira2 , Lenize Zanotti Soares Dias3

Resumen Actualmente hay muchos abordajes sobre la interrelacin de las enfermedades periodontales (EPs) e las alteraciones sistmicas. Es un hecho notorio que cualquier que sea la magnitud de la influencia de las EPs sobre las enfermedades cardiacas o cerebrales, la simple existencia de indicios de la posible interrelacin entre ellas ya es suficiente para hacer el tema de grande importancia para la salud pblica y fomentar ms su explotacin. As, se han realzado algunas de las investigaciones sobre la posible asociacin entre la presencia de EPs y las alteraciones cardiovasculares y/o cerebrovasculares isqumicas encontradas en la literatura, enfatizndose algunos de los trabajos realizados en Brasil. Uniterms: periodontitis crnica, enfermedad periodontal, infarto agudo del miocardio, accidente vascular cerebral isqumico, enfermedad cardiovascular isqumica, enfermedad cerebrovascular isqumica. R Periodontia 2007; 17:21-31. Introduccin La enfermedad isqumica cardiaca (EIC) y otras enfermedades cardiovasculares (ECV) de origen aterosclertica son consideradas uno de los ms grandes problemas de salud pblica en Brasil y en otros pases, siendo

la principal causa de morbilidad/ mortalidad (Ramires et al, 2003). En 1995 las ECV fueron responsables por el 20% de los bitos ocurridos en el 50% en los pases desarrollados y del 16% en pases en desarrollo (WHO, 1995). En Brasil en 1998 las enfermedades del aparato circulatorio, principalmente la EIC y las enfermedades cerebrovasculares (ECbV) fueron las ms importantes causas de mortalidad (32,4%) por causas definidas (Brasil, 2006). El principal factor responsable por la mayora de los casos de ECV y ECbV es la aterosclerosis. La arterosclerosis es un proceso de causas multifactoriales constando de mecanismos de respuesta a la injuria, actividad inmunoinflamatoria, lipognica y infecciosa. Las consecuencias de la arterosclerosis son las obstrucciones de arterias coronarias epicrdicas, disfuncin endotelial, alteracin de la agregabilidad plaquetaria, trombosis y espasmo. La enfermedad es evolutiva, pudiendo progresar hasta la oclusin de la luz de la arteria coronaria y el riesgo de inestabilizacin de las placas, levando a eventos agudos tales como la angina instable (AI) y infarto (Ramires et al, 2003). Hipertensin arterial, hipercolesterolemia, dislipidemia, predisposicin gentica, tabaquismo, obesidad, sedentarismo y Diabetes Mellitus son bien conocidos como los factores de riesgo clsicos para la aterosclerosis y sus complicaciones como el infarto agudo del miocardio (IAM) y accidente vascular cerebral isqumico (AVC-i) (Geerts et al, 2004). A pesar de ello, estos factores de riesgo no justifican toda la variacin en la incidencia de

1 Doctor en Odontologa rea de Periodoncia por la Facultad de Odontologa de la Universidad de So Paulo USP, Maestro en Odontologa rea de Periodoncia por la Facultad de Odontologa de la Universidad de So Paulo USP; Coordinador del Programa de Especializacin, Maestrazgo y Doctorado en la rea de Periodoncia del Centro de Investigaciones Odontolgicas So Leopoldo Mandic, Campinas, So Paulo, Brasil. 2 Doctor en Ciencias Biomdicas rea de Tocoginecologa por la Facultad de Medicina de la Universidad Estadual de Campinas UNICAMP; Maestro en Odontologa rea de Periodoncia; Profesor del Programa de Especializacin y Maestrazgo en la rea de Peridoncia del Centro de Investigaciones Odontolgicas So Leopoldo Mandic, Campinas, So Paulo, Brasil. 3 Doctora en Odontologa rea de Periodoncia por la Universidad Federal de Rio de Janeiro, UFRJ; Maestra y Especialista en Periodoncia por la Universidad Federal de Rio de Janeiro UFRJ; Coordinadora y Profesora del Curso de Especializacin en Periodoncia de la ABO/ES; Profesora del Curso de Maestrazgo en Odontologa de la Universidad Federal de Esprito Santo UFES. 21 Eduardo Saba-Chujfi y col

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enfermedades cardiovasculares (ECV) y enfermedades cerebrovasculares (ECbV). Para la American Heart Association (2004), el accidente vascular cerebral (AVC) ocurre cuando un vaso sanguneo est roto u obstruido por un cogulo, acarreando falta de oxgeno para las clulas nerviosas del rea afectada y, consecuentemente, muerte celular. Hay dos tipos de AVC, el isqumico y el hemorrgico, siendo que el isqumico es causado generalmente por cogulos y el hemorrgico por sangrado. El isqumico es el tipo ms frecuente (70%-80%), pudendo ser trombtico, cuando un cogulo sanguneo se forma y bloquea el pasaje de la sangre desde una arteria cerca del cerebro, y emblico cuando un cogulo se forma lejos del cerebro y es desplazado por la circulacin y se aloja en una arteria cerebral, bloqueando la irrigacin sangunea. En las ltimas dcadas muchas evidencias cientficas han mostrado la asociacin entre la patognesis de la aterosclerosis y sus complicaciones y la presencia de infecciones crnicas (Mattila et al, 1989, 1993, 1995; Genco et al, 1998; Meier, 1999). En 1998 Mattila et al describieron el rol de las infecciones como un factor de riesgo para aterosclerosis (AM y AVC-i). Segn los autores, las infecciones por el virus de la inmunodeficiencia humana (HIV) y herpesvirosis como la del citomegalovirus (HCMV) han contribuido para el desarrollo de lesiones coronarianas. Adems, las infecciones respiratorias anteriores por Clhamydia pneumoniae ( C. pneumoniae ), Mycoplasma pneumoniae ( M. pneumoniae ) y Helicobacter pylori ( H. pylori ) se han incluso asociado con las ECV y AVC-i (Patel et al , 1995; Scannapieco et al , 1999). Sin embargo, el mecanismo por lo cual esas formas de infeccin pueden contribuir con el aparecimiento o agravamiento, principalmente de las EVC, an no est totalmente claro (Danesh et al , 1997). Se acredita que los microorganismos pueden, por medio de varios mecanismos de accin y en diferentes fases, infectar las clulas del epitelio vascular, iniciando la respuesta inmunoinflamatoria necesaria para el inicio del proceso de induccin de la arterosclerosis (Muhlestein et al, 1996; Haraszthy et al, 2000), o acelerarlo, aunque la induccin o inicio de la injuria en el endotelio haya sido causada por otro factor estimulante (hipercolesterolemia, hipertensin arterial, etc.). Adems, la liberacin sistmica de mediadores de la respuesta inmunoinflamatoria puede influenciar indirectamente el desarrollo o progresin de la aterosclerosis por medio de un efecto sistmico, sin invadir directamente el endotelio arterial,
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por medio de la liberacin de endotoxinas en la corriente circulatoria (Santos, Wilmore, 1006; Mayeux, 1997), de esta manera pudiendo danificar el endotelio vascular y elevar los niveles de protena C-reactiva, fibrinogenio y interleucina-6 (IL-6) en el plasma (Genco et al, 1998; Ridker, 1999). La liberacin sistmica de estos mediadores pueden predisponer tanto a la aterosclerosis como a los estados procoagulantes en el medio arterial, pudiendo acarrear la formacin de trombos agudos en una preexistente placa aterosclertica instable, acarreando as un evento isqumico agudo (Mehta et al, 1998; Loos et al, 2000; Bio, 2005). Se han asociado las infecciones crnicas orales y las infecciones periodontales con el desarrollo de la aterosclerosis (Beck et al, 1996, 2000; Mattila et al, 1989, 1993, 1995; Genco et al, 1998; Scannapieco et al, 1999; Wu et al, 2000; Joshipura et al, 2003). La periodontitis crnica (PC) es una infeccin causada por bacterias Gram-negativas que resulta en la destruccin de los tejidos que sustentan los dientes (ligamiento periodontal, cemento radicular, hueso alveolar propiamente dicho). Con la destruccin de los tejidos de sustentacin, el epitelio de insercin migra hasta el pice radicular formando las bolsas periodontales, un hbitat ideal para que se desarrollen (Offenbacher, 2004) y, a partir de eso, colonizar el endotelio va la corriente sangunea y estimular la agregacin plaquetaria aumentando el riesgo de eventos trombognicos (Scannapieco et al, 1999) y la produccin de mediadores proinflamatorios como la interleucina-1 (IL-1) y prostaglandinasE2 (PGE2) en niveles capaces de aumentar la actividad inflamatoria en las lesiones ateromatosas y acelerar el desarrollo de las ECV (Loos et al, 2000; Genco et al, 1998; Beck et al, 2000). En respuesta a la infeccin, algunos individuos pueden exhibir una expresin ms significativa de mediadores sistmicos de la respuesta inflamatoria en el suero y en el fluido surcular gingival. Las infecciones periodontales parecen aumentar el riesgo de ECV y ECbV en un grado similar a lo de los factores de riesgo clsicos debido a la respuesta inflamatoria de la enfermedad periodontal (EP), marcada por los altos niveles de mediadores, que pueden exacerbar el proceso de aterognesis (Beck et al, 1996). Las dos condiciones tienen muchas caractersticas en comn, como el hecho de que ocurren en individuos mayores, hombres, con menos educacin y condiciones socioeconmicas ms bajas, fumadores, estresados, y socialmente aislados. Esto indica que las EPs, ECV y ECbV pueden compartir un medio causal comn (Beck et al, 2000).

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En un estudio hecho por Haraszthy et al (2000) con 50 pacientes con edades entre 56 y 82 aos con estenosis de cartida necesitando endarterectomia, estos pacientes fueron examinados cuanto a la presencia de C. pneumoniae, HCMV y patgenos periodontales como: Aggregatibacter actinomycetemcomitans (A. actinomycetemcomitans), Tannerella forsythia (T. forsythia), Porphyromonas gingivalis (P. gingivalis) y Prevotella intermedia (P. intermedia). Segn los autores, el 38% de las placas de ateroma fueron positivas para HCMV y el 18%, positivas para C. pneumoniae; el 44% de los 50 ateromas fueron positivos para por lo menos uno de los patgenos periodontales; el 30% fueron positivos para T. forsythia, el 26% fueron positivos para P. gingivalis, el 18% fueron positivos para A. actinomycetemcomitans y el 14% fueron positivos para P intermedia. Basados en estas descubiertas, los autores sugirieron que patgenos periodontales estn presentes en las placas aterosclerticas, que, como otros microorganismos infecciosos, pueden tener un rol importante en el desarrollo y progresin de la aterosclerosis. Dias (2002) analiz catteres-balones retirados de angioplastias coronarianas hechas en pacientes brasileos por la reaccin en cadena de polimerazo para verificar la presencia de los agentes infecciosos C. pneumoniae, virus del Herpes simples, HCMV, H. pylori y de los patgenos periodontales P. gingivalis, P. intermedia, T. forsythia, A. actinomycetemcomitans y Campylobacter rectus (C. rectus). Los resultados mostraron que desde un total de 61 catteres-balones, 48 (78,7%) fueron positivos para uno o ms de los microorganismos analizados (Tabla 1). Las muestras de este estudio fueron positivas para por lo menos un patgeno periodontal en el 37,7% de los catteres-balones de angioplastias investigadas. Despus de asociar la presencia de patgenos periodontales en las muestras intrabucales y en los catteres-balones de angioplastia, en los mismos individuos se constat asociacin estadsticamente significante tanto con P. gingivalis como con T. forsythia. Las especies A. actinomycetemcomitans y P. intermedia indicaron una tendencia a la asociacin (Tabla 2). Este resultado lleva a la conclusin de que patgenos periodontales fueron tan frecuentes en las muestras intrabucales como en las lesiones aterosclerticas de los pacientes estudiados. Esto sugiere que la presencia de los patgenos periodontales en las placas aterosclerticas puede tener una participacin en el inicio y/o en el desarrollo de las lesiones aterosclerticas y, por consiguiente, de las enfermedades cardiovasculares. En otro estudio, se colectaron muestras de la placa subgingival y de la palca de ateroma de 20 individuos que pasaron por cirugas de puente de safena con PC (pierda de insercin PI > 5mm; mnimo de 2

bolsas periodontales > 5mm), y los resultados, por medio del examen de DNA, mostraron que P. gingivalis y Treponema denticola fueron las especies periodontopatognicas ms frecuentemente aisladas en las placas de ateroma (Zaremba et al, 2007). A pesar de ello, no est claro si son agentes causadores o simplemente coinciden e/o agravan el proceso ya en desarrollo.

Tabla 1 Nmero total de catteres-balones de angioplastia con microorganismos y porcentaje de pacientes con estos microorganismos Agentes infecciosos Cateteres-balones con microorganismos Citomegalovrus (HCMV) C. pneumoniae Herpes simples H. pylori Cateteres-balones con patgenos periodontales P. gingivalis A. actinomycetemcomitans T. forsythia P. intermedia C. rectus Fuente: Dias, 2002 N (%) 48 (78,7) 8 (13,1) 21 (34,4) 17 (27,9) 2 (3,3) 23 (37,7) 14 (28,6) 4 (8,2) 10 (20,4) 11 (22,4) 12 (24,5)

Tabla 2 Nmero total de pacientes y porcentaje de ellos con y sin patgenos periodontales en los conos de papel (muestras intraorales) y en los balones de angioplastia, y resultados de la asociacin de la prueba MacNemar. Conos de papel y balones con o sin patgenos periodontales Patgenos periodontales P. gingivalis
A. actinomycetemcomitans

9 (45%) 1 (5%) 8 (40%) 5 (25%) 7 (35%) 8 (40%) 4 (20%) 5 (25%)

9 (45%) 1 (5%) 7 (35%) 5 (25%) -

0,021** 0,063 0,016** 0,063

2 (10%) 13 (65%) 5 (25%) -

T. forsythia P. intermedia C. rectus Fuente: Dias, 2002

5 (25%) 6 (30%) 1,000

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Estudios sobre EPs y ECV y ECbV En un estudio caso-control en el cual participaron 108 pacientes con ECV y otros 62 clnicamente saludables Geerts et al, 2004, demostraron una fuerte asociacin entre PC y ECV (OR:6,5 95% IC: 1,8-23). En otro estudio longitudinal de 25 aos de observacin con 1.147 individuos los autores observaron asociacin entre pierda sea causada por EPs y AVC-i (OR:2,8 95% IC:1,4-5,5) (Beck et al, 1996). Destefano et al (1993), despus del examen periodontal en 9.760 individuos, observaron que la presencia de PC elevaba el riesgo en el 25% para ECV. Hombres con EPs y con edad inferior a 50 aos tuvieron ms riesgo para ECV. Higiene bucal deficiente ha sido incluso asociada con el aumento en la incidencia de ECV. Joshipura et al (1996) hicieron un estudio prospectivo de seis aos para examinar la incidencia de ECV en relacin a la presencia de EPs y el nmero de dientes. Se examinaron 44.119 americanos profesionales de la salud, hombres, entre 40 y 75 aos de edad, que no informaron ECV, cncer o diabetes hasta aquel momento. Durante seis aos de acompaamiento fueron registrados 757 casos de ECV, incluso IAM fatal y no fatal y muerte sbita. Entre los que informaron EPs preexistentes, los que tenan menos de diez dientes tuvieron ms riesgo relativo (RR) cuando comparados con aquellos con 25 o ms dientes (RR: 1,67 95% IC:1,03-2,71), aunque despus que se hizo un ajuste para otros factores de riesgo. Entre los examinados que no presentaban EPs preexistentes no se encontr ninguna relacin. Grau et al (1997) investigaron la historia de EPs y AVC-i por medio de un cuestionario estndar con 166 pacientes alemanes con AVC-i y 166 sin AVC-i pareados por edad y gnero. Los resultados de este estudio caso-control mostraron asociacin entre EPs y ms riesgo para AVC-i (OR:2,6 95% IC:1,2-5,7). Morrison et al (1999) hicieron un estudio de corte retrospectivo con individuos entre 35 y 84 aos de edad, de los cuales 10.368 sin historia de ECV y 11.251 sin historia de ECbV desde 1970 hasta 1972. Se evalu la relacin entre salud bucal y riesgo para ECV y ECbV. Despus de un ajuste para posibles variables de riesgo los resultados mostraron ms riesgo para gingivitis grave (RR:2,15 95% IC:1,25-3,72) y individuos sin dientes (RR:1,90 95% IC:1,17-3,10) slo para individuos con ECV. En 2000, Wu et al hicieron un estudio prospectivo con 9.962 adultos americanos entre 25 y 74 aos de edad
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con el objetivo de examinar la condicin periodontal y la incidencia y mortalidad despus de un AVC-i. Los resultados mostraron que la PC en adultos de etnia blanca y de origen africana estaba asociada con el riesgo de desarrollar AVC-i (RR:2,11 95% IC:1,3-3,42). Drfer et al (2004) hicieron un estudio caso-control con el objetivo de comparar diferentes parmetros periodontales en 303 individuos alemanes con AVC-i o AVC transitorio con un grupo de control y representativo de 300 individuos pareados por edad, gnero y etnia. Por medio de examen clnico y radiogrfico y ajustes para posibles variables confundidoras fue posible observar que individuos con PI 6mm y (OR:7,4 95% IC:1,55-15,3) la pierda sea radiogrfica (OR:3,6 95% IC:1,58-8,28) tienen ms riesgo de desarrollar AVC-i. Un estudio reciente en una grade poblacin (5.123 individuos) de los EE UU verific que 53% de los adultos americanos desde 30 hasta 90 aos de edad tienen en media el 19,1% de los dientes con pierda de insercin periodontal mayor o igual a 3mm. Despus de la anlisis estadstica de los factores de confusin se concluy que hay una asociacin entre la presencia de EP y ECV (Lee et al, 2006). Resultados de estudios sobre EPs y ECV hechos en poblaciones de diversas regiones de Brasil Investigaciones hechas en muestras poblacionales con el objetivo de estimar la frecuencia de PC en pacientes con EIC (AM y AE) mostraron un nmero elevado de casos con extensin y gravedad variables, independiente de la metodologa empleada en el diagnstico de la PC (Tabla 3). En un estudio hecho por Bio (2005) en el Hospital de las Clnicas de la Facultad de Medicina de la Universidad de So Paulo, 162 individuos fueron examinados cuanto a la presencia de EP y divididos en dos grupos: agudo (81 individuos, edad media 57 7,67 aos; 12 desdentados) que sufrieron IAM y crnico (81 individuos; edad media 59 7,44 aos; 30 desdentados) en tratamiento para angina estable (AE). Fueron evaluados los factores de riesgo y las concentraciones sricas de colesterol total y fracciones, glucosa, y cantidad de fibrinogenio y protena C-reactiva de alta sensibilidad. Se encontr una asociacin significante en los siguientes factores en comn entre PC e IAM: etilismo (p = 0,021), tabaquismo (p = 0,005) y Diabetes Mellitus (p = 0,009). Los resultados indicaron una fuerte asociacin entre enfermedad aterosclertica coronaria y portadores de formas generalizadas de PC inicial (39,2%) y PC moderada y avanzada

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(60,8%). En otro estudio hecho en el Hospital del corazn en So Paulo (SP), donde participaron 104 pacientes con ECI (IAM:77,8% y AI:22,2%; edades entre 31 y 89 aos; edad media: 60 aos), Egoshi (2002) observ una frecuencia del 100% de casos de PC en pacientes dentados (el 7,2% de casos de PC inicial; el 84,1% de casos de PC moderada; el 8,7% de casos de PC grave), significativos para variables de riesgo como: edad (p<0,02), fibrinogenio (p<0,01), glucemia (p<0,004).

