----------------------------------------------------------------UNIVERSIDAD AUSTR

AL DE CHILE CURSO DE OTORRINOLARINGOLOGIA FACULTAD DE MEDICINA

PROF. DR.LUIS R.VASQUEZ S. INSTITUTO ESPECIALIDADES -----------------------
-----------------------------------------
ANATOMIA DEL OIDO
El oído se ha dividido clásicamente entres partes a saber:
-Oído externo
-Oído medio
-Oído interno
OIDO EXTERNO:
El oído externo lo constituyen dos elementos:el
Pabellón Auricular u oreja y el Conducto Auditivo externo (CAE). El pabellón auricul
ar está formado por un esqueleto
cartilaginoso,excepto el lóbulo de la oreja,recubierto por piel.Est mantenido en
su lugar por músculos y ligamentos.
El conducto auditivo externo está integrado por dos porciones,su t
ercio lateral(m s externo) es cartilaginoso y su dos tercios mediales ( más intern
os ) son óseos.El tercio externo es una prolongación del cartílago de la orejas,y los
dos tercios mediales constituidos por el hueso timpanal y la porción escamosa del
temporal.
El CAE termina,hacia medial en la membrana timp nica. Tiene una
longitud de 35mm. y un diámetro de 8 a 10 mm.Est dirigido de lateral a medial,lig
eramente de atr s hacia adelante y de arriba hacia abajo.Es ligeramente sinuoso
y su forma y orientación hace que tenga que traccionarse hacia atrás y hacia arriba
para examinar la membrana timpánica.
La piel del CAE est firmemente adherida tanto al cartílago como a
l hueso,en su tercio lateral posee pelos y glándulas ceruminosas.La piel que recub
re la porción ósea es muy delgada y su prolongación recubre la membrana timpánica consti
tuyendo su capa externa y lateral.
OIDO MEDIO:
Lo podemos describir esquemáticamente como una caja (caja timpánica)
con un contenido (cadena osicular y músculos del oído medio) y elementos complement
arios o anexos (cavidades neumáticas y trompa de Eustaquio).
La caja tiene seis caras (cuatro paredes,un techo y un piso).Es
más amplio en sentido vertical,que la altura del CAE.Esto hace que al proyectar im
aginariamente el techo y el piso del CAE se puedan establecer tres regiones en
la caja:la inferior o hipotímpano,la media o mesotímpano y la superior o epitímpano o át
ico.
De la cuatro regiones,la externa la constituye en gran parte la
membrana timpánica,que tiene una forma aproximadamente circular y ligeramente cónica
(como la membrana de un parlante),con la concavidad hacia medial.Se puede distin
guir en ella dos zonas,con un límite horizontal a nivel de la apófisis corta del mar
tillo.La zona inferior m s amplia llamada pars tensa consta de tres capas,la ext
erna constituida por la piel del conducto,una media,fibrosa(con fibras radiales
y circunferenciales) y una mucosa o interna(prolongación de la mucosa de la caja t
impánica).
La zona superior de forma semilunar es más delgada(no tiene capa m
edia) se llama pars fláccida o membrana de Schrapnell.
Existen en la pars tensa varios puntos de referencia.Así se destac
a el mango del martillo,que tiene una dirección de arriba hacia abajo y ligerament
e de adelante hacia atrás.En su extremo superior hay una peque¤a prominencia que cor
responde a la apófisis corta del martillo,y su extremo
inferior termina en el umbo (centro de la membrana timp nica),que es el punto más
cóncavo de la membrana.Si se traza una línea que siga la dirección del mango del marti
llo y otra perpendicular a ‚stas que pase por el umbo, la membrana timp nica queda
dividida en cuatro cuadrantes(anterosuperior e inferior ,póstero-superior e infer
ior).En el cuadrante ántero-inferior se aprecia, cuando se examina el oído con el es
pejo frontal, una zona que refleja la luz , llamado triángulo luminoso, con su v‚rti
ce hacia el centro y su base hacia la perif‚rica.
La pared interna o medial de la caja está constituida por la cápsula laberínti
ca del oído interno.En su parte central hay una prominencia redondeada llamada pro
montorio,y que corresponde a la base del caracol.Hacia posterior se encuentran l
as ventanas.En la parte superior la ventana oval,que aloja al estribo,último eslabón
de la cadena osicular.En la parte inferior la ventana redonda,cerrada por una f
ina membrana.Sobre la ventana oval corre el acueducto de Falopio que contiene al
nervio facial en su segunda porción.
En la pared posterior está la porción descendente del nervio facial (tercera
porción), tambi‚n cubierto de hueso.
En la pared anterior se ubica la entrada a la trompa de Eustaquio o pro
tímpano.
El piso está en íntima relación con el bulbo de la yugular.El techo o tegmen
timpani es un delgada lámina ósea que lo separa de la fosa craneana media.
El contenido de la caja lo representa la cadena
osicular, los músculos del oído medio y el aire que llena la caja.
La cadena la forman, el martillo que tiene su cabeza alojada en el ático y
que articula con el cuerpo del yunque, el mango del martillo est íntimamente inc
orporado a la membrana timpánica.El yunque además del cuerpo posee una apófisis corta
o antral,y una apófisis larga que articula con la cabeza del estribo,que tiene ade
más dos ramas o cruras y una platina que est alojada en la ventana oval.La cadena
se mantiene en posición por su fijación a la membrana timp nica,a la ventana oval,
a la articulación de los huesesillos entre sí y por ligamentos y músculos.
Los músculos del oído medio son dos:el músculo del martillo o tensor
timpani, ubicado por encima de la trompa de Eustaquio, en un semiconducto, en la
pared medial de la caja.A la altura de la apófisis corta del martillo cambia de
dirección y se dirige de medial a lateral para insertarse en el cuello del martill
o. Est inervado por el trig‚mino.
El músculo del estribo nace de una eminencia ósea, la pirámide, en la
pared posterior de la caja.Su tendón va de atrás hacia adelante para insertarse en l
a cabeza del estribo.
Los elementos complementarios o anexos a la caja son: hacia atrás,
comunicado por un estrecho pasaje(el aditum ad antrum)est la cavidad llamada a
ntro y luego las celdillas mastoídeas que suelen llenar toda la mastoides hasta su
punta.Hacia atrás estas celdillas llegan frecuentemente hasta el seno lateral.
La trompa de Eustaquio comunica la pared posterior de la caja co
n el rinofarinx.Tiene una longitud de más o menos 40 mm.Tiene una dirección de atrás h
acia adelante,de arriba hacia abajo y de lateral hacia medial.El tercio timpánico
es óseo y los dos tercios rinofaríngeos son fibrocartilaginoso.De forma aplanada y n
ormalmente plegada como un conducto virtual.El lumen de la trompa de Eustaquio e
st revestido por mucosa con epitelio cilíndrico ciliado de tipo respiratorio y glán
dulas seromucosas , es decir histológicamente similar al rinofarinx.A nivel del or
ificio rinofaríngeo hay tejido linfoídeo formando la amígdala tubárica de Gerlach.
OIDO INTERNO:
El oído interno está constituido por una cápsula ótica,el laberinto óseo o cápsula
ca.Este laberinto podríamos decir que es una intrincada red de túneles en el interio
r del pe¤asco temporal.Contiene en su interior un sistema de conductos membranosos
que siguen igualmente la forma del laberinto óseo,es el llamado laberinto membran
oso.Todo este sistema membranoso está lleno de un liquido llamado endolinfa(con al
ta concentración de K,y baja de Na),y a su vez,como no llena todo el espacio óseo,es
t rodeado de otro líquido llamado perilinfa(alta concentración de Na,y baja de K),s
emejante al LCR.
Todo el sistema laberíntico se puede dividir en dos porciones que son:una
anterior y algo más baja,es la cóclea o caracol,por su forma,que da dos y media vuel
ta sobre si misma,alrededor de un eje o columna central ósea,llamado columela o mo
díolo.Esta vueltas las dan tanto el túnel óseo como su contenido y sus líquidos.
En esta porción coclear(que constituye el órgano sensorial de la audición),el
conducto membranoso que corre en su interior recibe el nombre de conducto coclea
r o rampa media,y termina en su extremo superior en un fondo de saco.El espacio
que queda por sobre el conducto coclear(ya que este conducto coclear no llena to
talmente el túnel óseo en el cual se encuentra) estás lleno de perilinfa y se llama ra
mpa superior o vestibular.Igualmente el espacio que queda por debajo,igualmente
lleno de perilinfa,se llama rampa inferior o timp nica.Estos espacios acompa¤an al
conducto coclear en su recorrido de dos y media vueltas que forman la porción coc
lear.
Ambas rampas,la vestibular y la timp nica se comunican en su v‚rtice, abra
zando el conducto coclear en el fondo de saco por medio del helicotrema.
En un corte transversal de la cóclea,la rampa
vestibular est separada de la rampa media por una delgada membrana llamada de R
eissner.La rampa media est separada de la rampa timpánica por la membrana basilar
.Sobre esta membrana está el órgano de Corti.Este órgano está constituido por c‚lulas cil
iadas y c‚lulas de sost‚n.Las c‚lulas ciliadas provistas de cilios que se proyectan in
troduci‚ndose en el espesor de la membrana tectoria que las cubre.
En el espesor del modíolo se encuentra el ganglio de Corti o espiral,que c
ontiene el cuerpo de la primera neurona de la vía acústica.Esta neurona es bipolar,c
on una prolongación perif‚rica que va a sinaptar con el polo basal de las c‚lulas cili
adas,y otra prolongación central que junto a sus similares va a formar el nervio
coclear.
La porción posterior o vestibular,representa el órgano perif‚rico del equilibr
io,y al igual que la cóclea es un sistema de túneles óseos que contiene en su interior
un sistema de conductos membranosos.Tambi‚n estos conductos membranosos están lleno
s de endolinfa y rodeados por perilinfa con iguales características,ya que estos e
spacios y conductos est n comunicados.(los cocleares y vestibulares).
Frente a la ventana oval y estribo hay un espacio óseo llamado vestíbulo en
el cual se encuentran unas bolsitas membranosas.La primera,el s culo está unido po
r un estrecho conducto,el ductus reuniens,al conducto coclear.Más atrás otra dilatac
ión membranosa,el utrículo,del cual salen tres conductos semicirculares,los cuales e
st n dispuestos en los tres planos del espacio.Cada uno de ellos tiene cerca del
nacimiento del utrículo,una dilatación llamada ampolla.Los dos conductos que están en
planos verticales terminan en el utrículo en un conducto común llamado crus común.Del
utrículo nace otro peque¤o conducto membranoso que unido a otro similar nacido en e
l sáculo van a formar el conducto endolinfático.
Existen en el utrículo y en el s culo una placas en su pared interna llama
das máculas utricular y sacular respectivamente,que tienen epitelio neurosensorial
.En el interior
de las ampollas de los conductos semicirculares tambi‚n existe epitelio neurosenso
rial ubicados en una estructura llamada cresta ampular.Todas estas estructural c
onstituyen los receptores vestibulares perif‚ricos.El cuerpo de la primera neurona
de la vía vestibular est ubicado en el ganglio de Scarpa,situado en el fondo del
conducto auditivo interno.Es una neurona bipolar con una prolongación perif‚rica qu
e sinapta con el polo basal de las c‚lulas ciliadas del epitelio neurosensorial ya
mencionado.
FISIOLOGIA DE LA AUDICION:
En la audición intervienen fenómenos mecánicos y nerviosos.La producción
del sonido,su propagación a trav‚s del aire,del oído externo,del oído medio e interno s
on fenómenos mecánicos.Con esto se consigue estimular el órgano de Corti,originándose im
pulsos nerviosos codificados que llevar n a la percepción del sonido,estos son fenóm
enos nerviosos.
El sonido desde el punto de vista físico es la
perturbación de un medio determinado,por la vibración de las partículas o mol‚culas a un
a determinada frecuencia.El medio natural por donde se propaga el sonido para el
hombre es,el aire.
El sonido es una onda mecánica que se propaga en forma
de energía vibratoria,sin que haya un transporte real de materia. Las característica
s físicas más importantes del sonido son:La amplitud,que corresponde al desplazamien
to de las partículas que vibran en la onda sonora,y es lo que da la intensidad o s
onoridad.En audiología la intensidad del sonido se expresa en decibeles (dB),que e
s la traducción logarítmica de la intensidad en unidades físicas ( Esto se debe a que;
para que la intensidad o sonoridad de un sonido aumenta en forma aritm‚tica ,1,2,3
,...etc. veces,la intensidad física se debe aumentar en forma geom‚trica, 10,100,100
0,...etc. veces).El rango corriente de audición humana va de 0 Db a 120 Db.La frec
uencia,se refiere al número de ondas o ciclos que se suceden en una unidad de tiem
po(segundos).La frecuencia determina la altura del sonido (m s grave o m s agudo
),y se expresa en ciclos por segundos (cps) o Hertz(Hz).En general los seres hum
anos pueden escuchar frecuencias que oscilan entre 20 y 20.000 cps.
Fisiología del oído externo:
Las funciones del oído externo son:
1.-Conducir el estímulo fisiológico hacia el oído medio 2.-Proteger las partes m s pro
fundas del oído de da¤os externos mediante:
a) Trayecto sinuoso
b) Existencias de pelos y cerumen,para evitar la entrada de polvo,insect
os,etc.
c) Una exquisita sensibilidad de sus paredes.
3.-Hacer efecto de resonancia;refuerza los sonidos con frecuencias entre los 200
0 y 4000 cps.
Fisiología del oído medio:
El fenómeno clave en la fisiología del oído medio,es la transferencia
de la vibración o sonido,de un medio a‚reo(medio ambiente,oído externo) a un medio líqui
do (oído interno).
Un medio capaz de vibrar opone una resistencia determinada a la
propagación de la vibración,esto se llama impedancia acústica.Esta resistencia varía dep
endiendo de las características del medio.Así los líquidos como el agua tienen una gra
n impedancia acústica si se lo compara con el aire.Una onda sonora que viaja por e
l aire y choca con una superficie líquida,refleja un 99% de la energía y solo el 1%
es transmitida;es lo que se pierde al traspasar la interfase aire-
agua,y equivale a 30 Db en t‚rminos de intensidad acústica.
