OBJETIVOS

Objetivo General:
Conocer los tipos de shock y sus manifestaciones anatmicas.

Objetivos Especficos:

Definir el concepto de shock.

Describir los tipos de shock y su correspondiente etiologa.
Explicar la patogenia de los principales tipo de shock.
Conocer las fases del shock cardigeno e hipovolmico.
Mencionar las diferentes manifestaciones anatmicas que con lleva el shock.

MARCO TERICO

El shock es la va final comn de varios acontecimientos clnicos potencialmente mortales, que

incluyen hemorragias graves, traumatismos o quemaduras extensas, infartos de miocardio
grandes, embolia pulmonar masiva y spsis microbiana. El shock se caracteriza por una
hipotensin sistmica debida a una reduccin del gasto cardiaco o una disminucin del volumen
de sangre circulante eficaz. Las consecuencias son una alteracin de la perfusin tisular con
hipoxia celular. Al principio la lesin celular es reversible, pero un shock prolongado acaba
produciendo una lesin tisular irreversible que con frecuencia resulta mortal.
Las causas de shock se pueden agrupar dentro de tres categoras generales: el shock cardigeno,
hipovolmico y sptico. Con menos frecuencia se puede producir el shock neurgeno y
anafilctico.
El shock cardigeno se debe a un bajo gasto cardiaco por fallo de la bomba miocrdica. Se puede
deber diferentes lesiones intrnsecas del miocardio, arritmias ventriculares, compresin
extrnseca u obstruccin al flujo de salida.
El shock hipovolmico se debe a un bajo gasto cardiaco debido a una prdida de volumen de
plasma o sangre por diferentes causas.
El shock sptico se debe a una vasodilatacin y estancamiento perifrico de la sangre como parte
de una reaccin inmunitaria sistmica frente a las infecciones bacterianas o micticas. La
gravedad y la evolucin del shock sptico, depender de varios factores tanto del husped como
del agente infeccioso, de la existencia de otros procesos patolgicos asociados y del patrn e
intensidad de produccin de mediadores.
El shock es un trastorno progresivo que, si no se corrige, produce la muerte. Los mecanismos
exactos de la muerte en la spsis no estn claros todava. Sin embargo se comprenden bien con el
shock cardigeno y shock hipovolmico; ya que pueden evolucionar en tres fases generales: fase
inicial no progresiva, fase progresiva y una fase irreversible, salvo que la agresin sea masiva y
mortal de forma rpida. Las manifestaciones del shock dependen del dao precipitante, y el
pronstico depende de la causa y duracin del shock.

INTRODUCCION

En conjunto las enfermedades cardiovasculares son la causa ms importante de morbimortalidad

en los pases occidentales. Dentro de esta categora incluyen procesos que afectan de forma
predominante a uno de los tres componentes del aparato cardiovascular; aunque sabemos que los
trastornos de uno de estos elementos condicionan adaptaciones y alteraciones en los dems. Nos
centraremos en uno de los trastornos de la hemodinmica como el shock.
El shock ocasionalmente se desarrolla durante la evolucin de diferentes patologas y cuya
aparicin se asocia a una elevada mortalidad. Se puede definir como un estado patolgico
asociado a determinados procesos, cuyo denominador comn es la existencia de hipoperfusin e
hipoxia tisular en diferentes rganos y sistemas, que de no corregirse rpidamente produce
lesiones celulares irreversibles y fracaso multiorgnico.
Tanto los mecanismos fisiopatolgicos que conducen a l como las manifestaciones del mismo
difieren en cada caso, dependiendo del tipo de shock, etiologa y patogenia.
Es as como la realizacin de este trabajo tiene como objetivo principal conocer los tipos de
shock y sus manifestaciones anatmicas, en el se describen cada unos de los tipos de shock, su
etiologa y patogenia. Se dan a conocer tambin cada una de las fases del shock, las
manifestaciones anatmicas y clnicas las cuales son de mucha importancia para comprender
como el shock en una persona puede llegar a afectarla tanto hasta causar la muerte.

1.0 INTRODUCCIN AL CONCEPTO DE SHOCK

Se cuenta que la primera persona que utilizo la palabra choque fue Le Dang un francs en
1743 el describi las caractersticas clnicas que presentaba un soldado al ser herido por arma de
fuego. En 1872 Gross defini el shock como manifestacin del brusco trastorno de la
maquinaria de la vida. Warren 1895 lo defini como una pausa momentnea en el acto de la
muerte. Guyton en 1960 lo defini como una deuda de oxgeno.
Para la primera guerra mundial se crea del shock que era causado por toxinas, no se realizaba
ningn tipo de resucitacin y la muerte era temprana. Para la segunda guerra mundial ya se
hablaba de una deplecin intravascular, el tratamiento era con coloides y transfusiones de sangre.
En la actualidad se ha definido bien el trmino de shock, al cual se le da un mejor manejo en
unidades de cuidado intensivo disminuyendo el nmero de muertes, en la mayora de los casos.
El shock circulatorio puede describirse como una falla del sistema circulatorio con disminucin
de la perfusin perifrica o una inadecuada oxigenacin de los rganos vitales y las clulas del
cuerpo. Dicho de otra forma, es un estado de desbalance entre el suministro de sangre a los
tejidos y la cantidad de sangre que los mismos necesitan para satisfacer sus necesidades
metablicas.
No obstante, el shock no es una enfermedad especfica, sino ms bien un estado que se desarrolla
como la va final comn de varios acontecimientos clnicos potencialmente mortales, que
incluyen hemorragias graves, traumatismos o quemaduras extensas, infartos de miocardio
grandes, embolia pulmonar masiva y spsis microbiana.
El shock se caracteriza por una hipotensin sistmica debida a una reduccin del gasto cardiaco
o una disminucin del volumen de sangre circulante eficaz. Sin embargo, no debe equipararse el
concepto de shock como sinnimo de hipotensin (cada de la presin arterial), pues de hecho, la
hipotensin que aparece en el shock a menudo es un signo tardo e indica un fallo en los
mecanismos compensatorios del organismo.
Las consecuencias en el organismo son una alteracin de la perfusin tisular con hipoxia celular.
Al principio la lesin celular es reversible, pero un shock prolongado acaba produciendo una
lesin tisular irreversible que con frecuencia resulta mortal.
2.0 TIPOS DE SHOCK