En una investigacin hecha por Barbosa (2002) en un hospital de la ciudad de Vitria (ES) para evaluar la frecuencia de PC en 81 pacientes con ECI (edades entre 31 y 80 aos; media de la edad: 58 aos), se verific una frecuencia del 100% de formas generalizadas de PC. Algunos factores de riesgo clsicos para ECI incluso estaban presentes, como la hipertensin arterial (76,5%) y sedentarismo (84%). En otra investigacin hecha en la misma regin con el mismo nmero de pacientes (IAM:22,92% y AI:77,08%); edades entre 36 y 86 aos; edad media: 61,2610,61), Depoli (2003) mostr que todos los pacientes dentados (el 65% de la muestra) tuvieron algn grado de inflamacin gingival y PI, siendo que el 29% de los individuos presentaron PC grave (sitios con PI 5mm), el 29% moderada (sitios con PI entre 3mm y <5mm) y el 6% PC inicial (sitios con PI< 3mm). Los factores de riesgo clsicos presentes fueron: hipertensin (60,4%), diabetes (18,90%), dislipidemia (18,90%) y obesidad (18,9%), siendo significativo slo el tabaquismo (p=0,01).
Tabla 3

Frecuencia elevada de PC en individuos con ECI ha sido incluso observada en tres otros estudios. En 2003, Silva investig la frecuencia de PC en pacientes con ECI (64%: IAM y 36%:AI; 81 individuos con edades entre 41 y 76 aos) en el Hospital Estadual Getulio Vargas (RJ). Se observ la alta prevalencia de EPs en pacientes dentados (el 56% de la muestra), siendo el 20% PC moderada y localizada; el 16% PC moderada y grave, el 6% PC grave y generalizada y el 1% PC grave y localizada, con significancia para la variable del riesgo peso (p<0,05). Cerca del 56,3% de los desdentados reportaron prdidas dentarias por EPs. Fagundes (2003) examin 81 pacientes (edades entre 33 y 81 aos; edad media: 6211,7 aos). Se observ una alta prevalencia de EPs (55,6%) en pacientes dentados (el 61,5% de la muestra), siendo PC 26%, PM 13% y PG 6%. En otro estudio hecho en el Instituto Uberabense de Cardiologa Invasiva en Uberaba (MG) en pacientes con ECI (81 pacientes; edades entre 30 y 77 aos; edad media: 59,31), Mendes (2004) verific que el 61,73% de los pacientes dentados examinados presentaron formas generalizadas de EPs, siendo el 42% de casos de PC inicial; el 34% de PC moderada y el 24% de PC grave. De los pacientes desdentados cerca del 38,27% reportaron histrico de pierdas dentales por PC. La variable hipertensin estaba presente en el 88% de los pacientes investigados. En 2003, Silva-Dias investig en la Unidad Coronaria del Instituto Nacional de Cardiologa de Laranjeiras, en la

Resultados de estudios sobre enfermedades periodontales y enfermedades cardiovasculares hechos en poblaciones de diversas regiones de Brasil Referencia Bio (2005) Egoshi (2002) Barbosa (2002) Depoli (2003) Tipo de estudio Suero-Epidemiologico Descriptivo Descriptivo Descriptivo Poblacin/ Enfermedad 162 pacientes 81 IAM e 81 AE 104 pacientes 77,80% IAM y 22,20% AI 81 pacientes ECI 81 pacientes 22,92% IAM y 70,08% AI (65% desdentados) 81 pacientes 64% IAM y 36% AI (56% desdentados) 81 pacientes con ECI (55,6 dentados) 81 pacientes con ECI (61,73% dentados) 81 pacientes 44,44% IAM y 55,56% AI (65% desdentados) Edad (aos) De 40 a 70 De 31 a 89 De 31 a 80 De 36 a 86 Resultados 39,2% PC inicial generalizada; 60,8% PC moderada generalizada 7,2% PC inicial; 84,1% PC moderada; 8,7% PC grave PC generalizada: 100% 29% PC grave (PI35mm), 29% PC moderada (PI entre 33mm y <5mm) y 6% PC inicial (PI<3mm) 20% PC moderada y localizada; 16% PC moderada y grave; 6% PC grave y generalizada y 1% PC grave y localizada 26% PC inicial, 13% PC moderada y 6% PC grave (el 61,5% de la muestra) 42% PC inicial, 34% PC moderada, 24% PC grave 72% PC generalizada

Silva (2003) Fagundes (2003) Mendes (2004) Silva-Dias (2003)

Descriptivo Descriptivo Descriptivo Descriptivo

De 41 a 76 De 33 a 81 De 30 a 77 De 30 a 74

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ciudad de Rio de Janeiro, la relacin de EP y ECI. Ochenta y uno pacientes con IAM (44,44%) y AI (55,56%) y edades entre 30 y 74 aos (edad media: 57 aos) fueron examinados y ninguna asociacin significante fue observada entre PC y ECI, pero cerca del 72% de los individuos presentaron PC.

Rinaldi Filho (2005) evalu la condicin periodontal de 100 pacientes en Santos y Guaruj con edades entre 40 y 70 aos, donde 50 pacientes presentaban diagnstico de AVC-i y 50 otros sin AVC-i. Los resultados mostraron despus del ajuste para algunas variables de riesgo que EP moderada a grave (PI>3mm y inflamacin gingival) estaba asociada con AVC-i (OR:4,82 95%, IC:1,67-13,91). En un levantamiento sobre EP y AVC-i realizado en el Hospital del Pronto Socorro Municipal y Hospital Ofir Loiola, en la regin metropolitana de Belm-PA, fueron seleccionados 50 pacientes con diagnstico de AVC-i con edades entre 40 y 70 aos y otros 50 pacientes con las mismas edades pero sin historia de AVC-i (grupo control). Se examinaron las condiciones bucales y sistmicas de cada individuo. El autor afirm que la EP tiene una asociacin significativa con AVC-i despus de verificar en sus resultados que pacientes con PC moderada presentaban 5,1 veces ms posibilidades de sufrir un AVC-i (Nogueira, 2005). Blas (2005) evalu la condicin periodontal de 102 pacientes del Hospital de la Universidad Federal de So Paulo de la Escuela Paulista de Medicina, con edades entre 35 y 69 aos, donde 51 pacientes presentaban diagnstico de AVC-i y los otros 50 estaban internados con otras patologas. Los resultados del estudio mostraron despus del ajuste para algunas variables de riesgo (gnero, color de la piel, tabaquismo y alcohol) que la PC moderada y grave (PI>3mm y inflamacin gingival) est asociada con el AVC-i (OR:3,66 95% IC: 1,43-9,35). Otros estudios semejantes, aunque no hayan demostrado una asociacin positiva entre EP y AVC-i, han encontrado diferencias significativas en algunas variables que caracterizan la EP, tales como: inflamacin gingival, nivel de placa bacteriana, profundidad de sondeo, supuracin, movilidad dentaria, desangramiento gingival y PI clnica. Con la propuesta de investigar la posible influencia de la EP en el AVC-i se realiz un estudio caso-control en el Hospital Santa Isabel de Blumenau (SC) con 100 pacientes (edades entre 40 y 70 aos), siendo 50 con diagnstico de AVC-i o hemorrgico y otros 50 internados con otras patologas. Los pacientes fueron examinados periodontalmente, observndose la actividad de la enfermedad por medio de parmetros clnicos como: pierda de insercin, profundidad de sondeo, ndice de placa, movilidad dentaria y gravedad de la EP. El estudio mostr que las variables supuracin y movilidad dentaria (p<0,01) fueron significativas entre los grupos estudiados (Spada, 2004).

Resultados de estudios sobre EPs y ECbV hechos en poblaciones de diferentes regiones de Brasil Varios estudios presentados del tipo caso-control hechos en Brasil han revelado que la presencia de enfermedad periodontal es un factor de riesgo potencial para el AVC-i. Esos estudios han concluido que los individuos que tuvieron AVC-i mostraron una condicin periodontal significativamente peor cuando comparados con individuos que no tuvieron AVC-i (Tabla 4). Modelos de regresin logstica apuntan para un riesgo variable entre 3,66 y 12,86 para AVC-i (Coser, 2004; Blas, 2005), despus del ajuste para posibles variables de confusin (gnero, etnia, edad, dieta, diabetes, sedentarismo, hipertensin, historia familiar de IAM despus de los 60 aos, ingestin de vitamina E, tabaquismo, alcohol, ndice de masa corprea y nivel de colesterol elevado en la sangre). Andrade (2004) hizo un estudio en el Hospital de la Santa Casa de Misericordia de Perdes (MG) para evaluar la condicin periodontal en una muestra de 100 individuos con edades entre 35 y 75 aos (50 con AVC-i y 50 sin AVC-i). Despus del ajuste para algunas variables de riesgo (sexo, etnia, fumo, alcohol, diabetes) los resultados mostraron que los individuos con PC tienen riesgo ms grande de desarrollar AVC-i (OR:9,27 95%, IC:3-28,6). Gonalves (2005) evalu la frecuencia de la EP en pacientes internados con AVC-i en el Hospital Socor, en la ciudad de Belo Horizonte (MG). Examin 100 pacientes entre 40 y 70 aos de edad (50 con AVC-i y 50 sin AVC-i). Los datos fueron colectados en 3 etapas: datos del registro mdico, cuestionario respondido por el paciente y examen periodontal. En el grupo de individuos con AVC-i, el 62% de los pacientes presentaron PC moderada y grave, mientras en el grupo control slo el 32%. Los pacientes que tuvieron AVC-i presentaron ms pierda de insercin y mayor profundidad de sondeo (p<0,01). Los resultados sugieren una fuerte asociacin entre PC y riesgo de desarrollo de AVC-i para EP moderada (OR:4,56 95%, IC: 1,70-4,14) y grave (OR:7,16 95%, IC:1,04-49,13).
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En 2004 Coser hizo un estudio epidemiolgico en una muestra de 100 pacientes con edades entre 40 y 70 aos, siendo 50 con AVC-i y 50 sin AVC-i en el Hospital de las Clnicas de la Universidad Federal de Paran, en la ciudad de Curitiba, para verificar una posible asociacin con la presencia de infecciones periodontales. Los resultados mostraron asociacin significativa entre EP y AVC-i. Los resultados estadsticos revelaron que las variables clnicas: alteracin de color de las encas y movilidad dentaria (p<0,01) y la presencia de EP moderada y grave aumentan (OR: 12,86 95%, IC: 3,32-43-42) y (OR:7,89 95%, IC:1,59-40,30) respectivamente la posibilidad de desarrollar AVC-i cuando comparado con pacientes saludables (ajustados por sexo, etnia, fumo, alcohol y diabetes). Sapata (2004) hizo un estudio caso-control en la Regin Metropolitana de Maring (PR) con el objetivo de analizar si la presencia de PC aumentaba el riesgo para el desarrollo de AVC-i. La poblacin se constituy de 101 individuos internados (51 con diagnstico de AVC-i y otros 50 sin AVC-i), entre 40 y 70 aos, y las variables estudiadas fueron gnero, etnia, hbito de fumar, consumo de alcohol, diabetes, tensin arterial, color de las encas, supuracin, movilidad dentaria y presencia de PC. Segn el autor, no se observ asociacin entre PC y AVC-i en aquella muestra, pero la variable tensin arterial (p<0,01) present diferencia estadstica entre los grupos estudiados.
Tabla 4

En un estudio caso y control hecho por Prazeres (2005) en la regin metropolitana de So Paulo se evalu la ocurrencia de EP en individuos que tuvieron AVC-i. Se examinaron 132 pacientes entre 40 y 70 aos de edad, siendo 66 con diagnstico de AVC-i y los otros 66 sin diagnstico de AVC-i. Las edades de los pacientes variaron desde (...) Despus de una anlisis estadstica se observ que la edad media 65,7910,13 (p<0,0001), hipertensin, placa bacteriana y pierda de insercin (p<0,0001), presentaron correlacin significativa con el grupo caso-control. Sin embargo, el EP se distribuy similarmente entre los grupos. Mares (2005) verific la ocurrencia de PC en 102 individuos seleccionados en hospitales de Porto Ferreira (SP) y So Carlos (SP) con edades entre 40 y 70 aos, siendo 52 pacientes que tuvieron AVC-i durante un perodo mximo de seis meses (grupo-caso) y 50 pacientes sin histrico de AVC-i (grupo-control). Se colectaron datos de la historia mdica de los pacientes, comportamientos relativos a la higiene bucal, tabaquismo y etilismo, y examen de las condiciones periodontales. De acuerdo con los resultados, las variables que presentaron ms significancia fueron: alteracin del color de las encas, movilidad dentaria y supuracin. Los pacientes que tuvieron esas variables alteradas en relacin a la normalidad tienen 3,44; 4,84 y 3,55 veces ms posibilidades de tener AVC-i que los pacientes saludables, respectivamente. Se verific que la ocurrencia de

Resultados de estudios sobre enfermedades periodontales y enfermedades cerebrovasculares hechos en poblaciones de diferentes regiones de Brasil Referencia Andrade (2004) Gonalves (2005) Tipo de estudio Caso-control Caso-control Poblacin/ enfermedad 50 pacientes con AVC-i y 50 sin AVC-i 50 pacientes con AVC-i y 50 sin AVC-i 50 pacientes con AVC-i y 50 sin AVC-i 50 pacientes con AVC-i y 50 sin AVC-i 50 pacientes con AVC-i y 50 sin AVC-i 50 pacientes con AVC-i y 50 sin AVC-i 50 pacientes con AVC-i y 50 sin AVC-i 51 pacientes con AVC-i y 50 sin AVC-i 66 pacientes con AVC-i y 66 sin AVC-i 52 pacientes con AVC-i y 50 sin AVC-i 50 pacientes con AVC-i y 50 sin AVC-i Edad (aos) 35 a 75 40 a 70 40 a 70 40 a 70 35 a 69 40 a 70 40 a 70 40 a 70 65,79 10,13 40 a 70 40 a 70 Exposicin PC+ PC+ PC+ PC+ PC+ PC+ PC+ PC+ PC+ PC+ PC+ Resultados ajustados OR:9,27 95%, IC:3-28,6 PC moderada OR:4,56 95%, IC:1,70-4,14 y PC grave PR: 7,16 95%, IC:1,04-49,13 PC moderada y grave PR:4,82 95%, IC 1,67-13,91 PC moderada Riesgo 5x PC moderada y grave OR: 3,66 95%, IC:1,43-9,35 NS/ Supuracin y movilidad dentaria (p<0,01) PC moderada OR:12,86 95%, IC:3,32-4342 y PC grave OR: 7,89 95%, IC:1,59-40,30 NS* NS/ placa bacteriana y PI** (p<0,0001) NS/ color alterado Riesgo 3,44X, movilidad Riesgo 4,84X y supuracin Riesgo 3,55X NS/ Placa bacteriana (p<0,01) y PS*** (p<0,03)

Rinaldo Filho (2005) Caso-control Nogueira (2005) Blas (2005) Spada (2004) Coser (2004) Sapata (2004) Prazeres (2005) Mares (2005) Ferreira (2006) Caso-control Caso-control Caso-control Caso-control Caso-control Caso-control Caso-control Caso-control

*NS no significativo; **PI pierda de insercin; ***PS profundidad de sondeo

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la EP entre los grupo-caso y control tuvo una diferencia significativa cuanto a los porcentajes, siendo que el grupo caso tuvo el 46,2% de EP moderada y el 21,2% de grave, comparado con el 14,0% y el 8% del grupocontrol, respectivamente. Con el objetivo de evaluar si la EC estaba asociada con el AVC-i se colectaron datos del registro mdico y se hicieron exmenes periodontales en 100 pacientes con edades entre 40 y 70 aos (50 con diagnstico de AVC-i y otros 50 sin AVC-i) en el Hospital Universitario Sul Flumiense de Vassouras (RJ) y en la Santa Casa de Misericordia de Barra del Pira (RJ). Los resultados de este estudio caso-control mostraron que las variables: IMC (p<0,02), tensin arterial (p<0,01), placa bacteriana (p<0,01) y profundidad de sondeo (p<0,03) tenan diferencias significativas entre los grupos; sin embargo, no se demostr que tener EC aumentaba el riesgo de tener AVC-i en aquella muestra (Ferreira, 2006).

La higiene bucal inadecuada posibilita ms acumulacin de microorganismos sobre las superficies dentarias y tejidos adyacentes. Esto puede predisponer a la infiltracin de ms bacterias y sus productos en el interior de los tejidos y en la corriente sangunea y as elevar el riesgo para alteraciones isqumicas ateromatosas. Las investigaciones que apuntan para la asociacin de la enfermedad periodontal con la enfermedad arterial coronaria y el accidente vascular cerebral isqumico muestran un futuro donde la odontologa tendr una importancia ms grande do que salvar dientes y sonrisas. Se debe an considerar que los IAMs y los AVCis son enfermedades con alta morbilidad/ mortalidad y que un posible factor de riesgo como las enfermedades periodontales que puede ser eliminado puede traer beneficios para un grande nmero de individuos. No podemos continuar concordando con diagnsticos para la etiologa de algunas cardiopatas isqumicas o de AVC-is con una connotacin de probabilidad de lo ocurrido porque no se conocen o no se reconocen las enfermedades periodontales como infecciones que refuerzan la accin de las citocinas proinflamatrias oriundas de las reacciones inmunoinflamatrias en el periodontum. El problema que permanece hasta los das de hoy es la falta del examen periodontal en pacientes con problemas sistmicos tales como las coronariopatias isqumicas y los AVC-is. Debemos motivar las autoridades del rea de la salud pblica para que tengan un rol efectivo frente a las posibilidades de las enfermedades periodontales como factores de riesgo, lo que se ubicara dentro del ms actual contexto del paradigma sistmico por condiciones inmunoinflamatrias. La Medicina periodontal y/o Odontologa Sistmica ha fomentado nuevas exigencias para programas de prevencin y promocin de la salud que minimicen el dao causado por la falta de atencin a los cuidados en la salud bucal, principalmente en relacin a la promocin de la salud, prevencin y cura de las enfermedades periodontales, incluso la obligatoriedad del examen de pacientes que estn internados en hospitales por los ms diferentes motivos de la salud general. Todas las reas de especialidades mdicas deben recomendar la salud bucal encaminando pacientes a los dentistas. La higiene bucal reduce de una forma considerablemente positiva la posibilidad de la actividad inmunoinflamatoria en el periodontum y es condicin sine qua non para la manutencin de la salud bucal y, por lo tanto, es incluso fundamental para la manutencin de la salud general de todos a travs de la reduccin de riesgos.