Si no existiera el oído medio,habría entonces una hipoacusia de 30 Db por la
s razones ya mencionadas.Es por lo tanto misión del oído medio obviar esta situación,e
vitar que se produzca esta p‚rdida.Para ello se vale del mecanismo tímpanoosicular,d
e la siguiente manera:
1.-Capta la energía acústica en una gran superficie (la membrana timp nica,con 55 mm
2.),para concentrarla en una peque¤a rea (la ventana oval,con 3,2 mm2) lo que aum
enta la presión sonora aproximadamente 14 veces).
2.-La acción de palanca de la cadena osicular,que aumenta la presión sonora en 1,3 v
eces.La multiplicación de estos factores determina la llamada relación de transforma
ción del oído medio,que es de aproximadamente 18 veces,y traducido a intensidad sono
ra equivale a 25 Db.Con esto casi se equipara la p‚rdida que se produce al pasar e
l sonido desde el aire a los líquidos del oído interno (que era de 30 Db),produciend
ose una "ineficiencia" de 5 Db.
La función de los músculos del oído medio es la de proteger al oído interno de s
onidos muy intensos.Actúan en forma refleja (con sonidos sobre 70 a 100 Db sobre e
l umbral auditivo de la persona),antagónica y bilateralmente,poniendo m s rígida la
cadena osicular y m s tensa la membrana timp nica.
La principal función de la trompa de Eustaquio es ventilar el oído medio.La
mucosa de la caja y cavidades neum ticas est n constantemente reabsorviendo aire
,con lo cual tiende a disminuir la presión dentro del oído medio en relación con la pr
esión atmosf‚rica.La trompa que normalmente es un conducto virtual se abre durante l
a deglución,bostezo,fonación,por acción de músculos tensor palatino,para lo cual requier
e de una diferencia de presión de 0.5 a 4 mm. de Hg.Cuando falla la actividad musc
ular se requiere presiones diferenciales mayores (20 a 40 mm.hg.), para que entr
e el aire al oído. Esto se puede obtener con la maniobra de Valsava por ejemplo. T
ambi‚n puede variar la presión atmosf‚rica,y es a trav‚s de la trompa que se establece l
a equalización de las presiones por los mecanismos descritos.Si el cambio de presión
es brusco y mantenido se produce colapso del orificio tubario de la trompa mien
tras dura la mayor presión
Fisiologia del oído interno:
La vibración de la ventana oval pone en movimiento los líquidos laberínticos.C
omo el líquido es incompresible,logra el movimiento vibratorio por la movilidad de
la membrana de la ventana redonda,que actúa como puerta de escape o alivio de pre
sión.A esto se le llama juego de ventanas,que es fundamental que exista para que h
aya vibración de los líquidos,por lo tanto estímulos del neuroepitelio auditivo.La vib
ración inicial de la rampa vestibular trasmitida a la rampa timp nica a trav‚s del h
elicotrema,se transmite a la rampa media,determinando el desplazamiento de la me
mbrana basilar que se ha llamado "onda viajera".Esta onda viaja a trav‚s de toda l
a cóclea,teniendo para cada frecuencia,un punto diferente de m ximo desplazamiento
,debido a que la membrana basilar tiene una diferente constitución en cuanto a anc
hura y rigidez a lo largo de la cóclea.Esto significa que la discriminación de la fr
ecuencia en el oído comienza en el órgano sensorial perif‚rico.Con el movimiento de la
membrana basilar se produce una desplazamiento de ‚sta en la relación con la membra
na tectoria,lo que provoca la fricción de los cilios dando impulso nerviosos que v
iajan por la vía acústica a los centros.
AUDIOMETRIA:
Es una t‚cnica que permite medir las características
auditivas de un sujeto.Existen b sicamente dos tipo de audiometrías:La audiometría s
ubjetiva y la audiometría objetiva.Esto se refiere a que en la primera se requiere
de las respuestas del sujeto,en relación a cuanto,y como escucha.En la audiometría
objetiva no se requieren las respuestas del sujeto,o sea la medición se hace sin q
ue intervenga la apreciación subjetiva del mismo.
Hay varias t‚cnicas del tipo subjetivo,los diapasones,la audiometría electróni
ca subjetiva,que es la m s corriente,la acumetría,etc.
La audiometría electrónica subjetiva se hace con un aparato llamado audiómetro
,y b sicamente consiste en determinar los umbrales auditivos,es decir,la mínima in
tensidad a la cual la persona puede escuchar determinados sonidos.Para ello se e
mplean tonos puros( sonidos puros de una sola frecuencia).Estos umbrales se dete
rminan con estímulos por vía a‚rea (de manera fisiológica) y estímulos por vía ósea (sonido
opagados a y trav‚s del cr neo directamente al oído interno,mediante un vibrador óseo)
.Con estas determinaciones se pueden diferenciar una hipoacusia por lesión o falla
de la transmisión del sonido (oído externo y,o medio),de las lesiones del sistema s
ensorioneural (oído interno o nervio).De ahí que hable se hipoacusia de transmisión o
de conducción,y de hipoacusia sensorioneural o de percepción,y cuando ambos sistemas
est n comprometidos hablamos de hipoacusias mixta.Es posible tambi‚n con esta mis
ma audiometría electrónica subjetiva,a trav‚s de algunas pruebas establecer diferencia
s entre lesiones del órgano sensorial(O.de Corti) llamadas entonces cortipatías,y le
siones del nervio,llamadas neurales.
Es útil hacer mención de un par de pruebas hechas con los diapasones,ya que
por su sencillez y utilidad son un aporte importante.La prueba llamada Rinne con
siste en comparar la audición de un diapasón puesto frente al C.A.E.( vía a‚rea) y aplic
ado a la apófisis mastoídea (vía ósea);el sujeto normal y en las lesiones sensorioneural
es,se encuentra en que el sujeto escucha mejor o durante m s tiempo el sonido po
r vía a‚rea,esto se llama Rinne positivo(+).En casos de hipoacusias de transmisión el
sujeto escucha mejor o durante m s tiempo el sonido por vía ósea,esto se llama Rinne
negativo(-).La otra prueba útil es la de Weber,que consiste en aplicar el diapasón
es la frente,o mejor aún en los incisivos superiores,y preguntar al sujeto donde o
que lado escucha mejor o m s fuerte el sonido (en caso de hipoacusias unilatera
les,o bilaterales asim‚tricas);en caso de hipoacusias sensorioneurales escuchar e
l sonido lateralizado al oído sano o mejor,y en casos de hipoacusias de transmisión
lo escuchar lateralizado al oído sordo o peor.
Entre las audiometrías objetivas hay que mencionar a la impedanciometría,que
da valiosa información sobre el oído medio (presiones,volumen indemnidad de la cade
na,presencia de derrame,reflejo estapediano,etc.).
Otra audiometría objetiva es la electrococleografía,en que mediante la intro
ducción de electrodos a trav‚s del oído medio da información sobre los potenciales origi
nados en la cóclea permitiendo inferir el estado funcional de la misma (útil en los
ni¤os peque¤os y estudio de sorderas cong‚nitas).Otro estudio es el B.E.R.A.(sigla en
ingl‚s para Audiometría de respuestas evocadas de tronco cerebral),que a trav‚s de ele
ctrodos en el cr neo se puede analizar los diferentes potenciales que se desarro
llan en la vía acústica tras es estímulo sonoro.
PATOLOGIA DEL OIDO EXTERNO
La patología del oído externo la podemos agrupar de la siguiente man
era:
 A.-Patología cong‚nita
Traum tica
B.-Patología adquirida:Inflamatori
a
Cuerpos extra¤os
Tumores
A.- CONGENITAS:
Las lesiones cong‚nitas del oído externo pueden afec
tar al pabellón auricular,al CAE individualmente o a ambos a la vez.Es fr
ecuente la asociación de malformaciones de ambos elementos,lo cual incluye
en ocasiones al oído medio.
El pabellón puede presentar malformaciones
llamadas:Microtia (oreja anormalmente peque¤a y rudimentaria),
Anotia:(ausencia de oreja), Poliotia(presencia de uno o varios ap‚ndices
,generalmente preauriculares),Macrotia(oreja anormalmente grande).
La lesión fundamental del CAE es la estenosis(CAE
anormalmente estrecho) y la atresia(o agenesia del conducto).
Las lesiones exclusivas del pabellón auricular son
problemas de tipo est‚tico b sicamente,en cambio cuando se present
a la obstrucción del CAE (como es el caso de la atresia) se establece u
n problema funcional, origin ndose una hipoacusia de transmisión.Este tipo
de alteración cuando es unilateral,no requiere tratamiento obligatorio,ya que
habiendo un oído sano,el ni¤o tendr audición a ese lado y podr adqu
irir lenguaje normalmente.Ahora si es bilateral se deber tratar, indicando
el uso de un audífono especial (uso por vía ósea )hasta los 6 a¤os aproximadamente
en que se operar uno de los oídos.
Otra lesión cong‚nita asociada al oído externo es la
fístula preauricular cong‚nita,que se establece por falta de
unión de los tub‚rculos auriculares embrionarios.Se presenta como un orificio de ubi
cación variable,uni o bilateral, habitualmente en la raíz del helix.De este orificio
parte un trayecto de profundidad variable.Es frecuente la presencia de este def
ecto en otros familiares.En ocasiones se obstruye por una costra,que al removerl
a da salida a un líquido de mal olor.Si el orificio est obstruido se pueden origi
nar quistes.Se tratan solamente las fístulas complicadas,es decir que han presenta
do quistes y abscesos preauriculares.En los otros casos se mantiene una conducta
expectante.
B.-PATOLOGIA ADQUIRIDA:
I.-TRAUMATICA.-
La patología traum tica mas importante del oído
externo,est representada por:
Otohematoma:
Consiste en la colección hem tica de tama¤o variable entre el cartílag
o y el pericondrio del pabellón.Es m s frecuente entre boxeadores,cargadores (que
transportan carga en el hombro).Esta colección es disecante,por lo que suele abarc
ar gran parte del pabellón auricular.Si se infecta da origen a una pericondritis a
absceso del pabellón,lo que lleva a una necrosis del cartílago de la oreja que deja
un feo defecto llamado "oreja en coliflor".Su tratamiento consiste en el drenaj
e y sutura con puntos en U de piel a piel interponiendo gasa o algodón para moldea
r la oreja y oponer el pericondrio al cartílago,evitando que se reproduzca,lo que
ocurre frecuentemente si no se toma esta medida.Se puede evitar la formación del o
tohematoma en un traumatismo si en forma profil ctica se aplica hielo contra el
pabellón.
Heridas y contusiones:
En casos de heridas ya sean cortantes o
contusas,siempre vale la pena intentar su sutura y reconstrucción del pabellón,previ
o aseo prolijo,ya que este tiene una excelente cicatrización.La sutura se hace sol
amente de piel con piel.Como siempre hay que evitar y tratar precozmente las inf
ecciones.
Las quemaduras:Se tratan al igual que otras
quemaduras,poniendo especial cuidado en las infecciones.
Los congelamientos:no calentar bruscamente,hacer
fricciones con agua helada,y si hay necrosis,prevenir la infección.
II.- INFLAMATORIA:
Las patologías inflamatorias m s i
mportantes son las infecciosas y al‚rgicas.
a) Infecciosa: Las infecciones pueden ser virales,bacterianas y
micóticas.
Otitis externa viral:
Esta patología est representada por el herpes sim
ple de la oreja o del CAE,que es semejante el herpes que se encuentra en la cara
o en otras partes del cuerpo.Se caracteriza por otalgia,prurito e hipoacusia (c
uando compromete la membrana timp nica).Se trata con pincelaciones de violeta de
Genciana en solución acuosa al 2%.Antibióticos sist‚micos si hay infección secundarias.
Hay un cuadro producido por el virus del
herpes Zoster,que adem s de la lesiones cut neas (por sus propiedades neurotrop
as) produce compromiso de los troncos nerviosos.Lo mas frecuente es que comprom
eta el ganglio geniculado,dando una par lisis facial perif‚rica de pronóstico incier
to.Tambi‚n puede afectar las ramas coclear(dando hipoacusia) y vestibular (dando v‚r
tigo) del VIII par. Cuando existe este tipo de compromiso nervioso se denomina Sín
drome de Ramsay Hunt, el que puede presentarse en forma parcial o completa.No ti
ene tratamiento específico ,se recomienda uso de corticoides,vitaminas neurotropa
s,antiinflamatorios.La par lisis facial puede llegar a necesitar descompresíon qui
rúrgica.
Otitis externa bacteriana:
Se puede presentar en forma localizada,como una
forunculosis,que se localiza habitualmente cerca del meato auditivo externo y nu
nca m s all del tercio lateral del CAE. Se trata con calor local,y drenaje cuan
do hay fluctuación.Analg‚sicos según necesidad.
La forma difusa,o sea,la otitis externa difusa, es la in
flamación del CAE en forma generalizada,por g‚rmenes gram positivos,aunque a veces a
parecen las pseudomonas.Es común el antecedente de manipulaciones en el oído,debido
a prurito ocasionado por diversas razones.Es común entre los nadadores.
Produce prurito intenso,luego otalgia,sensación de cuerpo
extra¤o,y otorrea seropurulenta.Cuando se ocluye el CAE hay obstrucción,hipoacusia y
tinnitus.Al examen las paredes del CAE est n edematosas,congestivas,con disminu
ción del lumen.Ocacionalmente pueden haber abscesos.Se trata con aseos,con agua d'
alibour diluida (2-3 cucharaditas por taza agua hervida),seguidos de la aplicación
de gotas anti bióticas m s corticoides(Neomedrol,Topiclyn,Otandrol,Kanamicina,Plu
rimicina,Ot icum,Otolisan et.).Adem s se debe recomendar el evitar la entrada de
agua,jabón y champú al CAE.
Hay una forma especial de otitis externa,la otit
is externa maligna la cual se ve en pacientes diab‚ticos especialmente,y que comie
nza como una otitis externa común,pero que evoluciona en forma mucho m s dram tica
.Hay compromiso del
estado general,gran compromiso local,el cual alcanza al hueso produciendo un pro
ceso osteomielítico.Este cuadro requiere un tratamiento antibiótico en‚rgico y prolong
ado adem s de manejar el trastorno metabólico.