La adecuada perfusin de los tejidos depende de la capacidad de bombeo del corazn, de un

sistema vascular eficiente que transporte la sangre hacia las clulas y de regreso al corazn, de
suficiente sangre para llenar el sistema circulatorio y de la capacidad de los tejidos para extraer y
usar el oxigeno y los nutrientes de la sangre.
Las alteraciones especficas a diferentes niveles de ste sistema de perfusin de los tejidos, son el
resultado de muchas y variadas etiologas, sin embargo, son solo cuatro patrones bsicos de la
patogenia contribuyen al desarrollo del shock: Shock Hipovolmico, Shock Cardigeno, Shock
Distributivo el cual incluye tres estados de shock: Shock Sptico, Shock Anafilctico y Shock
Neurognico, y el Shock Obstructivo.
La Fig.2.0 muestra un diagrama que compara el patrn de circulacin normal con los cambios
circulatorios en cada tipo de shock

La Tabla-1 resume los principales tipos de shock.

Independientemente de la causa inicial y tipo de shock, si no se corrige a tiempo, conduce a una

falla multiorgnica que lleva, como final comn de todos los tipos de shock, a la muerte.
2.1 SHOCK HIPOVOLMICO
El shock Hipovolmico se debe a un bajo gasto cardiaco debido a una prdida de volumen de
plasma o sangre. La disminucin del volumen sanguneo resulta en una incapacidad para lograr
llenar el compartimiento vascular (Ver Fig. 2.0).
Etiologa
Ocurre cuando se da una perdida aguda del 15-20% del volumen circulatorio efectivo. La
disminucin puede ser el resultado de una prdida externa de Sangre entera como en el caso de
una hemorragia, de Plasma por quemaduras severas o de Fluido Extracelular por prdida de
fluidos gastrointestinales por vmitos o diarreas intensas.
El shock hipovolmico puede tambin ser resultado de una hemorragia interna o prdida de
lquido del tercer espacio, cuando los fluidos extracelulares son desplazados desde el
compartimiento vascular al espacio o compartimiento intersticial.
2.2 SHOCK CARDIGENO

El shock Cardigeno implica una incapacidad del corazn para bombear la sangre
adecuadamente (fig. 2.0) lo que resulta en un bajo gasto cardiaco por fallo de la bomba
miocrdica.
Etiologa
Se puede deber a una lesin intrnseca del miocardio como infarto o arritmias ventriculares, a
una compresin extrnseca como taponamiento cardiaco u obstruccin al flujo de salida como en
la embolia pulmonar, entre muchas otras causas. No obstante, la causa ms comn del shock
Cardigeno es el infarto del miocardio, con una frecuencia del 15-20% de los pacientes
ingresados a los hospitales por infarto del miocardio. La miocardiopata es otra causa comn de
shock Cardigeno, dado que esta condicin causa un deterioro progresivo del musculo cardaco
que eventualmente produce una disminucin del gasto cardaco suficiente como para inducir
shock y la muerte.
El shock Cardigeno puede ser el resultado de otros tipos de shock asociados con un inadecuado
flujo sanguneo coronario o puede desarrollarse por sustancias liberadas de tejidos isqumicos
durante el shock severo que perjudican la funcin cardiaca, como el MDF (factor depresor del
miocardio) el cual es capaz de producir una depresin reversible del miocardio, dilatacin
ventricular, disminucin de la eyeccin ventricular izquierda y la presin diastlica. Este factor
es clave en la mortalidad asociada con el Shock Sptico y el Sndrome de fallo multiorgnico.
2.3 SHOCK DISTRIBUTIVO
El Shock Distributivo, es tambin llamado: Shock Vascular o Shock Normovolmico. Se
caracteriza por prdida del tono de los vasos sanguneos, agrandamiento del compartimiento
vascular (dilatacin de las arteriolas sistmicas) y desplazamiento del volumen vascular lejos del
corazn y de la circulacin central. A pesar de que no hay prdida de sangre (lo que le vale el
trmino de shock normovolmico), la relacin entre el volumen sanguneo normal y la
capacidad vascular se ve fuera de balance, lo que resulta en una situacin de relativa
hipovolemia, en la que el volumen sanguneo existente es incapaz de llenar adecuadamente el
aumentado compartimiento vascular. Esto ocasiona una cada de la presin arterial puesto que la

sangre ahora ocupa un volumen ms grande, y una disminucin del retorno venoso al corazn, el
cual al recibir menos sangre que bombear da por resultado una disminucin del gasto cardaco.
Los vasos de las vsceras abdominales (la circulacin esplcnica) son especialmente
significativos en el shock vascular. Debido a que son numerosos y su capacidad es muy grande,
su dilatacin puede causar una cada significativa de la presin arterial. En estos casos, la
vasodilatacin aguda diseminada determina hipoperfusin con hipoxia tisular.
Etiologa
La prdida del tono vasal puede tener dos causas: una disminucin del control simptico del tono
vasomotor, o la presencia de sustancias vasodilatadoras en la sangre. Existen tres estados de
Shock que comparten el patrn circulatorio bsico del shock distributivo: Shock Sptico, Shock
Anafilctico y el Shock Neurognico.
2.3.1 Shock Sptico
Se debe a una vasodilatacin y estancamiento perifrico de la sangre como parte de una reaccin
inmunitaria sistmica frente a las infecciones bacterianas o micticas. El Shock Sptico se
produce principalmente por las infecciones por bacterias grampositivas, seguidas de las
gramnegativas y los hongos.
Anteriormente se usaba como sinnimo el trmino Shock Endotxico, pero actualmente no
considera adecuado dada la etiologa del shock.
2.3.2

Shock Anafilctico

El shock anafilctico indica una vasodilatacin sistmica con aumento de la permeabilidad

vascular en una reaccin de hipersensibilidad mediada por IgE. Las causas ms frecuentes son
las reacciones a medicamentos como la penicilina, reacciones a comida como a las nueces y
mariscos, y sueros animales como la antitoxina tetnica. La causa ms comn son las picaduras
de insectos del orden de la Hymenoptera (abejas, avispas y hormigas rojas).
2.3.3

