Como vimos, el mayor porcentaje de

VOLEMIA NORMAL - la volemia está representada por

MECANISMOS REGULADORES agua, ello hace necesario revisar
algunos conceptos fundamentales a
cerca del agua.
Disertantes: ALEGRE María Cecilia,
ALERICH José María, CHALLIOL
Camila AGUA CORPORAL TOTAL:

El agua corporal total representa en

términos medios un 60% del peso
La volemia puede definirse como el corporal total de un individuo, ello
volumen total de sangre de un hace que en una persona de 70 Kg
individuo. La sangre humana normal de peso su agua corporal total
se halla constituido básicamente por corresponda a 42 litros, aunque este
una porción líquida llamada plasma porcentaje puede variar según le
que representa el 55% del total y edad, el sexo y el grado de obesidad
otra porción celular constituida por del individuo.
glóbulos rojos (eritrocitos) que
forman el 45% y en menor medida
por plaquetas y glóbulos blancos
(leucocitos) que representan el 1% y El total de los líquidos corporales
el 0,5% respectivamente. Estos está distribuido en dos grandes
porcentajes pueden variar de una compartimentos:
persona a otra según la edad, el sexo 1 - L.I.C. (líquido intracelular) y
y otros factores.
2 - L.E.C.(líquido extracelular) que a
su vez se subdivide en intersticial,
El plasma consiste en una solución plasma y transcelular.7
acuosa de color amarillento que
contiene proteínas, electrólitos
(predominantemente Na y Cl) y
moléculas orgánicas (aminoácidos,
glucosa, ácidos grasos) entre otros. COMPARTIMENTOS:

1 - L.I.C.: 2/3 del agua corporal

total (28 litros)
La volemia normal en los adultos
representa en promedio un 8% del
peso corporal total, eso hace que en
2 - L.E.C.: 1/3 del agua corporal
un individuo de 70 Kg de peso, su
total (14 litros)
volemia corresponda a 5.600
aproximadamente, de los cuales
3.000 ml. representen al plasma y *Intersticial (9 litros)
2.600 ml. a los eritrocitos.
 a la ingesta, clima y actividad
*Plasma (3 litros) física ,pero en promedio representan:

Orina
*Transcelular(2 litros) 1.400 ml/día.

Sudor
100 ml/día.
INGRESOS Y EGRESOS
NORMALES DE AGUA: los ingresos Heces
y los egresos de agua deben ser 100 ml/día.
equivalentes en condiciones de
estabilidad. El ingreso de líquidos en
el organismo es muy variable en Pérdidas insensibles cutáneas
condiciones de normalidad y debe
igualarse cuidadosamente con unas 350 ml/día.
pérdidas análogas de los mismos
para evitar que aumente o disminuya
el volumen de líquidos corporales y Pérdidas insensibles pulmonares
por ende el volumen sanguíneo.
350 ml/día.

Egresos totales 2.300 ml/día.

INGRESOS DIARIOS DE AGUA: los
ingresos de agua varían de una Estos valores pueden variar por
persona a otro y en el mismo ejemplo tras un ejercicio físico
individuo de unos días a otros, vigoroso, donde las pérdidas por
dependiendo del clima, costumbres y sudor pueden representar varios
el grado de ejercicio físico que litros, y tras una patología diarreica
realiza, pero en condiciones basales donde las pérdidas por heces
podemos decir que el agua proviene también se incrementarían.
de :

1 -Líquidos ingeridos (forma

OSMOLARIDAD DE LOS LÍQUIDOS
líquida + alimentos sólidos)
CORPORALES:
2.100 ml/día.

2 -Agua de origen metabólico

La osmolaridad normal de los
200 ml/día.
líquidos corporales corresponde a
Ingresos totales 2.300 288 mOsmol/Kg de H2O (entre 285 a
ml/día. 295 mOsmol/Kg de H2O) Alrededor
del 80% de la osmolaridad total del
líquido intersticial y plasma se debe a
la presencia de los iones Na + y Cl-,
EGRESOS DIARIOS DE AGUA: los
mientras que en el intracelular, casi
egresos de agua deben igualar a los
el 50% de la osmolaridad se debe a
ingresos, pudiendo variar de acuerdo
los iones K+ y el resto se distribuye
entre otras muchas sustancias
intracelulares. Como el Na+ es el
principal ión extracelular es
necesario referirnos a él. Los mecanismos de regulación de la
volemia representan un conjunto de
mecanismos puestos en marcha por
el organismo para mantener el
PRINCIPALES INGRESOS Y volumen sanguíneo dentro de sus
EGRESOS DE Na+: al igual que el límites de normalidad. Dichos
agua, el ingreso y egreso del Na+ factores actúan simultáneamente y
puede variar enormemente, pero en son imposibles dividirlos, aquí se los
promedio podemos afirmar que: separa únicamente para su mejor
estudio y comprensión en:

1-Ingresos diarios de Na+:

*Alimentos + líquidos 100 - 400 1-CONTROL NERVIOSO.

mmol/día. 2-CONTROL RENAL Y HORMONAL
Total 100 - 400 ASOCIADOS.
mmol/día.