Pericondritis:
Es la infección del pericondrio del pabellón
auricular,ya sea por infección de un otohematoma,por diseminación de una otitis ext
erna difusa,o por contaminación directa.El proceso se manifiesta por un gran dolor
y aumento de volumen del pabellón,el cual toma una coloración roja violacea.Si no s
e trata oportunamente va a la abcedación y fistulización ,adem s de la necrosis del
cartílago deja posteriormente como secuela la ya mencionada "oreja en coliflor".Su
tratamiento es con antibióticos cubriendo un amplio espectro (el germen m s frecu
ente es la Pseudomona aeruginosa).
Erisipela:
Es otro cuadro infeccioso que suele vers
e,no difiere significativamente de la erisipela de otras ubicaciones,y su tratam
iento es con penicilina (Streptococus).
Otomicosis:
Se denomina a la infección por hongos del
oído externo .Producida por una gran variedad de hongos.Produce principalmente pru
rito y ocacionalmente dolor.Tambi‚n puede haber otorrea,pero generalmente es escas
a.Al examen,es aspecto es característico: parece un trozo de algodón ralo de color q
ue puede ir del blanco al negro (hifas y micelios).Puede complicarse secundariam
ente con una infección bacteriana,sobre todo si ha habido manipulación por el prurit
o.
Se trata con lavados bicarbonatados (2-3
cucharaditas rasadas de bicarbonato de sodio por taza de agua hervida tibia) se
guido de aplicación de gotas antimicóticas (Tolnaftato,Tinaderm,Micatex,Nistatina,Sa
lvizol,Micolis,etc.).Hay que aconsejar adem s el evitar la entrada de agua al CA
E,para evitar la humedad.
b)Al‚rgicas:
Esta patología est representada por el eczema
auricular.Como existe,en general en este tipo de etiología,hay factores endógenos (a
topia) y factores externos (substancias químicas,colorantes,jabón,champú etc.).Las les
iones del pabellón auricular caen dentro del campo de la Dermatología,pero las lesio
nes del CAE,por sus características especiales,requieren una consideración especial.
Estas lesiones se pueden dar en dos formas:una forma seca ,en que se manifiesta
especialmente por prurito,y una forma húmeda ,en que adem s aparece otorrea serosa
.Ocacionalmente puede dar un dolor discreto.Al examen se aprecia una piel hiperh‚m
ica,con descamación,y a veces formación de costras.En la forma húmeda,se encuentra sec
reción serosa escasa.
El tratamiento consistir en eliminar el factor
causal si lo hay,y tratar localmente la lesión con pomadas de corticoides,sola o c
on antibióticos si hay infección sobreagregada (lo que frecuentemente ocurre por las
manipulaciones ocasionadas por el prurito).Tambi‚n es beneficioso el uso de antihi
stamínicos orales.
III.CUERPOS EXTRA¥OS
Diversos elementos pueden constituir cuerpos extra¤os en e
l CAE.Hay dos que merecen especial consideración:El tapón de cerumen,y el tapón epitel
ial.

Tapón de Cerumen:
Aunque el cerumen es un elemento
normal del oído externo,ocacionalmente se encuentra en una ubicación anormal y obst
ruyendo el CAE.Esto ocurra cuando ya sea por maniobras de aseo por factores anatóm
icos del CAE y una producción aumentada,este cerumen se ubica en los dos tercios m
ediales del CAE.Cuando obstruye el lumen produce sensación de oído tapado y de cuerp
o extra¤o,hipoacusia(que ser de transmisión) y ocacionalmente tinnitus y dolor.Es f
recuente que la obstrucción brusca se produzca durante el ba¤o o la ducha,ya que la
entrada de agua hidrata el cerumen ya existente,terminando de obstruir el CAE.
Se trata con el lavado evacuador,el cual
se hace con una jeringa met lica de 100 ml. y con agua a 37 grados.El chorro de
agua se debe lanzar contra la pared posterior del CAE,para que pasando entre la
pared y el tapón,se acumule entre este y la membrana timp nica,haga presión y lo ex
teriorice.Cuando el tapón es duro,muy antiguo,y no sale despu‚s de tres o cuatro int
entos se aconseja,indicar el remojo con agua oxigenada de 10 volúmenes,unas 10 got
as(en decúbito lateral) por unos 10 minutos,repetir esto 2 a 3 veces al día.Despu‚s d
e algunos días el tapón saldr con facilidad con el lavado evacuador. Posteriormente
siempre se examina la membrana timp nica.
Tapón epitelial
Este tipo de tapón se forma por la acumulación del
detritus epitelial del CAE.Este tapón es m s adherente,si permanece por mucho tiem
po puede ensanchar el CAE o comprimir la membrana timp nica hacia medial.No es r
ecomendable el lavado directamente ya que hidrata el tapón produciendo dolor.Se pu
ede desintegrar con alcohol,con carbonato de sodio por varios días,o extraer bajo
visión directa y con instrumental apropiado.
Cuerpos extra¤os diversos:
Pueden ser insectos,semilla,trozos de pl sticos
o goma,papel,algodón,trozos de fósforos etc.Para su extracción se puede intentar un la
vado evacuador,pero si no tiene ‚xito,evitar las manipulaciones,que llevar n a una
infección,al edema a al atrapamiento del cuerpo extra¤o.
IV.-TUMORAL:
En el oído externo pueden encontrarse tanto tumore
s benignos ,como malignos.
Benignos:
En el pabellón aur
icular se pueden encontrar Fibromas,Papilomas,Angiomas cong‚nitos,Lipomas,Condroma
s ,y en el CAE,es m s frecuente encontrar Osteofitos o Exostosis que son masas n
odulares irregulares de hueso periostal,localizados preferentemente cerca de la
membrana timp nica.Son frecuentes en nadadores de agua fría.Los Osteomas ,se ubica
n m s laterales(en la unión condro-ósea del CAE).Ambos tienen tratamiento quirúrgico.
Malignos:
Las lesiones malignas son casi exclusivamente del
pabellón auricular,aun cuando pueden existir en el CAE.
El Carcinoma Espinocelul
ar,se presenta como una peque¤a
ulceración cubierta por un costra,que sangra f cilmente.Es el carcinoma de piel qu
e con mayor frecuencia da met stasis.Su tratamiento es quirúrgico.
El Carcinoma Basocelular:este tumor,similar al anterior,es de crecimient
o m s lento,da menos met stasis,y su tratamiento es quirúrgico tambi‚n.
PATOLOGIA DE LA MEMBRANA TIMPANICA.-
La patología de la membrana timp nica est representada b
sicamente por la perforación traum tica,la miringitis flictenular hemorr gica(miri
ngitis bulosa).
Perforación traum tica:
Esta puede ser debida a un variado número de causas como:Cuerpo e
xtra¤o accidental,maniobras de extracción de cuerpos extra¤os,contusión del pabellón auric
ular(palmada),TEC,cambios bruscos de presión externa,lavados de oídos etc.
Como síntoma da,dolor,otorragia y a veces tinnitus e hipoacusia(si
se produce adem s un hemotímpano,que es acumulación de sangren en el oído medio).El d
iagnóstico se hace por la historia y el examen otoscópico.Generalmente la ruptura es
lineal,como un desgarro,y se encuentra cubierta de co gulos.Este tipo de perfor
ación cicatriza bastante bien y su tratamiento consiste en evitar la infección,por e
ntrada de agua o propagación de una otitis externa preexistente.
Miringitis flictenular hemorr gica(miringitis bulosa)
Es de etiología viral(virus de la gripe),tambi‚n se ha encontrado al mycopla
sma como agente causal.Da otalgia,tinnitus,y a veces hiperacusia,o hipoacusia se
nsorioneural.Al examen se aprecian flictenas hemorr gicas en la superficie de la
membrana,que cuando se rompen da salida a una secreción serohem tica.Se trata con
analg‚sicos,profilaxis de la infección secundaria.No usar terapia local.
Miringoesclerosis es una secuela de inflamaciones antiguas,constituida p
or esclerosis de la capa media y depósito de sales calc reas.Da una imagen de manc
has blancas en la membrana timp nica,de variada ubicación y tama¤o,frecuentemente co
mo un halo perif‚rico inferior.No tiene trascendencia funcional ni patológica,consti
tuyendo un hallazgo de examen.
PATOLOGIA DEL OIDO MEDIO
Las lesiones del oído medio m s importante podemos
agruparlas en:Cong‚nitas,traum ticas,tumorales,imflamatorias y la Otoesclerosis q
ue es una osteodistrofia.
I. MALFORMACIONES DEL OIDO MEDIO
Est n asociadas generalmente a l
esiones del oído externo,por su origen embrionario común (primer y segundo arco bran
quial).Es raro que se asocien a lesiones del oído interno,que tiene otro origen em
brionario(placoda ótica).
 Las malformaciones pueden afectar tanto la caja (en tama¤o
y forma) como al contenido,la cadena osicular.De las malformaciones de los hues
esillos,las m s frecuentes son la
fusión del yunque con el martillo,la fusión del martillo a la pared lateral del tic
o,la existencia de un estribo rudimentario. Su tratamiento es quirúrgico.
II.-LESIONES TRAUMATICAS:
Los trau
matismos que afectan al oído medio pueden ser de diverso origen.Así tenemos que esto
s pueden ser causados por maniobras directas a trav‚s del CAE(manipulación inadecua
da,introducción accidental de cuerpos extra¤os,etc),traumatismos indirectos (fractur
as del hueso temporal por TEC,cambios bruscos de la presión atmosf‚rica (como en una
explosión),cambios m s lentos (como viajes en avión o buceo).
Las lesiones m s frecuentes que se establecen como
consecuencia de estos agentes causales son:
a) Hemotímpano:
Es la acumulación
de sangre en el interior de la caja timp nica.Puede ser secundario a una perfora
ción timp nica,a una fractura del pe¤asco o a un barotrauma(ascenso en avión o descom
preción en el buceo).Se manifiesta por una hipoacusia de transmisión (o mixta cuando
hay lesión del oído interno).Al examen se ve una membrana timp nica de color azul v
iol ceo,en ocasiones abombada.Para su tratamiento se recomienda el uso de fibrin
olíticos (Papemzima,Ananase,Danzen etc.)y aplicación de calor local.En general regre
sa espont neamente.
b) Interrupción cadena osicular:
Se produce por las misma
s causas que la perforación.En general la lesión es una dislocación de la articulación i
ncuboestapediana(yunque-estribo).Se manifiesta por una hipoacusia de 30 a 60 Db,
obviamente de transmisión.Su tratamiento es quirúrgico.
En relación con las fracturas de p
e¤asco,‚stas pueden ser longitudinales (80%),paralelas al eje del pe¤asco.Producen rup
tura de la membrana timp nica con otorragia y a veces otorraquia.Ocacionalmente
se puede ver el rasgo de fractura en la pared posterosuperior del CAE.Hay hipoac
usia de transmisión,hemotímpano y/o interrupción de la cadena.En un 15% las fracturas
son transversales.Comprometen generalmente el conducto auditivo interno (lesión de
troncos nerviosos,provocando hipoacusia,v‚rtigos y par lisis facial inmediata (en
la longitudinal es m s tardía e incompleta).Tambi‚n puede haber hemotímpano,pero con
membrana timp nica intacta.El tratamiento de las fracturas de pe¤asco debe ser man
ejado por un equipo multidisciplinario y especializado.En la atención primaria se
debe prevenir la infección,cuando hay evidencias de comunicación del el oído externo y
medio ,con la cavidad craneana(otorragia y otorraquia ).Se debe mantener el oído
en condiciones de m xima asepsia,con un tratamiento antibiótico mantenido.
c) Barotrauma ótico:
Es una forma esp
ecial de traumatismo,producido por el cambio gradual de la presión ambiental,a dif
erencia del cambio brusco y breve que se produce en las explosiones ,deflagracio
nes. En la vida moderna esto ocurre en los viajes en avión y en la pr ctica del bu
ceo.(cambios importantes de presión ambiental).
Al ascender en avión o al emerger despu‚s de una
inmersión,la presión extratimp nica disminuye y el aire a mayor presión en el oído medio
escapa por la Trompa de Eustaquio,cuando se desciende,aumenta la presión extratim
p nica y la trompa debe abrirse activamente (por la acción de la musculatura o por
insuflación forzada,Valsalva).Si la presión diferencial excede los 90 mm de Hg. ni
siquiera estos mecanismo logran abrir la trompa que queda bloqueada.Queda así el oíd
o medio con una
hipopresión que lleva a la retracción de la membrana timp nica,ingurgitación vascular,
edema y equímosis de la mucosa de la caja con transudado de líquido sanguinolento.A
mayor presión las membrana puede desgarrarse.Todo esto se facilitado si existe una
disfunción tub rica(tubotimpanitis,infecciones respiratorias ,alergias) , otitis
media,obstrucción tub rica mec nica (adenoides hipertróficos,pólipos de la mucosa,cica
trices quirúrgicas,etc).
El cuadro se manifiesta por sensación de presión ótica e
hipoacusia,acompa¤ada de otalgia,en relación con las situaciones ya mencionadas.Al e
xamen,hay una membrana timp nica retraída e hiperh‚mica o hemorr gica,con exudado se
roso en el oído medio,o un hemotímpano franco.
Se trata con drogas descongestionantes sist‚micos,calor local,antibióticos s
i hay evidencias de infección en el oído o en el rinofarinx.Si el tratamiento no da
resultados hay que hacer una miringotomía,Es importante su prevención en personas qu
e presentan alguna de las condiciones antes mencionadas,que se abstengan de vola
r,o el uso de descongestionantes y maniobras para abrir la trompa (masticar,degl
utir,bostezar o suaves Valsalvas).
III.-TUMORES DEL OIDO MEDIO:
Los tumores del oído medio pueden
ser benignos o malignos.Entre los tumores malignos,el m s frecuente es el Carcin
oma pavimentoso ,que aparece en personas de edad avanzada ,con antecedentes de o
torreas a repetición.Se sospecha cuando cambia el cuadro ótico apareciendo otorragia
,otalgia intensa,aumento desmesurado de la hipoacusia o compromiso de los pares
craneanos.Dependiendo de la histología se har tratamiento quirúrgico,quimioterapia
o radiante.
Entre los tumores benignos,los m s frecuentes so
n los tumores glómicos llamados tambi‚n, quemodectomas o paragangliomas no cromafine
s.