Shock Neurognico

Este tipo de shock, tambin llamado: Shock Primario, es el resultado de la prdida de tono
vascular por disminucin del control simptico, y que produce el estancamiento perifrico de la
sangre.
Puede ocurrir por un defecto en la funcin del centro vasomotor en el tronco cerebral o en la
inervacin simptica en los vasos sanguneos. A nivel del centro vasomotor, las causas pueden
ser una lesin cerebral, la accin depresora de drogas, accidentes de anestesia general, hipoxia o
falta de glucosa. Tambin puede ocurrir por lesiones a nivel medular, en tales casos se utiliza el
trmino Shock Espinal o Medular. Los desmayos debidos a causas emocionales es tambin una
forma transitoria de shock Neurognico. En todo caso, este tipo de shock distributivo es raro y
usualmente transitorio.
2.4 SHOCK OBSTRUCTIVO
El shock obstructivo, es un trmino usado para describir un shock circulatorio que resulta de una
obstruccin mecnica en el flujo de la sangre a travs de la circulacin central (grandes venas,
corazn y pulmones) (fig.2.0). Puede ser causado por un gran nmero de condiciones,
incluyendo aneurismas desecantes de la aorta, taponamiento cardaco, neumotrax, o
evisceracin del contenido abdominal dentro de la cavidad torcica por ruptura del diafragma. La
causa ms frecuente es la
embolia pulmonar.
Las consecuencias son
una

elevacin

presin

de

derecha

la
del

corazn y un alterado
retorno

venoso

al

corazn. (Figura 2.4.1)

Figura 2.4.1 Embolia pulmonar

3.0 PATOGENIA

La patogenia del shock varia de un tipo a otro, puesto que sus causas desencadenantes son
diferentes. A continuacin se describe la patogenia de tres principales tipos de shock, el
Hipovolmico, el Cardiogno y el Sptico.
3.1 PATOGENIA DEL SHOCK HIPOVOLMICO
El shock hipovolmico, como su nombre lo dice, es causado por una disminucin del volumen
sanguneo efectivo. A medida que disminuye el volumen sanguneo (10-25%), el gasto cardaco
tambin disminuye en tanto que la presin arterial se mantiene en un inicio. Esto es debido a la
intervencin del sistema simptico (Mecanismos Compensadores) para aumentar la frecuencia
cardaca y producir vasoconstriccin perifrica en un esfuerzo por mantener la presin arterial
pese a la prdida de volumen sanguneo (Fase Compensada del Shock). Antes de que los signos
de hipotensin aparezcan, habrn disminuido primero el gasto cardaco y la perfusin tisular
(Fase Descompensada del Shock).Tanto el gasto cardaco como la perfusin tisular llegaran a
cero cuando aproximadamente 35-45% del total del volumen sanguneo haya sido perdido (Fase
Irreversible del Shock).

3.2 PATOGENIA DEL SHOCK CARDIGENO

En todos los casos de shock Cardigeno, existe una falla en la eyeccin de sangre por el corazn,
hipotensin y un inadecuado gasto cardaco. El incremento de la resistencia vascular perifrica a
menudo est presente y contribuye al deterioro de la funcin cardaca por un incremento de la
poscarga o resistencia a la sstole ventricular. La presin de llenado, o precarga del corazn,
tambin se incrementa a medida que la sangre que vuelve al corazn se aade a la sangre que ya
haba retornado previamente pero que no se ha bombeado, lo que resulta en un aumento del
volumen ventricular sistlico final. La resistencia aumentada a la sstole ventricular (poscarga)
combinada con la decreciente contractilidad miocrdica causa el aumento del volumen
ventricular sistlico y aumenta tambin la precarga, resultando en un aumento del complicado
estado cardaco.

3.3 PATOGENIA DEL SHOCK SPTICO

El shock sptico se asocia a una alteracin hemodinmica y hemosttica grave. En el shock

sptico la vasodilatacin con acumulacin de sangre perifrica determina la hipoperfusin del
tejido aunque el gasto cardiaco este conservado o incluso aumentado en faces precoces. Esta
alteracin se puede asociar a una activacin masiva de las clulas endoteliales, con dao de las
mismas, que con frecuencia provocan una situacin de hipercoagulabilidad, que se manifiesta
con un CID (Coagulacin Intravascular Diseminada). Adems el shock sptico se asocia a
cambios metablicos, que suprimen de forma directa la funcin celular. El efecto neto de estas
alteraciones es una hipoperfusin con disfuncin de mltiples rganos, lo que justifica la
extraordinaria morbilidad y mortalidad asociada a la spsis.
Varios elementos microbianos pueden iniciar el proceso. Los macrfagos, los neutrfilos y otras
clulas del sistema inmunitario innato expresan una serie de receptores que responden a diversas
sustancias originadas en los organismos invasores. Cuando se activan estas clulas, se liberan
mediadores inflamatorios y diversos factores inmunosupresores que modifican la respuesta del
husped. Adems los elementos microbianos tambin activan los elementos humorales de la
inmunidad innata, sobre todo las vas del complemento y la coagulacin. Estos elementos se
combinan con los efectos directos de los elementos microbianos en el endotelio, de un modo
complejo y mal entendido para causar shock sptico, y se explican de manera esquematizada en
la figura 3.3.

Los principales factores que contribuyen a la fisiopatologa incluyen:

