Guas de la

Sociedad Argentina de
Hipertensin Arterial
para el diagnstico, estudio,
tratamiento y seguimiento
de la hipertensin arterial

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ndice
Expertos Intervinientes
Prefacio
Contenido
Abreviaturas Utilizadas
Bibliografa
Agradecimientos

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.09
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Expertos Intervinientes
Coordinador General
Dr. Roberto A Ingaramo, Trelew, Chubut

Comit Ejecutivo
Dr. Jos Alfie, Buenos Aires
Dr. Claudio Bellido, Buenos Aires
Dr. Mario Bendersky, Crdoba
Dr. Horacio Carbajal, La Plata, Bs.As
Dr. Luis Colonna, Buenos Aires
Dr. Fernando Filippini, Rosario, Santa Fe

Dr. Felipe Inserra, Buenos Aires

Dr. Luis Juncos, Crdoba
Dra. Carol Kotliar, Buenos Aires
Dra. Rosa Simsolo, Buenos Aires
Dr. Ral Perret, Resistencia, Chaco
Dr. Gabriel Waisman, Buenos Aires

Comit de Redaccin
Dr. Sebastin Ameriso, Buenos Aires
Dr. Lucas Aparicio, Buenos Aires
Dr. Miguel Arnolt, Rosario, Santa Fe
Dr. Hugo Baglivo, Buenos Aires
Dra. Jessica Barochiner, Buenos Aires
Dra. Marta Barontini, Buenos Aires
Dr. Gustavo Blanco, Mar del Plata, Bs.As
Dr. Patricio Cantarelli, Buenos Aires
Dr. Jorge Carb, Rosario, Santa Fe
Dra. Paula Cuffaro, Buenos Aires
Dra. Mildren Del Sueldo, Buenos Aires
Dra. Mnica Daz, Buenos Aires
Dr. Ral Echeverra, La Plata, Bs.As
Dra. Irene Ennis, La Plata, Bs.As
Dr. Guillermo Fbregues, Buenos Aires
Dr. Carlos Galarza, Buenos Aires
Dr. Roberto Gallo, Rosario Santa Fe
Dr. Nstor Garca, Crdoba
Dr. Alcides Greca, Rosario, Santa Fe

Dr. Arnoldo Kalbermatter, Entre Ros

Dr. Claudio Majul, Buenos Aires
Dr. Marcos Marn, Buenos Aires
Dra. Margarita Morales, Buenos Aires
Dr. Diego Nannini, Rosario, Santa Fe
Dr. Marcelo Oras, Crdoba
Dr. Simn Palatnik, Rosario, Santa Fe
Dr. Roberto Peidr, Buenos Aires
Dr. Daniel Piskorz, Rosario, Santa Fe
Dra. Beatriz Riondet, La Plata, Bs.As
Dr. Pablo Rodrguez, Buenos Aires
Dr. Eduardo Rusak, Buenos Aires
Dr. Martn Salazar, La Plata, Bs.As
Dr. Daniel Surez, Buenos Aires
Dr. Carlos Ujeda, Buenos Aires
Dr. Gustavo Vampa, Buenos Aires
Dra. Liliana Voto, Buenos Aires
Dra. Judith Ziberman, Buenos Aires

Comit de Revisin
Dr. Hernn Gmez Llamb, Buenos Aires
Dr. Alberto R, La Plata, Bs.As.

Dr. Alberto Villamil, Buenos Aires

Correctores de Estilo
Dr. Pablo Rodrguez, Buenos Aires

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Dr. Leandro Schiro, Trelew, Chubut

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Prefacio

La Sociedad Argentina de Hipertensin Arterial (SAHA) hace

la presentacin de la primera edicin de sus Guas para
el Diagnstico, Estudio, Tratamiento y Seguimiento de la
Hipertensin Arterial.
La creciente importancia Institucional alcanzada por nuestra
Sociedad en el mbito de nuestro pas, como as tambin
su potencial influencia regional, hizo que considerramos
que la SAHA necesitaba como entidad idnea, expresar
su posicin ante el mundo, de cmo sugerimos manejar la
hipertensin en nuestro pas.
El contenido del material, si bien coincide en varios
aspectos con las Guas elaboradas por otras Sociedades,
aporta elementos diferenciales, como la presentacin de
datos originados en Estudios realizados en nuestro pas, en
especial en lo referente a epidemiologa y la incorporacin de
algunos captulos, que pensamos seran tiles de abordar.
Los expertos que trabajaron en la confeccin de las mismas,
fueron exhortados a aplicar sus experiencias prcticas y
acadmicas y a basarse en los datos obtenidos de fuentes
cientficas reconocidas y aceptadas.
La metodologa aplicada para su elaboracin fue la siguiente.
La coordinacin general y confeccin del proyecto estuvo a
cargo de un Coordinador General. Una vez conformado el
manuscrito inicial con los principales captulos a tratar, un
Comit Ejecutivo (CE), compuesto por 12 expertos, analiz,
observ y modific el mismo, consensuandose un temario
final. Cada uno de los mencionados expertos tuvo a su cargo
la elaboracin de un captulo, contando para el desarrollo
del mismo, con el aporte de un Comit de Redaccin (CR)
compuesto por otros 38 expertos, cuyos integrantes fueron

sugeridos por cada miembro del CE. Todos los temas fueron
acompaados de sus respectivas citas bibliogrficas y de los
niveles de evidencias que justificasen los conceptos vertidos.
El CE se reuni en varias oportunidades hasta elaborar
un documento final, que se puso a consideracin y
discusin en una reunin ampliada entre los 54 expertos
intervinientes. El material fue analizado por un Comit de
Revisin, para posteriormente dar por finalizado y aprobado
el documento y enviado a su publicacin, previa aprobacin
por la Comisin Directiva de la SAHA. Se emple casi dos
aos en finalizar las mismas.
Conscientes de la importancia de que stas Guas lleguen
a la mayor cantidad de profesionales interesados, se ha
prestado mucha atencin a la difusin de las mismas,
elaborando dos versiones, una con el desarrollo completo y
otra en una versin de bolsillo donde se resume en pocas
pginas el ncleo de cada tema. A su vez, estarn publicadas
en un link especial en la pgina Web de la Sociedad.
Si bien, el objetivo principal de las Guas, es ofrecer a la
comunidad mdica un instrumento que le permita asistirlo
para lograr un eficaz y mejor manejo de la hipertensin, las
mismas son solo recomendaciones que no pueden suplantar
a los libros de textos y/u otros mtodos de actualizacin,
quedando en ltimo trmino a criterio del profesional
aplicar los mtodos de diagnstico y tratamientos que crea
conveniente segn su entender y sano juicio.
En nombre del Comit Ejecutivo, quiero expresar nuestra
gratitud y sinceras felicitaciones a todos aquellos que de
una u otra manera hicieron posible la creacin y concrecin
de estas recomendaciones.

Dr. Roberto A Ingaramo

Coordinador General

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Contenido

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A. Epidemiologa de la Hipertensin en Argentina.

a.1. Prevalencia
a.2. Presin Arterial y Riesgo Cardiovascular
a.3. Incidencia
a.4. Conocimiento, tratamiento y control

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.16
.16

B. Diagnstico y Estudio de la Hipertensin Arterial.

b.1. Objetivo
b.2. Clasificacin de la hipertensin arterial
b.3. Estudio de la hipertensin arterial
b.3.a. Anamnesis y examen fsico
b.3.b. Estudios bsicos para el diagnstico y evaluacin
b.3.c. Estudios complementarios
b.3.d. Sospecha y estudios complementarios para
hipertensin secundaria
b.3.e. Valoracin del riesgo cardiovascular. Metas
teraputicas
b.4. Diagnstico de la hipertensin arterial
b.4.1. Medicin de la presin en el consultorio
b.4.2. Otras formas de medicin de la presin arterial
b.4.2.I. Monitoreo domiciliario de la presin arterial
b.4.2.II. Monitoreo Ambulatorio de la presin arterial

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C. Dao de rgano Blanco.

c.1. Hipertrofia Ventricular Izquierda
c.2. Compromiso renal
c.2.a. Rin y patognesis de la hipertensin arterial
c.2.b. Efectos de la hipertensin arterial sobre el rin
c.3. Dao cerebral
c.4. Disfuncin erctil
c.5. Enfermedad coronaria
c.6. Enfermedad Arterial Obstructiva Perifrica
c.7. Alteraciones Cognitivas
c.8. Apnea del sueo

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D. Tratamiento.
d.1. Metas del tratamiento
d.2. Recomendaciones Generales
d.3. Tratamiento no farmacolgico
d.3.a. Cambios de estilos de vida
d.3.b. Restriccin calrica
d.3.c. Restriccin del Sodio
d.3.d. Ingesta de Potasio
d.3.e. Dietas especiales. DASH
d.3.f. Otras medidas dietticas
d.3.g. Actividad fsica
d.3.h. Limitacin en el consumo de alcohol
d.3.i. Abandono del hbito de fumar
d.3.j. Factores Psico-sociales
d.4. Tratamiento Farmacolgico
d.4.a. Inicio del tratamiento con drogas: Cundo y
a quienes?
d.4.b. Diurticos
d.4.c. Betabloqueantes
d.4.d. Inhibidores de la enzima de conversin y Antagonistas de los receptores AT I de la angiotensina II

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d.4.e. Antagonistas clcicos

d.4.f. Antialdosternicos
d.4.g. Antirreninas
d.4.h. Otras drogas
d.4.i. Asociaciones de drogas
d.4.j. Tratamiento con Aspirina
d.4.k. Combinaciones con otras drogas no
antihipertensivas.
d.4.l. Recomendaciones para pacientes hipertensos
especiales
d.4.m. Interacciones farmacolgicas

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.32
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E. Situaciones Clnicas Especiales.

e.1. Insuficiencia Renal
e.1.a. Crnica
e.1.b. El paciente en dilisis
e.1.c. Hipertensin arterial en el paciente con
transplante renal
e.2. Insuficiencia cardaca
e.3. Hipertensin Arterial, Diabetes y Sndrome
Metablico
e.4. Hipertensin Arterial y Obesidad
e.5. Hipertensin Arterial y Dislipidemia
e.6. Hipertensin Arterial en el paciente con
enfermedades malignas
e.7. Hipertensin Arterial en enfermedades
inflamatorias y crnicas invalidantes
e.8. Hipertensin Arterial oculta o enmascarada

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F. Situaciones Clnicas de emergencias.

f.1. Urgencia y Emergencia hipertensiva
f.2. El paciente con accidente cerebrovascular agudo
f.3. Hipotensin ortosttica y sncope

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.46

G. Poblaciones Especiales.
g.1. Hipertensin Arterial en nios y adolescentes
g.2. Hipertensin Arterial Sistlica Juvenil
g.3. Hipertensin Arterial en ancianos
g.4. Hipertensin Arterial y embarazo
g.5. Hipertensin Arterial en la mujer y menopausia
g.6. Hipertensin Arterial resistente al tratamiento
g.7. Hipertensin Arterial en los deportistas
g.8. Hipertensin Arterial y Ciruga. Valoracin
pre-quirrgica
g.9. Hipertensin Arterial en hombres con patologa
prosttica

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H. Seguimiento.
h.1. Algoritmo de seguimiento del paciente hipertenso
h.2. La educacin en el seguimiento del paciente
hipertenso
h.3. Adherencia al tratamiento

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.61

I. Aplicacin Prctica de las Guas. Interaccin.

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Abreviaturas utilizadas en el texto

AC: antagonistas clcicos

ACV: accidente cerebro-vascular
AINEs: antiinflamatorios no esteroides
ALDO: aldosterona
AOS: apnea obstructiva del sueo
ARA II: antagonista de los receptores AT1 de la angiotensina II
ARP: actividad de renina plasmtica
BB: betabloqueantes
COX 2: ciclooxigenasa 2
CYP 450: citocromo P-450
DBT: diabetes
DDVI: dimetro diastlico de ventrculo izquierdo
DE: disfuncin erctil
DOB: dao de rgano blanco
EAOP: enfermedad arterial obstructiva perifrica
ECG: electrocardiograma
ECV: enfermedad cardiovascular
EIM: espesor ntima-media
ER: espesor relativo
ERC: enfermedad renal crnica
EV/IV: endo o intravenoso
FC: frecuencia cardaca
FR: factor(es) de riesgo
HO: hipotensin ortosttica
HTA: hipertensin arterial
HTAE: hipertensin arterial enmascarada

.12

HVI: hipertrofia ventricular izquierda

IAM: infarto (agudo) de miocardio
IC: insuficiencia cardaca
IECA: inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina
IMC: ndice de masa corporal
IMVI: ndice de masa ventricular izquierda
IR: insuficiencia renal
ITB: ndice tobillo-brazo
MAPA: monitoreo ambulatorio de presin arterial
MDPA: monitoreo domiciliario de la presin arterial
MDRD: Modification of Diet in Renal Disease
NEM: neoplasia endocrina mltiple
PA: presin arterial
PAD: presin arterial diastlica
PAS: presin arterial sistlica
PDE-5: fosfodiesterasa 5
PP: presin de pulso
PPVI: pared posterior de ventrculo izquierdo
RMN: resonancia magntica nuclear
SIV: septum interventricular
SM: sndrome metablico
SNC: sistema nervioso central
SRA: sistema renina-angiotensina-aldosterona
TAC: tomografa axial computada
TZ: tiazidas
VOP: velocidad de onda de pulso

.13

A. Epidemiologa de la Hipertensin Arterial en Argentina

a.1. Prevalencia
No existen estudios poblacionales aleatorios de alcance nacional que hayan investigado la prevalencia de hipertensin
arterial (HTA) con mediciones directas de la presin arterial
(PA) (1-2) En la tabla 1 se muestran las prevalencias obtenidas en los estudios regionales publicados que figuran en
PubMed (3-9), que definieron HTA como PA sistlica (PAS)
140 y/o diastlica (PAD) 90 mmHg, y que fueron realizados con mediciones directas de la PA sobre muestras aleatorias de poblacin no seleccionada. El estudio CARMELA
(10) ha comunicado en la Ciudad Autnoma de Buenos Aires

una prevalencia de 29% entre los 25 y 64 aos, ms alta que

en otras ciudades latinoamericanas.
Es de destacar, entonces, que la alta prevalencia de HTA
en la Argentina es similar a la de los EEUU antes de la intensificacin de sus campaas de educacin y de prevencin primaria. Como se muestra en la tabla 1, y como ocurre
usualmente en los estudios epidemiolgicos, la prevalencia
se estim en base al promedio de varios registros realizados
en una ocasin; slo en un caso (6) se confirm el diagnstico en una segunda ocasin, tal como lo exige el diagnstico
de HTA en el consultorio (11).

Tabla 1. Prevalencia* de la HTA en estudios argentinos

Estudio

Edad

Registro

Ocasiones

Prevalencia

Ciudad de La Plata (3)

6.386

15-75

32,7

Gral. Belgrano (4)

1.080

15-75

39,8

Rosario (FAROS) (5)

2.071

21-65

34,7

Rauch (Pcia. Bs. As.) (6)

1.523

15-75

35,8

Ciudad de Crdoba (7)

29,9

6.875

15-85

Dean Funes (Crdoba) (8)

715

20-70

4 ciudades del Centro (9)

2397

20

2da medicin

29,7
1

36,0

*por 100 habitantes

En poblaciones aborgenes se ha encontrado una prevalencia de 25,2% en comunidades Tobas (Pcia. del Chaco) (12) y
de 28% en Wichis-Chorotes (Pcia. de Salta) (13).
En un estudio sobre 3154 estudiantes de medicina, con una
edad media de 21 aos (14) y utilizando el promedio de tres
determinaciones en una ocasin, se hall una prevalencia de
12% (varones 20%, mujeres 6%) que es seis veces superior al
estimado en una similar poblacin de EEUU (NHANES III) (15).
La Encuesta Nacional de Factores de Riesgo 2005 (16) comunic una prevalencia de 34,4% en los mayores de 18
aos. Sin embargo el diagnstico se efectu por auto referencia y slo en quienes haban tenido mediciones de la
presin por lo que estos valores no pueden ser comparados
con los de las muestras poblacionales. En la misma encuesta se observ un nivel inverso entre la prevalencia de HTA y
la magnitud de los ingresos.
La PAS, la PAD y la prevalencia de HTA son mayores en los
varones, pero luego de la sexta dcada de la vida la preva-

.14

lencia es igual o mayor en las mujeres; si bien esta diferencia

puede expresar una supervivencia selectiva este hecho no
explica la totalidad del fenmeno. Los aumentos de la PA
y de la prevalencia de HTA contribuyen al incremento de la
morbilidad y de la mortalidad cardiovascular que se observa
en la mujer luego de la menopausia.
En los pases desarrollados y en vas de desarrollo la PAS aumenta con la edad, en cambio la PAD se incrementa hasta los
60 aos y luego se mantiene estable o desciende levemente.
Este comportamiento provoca en los ancianos aumentos de
la prevalencia de HTA y de la presin del pulso (PP) y predominio de HTA sistlica aislada. As, tal como se observ en el
NHANES 2003-2004 en el que la prevalencia de HTA aument
de 7,3%, en el grupo de 18-39 aos, a 66,3%, en el grupo de
60 aos o ms (17), en nuestro pas se describen incrementos
similares (3-7). La prevalencia de HTA a los 65-74 aos oscila
en la Argentina entre 45,9% y 81,7% (3,4,6,7). El aumento de
la expectativa de vida observado en las ltimas dcadas y

.15

este progresivo incremento de la PA con la edad han provocado una epidemia de HTA en el anciano que constituye uno
de los grandes desafos para la salud pblica.
No obstante lo mencionado, en un estudio de cohortes realizado en la Argentina, sobre una poblacin intervenida durante seis aos con estrategias comunitarias se observaron
descensos significativos de la PAS y de la PAD (-5,49 y -6,86
mmHg, respectivamente) y estos se correlacionaron con el
descenso o la falta de aumento de peso (18). As la prevencin
del aumento de peso puede ser un hecho central en la prevencin del aumento de la PA con la edad. [Clase B, nivel IIb]

a.2. Presin Arterial y Riesgo Cardiovascular

La PA y el riesgo de padecer una enfermedad cardiovascular
(ECV) estn asociados, como una relacin dosis-respuesta (19,20), de manera fuerte, continua e independiente aun
en el rango de los valores considerados normales.
La evidencia del efecto que tiene la PA sobre el riesgo cardiovascular proviene de estudios prospectivos poblacionales
sobre morbilidad y mortalidad por infarto de miocardio (IAM),
accidente vascular cerebral (ACV), insuficiencia cardaca (IC) e
insuficiencia renal (IR) terminal, y de estudios con asignacin
al azar sobre la eficacia de la teraputica antihipertensiva para
reducir esta morbi-mortalidad. Cabe diferenciar el riesgo absoluto (nmero de eventos en un perodo), el riesgo relativo
(relacin entre los eventos de grupos diferentes) y el riesgo atribuible (nmero de eventos en un grupo poblacional atribuibles
a un factor de riesgo). El riesgo absoluto y relativo de un individuo (o grupo) comparado con otro depende de sus valores
absolutos de PA, es decir que, a mayor presin mayor riesgo.
En cambio el riesgo de una poblacin (riesgo atribuible) depende de los valores de PA y de la prevalencia de los distintos
estadios de HTA. Por lo tanto, como slo una minora de la poblacin tiene la PA muy alta, la mayor parte del riesgo atribuible
a la PA lo explican los valores normales o levemente elevados.
En este mismo sentido, en un estudio de cohortes realizado
en nuestro medio en normotensos (21) se hall que el aumento absoluto de la PA en 10 aos fue mayor en aquellos
que al inicio tenan menor PA. Este hecho enfatiza la necesidad de implementar medidas de prevencin primaria sobre
la comunidad entera y no solamente sobre los limtrofes (PA
130-139 / 85-89 mmHg). [Clase B, nivel IIb]
En un meta anlisis que incluy a ms de 1 milln de sujetos
la PAS y la PAD fueron predictores independientes, y de similar magnitud, del riesgo cardiovascular (22). En los ancianos,

sin embargo, esta relacin es ms complicada pues el riesgo

es directamente proporcional a la PAS pero inversamente proporcional a la PAD (22,23). En este grupo etreo la PP tambin
es un factor de riesgo (FR) independiente (24,25). En un seguimiento durante 19 aos de casi 20.000 sujetos sanos se
demostr una relacin directa entre la PP y la mortalidad cardiovascular (26). En este sentido un anlisis del Framingham
mostr que el riesgo de enfermedad coronaria se asocia positivamente con la PP en los mayores de 50 aos (27) y, en los
ancianos con HTA sistlica aislada que formaban parte del
estudio SHEP, se hall 11% de aumento del riesgo de ACV
por cada 10 mmHg de incremento de la PP (28). Estos datos
sugieren que, al menos por encima de los 50 aos, la PP tambin predice en forma independiente el riesgo cardiovascular.
Sin embargo, a diferencia de lo que ocurre con la PAS y con
la PAD, no se ha definido un umbral de PP que permita diferenciar la normalidad de la anormalidad en la prctica clnica.

a.3. Incidencia
El incremento de la PA con la edad transforma paulatinamente a la mayora en hipertensos. La informacin sobre
incidencia de HTA es muy escasa aunque es mayor en los pacientes con HTA limtrofe. En ellos, en el estudio Framingham,
se observ una progresin de 15-20% luego de 4 aos (29).
En nuestro medio la incidencia de HTA en limtrofes triplic a
la hallada en los individuos con PA normal (21).
Mientras que el riesgo de ser hipertenso a corto plazo es adecuadamente reflejado por la incidencia, el riesgo a largo plazo
es visto ms claramente por el riesgo en vida (riesgo de desarrollar HTA durante los aos restantes de vida). De acuerdo con
el estudio Framingham quienes no son hipertensos a los 55-65
aos tienen 90% de riesgo de serlo a los 80-85 aos (30).
El riesgo de transformarse en hipertenso est relacionado
con los niveles de la PA; as, en sujetos de 65 aos, el riesgo
de desarrollar HTA en 4 aos fue 50% si eran limtrofes y
26% si la PA era normal (hasta 129/84 mmHg) (31).

a.4. Conocimiento, Tratamiento y Control

El objetivo final del tratamiento de la HTA es disminuir la
morbilidad y mortalidad cardiovascular. Para ello, en forma
ideal se debe diagnosticar, tratar y controlar a todos los hipertensos. La situacin en nuestro pas es grave. Los porcentajes de conocimiento, tratamiento y control son muy bajos y comparables a los de EEUU de hace 20 aos (Tabla 2).