Medicina Periodontal en la Salud Pblica Saba (2005), en su estudio sobre el actual paradigma de importancia en salud pblica de prevencin y promocin de la salud para los factores de riesgo sistmico relacionados en medicina periodontal, apunta la necesidad de que las autoridades en salud pblica empiecen a valorizar ms la importancia en la salud general de los medios preventivos y de la promocin de la salud bucal. Saba-Chujfi et al (2007) apuntaron la relevancia de la valorizacin de la medicina periodontal en la salud pblica porque hay una grande preocupacin con la cura de las otras infecciones por parte de la clase mdica especializada y general, pero lo que normalmente se ha visto en los trabajos presentados en la literatura es un desconocimiento de las enfermedades periodontales y de la indicacin para su tratamiento en los hospitales en general.

Consideraciones finales Los resultados de estos estudios nos llevan a asumir que a pesar de que la frecuencia de la periodontitis crnica sea alta, no se puede considerar que esta condicin sea la causa principal de enfermedades cardiovasculares y cerebrovasculares isqumicas, sino que las enfermedades periodontales podran contribuir para la exacerbacin y desarrollo de infartos por problemas ateromatosos, porque exponen el individuo a reacciones inflamatorias por microorganismos patognicos.
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Para una higiene bucal adecuada no son necesarios grandes gastos y incluso la higiene bucal domiciliar no es un recurso agresivo o uno que pueda traer cualquier dao, sino slo ventajas a la salud de las personas. Para ejecutar una higiene bucal adecuada es necesario tener buena voluntad, tanto los profesionales cuando la ensean, como los individuos que la ejecutan todos los das de acuerdo con sus necesidades, y se enfatizando su enseanza en las universidades. Hay fuertes indicios en los trabajos presentados de que las enfermedades periodontales son probables factores de riesgo para coronariopatias isqumicas y para los AVC-is, pero es un hecho notorio que cualquier que sea la magnitud de la influencia de las EPs sobre las alteraciones vasculares isqumicas cardiacas o cerebrales, esta es un rea de grande importancia en la salud pblica y fomenta una mayor explotacin del tema y ms empeo en mtodos de promocin de la salud y prevencin de las enfermedades periodontales.

gico em amostra de indivduos acometidos por AVC-i ou no no Hospital da Santa Casa de Misericordiosa de Perdes em Minas Gerais alerta preventivo [Mestrado]. Campinas: Centro de Pesquisas Odontolgicas So Leopoldo Mandic; 2004. 103p. 03- Barbosa RMR. Prevalncia da doena periodontal em pacientes portadores de cardiopatia isqumica. Levantamento epidemiolgico realizado no Hospital Santa Casa de Misericrdia na cidade de Vitria - ES [Mestrado]. Campinas: Universidade Camilo Castelo Branco; 2002. 89p. 04- Beck JD, Garcia R, Heiss G, Vokonas PS, Offenbacher S. Periodontal disease and cardiovascular disease. J Periodontol 1996;67(Suppl.):1123-1137. 05- Beck JD, Slade G, Offenbacher S. Oral disease, cardiovascular disease and systemic inflammation. Periodontol 2000 2000;23:110-120. 06- Bio SR. Prevalncia e gravidade da periodontite em indivduos infartados e em tratamento de angina pectoris estvel (avaliao srica e dosagem de marcadores inflamatrios) no [Link], cidade de So Paulo. [Mestrado]. Campinas: Centro de Pesquisas Odontolgicas So Leopoldo Mandic; 2005. 169p. 07- Blas R. Ocorrncia de doenas periodontais em amostra de indivduos com e sem acidente vascular cerebral, realizado no Hospital da UNIFESP em So Paulo / SP alerta preventivo [Mestrado]. Campinas: Centro de Pesquisas Odontolgicas So Leopoldo Mandic; 2005. 101p. 08- Brasil. Ministrio da Sade / CENEPI: Sistema de Informaes sobre Mortalidade (SIM) e base demogrfica do IBGE. 2006. 09- Coser H. Influncia da doena periodontal nos acidentes vasculares cerebrais: Estudo epidemiolgico em amostra de pacientes com e sem acidente vascular cerebral no Hospital de Clnicas da Universidade Federal do Paran, na cidade de Curitiba, um alerta preventivo [Mestrado]. Campinas: Centro de Pesquisas Odontolgicas So Leopoldo Mandic; 2004. 112p. 10- Danesh J, Collins R, Peto R. Chronic infections and coronary heart disease: Is there a link? Lancet 1997;350:430-436. 11- DeStefano F, Anda RF, Kahn HS et al. Dental disease and risk of coronary heart disease and mortality. BMJ 1993;306:688-91. 12- Depoli MB. Prevalncia da doena periodontal em pacientes cardiopatas isqumicos no Hospital Evanglico-ES: um chamado preveno dos fatores de risco [Mestrado]. Campinas: Centro de Pesquisas Odontolgicas So Leopoldo Mandic; 2003. 119p. 13- Dias, LZS. Doena periodontal como fator de risco
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Abstract Nowadays there are innumerous approaches about the interrelation between the periodontal diseases (PDs) and the systemic alterations. It is well-known that, whatever is the influence of the PDs on the cardiovascular and cerebrovascular ischemic diseases, the simply existence of vestiges of the possible inter-relation between those diseases gives to the subject great importance to the Public Health and demands a better exploration of it. Therefore, many researches on the possible association between the presence of PDs and the cardiovascular and cerebrovascular ischemic diseases founded in the literature were presented, giving special emphasis to some works done in Brazil. Uniterms: chronic periodontitis; periodontal disease, acute myocardial infarction; cardiovascular ischemic disease, cerebrovascular ischemic disease, ischemic stroke.

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Interaccin entre la enfermedad periodontal y el embarazo

Interaction between Periodontal Disease and Pregnancy
Euloir Passanezi1 , Maria Christina Brunetti2, Adriana Campos Passanezi SantAna3

Resumen A lo largo de la vida de la mujer caractersticas propias del sexo femenino envolviendo la salud y la enfermedad pueden afectar las condiciones bucales. Las variaciones hormonales, adems de interferir en el sistema reproductivo (adolescencia, ciclo menstrual, uso de contraceptivos orales, gestacin, climaterio, menopausia y durante la terapia de reposicin hormonal), ejercen fuerte influencia en la cavidad bucal, en condiciones fisiolgicas o no, incluyendo significativamente el comportamiento de los tejidos periodontales. Esa influencia es de tal magnitud que se ha aceptado, hace mucho tiempo, la exacerbacin de las alteraciones en las encas producidas durante el embarazo. Sin embargo, recientemente la literatura ha encontrado evidencias de la probable participacin de componentes bacterianos asociados a la infeccin periodontal y/o a sus productos, incluso de componentes bioqumicos asociados al proceso inflamatorio periodontal, influenciando de manera adversa el nacimiento de bebs prematuros con bajo peso corporal. El objetivo de este captulo es as presentar consideraciones sobre esas evidencias. UNITERMOS: enfermedad periodontal, gingivitis, prematuridad, periodontitis, embarazo. R Periodontia 2007; 17:32-38. Introduccin A partir de la fecundacin, cuando el espermatozoide se funde con el vulo para dar origen al huevo, la clula que representa el inicio del nuevo ser, se sabe que nive-

les adecuados de progesterona son necesarios para la manutencin del tero quiescente disminuyendo su capacidad de contraccin uterina durante el embarazo01. Similarmente, el aumento del estrgeno, a pesar de no ser considerado un seal para el inicio del parto, acta facilitando ese proceso, como por ejemplo, en el preparo del miometrio02. En realidad el embarazo humano es un estado hiperestrognico de proporciones inimaginables tanto el estrgeno como la progesterona aumentan su concentracin desde 10 hasta 30 veces en relacin a los niveles encontrados durante el ciclo menstrual03. Sin embargo, tanto el estrgeno como la progesterona pueden ejercer efectos directos sobre el periodontum. La presencia de receptores especficos para esas hormonas en el tejido gingival, en los fibroblastos del periostio y del ligamento periodontal y en los osteoblastos sugiere que eses tejidos son sus blancos10,28. Particularmente el estrgeno parece ser responsable por la disminucin de la ceratinizacin y el aumento del glicgeno en el epitelio gingival, as reduciendo la efectividad de la defensa que la barrera epitelial ejerce en el organismo. Adems, puede promover la retencin de nitrgeno, acumulacin del agua en el tejido conjuntivo, aumento de mucopolisacarideos cidos de la sustancia intercelular del tejido conjuntivo de la mucosa y regular la tendencia de hiperceratosis asociada con la disminucin de la espesura del epitelio escamoso estratificado08,16. En el tejido gingival, no slo estimula la proliferacin de los fibroblastos gingivales y la sntesis y madurez del tejido conjuntivo gingival, como aumenta

1 Profesor titular responsable por el rea Departamental de Periodoncia de la FOBUSP 2 Profesora Doctora del Equipo Multiprofesional de la Atencin Prenatal Fisiolgico de la UNIFESP 3 Profesora Asistente Doctora del rea departamental de Periodoncia de la FOBUSP 32 fundacin j.j. carraro | n28 |

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la severidad de la inflamacin gingival de una manera independiente de la cantidad de placa presente25. La progesterona tiene una accin vasodilactadora, que lleva a un aumento de la permeabilidad vascular, estimula la produccin de prostaglandinas (niveles ms altos de PGE2 prostaglandina E2) y de leucocitos polimorfonucleares en el fluido gingival09. No slo inhibe la sntesis de protenas colgenas y la proliferacin de fibroblastos gingivales, alterando la taja y el estndar de colgeno en las encas, como incluso aumenta la degradacin metablica del folato, as influenciando el proceso de reparo y manutencin de los tejidos28. En fin, mientras la progesterona promueve una dilatacin de los microvasos gingivales hacindolos ms sensibles a la injuria y exudacin, el factor tero-relajante (o relaxina) causa la despolimerizacin de las fibras colgenas y hace los tejidos periodontales ms sensibles a la accin del estrgeno, un hecho relevante por el aumento que esta hormona sufre durante el embarazo, atingiendo su pico mximo en el parto20.

Por lo tanto, el embarazo no es un factor etiolgico primario de la gingivitis, sino un factor agravante del cuadro gingival infeccioso clnico o subclnico establecido antes del embarazo19 (gingivitis prvia13). Esas alteraciones gingivales que se inician por volta del 2 mes del embarazo18, aumentan progresiva y conjuntamente con el aumento hormonal desde el 4 hasta el 9 mes del embarazo, entrando en regresin despus del parto, cuando los niveles hormonales normales repentinamente son restablecidos, involucionando hasta que las alteraciones gingivales vuelvan (en general) a los niveles existentes en el 2 mes del embarazo18,22. La reduccin parcial de la severidad ocurre por volta del 2 mes despus del parto, siendo que despus de un ao la condicin gingival es comparable a la de pacientes que no estn embarazadas16. Clnicamente, durante el embrazo el tejido gingival inflamado (enca marginal y papilas interdentales) se caracteriza por el color rojo vivo y por la presencia de un tejido edematoso (superficie lisa y aspecto brillante), con una tendencia a tener ms volumen en la regin interproximal que en las superfcies vestibulares y/o lengual o palatina y con una grande tendencia a sangrar durante la masticacin y degluticin (sangrado provocado o espontneo)13 (Figura 1).

Alteraciones gingivales asociadas al embarazo Gingivitis La gingivitis es una manifestacin bucal predominante en este perodo de la vida de la mujer, afectando desde el 30% hasta el 100% de las mujeres embarazadas. Aunque sea desencadenada por la acumulacin de la placa bacteriana, no parece estar relacionada directamente con la cantidad de placa presente, sino que es exacerbada por cambios vasculares y hormonales, que, solos, no determinan la instalacin de procesos infecciosos, pero intensifican la respuesta de los tejidos a la presencia de la placa bacteriana. Este cuadro se produce en consonancia con un aumento en el porcentaje de bacterias anaerbicas, en especial de Prevotella intermedia resultante del aumento de los niveles sricos de hormonas sexuales en circulacin, estrgeno y progesterona, con el desarrollo del embarazo. El aumento de la ocurrencia de P. intermedia en el interior del surco gingival de las mujeres embarazadas se debe a su capacidad de utilizar hormonas sexuales tales como estradiol, estrgeno y progesterona como sustitutos de la menadiona para su crecimiento17. Como la presencia de P. intermedia ocurre ms tarde en el proceso selectivo de colonizacin bacteriana de la superficie dental, se debe considerar que su crecimiento ocurre en sitios anteriormente inflamados, contribuyendo para la exacerbacin de la respuesta de los tejidos18.

Figura 1 Paciente con 23 aos de edad, en el 5 mes del embarazo, presentando inflamacin gingival generalizada (encas edemaciadas, con aumento del volumen, brillante y sin aspecto de cscara de naranja, con el color alterado). El sangrado por cualquier estmulo era inmediato y abundante. Clnicamente no se detect evidencia de prdida sea.

Durante el embarazo en algunas situaciones es posible verificarse la ocurrencia de un aumento de la movilidad dental, de la profundidad de sondeo y de la severidad
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Granuloma gravdico El granuloma14,18 o tumor gravdico es una lesin benigna asociada con el embarazo, cuya etiologa no ha sido totalmente aclarada, aunque se acredite que su ocurrencia est asociada con una intensa reaccin del tejido gingival a la placa bacteriana, estando presente en menos del 10% (su prevalencia es variable, desde el 0% hasta el 9,6%) de todas las gestaciones. Debido al perjuicio psicolgico que el uso del trmino tumor gravdico podra causar en el desarrollo del feto, es conveniente que el dentista prefiera el trmino granuloma gravdico. Con frecuencia el aparecimiento de la lesin est asociado con una respuesta inflamatoria exagerada (rea con gingivitis inflamatoria establecida anteriormente) a un factor irritante representado, en la mayora de las veces, por el propio clculo dental recubierto por la placa bacteriana. Se puede atribuir parcialmente la causa a los efectos generales de la progesterona y del estrgeno en el sistema inmune, pero incluso como consecuencia de las alteraciones vasculares resultantes de la inhibicin de ls colagenazas inducida por la progesterona, promoviendo una acumulacin de colgeno en el tejido conjuntivo03. La lesin ocurre principalmente en las superficies vestibular e interproximal de la regin anterior de la maxila, cerca de la margen gingival, a partir del espacio proximal (en la papila interdental) durante el segundo trimestre del embarazo.
Fig. 3 Paciente con 32 aos de edad desarroll granuloma gravdico detectado en el 5 mes del embarazo, que permaneci hasta el 5 mes despus del parto. Observe que el granuloma presenta volumen acentuado y aspecto clnico fibrosado.

Fig. 2 Visin posterior de la misma paciente de la Fig. 1, destacndose no slo las caractersticas inflamatorias ya citadas, como incluso el crecimiento localizado de la enca entre los dientes 35 y 36, caracterizndose un granuloma gravdico.

Se parecen, clnica y histolgicamente, a granulomas piognicos que ocurren en las mujeres no embarazadas. Se caracterizan por un aumento aislado de tejido en la margen gingival, del tipo tumoral masa de tejido exofdica granulomatosa ssil o pediculada cerca de la superficie dental en la direccin coronal generalmente sin dolor, mole cuando tocada, con grande velocidad de crecimiento, aunque raramente ultrapase 2cm de dimetro. Presenta un color que vara desde el rojo prpura hasta el rojo azulado, dependiendo de la vascularizacin de la lesin (en general altamente irrigada por vasos sanguneos) y del grado de insuficiencia venosa, y la simple manipulacin de ese tejido puede fcilmente originar un proceso hemorrgico. La superficie de la lesin puede incluso presentarse ulcerada y cubierta por exudado amarillo, a veces con un aspecto globular (Figura 2). Es comn que la lesin retroceda espontneamente despus del parto, aunque no sea tratada y pueda se transformar en una masa fibrosa residual estable, cuya remocin debe ser quirrgica (Figura 3).

de la gingivitis08 sin que ocurra, sin embargo, un envolvimiento de los tejidos que componen el periodontium de insercin (instalacin y/o progresin de la prdida de los tejidos conjuntivo y seo alveolar)01,18,19. Generalmente la gingivitis en el embarazo se presenta como una situacin transitoria y autolimitante. Sin embargo, en mujeres sensibles a la destruccin periodontal con un histrico de procesos inflamatorios gingivales recurrentes y/o prdidas de insercin conjuntiva y sea alveolar anteriores se debe ofrecer cuidados periodontales adecuados como una manera de prevenir la instalacin o la recurrencia de una periodontitis.
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animales ha sido posible demostrar que la ocurrencia de infecciones en animales prees puede ser responsable por muchos episodios indeseables durante el periodo gestacional, incluso el aborto espontneo, necrosis placentaria, dao a los rganos fetales, bajo peso en el nacimiento y retardo del crecimiento fetal06,07. El desarrollo de esas investigaciones ha provedo la base para que se hicieran asociaciones similares en humanos. Una de las ms importantes exposiciones infecciosas maternas que implica nacimiento prematuro, ruptura prematura de membrana y bajo peso al nacer es la infeccin aguda del tracto genitourinario, entre ellas la vaginosis bacteriana por su capacidad de promover infecciones uterinas, principalmente por medio de la migracin cervical de bacterias de la vagina hasta el espacio coriodecidual en algn momento de la gestacin08,09.
Fig. 4 La misma paciente de la Fig. 3, 3 meses despus de la remocin del granuloma gravdico por medio de gingivoplastia, porque el crecimiento estaba restricto al rea marginal del tejido mole, sin comprometimiento seo.

As, el tratamiento preferido durante la gestacin envuelve raspado y alisamiento dental asociados a un control adecuado profesional y en la casa de la placa bacteriana. Cuando el granuloma provoca una incomodidad muy grande a las pacientes (esttico, psicolgico y/o funcional) tales como alteraciones en el alineamiento de los dientes o fcil sangrado durante la masticacin, se recomienda la remocin quirrgica del tumor durante el propio perodo del embarazo (segundo trimestre de la gestacin), aunque sea ms prudente marcar la operacin solamente despus del parto por causa del riesgo que la mujer embarazada curre de que la lesin vuelva05.

