CASO CLINICO

Historia Clínica

Antecedentes heredofamiliares
 Paciente: N-0106  Hipertensión Arterial Sistémica

 No. De expediente: xxxxx  Alergia

 Sexo: Femenino Antecedentes No Patológicas

 Alimentación regular
 Edad: 39
 Cantidad (buena) 3 veces por día
 Ingreso: 10 Febrero 2006
 Higiene regular
 Egreso: 9 marzo 2006
 Alcoholismo activo (cada 15 días)
 Antecedentes
Antecedentes
Ginecoobstétricos
personales
patológicos
 Menarca: 12 años
 Alergias: polvo, gatos.
 Ritmo: regular
 Diabetes: hace 15 años
 Gesta: 3
 HTA: hace 15 años
 Aborto: 1
 Quirúrgicos: cesárea hace 13 años
 Cesárea: 3
 Neumopatías: hace dos meses
 F: U.M. 20 enero
 Exploración física

 Signos vitales: temperatura 37.5, TA

Interrogatorio por aparatos 120/80, FR 32.

 Cabeza: normocefalo
 Respiratorios: tos, disnea,
expectoración sanguinolenta.  Cuello: cilindrico, faringe: hiperemica

  Tórax: CsPs con criptas en base

Musculoesquelético: dolor en
articulaciones. izquierda RsCs rítmicos

 Abdomen: Globoso, peristalsis

 Síntomas generales: artralgias y aumentada
mialgias
 Miembros: íntegros, buena
movilidad, no edema

 Genitales: no explorados
 Padecimiento Actual
 Acude por presentar cuadro clínico de neumonía basal izquierda

 Inicia padecimiento actual hace una semana con tos productiva,

verde, hipertermia, dolor en los movimientos ventilatorios y disnea
moderada por lo que acude a este y refiere también expectoración
con estrías sanguinolentas, regular estado ventilatorio, febril,
hemodinámicamente.

 TA 140/80, FC 100*, FR 34*, cardiopulmonar: ambos pulmones con

hipoventilación de predominio izquierdo, abdomen blando.

 Rx tórax: aumento de la densidad de hemitórax izquierdo región

basal.
MORFOLOGIA
Macroscopica
CORAZON
PULMON
PULMON
 Observaciones

 Pulmones muy pesados.

 Con adherencias.
 Color gris oscuro.
 Fibrosis
 Grandes cavernas
Microscópica
TUBERCULOSIS PULMONAR
Dra. González López Julia María R1MI
HISTORIA
Hay pruebas de la TB, por lo menos desde el
antiguo Egipto.
Los médicos griegos la denominan: Tisis.
En 1868 Villemin pone en evidencia el carácter
infeccioso de la enfermedad.

En 1882 ROBERTO KOCH DEMUESTRA la

etiología bacteriana de la TB (bacilo de Koch).
HISTORIA
 Enfermedad infecto-contagiosa, de alta
mortalidad 70% y de curación con
secuelas, causa estragos en la humanidad.
 En 1947. Se utiliza el 1er. ATB: Estreptom.
 En 1952 se descubre el 1er. y más eficaz
fármaco antituberculoso. La Isoniacida.
 En 1970 se comienza a usar la Rifampicina.
DEFINICIÓN
 Es una enfermedad Infecto contagiosa
prevenible y curable, producida por
mycobacterias del complejo M. tuberculosis
(M. hominis, M. bovis, M. africanum).

 Es una enfermedad predominantemente de
los pulmones pero que puede afectar el
sistema nervioso central, el sistema linfático,
gastrointestinal, los huesos y la piel entre
otros sistemas.
AGENTE ETIOLOGICO
 Mycobacterium tuberculosis

 Bacteria aerobia (bastoncillo),

no forma esporas.

 Familia Micobacteriaceae,
orden de Actinomycetos
 EPIDEMIOLOGÍA

 Causa infecciosa de muerte más importante del

mundo:
- Epidemia de emergencia global (1994).
- Emergencia global de salud pública (2003).
 Mayor incidencia en zonas tropicales.
 Mayor riesgo de desarrollar la enfermedad
(>50%) en regiones pobres.
INCIDENCIA ESTIMADA DE TB EN EL
2008

Global Tuberculosis Control “A Short Update to the 2009 report” WHO 2009
EPIDEMIOLOGÍA
 Una tercera parte de la población mundial
está infectada por M. TB, de la cual alrededor
de 9.4 millones de personas desarrollan la
enfermedad cada año. (139 casos por cada
100 000 habitantes).