Tabla 2. Conocimiento, tratamiento y control de la HTA en estudios argentinos*

La Plata 1985 (36) Gral. Belgrano 1993 (4)

Rauch 1997 (6)

Conocimiento

44

47

55

32

Tratamiento

33

41

43

28

Control

13

*por 100 hipertensos

.16

Crdoba 1992-94 (7)

malizar la PA, el bajo control y la baja eficacia del tratamiento

pueden estar relacionados con una falta de convencimiento
de los efectores de salud de la necesidad de descender la
PA < 140/90 mmHg como aconsejan la mayora de las guas
de HTA (11,32,33,34). Si a esto agregamos que la reduccin
de la tasa de mortalidad en Argentina, entre 1999 y 2007,
fue slo 6,5% para enfermedad coronaria y 13,7% para ACV
surge la impostergable necesidad de implementar polticas
de intervencin sobre la poblacin (35).

El bajo control en nuestro pas se debe, entre otras cosas,

a una muy pobre eficacia del tratamiento (porcentaje de los
pacientes que ingieren antihipertensivos que tienen su PA <
140/90 mmHg) que ha oscilado entre 7 y 30% (3,4,6,7). Recientemente el estudio CARMELA (10) comunic mejores tasas de conocimiento (64,1%) y una eficacia del tratamiento
de 43,0% pero estos datos, provenientes de la Ciudad Autnoma de Buenos Aires, pueden no representar la realidad
global del pas. Dado que los frmacos son capaces de nor-

B. Diagnstico y Estudio de la Hipertensin Arterial

b.1. Objetivo
Descubrir una posible causa (HTA secundaria)

La evaluacin del paciente hipertenso tiene por objetivo:

Confirmar el diagnstico de HTA y determinar su severidad
Estimar el riesgo cardiovascular y establecer las metas del
tratamiento
Inferir el mecanismo fisiopatolgico subyacente

b.2. Clasificacin de la Presin Arterial

La clasificacin propuesta se detalla en la Tabla 3.

Tabla 3. Clasificacin de los niveles de PA en mayores de 18 aos no medicados y

sin intercurrencias clnicas. Los valores representan el promedio de mltiples
mediciones obtenidas en dos o ms visitas al consultorio
Categora

PAS

PAD

Normal

Hasta 129

y/o

Hasta 84

Limtrofe

130-139

y/o

85-89

HTA Grado o Nivel 1

140-159

y/o

90-99

HTA Grado o Nivel 2

160

y/o

100*

HTA sistlica aislada

140

< 90

*Dentro de la HTA grado 2, los pacientes con PA > 180 y/o 110 mmHg. en dos tomas separadas por 30 minutos entre ellas, son considerados hipertensos en
la primera consulta, no requiriendo confirmacin en una consulta posterior.

b.3. Estudio de la Hipertensin

b.3.a. Anamnesis y examen fsico

El interrogatorio del hipertenso est orientado a pesquisar

FR coexistentes
Historia de eventos cardio y cerebro vasculares
Co-morbilidades que condicionen la eleccin del
tratamiento (gota, asma, prostatismo)
Sntomas: vasculares, neurolgicos (incluyendo cefalea),
falla cardaca, apnea obstructiva del sueo (AOS)
Consumo de alcohol, antiinflamatorios no esteroides
(AINEs) y dems substancias presoras (*)
Alimentacin y actividad fsica
Experiencia con tratamientos previos (eficacia, efectos
adversos),
Antecedentes familiares (HTA, diabetes, enfermedad
cerebrovascular y coronaria prematuras, nefropata)
(*) Sustancias que inducen aumento de la PA:
Eritropoyetina y anlogos
Inhibidores de Calcineurina (ciclosporina, tacrolimus)

Corticoides y anablicos esteroides

AINEs incluyendo inhibidores de la COX 2
Descongestivos, vasoconstrictores y simpaticomimticos
Inhibidores de la Monoaminooxidasa
Midodrina
Antimigraosos
Anticonceptivos Orales y Hormonas sexuales
Regaliz
Sustancias de Abuso
El examen fsico incluye:
Toma de PA y frecuencia cardaca (FC)
Examen cardaco y arterial
Antropometra (permetro de abdomen y cadera, peso y talla)
Bsqueda de estigmas endocrinos (acantosis nigricans,
Cushing y acromegalia)
Examen neurolgico (opcional Minimental test o Test del
reloj segn contexto clnico)
Fondo de ojo (obligatorio en HTA severa, pacientes con
cefalea y diabticos)

.17

b.3.b. Estudios bsicos para el diagnstico y evaluacin

1. Hematocrito
2. Recuento leucocitario
3. Glucemia en ayunas
4. Colesterol total, HDL, LDL y Trigliceridemia
5. Creatinina srica
6. Filtrado glomerular estimado (frmula MDRD)
7. Uricemia
8. Ionograma
9. Orina completa
10. Electrocardiograma (ECG)
11. Cociente albumina/creatinina en orina
La glucemia y los lpidos constituyen criterios diagnsticos de
sndrome metablico (SM), y pueden ser alterados negativamente por el tratamiento con diurticos y betabloqueantes (BB).
Cuando la glucemia en ayunas es mayor a 100 mg/dl, se recomienda realizar una prueba de sobrecarga oral a la glucosa (36).
La frmula MDRD (Modification of Diet in Renal Disease)
permite calcular la tasa de filtrado glomerular; 175 x creatinina-1.154 x edad-0.203 (x 0.742 en la mujer). El sitio web de la
National Kidney Foundation (HYPERLINK http://nephron.
com/cgi-bin/MDRDSIdefault.cgi) permite calcular el filtrado glomerular automticamente. El dosaje de creatinina
permite diagnosticar IR crnica (filtrado glomerular persistentemente < 60 mL/min/1.73 m2). Este valor indica la presencia de dao de rgano blanco (DOB) (37), representa
una causa de HTA y un FR cardiovascular (38). Valores de
creatinina > 1,8 mg/dL se asocian a menor respuesta a los
diurticos tiazdicos. Con un valor de creatinina > 2,5 mg/
dL, o de K > 5 meq/L, se sugiere control seriado de la funcin renal cuando se indique el uso de bloqueantes del sistema renina-angiotensina-aldosterona (39). Se recomienda
en estos casos la interconsulta con un especialista en Nefrologa. Las variaciones en la creatinina, el ionograma y el
cido rico permiten evaluar eventuales efectos negativos
de la medicacin. Un K < 3.5 meq/L, ya sea espontneo o
inducido por diurticos, representa una pista diagnostica de
hiperaldosteronismo.
Cociente albmina/creatinina en orina y microalbuminuria en
orina de 24 hs
Se considera que el cociente albmina/creatinina es positivo cuando es 20 mg/g en varones o 30 mg/g en
mujeres en al menos dos muestras (37).
Se define microalbuminuria positiva en orina de 24 hs
a un valor de 30-300 mg/24 hs en al menos 2 muestras.
La microalbuminuria se asocia con un aumento en la
incidencia de ECV tanto en sujetos diabticos como no
diabticos (40,41).
ECG
La hipertrofia ventricular izquierda (HVI) se diagnostica electrocardiogrficamente por:
1. el criterio de voltaje de Cornell (RVL + SV3) mayor de 2
mV en mujeres o mayor de 2,4 mV en hombres;
2. el producto de Cornell [duracin del QRS x [RaVL+SV3, (+
6 mm en mujeres)] es mayor a 2440 mm x ms;
3. el criterio de Sokolow (SV1 + RV5-6) mayor de 38 mm,

.18

4. o por la presencia de signos de sobrecarga en la repolarizacin (42,43).

Aunque la sensibilidad de ECG para diagnosticar HVI es baja
en relacin al ecocardiograma, ambos estudios son complementarios, ya que el pronstico empeora cuando la HVI
tambin es electrocardiogrfica (44). Aun en hipertensos sin
HVI electrocardiogrfica, el voltaje de la R en aVL correlaciona de manera directa con el riesgo cardiovascular (45). Por
otro lado, el ECG tambin permite diagnosticar cardiopata
isqumica, trastornos de conduccin y arritmias. La regresin de la HVI en ECG seriados brinda informacin pronstica, como lo demostr el estudio LIFE (46).

b.3.c. Estudios complementarios

b.3.c.I. Estudios recomendados
Ecocardiograma
Monitoreo Ambulatorio de la Presin Arterial de 24hs. (MAPA)
Monitoreo Domiciliario de la Presin Arterial (MDPA)
Ecocardiograma
Se considera HVI cuando el ndice de masa del ventrculo
izquierdo es > 125 g/m2 en los varones y > 110 g/m2 en las
mujeres (47).
La presencia de HVI predice el desarrollo de IC, fibrilacin
auricular, ECV y muerte (48-49).
La regresin de la HVI se asocia a disminucin del riesgo
cardiovascular (50). El seguimiento ecocardiogrfico permite
evaluar si la eficacia del control de la PA se asocia a una
regresin paralela del DOB.
MAPA
Ver apartado correspondiente
MDPA
Ver apartado correspondiente

b.3.c.II. Otros estudios de utilidad

Ecocardiograma Doppler Cardaco
Permite valorar la funcin diastlica del ventrculo izquierdo
Eco-Doppler carotdeo
Se considera que el aumento del espesor ntima-media
(EIM) a nivel de la cartida primitiva representa hipertrofia vascular (EIM > 0,9 mm), mientras que a nivel de la bifurcacin
representa la presencia de placa ateroesclertica si el EIM es
> 1.3 1.5 mm o existe un aumento focal del espesor de 0.5
mm o del 50% respecto del EIM circundante (48,51-54).
Velocidad de onda de pulso
La velocidad de onda de pulso (VOP) cartido-femoral es,
el patrn oro para evaluar rigidez arterial.
El lmite normal de la VOP se considera < 12 m/s
La HTA, la diabetes (DBT) y la enfermedad renal crnica
aceleran el aumento de la VOP asociado a la edad.
Tiene valor para predecir mortalidad y ECV en pacientes
con HTA esencial no complicada, independientemente de
otros FR (55-59).

Presin central e ndice de aumentacin

Aunque desde el punto de vista clnico la presin ms relevante es la que impacta en las arterias centrales, las decisiones teraputicas se basan en la presin braquial (55-60).
Aunque las diferentes clases de frmacos antihipertensivos tienen comparable efecto hipotensor, el efecto sobre la
presin central es variable. El sub-estudio CAF (del estudio
ASCOT), mostr que para valores similares y comparables
de disminucin de la presin braquial, el atenolol disminuyo
menos la presin central que la amlodipina (61).
ndice tobillo-brazo
El ndice tobillo-brazo (ITB) representa el cociente entre la
PAS del tobillo y la del brazo. Cuando es < 0.9 indica enfermedad arterial obstructiva perifrica (EAOP) avanzada y es
un predictor de angina, IAM, IC congestiva, ACV, necesidad
de ciruga de revascularizacin miocrdica, ciruga carotdea
y/o vascular perifrica (62-67).
Este mtodo tambin es til para diagnosticar coartacin
de aorta.

b.3.d. Sospecha y estudios complementarios para HTA

secundaria
Enfermedad Renal Parenquimatosa
La causa renal de la HTA se sospecha ante la presencia de
todos o alguno de los siguientes hallazgos de laboratorio:
elevacin de la creatinina srica (> 1.2 mg/dL en mujeres o >
1.4 mg/dL en hombres), cada del filtrado glomerular estimado a menos de 60 ml/min/1.73 m2, presencia de eritrocitos y
leucocitos en el sedimento y proteinuria. La ecografa renal y
de vas urinarias es til para la visualizacin de alteraciones
en el tamao renal, la presencia de masas renales, cambios
en el grosor cortical y obstrucciones al tracto urinario.
Enfermedad Renovascular con HTA Asociada
Cuando el estrechamiento de la luz de una o de ambas arterias renales es suficiente como para comprometer el flujo
plasmtico renal, puede causar HTA. Representa una causa potencialmente curable dependiendo de la patologa de
base (displasia fibromuscular vs enfermedad ateroesclertica) y de la funcionalidad renal (68-69). Se sospecha en las
siguientes condiciones (70):
Inicio abrupto de HTA o empeoramiento de HTA preexistente
Presencia de soplo abdominal
Presencia de enfermedad ateroesclertica en otros sitios vasculares (como por ejemplo cartida, mesentrica, coronaria)
HTA refractaria
Deterioro de la funcin renal (aumento en la creatinina srica > 30%) asociado al uso de inhibidores de la enzima convertidora (IECA) o antagonistas de los receptores AT1 de la
angiotensina II (ARAII).
Episodios recurrentes de edema pulmonar o IC congestiva
IR de causa desconocida
Fondo de ojo grado III IV
En manos de un operador entrenado, la ecografa Doppler
color de las arterias renales es la primer aproximacin diagnstica. (71) El centellograma con captopril tiene menor
sensibilidad y especificidad en el diagnstico. (71) Para confirmar el diagnstico se recomienda el uso de angiorreso-

nancia y eventualmente angiotomografa con tcnica multislice o angiografa si la intencin es revascularizar. (71)
No se recomienda la investigacin de las arterias renales de
rutina durante un estudio angiogrfico realizado por una indicacin distinta a la sospecha de hipertensin renovascular.
Tratamiento
Si bien el tratamiento sigue siendo controvertido, se sugiere que:
Si la PA no logra controlarse a pesar de un adecuado tratamiento farmacolgico con al menos tres drogas, incluido
un diurtico, o hay un deterioro de la funcin renal, se recomienda la revascularizacin en lo posible mediante angioplasta (mtodo de eleccin en las fibrodisplasias) (70)
Hiperaldosteronismo Primario
Afecta aproximadamente a un 2-12% de los hipertensos, dependiendo de la poblacin estudiada. Las causas ms frecuentes son el adenoma (30 %) y la hiperplasia suprarrenal
(70%) bilateral, y menos frecuentemente hiperaldosteronismo
respondedor a glucocorticoides o carcinoma suprarrenal. Debera sospecharse en todo paciente con HTA moderada, severa o resistente, hipopotasemia espontnea o inducida por
diurtico, hallazgo de una masa suprarrenal en un paciente
hipertenso, o cuando existe historia familiar de HTA temprana
o de ACV en un menor de 40 aos.
La investigacin comienza con los dosajes de aldosterona
(ALDO) y actividad de renina plasmtica (ARP). Previo a los
dosajes hormonales se recomienda el uso de antagonistas
alfa (terazosina o doxazosina) o antagonistas clcicos (AC)
no dihidropiridnicos, como drogas antihipertensivas, ya que
no alteran la interpretacin de los resultados.
Cuando el cociente ALDO (ng/dl)/ARP (ng/ml.h) es 30, y
la ALDO > 15 ng/dL, se debe completar la evaluacin con
una prueba confirmatoria para demostrar la imposibilidad de
suprimir la secrecin de ALDO. (71-72)
Se recomienda ante la sospecha de hiperaldosteronismo
primario la derivacin al especialista para la realizacin de
pruebas confirmatorias.
Una vez confirmado el diagnstico hormonal se procede a la localizacin de un eventual aldosteronoma. Se recomienda el uso
de tomografa axial computada (TAC) con tcnica multislice
con contraste pidiendo especialmente que se visualicen las glndulas suprarrenales y se contabilice el tiempo de lavado de contraste para la discriminacin de los casos potencialmente malignos (estos ltimos no suelen ser inferiores a 4 cm). De no ser
posible se puede utilizar resonancia magntica nuclear (RMN).
Tratamiento (72)
Hiperplasia: antagonistas de la aldosterona (espironolactona, esplerenone)
Adenoma: Suprarrenalectoma laparoscpica
Feocromocitoma
El feocromocitoma, tumor productor de catecolaminas, es
una causa importante de HTA secundaria. Su sintomatologa
depende de la hipersecrecin predominante de adrenalina o
noradrenalina. La triada caracterstica: HTA, cefaleas y sudoracin se observa cuando predomina la secrecin de noradrenalina, mientras que la secrecin de adrenalina produce fun-

.19

damentalmente taquicardia, tambin acompaada de cefaleas

y sudoracin y trastornos metablicos como hiperglucemia y
perdida de peso. Se debe sospechar esta entidad en pacientes
de cualquier rango etario con historia de HTA permanente con
o sin crisis paroxsticas o con crisis paroxsticas solamente,
acompaadas de cefalea severa, palpitaciones, diaforesis, palidez, temblor, ansiedad, nuseas, dolor epigstrico, debilidad,
prdida de peso, etc. En casos severos puede haber DOB.
Dado que puede presentarse en forma espordica o familiar, es
importante interrogar sobre el antecedente en el paciente o en
sus familiares de: Feocromocitoma previo, carcinoma medular
de tiroides en bsqueda de Neoplasia Endocrina Mltiple (NEM)
tipo 2A; fenotipo caracterstico que incluye habito marfanoide y
neuromas mucosos y en lengua para descartar NEM tipo 2B,
manchas caf con leche y neurofibromas para Neurofibromatosis tipo 1 y manifestaciones de enfermedad de von Hippel Lindau (hemangiomas en sistema nervioso central o retina, quistes
y /o tumores renales, pancreticos y/o hepticos, etc.) (74-75)
Cuando se lo sospecha, el abordaje inicial siempre ser el
diagnstico hormonal por el dosaje de catecolaminas y sus
metabolitos en plasma u orina, y solo despus se procede al
diagnstico por imgenes para localizar al/los tumor/es que
pueden estar localizados en la glndula adrenal o en cualquier
lugar donde puedan haber quedado restos de tejido cromafin
y sus eventuales metstasis.
La certeza diagnstica la da el hallazgo de la elevacin de la
excrecin urinaria de catecolaminas y sus metabolitos: cido
vainillin mandlico, metanefrina y normetanefrina. Tambin se
pueden realizar las determinaciones de metanefrina y normetanefrina en plasma si se cuenta con la tecnologa adecuada.
Una vez hecho el diagnstico bioqumico, se procede a la localizacin del tumor mediante TAC o RMN de abdomen y pelvis o trax, y se puede completar con centellograma corporal

con metaiodobencilguanidina I131. La ecografa puede ser til

en manos de un profesional bien entrenado. Es importante recordar que todos son mtodos complementarios ya que ninguno posee el 100% de sensibilidad.
Una vez hecho el diagnstico se debe ofrecer el estudio gentico para la deteccin de afecciones familiares asociadas a
feocromocitoma como NEM2, von Hippel Lindau y paraganglioma familiar. (74-75)
Una vez realizado el diagnstico del tumor se requiere un
manejo cuidadoso y eficiente para prevenir serias complicaciones y aun la muerte del paciente. (Ver seccin g.8. Hipertensin y Ciruga. Valoracin pre-quirrgica)
Para controlar la HTA, los sntomas cardiovasculares y preparar al paciente para la ciruga (nico tratamiento efectivo)
hay que utilizar bloqueantes alfa y en dosis adecuadas para
lograr la normotensin. El uso de los bloqueantes adrenrgicos se basa en que contrarrestan los efectos de la liberacin
de catecolaminas por el tumor. Los bloqueantes adrenrgicos son necesarios en presencia de taquicardia o en presencia de arritmias inducidas por las catecolaminas. No deben
usarse en ausencia de bloqueo alfa-adrenrgico.
Las crisis hipertensivas, tanto pre como intra-operatorias se
controlan adecuadamente con la administracin de fentolamina en bolo endovenoso o con la infusin endovenosa continua
de nitroprusiato de sodio.

b.3.e. Valoracin del riesgo cardiovascular. Metas

teraputicas
Aunque la prioridad teraputica en el hipertenso es normalizar la PA, la intensidad del tratamiento debe ser calibrada
de acuerdo al riesgo cardiovascular total, el cual se estima
relacionando la PA con la repercusin en los rganos blanco
y la coexistencia de otros FR (tabla 4 Y 5).

Tabla 5. Estratificacin del riesgo cardiovascular

PA (mmHg)
Otros FR, DOB o
enfermedad

Normal
PAS hasta 129 y
PAD hasta 84

Limtrofe
PAS 130-139
PAD 85-89

HTA grado 1
PAS 140-159
PAD 90-99

HTA grado 2
PAS 160
PAD 100

Sin otros FR

Riesgo promedio

Riesgo promedio

Riesgo agregado
Bajo

Riesgo agregado
Moderado a Alto

Moderado riesgo
agregado

Moderado a Muy alto

riesgo agregado

1-2 FR

Bajo riesgo agregado Bajo riesgo agregado

3 ms FR; SM;
DOB o DBT

Moderado riesgo
agregado

Alto riesgo agregado

ECV o renal establecida

Muy alto riesgo

agregado

Muy alto riesgo

agregado

FR

DOB subclnico

Eventos clnicos

*Nivel de PAS y PAD

*Edad >55 aos en hombres y >65 aos
en mujeres)
*Tabaquismo
*Colesterol total >200 mg/dl; LDL >130
mg/dl; HDL <40 mg/dl en hombres o <46
mg/dl en mujeres; triglicridos >150 mg/dl
*Hiperglucemia en ayunas (100-125 mg/dl)
*DBT
*Obesidad abdominal (cintura >102 cm en
hombres o >88 cm en mujeres)
*Antecedentes familiares de ECV
prematura (<55 aos en hombres o < 65
aos en mujeres)
*Menopausia
*Mala situacin socio-econmica
*Bajo nivel educativo

*HVI (Sokolow-Lyon >38 mm; Cornell >2440

*Enfermedad coronaria

mm.ms, o masa 125 g/m2 en hombres o

110 g/m2 en mujeres)
*IMT >0.9 mm o presencia de placa
carotdea
*VOP cartido femoral >12 m/s
*TB <0.9
*Creatinina entre 1.3-1.5 mg/dl en
hombres o 1.2-1.4 mg/dl en mujeres)
*Microalbuminuria (30-300 mg/24 hs o
ndice albmina/creatinina 20 en
hombres o 30 mg/g en mujeres)

*IC
*ACV
*EAOP
*IR crnica (Creatinina >1.5 mg/dl en
hombres o >1.4 mg/dl en mujeres;
*Proteinuria (>300 mg/24 hs)
*Retinopata avanzada (hemorragias,
exudados, papiledema)

Modificado de 2007 Guidelines for the Management of Arterial Hypertension European Society of Hypertension (ESH) and of the European Society of Cardiology (ESC),
European Heart Journal Advance Access published June 11, 2007.