Sin embargo, la ocurrencia de tales infecciones puede explicar slo una pequea parte de los resultados gestacionales adversos09. La ocurrencia de casos subclnicos o no detectables de vaginosis bacteriana u otros tipos de infeccin del tracto genitourinario, eventos en el perodo prenatal no relacionados con procesos infecciosos o otras formas desconocidas de infeccin pueden incluso relacionarse a resultados indeseables de la gestacin. La hiptesis que asocia la infeccin subclnica con el nacimiento prematuro es la de que los propios microorganismos o sus toxinas entran en la cavidad uterina durante el embarazo por la corriente sangunea desde un foco no genital o por una ruta ascendente del tracto genital inferior. La enfermedad periodontal, enfermedad de naturaleza infecciosa asociada bsicamente a la colonizacin de las superficies de los dientes por bacterias anaerbicas Gram negativas, presenta mecanismos biolgicos con potencial para afectar el desarrollo de la gestacin aunque ocurra lejos07. A travs de diversos experimentos con animales se ha podido demostrar que aunque el riesgo obsttrico est aumentando frente a la presencia de procesos infecciosos agudos, la exposicin crnica de patgenos bucales aumenta la posibilidad de complicaciones durante la preez de animales, as revelando importantes evidencias para los experimentos con humanos07. La exposicin crnica de la madre a los patgenos bucales no garantiza inmunidad al feto, pero lo expone a diferentes toxinas bacterianas06, pudiendo la cavidad bucal representar una amenaza infecciosa para la ocurrencia de complicaciones durante el perodo gestacional. La influencia de la enfermedad periodontal en el naci35 Euloir Passanezi y col

La enfermedad periodontal como un factor de riesgo para el parto prematuro y el nacimiento de bebs con bajo peso corporal El parto prematuro es aquel que ocurre antes de la 37 semana completa de gestacin, considerndose como base la data del primero da de la ltima menstruacin confiable (DUM), resultando de la ruptura prematura de membrana o de parto prematuro propiamente dicho, segn la Organizacin Mundial de Salud, 1972. El bajo peso al nacer es todo beb nacido con menos de 2.500g (OMS, 1972). Mltiplas lneas de investigacin sustentan el rol de la infeccin materna como un factor que predispone al parto prematuro. A travs de la utilizacin de modelos de gestacin en

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miento de bebs prematuros y/o de bajo peso ha sido ampliamente discutida en la literatura, con evidencias de que ella puede actuar como un factor de riesgo independiente para esas condiciones07,08,14, basado en el hecho de que el parto es iniciado por un aumento sbito en los niveles de PGE2 y TNF- (mediadores qumicos inflamatorios asociados con procesos infecciosos), generalmente aumentados en la enfermedad periodontal. Suprimir prostaglandina E2 PGE2 presente en niveles elevados en la enfermedad periodontal es un importante regulador de los procesos fisiolgicos del parto y aumenta durante la gestacin hasta atingir un nivel crtico para inducir las contracciones, la dilatacin cervical y el nacimiento. Segn Collins et al06, esta citocina (PGE2) y el TNF- han sido asociados con una disminucin del 15-18% del peso fetal. La citocina IL-1 incluso parece asociarse con el parto porque su concentracin aumenta tres veces al inicio del trabajo de parto en relacin al 2 trimestre de la gestacin23, adems de inducir la sntesis de prostaglandinas por la decidua y mnion15, estar presente en el fluido amnitico normal27 y ser producida por macrfagos de la placenta humana11. Aunque no se haya comprendido bien la origen de la relacin entre un proceso infeccioso bucal y los cambios en el ambiente fetal, se cree que la infeccin periodontal, representada por un desafo anaerbico Gram negativo estricto o facultativo con factores de virulencia altamente patognicos, no slo puede servir como un reservatrio crnico para la transferencia de bacterias o productos bacterianos (lipopolisacarideos) a travs de la diseminacin sangunea para la unidad feto/placentaria, de esta manera induciendo a la sntesis de PGE2 y TNF- por las clulas corioamninicas, como incluso es posible que los propios sitios con infeccin periodontal, al producir mediadores inflamatorios, puedan actuar como una fuente sistmica potencial de citocinas fetotxicas (PGE2 y TNF-) que alcanzan la placenta a travs de la circulacin sangunea07. Se han encontrado diferentes especies bacterianas anaerbicas (B. ureolyticus, Bacteroides sp., Prevotella sp., Porphyromonas sp., Peptostreptococos sp, Fusobacterium nucleatum) en el lquido amnitico de mujeres durante el parto prematuro, pero con las membranas (corium y mnion) intactas (Hill)14. Muchas de esas especies son periodontopatgenos conocidos y con un alto contenido de virulencia, que pueden migrar a travs de la corriente sangunea, de la cavidad bucal hasta la placenta. Como el F. nucleatum es relativamente poco comn en las lesiones infecciosas del tracto genitourinario, pero es fre36 fundacin j.j. carraro | n28 |

cuentemente encontrado en lesiones periodontales activas, se puede establecer por medio de l una correlacin entre las infecciones periodontales y partos prematuros, as determinando es eslabn con la placenta. En 2003 Campos05 observ que pacientes embarazadas con sangrado en el sondeo en ms del 80% de los sitios periodontales presentes presentaban riesgo elevado de desarrollar parto prematuro y/o nacimiento de bebs de bajo peso. Brunetti et al04 (2002), aunque hayan encontrado una asociacin significante entre enfermedad periodontal y parto prematuro, en el anlisis de regresin logstica binomial slo las variables nmero de visitas en el perodo prenatal, parto prematuro anterior, nmero de partos completos se constituyeron en factores de riesgo a la prematuridad. Recientemente, Gazolla et al12 (2007) evaluaron la incidencia de partos prematuros de nios con bajo peso corporal en 450 pacientes que parieron, entre las cuales 122 fueron clasificadas como periodontalmente saludables y 328 como enfermas. 266 de estas mujeres formaron el grupo tratamiento y 62 no se presentaron para las sesiones de acompaamiento, entonces no fueron tratadas. Mientras en el grupo saludable y en el grupo tratado no hubo significancia de correlacin entre la enfermedad periodontal y la ocurrencia de partos prematuros con bebs de bajo peso, en el grupo no tratado la prevalencia de ese evento fue del 79%; por lo tanto, altamente significante. Los autores consideraron sugestivo que se incluyera el tratamiento periodontal en los programas de cuidados prenatales.

Estrategias de prevencin y tratamiento de la enfermedad periodontal en la paciente embarazada La terapia periodontal, sea ella realizada por el clnico general o por un especialista, debe fundamentar su tratamiento considerndose la naturaleza infecto-contagiosa de la enfermedad periodontal. Su cuidado exige no slo la eliminacin de la placa bacteriana y sus perpetuadores por medio de raspado y alisamiento dental, como incluso el efectivo control mecnico en la casa, principalmente si consideramos que en las pacientes embarazadas los efectos de los factores locales sobre los tejidos gingivales son exacerbados por la actividad hormonal. Condiciones anatmicas de la regin dento-gingival y el flujo continuo del fluido crevicular impiden una accin ms efectiva de sustancias qumicas dentro del surco/ bolsa periodontal, limitando as la indicacin de coadyuvantes qumicos para el control de la placa bacteriana subgingival13.

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Cuando una mujer embarazada presenta actividad cariosa, adems de la realizacin de un efectivo control de la placa bacteriana y de procedimientos restauradores cuando necesario, es extremamente importante ofrecerles nociones sobre la salud, informndoles sobre el uso de agentes qumicos coadyuvantes en el control de la placa bacteriana (triclosan o gluconato de clorhexidina), del fluoruro, dieta y el uso adecuado de comidas azucaradas, porque la transmisin y la contaminacin prematura de la infeccin caries para el nio ocurre a partir de contactos frecuentes entre la madre y el beb. Adems, el paladar del nio empieza a formarse a partir del cuarto mes de vida intrauterina. Establecida una rutina de procedimientos clnicos, el primer trimestre es considerado el perodo ms crtico y delicado de la gestacin para la realizacin de un tratamiento odontolgico. En el primer trimestre, tanto los rganos como los sistemas son organizados. El perodo entre el cuarto y el sexto mes gestacional es el ms indicado para cualquier tipo de intervencin, porque en el cuarto mes la mayor parte de la organognese est completa. El tercer trimestre incluso exige cautela, porque cualquier factor podr adelantar el proceso de parto y nacimiento del beb.

periodontal inflammatory processes, influencing, reversely, preterm low birth weight. The objective of this chapter is to discuss some of this evidence. UNITERMS: periodontal disease, gingivitis, prematurity, periodontitis, pregnancy

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Consideraciones finales Siendo la gravidez una de las fases de la vida de la mujer capaz de influenciar su salud bucal y es incluso un perodo cuando los cuidados con la salud materna y la educacin de la paciente tienen un efecto profundo en su salud bucal e en la de su hijo, se necesita una coordinacin entre profesionales de la odontologa y obstetricia, particularmente del equipo odontolgico, as garantizando una mejora en la salud bucal de las embarazadas y de sus bebs26.

Abstract Throughout a womans life, female-specific conditions may affect oral health. Besides interfering with womens reproductive system, hormonal changes (puberty, menstrual cycle, use of oral contraceptives, gestation, climacteric, menopause, and hormone replacement therapy) play an important role in the oral cavity - under physiological or non physiological conditions mainly on periodontal tissues. This influence is such that pregnancy has long been associated with gingival alterations. However, recent studies have found evidence of the probable role of bacterial components on

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Direccin para correspondencia: Maria Cristina Brunetti E-mail: epperio@[Link] brunetticarvalho@[Link]

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Interrelacin entre enfermedad periodontal y diabetes Mellitus

Relationship between Periodontal disease and Diabetes Mellitus
Arthur Belm Novaes Jnior1, Guilherme de Oliveira Macedo2, Patrcia Freitas de Andrade2

Resumen La diabetes Mellitus y la periodontitis son enfermedades de alta prevalencia en la poblacin mundial que tienen aspectos comunes en relacin a la respuesta inflamatoria. La interrelacin entre esas enfermedades representa un ejemplo de cmo una enfermedad sistmica puede predisponer a una infeccin oral y de cmo una infeccin oral puede exacerbar una condicin sistmica. Fuertes evidencias demuestran que la diabetes es un factor de riesgo para la gingivitis y periodontitis y que el nivel del control glucmico de la diabetes parece ser importante en esta relacin. La enfermedad periodontal, por su vez, puede tener un impacto significativo sobre la diabetes as contribuyendo para agravar su control metablico. Se han hecho estudios para evaluar el efecto de la terapia periodontal sobre el control glucmico de pacientes diabticos tipo 1 y 2. Evidencias sugieren que la incorporacin de antibioticoterapia, local (minociclina) o sistmica (doxiciclina) al tratamiento periodontal no quirrgico puede resultar en la reduccin tanto de la infeccin y la inflamacin periodontal como de los niveles de hemoglobina glicada y de marcadores inflamatorios. Sin embargo, se necesitan ms estudios controlados para que se pueda evaluar el mejor abordaje teraputica. Uniterms: Periodontitis, Diabetes Mellitus, Terapia. R Periodontia 2007; 17:39-44.

Introduccin La diabetes Mellitus consiste en un grupo de enfermedades metablicas caracterizadas por la hiperglucemia resultante de la dificultad en la secrecin o en la accin de la insulina, y se puede dividirla en dos tipos principales: tipo 1 (diabetes dependiente de la insulina) y tipo 2 (diabetes que no depende de la insulina). Estos dos tipos de diabetes tienen etiopatogenias diferentes. La tipo 1 est relacionada a la destruccin autoinmune de las clulas pancreticas responsables por la produccin de la insulina. Normalmente, la diabetes tipo 1 es diagnosticada en nios y adolescentes, aunque algunos estudios hayan mostrado que el 15% al 30% de los casos son diagnosticados en pacientes con ms de 30 aos de edad (Mealey & Oats, 2006; Mealey, 1999). Ya la diabetes tipo 2 se relaciona a la alteracin en la produccin y resistencia celular a la insulina (alteraciones en la molcula de insulina o alteraciones en los receptores celulares de esta hormona) (Mealey, 1999; Donahue & Wu, 2001). La diabetes Mellitus es reconocida como uno de los principales problemas de salud en Amrica Latina afectando casi 19 millones de personas en la regin. En Brasil se estima que la prevalencia media de esta enfermedad sea del 7,6% en la poblacin con ms de 40 aos. Segn la Organizacin Mundial de Salud (OMS), en 2030 la diabetes Mellitus ser la segunda causa de muerte en Amrica Latina. As, la diabetes duplicar su impacto y, en comparacin con el 5% de muertes que causa actualmente, pasar a causar el 10% de los bitos. De acuerdo con los indicadores de la OMS, el mundo ya vive una epidemia

1 Profesor Titular de Periodoncia de la Facultad de Odontologa de Ribeiro Preto - USP 2 Maestro y cursando el Doctorado en Periodoncia en la Facultad de Odontologa de Ribeiro Preto - USP 39 Arthur Belm Novaes Jnior y col

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de diabetes. En 1985, la enfermedad atinga aproximadamente 30 millones de personas. El nmero aument para 135 millones in 1995 y para 177 millones en 2000. La entidad estima que la prevalencia de la diabetes alcanzar 333 millones de personas en 2025. En Brasil, se estima que en 2025 la diabetes Mellitus atingir cerca de 11,6 millones de personas (King et al, 2001). Aunque los pases desarrollados presenten una ms grande prevalencia de la enfermedad, la incidencia tiende a ser ms grande en pases en desarrollo, como consecuencia del envejecimiento de la poblacin y de los cambios en los estndares nutricionales, que acarrean el aumento de la prevalencia del sobrepeso y de la obesidad (King et al, 2001). Las proyecciones hechas por la OMS son preocupantes porque la diabetes Mellitus est asociada con muchas enfermedades y complicaciones sistmicas, tales como las enfermedades cardiovasculares, insuficiencia renal, neuropata, retinopata, deficiencia visual, ceguera e incluso enfermedad periodontal. Se reconocen las seales y sntomas de la enfermedad periodontal como la sexta complicacin de la diabetes (Le, 1993).

inflamatorias tales como: TNF-, TNF-, interleucina 6 (IL-6), protena C reactiva y fibrinogenio. Pacientes diabticos tienen niveles altos de estos marcadores inflamatorios en la sangre, que se relacionan a la resistencia a la insulina. As, la presencia de la enfermedad periodontal resulta en la elevacin de los niveles sanguneos de estos marcadores, lo que induce resistencia a la insulina, perjudicando el control glucmico (Mealey & Oates, 2006; Page, 1998). As, de una manera similar a la de otras infecciones bacterianas, la relacin entre diabetes Mellitus y infeccin periodontal se torna bidireccional. Hay fuertes evidencias de que la diabetes es un factor de riesgo para la gingivitis y para la periodontitis y que el nivel del control glucmico es determinante en esta interrelacin. Aunque algunos estudios no hayan encontrado una asociacin significante entre diabetes y inflamacin gingival, en muchos otros la prevalencia y la severidad de la gingivitis han sido ms grandes en diabticos, cuando comparados a no diabticos con niveles similares de biofilme dental (Cianciola et al, 1982; Cutler et al, 1999; Salvi et al, 2005) y hay evidencias de que la presencia de la diabetes puede aumentar hasta tres veces el riesgo de la enfermedad periodontal (Emrich et al, 1991; Papapanou, 1996). El nivel de control glucmico del paciente se relaciona a la presencia y severidad de la enfermedad periodontal. Pacientes diabticos mal controlados tienen un riesgo ms grande de desarrollar periodontitis si comparados a diabticos bien controlados y no diabticos (Mealey, 1999). Esto fue observado por Novaes Jnior et al (1996), que evaluaron la enfermedad periodontal y el nivel de control metablico de pacientes diabticos tipo 2 en un estudio longitudinal durante un ao. Los autores verificaron diferencias significativas en la profundidad de sondeo y en el nivel de insercin periodontal entre el grupo de pacientes diabticos mal controlados y el grupo de pacientes no diabticos, sugirindose as que el nivel de control metablico de la diabetes contribuye para la evolucin y severidad de la enfermedad periodontal. La anlisis microbiolgica de este estudio demostr incluso una relacin directa entre una presencia ms grande de biofilme dental periodontopatognico y malo control metablico de la diabetes (Novaes Jnior et al, 1997). Se demostr la relacin entre diabetes tipo 1 y la evolucin de la enfermedad periodontal en un estudio de 10 aos de acompaamiento que verific un aumento en la profundidad de sondeo y de prdida sea alveolar a pesar de que en ese perodo ocurri una pequea variacin en la acumulacin de biofilme dental (Novaes Jnior et al, 1997).

Influencia de la Diabetes Mellitus en la enfermedad periodontal La base bioqumica por medio de la cual la diabetes (hiperglucemia) se asocia con ms severidad de la enfermedad periodontal resulta de la acumulacin ms grande de productos finales de glicosilacin (AGEs) en el plasma y tejidos. Los AGEs se forman a travs de la glicolisacin y oxidacin de protenas y lpidos y tienen la capacidad de ligarse a receptores de membranas de las clulas (RAGE receptor de productos finales glicosilados), que se encuentran en clulas endoteliales, moncitos/ macrfagos, clulas del sistema nervioso y incluso clulas musculares. La interaccin AGE-RAGE en clulas endoteliales causa un aumento de la permeabilidad vascular y favorece la formacin de trombos. Ya en moncitos/ macrfagos esta interaccin aumenta el esfuerzo oxidante celular, lo que resulta en ms produccin y secrecin de citocinas inflamatorias, tales como el factor de necrosis tumoral- (TNF-) e interleucina1- (IL-) asociadas con la diferenciacin y actividad de osteoblastos (reabsorcin sea alveolar) e incluso con la produccin de metaloproteases de la matriz (MMPS destruccin del colgeno), as actuando efectivamente en la patognesis de la enfermedad periodontal (Mealey & Oates, 2006; Garlet et al, 2006). La presencia de la enfermedad periodontal puede resultar en un aumento sistmico de los niveles de citocinas
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El grado de control glucmico de la diabetes puede influenciar el resultado del tratamiento de la enfermedad periodontal. Pacientes diabticos controlados parecen responder al tratamiento periodontal no quirrgico en termos clnicos y microbiolgicos de una manera semejante a la de los pacientes no diabticos (Christgau et al, 1998). Westfelt et al (1996) hicieron un estudio longitudinal donde 20 pacientes diabticos (en la mayora, bien o moderadamente controlados) y 20 no diabticos fueron tratados con raspado y alisamiento radicular, ciruga con retal de Widman modificado y tratamiento periodontal de apoyo. Despus de cinco aos, los dos grupos de pacientes demostraron condiciones periodontales similares. Aunque diabticos puedan tener una mejora en los parmetros clnicos inmediatamente despus del tratamiento de la enfermedad periodontal, aquellos con mal control glucmico pueden tener una rpida nueva ocurrencia de la enfermedad y una respuesta menos favorable a largo plazo. Se necesitan futuros estudios longitudinales para comparar la respuesta cicatricial despus del tratamiento periodontal no quirrgico o quirrgico entre pacientes diabticos y no diabticos.

un riesgo ms grande de aumento de la prevalencia de complicaciones cardiovasculares y cardiorenales que en diabticos sin enfermedad periodontal (Thorstensson et al, 1996; AAP, 2000; Saremi et al, 2005).

