UNIVERSIDAD NACIONAL DE PIURA

Seminario N 5:
CETOACIDOSIS

ASIGNATURA

: ESTRUCTURA, FUNCION CELULAR Y TISULAR 2

DOCENTE

: Dra. QF. VIOLETA MORIN GARRIDO

ALUMNO

: ROMERO GUZMAN, JEAN E.

CICLO

: III SEMESTRE

FECHA

: PIURA-2013

OBJETIVOS:

COMPRENDEREMOS LA DEFINICIN EXACTA DE QU ES ACETOACIDOSIS DESDE EL PUNTO DE VISTA BIOQUMICO YCLNICO.

ANALIZEMOS LOS EVLUADORES QUIMICOS Y LOS METABOLITOS ALTERADOS EN PRESENCIA DEL ESTADO DE ACETOACIDOSIS . ENSEAR QU HACER CON EL PACIENTE EN CASO QUE SE PRESENTE ESTE CASO. MONITOREO DEL PACIENTE Y DE QU MANERA SE PUEDE LOGRAR COMBATIR LA DESCOMPENSACIN DEL PACIENTE.

IDENTIFICAREMOS CALES SON LOS DIFERENTES TIPOS DE ACIDOSIS Y CMO ES QUE EL PACIENTE AFECTADO RESPONDE A ESTE CAUDRO CLNICO.

SEMINARIO N 5

1) Qu entiende por coma acetoacidotico?

Dentro de la consideraciones agudas de la diabetes mellitus se ha considerado, bajo el concepto de complicaciones agudas, a todas aquellas condiciones que modifican abruptamente el curso natural de la enfermedad, sea se deriven de trastornos metablicos, de enfermedades intercurrentes o de condiciones que sin ser patolgicas, como el parto en una gestante diabtica, podran derivar en situaciones de grave riesgo para la salud y vida del diabtico, si es que no se toman medidas especiales. Comas diabticos Se considera a las alteraciones agudas del metabolismo intermediario que suelen cursar con hiperglicemia de grado variable. Se reconocen a 3 tipos principales: cetoacidosis diabtica, coma hiperosmolar y la acidosis lctica. Cetoacidosis diabtica Se produce por una deficiencia absoluta o relativa de la actividad de la insulina, que desencadena una serie de eventos metablicos, tal como se puede ver en la tabla 2. Los factores desencadenantes mas frecuentes son las infecciones, abandono del tratamiento con insulina o hipoglicemiantes orales, disgreciones alimenticias, situaciones de emergencia, estrs (traumatismos, intervenciones quirrgicas, eventos cardiovasculares), transtomos psiquitricos, alergia insulnica. Las manifestaciones clnicas mas importantes son: poliuria, polidipsia, anorexia, compromiso de la conciencia de grado variable, deshidratacin, polipnea, respiracin acidtica con aliento cetontnico (olor a manzanas), astenia, postracin progresiva, hipotensinarterial, taquicardia. Las alteraciones bioqumicas mas frecuentes son: hiperglicemia, glucosuria, disminucin del pH sanguneo, disminucin de la reserva alcalina, incremento de cuerpos cetnicos en sangre y en la orina, leucocitosis con neutrofilia, hipertrigliceridemia; pese a la prdida urinaria de electrolitos, los electrolitos en sangre pueden encontrarse en cifras normales e inclusive elevadas, debido a la deshidratacin y hemoconcentracin respectiva.