.20

Muy alto riesgo

agregado

Muy alto riesgo

agregado

ECV: enfermedad cardiovascular; DOB: dao de rgano blanco; SM: sndrome metablico; DBT: diabetes; PAS: presin arterial sistlica; PAD: presin
arterial diastlica.

b.4. Diagnstico de la Hipertensin

El diagnstico de HTA se basa en el promedio de mltiples
tomas de PA.
Los mtodos recomendados para la toma de la PA son:
Registro de PA en el consultorio: mediciones realizadas
en el consultorio mdico
Monitoreo Domiciliario de Presin arterial (MDPA): mediciones automticas realizadas por el propio paciente.
Monitoreo Ambulatorio de Presin arterial de 24 horas
(MAPA): mediciones automticas en ausencia de operador.

b.4.1) Registro de la PA en el consultorio

Tabla 4. FR y hallazgos que indican ECV

Alto riesgo agregado Alto a Muy alto riesgo

agregado

Equipo
El patrn oro es el esfingomanmetro de mercurio, aunque
en la actualidad su uso ha sido desaconsejado por normas
internacionales de proteccin ambiental. Pueden usarse
aparatos de tipo aneroide o automticos cuya precisin
haya sido validada. La cmara neumtica del manguito debe
cubrir las dos terceras partes del permetro braquial.
Condiciones de la medicin
Reposo mnimo de 5 minutos
Posicin sentada, con la espalda apoyada, sin cruzar las
piernas y con ambos pies apoyados en el piso
Brazo descubierto (evitar compresin por la ropa) y apoyado a nivel del corazn
No hablar durante la medicin
Evitar consumo de tabaco, infusiones y ejercicio fsico 30
minutos antes de la medicin y la distensin vesical.
Mtodo de Medicin.
Medicin palpatoria: debe realizarse inicialmente para evitar subestimar el valor sistlico si existiera un silencio auscultatorio que interrumpa la continuidad de los ruidos. Esta
maniobra consiste en palpar el pulso radial, inflar el manguito
hasta 30 mmHg por encima de su desaparicin y luego desinflar lentamente hasta su reaparicin (coincidente con la PAS)

Mtodo auscultatorio: Esperar un minuto. Inflar el manguito hasta 30 mmHg sobre la PAS estimada palpatoriamente. Desinflar el manguito a un ritmo de 2-3 mmHg por segundo. El primer ruido auscultado, inmediatamente sucedido
por otro, representa a la PAS, mientras que la desaparicin
de los ruidos (fase V de Korotkoff) representa a la PAD.
Los ruidos pueden continuar auscultndose hasta el cero
(como puede ocurrir en el embarazo, en nios, en el paciente en hemodilisis, o con insuficiencia artica). En estos casos se debe aclarar la presencia del fenmeno e
intentar establecer el valor de PAD en la atenuacin auscultatoria (Fase IV de Korotkoff) lo cual no siempre puede
delimitarse claramente.
Frecuencias de mediciones
Las mediciones deben realizarse dos o ms veces con intervalos no menores a 1 minuto. Considerar el promedio de
2 mediciones estables (diferencias menores de 5 mmHg).
Cuando dos mediciones difieren marcadamente (valores >
5 mmHg) o el paciente presenta arritmias deben realizarse
mediciones adicionales (1 2) y promediarlas. La presencia
de extrasstoles o de fibrilacin auricular dificulta la medicin
de la PA. En estos casos el valor de la PAS de los latidos
ectpicos excede mucho a la PAS promedio del resto de
los latidos. Estos latidos anmalos, que se reconoce como
ruidos aislados, no sucedidos inmediatamente por el resto
de los ruidos, deben ser descartados.
En la visita inicial medir la PA en ambos brazos tomando
como referencia el brazo de mayor valor.
En pacientes ancianos, diabticos, sintomticos o con otras
condiciones que predisponen a la hipotensin ortosttica
(Parkinson, dializados, que estn bajo tratamiento con alfabloqueantes o simpaticolticos de accin central) la evaluacin debe incluir la medicin de la PA de pie para pesquisar
hipotensin ortosttica.
En nios y adolescentes tambin debe registrarse la PA en
miembros inferiores.
Medir la PA en todas las consultas.

.21

Tabla 6: Recomendaciones sobre el tamao de la cmara del manguito de PA en adultos.

Tipo de Manguito

Dimensiones de la cmara

Permetro braquial

Pequeo

22-26 cm

12 x 22cm.

Estndar

27-34 cm

16 x 30 cm.

Grande

35-44 cm

16 x 36 cm.

45-52 cm (Muslo)

16 x 42 cm.

Muy grande

Se debe tener presente que la presencia del operador

puede evocar en el paciente un aumento de la PA y la
FC (reaccin de alerta) que condiciona la sobreestimacin de la PA. Otras veces la medicin en reposo en el
consultorio subestima la PA habitual del paciente (HTA
oculta). Para obviar stos fenmenos y las limitaciones
inherentes a la medicin convencional (tcnica inadecuada, subjetividad de la medicin), existen mtodos de
medicin automtica en ausencia de un operador como
el MDPA y el MAPA. Los valores obtenidos con estos
mtodos muestran mayor reproducibilidad, mayor correlacin con el DOB, y mayor valor pronstico que las
mediciones convencionales. (76-80)

b.4.2. Otras formas de medicin de la presin arterial

b.4.2.I. Monitoreo domiciliario de la Presin Arterial (MDPA)

Evidencias A Ib, Pronstico A IIb
Las mediciones realizadas en el domicilio son ms reproducibles que las mediciones en el consultorio ya que eliminan
el efecto de guardapolvo blanco y pueden brindar informacin sobre la PA en varios das, semanas o meses. Son tiles
para el diagnstico de HTA, HTA de guardapolvo blanco, y
en casos de PA limtrofe, detectar HTA oculta. (81-86)
Deben realizarse una distincin entre las auto-mediciones
que realiza el paciente en forma ocasional y el MDPA usando
aparatos validados y con un esquema de mediciones preestablecido. El objetivo de la estandarizacin de la tcnica es
aumentar la confiabilidad de las mediciones para la toma de
decisiones clnicas. Se define HTA a valores > 135/85 mmHg
en pacientes adultos, incluyendo a las mujeres embarazadas.

Tabla 7. Ventajas y limitaciones del MDPA

Ventajas

Desventajas

Permite mediciones durante el da, varios das,

semanas y meses.

Necesita un corto entrenamiento del paciente.

Permite evaluar los efectos del tratamiento en el

tiempo.

Posible uso de equipos no validados.

Las mediciones no estn afectadas por la reaccin

de alarma.

Fuente de ansiedad.

Mejora la reproducibilidad.

Mediciones errneas.

o la hiper-extensin de la mueca). Tendran utilidad en

pacientes obesos en quienes no es posible utilizar mediciones de brazo. Se recomiendan equipos con sensor
de posicin.
El paciente debe ser entrenado para disminuir los errores
en la tcnica y obtener informacin til para el diagnstico
y seguimiento.
Mantener 5 minutos de reposo previo a las mediciones y
30 minutos sin fumar o beber caf.
Sentado con la espalda apoyada y el brazo apoyado sobre
la mesa.
Posicin correcta del manguito
Sin hablar durante la medicin.
Repetir las mediciones con intervalos de 1-2 minutos.
Realizar mediciones por 7 das consecutivos, incluyendo
dos mediciones matinales (antes del desayuno, luego de
orinar y antes de tomar la medicacin), y dos vespertinas
(previas a la cena y antes de tomar la medicacin).
Repetir este esquema de mediciones cada 2 semanas en
la fase de ajuste del tratamiento farmacolgico y 1 semana
al mes en la fase de seguimiento.
Debe explicarse al paciente que es normal que su PA presente variaciones con las mediciones sucesivas y que tiene valor el promedio de mltiples mediciones y no valores
extremos ocasionales no confirmados en tomas sucesivas. Tambin debe instruirse al paciente que el auto monitoreo no debe ser constante sino que es suficiente con
un muestreo obtenido con la periodicidad establecida por
su mdico.
Anlisis de los resultados
Se realiza un promedio de las mediciones eliminando el primer da obteniendo 24 mediciones en total. Pueden analizarse los promedios de los perodos matutino y vespertino por
separado. Se consideran 14 mediciones como mnimo para
la toma de decisiones y como valor pronstico.

Cambios del tratamiento sin indicacin del mdico.

No puede evaluar la PA nocturna.

Indicaciones del MDPA:

1. Sospecha de HTA seudo resistente: insuficiente respuesta

al tratamiento sin evidencia de DOB.

2. Sospecha de HTA oculta: presiones en rango limtrofe
con DOB, elevado riesgo cardiovascular, o antecedente
de ECV; falta de regresin o progresin del DOB, o ECV,
con aparente buena respuesta al tratamiento antihipertensivo. (87-90)

b.4.2.II. Monitoreo Ambulatorio de la Presin Arterial

(MAPA)
Evidencia A Ib
El MAPA permite:
1. Diagnosticar HTA de guardapolvo blanco (HTA en el consultorio con normotensin ambulatoria)
2. Diagnosticar HTA oculta (normotensin en consultorio e
HTA ambulatoria)
3. Verificar el grado de control en hipertensos aparentemente refractarios o la falta de control en hipertensos aparentemente controlados en base a la PA de consultorio (83)
4. Investigar el comportamiento nocturno de la PA: un descenso nocturno de la PA < 10% se relaciona con mayor prevalencia de HVI, microalbuminuria, infartos lacunares [9597], y con mayor riesgo de ECV y mortalidad (91-95)
Indicaciones clnicas:
Sospecha de HTA de guardapolvo blanco.
Sospecha de HTA oculta.
Diagnstico de HTA en pacientes con valores de PA limtrofes
Variabilidad de los valores de PA en el consultorio en diferentes consultas.
Discrepancias entre las mediciones realizadas en el consultorio y en el domicilio.
Sntomas sugestivos de hipotensin arterial (especialmente en ancianos y diabticos).
Disfuncin autonmica.
HTA paroxstica.
Evaluacin de la PA nocturna.
Progresin o no regresin del DOB a pesar de un aparente
control de la PA.
Estudio de HTA refractaria.
En embarazadas con PA elevada en el consultorio (sospecha de HTA gestacional).

Mejora la prediccin del riesgo cardiovascular.

Evitan el sesgo del observador.

Tabla 8. Valores de referencia promedios para definir HTA por MAPA

Mejora la adherencia.
Mejora las tasas de control de la HTA.

Equipos:
1. Deben utilizarse equipos automticos o semiautomticos de
brazo validados (consultar el Sitio www.dableducational.org o
el sitio web de la Sociedad Britnica de HTA www.bhsoc.org).
2. El mdico debera controlar, al menos una vez, el buen
funcionamiento y la tcnica que utiliza el paciente, solicitando que traiga su equipo a la consulta. Para esto se toman
mediciones simultneas con el equipo automtico y un tensimetro de mercurio usando una conexin con tubo en T.

.22

3. Utilizar brazaletes adecuados a la circunferencia braquial

(tabla 6).
4. No se recomiendan los equipos aneroides o de mercurio.
5. No se recomiendan los equipos de mueca (excepto los
equipos validados listados en www.dableducational.org) o
de dedo.
6. La precisin de los equipos de mueca validados es
dependiente de la posicin del antebrazo (debe estar a
la altura del corazn) y de la mueca (evitar la flexin

PAS

PAD

PA de 24 hs.

130

80

PA Diurna

135

85

PA Nocturna

120

70

.23

Tabla 9. Ventajas y limitaciones del MAPA

Ventajas

Limitaciones

Confirma el diagnstico de HTA

Mediciones intermitentes

Verifica el control de la HTA

Perodo limitado a las 24 hs

Evala la PA nocturna y el ritmo circadiano

Baja aceptacin

Evala la PA ambulatoria y su variabilidad

Costo

Mejora la reproducibilidad
Mejora la prediccin del riesgo cardiovascular
Evita el sesgo del observador

Consideraciones tcnicas para el MAPA.

Realizar el estudio en un da laborable.
Utilizar equipos validados por protocolos internacionales
(www.dableducational.org).
Utilizar brazaletes adecuados a la circunferencia braquial
Programar las mediciones con intervalos de 15 minutos
durante el da y de 20 minutos durante la noche.
Comparar los valores iniciales con esfingomanmetro de

mercurio chequeando que las diferencias no sean mayores

a 5 mmHg.
El equipo debe desinflar el manguito a una velocidad de 2
mmHg/seg.
Indicar al paciente que lleve un diario con registro horario
de sus actividades, indicando duracin y calidad del sueo.
Se considera vlido un estudio si tiene >70 % de lecturas
vlidas y no menos de 1 registro por hora.

C. Dao de rgano Blanco

c.1. Hipertrofia Ventricular izquierda
El 35-40 % de los pacientes hipertensos, dependiendo de la
edad, el sexo y la raza, presentan HVI. El mtodo estndar
y universal para detectar este tipo de DOB es el ECG. Sin
embargo, el ecocardiograma presenta mayor sensibilidad
diagnstica y permite obtener informacin adicional, que dependiendo del contexto clnico del paciente, podr ser de utilidad en la toma de decisiones. Por lo tanto, en su indicacin
se debe considerar al paciente, la disponibilidad de equipamiento adecuado, y la oferta de operadores entrenados.
ECG
Los criterios electrocardiogrficos recomendados para el
diagnstico de HVI son (96-97):
Criterio de voltaje de Cornell = R aVL + S V3 (en mujeres
se suma 8 mm). Se diagnostica HVI cuando es mayor de 28
mm en el hombre y de 20 mm en la mujer.
Combinacin o producto del criterio de voltaje de Cornell por
la duracin del QRS = (R aVL + S V3) x duracin del QRS (seg)
Se diagnostica HVI cuando es mayor de 2.440 mm / mseg.
Criterio de Sokolow-Lyon = S V1 + R V5 o V6. Se diagnostica HVI cuando es mayor de 35 mm.
Ecocardiograma
Evidencias A Ia
La HVI guarda una relacin continua, lineal y positiva con
el riesgo cardiovascular, y por cada incremento de 25 gr/
m2, el riesgo cardiovascular aumenta un 20%. Para el diag-

.24

mal. Los pacientes con hipertrofia de tipo concntrica tienen

una mayor incidencia de muerte sbita y eventos coronarios
agudos que los pacientes con hipertrofia excntrica (101), y
estos mas que los pacientes con remodelado concntrico.
La regresin de la HVI ha demostrado tener un efecto favorable independiente sobre el pronstico cardiovascular.
La regresin de la HVI es un objetivo teraputico. Estudios
recientes han demostrado que un tratamiento intensivo no
es necesario para revertir el DOB, por lo que un descenso
de la PAS por debajo de 140 mmHg es una meta teraputica
suficiente (102-104). Diferentes ensayos clnicos controlados, y meta-anlisis de los mismos, han demostrado que
tanto los cambios en el estilo de vida, como casi todas las
familias de drogas logran la regresin de la HVI, siendo las
variables ms significativas a tener en cuenta: 1) la magnitud del descenso de la PA; 2) el sostenimiento en el tiempo
del descenso de la PA; y 3) mayor regresin cuanto mayor
es la hipertrofia inicial. Slo los alfa-bloqueantes parecieran
ser inefectivos en lograr la regresin de la HVI, y el atenolol
inferior a otras drogas para alcanzar su reversin (105-107).
La evaluacin de la funcin ventricular, tanto sistlica como
diastlica, con tcnicas ecocardiogrficas, en presencia de
HVI no ha evidenciado adicionar informacin para la estratificacin del riesgo cardiovascular (108).
La valoracin de la fibrosis ventricular y auricular a travs
de la resonancia magntica nuclear, no ha mostrado valor
pronstico adicional a la presencia de HVI (109-112).

c.2. Compromiso renal

c.2.a. Rin y patognesis de la HTA

nstico ecocardiogrfico de HVI se recomienda la valoracin
del ndice de masa ventricular izquierdo (IMVI), que resulta
de corregir la masa ventricular izquierda, calculada por el
mtodo de Devereux, por la superficie corporal (98-100). Se
debe medir el dimetro diastlico del ventrculo izquierdo
(DDVI), el espesor de la pared posterior del ventrculo izquierdo (PPVI) y del septum interventricular (SIV), y con esta
informacin, se aplica la frmula de Devereux. Los valores
de normalidad son 110 gr/m2 en la mujer y 125 gr/m2 en
el hombre. En los sujetos obesos se recomienda corregir la
masa ventricular izquierda por la altura elevada a la 2,7 (los
valores de normalidad son 50 gr/m2,7).
La valoracin de la geometra ventricular izquierda es un
aspecto adicional que puede generar informacin til en la
prctica asistencial cotidiana. Resulta de relacionar el ndice
de masa ventricular izquierda con el espesor relativo (ER) de
las paredes ventriculares. Se considera como punto de corte
para el ER un valor de 0,45. Con estos dos parmetros podemos definir los cuatro modelos geomtricos de ventrculo
izquierdo en HTA:
1. Normal: IMVI normal y ER < 0,45
2. Remodelado Concntrico: IMVI normal y ER > 0,45
3. Hipertrofia Concntrica: IMVI aumentado y ER > 0,45
4. Hipertrofia Excntrica: IMVI aumentado y ER < 0,45.
Los pacientes con remodelado concntrico, si bien no presentan HVI de acuerdo al concepto clsico, tienen mayor
riesgo cardiovascular que los pacientes con geometra nor-

A pesar de dcadas de estudio la patognesis de la HTA no

ha podido todava ser correctamente explicada, aunque no
hay dudas que el rin es el rgano ms frecuentemente
sospechado y por lo tanto estudiado (113). En este particular, una de las hiptesis ms aceptadas es la de Guyton y
sus colegas, que propusieron que en la HTA, el rin maneja
anormalmente la excrecin de sal (114). Como consecuencia, se altera la regulacin del volumen de lquidos corporales conduciendo a la elevacin de la PA (115). El sistema
renina-angiotensina (SRA) juega un rol fundamental. Es sabido que la activacin de este sistema puede producir no
slo HTA sino tambin aumento del riesgo cardiovascular
(116). En resumen, es altamente probable que la HTA sea un
fenmeno de desregulacin hemodinmica (mala adaptacin), que induce vasoconstriccin, (aumento de la resistencia vascular perifrica total) mediada por el sistema nervioso
simptico y actividad celular local, ante una respuesta natriurtica anormal relacionada a una desregulacin del SRA.

bajo peso al nacimiento.

Clnicamente, la nefroesclerosis se expresa con proteinuria
leve y sedimento urinario casi o totalmente normal. La IR
progresiva es la manifestacin ms alarmante, aunque este
fenmeno no parece frecuente
La progresin de esta enfermedad esta ligada a la eficacia
en el control de la HTA. Por lo tanto, la meta dominante es
bajar la PA y en pacientes con proteinuria las drogas de eleccin son los inhibidores del SRA (IECA y ARA II) (Evidencia
A Ia) (118,119).
Meta de PA: en pacientes sin proteinuria las evidencias indican
que la PA debe reducirse a valores 140/90 mmHg. (120,121)
En presencia de proteinuria persistente se justifica un enfoque
mas agresivo (130/85 mmHg) (122) (Evidencia A Ia)
Tratamiento (Ver Captulo E de enfermedad renal crnica)

c.3. Dao cerebral

El ACV es la complicacin ms grave e invalidante de la HTA
sobre el Sistema Nervioso Central (SNC) La presencia de
otros FR, incrementa aun ms el mismo. El tratamiento antihipertensivo ha logrado disminuir notablemente el riesgo
de ACV y Encefalopata hipertensiva. Adems del ACV, otras
lesiones silentes evolutivas representan DOB de la HTA:
Leucoaraiosis
Infartos lacunares
Deterioro cognitivo
Encefalopata arteriosclertica subcortical o enfermedad
de Binswanger
Mecanismos de dao cerebrovascular en la hipertensin
La HTA tiene un importante rol fisiopatognico sobre los vasos cerebrales. En los de pequeo calibre, los cambios morfolgicos y el engrosamiento de la pared arterial, preserva la
barrera hmato-enceflica pero genera una mayor resistencia al flujo sanguneo favoreciendo el desarrollo de lesiones
isqumicas lacunares.
El deterioro de la pared arterial lleva a la aparicin de micro
aneurismas. La ruptura de los mismos origina focos de micro hemorragias, generando un deterioro progresivo de las
funciones superiores.
Leucoaraiosis
Se conoce con este nombre a un fenmeno de rarefaccin
de la sustancia blanca, que se manifiesta como lesiones hipodensas en la TAC o hiperintensas en las secuencias T2
de la RMN. Se localiza en las regiones periventriculares o
subcorticales y esta asociada a isquemia crnica, edad e
HTA. Sus complicaciones y efectos varan desde un deterioro cognitivo leve hasta cuadros demenciales

c.2.b Efectos de la HTA sobre el rin.