Efectos del tratamiento de la enfermedad periodontal en el control glucmico de la diabetes Se hace el diagnstico y acompaamiento de la diabetes por medio de exmenes de laboratorio como de la glucosa plasmtica en ayunas y la hemoglobina glicada (HbA1c), siendo que esta ltima representa una media del estado del control glucmico de lo paciente en los ltimos 2-3 meses. De esta manera el nivel de HbA1c se ha transformado en el parmetro ms usado cuando se evala la influencia de la terapia periodontal en la diabetes, cuyo nivel de control deseado es de HbA1c < 7% de acuerdo con la recomendacin de la Academia Americana de Diabetes. Muchos estudios han demostrado que el control de la infeccin periodontal puede mejorar el control glucmico del diabtico. Se puede explicar esto por la disminucin de los niveles de mediadores inflamatorios relacionados a la resistencia a la insulina presente en la sangre despus del tratamiento periodontal. La evaluacin de la influencia de la inflamacin gingival en diabticos tipo 1 es difcil de observarse. Como son dependientes de insulina, eses individuos poseen un ajuste frecuente de las medicinas utilizadas para el control glucmico, con ajustes constante en las dosis de insulina para que se eviten crisis hipoglucmicas. As, es difcil calcular la influencia del tratamiento periodontal en el control metablico en eses individuos. En la diabetes tipo 2 hay resistencia a la accin de la insulina, o sea, la insulina es producida, pero su accin es reducida (Expert Committee on the Diagnosis and Classification of Diabetes Mellitus, 2003). Los pacientes normalmente hacen el control de su estado glucmico por medio de dieta, hipoglucmicos orales y, en ciertos casos, por medio de la administracin de dosis de insulina, lo que hace su control ms sensible a cambios de comportamiento y a los tratamientos de alteraciones inflamatorias e infecciosas, como la enfermedad periodontal. Se puede resolver la inflamacin gingival por medio de la terapia periodontal mecnica asociada o no a la antibioticoterapia. Resultados de estudios que aplicaron slo la terapia mecnica resultaron en una mejora, a pesar de discreta, en el control glucmico de diabticos tipo 2 (Kiran et al, 2005; Stewart et al, 2001). A pesar de
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Enfermedad periodontal como factor de riesgo para diabetes Mellitus Nishimura et al (2003) levantaron la hiptesis de que el TNF- circulante en un proceso inflamatorio gingival exacerbado puede asociarse directamente al mecanismo de resistencia a la insulina cuando influencia rganos como el hgado, msculos y tejido adiposo y, indirectamente, aumentar la liberacin de molculas como cidos grasos libres, que incluso producen resistencia a la insulina. Adems, se ha identificado el TNF- como un potente bloqueador del receptor de insulina. Esta citocina induce a la fosforilacin de los receptores de insulina, perjudicando consecuentemente la fosforilacin de ellos por la insulina, lo que es fundamental para la accin de la hormona (Kanety et al, 1995; Paz et al, 1997). La relacin entre la enfermedad periodontal y niveles glucmicos elevados fue verificada por Katz (2001) despus de examinar 10.590 individuos, verificando una fuerte asociacin entre la presencia de la enfermedad periodontal y la hiperglucemia. En un estudio longitudinal, diabticos tipo 2 con periodontitis severa presentaron un control glucmico significativamente peor que diabticos con destruccin periodontal mnima. Adems, ya se ha relacionado la presencia de enfermedad periodontal severa con el aumento del riesgo de desarrollo de complicaciones de la diabetes, como lesiones micro y macrovasculares, proteinuria, adems de

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los relatos positivos slo con el tratamiento periodontal mecnico, la asociacin de antibioticoterapia parece traer beneficios adicionales al tratamiento. Antibiticos, como doxiciclina y minociclina tpica, los dos del grupo de las tetraciclinas, promueven la reduccin de los patgenos periodontales, inhibicin de la secrecin de citocinas inflamatorias, como IL1- y TNF-, adems de producir un efecto inhibitorio sobre la glicolisacin no enzimtica. Grossi et al (1997) demostraron una reduccin significativa de HbA1c hasta 3 meses despus de la terapia con el uso de doxiciclina sistmica y Iwamoto et al (2001) que demostraron una reduccin tanto de HbA1c como de TNF- con la aplicacin tpica de minociclina hasta un mes despus de un tratamiento no quirrgico. La asociacin de amoxiclina/ cido clavulnico parece no tener un efecto adicional directo a la terapia mecnica, como observado por Rodrigues et al (2004). En este estudio el tratamiento periodontal no quirrgico result en la disminucin del nivel de HbA1c y de la infeccin periodontal; sin embargo, la antibioticoterapia establecida no result en un beneficio adicional al control metablico de la diabetes. Un estudio reciente hecho por OConnell et al (2007) evalu los efectos del tratamiento periodontal no quirrgico en los niveles sricos de HbA1c, en la glucemia en ayunas y en los niveles de ms de 20 citocinas proinflamatorias 3 meses despus de la terapia. En este estudio doble ciego placebo controlado, 30 pacientes con diabetes tipo 2 no controlada (HbA1c inicial >8) fueron tratados con raspado y alisamiento radicular asociado a un placebo (grupo 1) o a doxiciclina sistmica (grupo 2). Se observ una mejora significativa en los parmetros clnicos de inflamacin/ destruccin periodontal, en los niveles de control glucmico y una reduccin en los niveles sricos de diversos marcadores inflamatorios despus del tratamiento periodontal no quirrgico. Sin embargo, slo en el grupo tratado con doxiciclina hubo una reduccin significante del 13% en los niveles sricos de HbA1c contra una disminucin del 7% en el grupo que recibi el placebo. Esa mejora del control glucmico fue superior a la media del 10,3% de reduccin de HbA1c observada en estudios anteriores. Una anlisis sistemtica y estadstica (meta anlisis) de los resultados de los estudios ms relevantes sobre la influencia del tratamiento periodontal en el control glucmico del paciente diabtico verific que el tratamiento periodontal es capaz de disminuir los niveles de HbA1c (Janket et al, 2005). Cuando esa anlisis evalu los resultados de los cinco estudios considerados ms relevantes en el tratamiento de diabticos tipo 2 (Christgau et al, 1998; Stewart et al, 2001; Grossi et al, 1997; Iwamoto et al, 2001; Rodrigues et al, 2004) apunt adems la re42 fundacin j.j. carraro | n28 |

duccin media en cerca del 10% de los valores iniciales de HbA1c cuado la antibioticoterapia fue aplicada como terapia adyuvante al tratamiento periodontal. Los autores de esta meta anlisis apuntaron la necesidad de se hacer estudios con muestras ms grandes, evaluacin diferenciada de pacientes con diabetes tipo 1 y 2 y exclusin de factores de riesgo en las muestras, como fumo, ndice de masa corporal, medicinas, entre otros, para determinar si el tratamiento periodontal beneficia de forma significativa el control glucmico. La evaluacin del efecto del tratamiento de la enfermedad periodontal en la diabetes indica la importancia de la participacin microbiana en la interrelacin entre esas enfermedades y la importancia de la asociacin de antibiticos para la reduccin de HbA1c. A pesar de que existan estudios que demuestran una relacin positiva entre control de la inflamacin periodontal y control metablico de la diabetes, se necesita hacer ms estudios para que se pueda definir de una manera clara el tipo ideal de tratamiento y la antibioticoterapia ms eficaz para reducir la glucemia de pacientes diabticos.

Conclusin La enfermedad periodontal y la diabetes Mellitus son enfermedades con alta prevalencia en la poblacin y tienen una interrelacin bidireccional. Se ha demostrado que la diabetes es un factor de riesgo para la periodontitis y mecanismos biolgicos plausibles ejemplificando esta interrelacin. Se ha sugerido el impacto de las enfermedades periodontales sobre el control glucmico de la diabetes y los mecanismos de esta asociacin, pero se necesitan otros estudios para elucidar la cuestin. La terapia periodontal puede traer beneficios no slo a la salud del periodontum, como incluso al control metablico de pacientes diabticos. La asociacin de antibioticoterapia al tratamiento periodontal lo hace ms eficiente en la reduccin de la glucemia en diabticos tipo 2; sin embargo, se necesitan ms estudios para que se pueda evaluar el mejor abordaje teraputica.

ABSTRACT Diabetes Mellitus and periodontitis are highly prevalent diseases in the worlds population with common aspects in the inflammatory response. The relationship of both diseases represents a well recognized example of a systemic disease predisposing to oral infection and the oral infection exacerbating a systemic disease.

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The available data presents evidence that diabetes is a risk factor for gingivitis and periodontitis, in addition, the level of glycemic control appears to be an important determinant in this relationship. On the other hand, periodontal disease may have a significant impact on diabetes, since its considered a potential focus of infection that aggravates the metabolic control of the diabetic patients. Intervention trials have been performed to assess the potential effects of periodontal therapy in the improvement of glycemic control in either type 1 or type 2 diabetic patients. Evidence suggests that non-surgical periodontal treatment with an adjunctive local (minocycline) or systemic (doxycycline) antimicrobial therapy may result in a reduction of the periodontal infection and inflammation followed by a decrease in glycated hemoglobin levels and inflammatory markers in type 2 diabetics. However, future controlled studies should be performed to determine the most appropriated clinical therapy. Uniterms: Periodontitis, Diabetes Mellitus, Therapy.

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Direccin para correspondencia Arthur Belm Novaes Jnior Facultad de Odontologa de Ribeiro Preto Departamento de Ciruga y Traumatologa BMF y Periodoncia Av. do Caf s/n, CEP: 14040-900 - Ribeiro Preto - SP E-mail: novaesjr@[Link]

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Tabaquismo y la Enfermedad Periodontal

Smoking and periodontal disease
Antonio Wilson Sallum1, Joo Batista Csar Neto2, Emerson Jos Sallum3

Resumen Se ha discutido ampliamente la influencia del consumo de cigarrillos sobre la enfermedad periodontal en las ltimas dos dcadas. Diversos estudios que evaluaron pacientes fumadores han informado ms incidencia y severidad de prdida de insercin. No se ha establecido an la manera cmo los componentes del tabaco promueven este efecto, sin embargo estudios recientes sugieren que el consumo de cigarrillos influencia la expresin de citocinas inflamatorias y molculas que favorecen la degradacin de los tejidos. En relacin al tratamiento periodontal, los fumadores han presentado menor ganancia de insercin despus de la terapia convencional y regenerativa, y peores resultados en cirugas de recubrimiento radicular. Como posibilidad de evitar las limitaciones impuestas por el tabaquismo se puede destacar los estudios que muestran una reversibilidad de lo efecto de los cigarrillos sobre el periodontum despus de la interrupcin de su consumo. Se ha observado una disminucin en el ritmo de progresin de la enfermedad y ms ganancias de insercin clnica despus de la terapia mecnica en fumadores que ya no fuman cuando comparados a los fumadores activos. Uniterms: tabaquismo, enfermedad periodontal y prdida de insercin. R Periodontia 2007; 17:45-53.

Introduccin El efecto del tabaquismo en la salud general ha sido ampliamente discutido en la literatura mdica. Se sabe que el hbito de fumar est ntimamente ligado a un riesgo ms grande de enfermedades pulmonares (WHO, 2005). Se consideran estas correlaciones an ms importantes cuando se destaca el alto nmero de fumadores en todo el mundo, aproximadamente 1,3 mil millones (WHO, 2005). Aunque el consumo de tabaco haya disminuido en los pases desarrollados, se observa un significante aumento en los pases en desarrollo como Brasil. Adems del dao directo al fumador, la influencia que el humo tiene sobre las personas que conviven con los fumadores (fumadores pasivos) incluso puede generar efectos nocivos. En los EE UU el fumo pasivo provoca cerca de 3 mil muertes por cncer en los pulmones a cada ao, mientras las otras formas de polucin en el ambiente externo causan cerca de 100 muertes de cncer de pulmones a cada ao (WHO, 2005). El grande nmero de fumadores ha llevado los investigadores de otras reas de la salud a investigar los efectos del consumo de cigarrillos. En odontologa se relaciona el tabaquismo con diversos eventos negativos tales como: factor de riesgo para cncer bucal (Cruz et al, 2002), ms severidad e incidencia de la enfermedad

1 Profesor Titular de Periodoncia de FOP-UNICAMP 2 Profesor Asistente de Periodoncia de FO-UFPel 3 Doctor en Ortodoncia por FOP-UNICAMP 46 fundacin j.j. carraro | n28 |

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periodontal (Kerdvongbundit & Wikesjo, 2002), menor ganancia de insercin despus de terapia periodontal (Scabbia A. et al, 2001), dificultades en la reparacin de enjertos seos (Jones & Triplett, 1992; Kan et al, 1999), prerellenado sanguneo inadecuado de los alvolos dentarios despus de extracciones (Meechan et al, 1988), menor taja de xito de implantes de titanio (Bain & Moy, 1993; De Bruyn & Collaert, 1994) y ms grande prdida sea alrededor de implantes ya oseointegrados (Haas et al, 1996; Lindquist et al, 1996). Entre estos eventos se destaca la influencia del consumo de cigarrillos sobre la enfermedad periodontal que es considerada un de sus principales factores modificadores y agravantes (Pereira et al, 2007). La enfermedad periodontal es multifactorial que tiene el biofilme bacteriano como factor etiolgico primario. En general, el termo enfermedad periodontal se refiere tanto a la gingivitis como a la periodontitis, pero la primera es una respuesta inflamatoria al biofilme bacteriano limitada al tejido marginal, mientras en la segunda la respuesta invade los tejidos de suporte causando prdida de insercin. La menor parcela de los pacientes (aprox. el 10%) tendr una respuesta siempre restricta a la margen gingival, mientras para la grande mayora de las personas si la contaminacin bacteriana no es controlada, esto puede llevar a la prdida de suporte y, consecuentemente, a la prdida dental (Loe et al, 1986). La manifestacin y progresin de las enfermedades periodontales pueden ser influenciadas por diversas condiciones, incluso caractersticas del individuo, factores sociales, anatoma dental, composicin microbiolgica del biofilme dental y otros posibles factores de riesgo descritos recientemente (Nunn, 2003). Diversas evidencias cientficas apuntan el hbito de fumar como uno de los principales modificadores de la enfermedad periodontal, aumentando su severidad, incidencia y dificultando su tratamiento. As, el objetivo de este estudio es revisar la literatura reciente sobre la relacin del consumo de cigarrillos con las enfermedades periodontales. Y, dentro de este contexto, enfatizar las evidencias que buscan comprender la patognesis de las enfermedades periodontales en fumadores y mejores resultados de la terapia periodontal en estos pacientes.

mo de cigarrillos influencia la patognesis de la enfermedad periodontal se han vuelto para estos dos pilares primordiales de la patognesis periodontal. Estudios evaluando la acumulacin de biofilme dental han mostrado que no existen diferencias entre fumadores y no fumadores en este aspecto (Bergstrom et al, 2000; Linden & Mullally, 1994; Axelsson et al, 1998). Los resultados de las evaluaciones de la calidad de la composicin del biofilme son controversiales. Algunos estudios informan que los tipos de bacterias presentes en el biofilme de fumadores y no fumadores no varan significativamente (Darby et al, 2000; Preber et al, 1992; Stoltenberg et al, 1993). Por otro lado, diversos estudios han observado ms colonizacin por patgenos periodontales en el biofilme subgingival de fumadores (Gomes et al, 2006; Van Winkelhoff et al, 2001). Entre estos estudios, algunos han llamado la atencin porque muestran que los fumadores presentan menor reduccin de bacterias periodontales patognicas en sitios que recibieron raspado y alisamiento radicular (Grossi et al, 1997; Van der Velden et al, 2003). Segn estos autores tal resultado podra explicar la peor respuesta de los fumadores a la terapia periodontal mecnica. En 2000 Hanioka et al observaron que la tensin del oxgeno en las bolsas periodontales eran menor en fumadores, un resultado que, por lo menos parcialmente, apoya ms colonizacin por periodontopatgenos en la regin subgingival de estos pacientes. Se necesitan ms estudios para conocer mejor las diferencias o semejanzas entre el biofilme bacteriano de fumadores y no fumadores. Los estudios hechos hasta hoy se han focalizado ms en las bacterias de los complejos rojos y naranja de Socransky et al (1998), pero efectos en otros grupos de bacterias pueden ser importantes para explicar los resultados de recolonizacin despus de la terapia. Adems, la disponibilidad de nuevas metodologas puede incluso auxiliar el entendimiento de la interaccin de los componentes del humo del cigarrillo con el biofilme bacteriano y el impacto de esta relacin en la ecologa del biofilme. Adems de la cuestin microbiolgica, el factor hospedero ha llamado mucho la atencin de los investigadores, porque determina la sensibilidad de cada paciente a la infeccin bacteriana. Los neutrfilos son la primera lnea de defensa del organismo y aunque se haya reportado un nmero ms alto de neutrfilos en la circulacin perifrica de los fumadores, su funcin es perjudicada (Noble & Penny, 1975). Los neutrfilos de fumadores han presentado menor quimiotaxia (Kraal et al, 1979), fagocitosis (Macfarlane et al, 1992) y adherencia (Macfarlane et al, 1992). El humo de los cigarrillos y la nicotina inhibieron la produccin de superxido y perxido de hidrgeno por neutrfilos estimulados in vitro (Pabst
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El tabaquismo y la patognesis de las enfermedades periodontales La mayora de las formas de enfermedad periodontal se manifiesta a partir de una agresin bacteriana y su interaccin con los mecanismos de defensa del hospedero. As, las investigaciones sobre los caminos que el consu-