2-Egresos diarios de Na+: El volumen del L.E.C. y por

*Orina 100 - 400 consiguiente el volumen sanguíneo
mmol/día. está determinado fundamentalmente
por el equilibrio entre la ingesta y le
* Sudor excreción de agua y sales. Para
Insignificante. mantener la vida, un individuo debe
excretar a largo plazo una cantidad
*Materia fecal de Na+ exactamente igual al que
Insignificante. ingiere. El grueso de la regulación
radica en los riñones, que han de
Total 100 - 400
adaptar su excreción de Na+ y H2O,
mmol/día.
alterando tanto el IFG (índice de
filtrado glomerular) como la
reabsorción tubular, para mantener
Como puede apreciarse, el la ingesta de los mismos en
principal órgano encargado de la condiciones de equidad.
regulación del Na+ es el riñón, a
través de la eliminación por orina,
aunque también existen pérdidas
Los mecanismos de regulación de la
extrarrenales de Na+ (sudor y
volemia pueden captar alteraciones
materia fecal) que en condiciones
tanto del volumen como de la
basales son insignificantes, pero las
osmolaridad plasmática. La variación
pérdidas por sudor pueden ser
del volumen sanguíneo es captado
importantes tras un ejercicio físico
por receptores de presión o de
intenso y las pérdidas por materia
volumen llamados barorreceptores o
fecal pueden ser notorias en un
presorreceptores que son receptores
individuo con patología diarreica.
de distensión ubicados en vasos Cuando se producen
sanguíneos de alta y baja presión, así modificaciones en la ingesta de
también como en las aurículas; las líquidos y Na+ se producen
variaciones de la osmolaridad son simultáneamente modificaciones del
captadas por osmorreceptores volumen del LEC, del volumen
ubicados en hipotálamo. sanguíneo y de la presión arterial;
son justamente estas alteraciones de
la presión arterial los estímulos que
CONTROL NERVIOSO DEL son captados por los receptores de
VOLUMEN SANGUÍNEO: el medio presión que por último producen
por el cual el sistema nervioso modificaciones en la excreción renal
controla el volumen sanguíneo es a de agua y Na+ para equilibrar así la
través del sistema nervioso ingesta tanto de agua como de Na+.
autónomo (SNA) y de ésta la mayor
parte está dado por el sistema
nervioso simpático (SNS). La RECEPTORES DE VOLUMEN: son
inervación de las pequeñas arterias y receptores que censan
de las arteriolas permite que la modificaciones tanto del volumen
estimulación simpática aumente la sanguíneo como de la presión
resistencia y disminuya el flujo arterial. Se los puede dividir en
sanguíneo a los tejidos. La inervación RECEPTORES DE ALTA PRESIÓN y
de grandes vasos, hace posible que RECEPTORES DE BAJA PRESIÓN. Para
la estimulación simpática disminuya que estos receptores sean
el volumen de estos vasos y estimulados, las variaciones del
modifique el volumen del sistema volumen sanguíneo deben ser del
circulatorio periférico. Los nervios 10%, es por ello, que se los considera
simpáticos llevan gran cantidad de receptores de baja sensibilidad, pero
fibras vasoconstrictoras y unas pocas cuando son estimulados, responden
fibras vasodilatadoras. La sustancia enérgicamente debido a su alta
segregada en las terminaciones de potencia.
los nervios simpáticos
vasoconstrictores es la norepinefrina,
que actúa sobre los receptores alfa SISTEMA DE CONTROL
del músculo liso vascular BARORRECEPTOR ARTERIAL:
REFLEJOS BARORRECEPTORES: este
reflejo se inicia por receptores de
Los impulsos simpáticos se trasmiten distensión denominados
a la médula suprarrenal, ésta barorreceptores o presorreceptores,
segrega tanto epinefrina como localizados en las paredes de varias
norepinefrina; la epinefrina causa a de las grandes arterias sistémicas.
veces vasodilatación debido a que Un aumento de la presión arterial
tiene efectos estimuladores de los distiende a los barorreceptores que
receptores beta que con frecuencia transmiten señales al interior del
dilatan los vasos en ciertos tejidos. sistema nervioso central (SNC) que
envían señales de retroacción de
nuevo a la circulación a través del
SNA para reducir la presión arterial sistemas amortiguadores de presión.
hacia el nivel normal. En resumen una finalidad primaria
del sistema barorreceptor arterial es
reducir las variaciones diarias de la
ANATOMÍA FISIOLÓGICA DE LOS presión arterial, actúa n a corto
BARORRECEPTORES Y DE SU plazo, ya que tiene poca o ninguna
INERVACIÓN: los barorreceptores importancia en la regulación a largo
son terminaciones nerviosas situadas plazo de la presión arterial ya que
en las paredes de las arterias. Se los barorreceptores se reajustan en 1
ubican en grandes arterias del tórax ó 2 días a cualquier nivel de presión
y cuello en especial en: 1- la pared al que están expuestos.
de la carótida interna,
inmediatamente por encima de la
bifurcación de la carótida primitiva, RECEPTORES DE BAJA PRESIÓN:
una zona conocida como SENO tanto las aurículas como las arterias
CAROTÍDEO; 2- la pared del cayado pulmonares tienen receptores de
de la arteria aorta conocido como distensión en sus paredes. Estos
BARORRECEPTORES AÓRTICOS; receptores de baja presión
también se ubican en otras arterias desempeñan un importante papel
como la arteria renal aferente, entre para minimizar las alteraciones de la
otras. presión arterial en respuesta a las
variaciones de volumen. La
distensión de las aurículas también
Las señales se transmiten desde el causa dilatación refleja de las
seno carotídeo a través del nervio de arteriolas aferentes de los riñones.
Hering al nervio glosofaríngeo y También se transmiten señales
desde allí al fascículo solitario del simultaneas al hipotálamo para
bulbo. Las señales procedentes del disminuir la secreción de ADH. La
cayado aórtico se transmiten por disminución de la resistencia de la
medio de los nervios vagos a la arteriola aferente hace que aumente
misma zona del bulbo. Los la presión capilar glomerular, con
barorreceptores responden de forma aumento de la filtración de líquidos a
extremadamente rápida a las los túbulos renales. La disminución
variaciones de presión, además, de la ADH disminuye la reabsorción
responden más a una presión que de H2O por los túbulos; la
cambia rápidamente que a una combinación de estos dos factores
presión estacionaria. causa una rápida pérdida de líquidos
por la orina que sirve como poderoso
medio para devolver hacia la
normalidad el volumen sanguíneo. La
FUNCIÓN DE AMORTIGUACIÓN distensión auricular desencadena un
DEL SISTEMA DE CONTROL DE efecto hormonal sobre los riñones (la
LOS BARORRECEPTORES: dado liberación del péptido natriurético
que el sistema de los auricular) que contribuyen aún mas a
barorreceptores se opone tanto al la rápida pérdida de líquidos por la
aumento como a la disminución de la
presión arterial, se los denominan
orina y a normalizar el volumen
sanguíneo.
Regulación del equilibrio del
agua

OSMORRECEPTORES: son En la salud el volumen líquido normal

receptores que se hallan ubicados a del plasma se mantiene dentro de
nivel del hipotálamo y censan sobre límites relativamente estrechos. Si se
todo variaciones de la osmolaridad produce deshidratación o
plasmática y en menor medida hemorragia, el volumen se reducirá y
variaciones del volumen sanguíneo. el shock será evidente. Si se produce
Su sensibilidad es mayor ya que una sobrehidratación, la acción cardiaca
variación del 1% de lo osmolaridad puede estar dificultada y el líquido se
ya son suficientes para excitarlos, perderá de los vasos para producir
pero su potencia es menor que los edema de los tejidos subcutáneos o
receptores de volúmenes. de los pulmones.

Cuando su produce un aumento El equilibrio de agua en el cuerpo

de la osmolaridad plasmática, las está controlado a través de la
células osmorreceptoras pierden regulación del ingreso y excreción
agua y se deshidratan y esto es un corporal.
estímulo para la liberación de ADH y
para el estímulo de la sed, lo que
lleva a una mayor ingesta de líquidos Ingresos
y una disminución en la excreción
renal de líquidos. Por el contrario La regulación de la entrada de agua
cuando se produce una disminución está dada principalmente por los
en la osmolaridad plasmática, las cambios en el volumen de agua
células osmorreceptoras incorporan consumida como líquido, en
agua, aumentan de tamaño y esto es promedio 1 a 2 l / día (puede variar
un estímulo para disminuir la de menos de 1l a 20 l/día).
secreción de ADH y disminuir el Habitualmente el ingreso de agua es
estímulo de la sed con la promovido por una sensación de sed,
consiguiente disminución en la como se ha visto anteriormente.
ingesta de líquidos y mayor
eliminación renal de agua.
Egresos

REGULACIÓN RENAL DE LOS La excreción del agua corporal está

LÍQUIDOS Y ELECTRÓLITOS regulada principalmente por la
variación del ritmo del flujo urinario
El mantenimiento del volumen y de (volumen de orina). Una caída en la
la osmolaridad normales de los osmolalidad plasmática indica un
líquidos corporales depende del exceso de agua y produce un
equilibrio entre la entrada y salida volumen aumentado de orina con
del agua (solvente) y del sodio una osmolalidad menor que la del
(principal soluto del líquido plasma, restableciendo así la
extracelular). osmolalidad plasmática hacia lo
normal. Cuando la osmolalidad Los
plasmática está por encima de la aumentos de la osmolaridad
normal, el volumen urinario cae y su plasmática son percibidos por
osmolalidad se eleva por encima de osmorreceptores y se dan por
la del plasma. El flujo urinario depleción del agua corporal total o
también está bajo la influencia del por descenso de la concentración del
Filtrado Glomerular (FG), la condición sodio.
del epitelio tubular renal y las
concentraciones plasmáticas de Las
esteroides suprarrenales. disminuciones del volumen
plasmático son percibidas por
barorreceptores (receptores de
volumen) localizados en zonas de
Estudios en conejos han demostrado
baja presión (aurículas y venas
el papel del cotransportador Na+-
pulmonares) y en regiones de alta
dicarboxilasa, presente en
presión (seno carotídeo, cayado
membrana apical de túbulo proximal,
aórtico y arteriolas aferentes renales)
en la reabsorción de agua (9). Este
de la circulación. Una disminución del
cotransportador forma parte de la
volumen plasmático hace que
familia de transportadores de
disminuya la frecuencia de descarga
aniones dependientes de Na+, y
en estos receptores, que a su vez
normalmente reabsorbe los
provoca estimulación de la sed y
intermediarios del ciclo del ácido
secreción de ADH.
tricarboxílico.(8)

En condiciones fisiológicas, la sed y

La sed es una defensa mayor contra
la secreción de ADH están bajo
la depleción de líquido y la
control de los osmorreceptores,
hipertonicidad, los riñones también
debido a que estos son muy
pueden estar involucrados en la
sensibles a cambios de la
regulación del ingreso de agua a
osmolaridad. En cambio, los cambios
través del sistema renina-
del volumen plasmático afectan a la
angiotensina.. Se debe recordar que
sed y a la ADH en circunstancias
algunos de los centros de la sed no
extremas (deshidratación grave,
están conectados funcional y
hemorragia, etc).
físicamente con aquellos
involucrados en la liberación de ADH.

