Tormenta Tiroidea
[Link] MOLINA DIAZ.
ENDOCRINOLOGIA.
Marzo 2010.
Conceptos
• Hipertiroidismo:
Sobreproducción de Hormonas tiroideas (HT) por la glándula
tiroides.
• Tirotoxicosis:
Síntomas por excesiva concentración de HT.
• Crisis Tirotóxica o Tormenta tiroidea.
Incremento de los síntomas de hiperfunción tiroidea con
peligro para la vida y que requiere tratamiento urgente.
Nayak B. Endocrinol Metab Clin N Am.35 (2006) 663-86
Tormenta Tiroidea.
Incidencia.
Tirotoxicosis.
• Rara en la infancia y la adolescencia.
• 0.1-3/100,000.
• Pico entre 11-15 años
• 10-15% patología tiroidea.
Tormenta Tiroidea.
• 10% de los pacientes con tirotoxicosis.
• Mortalidad del 20-30%.
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Etiología
Enfermedad de Graves-Basedow.
• 95% de los casos de hipertiroidismo.
• Autoinmune
• Ac. Estimulantes contra el receptor de TSH (TRAb).
• Propios del paciente.
• Maternos: Enfermedad de Graves neonatal.
Triada Clásica:
• Bocio.
• Oftalmopatia.
• Taquicardia
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Etiología.
Tiroiditis. Sobrecarga de yodo.
• Subaguda o viral • Contrastes Yodados.
• Hashitoxicosis. • Iodo (profilaxis Bocio endémico).
• Amiodarona.
Nódulos tiroideos.
• Adenomas tiroideos. Ingesta de HT
• Carcinoma tiroideo. • Accidental.
Síndrome de McCune-Albrigth. • Yatrógena.
Mutaciones activadoras del receptor • Facticia.
TSH. • Tirotoxicosis Hamburguer.
Hipersecreción de TSH.
• Adenoma secretor de TSH.
• Resistencia a HT.
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Causas desencadenantes
• Cirugía y Stress
• Trauma.
• Infarto al miocardio.
Infecciones
• Tromboembolismo pulmonar.
son la causa
• Cetoacidosis diabética. más común.
• Infecciones severas.
• Interrupción de Tx con antitiroideos.
• Administración de Yodo
• Amiodarona.
Pearce E. BMJ 2006;332:1369–73
Presentación clínica.
.
Evaluación
[Link] y Wartofski.
• Disfunción termorreguladora.
• Efectos SNC.
• Disfunción Gastrointestinal.
• Disfunción Cardiovascular.
• Insuficiencia cardiaca congestiva.
• Fibrilación auricular.
Burch HB, Wartofsky L.. Endocrinol Metab. Clin North Am 1993;22:263–77.
Criterios diagnósticos.
≥
Burch HB, Wartofsky L.. Endocrinol Metab. Clin North Am 1993;22:263–77.
Criterios diagnósticos
Burch HB, Wartofsky L.. Endocrinol Metab. Clin North Am 1993;22:263–77.
Criterios diagnósticos
Puntaje:
• ≥ 45. Tormenta tiroidea establecida.
• 25-44. Tormenta tiroidea inminente.
• < 25 . Improbable.
Burch HB, Wartofsky L.. Endocrinol Metab. Clin North Am 1993;22:263–77.
Diagnóstico.
Laboratorio.
Clínico. • Hiperglucemia.
• Hipertiroidismo
• Hipercalcemia leve.
• criterios (Burch y Wartofsky).
• ↑ Fosfatasa alcalina.
• Laboratorio.
• Leucocitosis.
• ↑ Enzimas hepáticas.
Perfil tiroideo:
• TSH. • ↓ Cortisol.
• ↑ ACTH
• T4 Libre y T3 Libre Crisis
Adrenal
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Diagnóstico.
Estudios de Gabinete.
Rx de Tórax.
• Infecciones.