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et al, 1995; Ryder et al, 1998). Adems, la nicotina mostr un efecto apopttico en esta primera lnea de defensa, lo que puede ser importante para la patognesis de la enfermedad periodontal porque la muerte prematura de estas clulas puede facilitar la contaminacin bacteriana (Mariggio et al, 2001). En relacin a la produccin de anticuerpos se observ que el tabaquismo disminuye las concentraciones sricas de IgG (Quinn et al, 1998) y los niveles sricos de IgG2 para ciertos patgenos periodontales (Haber et al, 1994). Diversos estudios han incluso evaluado el efecto del consumo de cigarrillos sobre la expresin de algunas molculas mediadoras de la inflamacin. La combinacin de nicotina con lipopolisacarideo bacteriano (LPS) aument la secrecin de PGE2 por los moncitos de la sangre perifrica (Payne et al, 1996) sugiriendo que la nicotina y el LPS ejercen un efecto sinrgico en la produccin de mediadores inflamatorios (Payne et al, 1996; Wendell et al, 2001). La nicotina incluso aument la produccin de IL-6 en culturas de fibroblastos (Wendell et al, 20001) y osteoblastos (El-Ghorab et al, 1997). Se observ ms produccin de IL-1 en las clulas mononucleares de fumadores (Ryder et al, 2002) y cuando estas clulas fueron expuestas al humo de cigarrillo, ellas aumentaban la produccin de TNF- (Ryder et al, 2002). En otro estudio investigando la influencia del humo de cigarrillo sobre clulas mononucleares se observ un aumento en la expresin de 20 genes anteriormente asociados con la patognesis de las enfermedades periodontales (Ryder et al, 2004). Histolgicamente se observ que la inhalacin de humo de cigarrillo aumenta la prdida sea en la enfermedad periodontal inducida por ligaduras en ratones. Al evaluar el tejido gingival adyacente a las regiones con enfermedad los autores de este estudio observaron niveles ms altos de MMP-2 en los animales que haban inhalado humo (Cesar-Neto et al, 2004). Sin embargo, algunos estudios han contestado la tendencia de que el fumo aumenta la expresin de genes relacionados a la inflamacin (Morozumi et al, 2004; Ouyang et al, 2000; Giannopoulou et al, 2003, Petropoulos et al, 2004). En la tentativa de comprender mejor la patognesis de las enfermedades periodontales en fumadores, Cesar-Neto et al (2006-2007) evaluaron la expresin de algunos genes en biopsias gingivales de pacientes con salud periodontal, no fumadores con periodontitis e fumadores con periodontitis. En general se confirm los resultados anteriores que mostraron altos niveles de citocinas proinflamatorias como IL-1, IL-6, IL-8, INF-y y TNF- de la molcula estimuladora de reabsorcin sea Rankl y de MMP-2, una importante enzima envuelta en la degradacin del tejido conjuntivo en los pacientes con enfermedad periodontal. En relacin
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al consumo de cigarrillos se observ que IL-1, IL-8, IL10, TNF-, MMP-8 y OPG estaban ms bajas en los fumadores, cuando comparados a los no fumadores con niveles semejantes de periodontitis. Por otro lado, IL-6, INF-y y IL-1 estaban ms altos. Al evaluar la proporcin de algunas molculas con sus respectivos antagonistas se constat una proporcin ms alta de Rankl: OPG y IL-6:IL-10 en los sitios con periodontitis de fumadores (comparados a los de los no fumadores). Para la proporcin IL:IL-1ra, el grupo de fumadores present resultados semejantes a los del grupo de pacientes con salud periodontal. Se concluy a travs de este estudio que el efecto del consumo de cigarrillos sobre la patognesis de las enfermedades periodontales parece envolver menor expresin de molculas que disminuyen la inflamacin y la degradacin de los tejidos, como IL-10 y OPG, y niveles ms altos de citocinas inflamatorias como IL-6 y INF-y. Aunque las informaciones disponibles sean altamente relevantes y nos den el norte para iniciar el entendimiento de la patognesis periodontal en fumadores, se necesitan ms estudios para que se establezca el rol real de los componentes del humo del cigarrillo en este proceso.

El consumo de cigarrillos y la respuesta a la terapia de descontaminacin radicular De una manera general se puede utilizar la terapia periodontal mecnica con resultados satisfactorios tanto en fumadores como en no fumadores; sin embargo, los niveles de mejora despus del tratamiento son menores en los fumadores (Grossi et al, 1997; Scabbia et al, 2001; Loesche et al, 2002). Resultados han demostrado que despus de la terapia periodontal quirrgica y no quirrgica la reduccin de la profundad de sondeo y el ganado de insercin clnica en los fumadores es aproximadamente del 50% menor do que la de los no fumadores (Grossi et al, 1997; Loesche et al, 2002; Jin et al, 2000; Kaldahl et al, 1996). Las diferencias numricas son an ms grandes cuando bolsas superiores a 5mm son evaluadas, con los fumadores obteniendo una ganancia de insercin clnica desde 0,4 (Grossi et al, 19970) hasta 0,6mm (Jin et al, 2000) menor despus del raspado y alisamiento radicular. Al analizar bolsas inicialmente ms grandes que 7mm tratadas por medio de acceso quirrgico para raspado se observ que los fumadores tuvieron una ganancia de insercin de 1mm menor que los no fumadores (Scabbia et al, 2001). En lesiones de furca clases I y II se observ que despus del acceso quirrgico para raspado, los fumadores presentaron menor ganancia de insercin (11,3mm versus 1,31,1mm de los no fumadores); menor progresin de lesiones de grado II para I (el 27,6% contra el 38,5% en no

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fumadores) y menor cerramiento completo de las furcas grado I (el 3,4% contra el 27,8% en no fumadores) (Trombelli et al, 2003). Adems, estudios han revelado que ms del 90% de los pacientes con periodontitis refractaria (Macfarlane et al, 1992; Magnusson & Walker, 1996; Magnusson et al, 1994) y con alta incidencia de prdida de insercin son fumadores (Kaldahl et al, 1996). Datos de un estudio longitudinal que acompa durante cinco aos 90 pacientes que recibieron tratamiento periodontal no quirrgico mostraron que los fumadores presentaron ms necesidad de nueva intervencin quirrgica (acceso para raspado o extraccin) en comparacin a los no fumadores (Loesche et al, 2002).

clnica (Zucchelli et al, 2002; Tonetti et al, 2002). Qu se puede esperar de cirugas plsticas periodontales en pacientes fumadores Las recesiones gingivales son defectos periodontales muy comunes caracterizados por una posicin apical de la margen gingival en relacin a la juncin cementoesmalte. En un estudio evaluando 202 pacientes con ms de 18 aos elegidos de manera aleatoria en la clnica de graduacin de FOP-UNICAMP se observ que el 76% presentaban recesin gingival y el 28% hipersensibilidad (Furlan et al, 2007). Dentro de esta muestra los fumadores presentaron ms posibilidades de tener recesin y hipersensibilidad (Furlan et al, 2007). Este tipo de defecto puede ser causado tanto por la enfermedad periodontal como por trauma mecnico. Su presencia puede llevar a sensibilidad radicular, insatisfaccin esttica y ms riesgo de caries radicular. As, se han propuesto diversas tcnicas quirrgicas para su correccin. En general, se observan buenos resultados cuando el tejido seo interproximal est presente, pero algunos estudios han intentado identificar las situaciones que favorecen peores resultados. El tabaquismo ha sido ampliamente estudiado en este sentido. Uno de los primeros autores que sugiri una asociacin entre tabaquismo y peores resultados de recubrimiento radicular fue Miller (1987) en un estudio sobre enjertos gingivales libres. Los resultados de este estudio mostraron el 100% de correlacin entre falla de xito en la obtencin de recubrimiento radicular y alto consumo de cigarrillos. Algunas investigaciones posteriores no encontraron esta asociacin al evaluar separadamente fumadores y no fumadores dentro de sus muestras (Harrys, 1994; Amarante et al, 2000). Sin embargo, no se han dibujado estos estudios especficamente para investigar el efecto del consumo de cigarrillos sobre el recubrimiento radicular. Un estudio retrospectivo evaluando recesiones clase I y II de Miller tratadas con membrana de PTFE asociadas a un retal posicionado coronariamente observ una taja ms baja de recubrimiento radicular para los pacientes fumadores (el 57% vs. el 78% para no fumadores) (Trombelli & Scabbia, 1997). Pero slo en el inicio de esta dcada se publicaron los primeros estudios clnicos prospectivos dibujados especficamente para investigar el efecto del consumo de cigarrillos sobre el resultado de tcnicas de recubrimiento radicular. Martins et al (2004) evaluaron la tcnica de enjerto subepitelial de tejido conjuntivo asociado a un retal posicionado coronariamente en recesiones clase I de Miller acompaados durante 120 das. Una taja ms baja de recubrimiento radicular fue observada en pacientes fumadores (el 58,84% vs. el 74,73% de no fumadores). La tcnica del retal posicionado co49 Antonio Wilson Sallum y col

Tratamiento de defectos periodontales en fumadores La regeneracin de los tejidos perdidos durante la enfermedad periodontal es uno de los mayores desafos de la periodoncia actual. Algunas investigaciones clnicas han presentado resultados promisorios; sin embargo, los pacientes fumadores parecen responder peor que los no fumadores a las tcnicas regenerativas. Una de las tcnicas ms utilizadas es la regeneracin tejidual guiada por medio del uso de membranas que se pueden indicar tanto para defectos intraseos como lesiones de furca. En relacin a los defectos intraseos, uno de los primeros relatos lo hecho Tonetti et al (1995). Un ao despus de la remocin de las membranas se observ que los fumadores ganaron estadsticamente menos insercin clnica (2,11,2mm) si comparados a los no fumadores (5,22,1mm). Se observaron resultados semejantes en estudios subsecuentes (Trombelli et al, 1997; Mayfield et al, 1998; Stavropoulos et al, 2004). Los pacientes fumadores incluso han presentado peores resultados cuando las membranas son utilizadas en el tratamiento de lesiones de bifurcacin (Rosenberg & Cutler, 1994; Luepke et al, 1997; Machtei et al, 2003). Los estudios evaluando RTG demostraron una ganancia de insercin clnica de aproximadamente el 50% menor en los fumadores en comparacin con los no fumadores. Estudios que realizaron reentradas quirrgicas demostraron que la ganancia sea en los fumadores vari desde 0,1 hasta 0,5mm, mientras en los no fumadores la ganancia fue de 0,9, llegando hasta 3,7mm (Trombelli et al, 1997; Mayfield et al, 1998). Con el objetivo de simplificar los procedimientos quirrgicos y disminuir el riesgo de complicaciones despus de la operacin inherente a las membranas se ha propuesto la utilizacin de protenas derivadas de la matriz del esmalte (PME). Pocos estudios han evaluado el impacto del tabaquismo sobre la terapia periodontal regenerativa con PMEs, pero los primeros resultados sugieren que existe una influencia negativa en la ganancia de insercin

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ronariamente (sin la asociacin de enjerto) fue testada por Silva et al. (2006) en recesiones clase I de Miller. 6 meses de acompaamiento despus de la operacin los resultados de este estudio incluso mostraron un ndice ms bajo de recubrimiento radicular en los pacientes fumadores (el 69,8% vs. el 90.5% para no fumadores). En 2006 Erley et al evaluaron la taja de recubrimiento radicular obtenida con el uso de enjertos subepiteliales de tejido conjuntivo en fumadores y no fumadores. As como en Martins et al (2004), los fumadores presentaron peores resultados de recubrimiento radicular seis meses despus de la operacin (el 82,3% vs. 98,3% de no fumadores). Adems se observ que el tamao medio de las recesiones residuales fueron 0,2mm y 1,0mm para no fumadores y fumadores, respectivamente. Estos estudios sugieren fuertemente que el consumo de cigarrillos puede influenciar el resultado de las cirugas mucogingivales, pero se necesitan ms estudios evaluando incluso otros tipos de tcnicas.

ms prdida sea periodontal. En un estudio longitudinal de 20 aos, el nivel seo marginal de 507 individuos fue evaluado con radiografas. Los resultados de este estudio mostraron que los pacientes que pararon de fumar durante el perodo experimental perdieron menos oso marginal si comparados con los individuos que an fumaban en el final des estudio (Jansson & Lavstedt, 2000). Se ha incluso asociado la interrupcin del consumo de cigarrillos con mejores resultados en la terapia de la enfermedad periodontal. Grossi et al (1997) demostraron que ex fumadores y no fumadores presentaron una mejora ms acentuada en los parmetros clnicos de la enfermedad periodontal y ms reduccin de bacteroides forsythus y porphyromonas gingivalis si comparados a los fumadores. Los resultados de estos estudios indican que, aunque el consumo de cigarrillos aumente la sensibilidad a la enfermedad y empeore la respuesta a la terapia periodontal, se puede reverter este efecto y ex fumadores parecen comportarse clnicamente de manera similar a los no fumadores. Sin embargo, la nicotina presente en el tabaco tiene altsimo poder vicioso y hace con que los fumadores tengan extrema dificultad para interrumpir el consumo de cigarrillos. Por esto algunos investigadores han propuesto algunas medidas para mejorar los resultados de la descontaminacin radicular y de procedimientos regenerativos en fumadores. Estudios recientes sugieren que la aplicacin local de doxiciclina puede mejorar los resultados obtenidos con raspado y alisamiento radicular en fumadores (Mascarenhas et al, 2005; Preshaw et al, 2005; Machion et al, 2004 a, 2006). En el estudio de Machion et al (2004 a) 48 pacientes fumadores con periodontitis crnica (por lo menos 4 bolsas periodontales 5mm en los dientes anteriores) fueron tratados con raspado y alisamiento radicular asociados o no con la aplicacin de doxiciclina. Seis meses despus de la terapia periodontal se observ que la inclusin del gel de doxiciclina en el protocolo de tratamiento promovi una ganancia de insercin de un 50% ms (1,63 +/- 0,93mm y 1,04 +/0,71mm para gel de doxiciclina + raspado y raspado, respectivamente). Se encontr resultados semejantes en la evaluacin de dos aos despus del tratamiento (Machion et al, 2006). En la evaluacin microbiolgica de estos pacientes se observ que el uso adjunto de la doxiciclina tpica despus del raspado y alisamiento radicular promueve ms eliminacin de patgenos periodontales como T. forsythensis y P. gingivalis (Machion et al, 2004b). Kerdvongbundit & Wiskejo (2003) sugirieron en un estudio evaluando la terapia periodontal en 60 fumadores que el uso de dentfricos conteniendo triclosan favorece una mejor manutencin de los resultados obtenidos despus de la terapia en pacientes fumado-

Cmo disminuir los efectos del humo de cigarrillos sobre el periodontum? Propuestas recientes Diversas investigaciones ya han demostrado que el tabaquismo afecta negativamente la respuesta al tratamiento de la enfermedad periodontal. Frente a estos efectos, la actitud ms racional sera la interrupcin del consumo de cigarrillos ya que algunos estudios han mostrado que se puede reverter el efecto negativo del consumo de cigarrillos sobre el periodontum. Cuando comparados a pacientes que no han fumado nunca, los fumadores presentan un riesgo cuatro veces ms grande de tener periodontitis. Ya los ex fumadores mostraron un riesgo relativo 1,68 veces ms grande sobre los que no han nunca fumado (Tomar & Asma, 2000). Adems, entre los ex fumadores, el riesgo tiende a disminuir con los aos pasados despus de la interrupcin del consumo de cigarrillos (3,22 despus de 2 aos y 1,15 despus de 11 aos) (Tomar & Asma, 2000). Estudios in vitro han mostrado que el efecto citotxico de los componentes del humo de cigarrillos (nicotina, acrolena y acetaldehdo) es reversible en culturas de fibroblastos (Peacock et al, 1993; Cattaneo et al, 2000). En un estudio histolgico en ratones, Cesar-Neto et al (2005) utilizaron un modelo de fumo pasivo para investigar la influencia del humo de cigarrillo y de la interrupcin de su inhalacin en la periodontitis inducida. Los resultados de este estudio mostraron que los animales que pararon de recibir humo de cigarrillo se comportaron de manera semejante a la de los animales del grupo control, mientras los animales que continuaron a inhalar humo presentaron
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res. En relacin a la terapia regenerativa, Machtei et al (2003) propusieron un protocolo medicamentoso para el tratamiento regenerativo (RTG) de lesiones de furca grado II. Para testar este protocolo se utilizaron 38 pacientes fumadores divididos en dos grupos que recibieron los siguientes tratamientos: 1- raspado de las furcas, colocacin de membrana y aplicacin de gel de metronidazol (25%) en su superficie externa. Durante la fase despus de la operacin se prescribi 100mg de doxiciclina todos los das durante 6 a 8 semanas, adems de una profilaxis y reaplicacin de metronidazol en la regin operada una vez por semana. El grupo 2 recibi tratamiento clnico semejante, pero sin aplicacin de gel de metronidazol, con prescripcin de doxiciclina durante slo una semana y profilaxias realizadas a cada dos semanas. Despus de un ao, los sondeos vertical y horizontal de las furcas disminuyeron en el grupo 1 y aumentaron en el grupo 2, indicando que una terapia antiinfecciosa agresiva puede mejorar los resultados obtenidos por la RTG en fumadores.

ved in the greater periodontal breakdown observed in smokers. Regarding periodontal treatment, cigarette consumption promoted a decreased gain of clinical attachment after mechanical therapy and regenerative procedures. In addition, poorer outcomes have been reached after root coverage surgeries. Promising findings were observed by studies that showed a reversible effect of tobacco on periodontium after smoking cessation. A decrease in periodontitis progression and a greater attachment gain after mechanical therapy were observed when former-smokers were compared to current-smokers. Uniterms: smoking, periodontal disease and attachment loss.

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Consideraciones finales Se considera el tabaquismo uno de los principales factores de riesgo para la enfermedad periodontal. Adems de aumentar su severidad e incidencia, incluso influencia negativamente su tratamiento. El consumo de cigarrillos disminuye la ganancia clnica de insercin despus de la terapia periodontal convencional y regenerativa y promueve peores resultados en las cirugas para recubrimiento radicular. Aunque los autores hayan sugerido protocolos medicamentosos para la disminucin de los efectos de los cigarrillos sobre los resultados del tratamiento, la medida ms eficaz an es la interrupcin del consumo de cigarrillos. Con los estudios aqu relatados no se puede contraindicar procedimientos en fumadores. Sin embargo, se debe esclarecer a los pacientes las limitaciones relacionadas a los resultados finales esperados y debemos incentivarles a abandonar este hbito nocivo.