HORMONA ANTIDIURÉTICA (ADH)

Tanto la ADH como la sed están Esta hormona, también conocida

controladas por centros localizados como vasopresina, tiene efectos
en hipotálamo posterior, y son vasculares y sobre la porción final del
estimulados principalmente por dos túbulo contorneado distal (TCD) y el
situaciones fisiológicas: los aumentos túbulo colector, en los que modifica
de la osmolaridad y las la permeabilidad del agua, y el
disminuciones del volumen. transporte del sodio. También actúa
sobre las células contráctiles del
mesangio (disminuye el coeficiente ADH en receptores tipo V2 lo que
de permeabilidad glomerular) y provocó una disminución de la
sobre los vasos rectos, regulando la reabsorción renal de agua mediada
permeabilidad medular; además por la vasopresina, disminución de
estimula la síntesis de la expresión de AQP2 en el túbulo
prostaglandinas e inhibe la secreción colector y un aumento el flujo de
de renina. A nivel del túbulo colector orina libre de solutos, lo que sugiere
también modifica la permeabilidad que los mineralocorticoides tienen
para la urea. influencia sobre los receptores V2 (2).

Los receptores para la ADH son de También se ha visto que el ayuno

dos tipos: daña la habilidad de concentrar la
orina y, como resultado, causa
poliuria. Este efecto es mediado vía
V1 se la supresión de expresión de AQP2
encuentra en músculo liso de vasos en el conducto colector. La
rectos y en células del mesangio y incapacidad para concentrar la orina
actúa por medio del Inositol-1,4,5- en el ayuno es rápidamente
++ reversible con la realimentación y es
trifosfato (IP3) y del Ca intracelular.
asociado con un retorno de expresión
de AQP2 a los niveles normales.(11)

V2 se
ubican en la región basal de las
Efectos de la ADH: Cuando el
células del túbulo colector y están
volumen de los líquidos corporales
acoplados a una proteína G, que
está diluido, la ADH está ausente,
activa a la Adenilato Ciclasa que
entonces se elimina gran cantidad de
produce AMPc.
orina con una densidad muy baja
Éste, al unirse a la proteína quinasa (poliuria), mientras que el ingreso de
A (PKA) se observó en ratones que líquidos está aumentado (polidipsia).
induce la fosforilación de proteínas Cuando la presión osmótica se eleva,
de membrana, entre ellas la AQP2 en la secreción de ADH está aumentada.
su sitio Ser256, provocando la
inserción de “agregóforos” a la
membrana luminal por exocitosis, Distintos trastornos pueden afectar o
generando un cambio en la ser afectados por la liberación y
permeabilidad del agua gracias a los acción de la ADH:
canales proteicos (acuaporinas)
presentes en las vesículas. Existen
otros pasos involucrados en este
Estímulos tensionantes (dolor, debido
proceso aún no reconocidos (1).
a cirugía, quemaduras, traumatismo)
Se ha demostrado, en ratones, que el - aumenta la secreción de ADH. Este
uso crónico de un antagonista de la factor debe considerarse en la
Aldosterona influencia la acción de la terapia con líquidos.
 excreción del sodio, principalmente
por cambios en la cantidad excretada
Barbitúricos, demerol y morfina:
por la orina. El aumento de la
estimulan su secreción. La reducción
excreción del sodio se denomina
del filtrado glomerular también
natriuresis y la disminución
puede disminuir la excreción
antinatriuresis.
urinaria.

Drogas
colinérgicas y beta-adrenérgicas, La pérdida de sodio a través de la
nicotina y prostaglandinas: fuertes piel no interviene en la regulación; es
estimuladores de su secreción. simplemente un subproducto de la
regulación de la temperatura del
Alcohol -
cuerpo.
fuerte inhibidor de su excreción. La
excreción urinaria excede al ingreso,
produciendo cierto grado de
deshidratación hipernatrémica Los mecanismos descriptos muestran
dos tipos de regulación: uno
proximal, que es donde se produce la
mayor proporción de la reabsorción
Glucocorticoides y fenitoína: inhibe
del sodio filtrado (balance
su secreción.
glomérulotubular), y otro fino, que se
Glucosa produce en el nefrón distal y está
en la luz del túbulo renal (diabetes sujeto a regulación hormonal.
mellitus): limita la capacidad de la
ADH para conservar agua.
La regulación de la excreción del
Diabetes
sodio va a depender de la interacción
insípida nefrogénica: falla de los
de mecanismos físicos, hormonales y
túbulos colectores renales para
nerviosos con receptores de sodio y
responder a la ADH
de volumen intrarrenales y
extrarrenales.

Regulación del equilibrio del

sodio
Cambios en el Volumen de
Debido a que la entrada de sodio no Filtración Glomerular (VFG)
es significativa en el hombre, el
Cuando cambia la ingesta de sodio,
equilibro debe alcanzarse procurando
se producen cambios
que la salida de sodio iguale a la
compensatorios del VFG que pueden
entrada del mismo.
afectar la excreción renal del sodio.
El regulador más importante del VFG
es el Flujo Plasmático Renal (FPR), y
En condiciones normales el riñón es también puede verse afectado por la
el principal órgano que regula la presión neta de filtración. Los
cambios en la ingesta de sodio
pueden cambiar el FPR y la presión
Disminución del FNA
neta de filtración, de esta manera se
modificará el VFG. El papel de los Aumento
cambios del VFG no es muy de la ACTH
importante en la regulación de la
excreción del sodio en condiciones
fisiológicas, debido a la existencia de
Disminución de la natremia
mecanismos que mantienen la
llegada de una fracción constante del
total filtrado de sodio al comienzo del
conducto colector, dichos Mecanismo de acción: al ser una
mecanismos son la autorregulación hormona liposoluble, atraviesa la
de la velocidad del filtrado membrana celular y se una a una
glomerular, el equilibrio proteína receptora en el citosol; este
glomerulotubular y la dependencia complejo atraviesa la membrana
del filtrado para la reabsorción del nuclear y se une a una proteína a
sodio en el asa de Henle y en el nivel de los cromosomas para inducir
túbulo distal (reabsorción la síntesis de RNAm, el cual migra al
dependiente de la carga). citoplasma donde se produce la
síntesis de una Proteína inducida por
la Aldosterona (AIP). Esta proteína
aumenta la permeabilidad de la
Factores humorales
membrana luminal para el sodio
antinatriuréticos
(abriendo canales o generando la
producción de nuevos canales),
penetrando pasivamente a la célula,
ALDOSTERONA estimulando este a la bomba de
sodio potasio ATPasa en la
La Aldosterona es la principal
membrana basolateral. Otros
hormona antinatriurética del
mecanismos involucrarían una
organismo, que actúa provocando
estimulación directa de la bomba de
una reabsorción de sodio en la
sodio potasio ATPasa o la producción
porción final del TCD y en la porción
de enzimas mitocondriales que
cortical del túbulo colector. También
aumentan la producción de ATP. Este
estimula la secreción de potasio y de
efecto de la Aldosterona no es
protones en el conducto colector.
inmediato, sino que tarda un tiempo
en producirse (1 hora, efecto
retardado). Recientes estudios han
Estímulos para la secreción de identificado la proteína G K-Ras2 y la
Aldosterona: (*estímulos más kinasa de serina-treonina (sgk) como
importantes) los primeros productos del gen
inducido por aldosterona que regulan
Aumento
el transporte de Na+. Se espera que
de Angiotensina ll*
juntas, con otras proteínas
Aumento reguladoras, estimulen la actividad
de la potasemia* de los canales de Sodio epiteliales y
la Na-K ATPasa durante la fase Aldosterona (2-3 hs post
temprana de la acción de la administración).