El rin no slo puede causar HTA sino tambin que puede
ser vctima de la elevacin de PA. El resultado nosolgico
es la nefroesclerosis hipertensiva que resulta de intentos
repetidos y continuados de autorregulacin. En la actualidad alrededor del 25% de los pacientes en hemodilisis
crnica sufre nefroesclerosis hipertensiva (117). Sin lugar
a dudas el factor etiopatognico ms frecuente es la HTA
crnica pero algunos otros factores tienen clara influencia
como es la raza (ms frecuente y severa entre negros) y el

Infartos lacunares
Se ha comprobado HTA en ms del 75% de los pacientes que
presentan este tipo de infartos y en particular los que tienen
un ritmo autonmico alterado en el MAPA. Los infartos cerebrales mltiples y las lesiones isqumicas de la sustancia
blanca cerebral son algunas de las posibles causas vasculares de demencia, y se vinculan directamente con HTA
Encefalopata arteriosclertica subcortical o enfermedad
de Binswanger

.25

Es un cuadro clnico caracterizado por una demencia progresiva en personas con severa atrofia de la sustancia blanca
cerebral y un agrandamiento de los ventrculos laterales. Las
modernas tcnicas de imgenes han detectado en muchos
casos este tipo de lesiones en individuos asintomticos. Se
ignora si son etapas evolutivas de un mismo proceso o patologas similares con mecanismos fisiopatolgicos comunes
Demencia vascular
Es un proceso clnico caracterizado por desconexin y deterioro cognitivo graduales, vinculados en muchos casos con la
presencia de HTA y dficit de perfusin e isquemia crnica.
Tratamiento antihipertensivo y ACV
Un importante nmero de hipertensos, inclusive en tratamiento, sufren episodios de ACV agudos, o recurrencia de
los mismos (123,124). Esto se debe a que la HTA genera
lesiones estructurales en las arterias a lo largo del tiempo, y
las mismas se complican en un momento de su evolucin.
El adecuado tratamiento de la HTA ha logrado reducir en
un importante porcentaje el riesgo de ACV isqumico y
hemorrgico. (125-126)
La prevencin del ACV recurrente a travs del tratamiento
antihipertensivo ha demostrado beneficio que se extiende a
personas con o sin historia de HTA. (Evidencia A Ia) (126-127)
Sin embargo se debe manejar con cuidado el descenso
tensional en uno y otro caso, ya que en el isqumico la PA
puede ser un mecanismo compensador para mantener la
perfusin en el rea de penumbra, en tanto que en el hemorrgico la HTA puede ser reactiva a mecanismos presores y
generar mayor extensin de la hemorragia especialmente en
las primeras 24 horas posteriores al evento agudo.(128-129)
No existe evidencia suficiente que avale el uso de uno u otro
grupo de drogas antihipertensivas. Se considera que siempre es beneficioso el descenso de cifras anormales de PA.
(130) Sin embargo, existiran ciertas ventajas de los AC y las
drogas que actan sobre el SRA.
En el caso de los AC, las dihidropiridincos han mostrado
mayor eficacia preventiva sobre la mortalidad total y cardiovascular, as como en la prevencin de ACV, siendo similares
a los no dihidropiridnicos en prevencin coronaria y de IC.
(Evidencia A Ia).(131-132)
Siempre se prefieren los de accin prolongada. Se ha descrito
para los mismos una accin antiaterognica, probablemente
vinculada con mejora de la funcin endotelial (133-134)
Con respecto a los IECA y ARA II, recientes estudios han
mostrado similar eficacia sobre la mortalidad cardiovascular,
la mortalidad total, el IAM y el ACV (135-138).
Aunque el descenso de la PA ha demostrado ser beneficioso en la reduccin de la prevalencia del ACV, no hay
acuerdo unnime sobre los niveles tensionales ptimos a
alcanzar (139-142).

c.4. Disfuncin erctil

Existe evidencia de la asociacin de disfuncin erctil (DE) con la edad, HTA, DBT, cardiopata isqumica,
insuficiencia vascular perifrica, disminucin del HDL,
consumo de algunos frmacos, tabaco y alcohol (143).
Su prevalencia en la HTA es del 30 al 68%, mayor que en la

.26

poblacin general. Este aumento se relaciona principalmente con la edad, la severidad de la HTA y el DOB (144-146). Es
considerada actualmente como expresin de DOB.
La HTA juega un papel dual en la DE. Por un lado la disminucin de elasticidad y compliance de las paredes vasculares
arteriales provocan disminucin de la luz vascular de los vasos bulbo-cavernosos, dificultando la relajacin de la musculatura lisa vascular y el relleno de sangre de los cuerpos
cavernosos (147-148). Por otro lado, algunos frmacos antihipertensivos tambin ocasionan DE segn su mecanismo
de accin (149). Entre los diurticos, el ms asociado a DE
es la espironolactona que inhibe la unin de la dihidrotestosterona a los receptores andrognicos produciendo una
elevacin en la depuracin de testosterona, asocindose
adems a disminucin de la libido. Con los tiazdicos y de
asa, la DE podra deberse a la disminucin de la presin y
flujo sanguneo en las arterias peneanas lo que se traducira
en un llenado defectuoso de los mismos (150).
Los BB, sobre todo los no cardioselectivos, disminuyen el
impulso simptico central alterando la vasodilatacin de los
cuerpos cavernosos. El atenolol particularmente produce
disminucin de los niveles de testosterona. El nebivolol tiene la particularidad de producir vasodilatacin mediada por
xido ntrico favoreciendo el aumento del flujo en la vasculatura peneana (151-152).
Los AC, especialmente las dihidropiridinas, al ser potentes
vasodilatadores, producen una marcada disminucin de la
PA, que se acompaa de una mejora de la funcin y una
mejor compliance vascular. Los IECA son frmacos que presentan un perfil de seguridad y tolerancia aceptables en la
mayora de los pacientes, no son causa de DE o presentan
similitud al placebo. En los hombres se observ una tendencia no significativa de la reduccin de la actividad sexual,
que pareca no estar relacionado con los problemas de ereccin. Algo similar ocurre con los ARAII que en estudios randomizados donde incluso se los compar con otros grupos
mostraron efecto similar a placebo o incluso mejora respecto a otros grupos (153).
Los frmacos de eleccin en el tratamiento de la DE son los
inhibidores selectivos de la PDE-5. El citrato de sildenafil
(evidencia 1 B), el vardenafil y el tadalafil son frmacos seguros siempre que no existan contraindicaciones como son
la toma de nitritos, la HTA severa no controlada, la hipotensin arterial (90/50), la presencia de angina inestable, IAM o
ACV recientes (154).
En los pacientes hipertensos no producen efectos significativos en las cifras de tensin arterial ni en la frecuencia
cardaca, y no incrementan la frecuencia o severidad de los
efectos adversos. Pueden asociarse a cualquier frmaco utilizado para el control tensional (155-156).

endotelina. El dao endotelial que se genera produce una

disminucin del xido ntrico y la elevacin de citoquinas,
aumentando la permeabilidad y favoreciendo la formacin
del ateroma, mientras que la rarefaccin capilar contribuye a
la isquemia miocrdica.
Es importante evitar descensos bruscos de la PA que puedan comprometer el flujo coronario o taquicardia refleja que
incrementen el consumo miocrdico de oxgeno.
En el IAM el uso de betabloqueadores, IECA o ARA II han
demostrado reducir la PA en pacientes hipertensos adems de los efectos protectores miocrdicos, siendo importantes agentes para la proteccin secundaria (prevencin de nuevos eventos isqumicos) (157). El uso de IECA
y ARA II es particularmente importante cuando coexiste
disfuncin sistlica (158). En los pacientes con cardiopata
coronaria crnica numerosos estudios han demostrado la
mejora de la isquemia miocrdica con el descenso de la
PA (159-163). Un anlisis post-hoc del estudio INVEST demostr que la incidencia de eventos isqumicos disminuye significativamente despus de reducir la PA (PAS <140
mmHg o PAD <90 mmHg) con ambas estrategias utilizadas (164). En el subgrupo de pacientes con enfermedad
coronaria del estudio ALLHAT, la incidencia de eventos coronarios disminuy de igual manera en pacientes tratados
con clortalidona, lisinopril o amlodipina (165).
A la medicacin antihipertensiva debe asociarse aspirina
en dosis de 80 a 100 mg/da y estatinas a dosis adecuadas
para aprovechar sus efectos pleiotrpicos, en especial la
capacidad de estas drogas para mantener estables a las
placas ateromatosas.

c.6. Enfermedad Arterial Obstructiva Perifrica

La EAOP se relaciona con morbilidad y mortalidad cardiovascular siendo un fuerte predictor independiente de otros FR.
Trabajos realizados en personas mayores de 60 aos portadoras de HTA sistlica aislada, demostraron, una prevalencia de arteriopata perifrica del 25,5% (166).
Los valores de PA >140-90 mmHg, se correlacionan con un
aumento del riesgo relativo para desarrollar EAOP de 5,7 en
el hombre y 4,0 en la mujer hasta los 64 aos, y del 2,0 en el
hombre y 2,6 en la mujer, luego de los 64 aos.
El ITB es un mtodo sencillo de realizar, altamente reproducible, no invasivo, con fuerte correlacin angiogrfica (167), para
diagnosticar y evaluar la presencia y severidad de la EAOP.
En el estudio SHEP se observo que el 25,5% de los pacientes tuvo un ITB .90 con un riesgo relativo de muerte por
todas las causas de 4,1 (95%CI, 2.0-8.3), y riesgo relativo
para morbilidad y mortalidad cardiovascular de 2,4 (95% CI,
1,3-4,4) (166).

c.5. Enfermedad coronaria

Manejo del paciente con hipertensin y enfermedad

vascular perifrica

El aumento de la PA, el desarrollo de HVI, el descenso de la

PAD en sujetos aosos, la reduccin de la reserva coronaria y el
remodelado vascular, incrementan de dos a tres veces el riesgo
de enfermedad coronaria respecto a los sujetos normotensos.
A los factores mecnicos se agregan las alteraciones neurohormonales como la activacin del eje renina-angiotensinaaldosterona, el aumento de la actividad adrenrgica y de la

A las recomendaciones habituales para mejorar el estado

funcional de los miembros como realizar ejercicios, eliminar
el hbito tabquico, etc., debe buscarse un ptimo control
de la PA con las medidas farmacolgicas y no farmacolgicas habituales (168).
El valor recomendado de PA es <140-90 mmHg, de acuerdo a
la tolerancia del paciente. Recordar que el uso de BB, en espe-

cial los agentes no selectivos, pueden empeorar los sntomas

de claudicacin. Los AC, los alfa bloqueantes, y los bloqueantes del SRA, por sus propiedades vasodilatadoras, son las opciones preferidas en los pacientes portadores de EAOP (169).

c.7. Alteraciones Cognitivas

La HTA, en especial la HTA sistlica y la PP elevada (> a 50
mmHg), acelera los cambios propios del envejecimiento en
el SNC.
La demencia se define como el deterioro cognitivo adquirido que produce una disfuncin crnica y progresiva de las
funciones corticales y subcorticales, determinando una disminucin de la capacidad intelectual del individuo, con compromiso de la calidad de vida (170-173). Se sugiere efectuar
pruebas para la evaluacin cognitiva (memoria, funciones
ejecutivas, atencin, psicomotricidad y velocidad de reaccin), que permiten determinar las funciones alteradas, su
grado de deterioro y su repercusin sobre las actividades de
la vida diaria a nivel social y familiar.
Existe una correlacin positiva entre el deterioro cognitivo o
demencia y el nivel de PA (174-179). Algunos estudios mostraron una reduccin en la incidencia de la demencia de hasta
un 19% (180) El estudio PROGRESS y el HYVET-Cog, mostraron una tendencia favorable pero no concluyente (181-182)
Las recomendaciones, segn niveles de evidencia, son:
A. El tratamiento antihipertensivo mejora el deterioro cognitivo y previene nuevos casos de demencia y modifica la
progresin de las demencias ya establecidas. (Nivel de evidencia: A 1 a (183); A 1b (184)
B. Los diurticos parecen prevenir la enfermedad cerebral
macro-vascular (ACV) y las demencias post-ACV. (Evidencia
A Ia); (185-186-187).
C. Los AC dihidropiridnicos (Evidencia A Ia; (188-189) y los
ARA II, son las dos clases de drogas con un efecto superior
en mejorar el rendimiento cognitivo y prevenir las demencias. (Evidencia A Ia;(190-191).

c.8. Apnea del sueo

Se define a la AOS como la presencia de repetidos episodios
de obstruccin de la va area superior que se presentan
durante el sueo, habitualmente asociados a desaturacin
arterial de oxgeno (192).
Su prevalencia en adultos es del 4-6% en varones y el 2% en
mujeres, siendo mayor entre los obesos. Se asocia a mayor
prevalencia de HTA y a mayor incidencia de ACV, muerte
sbita nocturna, arritmias, enfermedad coronaria e HVI.
El Sleep Heart Health Study, demostr que la media de la
PAS y PAD as como la prevalencia de HTA se increment
significativamente con el aumento de los episodios de apnea (193). La prevalencia es particularmente alta en los pacientes con HTA resistente (hasta el 83%) (194).
El ronquido y la hipersomnolencia diurna caracterizan a esta
enfermedad. Otros sntomas son cefalea matutina, sueo intranquilo, DE y sudoracin nocturna.
El 50% de los pacientes con AOS son hipertensos y el 25%
de los hipertensos son apneicos. (195).
La polisomnografa es el estudio estndar para el diagnstico.
El tratamiento de eleccin es la Presin positiva continua (CPAP=
Continuos positive airway pressure). [Evidencia A Ia] (196).

.27

Tabla 10. Indicaciones particulares de las principales familias de antihipertensivos.

D. Tratamiento

Drogas que han demostrado reducir la morbimortalidad cadiovascular y pueden ser

eficaces en determinadas condiciones clnicas

d.1 Metas del tratamiento

1. El objetivo principal del tratamiento de la HTA es reducir
la morbi-mortalidad cardiovascular y renal. (Clase I Nivel A)
2. El tratamiento debe estar basado en el riesgo cardiovascular y renal de los pacientes. (Clase I Nivel A)
3. En todos los pacientes hipertensos se debe poner nfasis
en la necesidad de recomendar un estilo de vida saludable.
(Clase I Nivel A)
4. Se recomienda el descenso de las cifras de PA a menos de
140-90 mmHg en todos los pacientes hipertensos, independientemente de su riesgo cardiovascular y renal. (Clase I Nivel
C). En sujetos mayores de 80 aos se recomienda el descenso
de las cifras de PA a menos de 150-80 mm Hg. (Clase II Nivel B)

5. Es deseable que estos objetivos teraputicos se alcancen dentro de los 3 meses de iniciado el tratamiento.
(Clase I Nivel C)
6. Sobre la base de anlisis retrospectivos de ensayos clnicos controlados se recomienda alcanzar cifras de PA en
el rango de 130 139 mmHg / 80 85 mmHg en todos los
pacientes hipertensos bajo tratamiento. (Clase II Nivel B)
7. En pacientes hipertensos mayores de 55 aos de edad el
acento se debe poner en lograr un buen control de la PAS.
(Clase I Nivel B)
8. Es importante tomar conciencia que el mximo beneficio
para los pacientes se logra slo alcanzando los objetivos
teraputicos. (Clase I Nivel A)

Figura 1. Indicaciones teraputicas de acuerdo al nivel de pa y el riesgo cardiovascular

NIVEL DE PRESION ARTERIAL
Y RIESGO CARDIOVASCULAR

HTA
GRADO I

HTA
GRADO II

RIESGO BAJO Y
MODERADO

RIESGO ALTO

RIESGO MODERADO

RIESGO ALTO

ESTILO DE VIDA
1 - 6 MESES

ESTILO DE VIDA
+
MONOTERAPIA

ESTILO DE VIDA
1 - 4 SEMANAS

ESTILO DE VIDA
+
TRATAMIENTO
COMBINADO **

MONOTERAPIA *

ESTATINAS
ASPIRINA

MONOTERAPIA
TRATAMIENTO
COMBINADO **

ESTATINAS
ASPIRINA

*En ausencia de indicaciones especficas, se puede iniciar el tratamiento farmacolgico con cualquiera de las cinco familias de drogas. En caso de no alcanzar las
metas teraputicas en 3 meses se aconseja tratamiento combinado.
*Se recomiendan las siguientes combinaciones de drogas: IECA Diurtico Tiazdico; ARA II Diurtico Tiazdico; IECA Bloqueante Clcico Dihidropiridnico; ARA II
Bloqueante Clcico Dihidropiridnico.

DIURETICOS

BETA BLOQUEADORES

TIAZIDICOS
Hipertensin sistlica aislada (ancianos)
Hipertensin y edemas
Hipertensin e insuficiencia cardaca
Hipertensin e hipercalciuria

Angina de pecho
Post infarto de miocardio
Insuficiencia Cardaca
Taquiarritmias
Embarazo
Migraa
Hipertensin y taquicardia
Estados hiperquinticos
Hipertiroidismo

ANTIALDOSTERONICOS
Insuficiencia cardaca
Post infarto agudo de miocardio
Hipertensin refractaria
DEL ASA
Enfermedad renal (filtrado Glomerular < 30 ml/min/1,73m)
Insuficiencia cardaca

INHIBIDORES ECA
Insuficiencia cardaca
Disfuncin ventricular izquierda
Post infarto agudo de miocardio
Nefropata diabtica
Nefropata no diabtica
Hipertrofia ventricular izquierda
Arteriopata aterosclertica
Microalbuminuria / Proteinuria
Sndrome metablico
Fibrilacin auricular

d.2. Recomendaciones generales

1. Reducir la PA progresivamente, hasta alcanzar la meta
adecuada.
2. La magnitud de la reduccin de la PA debe estar en relacin directa al riesgo cardiovascular inicial del paciente.
3. Tener en cuenta que algunos frmacos alcanzan su pleno
efecto teraputico al cabo de cuatro semanas.
4. Interrogar al paciente sobre la utilizacin previa de antihipertensivos (eficacia, efectos adversos, interacciones)
5. La droga elegida debera tener adems efectos preventivos cardiovasculares y no interaccionar negativamente con
situaciones preexistentes u otras drogas.
6. La estrategia que se elija debe tener en cuenta el costo.
7. La dosis que se seleccione debe tener una excelente relacin efecto teraputico/efectos adversos.
8. Usar frmacos de accin prolongada.

d.3. Tratamiento No Farmacolgico

.28

BLOQUEADORES CANALES DE CALCIO

DIHIDROPIRIDINICOS
Hipertensin sistlica aislada (ancianos)
Angina de pecho
Arteriopata aterosclertica
Embarazo
NO DIHIDROPIRIDINICOS
Angina de pecho
Aterosclerosis carotdea
Taquiarritmias supraventriculares

ANTAGONISTAS RECEPTORES ANGIOTENSINA

Insuficiencia cardaca
Post infarto agudo de miocardio
Nefropata diabtica
Proteinuria / Microalbuminuria
Hipertrofia ventricular izquierda
Sndrome metablico
Tos inducida por inhibidores ECA
Arteriopata aterosclertica

Finalidad: a) bajar las cifras de PA elevadas, b) controlar

otros FR cardiovascular y condiciones clnicas asociadas;
c) reducir el nmero y dosis de las drogas antihipertensivas.
Sin embargo, el tratamiento no farmacolgico no ha probado hasta el momento que prevenga las complicaciones
cardiovasculares en los hipertensos y, adems, la adherencia a largo plazo es relativamente baja. Por ello, no debe
demorarse innecesariamente la administracin de frmacos,
especialmente en pacientes de alto riesgo (197).

d.3.b. Restriccin calrica

Una dieta hipocalrica est indicada en los hipertensos con
IMC > 25 kg/m2 (rango de normalidad: 18.5 a 24.9 kg/m2).
Un meta-anlisis demostr que con un descenso de 5.1
Kg. la PAS/PAD disminuy 4.4/3.6 mmHg y logr beneficios
sobre la insulinorresistencia, la DBT, la dislipidemia, la HVI
y la AOS (198-200).

d.3.a. Cambios en el estilo de vida

d.3.c. Restriccin de sodio (201-205)

Indicada para todos los hipertensos y la poblacin en general, pues reducen los nuevos casos de HTA.

La reduccin de la ingestin hasta un mximo de 5.8 g de sal

diarios reducen la PA en un promedio de 4 a 6 mmHg. Se

.29

deben evitar los alimentos procesados (quesos, conservas),

incluyendo los panificados, y reducir el agregado de sal a
las comidas, siendo en stos casos una opcin vlida las
sales modificadas (con menos sodio y ms potasio). Los alimentos procesados contienen aproximadamente el 75% del
sodio ingerido. Se ha probado que la reduccin de sal en la
dieta no solo reduce la PA sino genera proteccin de los rganos blanco. La medicin de la excrecin de sodio urinario
es una medida adecuada para evaluar su consumo, ya que
por cada gramo de ClNa ingerido se elimina diariamente 17
mEq de Na en orina (Clase I, A). Aun una modesta reduccin
del consumo de sal reduce las muertes por ACV un 14% y
por enfermedad coronaria un 9% en hipertensos.

d.3.d. Ingesta de potasio

La ingesta de potasio reduce la PA ms en hipertensos que
en normotensos (206). El aporte diario ideal en hipertensos
no complicados es de 4-5 g, debiendo controlarse la potasemia en pacientes con IR crnica avanzada, IC e insuficiencia
suprarrenal. Tambin debe controlarse el aporte de potasio
en pacientes medicados con IECA, ARA II, ahorradores de
potasio y AINEs (Clase I, B). No hay suficientes evidencias
que permitan sugerir el agregado de sales de K al rgimen
teraputico de los hipertensos.

d.3.e. Dietas especiales. Dieta DASH (206-208)

Es una dieta saludable, de fcil comprensin y utilizacin. Est
basada en frutas, verduras, cereales, lcteos descremados,
cidos grasos mono-insaturados, pescado, aves, nueces y
es, por ende, pobre en grasas saturadas, carnes rojas, bebidas azucaradas y dulces. Tienen un efecto antihipertensivo
independiente del consumo de sodio y del descenso de peso.
Produce un descenso promedio de la PAS/PAD de 5.5/3.5
mmHg desde las dos semanas. Su asociacin con dieta hiposdica aumenta el efecto antihipertensivo (Evidencia A Ia).

d.3.f. Otras medidas dietticas (209-212)

Los suplementos alimentarios de calcio y magnesio pueden
producir leves descensos de PA aunque no existen evidencias concluyentes (Evidencia B III). Algunos meta-anlisis
encontraron que dosis altas de grasas poli-insaturadas
omega 3 (aceites de pescado) reducen la PA aunque son
necesarias dosis mayores a 3 g diarios. Recordar que los
alimentos y bebidas utilizan muchas veces fructosa como
endulzante, y que hay distintos trabajos que muestran efectos hipertensores, por lo que conviene evitarlos. En estudios
observacionales, el consumo regular de chocolate negro se
asoci a menor mortalidad cardiovascular y en seguimientos
de hasta 18 semanas se vio que mejoraba la funcin endotelial y reduca la PA por efecto de los polifenoles.

d.3.g. Actividad fsica (213-216)

El entrenamiento de resistencia reduce la PA en reposo y
la PA ambulatoria, principalmente en hipertensos. El tipo
de ejercicio recomendable es aerbico (caminatas, jogging,
natacin), 45 min 3-4 veces/semana, suplementados con
ejercicios con componente isomtrico. Si la PA no est bien
controlada el ejercicio intenso debera desalentarse o posponerse hasta lograr un buen control tensional.