1) Mediadores Inflamatorios. Diversos elementos de la pared de la clula microbiana se unen a
receptores de los neutrfilos clulas inflamatorias mononucleares y clulas endoteliales y
determinan la activacin celular. Los receptores de tipo seuelo (TLR) reconocen elementos
microbianos y activan las respuestas que inician la spsis. Sin embargo se cree que tambin otras
vas estn implicadas en el inicio de la spsis (los receptores acoplados a la protena G que
detectan los pptidos bacterianos y las protenas del dominio de oligomerizacin de los
nucletidos 1 y 2 -NOD1 Y NOD2-). Cuando se activan las clulas inflamatorias elaboran TNF,
IL-1, IFN-, IL-12 e IL-18 adems de otros mediadores inflamatorios como la protena de caja
de grupo 1 de alta movilidad (HMGB1). Tambin se producen especies reactivas de oxgeno y
mediadores lipdicos como las prostaglandinas y factor activador de las plaquetas (PAF). Estas
molculas efectoras activan las clulas endoteliales (y otros tipos de clulas) y determinan la
expresin de

molculas de adhesin, un fenotipo procoagulante y ondas secundarias de

produccin de citocinas. Tambin se activa la cascada del complemento por los componentes
microbianos, tanto por la va directa como mediante la actividad proteoltica de la plasmina y
esto determina la produccin de anafilotoxinas (C3a y C5a), fragmentos quimiotcticos (C5a) y
opsoninas (C3b), que contribuyen a un estado pro-inflamatorio. Adems algunos elementos
bacterianos como la endotoxina, pueden activar de forma directa la coagulacin mediante la
activacin del factor XII y de forma indirecta mediante la alteracin de la funcin endotelial. La
situacin procoagulante sistmica producida por la spsis, no solo provoca trombosis, sino que
potencia la inflamacin por los efectos mediados por los receptores activados por las proteasas
(PAR) existentes en las clulas inflamatorias.
2) Activacin y lesin de las clulas endoteliales. Esto determina tres secuencias fundamentales:
1) Trombosis, 2) Aumento de la permeabilidad vascular y 3) Vasodilatacin. La alteracin de la
coagulacin es suficiente para provocar una CID, la cual altera la expresin de muchos factores
de la coagulacin. La tendencia procoagulante se agrava ms al reducirse el flujo de sangre en
los vasos pequeos, lo que provoca estasis y disminuye el lavado de los factores de la
coagulacin activados, lo que induce el depsito de trombos ricos en fibrina en los vasos
pequeos y contribuye a la hipoperfusin tisular. El aumento de la permeabilidad vascular
produce exudacin de liquido al intersticio, lo que provoca edema y aumento de la presin
intersticial y dificultan mas el flujo de sangre a los tejidos. El endotelio aumenta tambin la
expresin de oxido ntrico sintetasa inducible y la produccin de oxido ntrico; unido al aumento
de mediadores inflamatorios vasoactivos, producen la relajacin sistmica del msculo liso
vascular y provocan hipotensin y reduccin de la perfusin tisular.
3) Alteraciones metablicas. Los pacientes spticos muestran resistencia a la insulina con
hiperglucemia, reduciendo as la funcin de los neutrfilos, lo que suprime su actividad
bactericida, y aumenta tambin la expresin de las molculas de adhesin en las clulas
endoteliales.
4) Inmunosupresin. El estado hiperinflamatorio iniciado por la spsis puede activar
mecanismos inmunosupresores contrarreguladores, que pueden implicar a la inmunidad innata y

la adaptativa. Todava se discute si los mediadores inmunosupresores son perniciosos o

protectores en la spsis.

5) Disfuncin Orgnica. La hipotensin sistmica, edema intersticial y la trombosis de vasos

pequeos reducen el aporte de oxigeno y nutrientes a los tejidos, que pueden reducir la
contractilidad del miocardio y el gasto cardiaco, y el aumento de la permeabilidad vascular y las
lesiones endoteliales pueden ocasionar el Sndrome de dificultad respiratoria del adulto. En
ltimo trmino provocan insuficiencia de mltiples rganos, como los riones, hgado, pulmones
y corazn, hasta producir la muerte.

La gravedad y la evolucin del shock sptico dependen posiblemente de la extensin y virulencia

de la infeccin, del estado inmunitario del husped, de la existencia de otros procesos
patolgicos asociados y del patrn e intensidad de produccin de mediadores. El tratamiento
habitual sigue siendo la administracin de antibiticos adecuados, el tratamiento intensivo con
insulina por la hiperglucemia, la reanimacin con lquidos para mantener las presiones
sistmicas y las dosis fisiolgicas de corticosteroides para corregir la insuficiencia suprarrenal
relativa.
Un grupo adicional de protenas secretadas por las bacterias y llamadas: Superantgenos
producen un Sndrome parecido al Shock Sptico (el llamado Sndrome del Shock Txico). Los
superantgenos son activadores policlonales de los linfocitos T que inducen la liberacin de gran
cantidad de citocinas y producen desde exantema difuso a la vasodilatacin, con hipotensin y
muerte.
4.0 FASES DEL SHOCK
El shock es un trastorno progresivo que si no se corrige, produce la muerte. Los mecanismos
exactos de la muerte en la spsis no estn claros todava; salvo el aumento de la apoptosis de
linfocitos y enterocitos, la muerte celular es solo mnima, y es raro que los pacientes sufran una
hipotensin refractaria.

No obstante, en el shock hipovolmico y cardigeno se comprenden bien los mecanismos de la

muerte. Salvo que la agresin sea masiva y mortal de forma rpida (p.ej., hemorragia masiva tras
la rotura de un aneurisma de aorta), el shock de estos tipos suele evolucionar en tres fases
generales:

Una Fase Inicial No Progresiva o Compensada, durante la cual se activan mecanismos

reflejos de compensacin y se mantiene la perfusin de los rganos vitales.

Una Fase Progresiva o Descompensada, caracterizada por hipoperfusin tisular y

agravamiento de los trastornos circulatorios y metablicos, incluida la acidosis.

Una Fase Irreversible, que aparece cuando las lesiones tisulares y celulares del
organismo son tan graves que no se podra sobrevivir, aunque se corrigieran los defectos
hemodinmicos.