Abstract The impact of smoking on periodontal disease has been widely investigated. Smokers have shown a greater incidence and severity of attachment loss when compared to nonsmokers. The mechanisms by which smoking favors periodontal destruction still remain unclear; however, recent findings have suggested that an effect on inflammatory cytokines and degradation molecules may be invol-

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Direccin para correspondencia: Antonio Wilson Sallum Rua Madre Ceclia, 2185 - Chcara Nazar CEP: 13400-490 - Piracicaba - SP E-mail: awsallum@[Link]

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Interrelacin entre otras condiciones sistmicas y las enfermedades periodontales

Relationship between Periodontal Disease and other Systemic Conditions
Roberto Fraga Moreira Lotufo1 (in memorian)

Resumen Adems del tabaquismo y de la diabetes Mellitus, reconocidos factores de riesgo de las enfermedades periodontales, se han asociado algunas enfermedades o condiciones sistmicas con una prevalencia mayor de estas enfermedades. En este artigo se abordar la interrelacin entre estrese, osteoporosis, obesidad y el uso de algunos medicamentos y las enfermedades periodontales. UNITERMOS: enfermedades periodontales, estrese, osteoporosis, obesidad y medicamentos. R. Periodontia 2007; 17:54-59 Introduccin Las enfermedades periodontales no acometen la poblacin de la misma manera. Algunos individuos pueden ser ms sensibles dependiendo de la presencia de algunos factores que pueden hacerles ms vulnerables. Datos consistentes en la literatura sugieren que el estndar de higiene bucal, el tabaquismo, la diabetes, la edad y la presencia de microorganismos patognicos son algunos de los factores de riesgo para la enfermedad periodontal. Sin embargo, la combinacin de estos factores an no puede explicar la variacin que ocurre en la progresin y prevalencia de la enfermedad. Se han atribuido estas variaciones a otras enfermedades o condiciones sistmicas como el estrese, la osteoporosis, la obesidad, el uso de algunos medicamentos, factores genticos, inmunosupresin y nutricin. En este artigo sern abordadas las interrelaciones entre el estrese, la osteoporosis, la obesidad y el uso de algunos medicamentos y las enfermedades periodontales.

Interrelacin entre estrese y las enfermedades periodontales El rol del estrese en el organismo ha sido el blanco de diversos estudios, tanto en el rea mdica como en la de la Odontologa. Las evidencias acumuladas durantes los ltimos aos han demostrado que el estrese psicolgico puede tener repercusiones importantes en la desregulacin del sistema inmunolgico. En Periodoncia se considera el estrese un indicador de riesgo para las enfermedades periodontales, o sea, es un posible factor asociado a la enfermedad identificado en estudios caso-control o en estudios transversales. La asociacin del estrese es ms evidente en los casos de gingivitis ulcerativa necrosante aguda.

Tabla 1 Estudios relacionadas a la asociacin entre el estrese y enfermedad periodontal. Los seales + y se refieren a la asociacin positiva y negativa, respectivamente Autor Estudio N Evidencia Genco et al., + (tensiones Transversal 1426 1999 financieras) Hugson et al., Transversal 298 + 2002 Marcenes & Sheiham, Transversal 164 + 1992 Solis et al., Transversal 153 _ 2002 Monteiro da Silva et al., Caso-control 150 _ 1996 Vettore et al., Caso-control 79 2003 Croucher et al., Caso-control 100 _ 1997 Freeman & Goss, Longitudinal 18 + 1993

1 Profesor Asistente Doctor de la Disciplina de Periodoncia del Departamento de estomatologa de FOUSP. 55 Antonio Wilson Sallum y col

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Tabla 2 Relacin de estudios donde la asociacin entre osteoporosis y el nivel clnico de insercin fue evaluada (Adaptado de Romito et al, 2005) Autor Von Wowern et al., 1994 Mohammad et al., 1997 Reinhardt et al., 1999 Weyant et al., 1999 Tezal et al., 2000 Ronderos et al., 2000 Pilgram et al., 2002 Mohammad et al., 2003 Estudio Transversal Prospectivo Prospectivo Transversal Transversal Transversal Transversal / longitudinal Transversal N 26 70 76 292 70 11.655 135 30 Evidencia +

produccin de citocinas antiinflamatorias, lo que puede alterar los estndares inflamatorios de la enfermedad periodontal (Boyapati & Wang, 2007). Las figuras 1 y 2 presentan dos posibles modelos de la actuacin del estrese en la enfermedad periodontal.
Estrese psicolgico

+ + _
Agudo

Coping adecuado

Coping inadecuado

SNA

SNC

Hipotlamo
Crtico

_ + _ + Prostaglandinas y protease Medula adrenal (NT , E)

Hipfisis (ACTIQ ) Cortex adrenal (Cortisol)

Inmunidad

Infeccin

Se puede definir el estrese como un estado de tensin fisiolgica o psicolgica causada por estmulos fsicos, mentales o emocionales, internos o externos, que tienden a perturbar el funcionamiento de un organismo (Dorland, 2000). Factores estresantes son estmulos o circunstancias que tienen el potencial de inducir reacciones de estrese (Vingerhoets, 2004). Estudios clnicos y experimentales han demostrado que el estrese est asociado con la alteracin de la funcin inmunolgica, aumentando la sensibilidad a infecciones, cncer, enfermedades autoinmunes y alergia. El estrese puede alterar el sistema inmunolgico (SI) por medio del sistema nervioso central (SNC) y del sistema endocrinlogo (SE). El mecanismo de comunicacin entre el SI y el SNC ocurre por dos caminos: el sistema nervioso autnomo (SNA) y el eje hipotlamo-hipfisis-adrenal (HHA). El SNA enerva los rganos del SI (ndulos linfticos, medula sea, timo, bazo y tejidos linfoides), y el eje HHA libera neurotransmisores y hormonas que regulan la actividad de diversos rganos y clulas envueltas en la respuesta inflamatoria. As, en la respuesta al estrese ocurre activacin del eje HHA-SNA acarreando la liberacin de catecolamina y cortisol, lo que puede resultar en la inmunosupresin. El cortisol, detectado en concentraciones ms altas en el paciente bajo estrese, deprime el sistema inmunolgico, incluso la actividad neutroflica y la produccin de IgG e IgA. Adems, el estrese puede aumentar la produccin de neurotransmisores (epinefrina, norepinefrina, neurocinina y sustancia P), que interactan directamente con clulas del SI. La
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IL-1, WWP

Enfermedad periodontal Figura 1. Modelo fisiolgico sobre a atuao do estresse na doena periodontal. SNA se refere ao sistema nervoso autnomo, SNC ao sistema nervoso central, ACTH ao hormnio adreno-corticotrpico, NE norepinefrina, E epinefrina, IL-1 interleucina 1 e MMP metaloproteinase da matriz. O termo coping se refere estratgia de enfrentamento aos fatores estressores (Adaptado de Genco et al., 1998)

El Periodoncia el estrese puede incluso simplemente alterar el comportamiento del paciente con reflejos negativos en la salud periodontal. Pacientes bajo estrese puede tener sus hbitos de higiene alterados, cooperar negativamente con el tratamiento periodontal y, en el caso de fumadores, aumentar el consumo de cigarrillos. Se han hecho varios estudios en una tentativa de asociar el estrese con las enfermedades periodontales. Se han informado resultados antagnicos y esto se debe, en parte, a la manera como se evalu y cuantific el estrese (Tabla 1). Actualmente las investigaciones evalan la influencia del estrese en los resultados del tratamiento y en la reparacin periodontal. Algunos factores como higiene bucal deficiente, aumento en el consumo de cigarrillos, aumento en el consumo de alcohol, deficiencias nutricionales y factores patofisiolgicos del estrese pueden alterar la respuesta al tratamiento (Boyapati & Wang, 2007).

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Asociacin entre osteoporosis y enfermedad periodontal Osteoporosis es una desorden metablica del oso caracterizada por baja masa sea y comprometimiento de la microarquitectura del tejido seo, causando fragilidad sea y aumento en el riesgo de fracturas (World Health Organization, 2001). Aunque la patognesis de las enfermedades periodontales y la de la osteoporosis sean diferentes, las dos enfermedades tienen algunos factores de riesgo en comn. Factores como edad, fumo y influencias perjudiciales de otras enfermedades y medicamentos que pueden interferir en la reparacin son factores que pueden estar asociados con ambas las enfermedades (Garcia et al, 1998). Algunos autores han sugerido una posible relacin entre la prdida sea mandibular y la osteoporosis. Sin embargo, la asociacin entre densidad de masa sea reducida y la prdida de insercin clnica ha obtenido resultados contradictorios (Tabla 2).

Obesidad y enfermedad periodontal Se puede definir obesidad como un estado en que el peso corporal est groseramente arriba del peso aceptable o ideal, generalmente debido a la acumulacin excesiva de grasa en el cuerpo. Los estndares pueden variar con la edad, sexo, factores genticos o culturales (Aronne & Segal, 2002). Actualmente se considera el tejido adiposo como un complejo rgano endocrinlogo con metabolismo activo que secreta muchos factores inmunoreguladores que pueden tener un rol importante en la biologa vascular. Adems, el tejido adiposo puede influenciar el desarrollo de resistencia a la insulina y en la enfermedad periodontal (Ritchie, 2007). Evidencias recientes incluso han demostrado que el tejido adiposo puede funcionar como un reservorio de citocinas inflamatorias. As que es posible que el aumento de la grasa corporal aumente la probabilidad de una respuesta inflamatoria activa en la enfermedad periodontal (Greenburg & Obin, 2006). Algunos estudios recientes, todos transversales, han sugerido una posible relacin entre la enfermedad periodontal y la obesidad, demostrando asociaciones entre algunas medidas corporales de adiposidad y algunos parmetros de la enfermedad periodontal. Vechia et al (2005), en un estudio hecho en Brasil, demostraron una correlacin positiva entre la obesidad y la enfermedad periodontal en pacientes del sexo femenino. Estudios longitudinales, con medidas ms precisas de adiposidad, podrn fornecer resultados ms conclusivos para el establecimiento de la obesidad como factor de riesgo para la enfermedad periodontal.

Estrese psicolgico Cambios de comportamiento

Humo

Higiene bucal insatisfactoria Cooperacin insatisfactoria Infeccin bacteriana

Alimentacin inadecuada

Cortisol
Depresin inmunolgica

Medicamentos con repercusin en el periodontum Algunos medicamentos, aunque traigan muchos beneficios en el tratamiento y control de algunas enfermedades y condiciones sistmicas, pueden tener efectos adversos relacionados a la severidad o al tratamiento de las enfermedades periodontales. Es fundamental que en la anamnesis detallada del paciente, el uso de medicamentos sea identificado para que las conductas clnicas adecuadas sean realizadas.

Enfermedad periodontal

Genco et al, 1998

Figura 2. Modelo no qual atuao do estresse se aplica no comportamento do indivduo com repercusso na doena periodontal (Adaptado de Genco et al., 1998)

Se ha observado incluso una asociacin positiva entre la concentracin de estrgeno y prdida dentaria. Se ha asociado el uso de la terapia de reposicin hormonal con un riesgo disminuido de prdida dentaria, sugiriendo que este tratamiento puede proteger el individuo, a largo plazo, contra la prdida dentaria (Geurs, 2007).

Medicamentos inductores de crecimiento gingival Individuos que usan drogas anticonvulsivantes basadas en fenitoina pueden desarrollar el crecimiento gingival.
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Aunque esta ocurrencia est bien establecida, no se han esclarecido an los mecanismos biolgicos relacionados a este tipo de crecimiento gingival. Algunos estudios han demostrado que el crecimiento gingival inducido por la fenitoina puede se relacionar a la presencia del biofilme y a la higiene bucal inadecuada. En estos casos la acumulacin de clulas inflamatoria, entre ellas los macrfagos, es acentuada y la fenitoina puede estimular estas clulas a secretar factores de crecimiento que estimulan la proliferacin celular (Iacopino et al, 1997). Aunque cause este tipo de crecimiento gingival, no se asocia la fenitoina a la severidad de la enfermedad periodontal aunque ella dificulte las maniobras adecuadas de la higiene bucal. Bloqueadores de los canales de calcio, como la nifedipina, pueden incluso causar crecimiento gingival. Medicamentos basados en nifedipina son antiangnicos y antihipertensivos que inhiben el movimiento de los iones calcio a travs de la membrana de las clulas musculares cardiacas y arteriales, lo que resulta en la depresin del impulso cardiaco y dilatacin de las arterias coronarias y arterolas perifricas. Las alteraciones en los niveles de calcio intracelular inducidas por la nifedipina en las clulas gingivales asociadas con la inflamacin local pueden resultar en crecimiento gingival en algunos individuos. La mayora de los protocolos de inmunosupresin para la prevencin del rechazo de rganos trasplantados utiliza la ciclosporina A (CsA). Esta droga incluso puede causar crecimiento gingival desde el 30% hasta el 50% (Romito et al, 2004; Saraiva et al, 2006) en individuos trasplantados. Varios estudios han intentado asociar la etiologa del crecimiento gingival en individuos trasplantados que utilizan drogas inmunosupresoras con niveles de placa bacteriana, presencia de enfermedad periodontal, dosis y duracin de la terapia, concentracin plasmtica de la droga y sensibilidad gentica, pero an se desconoce la influencia individual de cada uno de estos factores. Aun as se sabe que los dos factores ms importantes son: la inflamacin provocada por el biofilme bacteriano y el crecimiento fibrtico inducido por la accin del medicamento. La literatura muestra que slo el control del biofilme no es capaz de interrumpir la progresin de este tipo de crecimiento gingival. Una solucin que ha sido bastante estudiada para resolver el crecimiento gingival sera la alteracin del medicamento inmunosupresor de ciclosporina-A para Tacrolimus (FK 506). Un estudio reciente prospectivo (Sekiguchi et al, 2007) compar la ocurrencia de crecimiento gingival inducido por las dos drogas y los resultados sugieren que tanto la CsA como
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el Tacrolimus llevaron a un crecimiento gingival estadsticamente significativo despus de tres meses de uso. Sin embargo, el grupo que utiliz la CsA tuvo un crecimiento ms significante que el grupo con el Tacrolimus. Adems, el mismo estudio no encontr una asociacin entre la presencia de placa bacteriana y el crecimiento gingival durante el perodo observado. El tratamiento del crecimiento gingival inducido por las drogas mencionadas arriba incluye uno riguroso control del biofilme. Lo tratamiento quirrgico puede incluso ser realizado, pero con el riesgo de recidiva del crecimiento. La sustitucin del medicamento por drogas que no causen este efecto adverso debe ser evaluada con el mdico responsable por el tratamiento.

Medicamentos asociados a la xerostomia La reduccin del flujo salivar puede ser causada por varios tipos de medicamentos como antihipertensivos, antihistamnicos, antidepresivos, analgsicos, sedativos y tranquilizantes. Es importante evaluar si la disminucin del flujo salivar est relacionada con medicamentos o con otras enfermedades o condiciones clnicas como la Sndrome de Sjrgen, desordenes endocrinas, tratamiento radio o quimioterpico. La xerostomia puede predisponer a diversas patologas bucales como la candidasis, caries dentaria (particularmente caries radiculares) y enfermedades periodontales, adems de problemas de tencin con las prtesis totales. El control riguroso del biofilme, la aplicacin tpica de fluoruro y la utilizacin de sustitutos de la saliva, adems de la posible sustitucin del medicamento, pueden hacer parte del tratamiento del paciente.

Consideraciones finales El estudio de las interrelaciones entre algunas enfermedades y condiciones sistmicas y las enfermedades periodontales tiene un rol importante en el esclarecimiento de las variaciones que ocurren en la prevalencia y progresin de las enfermedades periodontales en la poblacin. El conocimiento de las caractersticas de estas enfermedades y condiciones sistmicas y de sus posibles mecanismos de accin en el inicio y progresin de las enfermedades periodontales es fundamental para el diagnstico y ejecucin del tratamiento. La anamnesis bien conducida es esencial para la identificacin de posibles factores capaces de contribuir para un riesgo ms grande de la enfermedad periodontal.

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Abstract Smoking and diabetes Mellitus are considered risk factors for periodontal diseases. Other systemic diseases and systemic conditions have been associated to the higher prevalence of periodontal diseases. This paper will present the relationship of stress, osteoporosis, obesity and the use of some drugs to the periodontal diseases. Uniterms: periodontal disease, stress, osteoporosis, obesity, drugs.

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La prevencin en el contexto de la medicina periodontal

Prevention in the context of periodontal medicine
Cassiano Kuchenbecker Rsing1, Alex Nogueira Haas2, Tiago Fiorini3

Resumen En este trabajo se hace una revisin del entendimiento del rol de la prevencin en el contexto de la Medicina Periodontal. Inicialmente se abordan las enfermedades periodontales como enfermedades del comportamiento resaltndose el rol del control de la palca y de los factores ambientales y sistmicos. A continuacin, se analiza las enfermedades periodontales como probables factores de riesgo para las enfermedades/ condiciones sistmicas, demostrndose que las asociaciones encontradas presentan factores de riesgo comunes. As, se propone un abordaje preventivo envolviendo los factores de riesgo comunes como estrategia de prevencin y promocin de la salud. Uniterms: Prevencin, medicina periodontal, salud. R Periodontia 2007; 17:60-66. Introduccin La Odontologa, como ciencia, en especial la Periodoncia, ha experimentado cambios paradigmticos importantes durante los aos. Las dcadas de 1960 y 1970 fueron extremamente significativas porque se estableci la relacin entre biolfilme dental y el aparecimiento de las diferentes manifestaciones de la enfermedad periodontal. Sin embargo, este hecho ha llevado a una concentracin de esfuerzos preventivos y teraputicos eminentemente en la placa bacteriana hoy entendida diferentemente en su composicin, constituyndose en el biofilme dental (Darveau et al, 1997).