.30

d.3.h. Limitacin en el consumo de alcohol (217-219)

Cuando se reduce el consumo de alcohol se produce una
significativa disminucin de la PAS y la PAD. Es ms evidente
en bebedores de ms de 800 ml semanales y en mayores de
60 aos (Evidencia B Ia). Las cantidades aceptadas de etanol
son 30 ml/da, equivalente a dos vasos de vino, dos latas de
cerveza o una medida de bebidas destiladas. En la mujer y
los individuos delgados esta cantidad se reduce un 50%.

d.3.i. Abandono del hbito de fumar (220-228)

La medida preventiva cardiovascular ms importante es
dejar de fumar. Fumar produce un aumento transitorio de
la PA (15 min.), probablemente por estimulacin simptica
central, con aumento de catecolaminas. El MAPA demostr
que tanto los hipertensos no tratados como los normotensos fumadores tenan valores de PA diurnos mayores que
los no fumadores. El tabaquismo pasivo aumenta el riesgo
coronario y otras enfermedades vinculadas.

d.3.j. Factores psicosociales (229-230)

La depresin, la falta de soporte social, el aislamiento social
y las condiciones laborales estresantes influyen independientemente de la presencia de otros FR en el curso de la
enfermedad coronaria, luego de ajustar por variables confundidoras. La hostilidad y el patrn de comportamiento A, la
ansiedad y los ataques de pnico, en cambio, muestran una
asociacin no concluyente. Las tcnicas de relajacin, meditacin y biofeedback han mostrado resultados dispares.

d.4. Tratamiento Farmacolgico

d.4.a. Inicio del tratamiento con drogas

Depende del nivel de riesgo global.

1. En pacientes en Grado 1 con riesgo bajo y moderado,
iniciar tratamiento no farmacolgico de 1 a 6 meses. Si no
se logra el objetivo de control de la PA, continuar con las
medidas sugeridas e iniciar tratamiento farmacolgico. En
pacientes con Grado 1 y alto riesgo, comenzar simultneamente tratamiento no farmacolgico y farmacolgico.
2. En paciente en Grado 2 con riesgo moderado, iniciar tratamiento no farmacolgico de 1 a 4 semanas. Si no se logra
el objetivo de control de la PA, continuar con las medidas
sugeridas e iniciar tratamiento farmacolgico. En pacientes
Grado 2 y alto riesgo, iniciar simultneamente tratamiento
no farmacolgico y farmacolgico.

d.4.b. Diurticos
Los diurticos reducen la PA en la mayor parte de los pacientes con HTA, siendo su efectividad comparable a la de
otros antihipertensivos (231-234). El efecto sobre la PAS
resulta preponderante en poblaciones particulares como
ancianos por lo que son drogas de eleccin en pacientes
con HTA sistlica aislada (235-236). Desde el punto de vista
conceptual una tiazida (TZ) es de eleccin habitual, generalmente en combinacin con otros agentes antihipertensivos
(237-238). Los diurticos de asa son reservados para la HTA
con IR crnica avanzada, o en IC congestiva (234).
Su efecto aumenta cuando se combinan con una modera-

da restriccin de sodio en la dieta (8) aun cuando difieren

en su composicin qumica y ciertas propiedades farmacolgicas. La clortalidona ha demostrado su efectividad y
seguridad en grandes estudios controlados como SHEP
(236) y ALLHAT (231,239). La indapamida es eficaz y metablicamente neutra (240-242).
Los diurticos del asa son diurticos potentes aunque sus
efectos antihipertensivos no son superiores a los de las TZ.
Deben ser utilizados varias veces en el da para mantener
este efecto y evitar el efecto rebote. La droga ms representativa de este grupo es la furosemida. La torasemida
presenta una mayor vida media y un metabolismo principalmente extrarrenal.
Los ahorradores de potasio sern tratados en prrafo aparte.
De acuerdo a lo sealado, las principales ventajas de los
diurticos en pacientes con HTA son:
Su eficacia, bajo costo y escasos efectos secundarios en
dosis bajas (243).
Su utilidad en pacientes con HTA sistlica aislada y ancianos (235-236 244)
Su efecto sinrgico cuando son combinados con otros
agentes antihipertensivos (237).
El efecto de contrabalancear la retencin de sal y fluidos
que causan algunos otros agentes antihipertensivos.
Su utilidad en IC (236).
Pueden resultar drogas tiles en pacientes con HTA y edemas de causa indeterminada y en pacientes con hipercalciuria y osteoporosis (TZ).
Los efectos secundarios ms comunes son dosis dependientes: la hipopotasemia, la hipercolesterolemia, la hiperinsulinemia, la intolerancia a la glucosa y la hiperuricemia,
las cuales slo se desarrollan luego de un tratamiento prolongado. (234-243).

d.4.c. Betabloqueantes
Los BB han demostrado, adems del efecto antihipertensivo
propiedades antiarrtmicas y antiisqumicas.
En los ltimos aos, la utilidad de los BB en el tratamiento de la HTA no complicada ha sido cuestionada en base
a resultados de varios meta-anlisis (244-245) y revisiones
(246). Como consecuencia de los mismos, recomendaciones internacionales como las de NICE-British Hipertensin
Society (247) desaconsejan la utilizacin de este tipo de drogas como primera eleccin. Otros estamentos como Canadian Hypertension Education Program limitan su utilidad a
pacientes menores de 60 aos (248) mientras que la actualizacin de las guas de la Sociedad Europea de HTA, acepta
la utilidad de los BB en pacientes con HTA no complicada, e
incluye a los mismos entre los frmacos a combinar en pacientes que requieren combinaciones farmacolgicas para
su control, sobre todo de alto riesgo (249). Las mayores limitaciones de los BB han sido comprobadas en estudios comparativos con atenolol, por lo que no deberan extrapolarse
los mismos a otros BB, fundamentalmente a los BB con propiedades vasodilatadoras, aunque de ellos no se dispone de
estudios controlados de pacientes hipertensos como para
extraer conclusiones valederas. En pacientes con trastornos
metablicos asociados o DBT la utilizacin de los BB tradicionales debera limitarse, fundamentalmente si deben aso-

ciarse a diurticos tiazdicos (244.245.250). Esta contraindicacin probablemente sea menor con carvedilol o nebivolol,
que no perturban los parmetros metablicos.
De acuerdo a lo sealado, en la actualidad la utilizacin de
los BB en pacientes hipertensos est limitada a quienes presentan en forma concomitante cardiopata isqumica, IC o
arritmias cardacas por aumento del automatismo (250). Por
otra parte, estos frmacos tambin podran resultar tiles
en pacientes con HTA y jaqueca, embarazo, hipertiroidismo,
diferentes estados hiperquinticos y en pacientes con taquicardia habitual, an en ausencia de arritmias significativas.
La utilizacin de BB se encuentra contraindicada en pacientes
con asma bronquial y bradiarritmias severas (bloqueo AV de
2do y 3er grado). Adems, no se aconseja la utilizacin de estos frmacos en pacientes con DBT tipo 1 y angina de pecho
vasoespstica demostrada. Debe extremarse el cuidado cuando se asocian con AC no dihidropiridnicos, dada la sinergia
para reducir la conductibilidad que puede generar bloqueos.
En pacientes con enfermedad vascular perifrica, es preferible el uso de BB con accin vasodilatadora. En pacientes
con asma bronquial se sugiere el uso de BB cardioselectivos
cuando su indicacin sea imprescindible.

d.4.d. Inhibidores de la enzima convertidora y antagonistas de los receptores AT1 de la angiotensina II.
Recientes meta-anlisis han demostrado que los IECA y los
ARA II tienen un efecto similar sobre la mortalidad cardiovascular, la mortalidad total, el IAM y el ACV (251-253).
Los IECA y los ARA II estn indicados en el tratamiento de la
HTA (Evidencia A Ia).
Recientes estudios han demostrado que ambas familias de
drogas bloqueadoras del SRA tienen un efecto preventivo de
ECV en pacientes de alto riesgo (253-255).
El bloqueo del SRA reduce la aparicin y la progresin de la
nefropata diabtica. Adems, del efecto renoprotector, los
IECA y los ARA II han demostrado reducir los ECV en pacientes diabticos (256-259). En todos los estudios el efecto
preventivo del bloqueo del SRA fue ms pronunciado en pacientes diabticos que no diabticos.
Tienen su indicacin en DOB (HVI, nefropata, aterosclerosis
subclnica), antecedentes de IAM, IC, proteinuria, disfuncin
ventricular izquierda y en condiciones clnicas asociadas
como el SM y la DBT tipo 1 o 2. (262)
Contraindicaciones: embarazo, antecedentes de edema
angioneurtico (IECA), hiperpotasemia y estenosis de la arteria renal bilateral o unilateral en rin nico.
Deben ser utilizados con precaucin en deterioro renal severo (control peridico) y en mujeres en edad frtil sin un
mtodo de anticoncepcin seguro
Para su administracin se recomienda utilizar las dosis que demostraron eficacia clnica en los estudios clnicos, ya que dosis
menores si bien reducen la PA en forma similar a las dosis mayores, pueden no tener el mismo efecto preventivo (260-261).
Efectos adversos: en pacientes tratados con IECA el efecto
adverso ms comn es la tos seca, (5-20 %), que no es dosis dependiente, es ms frecuente en las mujeres y puede
requerir su suspensin. Los ARA II generalmente no presentan este efecto adverso.
Hiperpotasemia: ocurre ms frecuente entre los pacientes

.31

con IC, IR, DBT , o en pacientes que se encuentran recibiendo diurticos ahorradores de potasio o AINEs, y en las
personas mayores. El angioedema es infrecuente pero potencialmente grave. Se deben monitorear la funcin renal y
el potasio srico al inicio el tratamiento y durante el incremento de la dosis.
Efectos teratognicos: administradas durante el 1er. trimestre del embarazo pueden causar anormalidades fetales
como oligohidramnios, hipoplasia pulmonar, retardo de crecimiento fetal e IR aguda y muerte neonatal (263).
La administracin de estas drogas durante el 2do. y 3er. trimestre del embarazo produce retardos del crecimiento fetal.

d.4.e. Antagonistas clcicos (264-286)

Las comparaciones de dihidropiridnicos vs. no dihidropiridnicos en eficacia preventiva en hipertensos, muestran mayor
efecto de las dihidropiridinas en prevencin de mortalidad
total y cardiovascular, y mayor prevencin de ACV, siendo
similares en prevencin coronaria y de IC. (Evidencia A Ia)
Se recomienda el uso de AC de accin prolongada, para
evitar reflejos simpticos que pueden elevar la FC, de riesgo
en pacientes coronarios. Esta accin prolongada, se logra
con drogas con vida media plasmtica prolongada (amlodipina), vida media prolongada en el receptor (lercanidipina) o
formas farmacuticas que liberan lentamente la droga (nifedipina OROS, verapamil MD, diltiazem CD). (Evidencia A Ib)
Los AC han mostrado neutralidad metablica (Evidencia A
Ib), y leves efectos natriurticos, que se evidencian ms en
posicin supina.
Son frmacos con efectos antiaterognicos demostrados a
nivel carotdeo, probablemente por mejora de la funcin endotelial. (Evidencia A Ib) (276,283,285)
Los meta-anlisis sobre efectos preventivos de los antihipertensivos muestran con AC efectos similares a los otros
grupos teraputicos, y solo dos diferencias significativas, a)
mayor prevencin de ACV y b) menor prevencin de nueva
IC que las dems drogas antihipertensivas. (Evidencia A Ia)
En los estudios en donde los AC se combinaron con diurticos
o con IECA no se encontraron estas diferencias, y en hipertensos coronarios crnicos la reduccin de nueva IC fue significativa con nifedipina OROS (284) (Evidencia A Ib). Los estudios
con nifedipina, amlodipina y verapamilo, todos con formas
farmacuticas de accin prolongada, demostraron seguridad
en pacientes coronarios y adems efectos antianginosos. (Ib)
La asociacin con IECA ha demostrado sinergia antihipertensiva, reduccin de edemas, y mayor prevencin de eventos
que la asociacin IECA-TZ (286-287-288-289) (Evidencia A Ib).
Los efectos adversos de diltiazem y verapamilo son bradicardia, trastornos de conduccin cardaca, inotropismo negativo y constipacin con verapamilo.
Los efectos adversos ms comunes de las dihidropiridinas
son edemas, rubefaccin y cefaleas.
Se desaconseja el uso sublingual de las formas de accin
rpida, como Nifedipina cpsulas. (Evidencia D)
Indicaciones (Evidencia A Ib)
HTA sistlica en ancianos
HTA y angor crnico estable
HTA de alto riesgo
HTA y enfermedad vascular perifrica

.32

HTA y migraa (Verapamil)

HTA en transplante renal
HTA en enfermos que reciben AINEs
HTA y sndrome/enfermedad de Raynaud
Falta de control adecuado con otras drogas, asociaciones
de drogas

d.4.f. Antialdosternicos
Los antialdosternicos son utilizados habitualmente en combinacin con otro diurtico (TZ, furosemida) para prevenir el
desarrollo de hipopotasemia.
La espironolactona, por su efecto antialdosternico, se utiliza
con buenos resultados en pacientes con hiperaldosteronismo
primario y en pacientes con HTA resistente en los que mecanismos vinculados a una secrecin inadecuada de ALDO
parecen estar presentes (290-292). Su uso se lo asocia con
efectos adversos tales como ginecomastia, disfuncin sexual
e hiperpotasemia presentes en el 10% de los pacientes.
La esplerenona, un antagonista competitivo del receptor
mineralocorticoide ms especfico, produce menos ginecomastia (293); ha sido utilizada con xito en pacientes con IC,
pero su eficacia preventiva en HTA no ha sido demostrada.
Se requieren datos ms convincentes para recomendar a los
antialdosternicos en reemplazo de las TZ como drogas de
primera eleccin en HTA no complicada. (294-295)

d.4.g. Antirreninas
El aliskiren es el nico inhibidor directo de la renina autorizado para su uso en HTA. Su eficacia para disminuir la PA es
comparable a otras clases de drogas antihipertensivas (296).
Su efecto prolongado y buena tolerancia son cualidades tiles en la adherencia del paciente.
Estudios iniciales demuestran que aliskiren protege rganos
blancos y en combinacin con losartan disminuy la proteinuria en pacientes con DBT tipo 2 y nefropata (297). Fue igual de
efectivo que losartan en reducir la HVI (298). Estn en marcha
estudios que intentan probar la eficacia de la droga en la disminucin de eventos finales duros en HTA, ECV y renal (299).

d.4.h. Otras Drogas

Alfabloqueantes: se utilizan como drogas de segunda lnea
en pacientes con HTA no controlada y como terapia antihipertensiva en pacientes con hipertrofia prosttica benigna. Mejoran la resistencia a la insulina y los lpidos plasmticos, por
lo que son tiles en hipertensos con trastornos metablicos.
Bloqueantes adrenrgicos centrales: se utilizan como droga de tercera o cuarta eleccin en pacientes con HTA resistente y como terapia antihipertensiva inicial en pacientes
con HTA durante el embarazo (alfametildopa, clonidina).

pertensivos. La utilizacin de combinaciones farmacolgicas

presenta la ventaja de permitir la accin sobre varios mecanismos fisiopatolgicos involucrados en la gnesis de la HTA,
y se minimizan los efectos colaterales porque permite que las
dosis a utilizar sean menores. Hay casos, en que uno de los
componentes de la asociacin disminuye los efectos adversos de la otra droga, as, los IECA reducen la incidencia de
hipopotasemia por TZ y los edemas por dihidropiridinas. Las
combinaciones fijas facilitan el cumplimiento teraputico. La
eleccin habitual ha sido un diurtico en dosis bajas con otra
droga antihipertensiva, pero las asociaciones de bloqueantes
del SRA con AC ha demostrado una gran eficacia preventiva.
En aproximadamente un 20% de los hipertensos, la PA no
se controla con 2 frmacos. En esta situacin la asociacin
ms racional es la de un bloqueante del SRA, un AC y una
TZ a dosis efectivas. En individuos de edad avanzada, considerando la recomendacin de descensos lentos y progresivos de los valores de PA, la indicacin de terapia combinada
debe ser considerada en cada caso en particular.
Combinaciones ms eficaces en la prctica clnica
TZ + ahorradores de potasio
IECA/ARA II + TZ
IECA/ARA II + AC
Otras combinaciones
BB + TZ
BB + AC DHP
AC + TZ
IR + TZ
IECA/ARA II + BB

d.4.j. Tratamiento con aspirina a pacientes hipertensos

(300-303)
El estudio HOT demostr que la aspirina a baja dosis reduce
significativamente el riesgo de IAM en hipertensos con PA
bien controlada. Evaluar el riesgo de sangrado gastrointestinal y ACV hemorrgico (Evidencia A Ia).
Prevencin secundaria: utilizar dosis bajas (75-200 mg) de
aspirina en hipertensos con ECV previa.

d.4.k. Hipolipemiantes en pacientes hipertensos(304-307)

Las indicaciones de hipolipemiantes en hipertensos no difieren de otras situaciones clnicas, y los niveles de colesterol
LDL a lograr deben ser estimados de acuerdo al riesgo global de cada paciente.

d.4.l. Recomendaciones para algunos pacientes

hipertensos especiales
1. Todo paciente con IAM y/o disfuncin ventricular izquierda, debe recibir un bloqueante del SRA y un BB. (probablemente tambin un antialdosternico en pacientes post IAM,
sintomticos y con fraccin de eyeccin <40%).
2. Preferir AC, TZ o ARA II en poblacin hipertensa de la
tercera edad con HTA Sistlica Aislada.
3. En pacientes con angor el empleo de BB y AC es preferencial, en la mayora de los casos asociados.
4. En el SM la dieta y el ejercicio son fundamentales. Si el
paciente es hipertenso se preferir en primera instancia un
agente que acte en el SRA.
5. Todo hipertenso diabtico debera recibir un agente que
bloquee el SRA.
6. Los pacientes con enfermedad renal, en todas sus fases,
obtienen beneficio con el empleo de IECA o ARA II por su
efecto nefroprotector.
7. En los pacientes con EAOP se prefiere el empleo de AC.
8. En los pacientes con fibrilacin auricular sostenida los BB
y los AC no dihidropiridnicos son tiles para el control de la
frecuencia cardaca.
9. En HVI se recomienda iniciar el tratamiento con IECA, ARA
II o AC.

d.4.m. Interacciones
antihipertensivos

farmacolgicas

de

los

En las tablas 11 y 12 se observan las principales interacciones farmacocinticas y farmacodinmicas que presentan
relevancia clnica.

Tabla 11. Interacciones farmacocinticas de los antihipertensivos con posible relevancia clnica.
Frmaco

Betabloqueantes

d.4.i. Asociaciones de antihipertensivos

Indicaciones para el inicio del tratamiento con asociacin de
drogas (Evidencia A Ib)
HTA esencial grado 2 no complicada
HTA esencial cuyos valores excedan en 20 mmHg la PAS
y/o 10 mmHg la PAD de los valores considerados como
objetivo teraputico.
En la mayora de los hipertensos el control efectivo de la PA
se logra con la combinacin de al menos dos frmacos antihi-

Prevencin primaria: en hipertensos con alto riesgo de

ECV y/o reduccin de la funcin renal (Evidencia C IIIb). No
se indica en HTA esencial de riesgo moderado o bajo.

Interaccin con

Resultado

Inhibidores CYP450 (isoenzima

CYP2D6) (*)

Aumento del efecto antihipertensivo,

bradicardia (4)

Digoxina

Aumento de los valores de digoxina (1,5)

Inhibidores de la proteasa

Aumento del efecto antihipertensivo (6)

Inhibidores de la transcriptasa inversa

Antifngicos azlicos
Dihidropiridinas

Aumento del efecto antihipertensivo (1,6-8)

Cimetidina
Inhibidores de la proteasa
Inhibidores transcriptasa inversa
Continua.

.33

Continua.

Frmaco

Interaccin con

Resultado

Macrlidos

Aumento del efecto antihipertensivo (1,6-8)

Frmaco

Jugo de pomelo
Dihidropiridinas

Fenitona

Continua.

Diurticos tiazdicos

Ciclosporina

Aumento de los niveles de ciclosporina (1,10)

IECA

Hipoglucemiantes orales

Aumento del efecto Hipoglucemiante

Jugo de pomelo

Aumento de los niveles de antagonistas

del calcio

Litio

Toxicidad por litio

Midazolam

Aumento efecto de benzodiazepinas (1,11)

Alfabloqueantes

Sildenafil

Hipotension Ortostatica

Digoxina

Aumento de los valores de digoxina y

ciclosporina

BB

Efedrina. Epinefrina.