Figura 4.0 fases del

shock.
A) Normal,
B) Fase reversible o
de recuperacin,
C) Fase reversible o
de
sufrimiento
celular,
D) Fase resistente, E)
Fase irreversible

Fase

Inicial:

Mecanismos
Compensadores
Neurohumorales
Diversos Mecanismos Compensadores Neurohumorales ayudan a mantener el gasto cardiaco y la
presin arterial. Entre ellos se incluyen los reflejos barorreceptores, la liberacin de
catecolaminas, la activacin del eje renina-angiotensina, la liberacin de ADH y la estimulacin
simptica generalizada. Los efectos netos incluyen taquicardia, vasoconstriccin perifrica y
conservacin de lquidos en los riones. La vasoconstriccin cutnea es responsable de la
frialdad y palidez tpicas de la piel en el shock desarrollado (aunque el shock sptico puede
causar vasodilatacin cutnea y asociarse a una piel caliente y enrojecida).
Sin los mecanismos compensadores, el shock evolucionaria rpidamente a los estados
irreversibles del shock y por ende, la muerte. Estos mecanismos compensadores estn dirigidos
bsicamente a dos objetivos:

1) Mantener El Gasto Cardaco Y La Presin Arterial: Los signos de actividad simptica y

adrenal medular aparecen en segundos tras iniciada la prdida de volumen sanguneo. Estos
signos incluyen: aumento de la frecuencia cardaca (taquicardia), aumento de la contractilidad
cardaca y vasoconstriccin generalizada. La vasoconstriccin simptica afecta tanto las
arteriolas como las venas. La vasoconstriccin arteriolar reduce el tamao del compartimiento
vascular y ayuda a mantener la presin sangunea por incremento de la resistencia vascular
sistmica. Por otro lado, la constriccin venosa moviliza la sangre almacenada en el lado de
capacitancia de la circulacin y aumenta el retorno venoso al corazn. La estimulacin simptica
no causa constriccin en los vasos cerebrales y coronarios, de modo que el flujo sanguneo por
el corazn y el cerebro es mantenido esencialmente en los niveles normales tanto tiempo como la
presin arterial media se mantenga por encima de los 70 mm Hg.
2) Restaurar El Volumen Sanguneo: Por absorcin de fluidos del espacio intersticial,
conservacin de la sal y agua por los riones y activacin de la sed. El fluido extracelular est
distribuido entre el espacio intersticial y el compartimiento vascular, cuando hay prdida del
volumen vascular, las presiones capilares disminuyen y el agua pasa al compartimiento vascular
desde el espacio intersticial. Adems, mecanismos renales se activan para conservar fluidos. La
disminucin del flujo sanguneo renal previamente comentada, disminuye la taza de filtracin
glomerular y activa el sistema renina-angiotensina, cuyo actor final: la angiotensina II, acta
como un vasoconstrictor potente a nivel renal que resulta en una disminucin de la excrecin
tanto de sal como de agua. Adems, aumenta la secrecin de aldosterona por la corteza adrenal
que estimula un aumento en la reabsorcin de sodio en los tbulos renales. Sumado a esto, una
disminucin por encima del 10% del volumen sanguneo es suficiente para estimular los centros
en el hipotlamo que controlan la liberacin de Hormona Antidiurtica (Vasopresina) y la sed.
La ADH produce vasoconstriccin perifrica de arterias y venas y produce un aumento
significativo en la retencin de agua por los riones. La fig.4.1 ilustra los eventos compensadores
en respuesta a una falla miocrdica o una prdida del volumen sanguneo.

Fase Progresiva: Alteraciones de la Microcirculacin

Si no se corrigen las causas de base, el shock pasa de forma imperceptible en la Fase Progresiva
durante la cual aparece una hipoxia tisular difusa, puesto que la vasoconstriccin se vuelve ms
intensa en los vasos que irrigan la piel, msculos esquelticos, riones y rganos abdominales,
que reducen el flujo sanguneo en dichos rganos. Cuando la acidosis se vuelve evidente, los
quimiorreceptores son activados y producen un efecto vasoconstrictor adicional. Adems,
ocurren mayores incrementos en la frecuencia cardaca y la contractilidad del corazn.
En un shock prolongado y severo el sistema falla, y se produce relajacin de las arteriolas y las
vnulas, hay una cada de la presin arterial y acumulacin de sangre venosa. A nivel capilar, se
da hipoxia y los productos del deterioro celular aumentan la permeabilidad capilar,
estancamiento de la sangre, formacin de pequeos cogulos de sangre y desplazamiento del
volumen intravascular en el intersticio. Este estancamiento perifrico no solo empeora el gasto
cardiaco, sino que tambin aumenta el riesgo de que las clulas sufran lesiones anxicas y la

consiguiente CID. Cuando existe una hipoxia tisular masiva, se afectan los rganos vitales y
empieza a fallar.
Fase Irreversible: Cambios Celulares
Si no se interviene, el proceso acaba entrando en la Fase Irreversible. En el shock severo, los
procesos metablicos celulares son esencialmente anaerbicos, lo que se traduce en cantidades
excesivas de cido lctico, acumuladas tanto en el espacio intracelular como extracelular.
Aunque la va anaerbica permite continuar la produccin de energa en ausencia de oxgeno, es
relativamente ineficiente porque produce solo 2 unidades de ATP, en tanto que en la va aerbica
(ciclo del cido ctrico) se producen 36 unidades de ATP.
Sin la produccin normal de energa, la funcin celular normal no se puede mantener y la
actividad de la bomba de sodio-potasio de la membrana se ve perjudicada. Como resultado el
cloruro de sodio se acumula en el interior de las clulas, en tanto que se pierde potasio de las
mismas, de tal modo que la membrana celular se vuelve ms permeable. Sumado a esto, hay una
severa depresin de la actividad mitocondrial y ruptura de la membrana de los lisosomas, que
resulta en la liberacin de enzimas que llevan a la destruccin intracelular. Esto es seguido de la
muerte celular y la liberacin de contenidos celulares en del compartimiento extracelular. La
liberacin de enzimas intracelulares y de mediadores de la inflamacin producen los cambios en
la microcirculacin tambin dificultan aun ms la recuperacin de un shock una vez que son
liberados.
La funcin contrctil del miocardio empeora en parte por la sntesis de xido ntrico. Si el
intestino isqumico permite que la flora intestinal acceda a la circulacin, podr producirse un
shock bacteriemico. Adems, se produce un fallo renal completo por la necrosis tubular aguda y,
a pesar de posibles medidas heroicas, el deterioro ser inevitable hasta la muerte.
Las figuras 4.2 y 4.3 resumen los eventos sucesivos que acontecen en el shock cardigeno e
hipovolmico, respectivamente.

5.0 MANIFESTACIONES ANATMICAS DEL SHOCK

5.1 ALTERACIONES MORFOLGICAS

Las alteraciones morfolgicas en las clulas y tejidos se corresponden segn el tipo de shock que
los produjo.