Coma hiperosmolar Este tipo de coma se presenta en pacientes de edad media o avanzada, con una diabetes ligera, controlable con dieta o que no se conoca fueran diabticos, tienen una disminucin parcial de la reserva insulnica, que les produce deshidratacin e hiperosmolaridad sin acidosis metablica relevante. Se caracteriza por un incremento de la osmolaridad del lquido extracelular, ocasionado por una hiperglicemia exagerada, acompaada o no de hipernatremia. En la tabla 3 se aprecia la fisiopatologa de este tipo de coma. Los factores desencadenantes son: sepsis, pancreatitis, infarto de miocardio, accidente cerebro vascular, insuficiencia renal, ingestin abundante de lquidos azucarados, quemaduras, dilisis, administracin de corticoides, drogas inmunosupresoras, tiazidas, propanolol, difenithihidantoina. La hiperosmolaridad determina una severa deshidratacin, en cambio la reserva alcalina no sufre un desmedro importante y la eventual y ligera acumulacin de cuerpos cetnicos es intrascendente en la produccin del cuadro clnico. Clnicamente, se lo distingue por la deshidratacin marcada, hipotensin, taquicardia, aparicin de manifestaciones neurolgicas particas, de evolucin cambiante. No tienen respiracin acidticas ni aliento cetonmico. La glicemia excede los 600 mg/100 m1, reserva alcalina superior a 15 mEq/L, ausencia o presencia de una baja concentracin de cuerpos cetnicos en sangre y orina. La natremia puede estar elevada. La hiperosmolaridad se establece directamente con el osmmetro o mejor mediante un clculo matemtico (osmolaridad calculada), utilizando la frmula: 2(Na + K) Glucosa Mg/100 18 ml + Urea mg/100ml 6 = mOS/L

Acidosis lctica La alteracin de la funcin cerebral se desarrolla por una acidosis metablica ocasionada por acmulo marcado de cido lctico. Se suele desencadenar por anoxia local (gangrena) o general (insaturacin arterial de origen respiratorio o cardaco), intoxicacin alcohlica aguda, shock, biguanidas, especialmente en pacientes con insuficiencia renal. Se observa compromiso variable de la conciencia, pollmea, respiracin acidtica sin aliento cetonmico, deshidratacin leve o moderada, taquicardia, hipotensin arterial.

El diagnstico se efecta mediante el hallazgo de una concentracin elevada de cido lctico en sangre, que en relacin al pirvico excede la relacin normal de 10: 1, disminucin del pH sanguneo, disminucin de la reserva alcalina, poca o ninguna elevacin de cuerpos cetnicos, elevacin leve o moderada de la glicemia (300-400 ing/100 ml), presencia del denominado "anin gap" o anin faltante, que se calcula mediante la frmula [Na - (Bicarbonato +CI)Jen condiciones normales vara entre 8y 16.
TABLA 2 COMA CETOACIDOTICO

TABLA 3 COMA HIPEROSMOLAR

2) Qu es la cetognesis/cuerpo cetnicos desde el punto de vista bioqumico?

Para garantizar la funcin vital orgnica normalmente ofrecida por la absorcin diettica es necesario disponer de un sustrato energtico adecuado para mantener la homeostasis. Cuando los ingresos dietticos no son adecuados, el organismo acude a fuentes alternativas de obtencin de energa dadas por la gluconeognesis, liplisis y cetognesis. La concentracin de cuerpos cetnicos totales en sangre por lo normal no excede de 0.2 mmol/L. La cetognesis, es por lo tanto, un proceso metablico por el cual se producen los cuerpos cetnicos como resultado del catabolismo de los cidos grasos. La acumulacin de cidos grasos de cadena larga induce la inhibicin de la gluclisis, gluconeognesis, cetognesis y daa la fosforilacin oxidativa. Por tanto las alteraciones inducidas por sepsis en el metabolismo celular se caracterizan por la interrupcin de mltiples vas crticas y necesarias para el uso eficiente de los lpidos, a partir de los cuales se producen fosfatos de alta energa. En cuanto al metabolismo lipdico, se observan durante la sepsis hiperlipidemia, hiperglicemia e hiperlactacidemia.1 En condiciones metablicas relacionadas con un ndice alto de oxidacin de cidos grasos, el hgado produce considerables cantidades de acetoacetato D (-)-3-hidroxibutirato (hidroxibutirato). El acetoacetato pasa de manera continua por descarboxilacin espontanea para dar acetona; estas tres sustancias se conocen en conjunto como cuerpos cetnicos.2 En el medio hormonal, el control de la produccin de cetonas por el hgado depende del medio hormonal. La insulina ejerce una funcin principal en la cetognesis heptica y modula los efectos de las otras hormonas sobre la produccin de cetonas por el hgado. La insulina tiene una accin anticetogenica. Cuando los niveles de insulina son bajos, la beta oxidacin es facilitada y los niveles de acetil-CoA se elevan y la cetognesis se produce. En condiciones normales la concentracin de cuerpos cetnicos es muy baja, pero alcanzan niveles altos en el ayuno prolongado y en la diabetes mellitus no controlada. En esta ultima, el nivel de oxaloacetato provoca disminucin de la sntesis de citrato y el aumento de los cuerpos cetnicos, excedindose la capacidad de utilizacin por los tejidos: cuando esto ocurre, una porcin de los cuerpos cetnicos se descarboxila espontneamente orinando acetona. BIOQUMICA DE LA CETOGENESIS3 El mecanismo de la cetognesis comienza a partir de acetacetil-CoA o de acetil-CoA, que son productos de la - oxidacin mitocondrial por lo que ambas vas se encuentran fundacionalmente conectadas. Cuando el sustrato para la sntesis de los cuerpos cetnicos es el acetil-CoA, dos molculas de este compuesto se condensan para formar una de acetacetil-CoA, mediante la reaccin en sentido inverso catalizada por la acetacetil-CoA
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REVISTA CUBANA DE PEDIATRA, Alteraciones metablicas asociadas a la sepsis. Protenas, lpidos y carbohidratos. DRA. VIVIAN R. MENA MIRANDA 2 HARPER. BIOQUIMICA ILUSTRADA, ROBERT K MURRAY. Capitulo 22 3 BIOQUIMICA DE LOS PROCESOS METABLICOS, VIRGINIA MELO/ OSCAR CUAMATZI