Elevacin de PA (30)

Excepto los antagonistas clcicos, los antihipertensivos aumentan la concentracin de litio. En pacientes tratados con litio, como precaucin bajar la dosis de litio a la
mitad al agregar un BB, un inhibidor del SRA o un diurtico, hasta contar con el resultado de la litemia.

Aumento del efecto antihipertensivo (6,12)

Digoxina

Aumento de los valores de digoxina (13)

Cimetidina

Disminucin del efecto antihipertensivo

(1,14-16)

Inhibidores de la proteasa

Referencias:
AINEs: antiinflamatorios no esteroideos; IECA: inhibidores de la enzima de conversin; ARA II: antagonistas de los receptores de angiotensina II; BB: betabloqueantes.
(*) Independientemente de la clase de antihipertensivos, hay sustancias que favorecen el descenso de la PA y otras que favorecen su ascenso.
(**) AINES. Pueden aumentar la PA. No parecen afectar a los AC y hay informes contradictorios con ARAII.

Tabla 13. Frmacos para el tratamiento antihipertensivo oral

Aumento del efecto antihipertensivo (6)

Inhibidores de la transcriptasa inversa

DIURETICOS
SUSTANCIA

Dosis diaria* para el tratamiento de la HTA esencial no complicada

Ciclosporina

Disminucin de la excrecin de cilosporina (17)

Diurticos del tubo distal (tiazidas y similares)

Rifampicina

Disminuye la duracin del efecto del

losartn (18-19)

Clortalidona

12,5-50 mg

Hidroclorotiacida

12,5-50 mg

Digoxina

Aumento de los valores de la digoxina

Indapamida

2,5 mg

Warfarina

Disminucin de los valores de warfarina (20)

Indapamida SR

1,5 mg

Metolazona

0,5-1 mg

Fenobarbital

(*) Amiodarona, antidepresivos (inhibidores de la recaptacin de serotonina), haloperidol, Inhibidores de la proteasa. Considerar administracin concomitante de
antihipertensivos con bebidas e hierbas medicinales (Pomelo, Hiprico) que actan con CYP 450.
(**) Los IECA no son sustrato de CYP 450 (1).
(***) Los ARA II tienen diferente afinidad por CYP 450 con distinto porcentaje de efectos colaterales (mayores con losartan e irbesartan) (14). El telmisartan y el
olmesartan no son sustrato de la CYP 450 por lo que no existe riesgo de interaccin por esta va (308-311)

Tabla 12. Interacciones farmacodinmicas de los antihipertensivos con posible relevancia clnica.
Resultado

Anestsicos

Aumentan el efecto anti-hipertensivo (*)

Bumetanida

0,5-4 mg

Furosemida

40-240 mg

Piretanida

6-24 mg

Torasemida

2,5-80 mg

Bloqueadores de los canales de sodio. Amilorida

2,5-10 mg

Triamtireno

25-100 mg

Antagonista de la aldosterona

Ansiolticos
Antidepresivos tricclicos
Anticonceptivos

Diurticos de asa (requieren 1-3 dosis diarias)

Diurticos ahorradores de potasio

Interaccin con
Antipsicticos

Disminuyen el efecto Antihipertensivo

Espironolactona

12,5-100 mg

Eplerenona

25-50 mg

Glucocorticoides

BETABLOQUEANTES**

Ciclosporina

SUSTANCIA

Vasoconstrictores. Simpaticomimticos
Atenolol

AINEs (**)
Continua.

.34

Toxicidad litio (24)

Hiperpotasemia

Jugo de pomelo (10) (A)

Antihipertensivos en general

Litio
Diurticos ahorradores de potasio

Antifngicos azlicos

Frmaco

Anfotericina

IECA o ARA II

Inhibidores de la transcriptasa inversa

Telmisartn

Hipopotasemia

Aumento de los niveles de teofilina (9)

Inhibidores de la proteasa

Losartn (***)

Glucocorticoides

Teofilina

Ciclosporina

Captopril (**)

Resultado

Itraconazol

Aumento del efecto anticonvulsivante (9)

Valproato

Verapamilo, diltiazem

Interaccin con

Actividad
simpaticomimtica
intrnseca

Selectividad por los receptores

adrenrgicos -1
(cardioselectividad)

Dosis
diaria
total

Tomas
por
da

25-200 mg

1-2
Continua.

.35

Continua.

BETABLOQUEANTES**
SUSTANCIA

BLOQUEANTES CALCICOS
Actividad
simpaticomimtica
intrnseca

Selectividad por los receptores

adrenrgicos -1
(cardioselectividad)

Dosis
diaria
total

Tomas
por
da

Bisoprolol

2,5-10 mg

Metoprolol XR

SUSTANCIA

Dosis diaria total

Tomas por da

Lercanidipina

5-20 mg

Nifedipina de accin prolongada

10-40 mg

1-2

50-200 mg

Nifedipina Oros

30-60 mg

Nadolol

40-280 mg

Nitrendipina

10-40 mg

Propranolol

40-320 mg

2-3

Propranolol de accin
prolongada

60-120 mg

SUSTANCIA

Dosis diaria total

Tomas por da

5-10 mg

Doxazosin

1-16 mg

Prazosin

1-16 mg

2-3

Terazosin

1-10 mg

Dosis diaria total

Tomas por da

250-3000 mg

Clonidina

0,1-1,2 mg

Moxonidina

0,2-0,4 mg

Rilmenidina

1-2 mg

Nebivolol (vasodilatador)

No

Si

+ -BLOQUEANTES**
SUSTANCIA

Dosis diaria total

Tomas por da

Carvedilol (UD)

12,5-50 mg

1-2 (312)

Labetalol

200-800 mg

SUSTANCIA

Alfa-metildopa

SUSTANCIA

Dosis diaria total

Tomas por da

Benazepril

5-40 mg

1-2

Captopril

12,5-100 mg

2-3

Enalapril

5-40 mg

1-2

Lisinopril

5-40 mg

Perindopril

5-10 mg

Quinapril

5-60 mg

1-2

Ramipril

2,5-10 mg

1-2

1-4 mg

Trandolapril

*Para monofarmacia. En combinacin con un agente de otra clase, pueden usarse dosis menores (e.g., hidroclorotiacida 6,25 mg).
**Cuando coexiste IC, las dosis difieren de las indicadas en esta lista (consultar literatura especfica sobre cada frmaco) (313-337).

E. Situaciones Clnicas Especiales

ANTAGONISTAS DEL RECEPTOR AT-1 DE LA ANGIOTENSINA II

SUSTANCIA

ALFABLOQUEANTES

AGENTES DE ACCION CENTRAL

INHIBIDORES DE LA ENZIMA CONVERTIDORA DE LA ANGIOTENSINA

Dosis diaria total

Tomas por da

Candesartn

8-32 mg

Olmesartan

20-40 mg

Irbesartn

75-300 mg

Losartn

25-100 mg

1-2

Telmisartn

40-120 mg

Valsartn

80-360 mg

1-2

e.1. Insuficiencia renal

e.1.a. Enfermedad renal crnica (ERC). Definiciones

y diagnstico.

BLOQUEANTES CALCICOS
SUSTANCIA

Dosis diaria total

Tomas por da

Verapamilo

80-480 mg

2-3

Verapamilo de accin prolongada

120-480 mg

Diltiazem

120-360 mg

Diltiazem de accin prolongada

120-360 mg

Amlodipina

2,5-20 mg

Felodipina SR

2,5-20 mg

1
Continua.

.36

Continua.

Se considera que existe ERC cuando persisten marcadores

de dao renal por 3 meses (anormalidades funcionales/
estructurales renales con o sin cada del filtrado glomerular,
y que pueden conducir al deterioro funcional).
Los marcadores de ERC son 1) de deterioro funcional: filtrado glomerular estimado o medido por debajo de 60 ml/
min/1.73 m2 de superficie corporal; aunque con ms error
puede valorarse tambin, mediante la creatininemia 1.4
mg/dl en el hombre adulto y 1.2 mg/dl en la mujer adulta
y 2) de dao renal: albuminuria >300 mg/da o 200 mg/g de
creatinina urinaria (338).
El 80 a 85 % de los pacientes con ERC sufre tambin HTA
(339). La prevalencia aumenta a medida que cae el filtrado
glomerular (340).
Los mecanismos propuestos incluyen retencin de sodio
(an en ausencia de edemas), aumento de la ARP y aumento de la actividad del sistema nervioso simptico (341,342) a
raz de estmulos generados en el rin enfermo. La ERC se
suele acompaar de hiperparatiroidismo secundario e hipercalcemia que puede inducir vasoconstriccin (343). Se han

detectado otros defectos en pacientes con ERC incluyendo aumento del estrs oxidativo y alteraciones en la sntesis de xido ntrico en la respuesta vasodilatadora arteriolar
(344,345). Adicionalmente, los pacientes con enfermedad
renal avanzada pueden demostrar rigidez artica que se
asocia con aumento de la PP e HTA sistlica (346).
Tratamiento de la HTA en la ERC.
Cualquiera sea la etiologa de la ERC, el nivel de proteinuria
predice severidad y progresin. Por ello, la teraputica debe
ser ms intensa y las metas ms estrictas tratando de disminuir el nivel de PA y la proteinuria. (Evidencia A).Cuando la
proteinuria es mayor de 1g/da, la recomendacin es bajar la
PA a <130/80 mmHg. (Evidencia A)
La restriccin de sal a menos de 90 mEq de sodio por da
(2 gramos de sodio/da; 5 gramos de cloruro de sodio/da)
es la primera indicacin teraputica. (Evidencia B). El mejor
mtodo para evaluar el cumplimiento de la restriccin de sal,
es medir la excrecin urinaria de sodio en 24 horas. Las restantes medidas no farmacolgicas tambin se aplican para
estos pacientes. (Evidencia B).
Muchos estudios muestran que los IECA, los ARA II (Evidencia A), y muy posiblemente los Inhibidores de la Renina, son

.37

ms efectivos en disminuir la velocidad de progresin de la

ERC, por lo que se prefiere su uso en estos casos (347-349).
De no lograrse las metas teraputicas propuestas se deben
adicionar un diurtico de accin distal tipo TZ, o un diurtico
de asa en pacientes con filtrado glomerular menor a 30 ml/
min (350-352) (Evidencia C). Otros agentes antihipertensivos
pueden agregarse como tercera opcin. (Evidencia C)
Las estrategias para lograr el control de la PA incluyen: a)
altas dosis de bloqueo del SRA, b) doble bloqueo con IECA
y ARA II, c) Bloqueo de la ALDO, d) Inhibicin de la renina
(Evidencia C).
El doble bloqueo con ARA II y IECA ha mostrado beneficio
en algunos estudios (353) pero no en otros (354). (Evidencia
C). Hasta la fecha el tema es materia de controversia. Algunos estudios usando bloqueantes de la ALDO e inhibidores
de la renina indican un marcado descenso de la proteinuria
y podran ofrecer una alternativa adicional a los IECA y ARA
II. Sin embargo, hasta el momento no hay estudios comparativos directos que establezcan beneficios adicionales o
superiores sobre el filtrado glomerular a largo plazo.
Efectos adversos de las drogas que inhiben el SRA en
pacientes renales.
Adems de la mayor prevalencia de tos y angioedema, otros
efectos adversos son:
Disminucin del filtrado glomerular.
Debe tenerse en cuenta que una elevacin de hasta un 30
a 35% (355,356) del valor basal de la creatininemia es indicador de efectividad del bloqueo del sistema y no debe
considerarse efecto adverso. Este aumento de la creatinina
no es progresivo, se estabiliza en pocos das y ocasionalmente puede llegar a retroceder despus de varias semanas
de tratamiento. La administracin de anti-inflamatorios antiprostaglandinas puede exagerar el aumento de la creatinina
srica inducida por IECA y ARA II (356).
Hiperpotasemia
La hiperpotasemia clnicamente significativa es muy rara y
suele ocurrir en pacientes cuyas concentraciones de potasio
plasmtico estn ya elevadas al iniciar el tratamiento, o cuyos flujos plasmticos renales y filtrado glomerular son muy
bajos (357). Esto se debe a que el factor ms importante en
la excrecin renal de potasio es el flujo tubular (358). Como
consecuencia, cuando el filtrado glomerular es bajo, ya sea
por hipotensin o por IC severa, aumenta el riego de hiperpotasemia. En estos casos debe restringirse o tener mucho
cuidado con el uso de sales de potasio.

e.1.b. HTA en dilisis

La poblacin que se encuentra en etapa 5 de la ERC y que
est en tratamiento de dilisis presenta una elevada morbilidad y mortalidad cardio y cerebrovascular (359). En estos
pacientes dependiendo de la edad llega a ser, entre 20 y
100 veces mayor que la poblacin general. A partir de la
informacin epidemiolgica de los ltimos 10 aos, se han
planteado dudas sobre que el riesgo asociado a HTA sea el
mismo que para la poblacin general (360,361).
La prevalencia de HTA en los pacientes en dilisis supera el
50% en la mayora de los reportes (362-365), siendo el aumento de la PAS y de la PP los componentes con mayor prevalencia

.38

y ms vinculados con el riesgo de morbi-mortalidad (366,367).

La PA debe medirse en el brazo contralateral a la fstula en
uso, o en su defecto en un miembro inferior.
Los controles domiciliarios interdilisis tienen ms valor
como marcador de riesgo que los controles previos al ingreso a tratamiento de dilisis
El MAPA en los pacientes en dilisis es la manera ms precisa para evaluar la PA como riesgo (Evidencia B) aunque la PA
pre-dilisis, que es la frecuentemente usada tiene una buena
correlacin con los marcadores de riesgo (Evidencia B)
Tratamiento de la HTA en el paciente en dilisis
La PA sugerida para estos pacientes es < 140/90 mmHg
al ingreso al tratamiento de dilisis y < 130/80 mmHg a la
salida del tratamiento. (Evidencia C). La PAS < 110 mmHg
y > 170 mmHg aumenta el riesgo cardiovascular de los pacientes en dilisis. (Evidencia A)
La PA objetivo para sub-poblaciones de pacientes en dilisis con riesgos distintos debera ser diferente, pudiendo ser
menor para pacientes ms jvenes y/o con menor dao cardiovascular (368-369). (Evidencia C)
La terapia no farmacolgica (dieta hiposdica, actividad fsica regular, abandono del hbito tabquico) es la ms importante en estos pacientes.
La reduccin del sodio de la dieta a < 6 g/da disminuye efectivamente la PA y la sobrecarga de volumen (370). (Evidencia A)
La concentracin de sodio en el lquido de dilisis entre
135/136 mEq/L y el aumento moderado de la tasa de ultrafiltracin disminuye la PA en la mayora de los pacientes en dilisis (Evidencia B). La reduccin del sodio y del volumen tiene un
beneficio cardiovascular adicional e independiente del debido
al cambio de PA. Sin embargo pueden sumar riesgo por producir ms episodios de hipotensin (371,372). (Evidencia B)
El uso de medicacin antihipertensiva reduce el riesgo cardiovascular en los pacientes en dilisis. (Evidencia A) La reduccin del riesgo es adicional al descenso de la PA. (Evidencia C)
El uso de bloqueantes del SRA y de BB (carvedilol) disminuye
la morbi-mortalidad de los pacientes en dilisis (Evidencia B)
Debe tenerse en cuenta el comportamiento dialtico de las
drogas y adecuar tanto el momento de administracin de los
antihipertensivos as como la necesidad de dosis suplementarias post procedimiento (373). (Evidencia B)

e.1.c. Hipertensin en el paciente trasplantado

La prevalencia de HTA en pacientes transplantados renales
es del 60 al 80%. Los mecanismos patognicos propuestos
son mltiples: a) Disfuncin crnica del rin trasplantado,
b) Rin trasplantado proveniente de un donante hipertenso o con antecedentes familiares de HTA, c) Presencia de
riones nativos enfermos, d) Drogas inmunosupresoras (ciclosporina, tacrolimus, glucocorticoides), e) Obesidad, f) Estenosis de la arteria renal del rin trasplantado (374-376).
Todos estos mecanismos deben ser considerados al momento de evaluar al trasplantado con HTA.
El uso de los inhibidores de la calcineurina y los glucocorticoides pueden contribuir a la elevacin de la PA en estos
pacientes. Los mecanismos de HTA de estas drogas no estn completamente dilucidados. La ciclosporina eleva la resistencia vascular sistmica y tambin la resistencia vascu-

lar renal, mediante vasoconstriccin arteriolar aferente. Este

aumento del tono aferente probablemente est relacionado
a un aumento de la sntesis de endotelina (377-379).
La HTA renovascular tambin puede ocurrir por estenosis
de la arteria del rin trasplantado. Este cuadro generalmente se hace evidente entre los dos meses y los 3 aos
pos-trasplante (380). El comportamiento clnico, el estudio
y el tratamiento son similares al de la HTA renovascular de
riones nativos. En esta situacin sin embargo, no contamos
con estudios clnicos de suficiente envergadura como para
emitir una gua slida de tratamiento, pero es posible que
el deterioro de funcin sea la indicacin predominante para
dilatar y colocar un stent (381,382). (Evidencia C)
Tratamiento de la HTA en el paciente con trasplante renal
Debe adecuarse a su etiologa. Muchos autores prefieren los
AC por su comprobada eficacia y porque adems dilatan la
arteriola aferente contraponindose al reconocido efecto vasoconstrictor de los inhibidores de la calcineurina de tan amplia
utilizacin en trasplante (383,384) ( Evidencia B). Este beneficio
no ha sido corroborado en estudios controlados. Se debe recordar que el verapamilo, diltiazem, nicardipina y amlodipina interfieren con el metabolismo de la ciclosporina y del tacrolimus.
Tambin son efectivos los IECA y los ARA II, en particular
por el efecto protector contra la toxicidad inducida por la
Ciclosporina (385-386). (Evidencia B)
Al seleccionar estas drogas en pacientes que estn recibiendo ciclosporina se debe recordar que es normal que se
produzca una reduccin leve del filtrado glomerular (386) y
tambin que se eleve la potasemia. Esta elevacin sin embargo es modesta y controlable. Los IECA adems pueden
producir una cada del hematocrito que oscila entre 5 al 10%
(387). Con respecto al uso de antialdosternicos varios trabajos experimentales y algunos datos clnicos muestran el
efecto beneficioso de estas drogas como antihipertensivos
pero ms aun en la prevencin y tratamiento de la nefropata
crnica del trasplante (388). Otras opciones teraputicas sugeridas incluyen la hidroclorotiazida, los BB, la reserpina, el
minoxidil, la hidralazina y la furosemida (Evidencia C).

e.2 Insuficiencia cardaca

La HTA es uno de los factores etiopatognicos ms importantes para el desarrollo de IC y su control previene su desarrollo o progresin (1 389). La IC secundaria a HTA puede
evolucionar con funcin sistlica deprimida o con funcin
sistlica conservada (389).
La disminucin de la distensibilidad del ventrculo hipertrfico, conocida como disfuncin diastlica, implica que la curva presin/volumen en distole se desplaza hacia la izquierda, con lo cual a igual volumen ventricular, se requiere mayor
presin de llenado. En este contexto la contribucin de la
sstole auricular adquiere significancia. Esto explica que su
prdida como consecuencia de la fibrilacin auricular sea
capaz de empeorar el cuadro de la IC.
La hiperactividad adrenrgica que acompaa a la IC eleva la
FC, disminuye el tiempo de llenado diastlico del ventrculo
izquierdo y contribuye al desarrollo de arritmias, en particular fibrilacin auricular (390).
Los BB, los IECA y los antialdosternicos son la base del

tratamiento de la IC pero no est establecido con claridad

cunto de su beneficio se debe a efectos especficos y
cunto a la reduccin de la PA. Existe evidencia que avala el
uso de ARA II como alternativa de los IECA, cuando existe
intolerancia a estas drogas. En cuanto a los AC, si bien en la
prevencin no seran drogas de eleccin, pueden utilizarse
si la HTA es resistente a otros agentes. (391)
En sntesis:
En pacientes con HTA y disfuncin sistlica son de eleccin
los IECA y los BB con accin vasodilatadora (Evidencia A) (392).
Los bloqueantes de receptores de ALDO estn recomendados para pacientes con IC post-infarto clase III o IV de la
NYHA (Evidencia B) (393)
En caso de ser necesarios los diurticos pueden ser utilizados para el control de la PA (TZ, Evidencia B) y para el
control del volumen (diurticos de asa, Evidencia C)
Los ARA II estn indicados si los IECA producen tos (Evidencia A) (394,395)
Los AC no son drogas de eleccin a menos que resulten necesarios para el control de la PA o de sntomas anginosos (396).
En la IC diastlica, no existe al momento evidencia de superioridad de un grupo especfico de drogas antihipertensivas.

e.3. Hipertensin, Diabetes y Sndrome

Metablico
Diabetes
La asociacin de hipertensin arterial y la diabetes es muy frecuente; aproximadamente el 50 por ciento de los hipertensos
pueden desarrollar diabetes tipo 2 y una proporcin similar de
diabticos son o van a ser hipertensos. Ms del 75 por ciento
de la poblacin adulta con diabetes tiene niveles de presin arterial >130/80 mmHg o estn recibiendo tratamiento con drogas antihipertensivas. La presin arterial elevada es un hallazgo
frecuente en el momento del diagnstico de la diabetes tipo-2
y, en la diabetes tipo 1 suele asociarse a la presencia de nefropata. Sin embargo, la implicancia de la hipertensin arterial es
similar en ambos tipos de diabetes, ya que el riesgo de padecer
enfermedad cardiovascular es similar para ambas formas. La
presencia de hipertensin agrega un factor de riesgo adicional
multiplicador para el desarrollo del dao de rgano blanco; la
mortalidad se incrementa 7,2 veces cuando los diabticos presentan hipertensin arterial. Como el riesgo CV aumenta en presencia de diabetes, se justifica que se establezcan metas de tratamiento con cifras menores que las que hay que alcanzar en la
poblacin de hipertensos no diabticos.[397-400] (Evidencia A)
Importancia del control de la presin arterial.
La reduccin agresiva de la presin arterial es la medida ms
eficaz para alejar el riesgo de enfermedad cardiovascular en
el sndrome cardiometablico y en la diabetes tipo 2. Los pacientes diabticos comnmente requieren combinaciones
de dos o ms frmacos para el control de la presin arterial.
El control estricto la misma es capaz de reducir hasta un
45 % el riesgo de accidentes cerebrovasculares fatales o
no fatales- (10/5 mmHg por debajo de las cifras alcanzadas
en el grupo con control menos estricto, en el UKPDS)[5,6
401,402], y la incidencia de enfermedad cardiovascular hasta en un 50 %.[403,404-406] En base a los ltimos estudios