ANGIOTENSINA producir angiotensina I, que

posteriormente se degrada para
La renina es una enzima proteolítica producir un octapéptido denominado
que se sintetiza, almacena y excreta angiotensina II por una enzima de
en las células granulares del aparato conversión (ECA) que se encuentra
yuxtaglomerular. Su secreción está en el endotelio vascular (pulmonar y
regulada por: renal principalmente).
1. 1. Disminución dela presión de La angiotensina disminuye la
perfusión: detectada por la excreción del sodio por medio de
arteriola aferente (barorreceptor diferentes acciones:
de alta presión).
1. 1. Estimulación de la
2. 2. Estimulación de los nervios producción de Aldosterona a nivel
simpáticos renales dela corteza suprarrenal.
3. 3. Cambios en el volumen o 2. 2. Vasoconstricción de la AEF.
composición del líquido que llega
a la mácula densa: la llegada de 3. 3. Estimulación de la secreción
una concentración de ClNa a la de ADH y de la sed
mácula densa estimula la
producción de renina por la 4. 4. Aumento de la reabsorción
misma. de ClNa por el túbulo proximal y
de agua por el túbulo distal.
El angiotensinógeno es un péptido
sintetizado en el hígado, este es Además de la Angiotensina II
hidrolizado por la renina para sistémica, el túbulo proximal cuenta
con un sistema renina angiotensina
propio que regula la reabsorción de su vez se pudo comprobar que los
sodio, la angiotensina II intraluminal nervios simpáticos renales juegan un
puede alcanzar concentraciones 100 rol en la modulación en la producción
veces más altas que en el plasma y intraluminal de angiotensina II a nivel
su actividad es independiente de la del túbulo proximal.
angiotensina sistémica circulante; a

También se ha acumulado evidencia responsable de vasodilatación y

sobre las funciones del receptor de natriuresis, lo que es totalmente
Angiotensina AT2 en los últimos años opuesto a las funciones del receptor
y finalmente se vio que es de AT1.
NERVIOS SIMPÁTICOS RENALES Péptido
natriurético de larga actividad,
Las fibras simpáticas inervan las
arteriolas aferentes y eferentes, Péptido
células del glomérulo y del túbulo vasodilatador,
proximal. Este sistema se activa por
acción de los barorreceptores de alta Péptido
y de baja presión, provocando: kaliurético,

1. 1. Vasoconstricción de las Péptido

arteriolas aferentes y eferentes natriurético cerebral (BNP),

2. 2. Estimula la secreción de
renina Además de estos péptidos de origen
cardiaco existen otros
3. 3. Estimula directamente la
estructuralmente relacionados con la
reabsorción de ClNa en el túbulo
familia ANP/BNP, ellos son:
proximal.
CNP
4. 4. Modulan el efecto de
(péptido natriurético tipo C) que no
Angiotensina II intraluminal
posee efectos natriuréticos.
generada en túbulo proximal

El aumento de la actividad simpática

renal disminuye la excreción renal de Urodilatina: es idéntica al ANP, salvo
ClNa, en respuesta de adaptación por poseer 4 Aa más en su extremo
para reestablecer la volemia. Nt. Es sintetizada por las células del
túbulo distal de la nefrona y
secretada a su luz en la orina. Actúa
Factores humorales natriuréticos a nivel local y tiene idénticas
acciones a las del ANP a nivel renal.

DNP (dendroaspis natriuretic

HORMONAS NATRIURÉTICAS peptide): es un miembro de la familia
CARDIACAS recientemente descrito, está
presente en el plasma humano y en
Son de naturaleza peptídica y se
miocardio auricular, y su
sintetizan y secretan por los
concentración se aumenta en
cardiomiocitos en respuesta al
pacientes con ICC.
aumento de la volemia. Son
miembros de una familia, aún en
crecimiento, denominados Péptidos
Natriuréticos. Ellas son: Poseen algunas o todas estas
acciones en los mamíferos:

Péptido
natriurético atrial (ANP), A nivel vascular:
 R
elajan o disminuyen la
vasoconstricción del músculo liso, A nivel de la glándula
tanto las de origen hormonal como suprarrenal:
las debidas al sistema nervioso. Inhiben
la síntesis de Aldosterona en la zona
glomerulosa.
Aumentan la permeabilidad capilar, y
por lo tanto provocan el paso de
En cuanto al modo de acción de los
fluido intravascular al espacio
péptidos natriuréticos activos
intersticial en respuesta al aumento
cardiacos (hormonas ANP y BNP),
de presión hidrostática de la sangre
éstos se unen a receptores NPR-A
en los capilares. Son edematógenos.
que provocan el aumento de cGMP
A nivel renal: intracitoplasmático en las células
efectoras como 2º mensajero, que
Aumento media todos sus efectos. En un
de la natriuresis, diuresis y de la estudio americano se encontró que la
filtración glomerular (hiperfiltración). unión de ANF a su receptor requiere
Inhiben la secreción de Renina por la presencia de cloruro y ocurre de
las células yuxtaglomerulares, manera dependiente de la
además de antagonizar todos los concentración de cloruro. Los
efectos conocidos que posee la receptores ANF cloruro-dependientes
Angiotensina II. pueden funcionar como un
mecanismo de feedback que regula
Inhiben
la acción del ANF y de la excreción
los efectos de la ADH
de sodio renal.

ADRENOMEDULINA
Antagoniza los efectos de la
angiotensina II La adrenomedulina (ADM) es un
nuevo péptido vasoactivo aislado
originalmente a partir de
Aumenta el flujo sanguíneo medular feocromocitoma humano este
(reduce la hipertonicidad de la péptido pertenece a la superfamilia
misma) de CGRP Fisiológicamente, la
adrenomedulina tiene un potente y
prolongado efecto vasodilatador.
Contribuye al escape del sodio al Además, posee efectos diurético y
disminuir la respuesta de natriurético, que están mediados por
retroalimentación tubuloglomerular. un aumento del filtrado glomerular y
disminución de la reabsorción tubular
de sodio a nivel distal

La distribución tisular y expresión

génica de este factor es ubicua, y
está especialmente presente en el INTEGRACIÓN DE LOS
sistema cardiovascular, riñón, MECANISMOS REGULADORES:
pulmón y glándula suprarrenal.
Asimismo, la ADM se encuentra en
plasma a concentraciones en el Como hemos visto, el volumen de
rango picomolar, y sus niveles LEC determina el volumen
plasmáticos se hallan aumentados en plasmático, y el principal
diversas enfermedades tales como la determinante del LEC es el Cloruro
hipertensión arterial, la insuficiencia de Sodio. Tambien se vio que el
cardíaca o la insuficiencia renal. Todo volumen de agua determina la
ello sugiere que la ADM juega un osmolalidad de los líquidos
papel en la regulación de la presión corporales.
arterial y del equilibrio
hidroelectrolítico.

