TUBERCULOSIS
PULMONAR
EQUIPO 4
BURCIAGA VILLALOBOS FABIOLA
MARTINEZ HERNANDEZ FABIOLA
ESTRELLA
RODRIGUEZ MUNGUIA KARLA YADIRA
DEFINICION
Enfermedad mas antigua que
afecta al ser humano
Infección bacteriana crónica
caracterizada por la formación de
granulomas y una
hipersensibilidad retardada
mediada por células
Mycobacterium tuberculosis
Suele asentar en pulmones
AGENTE ETIOLOGICO
Mycobacterium tuberculosis
Bacteria aerobia
(bastoncillo), no forma
esporas.
Familia Micobacteriaceae,
orden de Actinomycetos
Las micobacterias se tiñen
con dificultad
Una vez teñidos no pueden
cambiar de coloración
(BAAR)
M. bovis
M. africanum
M. microti
EPIDEMIOLOGIA
OMS*** 3.5 a 4 millones de nuevos casos
Países en vías de desarrollo
1997: 8 millones con 2 millones de muertes
FACTORES DE RIESGO
BEBES DESNUTRICION
ANCIANOS TRANSPLANTE
INMIGRANTES QUIMIOTERAPIA
SIDA CONTACTO FRECUENTE
HACINAMIENTO TX CORTICOESTEROIDES
ANTINEOPLASICOS
CLASIFICACION
EXPOSICION:Contacto, sin sintomatología, PT-
INFECCION: Bacilo, no hay manifestaciones
sistémicas o locales, PT+
ENFERMEDAD: Manifestaciones clínicas
PT+
TUBERCULOSIS PULMONAR
Tuberculosis primaria.
Consecutiva a la infección inicial, localizada en
campos medios e inferiores de los pulmones.
Tuberculosis posprimaria.
Secundaria, Reactivación, tipo adulta
Reactivación de endógena de una infección
tuberculosa latente
Localizada en segm. Apicales post de lóbulos sup
Segmentos sup de lóbulos inferiores
TUBERCULOSIS
EXTRAPULMONAR
Tb ganglionar: Mas frecuente
Se observa en el 25 % de los casos
TBpleural: Penetración de bacilos en el
espacio subpleural
Derrame
TB VIAS AEREAS SUPERIORES:
Afecciónde la laringe
Oído medio
Es complicación de la enf pulmonar
avanzada
Tb Miliar
Diseminación hematógena con infección de
múltiples órganos
Brusca aparición de síntomas
Neumonitis difusa bilateral (siempre)
Meningitis
TB GENITOURINARIA
TB OSTEOARTICULAR
TB DIGESTIVA
TRANSMISION
Persona a persona
Vía aérea: inhalación de los bacilos
tuberculosos contenidos en pequeñas
partículas de 1 a 5 milimicras capaces de
alcanzar el alveolo pulmonar.
Son expulsadas por personas
con tuberculosos pulmonar o
laríngea al hablar, cantar, reír,
estornudar y sobre todo toser.
Su contenido acuoso se evapora, dejando un
pequeño residuo de material sólido.
Se mantienen y transportan en el aire por largo
periodo de tiempo.
Se inhalan, se depositan en las
paredes de al tráquea y del resto de
la vía aérea superior.
Allí son atrapadas en la capa de moco
y eliminadas hacia la orofarínge, donde
son deglutidas o expectoradas.
La probabilidad de transmisión depende de
factores como:
Número de bacilos de la fuente de infección
Severidad y frecuencia de la tos
Carácter y volumen de las secreciones
Estado inmunitario del individuo expuesto
Factores ambientales:
Ventilación de la habitación del enfermo
Uso de mascarillas por el enfermo
Cercanía y tiempo de exposición
FISIOPATOLOGÍA
Inhalar partículas en el aire – llegan a los
alveolos - comienza la infección.
Estadio I: en alveolos los bacilos son
fagocitados por macrófagos no activados,
donde se multiplican y alteran a mas
macrófagos que de nuevo fagocitan los
bacilos.
Estadio II o fase de crecimiento logarítmico:
acumulación de monositos y bacilos entre los
días 7 y 21.
Estadio III: (tercer semana) Se produce una
necrosis, hace que se cree un medio
desfavorable para la multiplicación de los
bacilos.
Estadio IV: Se sensibilizan los linfocitos
produciendo reacción inmunológica que
activa a los macrófagos que son capaces de
destruir al bacilo.
Forma granulomas que caracterizan
histológicamente a la enfermedad
Estadio V: La patogenia continúa y drena a la
vía aérea. En este medio los macrófagos
activados son ineficaces, por lo que se crean
las condiciones idóneas para la
multiplicación extracelular de los bacilos.