 En México hubo 14,443 casos de tuberculosis

en 2005, con una incidencia de 13.7/ 100 000
habitantes.
Global Tuberculosis Control “A Short Update to the 2009 report” WHO 2009
 EPIDEMIOLOGÍA
 Las edades mas afectadas son 0-3 años; 13-27
años con predominio en la mujer; de los 63 en
adelante.
 En México, son menos afectados los menores de
15 años y la incidencia en el sexo masculino es
mayor.

En México ocurren el 7% de los casos

mundiales: 30, 000 al año (85% de TB
pulmonar y 1.2% de TB meníngea) con
5,300 decesos en el mismo lapso.
Incidencia Y Mortalidad por
TB en el 2003 En México
GRUPOS DE RIESGO

 Menores de 5 años  Diabéticos

 Personas con  Embarazadas
antecedentes de haber  Personas con VIH-SIDA
consumido
inmunosupresores
AGENTE ETIOLÓGICO
 Mycobacterias del complejo Mycobacterium tuberculosis.

Complejo M. tuberculosis
Frecuentes Familia Infrecuentes
Mycobacteriaceae

Cuando se habla de tuberculosis, en términos prácticos, es

M. tuberculosis OrdenActinomycetales M. Microti
exclusivamente M. tuberculosis sp

M. Bovis M. Africanum
Especies
M. tuberculosis M. Bovis

M. Canetti
• Mandel et al, principies and practice of infectious diseases, 6th edition, 2005, Chapter 248
 CARACTERÍSTICAS

 Presencia de ácidos
micólicos,
arabinogalactanas y
lipoarabinomanano.
 Alto contenido de lípidos
 Tiempo de generación de
15-20 h
 Resistente a la decoloración
con ácido y alcohol. Obtenido de:
http://student.ccbcmd.edu/courses/bio141/lecg
uide/unit2/bacpath/u1fig11.html
 EXPOSICIÓN

VÍA AÉREA

Vía Digestiva
Vía Cutánea
Vía Sexual
Vía Transplacentaria Sujeto Sano
Enfermo Tuberculoso
 Primoinfección
 Pequeñas gotas de Pflügge 2- 3 µm diámetro que
son aerosolizadas y se depositan en los alvéolos.

> 105 bacilos/mL

 PRIMOINFECCIÓN: Contagio
 Transmisión:
 Baciloscopía positiva
 En menor medida: Baciloscopía negativa y cultivo
positivo.
 No son contagiosos:
 Baciloscopía y cultivo negativos.
 Formas extrapulmonares.

De los contactos infectados un 10% desarrollará la enfermedad a lo largo de su vida.

PROBABILIDAD DE TRANSMISIÓN
DEPENDE DE:
1. Número de bacilos de la fuente de infección
2. Severidad y frecuencia de la tos
3. Carácter y volumen de las secreciones
4. Estado inmunitario del individuo expuesto
INMUNIDAD
 Cuando una persona se infecta desencadena
una respuesta inmunitaria mediada por
células que se desarrollan en un tiempo
aproximado entre las 2 y 12 semanas.

 Los macrófagos y los linfocitos T consiguen

detener la multiplicación de los bacilos.
INMUNIDAD
 En el caso que se consiga controlar la infección
inicial, no todos los bacilos son destruidos, algunos
persisten dentro de las células en estado de latencia
y otro 5% de los infectados tras el paso de meses o
años producirá la enfermedad por reactivación
endógena o TB postprimaria.
 El riesgo de reactivación es mayor a los 2 años
siguientes a la infección aunque las personas
inmunodeprimidas tienen mayor riesgo a desarrollar
la enfermedad tuberculosa.
-Receptores del complemento
-Receptores de manosa
-Receptores GFc Ɣ
-Receptores barredores tipo A

Mycobacterium

Macrófago alveolar
 Lisosoma:
-Bombas de
El lipoarabinomanano bloquea el
protones
aumento citoplasmático de
-Enzimas líticas
calcio, responsable de la fusión
del lisosoma con el fagosoma.