.39

aparecidos, recomendamos 130-139/80-85 mmHg como

meta prudente ya que porel momento,metas menores no
handemostradobeneficioadicional consistente excepto en
presencia de proteinuria. [398,399] (Evidencia A)
Tratamiento
Cambios en el estilo de vida.
En el enfoque teraputico del paciente hipertenso con diabetes tipo 2 es fundamental la indicacin temprana de
medidas que tiendan al cambio en los hbitos de vida para
mantener un peso adecuado, adems del control de la glucemia y de la colesterolemia. El aumento de la actividad fsica aerbica reduce tambin la presin arterial y mejora el
control de la glucemia y de la dislipidemia.
Control de la presin arterial.
El control estricto de la presin arterial debe basarse primariamente en el bloqueo del SRAA con el objetivo de reducir las
complicaciones microvasculares (oculares y renales) y macrovasculares (aterosclerticas). En este aspecto, los efectos beneficiosos no se deben solamente al descenso de la presin
a travs de los agentes bloqueadores del SRAA, sino tambin
al bloqueo de los efectos nocivos de la Ang II. (Evidencia A)
Agentes antihipertensivos.
El anlisis de numerosos estudios permite afirmar que el
control de la presin arterial con indicacin de alcanzar
<130/80 mmHg en hipertensos con diabetes requiere por lo
general combinaciones de dos o ms frmacos. (Evidencia
B) Sin embargo, luego del anlisis de los resultados del estudio ACCORD, no parece que la indicacin de cifras menores
de 130/80 mmHg tenga mejores resultados que descenderla
hasta 140/90 mmHg. (Evidencia B)
Inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina
Estas drogas, si bien descienden la presin arterial en los
diabticos, por lo general necesitan el agregado de diurticos para alcanzar el objetivo (PA <130/80 mmHg). Los IECA
disminuyen la albuminuria, atenan la progresin de la enfermedad renal y descienden el riesgo cardiovascular.[400,401]
Es posible reducir la mortalidad CV en los diabticos con la
asociacin de un IECA y un diurtico a muy bajas dosis. Los
IECA, como se sabe, se asocian con menor tasa de desarrollo de nuevos casos de diabetes cuando se los compara con
otros agentes antihipertensivos [401] (Evidencia A)
Bloqueadores del receptor AT1 de la Ang II
Los ARA II son agentes antihipertensivos eficaces y adems
retrasan la progresin de la enfermedad renal en pacientes
hipertensos con diabetes tipo 2. [407-409]. Los ARA II constituyen una alternativa para el inicio del tratamiento, en reemplazo de los IECA, en los pacientes con microalbuminuria
o proteinuria, disfuncin ventricular sistlica, post-infarto del
miocardio e insuficiencia renal leve. Estos agentes tambin
reducen la frecuencia de internaciones por insuficiencia cardaca y han demostrado mayor eficacia que el atenolol para
reducir la hipertrofia ventricular izquierda, la incidencia de
diabetes de novo y el desarrollo de ACV fatales o no fatales.
[410] (Evidencia A) El uso combinado de IECA y ARA II ha

.40

sido propuesto para conseguir un bloqueo mas completo

del SRAA en casos de hipertensin y diabetes con el objetivo de prevenir la progresin de la neuropata. Sin embargo,
un estudio reciente no mostr beneficios adicionales con la
combinacin de ambos tipos de drogas y s un aumento de
los efectos colaterales indeseables [411] (Evidencia A)
Diurticos.
A pesar de las controversias generadas alrededor del uso
de los diurticos respecto al empeoramiento que los mismos pueden generar en el control de la glucemia, algunos
estudios no encontraron que el compromiso del control de
la glucemia inducido por los diurticos redujera el beneficio aportado por los mismos sobre el riesgo cardiovascular, en el largo plazo.[412] Por su parte, un anlisis de un
subgrupo de pacientes diabticos del Antihypertensive and
Lipid-Lowering Treatment to Prevent Heart Attack Trial no
encontr incremento de la tasa de eventos cardiovasculares
en este subgrupo, a pesar de que en ellos el control de la
glucemia fue muy deficiente.[413] (Evidencia B)
Es de hacer notar, no obstante, que esos estudios han sido
post-hoc y que el seguimiento de los pacientes fue durante
un perodo de tiempo limitado. Asimismo, la implicancia real
del desarrollo de diabetes de novo inducida por los frmacos diurticos tiazdicos y bloqueantes beta adrenrgicos,
especialmente- sobre la mortalidad y las alteraciones microvasculares, como las que se observan en la retinopata y la
nefropata, si bien no han sido estudiadas en profundidad,
aparecen como realmente sustanciales.
Las dosis bajas de diurticos son efectivas para descender
la presin arterial tanto en diabticos como en no diabticos. Los efectos metablicos adversos, muy frecuentes con
el uso de dosis elevadas, son infrecuentes con bajas dosis
y lo mismo puede decirse de otros agentes con accin metablica mnima, como la indapamida. Es importante tener
en cuenta que los diurticos no deben utilizarse en sujetos
con riesgo elevado de desarrollar diabetes de novo, como
es el caso de los pacientes obesos y con sndrome cardiometablico. El desarrollo de efectos metablicos adversos,
incluyendo la diabetes de novo, en asociacin con la administracin de atenolol y diurticos tiazdicos an durante
cortos perodos de tiempo- es ms frecuente en individuos
con obesidad abdominal. (Evidencia A) En el caso de pacientes con diabetes manifiesta no hay mayor contraindicacin para administrar estos frmacos, cuando sea necesario
para el control adecuado de la presin arterial. En casos de
pacientes con filtrado glomerular <50 mL/min, el diurtico
tiazdico debera ser reemplazado por un diurtico de asa
en dosis adecuadas (por ejemplo, furosemida dos veces al
da o torsemida una vez al da). Estas drogas tambin estn
indicadas en casos de descenso del filtrado glomerular con
aumento de los niveles de la kaliemia >5 mEg/L.
Antagonistas Clcicos (AC)
El tratamiento con agentes no dihidropiridnicos como el
diltiazem o el verapamilo, como monodrogas, puede tener
mayor efecto beneficioso sobre la proteinuria que las dihidropiridinas (como la nifedipina o amlodipina), sin embargo,
cuando los AC se combinan con IECA o con ARA II como

tratamientos de primera lnea, es posible alcanzar el control

adecuado de la presin arterial y no es factible encontrar
diferencias entre los diferentes AC respecto a la evolucin
de la nefropata. Los AC son especialmente eficaces para el
tratamiento de la hipertensin sistlica aislada en individuos
aosos. Asimismo, son tan eficaces como los diurticos
tiazdicos para prevenir ACV o eventos coronarios en diabticos hipertensos. No obstante, los AC dihidropiridnicos
no resultan tan protectores como los diurticos tiazdicos en
presencia de insuficiencia cardaca [414]
Bloqueantes beta adrenrgicos.
Es bien conocido el hecho de que los pacientes con riesgo de desarrollar diabetes de novo, como es el caso de los
obesos o los individuos con sndrome cardiometablico, no
deben recibir bloqueantes solos o, especialmente, combinados con diurticos tiazdicos. Actualmente se acepta que los
bloqueantes beta adrenrgicos de nueva generacin, como
el carvedilol y el nebivolol, que tienen accin vasodilatadora
perifrica, no inciden en el desarrollo de diabetes [401]
Consideraciones finales
Los cambios en el estilo de vida son importantes para
lograr descender la PA a las cifras deseadas. El bloqueo
del SRA constituye la base del tratamiento de la HTA en
el paciente diabtico. Los AC y los diurticos pueden ser
asociados si no se alcanza el objetivo deseado de PA. Los
pacientes que no alcanzan los niveles de PA adecuados
con tres drogas, incluyendo un diurtico, y los pacientes
con nefropata clnica deberan ser derivados al especialista entrenado en el manejo de tales casos.
Hipertensin y sndrome metablico. Obesidad,
insulinorresistencia y estrs oxidativo.
El sobrepeso y la obesidad producen resistencia a la accin
metablica de la insulina; este estado es muy importante en
el desarrollo de la diabetes tipo 2. La resistencia a la insulina
es un predictor de aumento futuro de la presin arterial, independientemente de otros factores, incluyendo edad, sexo
o, asimismo, obesidad.
El sistema renina angiotensina aldosterona (SRAA), tanto
sistmico como tisular est especialmente activado en presencia de obesidad y en el sndrome cardiometablico y
por esta razn se indica el bloqueo sistemtico del SRAA
para el tratamiento de pacientes hipertensos con sndrome
cardiometablico para protegerlos del desarrollo de diabetes tipo 2, como asimismo de los pacientes diabticos para
evitar o, al menos retrasar, la aparicin de compromiso renal. Se debe ser cauto en el uso de los diurticos tiazdicos
y el atenolol debido a sus efectos metablicos indeseables.
En este sentido hay que evitar las drogas que puedan inducir el desarrollo de diabetes, como los diurticos tiazdicos y el atenolol y preferir utilizar los diurticos con accin
metablica neutra, como as tambin los bloqueantes beta
adrenrgicos de nueva generacin, con accin vasodilatadora, como el carvedilol, nebivolol y bisoprolol.[415-417]

e.4. Hipertensin y Obesidad

Segn datos de la Encuesta Nacional de Factores de Riesgo

(418) (datos auto reportados) en la Argentina el porcentaje

de pacientes con sobrepeso y obesidad es del 49.1% (34.5
% sobrepeso y 14.6 % obesidad).
La obesidad se asocia frecuentemente a HTA. La evidencia
actual sugiere que el tejido adiposo disfuncionante puede
estar involucrado en su patognesis.
La estrecha relacin entre ambas patologas estara dada
por un aumento de la reabsorcin tubular de sodio, por: 1)
activacin del sistema nervioso simptico; 2) activacin del
SRA y 3) compresin mecanica por grasa intra o perirenal.
Otros mecanismos involucrados son: alteracin del sodio,
calcio y potasio intracelular, aumento del tono vascular y aumento de los niveles de ALDO. (419-423)
Tratamiento
El descenso de peso (Evidencia A Ia) es la medida ms efectiva. Un descenso de 10 Kg. se acompaa de una reduccin
de la PA de 5 a 20 mmHg (424).
Los inhibidores del SRA han sido asociados con un efecto metablico beneficioso, disminucin del desarrollo de
nuevos casos de DBT tipo 2, activacin PPAR y disminucin del tono simptico. Estas ventajas tienden a ubicar a
los frmacos que inhiben el SRA como la primera opcin
en este grupo de pacientes (Evidencia B Ia). Sin embargo,
hasta el momento existen solo dos estudios diseados exclusivamente para esta poblacin (425) Ambos mostraron
un similar efecto teraputico entre la inhibicin del SRA y
diurticos tiazdicos.
Hay menor experiencia con AC y debido a la asociacin que
la obesidad tiene con los otros componentes del sndrome
metablico, los BB no deberan ser utilizados como drogas
de primera eleccin.

e.5. Hipertensin y dislipidemias

Existe una frecuente y bien documentada asociacin entre
HTA y dislipidemia. Ms del 40% de los hipertensos no tratados y ms del 50% de los tratados tienen un nivel de colesterol > 250 mg/dl o una relacin colesterol total/HDL > 6,0, en
tanto que la dislipidemia se presenta en menos del 30% de
los normotensos. El nivel de triglicridos tambin es mayor en
hipertensos que en normotensos (426-430) (Evidencia B Ib)
Ambas patologas producen alteraciones en el endotelio y la
pared arterial, y se ha verificado que a mayor nivel de HTA
sistlica, mayor penetracin de LDL en la ntima del vaso.
(431,432) (Evidencia B IIa)
Entre las explicaciones probables para la elevada asociacin entre ambos FR (433) se citan cambios en la funcin
endotelial, sensibilidad a la sal, aumento de receptores de
angiotensina II en las paredes vasculares, disbalance del
sistema nervioso autnomo con predominio de las acciones simpticas y el estrs oxidativo. (434) (Evidencia B Ib)
No hay acuerdo unnime en que todos los hipertensos deban recibir estatinas.
Varios estudios, aunque no todos, han mostrado que el uso
de estatinas lleva a una reduccin de la morbi-mortalidad
cardiovascular. (435) La indicacin de su uso estara dada
por el riesgo cardiovascular global elevado del paciente
(>20% a 10 aos) (436-439)
La disponibilidad actual de frmacos antihipertensivos per-

.41

mite seleccionar y adecuar el tratamiento en aquellos pacientes que presentan ambos FR. (440) A modo de orienta-

cin, se sugiere considerar los efectos metablicos de los

antihipertensivos expresados en la Tabla 14

Tabla 14. Efectos sobre los lpidos plasmticos de los diferentes grupos de
drogas antihipertensivas
Drogas

CT y LDL

Diurticos

TG

Prevalencia (Evidencia C Ia)

Alrededor del 15% de la poblacin general una de cada
siete a ocho personas con PA normal en la consulta mdica
tiene HTAE (449-450) Debemos tener presente que este tipo
de HTA se presenta tambin en pacientes hipertensos bajo
tratamiento
FR asociados (Evidencia A Ib)
La edad tiene poca influencia en la prevalencia de la HTAE. Es

HDL C

mas frecuente en el sexo masculino. Un mayor IMC, el hbito

de fumar, la mayor ingesta de alcohol y las cifras de PA de
consultorio ms cercanas al lmite de normalidad, son factores
predictivos que orientan a identificar este tipo de HTA (451).
La presencia de HTAE se asocia a un mayor grado de
DOB, especialmente en corazn, cerebro y arterias (452454) (Evidencia A Ib). La morbi-mortalidad de la HTAE es
mayor que la de los normotensos y cercana a la de los
pacientes hipertensos.

Espironolactona
BB tradicionales
BB vasodilatadores
AC

F. Situaciones Clnicas de Emergencias

IECA
ARA II

f.1. Urgencia y Emergencia hipertensiva

Alfabloqueantes

e.6. Hipertensin arterial y enfermedades

malignas (cncer)
Existen mltiples factores que pueden estar involucrados en
el desarrollo de cncer: estilo de vida, tabaquismo, obesidad,
vida sedentaria, el trabajo por las exposiciones ocupacionales, factores genticos y hereditarios. Sin embargo, la asociacin entre HTA y el desarrollo de cncer es discutida (441).
En los ltimos aos algunos trabajos citan una posible
predisposicin gentica particular para presentar una asociacin de estas dos patologas en algunos individuos
(442,443). Sin embargo, esta asociacin no ha podido verificarse. No hay evidencia actual que la HTA sea un FR para
padecer cncer, como tampoco que algn antihipertensivo
actualmente en uso sea capaz de generar tumores.
Merece destacarse que cuando se evidencia una enfermedad maligna en un hipertenso, debern controlarse peridicamente los niveles de PA, ya que el paulatino deterioro del
paciente, la hiporexia, menor consumo de sodio, prdida de
peso, etc, pueden determinar descensos tensionales. Ello
obligar a adecuar dosis y frmacos a la nueva situacin.

e.7. Hipertensin en enfermedades

inflamatorias y crnicas invalidantes (1-4)
HTA y enfermedades reumticas. (444-446)
Las enfermedades reumticas crnicas, como la Artritis
Reumatoidea, el Lupus Eritematoso Sistmico y las vasculitis se han asociado con la HTA a travs de diversos
mecanismos inflamatorios, ateroesclerticos vasculares y
renales y por los efectos secundarios de las drogas utilizadas para su teraputica.
La elevacin de la protena C reactiva se ha relacionado no
solo con la disminucin de xido ntrico sino tambin con el
aumento de endotelina, adhesin plaquetaria y activacin de
leucocitos y la expresin de receptores para angiotensina.

.42

Vasculitis y Colagenopatias
Las vasculitis son un grupo heterogneo de trastornos que
tienen en comn la inflamacin de vasos sanguneos con la
consiguiente afeccin sistmica. Se produce una infiltracin
inflamatoria con necrosis de la pared de los vasos sanguneos (capilares, vnulas y arteriolas). Su reversibilidad es
potencialmente elevada cuando se detecta en fases tempranas, sin embargo, una vez en la fase residual fibrtica de la
enfermedad, la lesin es irreversible. Son poco prevalentes
como causa de HTA secundaria.
La Poliarteritis Nodosa es la ms comn en la poblacin
adulta. Ms de la mitad de los casos cursan con HTA en
relacin a la presencia de vasculitis renal difusa con hiperreninemia e hiperaldosteronismo.
La Arteritis de Takayasu es una entidad en la que una de las
formas principales de presentacin es la HTA. El inters de
su deteccin an en fase fibrtica reside en que la poblacin
con esta arteritis es joven (por definicin, < 40 aos) y con
un riesgo cardiovascular incrementado originado tanto por
disfuncin endotelial asociada a las vasculitis en general, as
como a rigidez arterial por alteracin de las fibras de colgeno.
En el Lupus Eritematoso Sistmico la HTA responde a una
vasculitis necrotizante de la nefritis lpica, siendo esta de
rpida evolucin y la HTA un marcador de mal pronstico.
La Esclerodermia produce la clsica crisis renal esclerodrmica con proteinuria, cilindros, disminucin del filtrado glomerular e HTA acelerada o maligna. La misma tiene buena
respuesta a los IECA.

e.8. Hipertensin arterial

enmascarada (HTAE)

oculta

Las urgencias y emergencias hipertensivas constituyen un

grupo heterogneo de situaciones que se distinguen por
el valor de PA severamente aumentado, considerndose
como tal a una PAD 110 mm Hg y/o PAS 180 mm Hg.
Estas situaciones pueden presentarse en forma aislada o
acompaando a distintas entidades clnicas (455,456).
Su rango de prevalencia vara entre 5 y 25% de las consultas
totales de un servicio de emergencias (457-462), siendo esencial diferenciar episodios no sostenidos asociados a fenmenos de alerta (como dolor y/o ansiedad), que se presentan

con frecuencia en adultos que asisten a una guardia (463).

Clasificacin
Se reconocen dos entidades diferentes:
a) Urgencias Hipertensivas: cuando no existe dao agudo
o nuevo de un rgano blanco
b) Emergencias Hipertensivas: cuando existe dao agudo
o nuevo de un rgano blanco
A su vez estas dos entidades tienen dos variantes cada
una ilustradas en la Tabla 15

Tabla 15. Clasificacin de las situaciones de HTA severa (464,465)

HTA SEVERA SIN DAO AGUDO DE ORGANO BLANCO

(URGENCIA)

HTA SEVERA AISLADA

HTA SEVERA DE RIESGO

INDETERMINADO

HTA SEVERA CON DAO AGUDO DE ORGANO BLANCO

(EMERGENCIA)
EMERGENCIA CLINICA
ASOCIADA A HTA

EMERGENCIA HIPERTENSIVA
PROPIAMENTE DICHA

Pacientes en prevencin
primaria. Sin eventos
cardiovasculares, y/o
cerebrovasculares y/o IR
preexistente.

Pacientes en prevencin
secundaria. Con historia de
eventos cardiovasculares,
y/o cerebrovasculares
y/o IR.

El aumento de la PA es
un epifenmeno por lo
que disminur la PA no es
el objetivo principal
terapeutico.

La elevacin de la PA es
fundamental en la gnesis y
progresin del cuadro clnico.
La reduccin de la PA es
uno de los principales
objetivos teraputicos.

Bajo riesgo de evolucionar

a emergencia.

Alto riesgo de evolucionar a

emergencia.

ACV agudo, IR aguda.

Diseccin artica,
eclampsia, encefalopata
hipertensiva, crisis
adrenrgicas, edema agudo
de pulmn hipertensivo,
HTA maligna acelerada,
HTA perioperatoria

Definicin (Evidencia C Ia)

Es aquella caracterizada por PA normal en consultorio
(<140-90 mmHg) con valores elevados por MAPA o MDPA
(447-448).