tiolasa, en el ultimo paso de la - oxidacin. Esto se produce especialmente cuando las concentraciones de oxaloacetato son bajas, de forma que el flujo a travs del citrato sintasa est deteriorado. En este sentido, la acetacetil- CoA no es un precursor directo del acetoacetato, ms bien, la acetacetil-CoA reacciona con la acetil-CoA para formar HMG-CoA (-3-hidroxi- -3-metilglutaril-CoA sintasa). El acetoacetato libre as producido se reduce reversiblemente por la deshidrogenasa del D-hidroxibutirato, enzima mitocondrial a D- -hidroxibutirato. El acetil-CoA formado puede ser reutilizado para nueva sntesis de acetacetil CoA. Existe tambin una va alternativa para la formacin de acetoacetato, que implica la deacilacin del acetacetil-CoA por accin de la acetacetil-CoA desacilasa; pero de menor importancia cuantitativa que la catalizada por la -3-hidroxil- -3-metilglutaril-CoA sintasa. El aceacetato as formado se activa despus a la forma de su ster con el CoA, por transferencia del CoA procedente del succinil-CoA, un intermediario del ciclo del cido ctrico, en una reaccin caralizada por la transferasa del 3-cetoacil-CoA. El acetacetil-CoA formado se esciende seguidamente por la tiolasa y rinde acetil-CoA. Finalmente el acetil-CoA resultante se incorpora despus al ciclo del cido ctrico para oxidacin completa en los tejidos perifricos.

3) Explique la importancia de algunos soportes de anlisis bioqumicos en el compromiso metablico de los pacientes diabticos en descompensacin aguda y choque y coma cetoacidtico La insuficiencia cardiaca sigue siendo la primera causa de muerte durante los primeros das de evolucin del infarto agudo de miocardio en los pacientes hospitalizados. La severidad del fallo ventricular izquierdo tras el IAM es variable y oscila desde una ausente o leve disfuncin hasta una disfuncin sistlica y diastlica ventricular izquierda severa. Las consecuencias hemodinmicas son paralelas a la severidad del fracaso ventricular izquierdo. El fallo de bomba debido a IAM puede manifestarse clnicamente por pulso dbil, hipoperfusin perifrica con piel fra y cianosis de las extremidades, obnubilacin, oliguria, tensin arterial generalmente baja y grados variables de congestin pulmonar, en ocasiones con tercer ruido audible. Sin embargo, las manifestaciones clnicas que resultan de las anomalas hemodinmicas secundarias a la disfuncin izquierda son variables y oscilan desde la ausencia de pruebas clnicas de fallo de bomba hasta el edema pulmonar, la hipotensin y el shock. Estos pacientes tienen un alto riesgo de complicaciones y se benefician del monitoreo mas estricto que generalmente solo estn disponibles en las UCI.