Entonces tenemos que la regulación

de la excreción tanto de Cloruro de
ADM está ampliamente distribuida en Sodio como de Agua va a mantener
tejidos, incluyendo la médula y la volemia dentro de límites
córtex suprarrenal, riñón, pulmón, normales. Esta regulación se lleva a
corazón, hipófisis anterior, tálamo e cabo a nivel renal,
hipotálamo. A nivel renal se ha fundamentalmente, por medio de la
demostrado la presencia de ADM en interacción entre los mecanismos
glomérulo, túbulo distal cortical y hormonales y nerviosos descriptos.
túbulo colector medular. Además, la Lo que vamos a hacer es integrarlos
ADM se sintetiza y secreta por para ver cómo actúan
células endoteliales, fibra muscular específicamente en la regulación de
lisa vascular, cardiomiocitos, la volemia.
fibroblastos, macrófagos y células
mesangiales, entre otras estirpes
celulares.
Para ello vamos a tomar las 2
situaciones fundamentales en que se
requiere regulación del volumen:
Estudios en animales y en el hombre expansión del LEC y contracción del
indican que la circulación pulmonar LEC. Y más adelante, cuando
es el lugar de aclaramiento de ADM. hablemos un poco de las patologías,
La ADM se detecta en plasma y en vamos a ver que éstas dos
orina humana y los niveles urinarios situaciones se repiten en cada una
de este péptido son seis veces de ellas, pero con características
superiores a los niveles plasmáticos propias.

Entonces, veamos qué sucede en

OTROS : PGE2, Oxido Nítrico, caso de expansión del LEC, por
Endotelina, factor neuronal reflejo. ejemplo en una situación fisiológica
como el embarazo o por el simple
hecho de aumentar el consumo de
sal.
  v Los
Barorreceptores de Alta
Para ello vamos a tomar la figura N° Presión (ubicados en seno
1 carotídeo, cayado aórtico y
El aumento del LEC va a darse junto arteriolas aferentes renales)
con una disminución de la tambien intervienen
Osmolaridad Plasmática. Ambos van disminuyendo la actividad
a estimular a los diferentes simpática renal, con los
receptores que intervienen en la efectos antes vistos, pero se
regulación de la volemia de la diferencian en que responden
siguiente manera: fundamentalmente a los
cambios de presión, en cambio
lo de Baja Presión responden
más que nada a la volemia.
 v Los
Barorreceptores de Baja
Presión (presentes en aurícula
izquierda y vasos pulmonares)
van a responder de 2 formas:  v Los
liberando FNA a la circulación Osmorreceptores (ubicados en
y disminuyendo la actividad Hipotálamo) detectan
simpática renal. El FNA fundamentalmente los
produce entonces cambios de osmolaridad y éste
vasodilatación de arteriola es el principal factor de
aferente y vasoconstricción de regulación de la secreción de
arteriola eferente con el ADH. En éste caso la ADH va a
consiguiente aumento del disminuir por lo que a nivel de
filtrado glomerular, y al las células del Tubo Colector
aumentar éste aumenta la va a haber menos cantidad de
filtración de Sodio. Al mismo Acuaporinas en el borde apical
tiempo, la disminución de la haciéndolo impermeable al
actividad simpática renal agua. Entonces aumenta la
inhibe la secreción de Renina excreción de Agua (diuresis)
y por lo tanto de Angiotensina junto con la de
II y de Aldosterona dando Sodio( natriuresis). La ADH va
como resultado la disminución a estar inhibida por la
de la reabsorción de Sodio presencia del FNA, por la
tanto en Túbulo Proximal como disminución de la actividad
en Túbulo Colector. El FNA simpática renal y por la
tambien va a inhibir la disminución de la Angiotensina
secreción de Renina y de II. La permeabilidad a la urea,
Aldosterona, aumentado el regulada por la ADH, tambien
efecto final que es el aumento va a estar disminuida,
de la excreción renal de Sodio. aumentando así su excreción
por orina. El resultado será
una orina diluida hiposmótica
(diuresis acuosa) con una
 osmolalidad de tan sólo 50
mOsm/kg H2O.
Ahora bien, lo que sucede cuando
hay contracción de LEC, o sea
disminución del volumen con
 v La Tensión aumento de la osmolaridad
Arterial aumentada estimula plasmática, es básicamente lo
la secreción a nivel local de contrario de lo que hemos visto en la
dos hormonas : una es la expansión del mismo.
Urodilatina que vimos es
similar a el FNA, y otra es la
Adrenomedulina. Ambas van a
aumentar la excreción renal Observando la figura N° 2 vemos el
tanto de Sodio como de Agua. efecto sobre el Centro de la Sed,
La hipertensión tambien va a que en éste caso al ser estimulado
disminuir la actividad va a aumentar la ingesta de Agua.
simpática renal, con las Vemos el efecto sobre los
consecuencias ya Barorreceptores: el FNA va a
mencionadas. Así que vemos disminuir y lo contrario va a pasar
que sus efectores van a ser con la Actividad Simpática Renal ,
tanto locales como sistémicos. por lo que va a haber disminución de
la excreción de Sodio a nivel tubular
renal. Los Osmorreceptores van a
estimular la ADH provocando
disminución de la excreción de Agua
y de Urea, y como resultado la orina
 v Y por último, el
estará concentrada (antidiuresis) con
Centro de la Sed ubicado en
una osmolalidad de hasta 1200
Hipotálamo va a ser inhibido
mOsm/kg H2O. Y la Hipotensión
por lo que no va a haber
arterial va a hacer que disminuya la
sensación de sed, y por lo
diuresis y natriuresis a nivel renal. Lo
tanto va a disminuir la ingesta
que podemos agregar acá es que la
de Agua.
Angiotensina II va a producir tambien
aumento de la tensión arterial por
medio de la unión a su receptor AT1,
Esto es, entonces, lo que sucede el cual tiene efectos antinatriuréticos
cuando hay expansión del LEC: y de vasoconstricción, muy diferente
aumenta la filtración de Sodio, del receptor AT2 que vimos produce
disminuye su reabsorción y tenemos vasodilatación y natriuresis.
diuresis y natriuresis como resultado
final de la regulación renal. La Acá tambien la evolución en el
evolución en el tiempo de ésta tiempo va a depender de la cantidad
respuesta depende de la magnitud de volumen contraído, pero otro
de la expansión, por lo tanto, en caso factor es la ingesta de Sodio: el
de pequeños volúmenes la aumento del consumo de Cloruro de
euvolemia se restablece en 24 hs, Sodio restablece la euvolemia con
pero ante grandes volúmenes puede mayor rapidez.
llevarle días.
 brusca y severa presentará síntomas
de edema cerebral e inclusive pude
llegar al coma. Las causas son
variadas y entre las más importantes
tenemos: enfermedades del SNC,
APLICACIÓN CLÍNICA fármacos que estimulan la secreción
de ADH, enfermedades pulmonares y
neoplasias.
Se ha descrito un síndrome donde la
secreción de la Hormona
Antidiurética o Vasopresina es Este síndrome debe diferenciarse de
inadecuada con respecto a la otro llamado SÍNDROME
osmolalidad plasmática y a la PERDEDOR DE SAL DE ORIGEN
volemia del individuo. Por eso su CEREBRAL, donde la presentación
nombre: SÍNDROME DE clínica del paciente es muy similar
SECRECIÓN INADECUADA DE pero la alteración estaría
ADH. Se va a caracterizar por principalmente a nivel del ANF
-disminución del Na+ plasmático, conjuntamente con otros factores
-aumento del Na+ urinario – aún no conocidos. Podemos ver en la
excreción de orina concentrada, figura la comparación entre ambos
-aumento del ANF, -aumento del K+ síndromes y que la diferencia
plasmático, -normo o hipervolemia, y fundamental es la presencia de
-síntomas que van a depender de la volemia disminuida. Las causas van a
velocidad de caída del Na+ ser más que nada de origen
plasmático: si es gradual puede estar neurológico: infecciones,
asintomático o con síntomas traumatismos, hemorragias y
gastrointestinales leves, y si es tumores a éste nivel.