Pueden originarse a partir del glomus yugular(es
tructura de c‚lulas no cromafines agrupadas en nidos,localizada en la adventicia d
el bulbo yugular).Es menos frecuente,y da hipoacusia y tinnitus,pero habitualmen
te se acompa¤a de compromiso de los pares craneanos VII,IX,X y XI.Aunque es de ori
gen extratimp nico lo habitual es que invada el oído medio.
Tambi‚n este tipo de tumor se puede originar a partir de c‚l
ulas no cromafines ubicadas en el trayecto del nervio de Jacobson (rama auricula
r del X par),constituyendo el tumor glómico timp nico,que es el m s frecuente,se u
bica cerca del piso de la caja,crece lentamente abombando la membrana timp nica.
El síntoma m s común es el tinnitus puls til,acompa¤ado de hipoacusia de transmisión.Al
examen se ve la membrana timp nica abombada por una masa rojiza y puls til que o
cupa parcial o totalmente la caja.Su tratamiento es quirúrgico,dej ndose la radiot
erapia exclusiva para aquellos casos avanzados.
IV.-INFLAMACIONES DEL OIDO MEDIO:
Las inflamaciones del oído
medio se pueden agrupar en Agudas y Crónicas.
a)Inflamaciones agudas:
Son un conjunto de gran frecuencia en la pr ctica
diaria,relacionadas con infecciones respiratorias de las vías reas superiores.Ade
m s hay causas al‚rgicas,metabólicas,por cuerpos extra¤os(agua,partículas inhaladas, vómit
os ,regurgitaciones),por cambios de presión barom‚trica ,traumatismos,etc.,que afect
an las estructuras anatómicas y fisiológicamente continuas como son el rinofarinx,la
trompa de Eustaquio,la caja timp nica y las cavidades neum ticas
antromastoídeas.La existencia de una mucosa respiratoria común,con características sim
ilares las hacen responder en mayor o menor grado,cada vez que el tracto respira
torio sufre una agresión.
1.)Tubotimpanitis aguda o Catarro tubotimp nico:
Consiste en la inflamación de la t
rompa de Eustaquio y el protímpano que acompa¤a con frecuencia a los resfríos.Ocurre p
or propagación de una rinofaringitis aguda,y a menudo precede a la otitis media ag
uda.El edema de la trompa puede llegar hasta la obstrucción,generalmente parcial e
intermitente y esto llevar a una hipopresión intratimp nica.
Este cuadro de caracteriza por otalgia d
iscreta,la cl sica sensación de oído tapado que se ve en los resfríos,leve hipoacusia
y autofonía.Al examen la membrana timp nica est normal o ligeramente retraída.Su tr
atamiento consiste en la aplicación de calor local y administración de drogas descon
gestionantes sist‚micas,adem s del tratamiento de la afección respiratoria concomita
nte.
2.)Otitis media aguda:
 Es el proceso infamatori
o del oído medio de etiología infecciosa.Puede ser viral o bacteriano.Lo habitual es
que si inicialmente es viral,r pidamente se sobreinfecta transform ndose en bac
teriano.Generalmente es secundario a cuadros infamatorios de la mucosa nasal per
inasal y rinofaringea ,los cuales se extienden al oído medio a trav‚s de la trompa d
e Eustaquio,en la forma de una tubotimpanitis aguda.La afección es m s común en los
ni¤os,por varios factores como:tejido linf tico en su m ximo desarrollo(especialme
nte adenoides),regurgitaciones y vómitos en los lactantes,mayor frecuencia de las
infecciones respiratorias altas etc.
El cuadro viral inicial dar otalgia discreta,se
nsación de oído tapado o ligera hipoacusia(similar a la tubotimpanitis),pero al exam
en encontramos la membrana timp nica discretamente hiperh‚mica,especialmente alred
edor del mango del martillo y pars fl ccida.Esta etapa puede resolverse espont n
eamente,o con el tratamiento del proceso rinofaríngeo (descongestionantes ,antiinf
lamatorios,reposo etc.),o bien sobreinfectarse y establecerse una otitis media b
acteriana.
La Otitis media bacteriana tiene como agentes etiológicos
m s frecuentes al Neumococo,hemofilos,estafilos y estreptos.Mas raramente a g‚rmen
es gram negativos.En los ni¤os es m s frecuente el hemofilo y en adulto el neumoco
co.
Una vez desencadenado el proceso patológico(la inflamación de la mucosa del
oído medio) el edema de la trompa lleva a la obstrucción y par lisis ciliar,la presión
intratimp nica se hace negativa,esto lleva a transudado de capilares y la cavi
dad del oído medio se llena de líquido seroso,hemorr gico o purulento.La membrana ti
mpanica est engrosada y edematosa,congestiva y la presión del exudado puede lleva
r a necrosis de alguna zona o punto por el que saldr posteriormente exudado a t
rav‚s del CAE.
Clínicamente observaremos que junto con la sintomatología
respiratoria aparece otalgia progresiva,habitualmente puls til, hipoacusia,tinni
tus y autofonía,para posteriormente aparecer la otorrea coincidiendo con el pick m
as alto del dolor que cae con la aparición de la supuración.Al examen encontraremos
inicialmente congestión y edema de la membrana timp nica,la cual pierde progresiva
mente sus referencia anatómicas(mango martillo, tri ngulo luminoso etc),abombandos
e y engrosandose.Producido el desgarro de la membrana se ver la secreción hemopur
ulenta al inicio,purulenta franca despu‚s,aparecer a trav‚s de la perforación,cuyos bo
rdes son difíciles de observar en este momento.
Es frecuente observar un reflejo puls til en la superfic
ie de la secreción acumulada en el fondo del CAE,que traduce la congestión y engrosa
miento de la mucosa de la caja que transmite
el latido sanguíneo.La hipoacusia es mayor y es frecuente la autofonía.
La evolución puede detenerse en cualquiera de estas etapas
en forma espontanea o como consecuencia del tratamiento,y regresar con resolución
ad integrum.
El tratamiento es similar a otros cuadros respiratorios:
Reposo semisentado para disminuir la congestión cef lica, líquidos,r‚gimen liviano,el
iminación de irritantes(cigarrillos). El antibiótico de elección es la ampicilina en d
osis habituales por un período de 10 días.Tambi‚n pueden usarse la penicilina,eritromi
cina,amoxicilina,o las sulfonamidas combinadas (sulfametoxazol-trimetropin).En f
orma m s específica se puede agregar calor local,3 a 4 veces al día,descongestionant
es por vía oral (en adultos) Actifedrin,Rinolergan,Sinutab,Naldecol etc.Las gotas ót
icas no tienen utilidad.
En algunos casos se puede requerir la miringotomía
evacuadora,cuando la otitis es r pidamente progresiva y se acompa¤a de intensa ota
lgia,fiebre y compromiso del estado general.
Aunque lo habitual es que la otitis media aguda ceda
r pidamente con el tratamiento,las molestias como la hipoacusia,la autofonía y el
tinnitus,suelen demorar hasta tres semanas.Las causas pueden ser la persistencia
de una perforación timp nica,eliminación incompleta del exudado,quedando un derrame
en el oído medio o un compromiso de la cadena osicular (lo m s frecuente es la ne
crosis de la apófisis larga del yunque,que produce interrupción de la cadena.Todas e
stas secuelas pueden ser reparadas quirúrgicamente.
en cuanto a las complicaciones de la otitis media,los cuadros m s signif
icativos son:la Mastoiditis aguda y la meningitis.
La mastoiditis aguda:es la complicación ,m s frecuente de la otitis media
aguda,habitualmente se ve en cuadros agudos no tratados.los g‚rmenes son los mismo
s de la otitis aguda,a menudo resistentes a los antibióticos habituales.
La infección se propaga desde la caja timp nica a trav‚s del aditus ad antru
m,que es un pasaje estrecho hacia en antro y la mastoides.El edema de la mucosa
produce la obstrucción dejando esa zona sin ventilación ni drenaje.Luego se produce
una periostitis y osteítis,formación de pus y destrucción de las paredes de las celdil
las a‚reas(mastoiditis coalescente). Habitualmente ocurre en un ni¤o que durante el
período de otorrea presenta exacervación de la otalgia con irradiación a la mastoides.
Hay dolor y tumefacción de las regiones retro,supra e infra-auricular,fiebre alta
y compromiso del estado general. al examen se ve aumento de volumen inflamatori
o de la zona mastoídea con desplazamiento del pabellón auricular hacia adelante.Si h
ay fluctuación indica la presencia de un absceso.
Si no hay absceso se hace tratamiento m‚dico con antibióticos a dosis altas
vía parenteral(penicilina e.v. por 10 días).Si hay absceso se debe agregar el vaciam
iento.este tipo de mastoiditis aguda (secundarias a otitis media aguda) pueden s
er tratadas por el m‚dico general,pero si es secundaria a una otitis media crónica d
ebe ser vista por el especialista ya que requiera tratamiento quirúrgico inmediato
.
La meningitis aguda:Es la complicación m s grave de la oti
tis media aguda.La infección se propaga desde el oído hasta el espacio subaracnoídeo p
or múltiples vías.Esto puede ocurrir a trav‚s del tegmen timpani,directamente a las me
ninges de la fosa media;a trav‚s de una tromboflebitis del seno lateral y luego a
la fosa craneana posterior,a trav‚s de una laberintitis ( en los ni¤os el sistema pe
rilinf tico conserva amplios puntos de contacto con el espacio subaracnoideo),en
este último caso dejar como secuela una sordera total irreversible.
En relación al cuadro clínico,a los síntomas y signos de la ot
itis media aguda se agrega cefalea de intensidad creciente,fiebre en aumento,exc
itación sicomotora,signos de
irritación meningea y encef lica,vómitos,convulsiones,confusión, somnolencia,coma y mu
erte.
el tratamiento consiste en la antibioterapia masiva,pudiendo tomarse una
conducta quirúrgica agresiva,desde la miringotomía al vaciamiento timpanomastoídeo si
es necesario.Otras complicaciones menos frecuentes son la laberintitis y los ab
cesos intracraneanos.
3.- Derrames de Oído Medio:
Son cuadros que se caracterizan por la presencia de líquidos en la cavidad
timp nica. Según la calidad del líquido se clasifican en: derrames mucosos conocido
s como Otitis Media Mucosa o Mixiosis timp nica y derrames serosos, propios de l
a Otitis media serosa. En los ni¤os predomina la mixiosis timp nica y en los adult
os la otitis media serosa.
Este especial tipo de inflamación del oído medio puede tener una evolución agu
da, subaguda o crónica (recibe distintos nombres en la literatura, otitis media se
cretora, efusión del oído medio subaguda, otitis media no supurativa, efusión del oído m
edio crónica, etc.).
En lo que se est de acuerdo es que la acumulación de líquido se debe a una
disfunción tubaria, que puede ser producida por múltiples causas (mec nicas, como la
hipertrofia del tejido adenoídeo, cicatrices del ostium tubario, tumores del rino
farinx, etc., disfunciones del velo del paladar, como en la fisura palatina; al‚rg
icas e inmunológicas; iatrog‚nicas, como el tratamiento inadecuado de las otitis me
dias agudas, con antibióticos a bajas dosis o por tiempo insuficiente).
Establecida la disfunción tubaria, se produce la reabsorción del aire intrat
imp nico, con hipopresión en el oído medio, luego transudado y finalmente metaplasia
de la mucosa, apareciendo gl ndulas mucosas, que secretan el líquido característico
de la mixiosis timp nica.
Clínicamente en los ni¤os hay antecedentes de cuadros respiratorios altos fr
ecuentes, respiración bucal, etc. Es frecuente que la hipoacusia que se produce (d
e transmisión) sea captada primero en el colegio que en la casa y derivado por fal
ta de atención o mal rendimiento escolar. Puede haber otalgia leve, tinnitus y aut
ofonía. En el adulto puede haber sensación de plenitud en el oído y puede notar fluctu
aciones de la hipoacusia con los cambios de posición de la cabeza.
Al examen la membrana timp nica est íntegra, opaca, sin reflejo luminoso
y de color amarillento o rosado; el mango del martillo est horizontalizado (ind
icación de que est retraído) y su apófisis corta m s prominente. Ocasionalmente puede
observarse nivel líquido o burbujas.
En cuanto a su evaluación, ocasionalmente puede regresar espont neamente d
e lo contrario va a ir a la fibrosis de membrana, llegando a la atelectasia timp
nica y esto predisponer a la formación de un colesteatoma primario adquirido.
El tratamiento en el ni¤o, adem s de la evacuación del contenido del oído medi
o, deber contemplar el tratamiento adecuado de la patología del anillo linf tico
de Waldayer,
las posibles alergias que pudieran existir (recordar que adem s de los inhalante
s, hay alergenos alimentarios). Es útil el empleo de drogas descongestionantes e i
ncluso los corticoides (uso precavido de una miringotomía, dejando inserto en la m
embrana un tubo de ventilación para la entrada de aire. Se hace bajo anestesia gen
eral en los ni¤os y local en los adultos.
Tener presente que en los adultos, un derrame seroso unilateral, debe ha
cer sospechar un tumor rinofaringeo.
B.- Otitis Media Crónica:
Es una afección compleja del oído que se manifiesta fundamentalmente por oto
rrea e hipoacusia.
La prevalencia de la otitis media crónica (OMC) en Chile es de 3,5% y en l
a mitad de los casos la lesión es bilateral.
Aunque en la literatura se ha mencionado múltiples factores que interviene
n en la patogenia de este cuadro, aún hoy día se desconoce la forma exacta como se c
onstituye el cuadro. Lo que se ha establecido con cierta base con una serie de h
echos que predisponen y favorecen su establecimiento y evolución; así el nivel socio
económico y cultural bajo, estado nutritivo deficiente, la disfunción de la trompa d
e Eustaquio, los procesos óticos agudos no solucionados, la mala neumatización de la
s celdillas mastoideas (aún se discute si son, causa o efecto, etc.), son factores
relacionados con la OMC.
Las lesiones anatomopatológicas son variadas: mucositis, osteítis, poliposis
, lesiones granulomatosas, migratación epitelial, metaplasia de la mucosa, etc. Es
tas lesiones pueden comprometer la membrana timp nica, cadena osicular, laberint
o, nervio facial, celdillas, mastoideas y las paredes del oído medio que lo separa
n de la cavidad craneana.