4) Complicaciones de la cetoacidosis diabtica Las complicaciones derivadas de un episodio de CAD pueden ser diversas: hipotensin y shock; gastrointestinales con gastritis, dilatacin gstrica, pancreatitis, etc.; spticas neumonas aspirativas -; metablicas - hipopotasemias, hiperpotasemias, hipoglucemias entre ellas -; edema agudo de pulmn cardiognico o no cardiognico por sobrecarga de volumen; infarto agudo de miocardio; fracaso renal agudo; accidentes cerebrovasculares as como edema cerebral relacionado con alteraciones hidroelectrolticas. a. Hipotensin y shock. Es una complicacin importante de la CAD. En la mayor parte de las ocasiones se debe a prdida de volumen, por lo que la reposicin de volumen soluciona dicha situacin. Sin embargo otras posibilidades pueden ser las causas de esta situacin, tales como el sangrado, la acidosis severa, hipokalemia, infarto de miocardio, infecciones e insuficiencia adrenal. Tras el inicio del tratamiento con insulina hay un descenso en los niveles de glucemia as como un paso de agua y potasio del espacio extracelular al intracelular, este movimiento de fluidos puede provocar hipotensin, solucionndose la situacin con un aumento en el aporte de lquidos. Si a pesar del aporte de fluidos la situacin de hipotensin y shock persiste habr que investigar otras posibilidades, tales como el sangrado gastrointestinal. De igual forma la pancreatitis necrtico-hemorrgica puede producir sangrado en el interior del peritoneo; en estas situaciones adems del examen fsico detallado nos orientara un hematcrito excesivamente bajo para un paciente con cetoacidosis diabtica.

La acidosis severa impide el efecto depresor de las catecolaminas, por lo que los pacientes en situacin de shock con acidosis severa necesitaran la correccin de la acidosis con bicarbonato antes que la hipotensin pueda ser solucionada. El tratamiento de la CAD produce un paso de potasio al interior celular con la consiguiente hipopotasemia, pudiendo producir sta arritmias severas y por lo tanto hipotensin, es evidente pues que el aporte de potasio y su monitorizacin es muy importante en estas situaciones. Los pacientes que estando hipotensos presentan una presin venosa central elevada podran presentar un problema cardaco. El Infarto Agudo de Miocardio (IAM) es la manifestacin ms frecuente, aunque el taponamiento cardaco tambin debera ser excluido. El IAM es una complicacin frecuente en pacientes diabticos de larga evolucin, presentando adems una clnica silente en muchas ocasiones por lo que su diagnstico puede ser ms complejo en esta situacin. De cualquier forma los pacientes con CAD que presentan un IAM tienen un pronstico psimo. La sepsis por Gram (-) es otra causa de hipotensin y shock en la CAD. Los focos ms frecuentes son el urinario y respiratorio. Habra que recordar que la CAD por s misma no produce fiebre. b. Trombosis. Los pacientes con CAD presentan una deshidratacin importante y pueden estar en coma, pero dicha situacin activa una gran cantidad de factores de la coagulacin, por lo que los accidentes cerebrovasculares isqumicos por trombosis de vasos cerebrales pueden ocurrir. c. Edema cerebral. Es ms frecuente en nios, y el mecanismo exacto de produccin es desconocido, involucrndose en ste mecanismos inicos, desplazamientos rpidos de volumen del espacio extracelular al intracelular y trombosis de vasos cerebrales. El tratamiento ms eficaz para esta situacin es el manitol. Sin embargo, en algunas ocasiones el diagnstico y tratamiento precoz de esta situacin no evita la muerte o la discapacidad de algunos pacientes. d. Fracaso renal agudo. Las causas ms frecuentes sin duda son los factores prerrenales. Sin embargo factores postrrenales tambin pueden verse, tales como la obstruccin al flujo urinario por atona vesical, producida en pacientes comatosos adems de poder presentar diversos grados de neuropata diabtica. En ocasiones pacientes con pielonefritis pueden desarrollar una necrosis papilar y un fracaso renal en el contexto de una necrosis tubular aguda TABLA 4: COMPLICACIONES DE LA CETOACIDOSIS DIABTICA Edema cerebral Hiperpotasemia o hipopotasemia Hipoglicemia Resistencia insulnica Infarto del miocardio Lesin pulmonar aguda o sndrome de distress respiratorio agudo Trombosis vascular (extremidades, cerebral, visceral) Mucormicosis Dilatacin gstrica aguda o gastritis erosiva