5.1.1 Cambios Morfolgicos Asociados al Shock Hipovolmico y Cardigeno.

Los cambios celulares y tisulares asociados al shock hipovolmico o cardigeno se corresponden
bsicamente con las lesiones por hipoxia. Estos resultan especialmente evidentes en el encfalo,
el corazn, los pulmones, los riones, las suprarrenales y el aparato digestivo. Los riones sufren

una necrosis tubular aguda Los pulmones sin embargo, no sufren

afeccin en el shock

hipovolmico puro, porque son resistentes a las lesiones hipoxias (como se explicara ms
adelante en detalle).

5.1.2 Cambios Morfolgicos Asociados al Shock Sptico

En el Shock Sptico, los pulmones pueden verse afectados cuando es de origen bacteriano o por
traumatismo, con lesiones alveolares difusas. La aparicin de una CID determina el depsito
difuso de microtrombos de fibrina, sobre todo en el encfalo, corazn, pulmones, riones,
glndulas suprarrenales y aparato digestivo. El consumo de plaquetas y factores de coagulacin
suele determinar hemorragias petequiales en las superficies serosas y la piel.
Salvo la prdida por isquemia de neuronas y miocitos, todos estos tejidos podran normalizarse si
el paciente sobreviviera. Por desgracia, la mayor parte de los pacientes con cambios irreversibles
por shock grave fallecen antes de que sus tejidos se puedan recuperar.
5.1.3 Cambios Morfolgicos Asociados En Diferentes rganos
Las alteraciones morfolgicas de shock adquieren caractersticas particulares en los rganos, las
que ocurren en los riones, glndulas suprarrenales, estomago e intestinos, cerebro, corazn, en
la misma sangre que puede llegar a agravarse con la manifestacin de una coagulacin
Intravascular Diseminada.
5.1.3.1 Riones
La oliguria -diuresis menor de 0,5 ml/Kg/hora- es un signo fundamental del sndrome de shock.
El rin juega un importante papel en la respuesta compensadora al shock. Los riones son
rganos muy vascularizados que reciben un flujo sanguneo regional de 1-1,2 L/min., lo que
representa alrededor de un 25% del gasto cardaco. La velocidad de filtracin glomerular renal
(VFG) se mantiene constante aunque vare la presin arterial (80 200 mm Hg) y por tanto la
excrecin de agua y solutos, esto debido al alto grado de autorregulacin y por el control extra
renal que cae sobre este rgano. Cuando empeora el shock, o cuando la reserva vasculorrenal es
insuficiente, fracasan los mecanismos compensadores, disminuye el flujo de sangre a la corteza
renal y aparece una necrosis tubular aguda, que es la primera causa de insuficiencia

renal aguda. La patogenia da cuenta de una lesin de la clula epitelial tubular, incluyendo
turgencia celular, prdida del borde en cepillo, prdida de la polaridad por una redistribucin de
las protenas de membrana (por ejemplo la bomba Na+ -K+, que aumenta la liberacin distal de
sodio, lo que activa la retroalimentacin tubuloglomerular contribuyendo a la vasoconstriccin),
adems de necrosis y apoptosis. Figura 5.1.3.1 que muestra una imagen histolgica normal renal
y Figura 5.1.3.2 con una imagen de los daos ocasionados por la necrosis tubular aguda. Todos
estos factores desencadenan la oliguria, que es muy importante al momento del diagnstico.

Figura 5.1.3.1 Histologa renal normal

Figura 5.1.3.2 Necrosis tubular aguda

5.1.3.2 Glndulas suprarrenales

Los daos suprarrenales son bsicamente los ocasionados en todos los tipos de estrs, y
bsicamente, se produce una deplecin de lpidos en las clulas corticales, lo cual no indica
agotamiento suprarrenal, sino mas bien la conversin de las clulas vacuoladas relativamente
inactivas a nivel metablico, en clulas activas que permiten la sntesis de esteroides a partir de
la utilizacin de los lpidos que almacenan.
Aunque la spsis se asocia a un pico agudo de produccin de glucocorticoides inicialmente, tras
esta fase se suele producir una insuficiencia suprarrenal y una deficiencia funcional de
glucocorticoides. Este fenmeno se puede explicar por una depresin de la capacidad de sntesis
de las glndulas suprarrenales intactas o por una necrosis franca de las mismas secundaria a la
CID llamado Sndrome de Waterhouse-Friederichsen (figura 5.3) que se caracteriza por infeccin
bacteriana grave, hipotensin rpida e insuficiencia suprarrenal

Figura 5.1.3.3 Sndrome de Waterhouse-Friederichsen

5.1.3.3 Estomago e Intestinos

Estmago e intestinos presentan la llamada gastroenterocolopata isqumica (microtrombos,
hemorragias, necrosis, eventualmente infiltracin leucocitaria y flebitis aguda).La hemorragia
digestiva alta, es la manifestacin ms obvia del sufrimiento gastrointestinal en el shock y en el
estrs. En la actualidad sabemos que est relacionada con una lesin isqumica de la mucosa del
estmago agravada por el bajo pH de la luz gstrica. La prevencin de hemorragias de estrs a
puesto de manifiesto que el resto de la mucosa intestinal, concretamente la pared del intestino
delgado y grueso, tambin pueden sufrir en el shock. A diferencia de otros rganos en las cuales
las lesiones del parnquima solan reconocerse por presentar alguna traduccin clnica
reconocible(hipotensin, hipoxia, sangrado, ictericia), en el caso de la afeccin intestinal nos
encontramos con un panorama ms difuso centrado en una preocupacin fundamental: el papel
del intestino en las infecciones y en el fallo multiorgnico que aparece despus del shock.
Lesin anatmica de la barrera intestinal en el shock
La lesiones intestinales observadas en diversos modelos experimentales de shock hemorrgico y
autopsias de pacientes chocados: descamacin de los enterocitos, edema submucoso,
disminucin de la produccin de moco, auto digestin por enzimas luminales, disrupcin de las
uniones celulares y separacin d la capa mucosa de la lamina propia. En estos modelos se ha
apreciado repetidamente la presencia de bacterias en capas profundas de la pared intestinal.: la
regin ms sensible a isquemia es la mucosa, dado que el epitelio intestinal concentra la mayor

parte de las actividades metablicas y, por lo tanto tiene mayor requerimiento de oxigeno. La
hipoxia y ms importante an, la re perfusin intestinal parecen ser responsables de estas
lesiones probablemente producidas por radicales libres de oxgeno.

