CHOQUE

Martha Lizeth Mora Dávila

R1 Urg Médico-qx
INTRODUCCION

DEFINICION:
Inadecuada perfusión de los tejidos y baja
oxigenación.

 Reconocer su presencia.
 Identificar la probable causa.
 Diferenciación clínica de la etiología del
estado de choque
 Hipovolémico
1. Hemorrágico: Traumatismo, sangrado gastrointestinal,
hemoperitoneo.
2. No hemorrágico: Quemaduras, diarrea, vómitos, ascitis.

 Cardiogénico
Arritmias, Infarto del miocardio, Miocardiopatías, Insuficiencia mitral,
CIV.

 Obstructivo
Neumotórax, Taponamiento pericárdico, Pericarditis constrictiva,
Estenosis mitral o aórtica.

 Distributivo
Séptico, Anafiláctico, Neurogénico.
 CHOQUE HIPOVOLEMICO

 Hemorrágico:
 Trauma
 Gastrointestinal

 No hemorrágico:
 Deshidratación/ Vomito/ Diarrea
 Fístulas
 Quemaduras
 Poliuria(Cetoacidosis, diabetes insípida)
 Tercer espacio: peritonitis, pancreatitis, ascitis
EVALUACIÓN INICIAL

 Reconocimiento del estado de choque

Evaluar estado circulatorio

FC, FR, circulación periférica y presión del pulso
Frío + FC = CHOQUE
Taquicardia:
infante - 160 lpm
preescolar - 140 lpm
adolescente - 120 lpm
adulto - 100 lpm
 Factores que pueden alterar la respuesta
hemodinámica clásica a una pérdida aguda
de volumen circulante:

 Edad
 Gravedad de la lesión (tipo y ubicación)
 Tiempo entre lesión e inicio del tx
 Terapia de líq. prehospitalario y PASG
 Medicamentos utilizados
Es peligroso esperar hasta el que el
paciente sea clasificado en un grado
de choque antes de comenzar la
reposición agresiva de volumen.

La reanimación con líquidos debe

iniciarse ANTES que los s/s sean
aparentes o sospechosos, no cuando
la TA esté disminuyendo o ausente.
 CLASIFICACION DEL ESTADO DE CHOQUE
I II III IV
Pérdida de
< 750 750-1500 1500-2000 > 2000
sangre (ml)
Pérdida de
< 15% 15-30% 30-40% > 40%
sangre (%)
Pulso < 100 > 100 > 120 > 140

TA Normal Normal  
Presión del
Normal o    
pulso
FR 14-20 20-30 30-40 > 35

Diuresis (ml/hr) > 30 20-30 5-15 Despreciable

Ligeramente Medianamente Ansioso y Confuso y
Edo mental
ansioso ansioso confuso letárgico
Reemplazo líq. Cristaloides y Cristaloides y
Cristaloides Cristaloides
(regla 3:1) sangre sangre
 TRATAMIENTO INICIAL

 Vía aérea y ventilación.

 Circulación y control de hemorragia en su caso.
 Terapia inicial con líquidos.
 1a - Hartmann, 2a - Fisiológica
 Bolo inicial tibio
Adulto 1-2 lts y niño 20 ml/kg
 Regla 3:1 de reposición
 Valorar respuesta del paciente
Diuresis, conciencia y perfusión periférica
 Identificar y tratar la causa.
EVALUACIÓN DE LA REANIMACIÓN CON VOL
Y PERFUSIÓN ORGÁNICA
 General.
TA, FC, presión del pulso, PVC, perfusión periférica
 Diuresis.
Flujo urinario por adecuada respuesta al Tx
Adulto 0.5 ml/kg/hr
Niño 1 ml/kg/hr
< 1 año 2 ml/kg/hr
 Balance ácido-base.
Alcalosis metabólica por taquipnea, seguida de
acidosis metabólica leve.
Acidosis persistente debida a manejo inadecuado.
DECISIÓN TPX BASADA EN LA RESPUESTA
INICIAL A LA REANIMACIÓN CON LÍQUIDOS

RESPUESTA RESPUESTA NINGUNA

RÁPIDA TRANSITORIA RESPUESTA
Regreso a la Mejoría transitoria, 
Signos vitales Permanece anormal
normalidad TA, taquipnea
Pérdida de sangre Mínima Moderada y continua Grave
estimada (10-20%) (20-40%) (> 40%)
Necesidad de mayor
Baja Alta Alta
aporte de cristaloides
Necesidad de aporte
Baja Moderada a alta Inmediata
de sangre
Preparación de la Tipo y pruebas Admón de sangre de
Tipo-específica
sangre cruzadas emergencia
Intervención
Posiblemente Más probable Muy probablemente
quirúrgica
Presencia precoz del
Sí Sí Sí
cirujano
CHOQUE CARDIOGENICO
Se presenta por la inadecuada función del
corazón como bomba con incapacidad para
mantener un volumen circulante efectivo
adecuado para las necesidades orgánicas.

PAS < 80 mmHg

IC < 1.8 L/(min/m2)
PVI > 18 mmHg

Mortalidad > 70%

FACTORES DE RIESGO

 Edad avanzada
 ↓ FEVI
 Infarto extenso
 Antecedentes de IM y DM
 CAUSAS
 Infarto agudo de miocardio + 40% de VI.
 Cardiomiopatía o enfermedad pericárdica.
 Taquiarritmias o bradiarritmias.
 Pérdida de la contribución atrial al llenado
ventricular.
 Sustancias o factores depresores del miocardio.
 Secuelas de cirugía mayor o trauma.
 Defectos cardíacos estructurales.
 CLINICA
 Alteraciones mentales
 Piel fría, palidez, pulsos débiles o
imperceptibles, diaforesis
 Ruidos cardíacos velados o galope,
 Oliguria
 Taquipnea, disnea e hipoxemia
 Estertores
MANEJO
 Objetivo del tratamiento:
Mantener perfusión coronaria

 MEDIDAS GENERALES
 Oxígeno por máscara
 Catéter central
 Monitoreo de signos vitales
 Oximetría de pulso
 Presión venosa central
 Diuresis x sonda vesical
MANEJO
 MEDIDAS ESPECIFICAS
 Dopamina 2-10 µg/kg/min, ino/cronotrópico (+).
10-20 µg/kg/min, vasoconstrictor.
 Dobutamina 2.5-10 µg/kg/min, inotrópico (+).