En la membrana timp nica la lesión fundamental es una perforación que puede
ser central (esto quiere decir que respeta el anulus), en este caso la piel del
CAE tiene la tendencia de invadir la cavidad del oído medio, dando origen a un col
esteatoma secundario. La perforación puede ser de tama¤o variable. Tambi‚n es posible
encontrar zonas monom‚ricas, que son perforaciones cicatrizadas (sin casa media).
Otro hallazgo habitual son las placas de miringoesclerosis (mencionada en la pat
ología de la membrana timp nica).
Las lesiones de la cadena m s frecuente son:
a) La fijación de los huesillos entre sí o a las estruc-
turas vecinas, por fibrosis o timpanoesclerosis (lesión similar a la miringoescler
osis, pero de la mucosa de la caja).
b) Interrupción de la cadena (apófisis larga del yunque,
articulación incuboestapediana).
Clínicamente se manifiesta, b sicamente por otorrea, generalmente mucopuru
lenta intermitente, m s que persistente, de mal olor, que se ha iniciado en la i
nfancia. Las exacerbaciones habitualmente se producen en relación con cuadros de i
nfecciones respiratorias superiores, o por la contaminación exógena con la entrada d
e agua al CAE. Habit-
ualmente no hay dolor, o es discreto.
La hipoacusia es de transmisión, de magnitud variable, lentamente progresi
va en la evolución de la enfermedad.
Al examen se encuentra una perforación timp nica como las descritas, a tra
v‚s de lo cual se puede ver la mucosa de la caja, la cual puede tener un aspecto v
ariable, dependiendo de la fase en que se encuentre. En el oído seco e inactivo ti
ene apariencia normal (delgada y de color blanco y rosado p lido), gruesa e hipe
rh‚mica, granulaciones y pólipos en las etapas o mucoide, filante, saliendo por la p
erforación. Los g‚rmenes que predominan son los gran negativos, a diferencia de la o
titis media aguda (proteus, escherichia coli, etc). La membrana timp nica muestr
a escasa o nula signología inflamatoria aguda.
El tratamiento est orientado en primer t‚rmino a controlar la supuración, e
s decir, secar el oído, prevenir las reactivaciones y por último establecidas las se
cuela, tratarlas quirúrgicamente.
Para controlar la otorrea se debe indicar:
a) Lavados óticos con agua boricada (3 cucharaditas
rasadas de cido bórico en polvo, para una taza de agua hirviendo. Disolver y espe
rar que el agua se entibie a 37øC). El lavado se efectúa con una pera de goma o jeri
nga grande, y se repite 2 o 3 veces al día, dependiendo de la intensidad de la oto
rrea.
b) Aplicación de 3-4 gotas óticas antibióticas, despu‚s
de cada lavado (Kanamician, Otandrol, Topy-clin, Neomedrol, Plurimicina, etc). C
uando la mucosa est muy hiperpl stica o hay granulaciones, se puede usar 3-4 go
tas de una solución de alcohol boricado.
Para prevenir las reagudizaciones hay que orientar las medidas a evitar las infe
cción respiratorias altas (tratamiento de las condiciones predisponentes). Evitar
la entrada de agua al CAE, con el uso de un tapón de algodón empapado en vaselina o
aceite comestible, durante el ba¤o o la ducha. Prohibir el ba¤o en piscinas, ríos, lag
os y mar.
En ocasiones puede presentarse un cuadro que se ha
denominado OMC reagudizada, con aparición o aumento de la otorrea, otalgia intensa
y signos inflamatorios agudos en la membrana timp nica y mucosa de la caja. En
estos casos se debe agregar al tratamiento un antibiótico sist‚mico, como en la otit
is aguda.
Por último, las secuelas de la OMC, son de tratamiento quirúrgico, el cual t
iende a restablecer las condiciones normales del oído medio.
Hay una forma especial de otitis media crónica, que
por sus características y trascendencia merece ser considerada como un cuadro apar
te, es la otitis media crónica colesteatomatosa o colesteatoma del oído medio.
El hecho fundamental en este cuadro es la presencia de un colesteatoma;
lesión seudotumoral constituida por una matriz, recubierta en su interior por epi
telio escamoso, y un contenido formado por detritus epitelial.
El colesteatoma puede ser cong‚nito, bastante raro, es un quiste epitelial
, en el interior de cualquiera de los
huesos del cr neo, especialmente en el hueso temporal. O puede ser adquirido y e
ste ser primario o secundario.
El colesteatoma adquirido secundario, se forma por la invasión del epiteli
o del CAE al oído medio a trav‚s de una perforación timp nica, habitualmente marginal.
No es muy frecuente e invade m s all de la caja, al antro y la mastoidea.
El colesteatoma adquirido primario, se produce por una invaginación de la
membrana timp nica hacia el interior de la caja, es decir, sin una perforación tim
p nica. En algunas ocasiones a trav‚s de la membrana fl ccida o de Schrapnell, com
o consecuencia de un bloqueo de la ventilación del tico (secuela de inflamaciones
, etc.), conserv ndose la ventilación del resto de la caja (mesotímpano o hipotímpano)
. En otras ocasiones el bloqueo afecta toda la caja (obstrucción del trompa de Eus
taquio), produci‚ndose una retracción generalizada de la membrana (atelectasia), lle
gando el tico se tiene la condición ideal para la formación del colesteatoma.
Una vez formada la invaginación, por cualquiera de
estos dos mecanismo, se establece una verdades bolsa o bolsillo, en cuyo interio
r se acumular detritus epitelial, ya que la pared interior (que est mirando ha
cia el CAE) est formada por epitelio escamoso (piel, cuyas capas m s superficia
les se van descamando). La acumulación de este detritus hace crecer m s y m s esta
 bolsa, que va comprimiendo las estructuras del oído medio, destruy‚ndolas, adem s p
or acción enzim tica. Así se destruye la cadena osicular y las paredes del oído medio,
posibilitando las temidas complicaciones de esta enfermedad. Esto se establece
generalmente en a¤os.
Clínicamente producen una hipoacusia progresiva (por destrucción de la caden
a osicular) de tipo transmisión; como se infectan f cilmente (el contenido es un b
uen caldo de cultivo), dan otorrea, no muy abundante, de olor pútrido, que frecuen
temente provoca una otitis externa. No responde adecuadamente al tratamiento m‚dic
o bien llevado (motivo para sospecharlo en una OMC).
El colesteatoma adquirido primario es m s frecuente en adultos (a difere
ncia de la OMC simple), así que una otorrea indolora, de mal olor, con hipoacusia,
que comienza en la edad adulta debe hacer sospechar la presencia de un colestea
toma.
Al examen encontraremos otorrea de mal olor, no es filante, y lo m s imp
ortante la presencia de las l minas colesteatomatosas, verdadera hojas epitelial
es de color blanco nacarado brillante Eliminadas ‚stas pueden verse la perforación t
imp nica, si se trata de un colesteatoma adquirido secundario, o el bolsillo de
retracción, con o sin atelectasia timp nica, en los adquiridos primarios.
El tratamiento habitual para la OMC., difícilmente secan el oído, por la dif
icultad para asear el saco colesteatomatoso, de tal manera que el tratamiento im
perativo es quirúrgico.
Las t‚cnicas quirúrgicas son variadas, siendo la m s frecuentemente usadas:
la Aticoantrotomía, la Aticoantromatoidectomía, el vaciamiento timpanomastoideo u op
eración radical (eliminación completa del contenido de la caja y
amplia apertura de las cavidades neum ticas al exterior a trav‚s del CAE). En ocas
iones la lesión permite la reconstrucción del oído medio, dando origen a la llamada Ti
mpanoplastías (reparación del tímpano y oído medio, reserv ndose el t‚rmino miringoplastía,
para la reparación de la membrana timp nica).
Complicaciones de la Otitis Media Crónica:
Se le llama complicación de la otitis media crónica a toda extensión del proce
so m s all de los límites del oído medio, generalmente por vía directa.
De las complicaciones de origen ótico, un 76% son debidas a la OMC,. y de ‚s
tas la casi totalidad es por la OMC colesteatomatosa. Las m s frecuentes son:
1.- Par lisis del Nervio facial.-
Se producen debido a dehiscencias del canal de Falopio, por donde corre
el facial en su paso por el oído medio. Estas dehiscencias pueden ser naturales o
producidas por el colesteatoma. A trav‚s de ellas se producen la inflamación del per
ineuro, con compromiso variable de la función. Su presencia en el transcurso de un
a OMC es indicación perentoria de cirugía.
2.- Fístula Laberíntica-Laberintitis.-
Su causa m s frecuente es el colesteatoma que erosiona el laberínto óseo, ha
sta exponer el espacio perilinf tico. La localización m s frecuente es el canal se
micircular lateral, aunque se puede encontrar en cualquier parte.
3.- Petrositis:
Es la propagación del proceso infeccioso a las celdillas neum ticas que ro
dean el laberinto hasta el v‚rtice de la pir mide petrosa. Es poco frecuente, ya q
ue los procesos crónicos se acompa¤an de mala neumatización. Al propagarse al v‚rtice de
la pir mide petrosa aparece el síndrome de Granedigo. Este de par lisis del VI pa
r, con diplopia e incapacidad para llevar el ojo hacia lateral, compromiso del V
par, que da intenso dolor en las zonas de la cara inervadas por el trig‚mino, tod
o esto acompa¤ado por otorrea, fiebre, compromiso del estado general. Tratamiento:
quirúrgico de urgencia.
4.- Tromboflebitis del Seno lateral-bulbo de la
Yugular.-
Se produce por erosión de la pared posterior la cavidad antromastoídea, tras
la cual est el seno lateral. Se produce luego la tromboflebitis, por la reacción
inflamatoria. Se manifiesta por fiebre en aguja, cuadro tóxico de septicemia, cal
ofríos, sensibilidad en la zona mastoidea y de la vena yugular. Pueden haber signo
s de abscesos metast sicos, especialmente en el pulmón.
El LCR habitualmente es claro y con frecuencia los hemocultivos son posi
tivos. El diagnóstico se puede conformar con una yugulografía retrógrada y otros estud
ios
radiogr ficos especiales.
El tratamiento es quirúrgico, complementado con los
antibióticos, según el antibiograma del hemocultivo.
5.- Meningitis Otógena.-
Esta complicación es mucho m s grave cuando es secundaria a una OMC, que a
una aguda, una de las razones que los g‚rmenes que habitualmente se encuentran en
la CMC, son gran negativos, y por otra parte la contaminación es m s directa, por
destrucción de paredes óseas.
El cuadro clínico es similar al descrito para la complicación de la otitis m
edia aguda. Pero en este caso su tratamiento es perenteriomamente quirúrgico y de
urgencia, adem s de la antibioterapia intensa y masiva. Este cuadro a pesar del
tratamiento tiene una alta mortalidad aún.
6.- Abscesos cerebrales.-
a) Absceso extradural: se produce por la necrosis de la
l minas óseas que separan del oído medio de las fosas cerebrales medio y posterior,
secundaria a la presión y efecto osteítico del proceso otomastoideo, que habitualmen
te es colesteatomatoso.
Frecuentemente son asintom ticos y se los descubre
accidentalmente en la cirugía.
b) Absceso subdural: equivale a una paquimeningitis
conformación de una colección purulenta en el espacio subdural.
Clínicamente da cefalea intensa, toxicidad y somnolencia que llega al coma. Los sínt
omas y signos neurológicos varían, y se necesita la evaluación del neurólogo para locali
zar adecuadamente el proceso. El líquido c‚faloraquideo es claro, con presión ligerame
nte aumentada, aunque sin alteraciones citoquímicas. El tratamiento es neuroquirúrgi
co, combinado con el vaciamiento del proceso timpanomastoideo que lo originó.
Absceso intracerebral: los síntomas dependen de la virulencia del germen causal, d
e la respuesta a los antibióticos, y de la localización. Estas lesiones van a la lic
uefacción y encapsulamiento de varias semanas. Los abscesos del lóbulo frontal, dan
vómitos, convulsiones, cefaleas, paresia, de extremidades, alucinaciones visuales
y defectos del campo visual. Pueden ser únicos o múltiples, uni o bilaterales. Los a
bscesos cerebelosos producen síntomas de gran hipertensión endocraneana, con cefalea
intensa, vómitos, desorientación, coma y signos como nistagmo y ataxia. La presenci
a del nistagmo es indicación para la derivación inmediata del paciente a un centro n
euroquirúrgico, para la descomprensión de la fosa posterior. Adem s de este procedim
iento la antiobioterapia correspondiente es necesario el tratamiento quirúrgico de
l foco ótico que dio origen a esta complicación.
7.- Mastoiditis.-
El colesteatoma puede erosionar la cortical mastoidea y al infectarse pr
oducir un absceso en la región
retroauricular. El tratamiento debe incluir el vaciamiento timpanomastoideo, ade
m s del drenaje del absceso.
V.- OTOESCLEROSIS
Es una osteodistrofia, limitada al hueso temporal, afecta ala c psula ótic
a. Histológicamente, la lesión comienza como una osteoespongiosis, debido a vascular
ización y reabsorción ósea en la c psula ótica. Luego aparece esclerosis con neoformación
y remodelación ósea, crecimiento óseo que habitualmente afecta el estribo fij ndolo a
la ventana oval.
La población blanca tiene una incidencia histológica es de un 8%, pero clínica
mente es mucho menor. Es muy rara entre negros y orientales. Es m s común en la mu
jer (2-3:1) y frecuentemente empieza o se exacerva durante los embarazos . La he
rencia es importante, en la mitad de los pacientes con otoesclerosis, hay antece
dentes familiares de sordera familiar. En el 85% de los casos es bilateral gener
almente sim‚trica.
Como la lesión primaria se ubica cerca del estribo en las inmediaciones de
la ventana oval, en su evolución fija el estribo, produciendo una hipoacusia de t
ransmisión que caracteriza al cuadro. Tambi‚n el compromiso otoesclerótico afecta a la
 cóclea, agregando un deterioro
sensorioneural transform ndose en una hipoacusia mixta.