Algunos de los macrófagos alveolares del
Estadio I pueden alcanzar por vía linfática los
ganglios regionales y desde ahí por vía
hematógena al resto del organismo.
Algunas zonas del organismo como riñones,
huesos largos, cuerpos vertebrales, áreas
meningeas y zonas posteriores del pulmòn
favorecen a la retención y multiplicación de
los bacilos.
La infección puede o no progresar a enfermedad. En individuos
inmunocompetentes infectados, solo el 5% desarrollara la
enfermedad en los dos años siguentes. Otro 5% la desarrollará
mas tarde.
Algunas enfermedades aumentan el riesgo de que la infección
progrese a enfermedad:
Infección por VIH
Adicción a drogas
Infecciones recientes
Hallazgos sugestivos de Tb previa
DM
Terapia prolongada con inmunosupresoras
Cáncer de cabeza y cuello
INMUNIDAD
Cuando una persona se infecta desencadena
una respuesta inmunitaria mediada por
células que se desarrollan en un tiempo
aproximado entre las 2 y 12 semanas.
Losmacrófagos y los linfocitos T consiguen
detener la multiplicación de los bacilos (en la
mayoría de los casos ya que en un 5% esta
inmunidad es insuficiente y se produce la TB
primaria).
En el caso que se consiga controlar la infección
inicial, no todos los bacilos son destruidos, algunos
persisten dentro de las células en estado de
latencia y otro 5% de los infectados tras el paso de
meses o años producirá la enfermedad por
reactivación endógena o TB postprimaria.
El riesgo de reactivación es mayor a los 2 años
siguientes a la infección aunque las personas
inmunodeprimidas tienen mayor riesgo a desarrollar
la enfermedad tuberculosa.
CUADRO CLÍNICO
Puede ser asintomática
Detectarse por historia de exposición
Presencia de una reacción a la prueba de la tuberculina positiva
y una imagen radiológica patológica.
Astenia
Adinamia
Pérdida de peso
Anorexia
Febrícula primordialmente vespertina
Sudoraciones nocturnas
Los síntomas pulmonares incluyen:
Tos en principio seca y después produce esputo purulento y en
ocasiones sangre
Tuberculosis Pulmonar
Tos productiva de larga evolución (3 semanas),
este es el principal síntoma respiratorio
Esputo escaso y no purulento.
Dolor torácico
Hemoptisis o esputo hemoptoico o hemoptisis leve
(enfermedad avanzada)
Pleuritis generalmente en forma unilateral y se
puede asociar a dolor pleurítico agudo o recurrente.
Los síntomas sistémicos no son muchos o puede
ser asintomática.
Tuberculosis Extraplumonar
Los lugares mas frecuentes de afectación
extrapulmonar son:
Ganglios linfáticos
Pleura
Aparato genitourinario (GU)
Huesos y articulaciones
Meninges
Peritoneo.
Linfadenitis tuberculosa:
25% de los casos
Frecuente en pacientes con VIH.
Localización cervical y supraclavicular
Ganglios afectados están tumefactos,
delimitados e indoloros.
Puede haber infección pulmonar simultánea
o no.
Afectación pleural
Frecuente en Tb primaria
Consecuencia de reacción de hipersensibilidad
retardada a los bacilos en el espacio pleural.
Número de bacilos escaso
Derrame pequeño, asintomático
Derrame grande acompañado de fiebre, dolor
torácico y disnea.
El derrame pleural es rojo pajizo con contenido de
proteínas, glucosa normal o baja
Tb Genitourinario:
Esta en el 15% de los casos
Afecta a cualquier parte del aparato GU
Consecuencia de la siembra a partir de la
infección primaria.
Piuria, disuria, en mujeres infertilidad o
irregularidad menstrual, en hombres
epididimitos o prostatitis.
Tb Esquelética:
Esta en el 10% de los casos
Afecta principalmente a las articulaciones
que soportan peso (columna, cadera,
rodillas).
Afecta a cuerpos vertebrales contiguos y
causa destrucción del disco intervertebral.
Tb SNC:
Esta en el 5% de los casos
Mas frecuentemente en niños pequeños y en
pacientes infectados por VIH:
Meningitis tuberculosa.- diseminación
hematógena
Parálisis de pares craneales
Hidrocefalia
Tb Digestiva:
Afecta cualquier altura del tubo digestivo
aunque los mas frecuentes son el íleon
terminal y el ciego.
Dolor abdominal, diarrea, obstrucción,
hematoquecia y masa abdominal palpable.
Peritonitis tuberculosa presenta fiebre, dolor
abdominal y ascitis.
Pericarditis Tuberculosa:
Propia de ancianos o infectados por VIH.
Frecuente derrame.
