Obstrucción Intestinal
Definición
La obstrucción intestinal es la detención,
Completa y persistente, del tránsito o de la
progresión aboral del contenido intestinal.
Debido a una causa mecánica, o elemento
físico, se llama de íleo mecánico
La detención del tránsito intestinal por falta
de peristalsis se llama íleo paralítico
Historia
PRAXAGONAS (350 a.C.) Realizó la primera operación de
obstrucción intestinal.
En esta época se utilizaba opio para aliviar el dolor, mercurio y
municiones de plomo para abrir las asas ocluidas, lavados
gástricos .
HARTWELHOUGDE (1912) Observa que al administrar soluciones
salinas se prolongaba la vida a pocos con obstrucción intestinal.
1920. Con el advenimiento de los rayos X (las radiografías) se
mejora el diagnóstico de obstrucción intestinal.
1930. Se inicia el uso de sonda Nasogástrica y sondas intestinales
para prevenir y aliviar distensión, abdominal en pacientes con
obstrucción intestinal.
En 1940-1950. Se inicia antibioticoterapia en paciente con
obstrucción intestinal.
Clasificación
Mecánico – Funcional
Intestino Delgado – Intestino Grueso
Simple – Complicada (Comp. Vascular –
Asa cerrada)
Completa – Incompleta (Lumen)
Seudo oclusión idiopática o Sd. de Ogilvie
Etiología de Íleo Mecánico
Extraparietales
Intraparietales
Luminales
Etiología de Íleo Mecánico
Extraparietales:
Adherencias o Bridas: Post-quirúrgicas
Hernias: inguinal, crural, umbilical o qx.
Vólvulos: rotación de un asa sobre sí
misma, Principalmente de Sigmoides.
Compresión extrínseca (embarazo,
Tumores, etc.)
Etiología de Íleo Mecánico
Parietales:
Congénitas: atresias, estenosis, divertículo de
Meckel etc.
Inflamatorias: Enfermedad de Crohn, Enteritis
por radiación, etc.
Tumorales: Pólipos, Cáncer de Colon, etc.
Iatrogénicas: anastomosis estrechas o asas
incluidas en los cierres.
Etiología de Íleo Mecánico
Luminales:
Íleo biliar
Impactación de heces o Fecaloma
Cuerpos Extraños: Bezoares Acúmulos de
vegetales (fitobezoar) o pelos (tricobezoar).
Ingestión de metálicos, plásticos, vegetales y
acúmulos de semillas.
Intususcepción: Invaginación de un asa
intestinal dentro de sí misma
Parásitos
Etiología de Íleo Funcional
Farmacológicas: anticolinérgicos,
antihistamínicos, tranquilizantes,
antidepresivos, quimioterápicos.
Traumáticas: Contusión abdominal, TEC,
politraumatizado, sección de la médula
espinal, hematoma retroperitoneal.
Neurogénicas: Patología con
compromiso medular, tumores
cerebrales, AVE.
Etiología de Íleo Funcional
Metabólicas: Desequilibrio hidro-
electrolítico, hipokalemia, hipocalcemia,
hipomagnesemia, cetoacidosis diabética,
uremia.
Infecciosas: Sepsis, peritonitis difusa o
localizada, abscesos peritoneales, tétanos.
Otras: Cólico renal, cirrosis hepática
descompensada, trombosis mesentérica.
Epidemiología
La obstrucción intestinal es una patología frecuente en los servicios de
urgencia, representando aproximadamente el 12 a 16% de los ingresos.
Foster, NM, McGory, ML, Zingmond, DS, Ko, CY. Small bowel obstruction: a
population-based appraisal. J Am Coll Surg 2006; 203:170.
Modelo de Estudio: Base de Datos, Ingresos estadisticos de pacientes en el estado
de California.
N: 32.583 (1997) seguimiento en 5 años.
24% Tto Qirurgico al Ingreso.
38% Lisis de adhesiones
38% Hernioplastia
18% Kisis de adhesiones y resección de segmento intestinal.
6% Hernioplastia y resección de segmento intestinal.
Pacientes sometidos a tratamiento Quirurgico presentaron mayor estadia, menos
mortalidad y menos recurrencia.
Sin importar tratamiento 81% de los pacientes vivos no presento recidivas.
Fisiopatología
Obstrucción Intestinal
Acumulación de líquido y gas (N2) en el
interior del segmento proximal a la
oclusión:
Saliva, jugo gástrico, bilis y secreción pancreática
Aumentando la peritalsis y estasia.
Distensión abdominal e hipovolemia al
desarrollarse un tercer espacio
Aumenta la Peristalsis y secreción
Perdida de Fluidos
Fisiopatología
Agrava con los vómitos.
Mayor perdida de Fluidos y Electrolitos
Fracaso de la reabsorción intestinal
Proximal ¡ Distal
N2 No es reabsorvible
Aumento de la peristalsis
Aumento PH provoca compresión de vasos
linfáticos y disminución de drenaje.
Linfedema de pared intestinal provoca
compromiso vascular.