5) Cmo actuara la administracin de insulina en el tratamiento del coma cetoactico desde el punto de vista bioqumica? Insulina: la insulina es la pieza clave del tratamiento de la cetoacidosis diabtica y del sndrome hiperglucmico hiperosmolar. Para la mayor parte de los pacientes, se debe administrar como un bolo de 0.1 U/kg de peso corporal y despus a razn de 5 a 10 U/hora en el adulto. Se prefieren las vas i.v. o intramuscular. Estas dosis producen unas concentraciones plasmticas de insulina relativamente estables de 100 a 200 mU/ml que son adecuadas para suprimir la lipolisis y la produccin heptica de glucosa, incluso en presencia de elevadas concentraciones de hormonas catablicas. Lo ms prctico es diluir la insulina en suero salino isotnico (normalmente 1 U/ml) en una jeringa de 50 ml introducida en una bomba de infusin elctrica, que se conecta a la lnea general de infusin i.v. de fludos. En general, las tpicas concentraciones plasmticas de glucosa de un paciente con cetoacidosis de 550 a 650 mg/dl disminuyen a unos valores de 250 a 300 mg/dl en unas 4 horas. La correccin de la acidosis suelen tardar unas 12 horas. La administracin de insulina a razn de 5 a 10 U/hora debe continuar cuando se alcanzan los niveles de glucosa de 250 a 300 mg/dl, aadiendo glucosa a la lnea de perfusin a razn de 5 a 10 g/hora. Si se reduce la insulina prematuramente, puede producirse un deterioro de la acidosis. Este rgimen se debe mantener hasta que el paciente puede comer y se puede restablecer el rgimen normal de insulina subcutnea. Si la administracin intravenosa no es prctica, puede usarse la administracin intramuscular. El tratamiento se inicia con una injeccin de 20 U.I en el deltoides, seguida de 5-10 U/horas hasta que la glucosa baja a 300-250 mg/dl. En este momento, puede iniciarse un tratamiento con insulina subcutnea a base de 10 U/4 horas conjuntamente con una infusin de glucosa al 5%, rgimen que continuar 24 horas hasta que se puede reintroducir el rgimen usual del paciente. 6) Qu consideraciones de deben tener en cuenta para la terapia con lquidos? 1. Si hay hipotensin o shock, se administrar rpidamente un expansor plasmtico, como dextrn, albmina humana o sangre. 2. Si no existe hipotensin, y segn el grado de deshidratacin, la edad y el estado cardiovascular, se debe comenzar la infusin de una solucin isotnica de cloruro de sodio. El uso de solucin salina isotnica o hipotnica en el tratamiento de la cetoacidosis diabtica continua controvertido, pero existe una opinin uniforme que el primer litro de solucin de hidratacin debe ser solucin salina normal al 0,9%; administrada tan pronto como sea posible dentro de la primera hora, y seguida por 500-1.000 ml/h de solucin al 0,45 o 0,9%, dependiendo del valor de sodio srico corregido, durante la prximas dos horas. A partir de all se continuar con un ritmo de 4 a 14 ml/kg/hora, dependiendo del estado de hidratacin. El estado de hidratacin puede ser estimado calculando la osmolaridad total y efectiva del plasma y calculando la concentracin de sodio corregida.