Lipoarabinomanano

Mycobacterium
Fagosoma
Fagosoma

Citoplasma del
macrófago
 Mycobacterium

DegradaMycobacterium
rápidamente los
radicales de oxígeno
convirtiéndolos en
Mycobacterium compuestos inocuos
Mycobacterium
Adicionalmente, el mycobacterium
induce la producción de IL-2 y TGF-β
cterium
acterium que inhiben la actividad del IFN- Ɣ, IL-
12, proliferación linfocítica.
Mycobacterium

Mycobacterium
Catalasa
Fagosoma
Fagosoma
Mycobacterium
Citoplasma del
macrófago
 Macrófago

Macrófago Esto ocurre prácticamente sin control durante

las primeras 3-9 semanas de la infección, Monocito
mientras se establece la respuesta de
hipersensibilidad retardada.

Monocito
Los macrófagos secretan varias Algunos macrófagos presentan
citocinas como
Respuesta en TNF, Il-1,
de hipersensibilidad antígenos micobacteriales a los
IFN, que atraen linfocitos y
retardada infocitos T CD4, quienes se
monocitos al sitio de infección activan y proliferan
 Respuesta de
hipersensibilidad Destrucción de
retardada Activación de bacilos
linfocitos intracelulares

Secreción de
Más presentación
citocinas, en
antigénica especial INF- Ɣ Activación de
macrófagos

Convocatoria de Daño de
Más proliferación tejidos
más monocitos y
bacilar
linfocitos

Más fagocitosis

Formación de
granulomas
Formación de granulomas

• Acumulación de
Granuloma
macrófagos • Reactivación del
• Formación de células bacilo o,
epitelioides gigantes • Necrosis interna (de • Fibrosis, calcificación
caseificación) y muerte del bacilo.
• Bajos ph y tensión de
O2
Paso del • Detención del Paso del
tiempo crecimiento del bacilo tiempo
 Infección

Gran RHR y
Gran RHR y gran baja cantidad
cantidad de de antígenos
antígenos

Formación de
Destrucción de Calcificación y
granulomas
tejido control de la
circundante infección

Formación de Reactivación
cavernas bacilar

Control de la
infección
 Primoinfección

Inmunodeficiencia

Reactivación
El tejido sufre necrosis caseosa

Hemorragia y
Fibrosis Cavernas diseminación
hematógena
FACTORES INFLUYENTES
EXTRÍNSECOS INTRÍNSECOS

• Pobreza. • Edad, Sexo, Raza.

• Falta de escolaridad. • Tiempo con infección
• Violencia. inactiva.
• Desplazamiento. • Patologías metabólicas.
• Desnutrición. • Alcoholismo.
• Hacinamiento. • Antecedentes quirúrgicos.
• Antecedentes
farmacológicos.
• Patologías/Situaciones
inmunocomprometedoras.
FACTORES PROTECTORES
 Vacuna BCG (Bacillus Calmette-Guérin) recién
nacidos.
 Educación.
 Buen acceso a servicios de salud, personal de
salud capacitado.
 Esquemas de tratamiento completos. Buena
adherencia.
 Buenas prácticas sexuales.
 Entre otras.
TUBERCULOSIS PULMONAR
 Tuberculosis primaria.
Consecutiva a la infección inicial, localizada en campos
medios e inferiores de los pulmones.

 Tuberculosis posprimaria.
Secundaria, Reactivación, tipo adulta
Reactivación de endógena de una infección tuberculosa
latente.
Localizada en segm. Apicales post de lóbulos sup.
Segmentos sup. de lóbulos inferiores
TUBERCULOSIS EXTRAPULMONAR

 Tb ganglionar: Mas frecuente

Se observa en el 25 % de los casos

 TB pleural: Penetración de bacilos en el

espacio subpleural
TB VÍAS AÉREAS SUPERIORES:

 Afección de la laringe
 Oído medio
 Es complicación de la enfermedad pulmonar
avanzada
TB MILIAR

 Diseminación hematógena con infección de

múltiples órganos
 Brusca aparición de síntomas
 Neumonitis difusa bilateral (siempre)
 Meningitis
 TB GENITOURINARIA

 TB OSTEOARTICULAR

 TB DIGESTIVA
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
• Astenia.
• Fiebre (Vespertina).
50%
• Malestar general.
• Anorexia.
• Tos-expectoración
purulenta. 50-70%

• Hemoptisis.
• Caquexia.
• Adenopatías
• Sintomatología
otros sistemas.
 TBC Postprimaria:
Manifestaciones Clínicas

 Afectación de vías respiratorias altas: disfonía, ronquera

y/o disfagia .