Entonces, el síntoma primario es la hipoacusia de evolución lenta e insidios
a, que pueden empezar a cualquier edad, pero es m s frecuente entre la tercera y
quinta d‚cada de la vida. Otros síntomas son el tinnitus y la paracusia de Willis (
escucha mejor en un ambiente ruidoso).
Al examen encontramos una membrana timp nica intacta, de aspecto normal.
Ocasionalmente, puede verse, a trav‚s de una membrana muy translúcida, una mancha r
ojiza, es el signo de Schwartze, y que corresponde a un foco esclerótico muy vascu
larizado, traducción de un foco muy joven o muy activo.
El tratamiento, que habitualmente se hace es quirúrgico, consiste en extra
er el estribo que estaba fijo y reemplazarlo por un prótesis que une a la apófisis l
arga del yunque, devolviendo así la movilidad a la cadena. Esta operación así se llama
estapedectomía, y su resultado es bueno en m s del 80% de los casos, con mejoría fu
ncional inmediata, incluso imtraoperatoria. El riesgo de sordera total es del 2-
3%. Otra alternativa es el uso de un audífono. Existe tambi‚n un tratamiento m‚dico co
n el fin de frenar el proceso otoesclerótico, su indicación m s importante es en pac
ientes muy jóvenes o con procesos muy activos.
PATOLOGIA DEL OIDO INTERNO
Como ya se mencionó en la anatomía del oído, el oído interno tiene dos p
orciones; una anterior o coclear, que encierra el órgano de la audición y otra poste
rior o vestibular que representa el órgano perif‚rico del equilibrio.
Las lesiones de estos órganos se van a manifestar fundamentalmente
por hipoacusia, en el caso del sistema coclear
(frecuentemente acompa¤ada por tinnitus) y por v‚rtigo en el caso del aparato vestib
ular.
Los agentes etiológicos de las patologías del oído interno pueden afectar prin
cipalmente a la cóclea, o al aparato vestibular, o bien a ambos simult neamente, d
ando origen a síndromes cocleo-vestibulares.
Patología Coclear (Hipoacusias Sensorio-neurales)
La expresión clínica de las lesiones cocleares y sus vías es la hipocausia sen
sorio-natural, de la cual mencionaremos algunas generalidades.
1.- Se llama hipoacusias sensorio-neurales a aquellas alte-
raciones auditivas producidas por lesiones que afectan al órgano de Corti, o los e
lementos neurales a distintos niveles, que recorre el estímulo sonoro hasta la cor
teza cerebral.
2.- La intensidad de estas hipoacusias es variable, pueden ser
mucho m s intensas que las de transmisión, llegando incluso a la sordera total.
3.- Cuando son intensas tienen mala discriminación; oyen que
les est n hablando, pero no entienden lo que le dicen.
3.- Cuando son intensas es difícil compensarlas, ya sea con la
voz alta, o mediante amplificación del sonido (audífono).
5.- Al examen con diapasones dan un Rinne positivo, y cuando
son unilaterales o asim‚tricas el Weber lateraliza al oído sano o mejor.
6.- Casi siempre son irreversibles, las posibilidades de trata-
miento curativo son mínimas.
Estas hipoacusias pueden presentar algunas características especiales depe
ndiendo del sitio donde se ubique la lesión. Describiremos brevemente algunas de e
llas.
1.- Lesiones ubicadas en el órgano de Corti.-
Se denominan cortipatías, son hipoacusias sensoriales que se caracterizan
por presentar algiacusia, es decir dolor o incomodidad por sonidos de intensidad
que no produce molestias en el oído normal. Otra peculariedad es la distorsión del
sonido. Se manifiesta en dos formas: la distorsión de frecuencia, que se llama dip
loacusia, y es la sensación de escuchar por cada oído un sonido de diferente altura.
La distorsión de intensidad, se llama reclutamiento, esto significa que pasada ci
erta intensidad sobre el umbral, el oído hipoacúsico tiene la misma sensación de sonor
idad que el oído hipoacúsico tiene la misma sensación de sonoridad que el oído sano. Por
ejemplo, un oído con una hipoacusia de 40 Db necesita estos 40 Db para comenzar a
escuchar, pero si se le entrega un sonido de 70 Db tendr una sensación de intens
idad igual que la que tiene el oído sano al entregarle los mismo 70 Db. En ocasion
es el oído sordo puede tener una sensación de intensidad mayor que el oído sano para u
n estímulo de igual intensidad, en este caso hablamos de sobrereclutamiento. Tambi‚n
las cortipatías presentan una sensibilidad aumentada para discriminar peque¤as vari
aciones de intensidad de un sonido sobreumbral, que no es capaz el
oído sano.
Existen pruebas especiales hechas en la audiometría electrónica subjetiva qu
e permitan determinar la presencia de estas características auditivas en las corti
patías. Así la determinación del umbral de disconfor orienta sobre la presencia de alg
iacusia. La prueba de Fowler y Reger sobre la presencia de reclutamiento. La pru
eba de SISI (Short Increment Sensitivity Index)m o índice de sensibilidad a peque¤os
incrementos, nos permitir determinar la presencia de esta característica propia
de las cortipatías.
2.- Lesiones ubicadas en la primera neurona.-
La primera neurona est ubicada en el modíolo formando el ganglio de Corti
, tiene una prolongación perif‚rica que sinapta con el polo basal de la c‚lula ciliada
, y una prolongación centra, que va a formar el nervio coclear, que va a hacer sin
apsis con la segunda neurona ubicada en los núcleos auditivos del bulbo. Como en e
l nervio auditivo las fibras o axones que llevan la información a muchos de ellos,
disminuyendo considerablemente la información que llegar a los centros superiore
s. Por estas razones, estas lesiones se caracterizan por una p‚sima discriminación,
mucho m s que en las cortipatías, muchas veces desproporcionada a la magnitud de l
a hipoacusia.
Otra característica de estas lesiones es la fatiga o adaptación auditiva pat
ológica.
3.- Lesiones de los centros auditivos bulbares.-
La característica principal de este tipo de lesiones es la ya mencionada a
daptación auditiva patológica. Esto significa dejar de oír un ruido que se presenta en
forma constante. El oído normal puede escuchar un tono puro a intensidad umbral o
hasta 5 Db sobre el umbral durante un minuto mínimo. Esta cifra varía una poco con
las distintas Frecuencias. Esto da origen a un test
llamado "deterioro del umbral tonal" o "Tone Decay" con el cual se pude pesquisa
r este tipo de alteración.
4.- Lesiones del tronco cerebral.-
A partir de los núcleos bulbares, la vía auditiva se complica, existen vías di
recta y cruzadas, las que a su vez hacen sinapsis con otras c‚lulas ubicadas en el
trayecto. Estas lesiones no comprometen esencialmente la audición de ambos oídos. P
ara pesquisar estas lesiones se han ideado test que consisten en enviar palabras
previamente desintegradas por medio de filtros electrónicos, de forma que cada pa
rte de la palabra pase por un oído diferente y se integren a nivel del tronco. Si
hay lesión, 1 palabra ser incomprensible para el paciente.
5.- Lesiones de la corteza cerebral.-
El rea auditiva se encuentra en la corteza temporal. Por las decusacion
es de las vías, hay representación en dicha corteza de ambas cócleas. Por esto, si exi
ste lesión en una corteza, la otra suple la lesionada, adem s hay suficiente pobla
ción neuronal para integrar el mensaje auditivo. Este exceso de neuronas y vías de a
sociación que existe en el sistema nervios central es lo que se llama redundancia
intrínseca o interna. Por otra parte el idioma
espa¤ol es muy rico en expresiones poliverbales y palabras polisil bicas; gramatic
almente est lleno de redundancias. Así por ejemplo decimos: "Estoy estudiando la
carrera de Medicina", pero igual nos entenderían si dij‚ramos: "Estudio Medicina", e
sto es lo que se llama redundancia extrínseca o externa. Para detectar este tipo d
e lesiones se han ideado formas de transmitir el mensaje en forma que vayan con
su redundancia extrínseca disminuida, ya sea enmascar ndolo con un ruido artificia
l, filtrando las palabras, etc.
Etiología de las Hipoacusias sensorioneurales.-
La etiología de estas hipoacusias puede ser muy variada, y con fines did c
ticos las separaremos en dos grupos.
Cong‚nitas, o sea, se presentan desde los primeros momentos de la vida, y Adquirid
as, que aparecen en el transcurso de la vida.
I. SORDERAS CONGENITAS
Pueden ser hereditarias o adquiridas y pueden tener distinto grado de in
tensidad. Cuando son profundas se acompa¤an de mudez, cuando son de mediana intens
idad puede haber retardo en el desarrollo del lenguaje, o alteraciones de ‚ste, cu
ando son leves pueden pasar inadvertidas y aparecer como hallazgo de la audiomet
ría.
En un ni¤o reci‚n nacido, si se quieren hacer un diagnóstico precoz de sordera
se deben investigar los siguientes antecedentes.
a) Preconcepcionales.- aquí debemos averiguar por los
antecedentes hereditarios por línea materna y paterna, llegando hasta los abuelos,
sin es posible.
b) Prenatales.- Averiguar sobre posibilidad de embrio o
fetopatías. Infecciones, sobre todo las virales, durante los tres primeros meses d
e embarazo, ingestión de drogas, traumatismos, insuficiencia placentaria, etc.
c) Perinatales.- Es importante la prematurez, el sufrimi-
ento fetal agudo, las infecciones intrauterinas, hipoxia perinatal, intoxicación p
or bilirrubina en las incompatibilidades de grupo sanguíneo, administración de droga
s ototóxicas.
d) Postnatales.- Aquí sólo las lesiones menigoencef -
licas, la administración de drogas ototóxicas o un TEC podrían producir lesiones en lo
s primeros meses de vida.
Todos los ni¤os con algunos de estos antecedentes, debe ser catalogado com
o "sospechoso" de tener un p‚rdida auditiva y ser controlado acusiosamente por el
pediatra, quien preguntar a la madre si el ni¤o se despierta con los ruidos, camb
ia de actitud con los sonidos, y sobre todo si progresa en la adquisición del leng
uaje. Aunque existen t‚cnicas capases de pesquisar esta condición, en las condicione
s actuales de nuestro país, un programa de este tipo es casi imposible.
II. SORDERA ADQUIRIDAS.-
Son diversas las noxas que pueden producir hipoacusias sensorioneurales.
a) Infecciones:
Las infecciones del oído medio, ya sea por continuidad o por contig edad pue
den producir una laberintitis que puede comprometer el órgano de Corti. Las mening
itis, por continuidad, (ya que el líquido perilinf tico se comunica con el LCR a t
rav‚s de diversos conductos), puede producir una laberintitis. La vía hem tica a dis
tancia como causa de una laberintitis no es frecuente, pero hay que tomarla en c
onsideración.
b) Sordera por traumatismo.-
Los TEC pueden producir lesiones auditivas por varios mecanismos. Los ra
sgos de fractura del pe¤asco que compromete la c psula laberíntica producen sorderas
totales, la que se acompa¤a inicialmente de v‚rtigo espont neo cuya frase r pida es
en dirección contraria al oído afectado. Este v‚rtigo se compensar m s tarde mientra
s que la sordera es irreversible.
Por otra parte, en el caso de una conmoción laberíntica se puede presentar h
ipoacusia sensorioneural parcial, la cual puede recuperarse o no.
c) Lúes.-
La sífilis m s que una infección es una parasitosis. Tanto en las etapas sec
undarias como terciarias pueden comprometer el oído interno, o la vía auditiva, dand
o cualquier tipo de hipoacusia sensorioneural. En estos casos hablamos de neurol
aberintitis lu‚tica. En general, cuando nos encontramos ante una hipoacusia sensor
ioneural progresiva de causa no precisada, solicitamos un V.D.L.N. Es importante
tener presente esta etiología, ya que en caso de positividad, con un tratamiento
adecuado, al menos podemos evitar la progresión de la lesión, ya que no podemos mejo
rar la audición.
d) Exposición a ruido.-
Si una persona normal se la expone a un ruido intenso, se ver que se pr
oduce un descenso de su umbral auditivo, que tiene características especiales, ya
que compromete las frecuencias m s bajas y las m s altas. Si el ruido no ha sido
muy intenso ni prolongado se ver que despu‚s la p‚rdida inicial se recuperar , est
o se llama deterioro transitorio del umbral. Si este fenómeno se repite muchas vec
es la audición se compromete en forma permanente, produci‚ndose un deterioro permane
nte del umbral.
Hay distintas situaciones en las cuales se puede estar sometido a exposi
ción a ruidos potencialmente da¤inos:
1.- Sordera por explosión.-
En este caso se produce un cambio brusco de presión externa, que puede les
ionar tanto al oído medio como al interno. En este último caso la lesión es irreparabl
e.
2.- Sordera por detonación.-
El uso de armas de fuego, ya sea profesional o deportiva, produce tambi‚n
lesiones sensorioneurales. El arma corta las produce bilateralmente y sim‚trica, e
n cambio el arma larga produce mayor lesión en el oído contrario a la extremidad sup
erior m s h bil, esto porque al apuntar, el oído homolateral queda m s protegido p
or la cabeza.
3.- Sordera profesional u ocupacional.-
Los trabajadores expuesto a ruidos en forma prolongada tambi‚n pueden adqu
irir sensorioneurales. Hay tablas que indican los m ximos permisibles que puede
soportar el oído humano, sin que se produzca el da¤o auditivo. En Chile se ha determ
inado que para una jornada de 8 horas, el m ximo es de 85 Db, para 6 horas el m
ximo es de 90 Db, para 4 horas de 95 Db, etc. Esto es lo que se denomina dosis
de ruido. Esta situación se puede modificar con el uso de protección personal (tapon
es y orejeras), o reduciendo el ruido en la fuente sonora.
Dado que la población expuesta a ruido que supera los m ximos establecidos
es muy alta, la incidencia de esta enfermedad es grande, y la legislación de much
os países poseen normas para indemnizar o pensionar a las personas expuestas, cuya
sordera produzca algún grado de incapacidad.
e) Hidrops laberíntico.-
Es la definición an tomo-patológica de la enfermedad de MeniŠre. Esta enfermad
cursa con hipoacusia sensorioneural fluctuante, progresiva.- No se conoce la et
iología precisa y existen diversos tratamiento preconizados.
f) Tóxicos..