5.1.3.4 Cerebro
El cerebro muestra hemorragias de predominio cortical, con o sin reblandecimiento, en zonas
limtrofes (arteria cerebral anterior con media o arteria cerebral media con posterior),
hemorragias con o sin reblandecimiento en ncleos grises basales y microtrombos hialinos. La
mayora de los pacientes con un shock, presentan alguna alteracin en su nivel de conciencia,
usualmente obnubilacin o confusin mental, aunque tambin puede darse un delirium con
agitacin, estupor e incluso coma. El cerebro recibe el 15% del gasto cardaco. El flujo
sanguneo cerebral global es de unos 50-60 ml/100 g/min (alrededor de 750 ml/min.). En este
rgano de dan distintos mecanismos conservadores de la perfusin que constituyen la
autorregulacin del flujo sanguneo. Si se mantiene intacta la autorregulacin, el flujo sanguneo
cerebral permanece constante aunque la presin arterial vare (dentro de un intervalo entre 50 y
150 mm Hg).
La circulacin cerebral suele protegerse durante el shock. El flujo sanguneo se dirige
preferencialmente hacia el cerebro, donde la autorregulacin mantiene constante el flujo
sanguneo cerebral. Durante la hipotensin se produce una vasodilatacin cerebral y una
reduccin en las resistencias cerebro vasculares, apareciendo isquemia cerebral sintomtica slo
cuando el flujo sanguneo cerebral se reduce a ms de la mitad del normal, lo que no suele
ocurrir hasta que la presin arterial media baja por debajo de 50 mm Hg. La hipoxemia arterial
tambin causa vasodilatacin cerebral progresiva, lo que incrementa bastante el flujo de sangre
al cerebro.
En el caso que el shock comprometa de manera sustancial el flujo sanguneo cerebral (falla de
mecanismos de autorregulacin) se producen distintos trastornos que darn lugar a
una encefalopata hipxica-isqumica. Las alteraciones de tipo funcional se pueden agrupar de
acuerdo con el compromiso del flujo. As, una reduccin del flujo sanguneo cerebral por debajo
de 30 ml/100 g/min se acompaa de alteraciones en el nivel de conciencia. Cuando el flujo

sanguneo cerebral desciende por debajo de 20 ml/100 g/min, se puede observar una disfuncin
neuronal con alteraciones en el registro electroencefalogrfico. A menos de 15 ml/100 g/min cesa
la transmisin sinptica y puede observarse un trazado electroencefalogrfico isoelctrico
(criterio clnico de "muerte cerebral"). Por debajo de 10 ml/100 g/min fracasan los mecanismos
de las bombas inicas y se produce un agotamiento de los niveles intracelulares de ATP, fallando
y desestructurndose la membrana celular lo que conduce a la muerte celular.
Las alteraciones anatmicas son bsicamente en necrosis multifocal amplia o laminar difusa de
las clulas enceflicas. Las ms susceptibles a este dao son las del hipocampo, clulas de
Purkinje y ganglios basales. Esta selectividad se produce por las diferencias en el flujo sanguneo
regional y debido a las distintas demandas metablicas celulares. Las caractersticas de la clula
necrtica son principalmente citoplasma eosinfilo y picnosis nuclear.

5.1.3.5 Sangre
Coagulacin Intravascular diseminada
El shock cursa frecuentemente con trastornos de la coagulacin. La hemodilucin provocada por
una fluidoterapia abundante puede alargar los tiempos de coagulacin. Adems, puede darse
trombocitopenia (disminucin del nmero de plaquetas) tambin como resultado de una
hemodilucin tras la repleccin de volumen, o bien por un mecanismo inmune como ocurre en el
shock sptico. El consumo microvascular de los factores de coagulacin puede inducir
hemorragias. Esta activacin de la coagulacin intramicrovascular es ms caracterstica del
shock distributivo sptico y traumtico. La coagulopata en la spsis es causada por deficiencias
de las protenas del sistema de coagulacin. Tambin se sabe que el sistema de coagulacin es
activado por productos bacterianos (por ej. endotoxina o LPS) y por los mediadores de la
inflamacin. El shock hemorrgico puro no traumtico no suele causar una coagulacin
intravascular diseminada aunque s puede producir una coagulopata, en parte explicable por una
hemodilucin, transfusiones mltiples o hipotermia.
La aparicin de una CID determina el depsito difuso de microtrombos de fibrina.
El consumo de plaquetas y factores de coagulacin suele determinar hemorragias petequiales en
las superficies serosas y la piel.

Salvo la prdida por isquemia de neuronas y miocitos, todos estos tejidos podran normalizarse si
el paciente sobreviviera.
5.1.3.6 Pulmones
Las alteraciones morfolgicas de shock adquieren caractersticas particulares en los rganos. En
el pulmn hay edema, hemorragia alveolar, microtrombos hialinos, membranas hialinas
alveolares (ver figura 5.1.3.4), descamacin de macrfagos alveolares, hiperplasia de neumocitos
II, fibrosis intersticial e intraalveolar, aumento de fibroblastos intersticiales.

Figura 5.1.3.4 A) alveolo normal; B) alveolo con membranas hialinas

5.1.3.7 Corazn
El corazn frecuentemente muestra necrosis celular aislada, hemorragias subendocrdicas (en
llamarada) especialmente en la cara izquierda del tabique interventricular, necrosis y
hemorragia de clulas del aparato xcito-conductor o de la musculatura de trabajo,
microtrombos, milisis de predominio subendocrdico.
5.1.3.8 Pncreas e Hgado
En el pncreas se encuentra necrosis parenquimatosa y adiponecrosis multifocal, fenmenos de
disquilia, hemorragias, necrosis aislada de clulas acinares.
En el hgado hay hiperemia, hemorragia y necrosis centrolobulillares con infiltracin
leucocitaria a partir del tercer da, degeneracin vacuolar, necrosis celular aislada, microtrombos
en vasos del espacio porta, leucocitosis sinusoidal.