SPSC SIADH

Sodio Plasmático Disminuido Disminuido

Osmolalidad Disminuida Disminuida

Plasmática

Sodio Urinario Aumentado Aumentado

Osmolalidad Aumentada Aumentada

Urinaria

FNA Aumentado Aumentado

 ADH Aumentada Aumentada

Potasio Plasmático Aumentado Aumentado

Volemia Disminuida Normal o

Aumentada

Peso Corporal Disminuido Normal o

Aumentado

Hematocrito Aumentado Normal o

Disminuido

Los síndromes mencionados cursan

con elevación de ADH pero también NEURÓGENA (por insuficiente
hay situaciones donde ésta hormona liberación de la hormona). Ambas
se secreta en menor cantidad o es van a presentarse con -poliuria y
normal pero no puede cumplir su -polidipsia, ya que el riñón pierde su
función. Así tenemos una entidad capacidad para concentrar la orina y
llamada DIABETES INSÍPIDA que se se activan los mecanismos ya
divide en 2: mencionados, y por lo tanto
presentan -hipostenuria (disminución
de la osmolalidad urinaria). Podemos
NEFRÓGENA (por falta de respuesta ver en el cuadro la diferencia entre
de los conductos colectores a una los síndromes donde la ADH es
secreción de ADH normal) y insuficiente y donde la ADH es
excesiva y para recalcar están: la
osmolalidad urinaria, la osmolalidad
plasmática, y el sodio plasmático

Diabetes insípida SIADH

ADH insuficiente ADH excesiva

Poliuria ( > 30 ml/kg/d) Confusión

Deshidratación Letargia

Convulsiones Convulsiones

Coma
 Osmolaridad Urinaria < 300 Osmolaridad Urinaria > 200 - 300
mOsm/kg
mOsm/kg
Densidad Urinaria < 1010
Sodio urinario > 30 mEq/l

Supresión de Aldosterona

Hipernatremia Sodio Plasmático < 130 mEq/l

Hipercalcemia

Osmolaridad Plasmática > 300 Osmolaridad Plasmática < 280

mOsm/kg mOsm/kg

Pasemos ahora al Sistema Renina HIPERALDOSTERONISMO

Angiotensina Aldosterona y aquí PRIMARIO, como se observa en la
tenemos que los trastornos de la figura, el paciente va a presentar
corteza suprarrenal pueden modificar -hipertensión arterial, -síntomas de
la concentración de Aldosterona y Hipopotasemia (debilidad muscular,
alterar la regulación renal de Na+ y astenia, parálisis, calambres),
de la volemia. La secreción de ésta -poliuria y -polidipsia entre otros
hormona puede estar aumentada síntomas, ya que hay -disminución
(HIPERALDOSTERONISMO) o de la excreción renal de Na+,
disminuida (HIPOALDOSTERONISMO). -aumento de la eliminación de K+,
En el -Renina plasmática baja, y en
consecuencia aumento del volumen
del LEC. Todo lo contrario va a
suceder en el
HIPOALDOSTERONISMO por lo que no
me voy a detener en ésta patología.

HIPERALDOSTERONISMO HIPERALDOSTERONISMO

PRIMARIO SECUNDARIO
Hipernatremia Asintomática Hipertensión Arterial

Hipertensión Arterial Hipopotasemia

Hipopotasemia (menor a 3 mEq/L) Actividad de Renina plasmática ALTA

Hiperpotasuria (mayor a 30 mEq/24 hs) Hiperpotasuria

Actividad de Renina plasmática BAJA Causas:

Aldosterona urinaria en 24 hs ALTA -

(mayor Enfermedades con edema: por ej. el

a 14 ug/24 hs) Síndrome Nefrítico

TAC positiva: Adenoma Solitario 70 % -Enf. con

de Hipertensión Arterial

casos Renina-Dependiente por ej Estenosis

TAC negativa: Hiperplasia Nodular de Art. Renal

-Síndrome
de Bartter y Síndrome de

Liddle

surge de la relación entre dos

sistemas: sistemas que son
De las patologías que aumentan el vasoconstrictores, retenedores de
volumen de LEC, vale la pena sodio y agua y que favorecen el
mencionar una de las más desarrollo de hipertrofia por un lado,
importantes tanto por su frecuencia opuestos a sistemas que son
como por su gravedad, que es la vasodilatadores, diuréticos y
INSUFICIENCIA CARDÍACA natriuréticos, e hipotróficos por el
CONGESTIVA. Se define como la otro. A mayor predominio de los
falla del corazón como bomba donde sistemas vasoconstrictores peor
los dos ventrículos están afectados evolución de los pacientes, peor el
produciendo un aumento de la cuadro clínico y mayor la mortalidad.
presión venosa pulmonar y sistémica De los Sistemas vasoconstrictores: el
con volumen minuto disminuido. Con primer sistema vasoconstrictor que
la disfunción ventricular se ponen en se activa es el sistema nervioso
juego mecanismos de adaptación. simpático, el segundo es el
Esos mecanismos son básicamente sistema renina angiotensina
dos: Aldosterona. Otra hormona que
El está activada es la ADH que genera
remodelado ventricular, al cual no vasoconstricción y retención de
me voy a referir. agua. Entre los Sistemas
vasodilatadores el FNA es el
La antagonista más potente y genera
activación neurohormonal: que vasodilatación.
 ser adaptativos pasan a ser
mecanismos mal adaptativos. Se
Estos mecanismos son básicamente transforman entonces en
adaptativos y por lo tanto permiten mecanismos que son deletéreos para
que un paciente que tiene deterioro el corazón mientras favorecen la
de la capacidad de dilatación o progresión sintomática. En la figura
contracción ventricular, mantenga un podemos observar los criterios
volumen sistólico adecuado, al clínicos para diagnóstico de
menos en condiciones de reposo. Sin Insuficiencia Cardíaca, y vemos que
embargo estos mecanismos, los más importantes son los síntomas
persistiendo a lo largo del tiempo, de de congestión pulmonar y sistémica.

CRITERIOS DE INSUFICIENCIA CARDÍACA

Mayores Menores (*)

Disnea paroxística nocturna Edema de los miembros inferiores

Ingurgitación yugular Tos nocturna
Estertores Disnea de esfuerzo
Cardiomegalia Hepatomegalia
Edema agudo de pulmón Derrame pleural
Galope por tercer ruido Capacidad vital 1/3 de la prevista
Reflujo hepato-yugular Taquicardia > 120 lat/min
Pérdida de > 4,5 kg de peso con el
tratamiento (*) Sólo válidos si se excluyen otras
causas

Como ejemplo de patología que EN EL FUNCIONAMIENTO

disminuye el volumen del LEC METABÓLICO DE LAS CÉLULAS. Sus
tenemos al SHOCK causas más frecuentes son *la
HIPOVOLÉMICO. Este es un hemorragia en sus diversas formas,
síndrome entendido como un FALLO *la deshidratación intensa y la
AGUDO Y GENERALIZADO DE LA *pérdida de plasma.
PERFUSIÓN por una DISMINUCIÓN
AGUDA E INTENSA DEL CONTENIDO
INTRAVASCULAR. y de esto se Se divide en 4 fases, que vemos en
derivan dos grandes trastornos: la figura, de las cuales la que más
primero: no llega suficiente oxígeno nos interesa es la FASE 1, ya que en
a los tejidos, habrá HIPOXIA ella están en juego todos los
CELULAR; segundo: por este y otros mecanismos de compensación de la
mecanismos, habrá ALTERACIONES volemia.
 FASE I

RESPUESTA
BARORRECEPTORA

RESPUESTA DEL
APARATO

YUXTAGLOMERULAR

COMPENSA RESPUESTA DE LOS

DA OSMORRECEPTORES
FASES DEL
RESPUESTA
SHOCK CARDÍACA
HIPOVOLÉMI
CO FASE II

ALTERACIÓN DE
MICROCIRCULACIÓN (VASODILATACIÓN
PARALÍTICA)