Fisiopatología
Alteraciones metabólicas y hemodinámicas
Deshidratación e Hipovolemia
Proximal: Alcalosis hipocloremica
Distal: predomina la deshidratación
Oliguría, Azoemia y hemoconcentración
Cambios circulatorios: taquicardia, disminución PVC y
del gasto cardíaco. Hipotensión y shock hipovolémico.
Distensión intestinal: aumento de la presión
intraabdominal:
disminución del retorno venoso
elevación del diafragma
compromiso de la respiración.
Fisiopatología
Compromiso vascular
Hipertensión venosa e isquemia de la pared -
oclusión arterial - isquemia microvascular.
Directo a partir de la oclusión de las ramas
mesentéricas:
Rotación del mesenterio
Compresión a partir de un anillo fibroso rígido
(hernia).
Necrosis de la pared intestinal - Perforación
intestinal – peritonitis - muerte por sepsis.
Traslocación bacteriana
Estasia: Bacterias proliferan - la pared puede perder
la capacidad de bloqueo del paso de gérmenes al
torrente sanguíneo
Cuadro Clínico: Síntomas
Ausencia eliminación de heces.
Ausencia eliminación de gases.
Dolor Abdominal: Cólico difuso. Evolutivo.
Vómitos: Nivel de Obstrucción
Alimentarios, Biliosos, Intestinales, Fecaloideos.
Cuadro Clínico: Signos
Distensión Abdominal: Variable.
RHA: Aumentados – Disminuidos,
Timpanizados.
Bazuqueo: acumulación de líquido.
Signos de deshidratación
Buscar Ex. físico Cicatrices y hernias
Signos HDB. TR (Masas).
Cuadro Clínico: Complicada
Dolor más intenso, distensión.
Gran CEG puede haber Fiebre.
Signos de Hipovolemia – Shock.
Signos de Irritación Peritoneal.
Diagnostico Sindrómico y Diferencial SOI
Diagnostico Topográfico
Diagnostico
Clínico (Vómitos – Competencia VIC)
Rx de Abdomen Simple
Laboratorio
TAC y estudios Endoscopicos
Laparoscopia Endoscopica
Clínica
1) ¿Tiene el paciente una obstrucción
intestinal?
2) ¿Dónde está la causa de la obstrucción?
3) ¿Cual es la naturaleza anatómica y
patológica de las lesiones que la provocan?
4) ¿Existe estrangulación?
5) ¿Cual es el estado general del paciente?
Diagnostico: Rx de Abdomen
En decúbito y en
Bipedestación.
Se observa
Distensión gaseosa de las
asas de intestino Proximal
(> a 2,4 cm.) y Colapso
distal.
Niveles hidroaéreos
dentro de las asas
intestinales distendidas.
Diagnostico: Rx de Abdomen
Confirma el Diagnostico
La RSA tendría una Sens
69% y Especificidad 57%
Informa sobre el nivel
de Obstrucción.
ID: Central, válvulas
conniventes,pilas de
monedas.
La dilatación de todo el
intestino delgado sin
colapso del colon es
sugerente de un íleo
adinámico.
Diagnostico: Radiológico
IG: Lateral, Pliegues
de las austras no
atraviesan
completamente el asa.
En OI del colon habrá
dilatación de su parte
proximal y en caso de
existir una válvula
ileocecal incompetente
existirá dilatación del
delgado
Diagnostico: TAC y endoscópico.
TAC: Dg. mas preciso,
nivel de obstrucción,
severidad y etiología.
Sensibilidad de
94-100% y
especificidad de
90-95%
Orienta: Tumores,
Diverticulitis o
Intususpección.
Estudio endoscópico
Orientan en OI Baja
Tratamiento
TAC Bridas y Adenocarcinoma
Adherencias
Asas proximales
distendidas y distales
colapsadas. Zona de
transición.
No se demuestra causa
específica de OI
Adenocarcinoma
Engrosamiento mural
excéntrico con
estrechamiento del
lumen y dilatación del
intestino proximal.
TAC Hernia y Diverticulitis
Hernia
Presencia de "saco": que
protuye fuera de la cavidad
abdominal con asas en su
interior.
Dilatación del intestino
proximal y colapso del
distal.
Diverticulitis
Proceso inflamatorio en
fosa ilíaca izquierda o
pelviano. Puede
observarse un plastrón y/o
colección.
Dilatación intestinal
proximal. Aumento de
densidad de grasa
pericólica.
TAC Invaginación e Íleo Biliar
Invaginación
Signo del "tiro al
blanco“ o "Target".
Masa en forma de
"salchicha" con tejido
adiposo y vasos en su
interior
Ileo biliar
Fístula colecisto
entérica; cálculo
impactado.
Aerobilia
Diagnostico: Laboratorio
ELP, Función Renal, Ca P Mg, Perfil
Hematológico, GSA, Glicemia, Láctico
y OC.
Deshidratación, Alteraciones
Hidroelectroliticas y compromiso
Inflamatorio (Vascular).