Mortal
Tb Millar:
Diseminación hematógena, puede ser
infección nueva o la reactivación de una
latente.
Fiebre, sudor nocturno, anorexia, debilidad y
pérdida de peso.
Puede haber hepatomegalia,
esplenomegalia.
DIAGNOSTICO
BACTERIOLOGIA
Eldiagnostico se establece al identificar al
bacilo en esputo
Las características de tinción del M
Tuberculosis permiten identificarlos
fácilmente en muestras clínicas
El bacilo es delgado curvo y
tiene forma de múltiples glóbulos
hipercromticos
El cultivo de esputo facilita el diagnostico y permite la
identificación de bacilos acidorrerssitentes y sensibilidad a
fármacos.
Si no se cuenta con esputo expectorado para el examen, se
puede provocar la expectoración o mediante aspiración
nasotraqueal.
La aspiración gástrica por la mañana
proporciona un material excelente
para cultivo y de frotis
SEROLOGIA
Las pruebas mas especificas han empleado
anfígenos muy purificados
Las técnicas de valoración inmunoabsobentes
emplean enzimas ( ELISA) y es de gran valor en
enfermedad de tipo extrapulmonar cuando no se
cuenta con esputo
RADIOLOGIA
Radiografía de tórax para el diagnostico
Las lesiones dejan un pequeño nódulo periférico
que con los años puede calcificarse y se acompaña
de ganglio linfático hiliar también calcificado
Al cual se le denomina complejo de Ghon
Las lesiones mas típicas de la TB es la infiltración
multinodular de los segmentos posteriores apicales
en lóbulos superiores y de los segmentos
superiores de los lóbulos inferiores
Frecuentemente hay cavitación que se acompaña
de abundante infiltración en los mismos segmentos
Las tomografías suelen ser útiles para reconocer las
lesiones nodulares satélites que son característicos
de la Tb. y no se observan en el carcinoma
PRUEBA DE LA
TUBERCULINA
La prueba intracutanea de la tuberculina es
un medio útil para reconocer la presencia de
una infección micobacteriana previa
El antigeno que se prefiere es el derivado
proteínico purificado de la Tb. ( PPD)
La prueba se aplica en el brazo izquierdo
Debe hacerse en:
Personas en contacto con pacientes con enfermedad TBC pulmonar
o laríngea.
Pacientes con infección VIH.
Personas con lesiones radiológicas sugestivas de TBC antigua curada,
pero que no fueron tratados con pautas de reconocida eficacia.
Empleados o residentes en instituciones como hospitales, prisiones
asilos de ancianos, centros de deshabituación de toxicómanos.
Personas procedentes de áreas del mundo con incidencia elevada de
TBC.
TRATAMIENTO
Parapoder prevenir el desarrollo de
mutantes resistentes a los fármacos que
desde el principio existen pero so muy
escasos siempre es necesario utilizar 2
fármacos.
Losesquemas de tratamientos son los
mismos para la tuberculosis pulmonar como
para la extrapulmonar.
DOSIS USUAL EN EL
FARMACO ADULTO TOXICIDAD PRINCIPAL
Hepatitis, neuropatia periferica, fiebre
Isoniacida 300mg medicamentosa
Rifampicina 600mg Hepatitis, sindrome semejante al de la influenza
Estreptomicina 0.75-1 g Sordera, perdida de la funcion vestibular y renal
Piracinamida 1.5-2 g Hepatitis, hiperuricemia
Etambutol 15 mg/kg Neuritis optica
Acido p-
aminosalicili
co 12 g Diarrea hepatitia, reacciones de hipersensibilidad
Etionamida 1g Hepatitis
Depresion, cambios de personalidad psicosis,
Cicloserina 1g convulsiones
Tioacetazona 150 mg Dermatitis exfoliante
Kanamicina 1g Sordera, perdidad dela funcion renal
Capreomicina 1g Sordera, perdida de la funcion vestibular y renal
Viomicina 1g Sordera, perdidad dela funcion renal y vestibular
REGIMENES MEDICAMENTOSOS EFICACES EN EL
TRATAMIENTO DE LA TUBERCULOSIS
isoniacida 300 mg y rifampicina 600mg diariamnete durante 9-12
meses
isoniacida 300mg y etambutol 15 mg/kg diariamente durante 12-18
meses
isoniacida 300mg y tioacetazona 150 mg diarimente durante 12-18
meses
El régimen mas eficaz disponible en el
tratamiento diario con isoniacida y
rifampicina durante 9-12 mese proporciona
resultados favorables hasta en una 99% de
los pacientes
El tratamiento diario con isoniacida y
etambutol durante 18 meses tiene una
eficacia de 90 a 95% en pacientes con
tuberculosis leve.