5.2 CONSECUENCIAS CLNICAS

Las manifestaciones clnicas de un paciente en estado de shock tambin estn condicionadas
segn la causa inicial y el tipo de shock que se ha producido. El pronstico depende de la causa
del shock y su duracin. Ms del 90% de los pacientes jvenes y sanos con shock hipovolmico
sobreviven con el tratamiento adecuado. Por el contrario, el shock sptico o cardigeno asociado
a un infarto del miocardio extenso tiene una mortalidad ms elevada, incluso bajo tratamiento
ptimo.

5.2.1 Manifestaciones Clnicas del Shock Hipovolmico

Los signos y sntomas del shock hipovolmico estn ntimamente relacionados con la
disminucin del flujo sanguneo perifrico y la excesiva estimulacin simptica. Estos incluyen:
sed, cambios en la piel (hmeda y ciantica) y la temperatura corporal (piel fra), pulso dbil y
rpido, hipotensin, taquipnea, disminucin de la diuresis en la fase inicial del shock. Una
oliguria < 20 ml/h es un indicativo de shock severo y una inadecuada perfusin renal. En el
sensorio el paciente muestra una conducta de inquietud y ansiedad en la fase temprana. A medida
que el shock progresa y disminuye el riego sanguneo cerebral, la inquietud es remplazada por
apata y estupor, que puede llegar segn progrese el shock, a un estado de coma.
En la Tabla-2 se muestran las diferentes manifestaciones del shock hipovolmico segn la
prdida del volumen sanguneo.

5.2.2 Manifestaciones Clnicas del Shock Cardigeno

Los signos y sntomas del shock cardigeno, son consistentes segn la severidad de la lesin
cardaca. Los labios, la piel y lechos ungueales son cianticos, adems la piel esta fra y hmeda,
hay hipotensin, pulso dbil y rpido y taquipnea.

5.2.3 Manifestaciones Clnicas del Shock Sptico

En el shock sptico la piel puede estar inicialmente caliente y enrojecida por la vasodilatacin
perifrica, hipotensin, inflamacin, hiperglucemia, sndrome de dificultad respiratoria del
adulto.
5.2.3.1 Shock Txico
El Shock Txico es una manifestacin nica del patrn del shock sptico, y es claramente un
evento que amenaza la vida. Se caracteriza por hipotensin extrema, fiebre alta, cefalea,
discinesias, mialgias, confusin, rash, conjuntivitis, dolor de garganta, vmitos y diarrea acuosa.
La descamacin de la piel en las manos y pies frecuentemente ocurre durante la convalecencia. A
pesar de que han sido reportados casos en hombre y nios, por mucho el mayor nmero de los
casos ocurren en mujeres durante la menstruacin, sobre todo en las que son usuarias de
tampones. El microorganismo ms frecuentemente cultivado del crvix y la vagina fue el
Staphyloccocus aureus.
Otros casos de sndrome de shock txico no menstrual han sido asociados con infecciones
quirrgicas, infecciones no quirrgicas de la piel, de tejido subcutneo o de tejido seo y en
partos o abortos.
5.2.4 Manifestaciones Clnicas en Otros Tipos de Shock
5.2.4.1 Manifestaciones del Shock Anafilctico
Los signos y sntomas asociados al shock anafilctico incluyen: clicos abdominales, sensacin
quemante o tibia de la piel, prurito, urticaria, rash, tos, sibilancias, opresin torcica, dificultad
para respirar, asfixia, aprensin, hipotensin y pulso dbil. El edema larngeo o espasmo
bronquial que puede aparecer es una amenaza a la vida puesto que obstruyen la va area. Figura
5.2.4.1 que muestra las manifestaciones en el shock anafilctico.

La tabla 3 muestra en forma de resumen las manifestaciones inciales y tardas que se producen
en los principales rganos daados por el shock.

CONCLUSIONES

El shock es una de las condiciones patolgicas ms agudas y complejas de la Medicina,

presentndose al clnico como un dilema teraputico que debe resolver precoz y
gilmente para disminuir la alta morbimortalidad asociada.

Es un cuadro grave, que puede llevar a la muerte, dejndolo evolucionar

espontneamente o tratado incorrectamente, por lo que es de gran relevancia,
el conocimiento de su etiopatogenia, fisiopatologa, el manejo de algunos recursos fsicos
y maniobras a seguir.

Las manifestaciones clnicas son muchas y van a depender del grado de hipoperfusin,
del nmero de rganos afectados y de la existencia previa de disfuncin de los mismos,
ya que la afectacin en el shock es sistmica.

El shock es un tema muy interesante y de mucha importancia ya que patolgicamente

muestra muchas etiologas diversas para disfrutar su investigacin, sin hablar de las
abundantes patogenias que podemos encontrar, y es un gran reservorio para conocer los
cambios morfolgicos tanto microscpicos como macroscpicos, eso gracias a que esta
va final comn de muchos acontecimientos clnicos potencialmente mortales, causa una
disfuncin multiorgnica; y aun lo ms interesante es que sus consecuencias clnicas
como lo son signos y sntomas son apreciables y de fcil reconocimiento al observador
entrenado, en este caso estudiantes de medicina.

RECOMENDACIONES

Es importante que tanto mdicos generales, fundamentalmente aquellos que trabajan en

Servicios de Urgencia, como especialistas en las diversas ramas (Medicina Intensiva,
Anestesiologa, Ciruga) sepan identificar precozmente aquellos pacientes en shock y

tengan conceptos claros sobre la importancia pronstica y las prioridades teraputicas de

esta entidad.

A las futuras investigaciones les recomendamos profundizar ms en las diferentes

etiologas que pueden producir un tipo de shock, ya que el tratamiento va a depender de
eliminar la causa del mismo ya que determinadas situaciones requieren un tratamiento
especfico urgente, sin el que es imposible revertir la situacin de shock, adems de
profundizar ms en cmo conservar en buen estado las funciones vitales del paciente.

A los estudiantes de medicina se les recomienda aprender a realizar una

cuidadosa historia clnica con una anamnesis y una exploracin clnica completas; para
as llegar a un diagnstico etiolgico acertado y salvar vidas con ello.

BIBLIOGRAFA
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CHOQUE; FISIOPATOLOGIA; Dr. Bardo Andrs Lira Mendoza; Urgencias Medico Quirrgicas
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