 Examen físico: puede ser completamente

normal o evidenciar estertores, roncus,
sibilancias, sonidos anfóricos en las áreas con
cavitaciones grandes y acropaquias.
 Valoración Diagnóstica.
 Paciente con factores de riesgo y clínica sugestiva.
 Hallazgos en radiografía de tórax.
 PPD valor limitado.
 Diagnóstico de presunción se realiza por
baciloscopía positiva mediante tinción de Ziehl-
Neelsen o preparados de coloración fluorescente
como la auramina-rodamina.

 Diagnóstico definitivo: Cultivo.

 Enfermedad
• Manifestaciones clínicas
• Manifestaciones Rx
Tuberculosa
• Baciloscopía y/o cultivo +
• y/o anatomía patológica característica.
• Sin síntomas
Tuberculosis
• Rx normal o residual latente
• Baciloscopía y cultivo negativo
• Mantoux +
 Baciloscopía
 3 muestras de esputo de buena calidad, de
primera hora de la mañana, en días distintos.
 Para detectar al bacilo en las tinciones se estima
que son necesarios 5.000 a 10.000 bacilos/ml.

 Positiva en un 65% de los casos cuando se procesan tres esputos (95% formas
cavitarias) frente a un 30% con una muestra aislada.
CULTIVO
 Requiere únicamente de 10 a 100 microorganismos para
detectar M. tuberculosis.

 Permite identificar la especie, realizar pruebas de

suceptibilidad

Tipos de cultivo
 Medio sólido
 Basado en huevo (Lowenstein-Jensen)
 Basado en agar (Middlebrook 7H10 y 7H11)
 Medios líquidos
 Middlebrook 7H12 y otros
 DIAGNÓSTICO: PPD

 Intradermorreacción que
determinar existencia de respuesta
inmune celular antituberculosa.
 Técnica de Mantoux: Inyección
intradérmica 0,1 ml de “Derivado
Proteico Purificado”.
 Se mide área de induración 48- 72
Hrs. Post Test.
DIAGNÓSTICO:PPD
Reacción ≥ 5mm de Reacción ≥ 10 mm Reacción ≥ 15 mm de
induración de induración induración
Infección por VIH Niños ≤ 5 años.
Conductas riesgo VIH DM, IRC, silicosis,
y Rechazo analítica neoplasias, baja de
de detección de VIH. peso, Sd. Mala
absorción.
Tratamiento Inmigración reciente Pacientes sin
corticoides o de países de alta ninguno de los
inmunosupresor prevalencia. criterios anteriores.
prolongado
Contacto reciente Residentes y
TBC bacilífera. empleados de
centros de salud.
Transplante de Personal laboratorio
órgano sólido. microbacteriología
 SEROLOGIA
 Las pruebas mas especificas han empleado antígenos
muy purificados

 Las técnicas de valoración inmunoabsorbentes emplean

enzimas ( ELISA) y es de gran valor en enfermedad de
tipo extrapulmonar cuando no se cuenta con esputo.

 Interferones ɣ para micobacterias.

 Identificación de anticuerpos monoclonales.
 DNA de micobacterias en orina.
 PCR
DIAGNÓSTICO: RX
 No existe un patrón radiológico
característico, los hallazgos en la
telerradiografía de tórax más frecuentes son:
1) Cavernas en lóbulos superiores
2) Condensaciones pulmonares
3) Derrame pleural
4) Imagen miliar o de mijo.
5) Ensanchamiento mediastinal
6) Cavernas en lóbulos inferiores
(Inmunosuprimidos)
TB Primaria
 Más frecuente en niños e inmunosuprimidos.

 Compromiso basal.
 Lesiones periféricas.
 Adenopatías parahiliares.
 Calcificación cicatrizal (Lesión de Ghon).
 Puede haber extensión de la lesión.
 DIAGNÓSTICO: RX DE TÓRAX
 Lymphadenopathy in a patient with primary tuberculosis.