HIPOXIA

ALTERACIONES
METABÓLICAS

IRREVERSI
BLE ACIDOSIS/HIPERVENTILACIÓN

FASE III

LESIÓN Y NECROSIS

CID - HEMORRAGIAS

FASE IV

LESIÓN DE ÓRGANOS

SHOCK MIXTO
IRREVERSIBLE

PERIFÉRICA, que tiene como objetivo

centralizar la volemia disponible en
Cuando se pierde volumen y se los órganos internos vitales (cerebro,
instaura la hipovolemia lo primero células del miocardio y riñón
que ocurre es un discreto descenso principalmente). Esta respuesta
de la tensión arterial. Por ello, se ocurre a cuatro niveles:
produce de inmediato UNA
RESPUESTA VASOCONSTRICTORA g
 vasoconstricción esplácnica y
periférica; y efectos METABÓLICOS
Respuesta de los cuando actúa sobre los receptores V2
Barorreceptores: Su estímulo del túbulo renal, como la reabsorción
provoca una respuesta tubular de agua, todo lo cual es un
neurovegetativa tanto del centro intento de compensar la
vasomotor del tronco cerebral, como hipovolemia.
de los osmorreceptores
hipotalámicos con liberación de Respuesta Cardíaca: El corazón
noradrenalina y adrenalina, con lo responde aumentando la frecuencia
que se consigue centralizar la cardíaca para paliar los efectos de la
circulación. Se produce aumento de pérdida de volemia (se dispone de
la frecuencia cardiaca y de la fuerza menor volumen, pero si éste
contráctil en un intento de volumen circula más veces por
compensar el gasto cardiaco minuto, se logra compensar el
deteriorado por la pérdida de problema, al menos en parte).
volemia.
De los efectos de la suma de
Respuesta de los Receptores hipovolemia más los mecanismos
Yuxtaglomerulares: La pérdida de compensadores se derivan dos
volumen de perfusión del aparato grandes consecuencias: una es la
yuxtaglomerular estimula el SRAA. La CLÍNICA CARACTERÍSTICA del Shock
Angiotensina II tiene efectos Hipovolémico; la otra consecuencia
VASCULARES ya que es es una importante alteración de la
vasoconstrictor y el hipertensor entrada de líquidos a los capilares y
arterial más fuerte conocido, y de la perfusión tisular. El resto de las
efectos METABÓLICOS: aumenta la fases las podemos observar en la
secreción y liberación de filmina pero ya escapan de los límites
Catecolaminas, y de Aldosterona, de ésta clase.
todo ello en un intento de
incrementar la volemia perdida. Esto quiso ser una pequeña revisión
de cómo intervienen los
Respuesta de los mecanismos reguladores de la
Osmorreceptores: Aumentan la volemia en diversas patologías, de
síntesis y liberación de ADH que modo que se tenga presente la
produce efectos VASCULARES sobre importancia de éstos en la clínica
los receptores V1 produciendo diaria.
Fig. 2
Barorreceptor

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Los barorreceptores son terminaciones nerviosas sensibles a la distensión

que se oponen a los cambios bruscos de la presión arterial, es decir, son
receptores de presión. Se encuentra localizadas en gran abundancia en las
paredes de la arteria carótida interna y en la pared del cayado aórtico.

Reflejo barorreceptor [editar]

Cuando la presión arterial se eleva, por diferentes causas, las paredes de las
arterias carótida y aorta se distienden. Acto seguido, los barorreceptores se
activan y empiezan a enviar señales a través del nervio de Hering, los nervios
glosofaríngeos y por el nervio vago hacia la médula oblongada, exactamente
hacia el núcleo del tracto solitario del bulbo raquídeo. Las neuronas de este
núcleo estimulan, por su parte, a neuronas parasimpáticas preganglionares
(que disminuyen la frecuencia cardiaca) e inhiben el centro vasomotor de la
médula oblongada (que excita simultáneamente el centro vagal).

La estimulación del centro vagal produce los siguientes efectos:

• Vasodilatación de la venas y las arterias.

• Descenso de la frecuencia cardíaca.

• Disminución de la fuerza de contracción cardíaca.

Dichos efectos disminuyen la resistencia periférica de los vasos y

posteriormente la presión arterial.

Referencias externas [editar]

• Presentación para entender el reflejo barorreceptor [1]

MECANISMO DE REGULACIÓN DE LA FUNCIÓN

CARDIOVASCULAR
Mecanismo de regulación general: sobretodo controla la presión arterial.
Mecanismo de regulación local: controlan el flujo local a través de un determinado
tejido.
MECANISMO DE REGULACIÓN GENERAL
 Cuando se incrementa el agua, sube la presión arterial y, cuando disminuye el agua,
baja la presión arterial.
Cuando sube el Volumen/minuto, se incrementa la presión arterial.
Cuando disminuye el volumen/minuto, baja la presión arterial.
Las grandes arterias no se pueden modificar. Las pequeñas arterias tienen músculo. Si
se da vasoconstricción, aumenta la presión arterial y la vasodilatación, disminuye la presión
arterial.
Si hay venoconstricción, aumenta la presión arterial. Si hay venodilatación, disminuye
la presión arterial. El riñón, si funciona, disminuye la presión arterial, si no funciona,
aumenta la presión arterial.
El sistema digestivo añade agua al sistema. La presión arterial es tan compleja que
implica muchos factores.
Existen dos tipos de control:
-Control nervioso: siempre es muy rápida. Al final se adapta.
-Control endocrino: es más lento pero funciona a largo plazo.
CONTROL NERVIOSO
Los centros nerviosos se encuentran a nivel del bulbo raquídeo. Hay 2 centros
nerviosos:
-Área cardioinhibidora: responsable del tono parasimpático.
-Centro vasomotor: responsable del tono simpático. Afecta al corazón y a los vasos.
Sobre el corazón hay receptores β y hay un efecto cronotrópico positivo e inotrópico
positivo. Aumenta el volumen/minuto y aumenta la presión arterial. El sistema simpático
sobre los vasos tiene receptores tipo α y una minoría de receptores β . Cuando se estimula
un receptor α , se produce una vasoconstricción y cuando se estimula un receptor β hay
vasodilatación. El resultado es un aumento de la presión arterial porque hay más receptores
α.
El sistema simpático también inerva la médula adrenal, desde donde las neuronas
postsinápticas liberan adrenalina y noradrenalina en el torrente sanguíneo y el resultado es
el mismo.
El área cardioinhibidora es que sobre el corazón hay un efecto cronotrópico negativo e
inotrópico negativo. Eso hará descender el volumen/minuto y la presión arterial. El sistema
parasimpático no inerva los vasos.
En los vasos siempre hay un determinado tono simpático. Ej: receptores α
incrementan el tono simpático y provocan vasoconstricción. Si disminuye el tono simpático
hay vasodilatación. Depende del tono que se libera.
El sensor de control de la presión arterial es un baroreceptor (detecta cambios de
presión). Se encuentran en la aorta y la carótida. Un baroreceptor es una estructura que
tiene capacidad de detectar los cambios de presión arterial. Es tan eficaz que dentro de un
ciclo puede emitir a más frecuencia cuando sube la presión o a menos frecuencia cuando
disminuye la presión. Es un sistema rápido de funcionamiento.
 Si aumenta la presión arterial media, aumenta la frecuencia de los baroreceptores. Si
disminuye la presión arterial media, disminuye la frecuencia de los baroreceptores.

Cuando aumenta la presión arterial, aumenta la descarga de impulsos nerviosos.

El baroreceptor saca vías nerviosas aferentes hacia el área cardioinhibidora y el centro

vasomotor. En 1 se activa el área cardioinhibidora. En 2 hay una actividad del centro
vasomotor.
Mediante neuronas cuando aumentan los impulsos va al área cardioinhibidora y cuando
disminuyen los impulsos van al centro vasomotor.
Los quimioreceptores son sensibles a O2 y CO2. Se encuentran relacionados al sistema
respiratorio. Cuando disminuye el O2 se activa el centro vasomotor para incrementar la
actividad del corazón y incrementa el volumen/minuto.
Dentro del propio SNC hay áreas nerviosas que actúan sobre los 2 centros: córtex,
sistema límbico, zonas del hipotálamo y que no corresponden a la fisiología vegetativa.
MECANISMOS ENDOCRINOS DEL CONTROL DE LA PRESIÓN
ARTERIAL
Cuando se disminuye la presión arterial se libera hormona antidiurética (ADH=
vasopresina) a partir de la neurohipófisis. También se libera renina, que produce efecto
junto a la angiotensina, que se libera a través del aparato yuxtaglomerular del riñón.
También se libera aldosterona a nivel de las glándulas suprarrenales. Producen un
incremento de la presión arterial.
Cuando se incrementa la presión arterial, se libera factor natriurético auricular, que está
producido a nivel de la aurícula y hace disminuir la presión arterial.
El riñón juega un papel fundamental dentro de la regulación de la presión arterial.