En los nios se recomienda administrar 20 ml/kg de solucin fisiolgica en la primera una o dos horas para restaurar la perfusin perifrica. El mantenimiento ulterior, para las prximas 22-23 horas, ser de 1.000 ml para los primeros 10 kg, ms 500 ml para los prximos 10 kg, ms 20 ml/kg por encima de 20 kg. La ventaja principal de la rehidratacin agresiva inicial es la restauracin de un volumen circulante normal. Una ventaja adicional de este modo de teraputica es que la rehidratacin disminuye la concentracin de numerosas hormonas contrarreguladoras, lo cual conduce a un aumento de la sensibilidad a la insulina. La rehidratacin por s disminuye la concentracin de glucosa en sangre, por aumento de la excrecin en orina as como por la dilucin del espacio extracelular. En pacientes con insuficiencia renal con oliguria o anuria, y en los pacientes que desarrollan el coma cetoacidtico en el curso de un infarto agudo de miocardio, se debe realizar un aporte muy controlado de fluidos, siendo recomendable en estos casos el control con catter de arteria pulmonar. 3. Una vez obtenidos los datos de osmolalidad plasmtica, se condicionar a ellos la administracin de fluidos. Si no existe hiperosmolaridad, la solucin salina normal se puede administrar sin riesgo. En presencia de hiperosmolaridad, se utilizar solucin salina hipotnica (0,45%). En los pacientes estables hemodinmicamente, es recomendable utilizar soluciones hipotnicas para evitar el desarrollo de hipercloremia. En este sentido, cabe recordar que la concentracin de cloruro en plasma es de 101 mEq/L, mientras que la solucin fisiolgica contiene 154 mEq/L. 4. El empleo de agentes alcalinizantes en pacientes con cetoacidosis diabtica ha sido motivo de grandes controversias. Las mayores desventajas del tratamiento con bicarbonato incluyen la aceleracin o el desarrollo de hipopotasemia, edema cerebral, aumento de la afinidad del oxgeno por la hemoglobina, con consiguiente hipoxia perifrica y sobrecarga hdrica. En adicin, se ha postulado que produce una acidosis paradjica del lquido cefalorraqudeo (LCR), y una eliminacin ms lenta de los cetoaniones sricos. Algunos autores recomiendan no utilizar bicarbonato si el pH es mayor de 7,0. Para rangos de pH entre 6,9 y 7,0, recomienda administrar 44 mEq de bicarbonato de sodio, y cuando el pH es menor de 6,9, 88 mEq de bicarbonato. Debido a la hiperosmolaridad de la solucin, se aconseja que el bicarbonato se administre diluido (100 mEq en 400 ml de H2O a 200 ml/hora). No es recomendable la administracin en bolo rpido. En nios, el empleo de bicarbonato debe basarse en la condicin de cada paciente en particular. Otras investigaciones recomiendan el empleo de bicarbonato slo para la correccin de la acidosis metablica con anin gap no aumentado, que se desarrolla como resultado de la prdida de cetocidos en la orina o por la excesiva administracin de fluidos conteniendo cloruro. Este proceso slo se desarrolla despus de las primeras 24 horas de tratamiento y es razonable administrar bicarbonato cuando el pH permanece por debajo de 7,30 luego de la resolucin del componente de cetoacidosis. 5. En algunos pacientes muy deshidratados, cuando la glucemia desciende a valores de 200 a 300 mg/dl, puede aparecer hipotensin y oliguria, a pesar de una hidratacin aparentemente adecuada. Esto depende de un estado de shock latente, encubierto por la hiperosmolaridad, y se corrige con la infusin de coloides o expansores de volumen. El reemplazo de fluidos en la cetoacidosis diabtica debe ser guiado por los mismos principios que son aplicables en otros estados de deplecin de volumen, incluyendo la estimacin del dficit inicial, las necesidades de mantenimiento y las prdidas concomitantes de fluidos durante el tratamiento. Habitualmente, estos pacientes requieren la infusin de 6 a 10 litros