El foco de la Odontologa como un todo, incluso en relacin a la caries, fue bastante vinculado al biofilme. Esto hizo con que se perdieron los otros factores envueltos en la etiopatognesis de las enfermedades, incluso suportados por evidencias epidemiolgicas y experimentales que eran, en la mayora de las veces, ignoradas. Las nuevas descubiertas, especialmente las resultantes de estudios epidemiolgicos, hicieron con que el horizonte de la profesin se ampliase y que se iniciase, en las dcadas de 1980 y 1990, una consideracin ms seria sobre otros factores que estaran envueltos en la cadena causal de las enfermedades periodontales (Genco, 1996). Sumndose a eso, en los aos 1990, un nuevo paradigma emergi denominado Medicina Periodontal (Williams & Offenbacher, 2000). Esa nueva forma de entender el proceso salud-enfermedad periodontal considera de manera fctica los factores de comportamiento, sistmicos, la gentica, entre otros, como con-responsables por el proceso etiopatognico. Adems, incluso surgieron evidencias de asociacin entre la presencia de enfermedad periodontal y eventos negativos generales, en especial eventos cardiovasculares, nacimiento de prematuros con bajo peso, enfermedades pulmonares, dificultades de control de la diabetes, entre otros. As, el horizonte preventivo en Periodoncia ha incluso sufrido alteraciones bastantes significativas. Si en un determinado momento simplemente se deseaba que las poblaciones tuvieran dientes limpios, hoy se aade a esto otras medidas, todas extremamente vinculadas a la calidad de vida. El objetivo de este artculo es hablar

1 Profesor de Periodoncia de la Universidad Federal de Rio Grande do Sul y de la Universidad Luterana de Brasil. 2 Profesor de Clnica Odontolgica de la Universidad Federal de Rio Grande do Sul; Alumno del Programa de Posgraduacin en Odontologa Doctorado en Periodoncia Universidad Federal de Rio Grande do Sul 3 Alumno del Programa de posgraduacin en Odontologa Maestrazgo en Periodoncia Universidad Federal de Rio Grande do Sul 65 Roberto Fraga Moreira Lotufo

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sobre el entendimiento de la prevencin en el contexto de ese nuevo paradigma de la Medicina Periodontal. Las enfermedades periodontales como enfermedades del comportamiento El conocimiento etiopatognico de las enfermedades periodontales actualmente apunta para su fuerte relacin con aspectos de comportamiento. El primero aspecto del comportamiento importante se vincula al hecho de que el inicio del desequilibrio del proceso salud-enfermedad periodontal se da con un desafo microbiano representado por el biofilme dental supragingival para las gingivitis (Loe et al, 1965) y subgingival para las periodontitis (Lindhe et al, 1973). Sin embargo, factores de riesgo ambientales y adquiridos y la naturaleza sistmica estn envueltos en la patognesis de las enfermedades periodontales. Entre ellos se destacan el fumo y la diabetes como los principales, que ya presentan evidencias epidemiolgicas y clnicas (Gelskey, 1999; Albandar, 2002). Adems de eses que son los ms significativos, se han estudiado la obesidad (Dalla Vecchia et al, 2005), el estrese y eventos negativos de la vida (Castro et al, 2006), entre otros. Observndose las caractersticas de eses probables factores envueltos en la causalidad de las enfermedades periodontales, se observa que aspectos del comportamiento son su tnica. Por ejemplo, se sabe que los hbitos de control de la placa estn extremamente vinculados al comportamiento de salud. El fumo tambin tiene fuerte componente de comportamiento. Los aspectos psiconeuroinmunolgicos, como el estrese y eventos negativos de la vida, sabidamente afectan los comportamientos humanos. La diabetes, como ejemplo tpico, est envuelta en la llamada sndrome metablica, fuertemente asociada a la obesidad, otro comportamiento poco vinculado a la salud (Roth et al, 2004; Sonnenberg et al, 2004). Las nuevas descubiertas demostraron que nos es por casualidad que el estilo de vida, como la realizacin rutinera de exmenes mdico-odontolgicos, la prctica de ejercicios fsicos, etc., se relaciona con la enfermedad periodontal. Sin embargo, no hay una relacin directa entre eses hechos y la experiencia de la enfermedad (Al-Zahrani et al, 2005). Claramente estas descubiertas muestran que un estilo de vida saludable en un sentido amplio contribuye para la salud de los individuos que, en un paradigma moderno, incluye la salud de la boca y, en este caso, la del periodontum. La Figura 1 muestra un esquema etiopatognico del proceso salud-enfermedad
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periodontal con sus mltiplas facetas envolviendo comportamientos de los individuos, destacndose el hbito de fumar y la diabetes. An se necesita descubrir otros hechos en el contexto de la enfermedad periodontal como una enfermedad del comportamiento. As, modernamente, el entendimiento de las enfermedades periodontales como enfermedades del individuo vinculadas a su ambiente demuestra que la calidad de vida incluye la salud periodontal. Comportamientos de salud son, sin duda, contribuyentes del bien estar de los individuos y de las poblaciones.

Prevencin de las enfermedades periodontales Se puede focalizar la discusin sobre la prevencin de las enfermedades periodontales en el contexto de la medicina periodontal en el mbito primario y secundario de la prevencin. Se instituyen estrategias de prevencin primaria antes del establecimiento de la enfermedad, y principalmente orientadas hacia los factores etiolgicos y de riesgo envueltos en el desarrollo de la enfermedad. Se hace la prevencin secundaria cuando la enfermedad se ha establecido, pero en sus fases iniciales (Fletcher et al, 1996). Cuanto a la gingivitis, se ha demostrado en el estudio clsico Gingivitis experimental en humanos que ella se desarrolla en todos los individuos que interrumpen el control del biofilme supragingival. As, se entiende que el biofilme bacteriano supragingival es el agente causal de la gingivitis. Se ha observado incluso que el retorno a los hbitos de control de este biofilme lleva al retorno de la salud gingival (Loe et al, 1965). As, cuanto a la gingivitis, el control del biofilme supragingival ha sido el medio ms efectivo de prevencin. En este sentido, los esfuerzos de motivacin y diseminacin del conocimiento sobre la importancia del control del biofilme son extremamente vlidos y parecen ser la nica forma efectiva de prevencin de las gingivitis. Lo que parece ser razonablemente aceptable y conocido sobre la prevencin de la gingivitis no es tan evidente cuanto a la prevencin de las periodontitis. A pesar de que se sepa que ni toda gingivitis progresa hacia una periodontitis, hay evidencia suficiente de que para el desarrollo de una periodontitis la gingivitis o algn grado de inflamacin gingival se ha establecido anteriormente. (Lindhe et al, 1973). Asociado con esto hay el hecho de que los biofilmes supragingivales y subgigivales tienen una relacin entre si. Se sabe que el biofilme subgingival deriva del supragingival (Weidlich et al, 2001). Adems, el establecimiento de un programa

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de control del biofilme supragingival por el paciente lleva a significativas alteraciones clnicas en los descriptores del proceso salud-enfermedad periodontal como profundidad de sondeo y sangrado subgingival, adems de alteraciones microbiolgicas importantes en el biofilme subgigival (Gomes et al, 2007; Haas et al, 2006). Estos conocimientos han apoyado la prevencin de la gingivitis a travs de medidas de control del biofilme supragingival como el mejor mtodo de prevenir periodontitis (Axelsson & Lindhe, 1997; Axelsson & Lindhe, 1981; Axelsson et al, 2002). Adems, se ha dado incluso importancia al tratamiento de la gingivitis en la prevencin de la periodontitis. En este caso, la prevencin secundaria de la gingivitis se convierte en prevencin primaria de la periodontitis. Sin embargo, recientemente se ha cuestionado el rol de la higiene bucal personal en la reduccin del riesgo de desarrollo o progresin de la periodontitis (Hujoel et al, 2005) debido a la escasez de estudios controlados aleatorios sobre el efecto pre-

ventivo de las medidas de control del biofilme supragingival en la periodontitis crnica. Es en este contexto que el entendimiento de la multicausalidad de las enfermedades periodontales se insiere. Se debe considerar incluso la actuacin sobre los factores de riesgo para la periodontitis en el aspecto preventivo. Actualmente fumo y diabetes son los factores de riesgo con ms evidencias de causalidad para la periodontitis crnica y se debe abordarlos en estrategias preventivas (Albandar, 2002). Se estima que se atribuyan aproximadamente el 12% de los casos de periodontitis al fumo, o sea, que la institucin de un programa de cesacin del hbito de fumar resultara en una reduccin en los casos de periodontitis hasta el 12% (Susin et al, 2004). Se han estudiado otros probables factores de riesgo de comportamiento, socioeconmicos y adquiridos, tales como obesidad, alcohol, estrese, nutricin, que incluso poseen un potencial preventivo y deben ser llevados en consideracin.

Interrelacin entre Enfermedades Periodontales y Enfermedades Sistmicas

Humo Factores genticos

Diabetes Factores desconocidos

Obesidad

Estrs

Osteoporosis

Anticuerpo Agresin Macrobiana PMN Antgenos Factores de Virulencia Respuesta Inmonoinflamatoria del Hospedero

Citoquinas Metabolismo del Tejido Conjuntivo y seo Seales Clinicas de la DP: Inicio y Progresin

MMPs

Enfermedades respiratorias

Parto pretrmino

Enfermedades Cardiovasculares

Diabetes

EVC - Enfermedad Vascular Cerebral

Figura 1. Enfermedades periodontales y condiciones/enfermedades sistmicas una interrelacin dinmica. [Adaptado de (PAGE & KORNMAN, 1997)]

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10 9 8 7 6 Odds ratio Riesgo relativo 5 4 3 2 1 0

periodontitis humo gnero socioeconmico/ educacin diabetes
dcv pulmonar pp periodontitis

Figura 2. Grfico ilustrando los valores de Odds Ratio o riesgo relativo entre diferentes factores de riesgo en comn para enfermedades cardiovasculares (EVC), enfermedad infecciosa pulmonar, parto prematuro (PP) y periodontitis crnica, obtenidos en estudios transversales, longitudinales o meta anlisis. Referencias bibliogrficas para las diferentes enfermedades: periodontitis (Khader et al, 2004; Azarpazhooh & Leake, 2006; Vergnes & Sixou, 2007); humo (Lanas et al, 2007; Nuorti et al, 2000; Horta et al, 1997; Susin et al, 2004); gnero (Nuorti et al, 2000; Susin et al, 2004; Jousilahti et al, 1999); socioeconmico/ educacin (Nuorti et al, 2000; Susin et al, 2004; Albert et al, 2006; Luo et al, 2006); diabetes (Emrich et al, 1991; Lanas et al, 2007; Nuorti et al, 2000; Rosenberg et al, 2005).

Tratamiento periodontal como estrategia preventiva de condiciones/ enfermedades sistmicas En el otro lado de la relacin en Medicina Periodontal se encuentra el rol de las enfermedades periodontales como probables factores de riesgo de problemas sistmicos. Se han considerado las enfermedades periodontales como estando constantemente asociadas con varias enfermedades sistmicas, tales como diabetes, enfermedades cardiovasculares isqumicas, accidente vascular cerebral isqumico y nacimiento de prematuros con bajo peso, entre otros. Sin embargo, la influencia del tratamiento periodontal sobre estas condiciones es an incierta. Estudios recientes han utilizado variables diferentes como resultado para el tratamiento periodontal. En lugar de usar los tradiciones niveles de insercin clnica y profundidad de sondeo periodontal, se han utilizado otros parmetros, como funcin endotelial, niveles sistmicos de protena C-reactiva, niveles glucmicos y hasta parto prematuro. Tonetti y colaboradores (Tonetti et al, 2007) evaluaron el efecto del tratamiento periodontal sobre la funcin endotelial medido por medio del dimetro de la arte68 fundacin j.j. carraro | n28 |

ria branquial durante el flujo. Se demostr que el tratamiento periodontal mejora significativamente la funcin endotelial; sin embargo, no ocurrieron diferencias significativas en otros marcadores inflamatorios evaluados, como interleucina 1 y protena C-reactiva. La protena C-reactiva es una protena de fase aguda producida en el hgado en respuesta a algunas citocinas generadas en el proceso inflamatorio y circulante en la sangre (Ebersole & Cappelli, 2000). Est asociada con la aterosclerosis y resultados adversos cardiovasculares, y se la utiliza como indicador de riesgo para enfermedad coronariana en pacientes aparentemente saludables. Concentraciones elevadas de esta protena se encuentran en pacientes con infeccin, incluso en pacientes con enfermedades periodontales. Ioannidou y colaboradores, en una meta anlisis sobre el efecto del tratamiento periodontal sobre los niveles sistmicos de la protena C-reactiva concluyeron que el tratamiento periodontal no quirrgico no fue capaz de reducir significativamente los niveles sistmicos de este marcador (Ioannidou et al, 2006). La asociacin entre enfermedad periodontal y diabetes ya ha sido claramente establecida en la literatura. El efecto de la diabetes sobre la enfermedad periodontal ya fue demostrado en diversos estudios epidemiol-

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gicos (Emrich et al, 1991; Grossi et al, 1994). El camino inverso, o sea, el efecto del tratamiento periodontal sobre el control metablico de la diabetes ha despertado interese en el medio cientfico. Janket y colaboradores evaluaron por medio de una meta anlisis el efecto del tratamiento periodontal sobre los niveles glucmicos de pacientes con diabetes. A pesar de que hubo una tendencia hacia la reduccin de los niveles glucmicos en pacientes que pasaron por un tratamiento periodontal, los resultados no fueron estadsticamente significativos. Estudios que utilizaron antibiticos como coadyuvante en el tratamiento periodontal obtuvieron mejores resultados (Janket et al, 2005). Probablemente entre las condiciones sistmicas asociadas con la enfermedad periodontal, la ms estudiada actualmente, y al mismo tiempo la ms controversial, es la relacin de la enfermedad periodontal con el nacimiento de bebs prematuros y/o con bajo peso. Offenbacher y colaboradores fueron los pioneros en el estudio de esta asociacin (Offenbacher et al, 1996). Desde entonces varios estudios con diferentes metodologas y muestras han abordado la cuestin. En slo cuatro de ellos hubo intervencin (tratamiento periodontal asociado o no con el uso de antibiticos sistmicos) en mujeres embarazadas. Los resultados son controversiales ya que en dos de ellos el tratamiento se asoci con tajas ms bajas de prematuros e/o con bajo peso, mientras en los otros dos esa diferencia no fue encontrada. En una meta anlisis reciente Xiong y colaboradores concluyeron que a pesar de que haba una tendencia hacia la reduccin del riesgo de resultados desfavorables durante la gestacin en pacientes que pasaron por un tratamiento periodontal, se necesitan estudios de intervencin mejor planeados y principalmente con muestras ms grandes (Xiong et al, 2006). A pesar de atractivo, se debe tener mucho cuidado cuando se establece una relacin causal entre enfermedad periodontal y enfermedades sistmicas. Si esta relacin es realmente causal y no slo casual, entonces el tipo de resultado utilizado como criterio de xito del tratamiento periodontal debe ser diferente de aquello que ha sido utilizado hasta hoy. O sea, si la enfermedad periodontal est causando enfermedad coronariana, AVC, bebs prematuros o cualquier otra enfermedad sistmica, entonces el objetivo del tratamiento se transforma en el control de la infeccin y no la simple manutencin del diente o de sus niveles de insercin. Basado en el establecimiento de eses nuevos resultados, probablemente otros tipos de abordaje, como el uso de antibiticos sistmicos y extraccin de dientes con pronsticos dudosos sern ms frecuentemente indicados.

Es muy importante que se tenga claro que estos abordajes mencionados causan una cuestin tica importante tanto el uso incorrecto e indiscriminado de antibiticos como la exodontia precose, no se puede utilizarlos sin que haya una amplia discusin entre el paciente y profesionales capacitados y con mucho conocimiento. En Odontologa las decisiones rpidas hechas por profesionales poco esclarecidos en relacin a la ciencia han siempre causado consecuencias trgicas. Sin embargo, la evidencia disponible actualmente no justifica este cambio de actitud. Un tratamiento basado en la intervencin en los factores de riesgo comunes entre la enfermedad periodontal y varias otras enfermedades sistmicas parece ser lo ms adecuado.

Abordaje de factores de riesgo comunes El concepto principal que est por detrs del abordaje de factores de riesgos comunes es que la promocin de la salud general por medio del control de un nmero pequeo de factores de riesgo puede tener fuerte impacto sobre un grande nmero de enfermedades con bajo coste, ms eficacia y efectividad que el abordaje de enfermedades especficas. Un grande beneficio de este abordaje es que l focaliza la mejora de las condiciones de salud de toda la poblacin y de grupos de alto riesgo, as reduciendo desigualdades sociales (Sheiham & Watt, 2000). Todo esto se basa en el hecho de que muchas enfermedades crnicas, tales como la enfermedad cardiovascular, cncer, derrame y enfermedades bucales, tienen factores de riesgo en comn y muchos de ellos son relevantes para ms de una enfermedad. Consideremos como ejemplo las enfermedades cardiovasculares (ECV) que tienen una semejanza bastante grande con la periodontitis. Los principales factores de riesgo para la ECV son nivel socioeconmico, sedentarismo, dieta, gnero masculino, fumo, alcohol, hipertensin, colesterol, entre otros. Si comparamos con la periodontitis, tendremos diversos factores de riesgo en comn. Si una estrategia preventiva es orientada para eses factores, tanto la ECV como la periodontitis sern beneficiadas. La Figura 2 ilustra la fuerza de la asociacin entre factores de riesgo en comn entre periodontitis y condiciones/ enfermedades sistmicas. Las medidas de odds ratio y riesgo relativo indican el aumento en el riesgo que un individuo presenta si expuesto al factor siendo estudiado. Por ejemplo, se puede percibir que fumar, ser del gnero masculino, tener bajo nivel socioeconmico-cultural y diabetes aumentan el riesgo (OR/RR arriba de 1, lnea en trazos) del desarrollo de
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periodontitis. As, quien fuma tiene un riesgo aproximado dos, cuatro y ocho veces ms grande de tener ECV, infeccin pulmonar y periodontitis, respectivamente. No se puede olvidar incluso que los factores de riesgo frecuentemente se agrupan en los mismos individuos o grupos de individuos que sern aun ms beneficiados con un abordaje de factores de riesgos comunes.

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Consideraciones finales Este artigo intent analizar las interacciones etiopatognicas que envuelven el proceso salud-enfermedad periodontal, incluso los factores que actan sobre la enfermedad y como sta puede actuar negativamente en condiciones/ enfermedad sistmicas. Parte de las evidencias disponibles an necesitan ms estudios. Sin embargo, el dentista no puede ignorar la posibilidad de que stas estn envueltas y debe, por lo tanto, incluirlas en su abordaje clnica. La cesacin del hbito de fumo y el control de la diabetes son hoy obligatorias para la prevencin en Periodoncia. Lo cuanto las estrategias preventivas periodontales sern responsables por la reduccin de morbilidad y mortalidad an no est claro. Sin embargo, como profesin de la salud, la Odontologa debe ser ms un contribuyente en la construccin de individuos y poblaciones ms saludables.

Abstract The present paper revises the understanding of the role of prevention in the context of Periodontal Medicine. Initially, the concept of periodontal diseases as behavioral diseases is approached, emphasizing the role of plaque control and environmental and systemic factors. In a second approach, periodontal diseases as possible risk factors to systemic diseases/ conditions is analyzed, demonstrating that the found associations have common risk factors. Thus, a preventive approach involving the common risk factors is proposed as preventive and health promotion strategy. Uniterms: Prevention, periodontal medicine, health

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Direccin para correspondencia: Cassiano Kuchenbecker Rsing Rua Dr. Valle, 433/701 CEP: 90560-010 Porto Alegre RS E-mail: ckrosing@[Link]
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