A más presión arterial, el riñón produce más orina. Existe una relación entre la presión
arterial y la diuresis (eliminación de orina por parte del riñón).
Se pretende disminuir el nivel del líquido extracelular. Cuando aumenta la volémia, se
incrementa la diuresis
El Na+ hace que cuando aumenta, aumenta la presión osmótica. En el hipotálamo y en
los centros nerviosos que regulan la presión osmótica, se produce sensación de sed, ingesta
de agua y aumenta la volémia. Cuando aumenta la presión osmótica, el hipotálamo que está
conectado con la neurohipófisi, le hace liberar ADH (vasopresina) y aumenta la reabsorción
del riñón y, por tanto, aumenta la volemia y la vasopresina provoca vasoconstricción y
aumenta la presión arterial.
Cuando disminuye la presión arterial, a nivel del aparato yuxtaglomerular del riñón, se
produce la liberación de renina. A nivel del aparato yuxtaglomerular hay baroreceptores
que detectan cual es la presión arterial.
La renina transforma la angiotensina en angiotensina I. El angiotensinógeno es una
globulina plasmática (zimógeno liberado a partir del hígado). La angiotensina I es
parcialmente activa. La angiotensina I pasa a angiotensina II mediante el enzima
convertidor de angiotensina. La angiotensina II es el péptido activo. El enzima convertidor
de angiotensina se encuentra a nivel de los vasos pulmonares. La angiotensina II provoca
vasoconstricción (aumento de la presión arterial). También provoca un descenso en la
filtración en el riñón (aumentan la volemia y aumentan la presión arterial).
La angiotensina II produce la liberación de aldosterona a nivel de las glándulas
adrenales. Se llama sistema renina-angiotensina-aldosterona (a nivel del riñón).
La aldosterona provoca la reabsorción de Na+ y agua (a nivel del riñón) y hace
aumentar la volemia y aumenta la presión arterial.
Cuando aumenta la presión arterial, a nivel de las aurículas del corazón, se nota una
distensión, las aurículas son órganos endocrinos y se produce el factor natriurético
auricular. Cuando aumenta la distensión, las aurículas liberan factor natriurético auricular,
que produce vasodilatación, eliminación de Na+ por parte del riñón y, por tanto, eliminación
de agua (disminuye la volemia) y provoca una disminución de la presión arterial.
El Factor natriurético auricular es un inhibidor de la renina-angiotensina-aldosterona y
la vasopresina. Inhibe todas las acciones que implican hacer aumentar la presión arterial.
TRATAMIENTO DE LA HIPERTENSIÓN
1. 1. Restricción de Na+ en la dieta: a largo plazo evita el aumento de volemia.
2. 2. Diuréticos: hacen disminuir la volemia y disminuir la presión arterial. A medio
plazo.
3. 3. β -bloqueantes: disminuye el volumen/minuto y disminuye la presión arterial. Es
inmediato.
4. 4. α -bloqueantes: se bloquea la vasoconstricción del sistema parasimpático. Es
inmediato.
5. 5. Inhibidor del enzima convertidor de angiotensina: bloquea el paso de
angiotensina I a II. No se forma péptido activo y tampoco aldosterona. Se bloquea gran
parte del mecanismo endocrino. Sólo se impide que suba.
6. 6. Antagonista Ca2+: no se produce la vasoconstricción y disminuye la presión
arterial. También disminuye la fuerza de contracción del corazón y disminuye el
volumen/minuto y disminuya la presión arterial.
7. 7. Na+ nitroprusiado: dador de NO: vasodilatador.
HEMORRAGIA
En caso de hemorragia crónica (Ej: úlcera gastroduodenal).
Los mecanismos relativos que permiten controlar la presión arterial en función del
tiempo.
 Al cabo de un tiempo, los mecanismos se adaptan.
El agua pasa del líquido intersticial hacia el capilar para mantener la volemia. Cada
molécula tiene una importancia relativa.
REGULACIÓN DEL FLUJO LOCAL

En el sistema digestivo, después de comer, aumenta el flujo digestivo. Después de

hacer ejercicio, también se aumentan el flujo en la musculatura esquelética.

El regulador local también influencía la presión local.

Los pequeños flujos locales influencian sobre la presión arterial.
Cuando en un órgano se produce un incremento del metabolismo, hay unos factores
que se producen en este tejido. Ej: aumento de temperatura, disminución de concentración
de O2, aumento de CO2, aumento de H+, aumento del metabolismo...
Todos estos pequeños cambios determinan una vasodilatación de la arteria que irriga
este órgano. Cuando hay vasodilatación hay un descenso de la resistencia del órgano y
aumenta el flujo. Estos cambios son los mecanismos de hiperhemia activa. Es como se
regula el flujo de las estructuras.
Esto pasa por 2 hipótesis:
• • Células endoteliales detectan los cambios y liberan una sustancia vasoactiva que
relaja. Ej: NO.
• • El músculo liso reaccionaba enfrente de estos impulsos. Implica que el músculo
sea un receptor. Dicen que el músculo tiene canales de K+ sensibles a O2. Hacen la célula
más permeable al K+, se hiperpolariza y hay vasodilatación.
El cerebro no funciona con hiperhemia activa. El resto de órganos sí. El cerebro
siempre necesita el mismo aporte sanguíneo. Tiene un flujo constante. Tiene mecanismos
que aseguran que el flujo sea constante, son mecanismos de autorregulación.
Cuando disminuye la presión arterial, disminuye el flujo a nivel del cerebro y daría:
baja concentración de O2, aumenta el CO2, aumenta H+ y aumenta los metabolitos.
El sistema, cuando se encuentra en estas condiciones produce vasodilatación, baja la
resistencia y aumenta el flujo.
Si disminuye la presión arterial, disminuye el flujo hasta mucho, disminuye el flujo
mucho a nivel del cerebro y se produce una lipotimia y se pierde el conocimiento.
Mantiene el flujo constante. Son mecanismos similares en origen y consecuencias.
CIRCULACIÓN EN EL CEREBRO
Los capilares a nivel del cerebro son relativamente impermeables. No dejan pasar
proteínas, el alcohol como es liposoluble atraviesa bien la barrera hematoencefálica),
glucosa a través de carriers porque es imprescindible, aminoácidos a través de
transportadores... También hay canales de Na+ y canales de K+. Es fundamental porque
cuando se diseña un fármaco, se tiene que saber si atraviesa o no la barrera
hematoencefálica.
La composición del líquido extracelular es la misma que la del LCR. Cuando se analiza
LCR, tiene una composición similar a la del líquido extracelular del cerebro.
 CAMBIOS HEMODINÁMICOS Y CIRCULATORIOS CON EL EJERCICIO
El flujo de sangre a través del músculo esquelético aumenta hasta un 175% con el
ejercicio mediante una hiperhemia activa (aumenta el metabolismo, vasodilatación,
disminuye la resistencia y aumenta el flujo).
La resistencia periférica total disminuye un 50%.
La presión arterial casi no se modifica porque se incrementa la frecuencia cardíaca y el
volumen sistólico para aumentar el volumen minuto.
La frecuencia cardíaca y el volumen sistólico se incrementa porque predomina el tono
simpático. Está activado el centro nervioso vasomotor. A nivel de las otras arteria hay
vasoconstricción.
El flujo local a través de una estructura condiciona el resto de estructuras.