Es ideal la asociación DOPAMINA-DOBUTAMINA, a las dosis

recomendadas.

 Balón de contrapulsación aórtico

 Intubación orotraqueal y VMA
 Catéter de flotación pulmonar (Swan-Ganz)
 Reperfusión miocárdica aguda
 Angioplastia primaria
 Trombolisis y angioplastia primaria
 Revascularización miocárdica urgente
 Cirugía de urgencias
 CHOQUE SEPTICO
 Primera causa de muerte en pacientes de
la UCI.

 500,000 casos anuales de sepsis en EUA

y el 50% desarrolla choque séptico.
 DEFINICIONES
 Sepsis es el SRIS a la infección documentada.
 El SRIS puede ser identificado por la presencia de al
menos 2 de las siguientes manifestaciones:
 Temperatura > 38 ºC o < 36 ºC.
 FC > 90 lpm.
 FR > 20 rpm o PaCO2 > 32 mmHg.
 Leucocitosis > 12,000 o < 4,000 o más de 10% de bandas.

 Sepsis severa implica la asociación de disfunción

orgánica o hipoperfusión.
 Choque séptico implica una sepsis severa en la cual la
hipotensión y la disfunción orgánica no responden a
resucitación adecuada con fluidos.
 CHOQUE SEPTICO
1.-Infección bacteriana documentada o evidencia clínica de ella.
2.-TA sistólica >de 90 mmHg.
3.-Requerimiento de drogas vasoactivas durante más de 12 hs.
4.-Fiebre (>38°C) o Hipotermia (<36°C).
5.-Oliguria
6.-Leucocitosis de >15,000 o leucopenia de > 4,000 .
7.-Lactoacidosis.
8.-Presencia de Dímero D.
9.-Alteraciones mentales agudas.
10.-Presencia de Marcadores Biológicosde la infección.
El shock séptico se caracteriza por:

 disminución de la resistencia vascular sistémica

 hipotensión arterial
 aumento del gasto cardíaco
 incremento del flujo periférico (piel cálida y roja)
 circulación hiperdinámica
 baja extracción de oxígeno periférico
 fiebre y escalofríos
 leucocitosis, o leucopenia, con desviación a la izquierda
 petequias
 hiperventilación con hipocapnia
 permeabilidad capilar aumentada y pérdida de líquido
intravascular
MANEJO DE LA SEPSIS SEVERA Y DEL
CHOQUE SÉPTICO

Esta basado en dos principios fundamentales :

 Detección precoz y control del foco séptico.

 Medidas de soporte hemodinámico, con

una adecuada reposición de volumen y el

empleo circunstancial de agentes
vasopresores.
DETECCIÓN PRECOZ Y CONTROL DEL
FOCO SÉPTICO
 Control de la Fuente de Contaminación.
Drenaje de abscesos
Debridación de tejidos infectados desvitalizados
Remoción de cuerpos extraños colonizados

 Terapia Antimicrobiana apropiada.

Empírica inicial. b-lactámico + aminoglucósido.
Antibióticos bactericidas de amplio espectro como las
cefalosporinas o carbapenemes.
Monoterapia: Ticarsilina-clavulanato y la Piperacilina-tazobactam.
 MEDIDAS DE APOYO HEMODINÁMICO

 Corregir el déficit del volumen intravascular

4 a 8 lts (20 a 30 ml/Kg/hr)
Presión pulmonar en cuña de 12 a 15

 Fármacos vasopresores
Noradrenalina 0.5-80 ug/kg/min
Dobutamina 2-3 ug/kg/min
 MEDIDAS COMPLEMENTARIAS

 Apoyo nutricional por vía enteral

(25 a 30 kcal/kg del peso habitual).
 Oxígeno suplementario.
 Bloqueadores de la bomba de protones.
 Heparina.
CHOQUE NEUROGÉNICO
 Concepto:

Dilatación de los vasos sanguíneos por

disminución de su tono a causa de la pérdida
del control nervioso, lo cual resulta en un déficit
en el volumen sanguíneo necesario para poder
llenar el sistema circulatorio.
 CAUSAS
a. Lesiones de la médula espinal o cerebro.
b. Reacción a los anestésicos raquídeos.
c. Bloquedores ganglionares y adrenérgicos.
d. Enfermedad/lesión cerebral.

 Pueden ser sus manifestaciones el síncope,

alucinaciones, dolor.
 En caso de no corregir el choque neurógeno,
surgen reducción del flujo sanguineo renal y
lesiones cerebrales, así como todas las secuelas
del choque hipovolémico.
 MANEJO
 En cuadros leves la simple medida de
interrumpir el estímulo o aliviar el dolor es
tratamiento adecuado.

 El empleo de fluidoterapia y vasopresores suele

producir aumento gradual de la presión arterial y
gasto cardíaco.
 CHOQUE OBSTRUCTIVO

TAMPONADE CARDIACO

 ↑ presion pericardica dificulta el llenado diastolico

ventricular
 ↓ precarga, el volumen sistolico y el gasto cardiaco
 CLINICA
 Hipotension
 Distensionvenosa yugular
 Pulso paradojico