Existen diversas substancias que pueden provocar hipoacusias sensorioneu
rales. Se conocen como ototóxicos.
Entre estas substancias se destacan los antibióticos tales como la estrept
omicina, sobretodo la dihidroestreptomicina, la kanamicina, la gentamicina, la n
eomicina. Otras substancias pudieran producir ototoxicidad; sin embargo, la única
que se ha demostrado como tal es la quinina. éltimamente se ha encontrado que los
diur‚ticos como la furosemida y el cido etacrínico producen hipoacusia.
g) Tumores..-
Pueden ocurrir infiltración del oído en las leucemias. En la neurofibromatos
is o enfermedad de Von
Racklinhausen pude haber compromiso bilateral del nervio auditivo. El neurinoma
del nervio acústico debemos sospecharlo cuando nos encontramos con una sordera o h
ipoacusia sensorioneural unilateral; generalmente comienza con compromiso del ra
mo vestibular que pasa inadvertido, porque m s que v‚rtigo da desequilibrio, por s
u evolución lenta; cuando es m s avanzado afecta los pares V-VII-IX.
h) Sordera súbita.-
Generalmente es unilateral y su etiología no se conoce. Existen evidencias
que hacen suponer que se trata de un fenómeno vascular, posiblemente una microemb
olía de la arteria coclear. Tambi‚n se supone que pudiera ser una infección viral o un
fenómeno similar a la par lisis facial de Bell o a "frigori". Algunas veces los p
acientes relatan haber estado expuestos a una corriente de aire o cambio bruscos
de temperatura. Comienza con un tinnitus intenso, seguido de sensación inmediata
de no escuchar. A veces se acompa¤a de signos vestibulares, constituyendo el Accid
ente cocleo.vestibular. El tratamiento debe ser precoz, antes del cuarto día de ev
olución, de lo contrario disminuyen mucho las posibilidades de recuperación. De ahí la
importancia de reconocer el cuadro para derivar al paciente oportunamente, ya q
ue ‚ste es uno de los pocos casos en que una hipoacusia sensorioneural se puede re
cuperar.
Tambi‚n existe la posibilidad de recuperación espont nea parcial o total. El
tratamiento incluye tratamiento anticoagulante, vasodilatadores, corticoides y
neurotropos.
i) Presbiacusia.-
Es el deterioro auditivo que se produce por la edad, derivado de los pro
cesos de envejecimiento del sistema auditivo. Ello se encontraría solamente en las
sociedades primitivas. En las poblaciones civilizadas hay adem s un deterioro a
uditivo por noxas tóxicas como las drogas, alcohol, tensiones emocionales, dietas
ricas en colesterol, etc. Por eso los audiólogos prefieren hablar de Socioacusia,
que sería el deterioro de la audición en las comunidades civilizadas modernas.
PATOLOGIA DEL SISTEMA VESTIBULAR.-
El hombre puede controlar su posición y sus movimientos en relación al medio
ambiente, porque tiene un complejo sistema de equilibrio. Este sistema recibe i
nformación de tres orígenes principales:
1.- Información sensorial de la porción vestibular del oído
interno.
2.- Información visual.
3.- Información propioceptiva desde la piel, músculos, tendones
y articulaciones.
Toda esta información es integrada y procesada por el SNC, el que luego en
forma consciente o inconsciente, da información completa a la persona acerca de:
1.- Posición y movimiento
2.- Activa grupos musculares para dar una posición adecuada y
lograr la armonía del movimiento.
De todo este complejo sistema a nosotros ahora nos interesa estudiar el
sistema vestibular.
En general, el sistema vestibular est encargado de:
1.- Informar al SNC sobre la posición del sujeto en relación al
medio.
2.- Colaborar en la orientación visual, por medio del control
de los músculos extraoculares.
3.- Controlar el tono de la musculatura esquel‚tica para man-
tener la postura.
Para llevar a cabo todas estas funciones el sistema vestibular consta de
:
a) El sistema otolítico.- Representado por las m culas, tanto
utricular como sacular, las cuales son mecanoreceptores provisto de cilios inmer
sos en la membrana otolítica (substancia gelatinosa que contiene formación calc reas
llamadas otoconias, que le dan peso, o sea inercia). La m cula sacular dispuest
a verticalmente informa sobre los desplazamiento verticales. La m cula utricular
dispuesta horizontalmente, informa sobre los desplazamiento verticales. Ambas e
structuras mantienen una actividad de reposo que se llama tono vestibular.
b) El sistema canalicular.- Representado por las crestas
ampulares de los canales semicirculares. Aquí el estimulo es el movimiento inercia
l de los líquidos endolinf ticos, que desplazan la cúpula (estructura gelatinosa en
la cual est n inmersos los cilios de las crestas). Informan sobre los movimiento
s giratorios (aceleración angular, a diferencia del desplazamiento lineal que dete
rmina la aceleración lineal y que es estímulo para las m culas). Tambi‚n las crestas t
iene una actividad de reposo, siendo la otra parte del tono vestibular. Los desp
lazamiento hacia el utrículo (utriculípetos) aumentan la descarga de reposo (esto eq
uivale a una estimulación) y los desplazamiento utriculífugos (contrarios) determina
n inhibición.
c) El sistema vestibular central.- Representado por los núcl-
eos vestibulares del bulbo, el cerebelo, y los núcleos oculomotores y sus conexion
es con otras estructuras vecinas.
De este modo tenemos constituido el arco reflejo vestibular con los sigu
ientes componente:
1.- Receptores sensoriales, representados por las m culas sacular y utricular,
y las crestas de los canales semicirculares.
2.- Primera neurona o neurona perif‚rica, cuyo cuerpo
celular constituye el ganglio de Scarpa.
3.- Segunda neurona o neurona central cuyos cuerpos est n en los núcleos vestibul
ares en el piso del IV ventrículo, Esta neurona se conecta con:

a) Núcleos oculomotores (III; IV, VI pares

craneanos).
b) Astas anteriores de la m‚dula espinal
c) Cerebelo
d) Sistema nervioso autónomo
e) Corteza del lóbulo temporal
4.- Tercera neurona o neurona eferente o motoneurona.
5.- Efectores, representado fundamentalmente por los núcleos extraoculares y los
músculos posturales.
Estos distintos niveles del arco reflejo vestibular pueden lesionarse. S
i la lesión compromete los receptores sensoriales perif‚ricos (cresta y/o m culas) o
la primera neurona, aparecer un síndrome vestibular perif‚rica. Si las lesiones co
mprometen los núcleo vestibulares o sus conexiones tendremos un síndrome vestibular
central.
La manifestación fundamental de las lesiones del sistema vestibular es el
v‚rtigo y/o desequilibrio. V‚rtigo es la sensación de desplazamiento de los objetos co
n respecto al paciente (v‚rtigo objetivo) o la sensación de desplazamiento del pacie
nte con respecto a los objetos (v‚rtigo subjetivo).
Estudio del paciente vertiginoso.-
Frente a una paciente que presenta v‚rtigo debemos proceder a un estudio s
istem tico para localizar el sitio de la lesión, formular un diagnóstico e instaurar
el tratamiento adecuado.
I. Anamnesis cuidadosa y completa, es lo m s importante para
establecer cuando comenzó el v‚rtigo, si es permanente o en crisis, su duración, si se
acompa¤a de otras molestias, que factores lo desencadenan, etc. Se podría decir que
la anamnesis cuidadosa debería orientarnos al diagnóstico en todos los casos, y que
el examen neurovestibulocerebeloso sólo debiera permitirnos corroborar nuestra so
specha clínica. Un muy examen en un paciente sin anamnesis detallada no tiene ningún
valor para establecer diagnóstico, pronósticos y tratamiento.
II. La exploración neurovestibulocerebelosa.-
Es la segunda parte el estudio del paciente vertiginoso y corresponde la
examen propiamente tal, Consta con:
1.- Examen somero de los pares craneanos. Si fuera necesario un
examen m s detallado, deber hacerlo el neurólogo.
a) III, IV, VI pares: estudio de la motilidad ocular.
b) V par: Examen del reflejo corneano.
c) I par: estudio de la motilidad facial.
d) IX par: examen del reflejo faríngeo.
e) X par: estudio de la motilidad de las cuerdas vocales
y velo del paladar.
f) XI par: examen de la motilidad cervical.
g) XII par: estudio de la motilidad de la lengua.
2.- Examen del Equilibrio.-
Los cuadros vestibulares muchas veces se manifiestan por desequilibrio;
de ahí la importancia de hacer este examen, el que consta de:
a) Prueba de Romberg.- Se hace con el sujeto de pie, los
pies juntos, las manos colgando adosadas a los costados y los ojos cerrados. La
prueba es negativa, oscilante (bamboleo, sin llegar a caer) y positiva (el pacie
nte cae). Cuando la prueba es negativa se puede sensibilizar empujando el sujeto
en cualquier dirección; o colocando un pie tras el otro en una línea; o tratando de
mantener el equilibrio en un pie y con los ojos cerrados.
b) Examen de la marcha.- Se estudia ‚sta, en condiciones
normales, con los ojos cerrados, y sobre un línea (como midiendo el piso con los p
ies) y despu‚s de giros r pidos. Se observa si la marcha es inestable o insegura,
si hay aumento de la base de sustentación o si hay tendencia a desviarse a uno u o
tro lado. Lo m s llamativo es la tendencia a desviarse hacia el lado enfermo en
los casos de síndromes vertiginosos perif‚ricos y hacia el lado sano o hacia atr s e
n los síndromes vertiginosos centrales.
Todos los hechos positivos observados en estas pruebas indican una alter
ación del equilibrio sin que aun podamos se¤alar con certeza el sitio de la lesión. Po
r otro lado hay alteraciones el equilibrio que no significan necesariamente una
falla vestibular.
3.- Examen somero de la función cerebelosa.-
El cerebelo es parte importante en la integración de las aferencias vestib
ulares perif‚ricas, propioceptivas y visuales para la mantención del equilibrio y la
postura. Con el fin de estudiar su integridad se realizan:
a) Prueba de los brazos extendidos.- en busca de temblor
intencional.
b) Prueba de metría.- (llevando r pidamente el dedo
índice del rodilla a la nariz, o al lóbulo de la oreja).
c) Pruebas de diadococinesia.- movimientos integrados y
sim‚tricos de ambas manos mostrando y sucesivamente las caras palmares y dorsales.
4.- Examen de la función vestibular.-
En el paciente vertiginoso podemos encontrar o no, un signo característico
que es el Nistagmo. Es importante recordar que no todos los v‚rtigos se acompa¤an d
e nistagmo y que hay nistagmos sin v‚rtigo.
El nistagmos es un movimiento rítmico involuntario y repetitivo de ambos g
lobos oculares cuya dirección puede ser horizontal, vertical o rotatorio. El nista
gmo de origen vestibular tiene una fase lenta y una r pida f cilmente
diferenciables entre sí. Por convención, la dirección del nistagmo se designa según la d
irección de la fase r pida (ejemplo: nistagmo a la izquierda es aquel cuya fase r
pida es hacia la izquierda). Los nistagmos horizontales pueden ser a la derecha
o la izquierda, los verticales, hacia arriba o hacia abajo, los rotatorios, hora
rios o antihorarios, según que la dirección de la fase r pida coincida con los movim
ientos de los punteros del reloj.
Hay otros tipos de nistagmo que no son de tipo vestibular que conviene c
onocer. El nistagmo cong‚nito, aparece en personas que tienen antecedentes de inju
ria perinatal y se caracteriza por ser pendular, es decir, ambas fases tienen ap
roximadamente la misma velocidad. Tambi‚n se observa este tipo de nistagmo en lact
antes sobre todo s han recibido barbitúricos, en los albinos, en los mineros (trab
ajadores de ambiente oscuro). y en general, en pacientes que tienen dificultades
para fijar la mirada por problemas de índole visual. Por otro lado, muchas person
as normales presentan un nistagmo de tipo vestibular que es sim‚trico y transitori
o (algunas sacudidas), al desviar los ojos en mirada lateral extrema, este se ll
ama nistagmo fisiológico.
El nistagmo vestibular, al igual que el v‚rtigo puede ser perif‚rico o centr
al en cuanto a su origen. En cuanto a la circunstancia en que presenta puede ser
:
1.- Espont neo
2.- Provocado
3.- Inducido
Nistagmo espont neo:
Es el que aparece sin que ningún factor introducido
por el examinador lo provoque. Se examina con el paciente sentado mirando al fre
nte. Luego se hace mirar hacia ambos lados, en miradas laterales de aproximadame
nte 30ø. De acuerdo a su intensidad se puede clasificar en tres grados:
a).- Grado I.- Aparece sólo en la mirada lateral, que coincide con la dirección de l
a fase r pida.
b) Grado II.- Aparece en la mirada al frente, y se
intensifica en la mirada lateral que coincide con la dirección del fase r pida
, y desaparece en la mirada contralateral.
c) Grado III.- Igual que el anterior pero no desaparece
en la mirada contralateral (presente en las tres posiciones).
El nistagmo espont neo es siempre patológico, puede
ser central o perif‚rico. el perif‚rico es generalmente unidireccional (horizontal o
vertical, etc.)., es evolutivo ((no dura m s de 4 semanas), aumenta al suprimir
la fijación de la mirada, se ajusta ala graduación antes mencionada (grados I, II,
III, es decir, sigue la ley de Alexander, que dice que el nistagmo se acentúa al a
cercarse a la dirección de la fase r pida). En cambio el nistagmo espont neo centr
al puede ser uni, bi o multidireccional, dura m s de un mes, aumenta con la fija
ción ocular, puede ser disociado (m s marcado en un ojo que en otro), no sigue
la ley de Alexander.
Nistagmo provocado.-
No aparece espont neamente, sino que sólo es revelado por algún movimiento a
ctivo o pasivo de la cabeza del paciente. Se llama nistagmo posicional. Los camb
ios de posición estimulan las crestas y las m culas, y la existencia de una asimet
ría funcional entre ambos laberintos pueden determinar la aparición de un nistagmo p
osicional.