Leucocitosis Sobre 15.000
Tratamiento
Médico: OI Simple, especialmente
bridas e íleos funcionales,
observación por 24 - 48 horas.
Quirúrgico: OI Complicada.
Compromiso vascular o sin
modificación en la evolución.
Tratamiento Médico
Régimen Cero
SNG a caída Libre. Sonda Foley.
Aporte de Volumen
Corrección Electrolítica y ácido-base
Antibióticos (AE y Anaerobios)
Tratamiento Quirúrgico
OID
Bridas o adherencias: Sección o liberación de bridas.
Hernias, Liberación y hernioplastía
Compromiso vascular y gangrena intestinal:
Resección del segmento intestinal comprometido
y el aseo peritoneal correspondiente.
OIG: Cirugía varía según etiología. Suele ser
colectomía, siendo necesario intervenir sobre un
colon no preparado, factor que en general
contraindica una anastomosis primaria luego de
la resección del segmento comprometido.
Tratamiento Quirúrgico
Stent de Colon:
Opción para pacientes obstruidos por cáncer colorectal,
que requieren descompresión para ser sometidos a una
intervención quirurgica. Logrando exito en mas del 90%
de los pacientes en la descompresión.
Tratamiento Paliativo de Cáncer Colorectal.
Vólvulos
Torsión de un segmento del tracto
digestivo, que lleva a una OI.
Los sitios mas comunes son el recto
sigmoides y el ciego.
Características anatómicas predisponen.
Dolor, Distensión, Nauseas y Constipación.
Cuadro insidioso por destorsion
espontánea.
En el 60% e los casos el Dg. Rx. simple de
abdomen. Grano de café.
Vólvulos
Detorsión con rectosigmoidoscopio
flexible y dejando una sonda rectal.
Pacientes sin clínica de gangrena o
perforación.
Los objetivos del tratamiento son:
Cuadro agudo, Evitar gangrena.
Corregir la falla anatómica que lo
provoca.
Recurrencia de 50 a 60% se
sugiere cirugía para prevenir las
recurrencias
Síndrome de Ogilvie
Enfermedad caracterizada por la dilatación
del ciego y hemicolon derecho, en ausencia
de lesión anatómica que justifique la
obstrucción. (Angulo esplénico)
Etiología más comunes son: Trauma,
Infección, Enfermedad cardiaca (IAM e ICC) y
Cirugías.
Fisiopatologicamente
Reactividad a la Distensión
Anomalías plexos intramurales
Alteraciones del músculo liso
Síndrome de Ogilvie
También llamado Pseudo
obstrucción aguda del
colon.
Pacientes añosos
Dolor abdominal
Constipación y diarrea
Paradojales
Vómitos y nauseas.
Distension abdominal puede
afectar a la respiración.
Síndrome de Ogilvie
Tratamiento consiste en medidas de sostén
para aliviar la sintomatología.
Eliminar posibles factores precipitantes
(opiaceos y anticolinergicos).
Manejo farmacológico con Enemas y
Neostigmina que simulen o mejoren la
motilidad intestinal.
Pacientes refractarios la Cirugía de
Descompresión.
OI por ascaris Lumbricoides
Ascaris Lumbricoides:
Nemátodo, Yeyuno, 15-
40cm.
El tratamiento es médico.
Si el cuadro no cede, está
indicada la laparotomía para
realizar un desplazamiento
de los parásitos por
ordeñamiento
De no ser posible, de realiza
enterotomía con extracción
de los nemátodos.
FIN
Bibliografía
Foster, NM, McGory, ML, Zingmond, DS, Ko, CY. Small bowel obstruction: a population-based appraisal.
J Am Coll Surg 2006; 203:170.
Vázquez Gallegoa y Fernández Collado Protocolo diagnóstico y terapéutico del síndrome de obstrucción
intestinal. Medicine 2004; 9(6): 421-426
Balthazar, EJ. George W. Holmes Lecture. CT of small-bowel obstruction. AJR Am J Roentgenol 1994;
162:255.
Castro S, Renedo D, Droppelmann M, Téllez M, Butrón B Obstrucción Intestinal: ¿Que necesita saber el
cirujano? Revista Chilena de Radiología. Vol. 10 Nº 4, año 2004; 165-171.
Wetch J. General consideration and mortality in bowel obstruction. In: Welch JP, ed Bowel obstruction:
differential diagnosis and clinical management. Philadelpia: WB Saunders 1990; páginas 59-95.
Llanos O.: Obstrucción intestinal. En: Abdomen Agudo. Editores: S. Guzmán, R. Espinoza. Sociedad de
Cirujanos de Chile. Santiago, Chile, 1998, pp. 256.
Obstrucción intestinal por Ascaris Lumbricoides Rev. Chilena de Cirugía. Vol 61 - Nº 1, Febrero 2009;
pág. 13-14
Saunders, MD, Kimmey, MB. Systematic review: acute colonic pseudo-obstruction. Aliment Pharmacol
Ther 2005; 22:917.
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