Burrill J et al. Radiographics 2007;27:1255-1273

©2007 by Radiological Society of North America
 DIAGNÓSTICO: RX DE TÓRAX
Parenchymal primary tuberculosis in an adult.

Demuestra
consolidación
extensa de lóbulo
superior y lingular
en pulmón
izquierdo

Burrill J et al. Radiographics 2007;27:1255-1273

©2007 by Radiological Society of North America

 DIAGNÓSTICO: RX DE TÓRAX
Compromete con mayor
frecuencia segmento apical o
posterior de lóbulos superiores.

Otras manifestaciones:
1) Enfermedad traqueobronquial:
Atelectasias o hiperinsuflación
secundaria.
2) Enfermedad pleural: derrame de
tamaño variable.
TB Postprimaria o Secundaria
 Se presenta generalmente en la adultez e
inmunocomprometidos por reactivación de
infección latente.

 Extensión de la lesión.
 Compromiso de pleura.
 Sintomatología más grave.
 Extensión hematológica y linfática de la infección.
 Compromiso extrapulmonar.
DIAGNÓSTICO: RX DE TÓRAX
 TBC Postprimaria:

 Distintivo: Predilección por

los lóbulos superiores,
ausencia linfodenopatías y
propensión a excavación.

Consolidación del espacio aéreo: patrón

común.
DIAGNÓSTICO: RX DE TORAX

 La excavación es también una

característica importante de
la tuberculosis post-primaria.
Cavernas

 Mezcla de patrones radiográficos:

opacidades lineales, reticulares y
nodulares.
 DIAGNÓSTICO: RX DE TORAX  Miliary tuberculosis.

Se observan
micronódulos de
aproximadamente
2-3mm de diámetro

Burrill J et al. Radiographics 2007;27:1255-1273

©2007 by Radiological Society of North America

 INFECCIÓN LATENTE
Ausencia de síntomas
clínicos de
enfermedad, PPD
positivo y/o la
existencia de tractos
fibrocicatriciales en
el estudio de
radiografía de tórax,
sugestivos de
tuberculosis
antigüa.
 TRATAMIENTO
 Principios Básicos:
 Asociación de drogas. Monoterapia produce
resistencia.
 Fármacos usados en dosis apropiadas.
 Fármacos deben ser tomados regularmente.
 Tratamiento prolongado.
 TRATAMIENTO

Bactericidas:
 HIN (isoniazida).
 RMP (rifampicina).
 SM (estreptomicina).

Destruyen de forma rápida las micobacterias en

crecimiento activo y evitan el desarrollo de resistencias,
en presencia de los tres fármacos.
Bacteriostático:
EMB (etambutol)
 TRATAMIENTO

Esterilizantes:
 Pz (Pirazinamida)
RMP (rifampicina).
 HIN (Isoniazida).

Administrados durante un tiempo prolongado eliminan los bacilos

intracelulares persistentes y que están en lesiones caseosas. De esta
acción dependerá el porcentaje de recaídas.
 TRATAMIENTO NOM
2ª Fase:
1ª Fase:
 HIN HIN 45 Dosis
 RMP 60 Dosis. 3 veces x
RMP semana
 PZ Diario
 EMB

 VIH, silicosis tratamiento se prolonga a 1 año.

TRATAMIENTO
 El régimen mas eficaz disponible en el
tratamiento diario con isoniacida y rifampicina
durante 9-12 meses proporciona resultados
favorables hasta en una 99% de los pacientes

 El tratamiento diario con isoniacida y

etambutol durante 18 meses tiene una
eficacia de 90 a 95% en pacientes con
tuberculosis leve.
TB FARMACO-RESISTENTE
1. Tuberculosis resistente a multiples
fármacos; H y R, es la mas dificil de tratar.

2. Resistente a un fármaco de 1ra línea

3. Polirresistencia , aislados resistentes a dos o

más agentes de 1ra línea diferentes a H y R
simultáneamente.
TB FARMACO-RESISTENTE
 El regimen de Tx debe de ser iniciado con 3
fármacos AB nunca usados , bactericidas y
con una quinolona y un amino glucósido, con
una duración de 18-24 meses.
GRACIAS POR SU ATENCIÓN!!
GRACIAS POR SU ATENCIÓN!!