• Insuficiencia cardiaca
Electrocardiograma.
• Taquicardia sinusal. 40%
• Fibrilación auricular. 10%
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Tratamiento.
• Medidas generales.
• Inhibición de la producción de HT.
• Inhibición de la liberación de HT.
• Bloqueo β-adrenérgico.
• Bloquear la conversión periférica T4-T3
• Terapias alternativas.
Nayak B. Endocrinol Metab Clin N Am.35 (2006) 663-86
Iagaru A. J Nucl Med 2007; 48:379–389
Medidas generales.
Mantenimiento de la vía aérea.
• Intubación y ventilación mecánica
(raro).
• Mínimo estimulo de los receptores
simpáticos.
• Premedicación (benzodiacepinas).
• Evitar atropina (taquicardizante).
• Vecuronio.
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Iagaru A. J Nucl Med 2007; 48:379–389
Medidas generales.
Antitérmicos y medidas Reposición hidroelectrolítica.
físicas.
• Paracetamol (elección). • Generalmente hipovolémicos
15mg/kg/do. • Vía central.
• Clorpromacina. • 10-20ml/k/d 1-2h SF0.9% o
25mg/ 4-6h Ringer Lactato.
• Meperidina. • Sol glucosada.
1-1.5mg/kg/do 3-4h
• No Acidoacetil-salicílico
(↑ T4L)
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Iagaru A. J Nucl Med 2007; 48:379–389
Inhibición de la producción de HT
Drogas Anti-tiroideas.
Inhiben la TPO
• Metimazol o Carbimazol. oxidación y
organificación.
0.5-2 mg/kg/día 6-8 h.
• Propiltiouracilo.
5-10 mg/kg/día 6-8hr
Inhibe la
conversión
periférica de
T4 aT3
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Inhibición de liberación de HT.
• Solución de Lugol.
• Inhibe proteólisis del
1-10 gotascoloide.
VO /6-8hr.
• Solución saturada
• Disminuyedetransporte
yoduro ypotásico (SSKI).
oxidación
5 gotas (250 del hr
mg)/6-8 Iodo.
VO o SNG.
• Acido Yopanoico o Ipodato
• Disminuir Sódico.
la organificación
1.0g/día Efecto de ¨Wolff-Chaikoff¨.
VO primer día.
0.5g/día •VO díasdespués
1 hora posteriores.
de las DTA
• Yoduro Sódico.
0.5g/dia /12 h IV en infusión lenta.
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Bloqueo β-adrenergico.
Inhibe
• Propranolol.
conversión
0.5-1.0 mg/k/día. periférica de
60-80 mg/ 4-6h VO T4-T3
80-120 mg/ 6 hrs VO
1-3 mg/do durante 10 min. • Nadolol.
40-80 mg/día VO.
Agentes cardioselectivos:
• Esmolol.
• Atenolol
250-500µg/kg/ en 1min (carga)
50-200 mg/día VO.
• 50-100µg/kg/min x 4 min
• Metoprolol. ( monitorizando FC).
• 100-200 mg/día VO.
Bloqueo periférico de HT.
• Hidrocortisona.
5 mg/kg/do c/ 8 hrs.
Dosis de Stress
100mg IV bolo y 100mg c/ 8 hrs. en
Insuficiencia
adrenal.
• Dexametasona.
0.1 mg/kg/ c/4 hr IV.
4-8 mg IV /día.
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Terapias alternativas.
• Carbonato de Litio. Bloquea la
liberación y
300mg c/8 hrs VO. síntesis de HT.
• Perclorato de potasio. Inhibe la captación
1 gr /día VO. de Iodo en la
• Colestiramina. tiroides.
↓reabsorción en la
4 gr /día VO. circulación entero-
hepática.
Reducción de los niveles circulantes de HT.
• Plasmaféresis. Elimina proteínas
• Hemodiálisis y hemoperfusión. unidas a T4.
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