de fluidos en las primeras 24 horas. El control clnico debe ir asociado a la determinacin de la presin venosa central y a la evaluacin de la diuresis horaria, que debe ser al menos de 30-60 ml/h, realizndose los ajustes necesarios en la magnitud de la infusin. 6. Se ha destacado la enorme prdida de potasio en la cetoacidosis diabtica y en el coma hiperosmolar, y la frecuencia con la cual se desarrolla hipopotasemia. De existir hiperpotasemia, la infusin precoz de potasio debe ser evitada. Las indicaciones para la infusin precoz de potasio, posible en presencia de un adecuado volumen minuto urinario, son: a) potasio srico normal en el momento de la admisin, b) potasio srico bajo, c) disminucin del tamao y la agudeza del pico de la onda T en ECG sucesivos o la aparicin de ondas U positivas, d) debilidad muscular, en especial de los msculos respiratorios, e) arbitrariamente, al final de la tercera o cuarta hora de tratamiento adecuado, f) tan pronto como los niveles sricos de glucosa experimenten un descenso significativo, o g) cuando desaparece la glucosuria. Se sugiere que si el valor inicial de potasio srico es de 4 a 5 mmol/l, deben administrarse 20 mEq de potasio por hora; si el valor del catin es menor de 4 mmol/l inicialmente, se deben infundir 40 mEq por hora en las primeras dos horas y luego 20 mEq por hora; si el potasio desciende por debajo de 3,5 mmol/l al final de la primera hora de tratamiento, deben administrarse por lo menos 40 mEq por hora; y si el potasio es menor de 2,5 mmol/l, se deben suministrar 60 mEq por hora. En casos de hipopotasemia al ingreso, la teraputica con insulina debe posponerse hasta que los niveles de potasio superen los 3,3 mmol/l. El objetivo es mantener el nivel de potasio srico dentro de su rango normal de 4 a 5 mmol/l. 7. El fsforo, si es necesario, se puede administrar como sal de potasio. El dficit puede tener implicancia clnica dado el papel del fosfato en la sntesis celular de compuestos de alta energa. Secundariamente a la deplecin de fosfato puede ocurrir hemlisis, y adems el fosfato es necesario para restaurar los niveles de 2,3-DPG. Se ha descripto un sndrome de deplecin de fosfato, asociado con debilidad, anorexia y malestar general. El fosfato srico aparece elevado tempranamente en la cetoacidosis, y slo disminuye despus que la reposicin hidroelectroltica y la insulina ejerce su efecto, por lo que no es necesario su empleo en la etapa inicial de rehidratacin. Aunque el reemplazo de rutina de fosfato es innecesario en la cetoacidosis diabtica, se debe realizar reemplazo en pacientes con una concentracin srica <1,5 mg/dl y en pacientes con hipofosfatemia moderada e hipoxia, anemia o compromiso cardiorrespiratorio concomitante.

BIBLIOGRAFA
REVISTA CUBANA DE PEDIATRA, Alteraciones metablicas asociadas a la sepsis. Protenas, lpidos y carbohidratos. DRA. VIVIAN R. MENA MIRANDA HARPER. BIOQUIMICA ILUSTRADA, ROBERT K MURRAY. Capitulo 22 BIOQUIMICA DE LOS PROCESOS METABLICOS, VIRGINIA MELO/ OSCAR CUAMATZI Mecurdy, DK. Coma diabtico hiperglicmico hiperosmolar sin cetosis. Clin Med de NA 1970; 54: 683. Garmendia, F. Tratan-tiento de los comas por alteracin del metabolismo de los glcidos. Rev. Sanidad Fuerzas Policiales 1973;34:55. Fulop, M; Tannenbaum, H; Dreyer, N. Ketotic hyperosmolar coma. Lancet 1976; 2: 635. 4. Lazarus, L. Intravenous insulin in the treatment of diabetic ketoacidosis. En Diabetes, ed Bajaj, JS. Excerpta Medica. Ainsterdam-Oxford, p. 392,1977. nchez, J; Castillo, 0; Valdivia, H. Y col. Terapia moderna de las cetoacidosis diabtica. Minidosis de insulina. Acta Mdica Peruana 1979; 6:113. Siperstein, MD. Diabetic ketoacidosis and hyperosinolar coma. Endocrinol Metab Clinics NA 1992; 21: 415. Garmendia, F. Manual de Endocrinologa, 2da Edicin. 7. Instituto de Medicina, Tecnologa y Bienestar Social, Lima, Per, 1993. Tamborlane, WV, Amiel, SA. Hypoglycemia in the treated diabetic patient: A risk of intensive insulin therapy. Endocrinol Metab Clinics NA 1992; 21: 313. DCCT Group. The effect of intensive treatment of diabetes on the development and progression of long term complications in insulin-dependent diabetes mellitus. N engi J Med 1993; 329: 977. UKPDS Group. Intensive blood glucose control with sulfonilureas or insulin compared with conventional treatment and risk of complications in patients with type 2 diabetes (UKPDS 33). Lancet 1998; 352: 837. [Link]; J, Raskin; P. Surgery: Practical guidelines for diabetes management. Clin Diabetes 1987; 5:49. Gavin, LA. Perioperative management of the diabetic patient. Endocrinol Metab Clinics NA 1992; 21: 457. Hirsch, 113; Paauw, DS. Diabetes management in special situations. Endocrinol Metab Clinics NA 1997; 26: 63 1. Joshi, N; Caputo, GM; Weitekamp, MR; Karchmer, AW. Primary care: Infections in patients with diabetes mellitus. N Engl J Med 1999; 341:1906.