Se examina con el paciente en una camilla, haci‚ndolo adoptar posiciones q
ue se mantienen por 30 - 40 segundos. La secuencias de las posiciones es: sentad
o, decúbito dorsal, decúbito lateral, derecho, decúbito dorsal con cabeza colgando, se
ntado, decúbito dorsal con cabeza colgando a la derecha, sentado decúbito dorsal con
cabeza colgando a la izquierda, sentado. Se observa la aparición de nistagmo y se
nsaciones asociadas; se observan la aparición de nistagmo u sensaciones asociadas;
se observan las siguientes características del nistagmo: Latencia (si aparece de
inmediato o si se demora algunos segundos), Paroxisticidad (si se presenta brusc
amente para ir en aumento y luego en disminución). Transitoriedad (si dura algunos
segundos y luego desaparece. Agotabilidad o Fatigabilidad (si al repetir la man
iobra desencadenante es menos intenso o no aparece) y si se acompa¤a de v‚rtigo.
Tambi‚n este nistagmo puede ser perif‚rico o central. Cuando es perif‚rico el
nistagmo posicional tiene las siguientes características: Tiene latencia, es paroxís
itico, es transitorio, es agotable o fatigable, y se acompa¤a de sensación vertigino
sa. En cambio cuando es de origen central: no tiene latencia, no es paroxístico, e
s persistente, no se agota y no se acompa¤a de sensación vertiginosa. Ocasionalmente
se puede presentar con características intermedias, en este caso se considera cen
tral hasta no demostrar lo contrario.
Nistagmo inducido.-
Este tipo de nistagmo se obtiene por estimulación
calórica, rotatoria, o galv nica de los vestíbulos.
La estimulación m s frecuentemente usada es la calórica; la prueba se realiz
a con el paciente en decúbito dorsal, con la cabeza flextada en 30ø, con lo cual el
canal semicircular lateral o externo queda en posición vertical, con su ampolla (q
ue contiene la cresta ampular , con los cilios) en la parte m s superior. La est
imulación se hace irrigando agua en el oído a 30ø y luego a 44ø de temperatura, comenzan
do por el oído izquierdo y luego el derecho, primero a 30ø y luego a 44ø. Se observa l
a dirección, duración, frecuencia, ritmo, amplitud del nistagmo, adem s de las sensa
ciones vertiginosas, y síntomas neurovegetativos. Según estas observaciones podemos
determinar si hay exitabilidad vestibular, (hipoexatibilidad, inexitabilidad, di
rección preponderante, del nistagmo, y alteraciones del nistagmo postcalórico, como
desviación tónica de los ojos, a la estimulación es un nistagmo horizontal hacia el la
do contrario al oído estimulado con el agua m s fría (30ø) y hacia el mismo lado con e
l agua m s caliente (44ø).
Tambi‚n existe el estudio del nistagmo optoquin‚tico (desencadenado por la e
stimulación visual, al hacer mirar
al paciente una serie de líneas negras sobre fondo blanco las cuales est n en movi
miento).
Síndromes vestibulares.-
 Son innumerables y variadas las causas y agentes que pueden causar v‚rtigo
, ya sea de origen perif‚rico o central. Muchas de estas causas tambi‚n pueden afect
ar al aparato coclear, dando un síndrome cocleovestibular. Estudiaremos los cuadro
s m s significativos.-
Laberintitis.-
En el compromiso inflamatorio del espacio endolaberíntico, por procesos in
fecciosos de vecindad (como en las otitis agudas y crónicas, las meningitis purule
ntas, etc.). Tambi‚n ciertas enfermedades virales como la parotiditis, el sarampión,
etc., preferentemente a trav‚s de una complicación meningoencef lica (la que puede
pasar inadvertida) suelen provocar una laberintitis.
Este cuadro se va a manifestar por v‚rtigo con las características descritas
, adem s de una hipoacusia sensorioneural que va a quedar como secuela, El v‚rtigo
termina por compensarse. Cuando hay antecedentes de una otorrea hay que buscar
el signo de la fístula, el cual haría necesaria la indicación quirúrgica. Si la causa es
una otitis media aguda, el tratamiento es m‚dico.
Herpes Zoster auricular.-
Ya mencionado en relación a la patología del oído
externo.
Neurolaberintitis lu‚tica.-
No tiene una forma típica de comienzo, puede presentarse como una lesión coc
lear exclusiva, lesión vestibular exclusiva, aunque lo m s frecuente es que adopte
la forma de un síndrome de MeniŠre (hipoacusia, tinnitus y v‚rtigo), Por eso es que a
todo paciente con esta sintomatología de causa no precisada le pedimos un V.D.R.L
. y luego un FTA Abs, con mayor razón si hay otros elementos como alteración de la s
ensibilidad profunda, anisocoria, signo e ArgullRobertson, queratitis parenquima
tosa, perforaciones del septum nasal, nariz en silla de montar, etc. Es importan
te sospechar la enfermedad , ya que con el tratamiento adecuado, por lo menos po
demos detener la progresión de la misma.
Traumatismos.-
Tanto la fractura de pe¤asco, como la conmoción laberínticia ya fueron mencion
ados. En el caso de la fractura, el v‚rtigo se compensa en el plazo de una a seis
semanas, se presenta nistagmo espont neo hacia el oído sano. Se trata con reposo e
n pieza oscura, sedantes, analg‚sicos, y antivertiginosos. En el caso de una conmo
ción laberíntica por un TEC, se presenta habitualmente v‚rtigo y/o nistagmo postural e
n forma muy frecuente. Generalmente aparece días o semanas despu‚s del TEC y disminu
ye progresivamente de Intensidad y duración.
Las lesiones cervicales traum ticas cuya causa m s
frecuente son los accidentes automovilísticos. Se les llama latigazos, y ocurre co
n frecuencia en los impactos de un coche desde atr s. Pueden producir v‚rtigo por
dos mecanismos:
a) Por insuficiencia v‚rtebro basilar traum tica. En
determinadas posiciones de la cabeza, se estrechan los agujeros de conjunción por
donde atraviesan las arterias vertebrales que van a formar la arteria basilar qu
e irriga los núcleos vestibulares y esto determina la aparición del v‚rtigo.
b) Tambi‚n podría existir irritación del plexo simp tico
posterior que rodea la arteria vertebral determinando la aparición del síndrome de B
arr‚-Lieou.
Ototóxicos.-
El neuroepitelio coclear y vestibular es especialmente sensible a la acc
ión de diversos f rmacos. La intoxicación depende de la cantidad de droga aplicada.
de la vía de administración y de la susceptibilidad individual del paciente . En cua
nto se inician los síntomas se debe suspender la droga, a menos que la vida del en
fermo dependa de ello. Inicialmente las lesiones son reversible y compensables,
pero m s adelante se hacen irreversibles y dejan al paciente parcialmente inv li
do, con inestabilidad permanente, dificultad para compensar los movimiento brusc
os.
Tumores.-
Los tumores que comprometen la vía vestibular pueden producir v‚rtigo y/o de
sequilibrio y se clasifican en tres grupos:
a) Tumores del conducto auditivo interno.-
 El m s frecuente es el neurinoma del VIII par y asienta generalmente en
al rama vestibular. Se inicia el cuadro con hipoacusia, tinnitus y desequilibrio
m s que v‚rtigo. M s adelante invade el ngulo pontocerebeloso, dando origen al sín
drome del ngulo pontocerebeloso (compromiso del V para, VII par principalmente)
, por último da un cuadro de hipertensión endocraneana.
b) Tumores que comprometen la línea media de la fosa
posterior.-
Comprometen el bulbo, el vermis cerebeloso y los núcleos del techo del IV
ventrículo. Si bien los pacientes presentan trastornos del equilibrios, son maneja
dos por el neurólogo o el neurocirujano. El examen neurovestibulocerebeloso puede
ayudar a precisar la localización del la lesión.
c) Tumores cerebelosos.-
En este caso tambi‚n el diagnóstico lo ha hecho el neurólogo, colaborando el o
tólogo a precisar cierto signos vestibulares que aparecen.
Enfermedades de MeniŠre.-
Llamado tambi‚n hidrops endolinf tico. Se presenta con mayor frecuencia en
la edad media de la vida, generalmente unilateral, pero en el 10% de los casos
ser bilateral. SE caracteriza por la triada sintom tica de hipoacusia, v‚rtigo y t
innitus. En el 90% de los casos la hipoacusia y el tinnitus preceden por meses o
a¤os al v‚rtigo. La hipoacusia es fluctuante y se intensifica en pródromos de las cri
sis vertiginosas. El v‚rtigo evoluciona en los pródomos de las crisis vertiginosas.
El v‚rtigo evoluciona en crisis que duran habitualmente horas, se acompa¤a de sintom
atología neurovegetativa, como nauseas, palidez, sudoración, hipotensión y vómitos. Entr
e los períodos intercríticos hay completo bienestar, pero la hipoacusia y el tinnitu
s persisten. La hipoacusia tiene las características de una cortipatía. Su tratamien
to es m‚dico, y como no se sabe con exactitud la causa, se han ensayado innumerabl
es tipos de tratamiento, desde las dietas, hasta la psicoterapia, pasando por di
stintas drogas, vasodilatadores, antihistamínicos, etc. Cuando falla el tratamient
o m‚dico, se hace el tratamiento quirúrgico, con distintas t‚cnicas. Con cualquiera de
los tratamientos ensayados se tiene un 60% de ‚xito.
Neuronitis vestibular.-
Se caracteriza por crisis vertiginosa espont neas paroxísticas y recurrenc
iales, sin hipoacusia ni tinnitus. A veces el paciente presenta v‚rtigos posturale
s no asociados a síntomas auditivos, en ocasiones hay desequilibrio al caminar con
tendencia desviarse hacia el lado afectado. Al examen del VIII par hay una audi
ometría normal y en la prueba calórica una paresia vestibular generalmente unilatera
l. Su etiología no est clara, se cree que la lesión perif‚rica vestibular puede ser s
ecundaria focos infecciosos, a virus o, en sujetos de edad avanzada, tener una c
ausa vascular. La lesión estaría ubicada a nivel del ganglio vestibular (ganglio de
scarpa). El pronóstico es benigno, ya que la sintomatología generalmente desaparece
al cabo de algunos meses o pocos a¤os.
Accidente vestibular súbito.-
Es el equivalente de la sordera súbita. Se presenta
bruscamente una crisis vertiginosa intensa que obliga al reposo en cama, durante
algunos días. El v‚rtigo se recupera paulatinamente, llegando a una recuperación tota
l y permanente. En la prueba calórica se encuentra una inexitabilidad vestibular p
ermanente. En algunos casos se produce la recuperación parcial de la exitabilidad
vestibular, cre ndose un juego permanente compensación-decompensación que se traduc
ir en crisis de v‚rtigo recurrente correspondiendo en este caso al cuadro clínico
de la neuronitis vestibular. Por esto algunos autores piensan que son dos formas
de presentación de un mismo cuadro. Su tratamiento es fundamentalmente sintom tic
o, ya que no tiene la trascendencia del compromiso coclear.
V‚rtigo postural paroxísitico benigno.-
Cuadro frecuente que consiste en v‚rtigo de corta duración (alguno segundos)
, producido por los cambios de posición de la cabeza. Generalmente se acompa¤a de l
igero desequilibrio y a veces nauseas, pero rara vez de vómitos; la mayor parte de
las veces es de origen emocional. En
estos casos el examen funcional del VIII par es normal y el v‚rtigo es origen org
nico (secundario a focos infecciosos, infección viral, secuela de traumatismo ence
falo-craneanos, debido a insuficiencia v‚rtebrobasilar, etc. En estos casos el exa
men funcional del VIII par revela la existencia de un nistagmo posicional de tip
o perif‚rico. Tambi‚n puede verse este tipo de v‚rtigo en compromisos del tronco cereb
ral (esclerosis múltiple, infartos, tumores, intoxicación alcohólica, etc.), en compro
misos cerebelosos (fundamentalmente tumores), El tratamiento depender de la pos
ibilidad de hacer un correcto diagnóstico etiológico.
Tratamiento m‚dico del v‚rtigo.-
En los cuadros vertiginosos se han empleado un sinnúmero de f rmacos, los
m s frecuentes son:
Acido nicotínico.- Actúa como nicotinamida y tiene u probado efecto dilatador d‚bil de
los vasos sanguíneos perif‚ricos, que se manifiesta por rubor de la piel, prurito y
a veces sensación de quemadura. Se usa para producir una vasodilatación y aumento d
e flujo intracraneano, efecto que no ha sido demostrado.
Antihistamínicos.- Los clínicamente útiles se pueden agrupar en tres categorías:
a) Grupo etanol amida, incluye la fenhidramina (Benadril)
y el dimenhidrato ( Mareamin).
b) Grupo piperazina, incluye la tietilpiperazina (Torec n
y la meclicina (Bonamina).
c) Grupo fenotiacina, incluye la prometacina (Fenergan).
Su acción contra el v‚rtigo se debería a sus potentes efectos hipnóticos centrales e int
ensos efectos anticolin‚rgicos.
Vasodilatadores en general.
Hay diverso tipos pero aún no se ha demostrado que realmente aumen
ten el flujo sanguíneo cerebral, razón que se aduce para su uso.
Neurolepto analg‚sicos.
Actualmente, la mezcla de droperidol con fentanil en una proporc
ión de 50:1 es la razón m s efectiva contra el v‚rtigo. Tiene los inconvenientes de su
vía de administración (endovenosa), el efecto fugaz y la necesidad de control m‚dico
acucioso. Sirve tambi‚n para hacer el diagnóstico diferencial entre nistagmos de ori
gen perif‚rico y central. Los perif‚ricos desaparecen casi inmediatamente despu‚s de l
a inyección, y su efecto dura por lo menos 3 horas. En los de tipo central el efec
to tiene mayor latencia y menos duración (puede que el nistagmo no se inhiba).
Tratamiento quirúrgico del v‚rtigo.
En caso en que el v‚rtigo sea invalidante, afortunadamente raros,
es necesario llegar a la intervención quirúrgica. El tipo de cirugía depende de la aud
ición del oído comprometido.
a) Con mala audición. Se efectúa una laberintectomía, es
decir, una destrucción del oído interno con el fin de
provocar una muerte cócleo-vestibular. El v‚rtigo se ir compensando paulatinamente
en un plazo variable hasta desaparecer.
b) Con buena audición. A trav‚s de una creaneotomía temporal y
extradural, se aborda el conducto auditivo interno con el fin de seccionar los n
ervios vestibulares (neurectomía vestibular).