.43

Recomendaciones para el diagnstico y tratamiento

(Figura 2)

Figura 2. Algoritmo de manejo de la HTA severa en servicios de emergencias

valor representa el lmite inferior de la autorregulacin cerebral y descensos de la PA mayores al mismo pueden inducir
isquemia en estructuras del SNC. El descenso excesivo y
rpido de la PA puede incrementar el tono simptico y disminuir el tono vagal por inhibicin de la actividad de los barorreceptores articos y carotdeos. Este disbalance puede inducir

aumento del gasto cardaco y de la resistencia perifrica que

pueden asociarse a empeoramiento del cuadro clnico.
Es necesario un seguimiento despus del alta?
Es recomendable establecer un seguimiento de 24 a 72 hs
ya que el riesgo de eventos relacionados al episodio se mantiene elevado en ese lapso (Clase IIa, Nivel C) (467-469)

PA 180/110 mm Hg (promedio de 3 mediciones con la tcnica recomendada por VII JNC,

Consenso Latinoamericano de HTA

anamnesis (evaluar situaciones con efecto presor)

examen fsico con fondo de ojo (siempre)
estudios complementarios si estn indicados para evaluar dao de rgano blanco

Investigar dao agudo de rgano blanco:

Arteria: buscar en el fondo de ojo hemorragias en llama, exudados algodonosos, edema
de papila
Corazn: Infarto de miocardio en curso, angina inestable, fallo de bomba
Rion: Insuficiencia renal aguda
Cerebro: Leucoencefalopata hipertensiva, ACV en curso

SIN DAO AGUDO DE RGANO BLANCO

HTA severa aislada

1) Reposo 30 minutos
(IIA. Nivel B)
2) Si PA se reduce 20%
del valor inicial y/o PA
<180/110 mm Hg: alta con
tratamiento oral habitual y
control en 24 hs.
3) Si PA no alcanza los
objetivos enumerados en
2; indicar droga
antihipertensiva de inicio
de accin lenta (60-120
min) (IIA. Nivel A)

HTA severa riesgo

indeterminado
1) Indicar droga AH oral
(ver recomendaciones)
2) Reposo 60 minutos
3) Si PA se reduce 20%
del valor inicial y/o PA
<180/110 mm Hg: alta con
tratamiento oral habitual y
control en 24 hs.
4) Si PA no cumple con
objetivos enumerados en 3,
internar en observacin
para eventual internacin o
medicacin IV

Recomendaciones Generales para el Diagnstico

Cules son los sntomas ms frecuentemente asociados a HTA severa sin DOB agudo (Urgencia)?
Inestabilidad postural, desasosiego, cefaleas, mareos, acfenos, enrojecimiento facial, epistaxis siendo esta ltima frecuentemente de origen venoso, sin tener asociacin causal
con la HTA demostrada. Es de destacar que en la mayora
de estas situaciones la HTA se presenta como una respuesta
presora secundaria al sntoma, existiendo aun controversia
acerca de la causalidad inversa de la misma (466).
Cules son los diagnsticos diferenciales ms frecuentes a ser tenidos en cuenta?
Debe descartarse la presencia de factores presores como:
ataque de pnico, sndromes psiquitricos agudos, migraa, cefaleas tensionales, neuralgia del trigmino, glaucoma
agudo, sndromes vestibulares perifricos, cuadros doloro-

.44

CON DAO AGUDO DE RGANO BLANCO

Emergencia
Clnica
asociada a HTA

Emergencia
propiamente
dicha

Tabla 16. FARMACOS RECOMENDADOS PARA EL TRATAMIENTO DE LAS EMERGENCIAS

HIPERTENSIVAS POR VIA PARENTERAL
Dosis
Comentarios
Frmaco
Nitroprusiato de Sodio

0,5-10 g/kg/min (Infusin EV)

til en casi todas las crisis HTA. Evaluar

toxicidad por cianuros o tiocianatos a
dosis altas o por el uso prolongado. Puede
aumentar la presin endocraneana.

Nitroglicerina

5-200 g/min

Preferida en sndromes coronarios agudos

Esmolol

50-200 g/kg/min

Accin ultracorta en infusin EV continua

Atenolol

5-10 mg (bolo EV)

Efectos adversos comunes a los BB

Fentolamina

2-10 mg cada 5 a 15 min

Eleccin en crisis hiperadrenrgicas

Labetalol

0,5-2 mg/min (Infusin EV)

0,25-1 mg/kg (minibolos EV)

til en crisis hiperadrenrgicas y como

opci n en otras crisis HTA

Hidralazina

IM: 10-50 mg
EV: 5-20 mg cada 20 min

Eleccin en preclampsia grave y eclampsia

Enalaprilat

0,625 1,25 mg

Eficacia variable. til en estados

hiperreninmicos

Furosemida

20 - 120 mg

Diurtico

*Se desaconseja el uso de drogas de accin rpida como nifedipina sublingual.

1) Trasladar al paciente a un centro con complejidad

adecuada para el manejo de su situacin clnica de
emergencia especfica.
2) Colocar va IV para infusin de drogas (ver cuadro en
pgina adjunta).
3) Monitoreo contnuo de la presin arterial.

sos agudos, osteoarticulares, retencin urinaria, politraumatismos e intoxicacin por drogas ilcitas, puesto que su
identificacin puede modificar la decisin teraputica.
Cul es el principal objetivo de la anamnesis, examen
fsico y solicitud de estudios complementarios?
La identificacin de DOB nuevo o agudo es el principal objetivo. El examen fsico debe incluir la realizacin de un fondo de ojo sin el uso de midriticos que permitir reconocer
la retinopata Grado III-IV, que identifican a la HTA maligna
acelerada.
Recomendaciones Generales para el Tratamiento
Cunto debe reducirse la PA?
El descenso inicial de la PA, principalmente en aquellos cuadros con DOB agudo, no debe exceder el 25% de la PA media presente al momento de la presentacin del cuadro. Este

f.2. Hipertensin y ACV agudo

Introduccin
Se observa HTA en 75 % de los pacientes que sufren un
ACV agudo y la mitad de los pacientes que presentan un
ACV se encuentran tratados con antihipertensivos (470,471).
La HTA se asocia a enfermedades estructurales arteriales que pueden causar complicaciones cerebrovasculares
como ACV, encefalopata hipertensiva, la leucoaraiosis, deterioro cognitivo, demencia, aneurismas de Charcot (470).
Prevencin primaria y secundaria de ACV en hipertensos
El control de la PA es una estrategia de eficaz de prevencin
primaria, atribuyndose a la reduccin de la PAS una disminucin del riesgo de ACV isqumico (RRR 37 %) y hemorrgico (RRR 54 %) en ancianos (470-475). La reduccin de
5-6 mmHg de reduccin de la PAD tambin ha demostrado
reducir la incidencia de ACV en aproximadamente un 42 %.
La prevencin del ACV recurrente a travs del tratamiento antihipertensivo ha demostrado beneficio que se extiende a personas con o sin historia de HTA. (Evidencia A Ia) (473-478, 480,481)
Manejo de la HTA en el paciente con ACV agudo. Recomendaciones generales
El manejo ptimo de la PA durante la fase aguda del ACV

permanece siendo un tema de continua controversia. Los

datos ms recientes provienen del estudio CHHIPS (Controlling Hypertension and Hypotension Immediately Post
Stroke) (472) que mostraron beneficio asociado a reduccin
de la PA en pacientes con ACV agudo y PAS >160 mm Hg.
Sin embargo esto no es suficiente para generalizar una indicacin de intervencin con drogas antihipertensivas en todo
individuo con ACV isqumico y PAS elevada (Evidencia C IIa)
Por qu es compleja la decisin de indicar antihipertensivos en el ACV isqumico? Cules son las bases
fisiopatolgicas a considerarse al decidir la teraputica?
1) El rea de penumbra: es la zona que permanece inestable rodeando a la zona de mximo compromiso causado
por la obstruccin arterial (centro o core). Mientras persiste la viabilidad de la zona de penumbra pueden ser indicadas intervenciones teraputicas que eviten su evolucin a
la muerte celular, este perodo de tiempo se conoce como
ventana teraputica (tiempo que media entre la injuria inicial
y la muerte celular en el rea de penumbra).
2) La autorregulacin cerebral: dentro de cierto rango la elevacin de la PA tiende a preservar la presin de perfusin
cerebral y la viabilidad del rea de penumbra por lo que las
maniobras de su reduccin brusca y marcada podran acele-

.45

rar una extensin y profundizacin del dao. (470, 482-485 )

Cul es la evolucin habitual de la PA en el ACV isqumico agudo?
En los casos en que la HTA acompaa al ACV agudo se suele observar su descenso espontneo a lo largo de las primeras 24 horas del evento.
Cundo est indicado el tratamiento antihipertensivo
inmediato en el ACV isqumico agudo?
Cuando el ACV se acompaa de diseccin artica, IAM, IC,
IR aguda o encefalopata hipertensiva, en aquellos pacientes con PA >180/105 mmHg que recibirn fibrinolticos (Evidencia A Ia). (479)
Por qu se distingue el manejo de la HTA entre el ACV
isqumico y el hemorrgico?
En el caso del isqumico la HTA puede ser un mecanismo

compensador que tienda a preservar el rea de penumbra;

mientras que en el caso del hemorrgico la HTA puede ser
reactiva a mecanismos presores y generar mayor extensin
de la hemorragia especialmente en las primeras 24 horas
posteriores al evento agudo.(470, 480-481)
Cul el fundamento de la indicacin de antihipertensivos en el ACV hemorrgico?
La base terica para disminuir la PA es reducir el riesgo de
sangrado activo de las pequeas arterias y arteriolas injuriadas, y el consecuente aumento del tamao del hematoma.
Cules son los riesgos del tratamiento en el ACV
hemorrgico?
El tratamiento antihipertensivo excesivo puede disminuir la
presin de perfusin cerebral y conducir a injuria isqumica secundaria, particularmente en el contexto de hipertensin intracraneana.

Figura 3. Manejo de la PA en el ACV isqumico y hemorrgico agudo

El MAPA puede aportar datos acerca de las circunstancias

en las que el paciente con historia de HO o sncope presenta
mayores fluctuaciones de su PA (Evidencia A IIa), as como
detectar las mismas en pacientes con mayor riesgo (hipertensos con disautonomas primarias o secundarias que requieren recibir drogas antihipertensivas) (Clase B)
Recomendaciones teraputicas
A. Estilo de vida y medidas no farmacolgicas
1. Evitar cambios posturales bruscos
2. No permanecer perodos prolongados de pie y usar
medias compresivas
3. Evitar las altas temperaturas (sauna, bao turco, baos
de inmersin)
4. Evitar los ejercicios violentos o intensos. Realizar ejercicios que tonifiquen msculos de los miembros inferiores
5. Evitar comidas abundantes, ricas en hidratos de carbono
y alcohol.
6. Evitar drogas con propiedades vasodepresoras (494).
7. Beber 2.5 litros de agua diarios y aumentar el consumo de
sal por encima del normal para esa poblacin y regin (Nivel
de evidencia B)
8. Elevar la cabecera de la cama

B. Intervenciones farmacolgicas
1. Fludrocortisona 0.1- 0.2 mg/da. La dosis total no debe
exceder 1.0 mg/da. (Efectos adversos: hipopotasemia, hipomagnesemia, edema perifrico, aumento de peso o falla
cardaca) (Evidencia B IIa) (495)
2. Midrodine 2,5-10 mg cada 4 horas (Efectos adversos:
nuseas, hipertensin) (Evidencia B IIa)
3. Desmopresina (Evidencia C)
4. Eritropoyetina (Evidencia C)
Comentarios
En el caso de hipotensin secundaria a drogas la principal estrategia en el tratamiento es la eliminacin del agente
desencadenante (Evidencia A Ia).
Cuando el paciente presenta HTA supina severa e HO se
dificulta la indicacin de drogas antihipertensivas. Se recomienda derivar a especialista en HTA.
En el paciente normotenso con HO originada en fallas
autonmicas primarias o secundarias, el objetivo del tratamiento ser reducir la hipoperfusin cerebral y por ende sus
manifestaciones clnicas (mareos, inestabilidad, somnolencia, sncope, etc). La elevacin de 10 a 15 mmHg. de la PAS
suele ser suficiente para alcanzar estas metas.

Algoritmo de manejo de la PA en el ACV agudo

PAD 140 mm Hg

PAD 120-140 y/o

PAS 220 mm Hg

PAD 110-120 y/o

PAS 180-220 mm Hg

Si va a recibir
anticoagulacin
y/o trombolticos

Reducir PAM 5-10 mmHg/h/4hs y

luego 5-10 mmHg c/4hs
NPS 0.5 - 1 mg/k/m.

Labetalol 10 - 20 mg/bolo 2, luego

20 - 40 mg/10 - 20 (h 300 mg) o
infusin 2 - 8 mg/m.
Repetir esquema a si es necesario a
6 - 8 hs
Alternativa: NPS, NTG

f.3. Hipotensin ortosttica y sncope

La hipotensin ortosttica (HO) se define como la reduccin
de la PAS > 20 mmHg. y/o reduccin de la PAD > 10 mmHg,
con el cambio de posicin (supina a de pie) dentro de los 3
minutos, independiente de los sntomas que ocurran (486) o
utilizando una mesa inclinada a 60 (Clase 1, Nivel A).
Si la PA disminuye luego de 3 minutos, se sugiere continuar
su medicin durante 6 minutos en bsqueda de presncope
o sncope ortosttico (487).
El sncope ortosttico causa aproximadamente el 9.4% de
los sncopes en general (488) y el sncope vasovagal es la
segunda causa ms frecuente (489,490). El sncope induci-

.46

PAD <110 y/o

PAS <180 mm Hg

No va a recibir
anticoagulacin
y/o trombolticos

No reducir la PA los primeros 4 das

do por drogas es a su vez causa del 6.8% de los sncopes

totales, y en la mayora de estos casos el mecanismo es
insuficiencia ortosttica (491).
La disautonoma es uno de los mecanismos ms comunes
y puede sospecharse cuando los cambios de la PA no se
acompaan de cambios compensatorios de la FC (neuropata en la que el sistema autonmico no satisface las demandas de oxgeno en posicin de pie) (492).
El 40% de los pacientes que presentaron sncope se hallaba
recibiendo drogas antihipertensivas, particularmente diurticos, vasodilatadores y bloqueantes alfa-adrenrgicos y menos frecuentemente los IECA y los AC. (493)

G. Poblaciones Especiales
g.1. Hipertensin arterial en nios y
adolescentes
La toma de la PA debe formar parte del examen peditrico de rutina desde los primeros das de vida. Esto permite
obtener el perfil de PA del nio, junto con el de su peso y
talla, evaluar las variaciones que se esperan por su normal
crecimiento y desarrollo y detectar precozmente desviaciones anormales de la misma (496-498). (A) La PA en la
infancia, junto con la historia familiar de HTA, es uno de los
principales predictores de HTA en la vida adulta (499,502).
(Evidencia A Ia) La prevalencia de HTA en nios y adolescentes se estima en 3.5%, siendo aun mayor en los obesos
(503-506). (Evidencia A Ia)
Medicin de la PA
El nio debe estar sentado en una silla, si esto permite que
apoye su brazo cmodamente a la altura del corazn; de lo
contrario, se debe sentar sobre el regazo de su madre; no
debe medirse la PA si el nio llora o tiene alguna actividad
muscular en el brazo. El manguito se elige de acuerdo al tamao del brazo, debe cubrir el 80% de la circunferencia y 2/3
de la distancia acromion-olcranon (se considera el tamao
de la cmara inflable interior y no el de la funda que la cubre).
En nios pequeos se puede utilizar el mango de adulto en el
muslo auscultando sobre el hueco poplteo (496).
FR de desarrollo de HTA
Valores de PA entre los percentilos 90 y 95 (PA limtrofe),

antecedentes familiares de HTA y/o ECV prematura, bajo

peso al nacer, obesidad, dislipidemias, tabaquismo, raza
negra y nivel socio-econmico bajo. Es obligatorio medir
regularmente la PA en nefropatas; DBT; tratamiento prolongado con corticoides, ciclosporina o AINEs; trasplante
de rganos; neurofibromatosis; recin nacidos con vas
en vasos umbilicales; sndrome de Turner; coartacin de
aorta corregida; sndrome urmico hemoltico; IC inexplicable; miocardiopata dilatada y convulsiones de etiologa
desconocida.
Definicin de HTA en nios
La PA aumenta a medida que el nio crece y la HTA se
define de acuerdo a los percentilos de PA por sexo, edad
y talla, segn las tablas elaboradas por el Grupo de Trabajo de HTA en Nios y Adolescentes (ver Anexo) (496)
(Evidencia A)
La PA normal se define cuando la PAS y PAD son < percentilo 90 para edad, sexo y talla.
La PA limtrofe se define como el promedio de PAS y/o PAD
percentilo 90 pero < percentilo 95 en 3 o ms ocasiones.
Los adolescentes con niveles de PA 120/80 mm Hg. deberan considerarse con PA limtrofe, como los adultos.
La HTA se define cuando la PA es percentilo 95 para sexo,
edad y talla en 3 o ms ocasiones. Se clasifica en:
Estadio 1: PA percentilo 95 y < percentilo 99 + 5 mm Hg.
Estadio 2: PA percentilo 99 + 5 mm Hg

.47

Tabla 18. Estudios diagnsticos

Tabla 17. Clasificacin de la PA en Nios y Asolescentes

Clasificacin

Percentilo de PAS y/o PAD

Normal

< 90

PA Limtrofe

90 y < 95 o

MAPA

120/80 aun si <90 en adolescentes

HTA estadio 1

95 a 99 + 5 mmHg

HTA estadio 2

99 + 5 mmHg

En la actualidad, es recomendable confirmar el diagnstico de HTA con un MAPA, que nos permite adems
descartar la HTA de guardapolvo blanco (cuando la PA
es percentilo 95 en el consultorio y normal fuera del
mismo), que es muy frecuente en pediatra. El MAPA

tambin permite el diagnstico de HTAE cuando hay

sospecha clnica de HTA pero tomas casuales de PA
normales (507).

Hemograma
Creatinina, cido rico
Ionograma plasmtico y urinario
Orina completa

Para descartar compromiso renal, pielonefritis

Glucemia
Lpidos

Para descartar comorbilidades

ARP
ALDO

Para descartar HTA de renina baja, por exceso de

mineralocorticoides.

Ecografa renal

Para descartar riones de distinto tamao, cicatrices,

anomalias congnitas.

Ecocardiograma y Microalbuminuria

Para descartar DOB.

Evaluacin diagnstica
Los resultados normales en los estudios sealados en la tabla 18 establecen el diagnstico de HTA esencial o primaria.
Si los resultados clnicos y de laboratorio hacen sospechar
HTA secundaria, se proseguir con estudios especiales, que
comprenden: ecografa doppler de arterias renales, estudios
radioisotpicos: centellograma renal con captopril, angioresonancia y/o tomografa multislice con contraste, arteriografa aortorrenal (enfermedad renovascular); catecolaminas
y cido vainillinmandlico urinarios (feocromocitoma); pruebas endocrinolgicas (aldosteronismo y Cushing), ecografa
Doppler cardaca y artica (coartacin de aorta).

Figura 4. Algoritmo diagnstico de HTA (A)

PAS y/o PAD

< P 90

P 90

PA normal

Repetir mediciones

< P 90

P 90 - 95

P 95

PA normal

Seguimiento

Hipertensin

Repetir
mediciones

Evaluacin etiologa
y dao rgano
blanco

Tratamiento no farmacolgico
Est basado principalmente en cambios del estilo de vida.
Incluye descenso de peso cuando est indicado (513-517)
(Evidencia A IIa), medidas dietticas como incorporacin
de verduras y frutas, lcteos descremados y disminucin

.48

do en cuenta que para cada tipo de monitor usado deberan

utilizarse tablas de referencia correspondientes al mismo.
Cuando no se pueda contar con el MAPA, en los nios ms
grandes y adolescentes pueden realizarse tomas domiciliarias, teniendo en cuenta que deben realizarse con un aparato
validado y mango adecuado (no en la farmacia). En pediatra
ha mostrado una reproducibilidad mejor que la PA de consultorio y similar a la del MAPA. El esquema mnimo requerido es
2 tomas diarias (maana y tarde) al menos 3 das, aunque se
recomienda monitoreo durante 7 das. (511,512).

de la ingesta de sal (518-524) (Evidencia A Ib), actividad

fsica regular y restriccin del sedentarismo (525-528) (Evidencia A Ia), evitar el tabaquismo, el consumo de alcohol
y drogas.
Tratamiento farmacolgico
Debe iniciarse:
1. ante la falta de respuesta al tratamiento no farmacolgico
2. en pacientes con HTA primaria no obesos
3. cuando hay DOB
4. en pacientes con HTA secundaria.
Las drogas utilizadas en pediatra incluyen los IECA, los ARA
II, BB, AC y diurticos (529-537). (Evidencia A Ia) Se comienza con una droga y de acuerdo a la respuesta se aumenta
la dosis o se combinan 2 drogas de distinta clase a dosis
bajas. Las dosis recomendadas de los distintos antihipertensivos se detallan en la tabla 19.

Tabla 19. Dosis de antihipertensivos recomendadas en nios y adolescentes

Clase

Droga

Dosis de inicio

Intervalo

Dosis mxima

IECA

Enalapril

0,08 mg/kg/da hasta 5-10 mg/da

cada 24 h

0,6 mg/kg/da hasta 40 mg/da

Lisinopril

0,07 mg/kg/da hasta 5-10 mg/da

cada 24 h

0,6 mg/kg/da hasta 40 mg/da

Ramipril

2,5 mg/da

cada 24 h

20 mg/da

Candersartan

4 mg/da

cada 24 h

32 mg/da

Irbersartan

75-150 mg/da

cada 24 h

300 mg/da

Valsartan

2 mg/kg/da

cada 24 h

160 mg/da

Losartan

0,75 mg/kg/da hasta 50 mg/da

cada 24 h

1,4 mg/kg/da hasta 100 mg/da

Atenolol

0,5-1 mg/kg/da

c/12 a 24 h

2 mg/kg/da hasta 100 mg/da

Bisoprolol/HCT

0,04 mg/kg/da hasta 2.5/6.25 mg/d

cada 24 h

10/6,25 mg/da

Metoprolol

1-2 mg/kg/da

c/8 a 12 h

6 mg/kg/da hasta 200 mg/da

Propranolol

1 mg/kg/da

c/8 a 12 h

16 mg/kg/da

ARA II
En la historia clnica se deben tener en cuenta los antecedentes neonatales y de infecciones urinarias, historia familiar
de HTA y/o ECV. El examen fsico debe incluir la toma de PA
en los 4 miembros, la FC, los pulsos perifricos y la presencia de soplos vasculares.
El primer estudio recomendado es el MAPA para descartar
HTA de guardapolvo blanco, muy frecuente en la adolescencia (alrededor del 45%) (507-509). (Evidencia A) Se diagnostica HTA cuando el promedio de la PA diurna es P95 de
acuerdo a las tablas de percentilos existentes (510), tenien-

Descartar HTA Guardapolvo Blanco

BB

Continua.

.49

Continua.

Continua.

PRESIN ARTERIAL SISTLICA

PRESIN ARTERIAL DIASTLICA

Percentilo de Talla

Percentilo de Talla

Clase

Droga

Dosis de inicio

Intervalo

Dosis mxima

BB con
accin alfa

Labetalol

2-3 mg/kg/da

cada 12 h

10-12 mg/kg/da hasta 1.2 g/da

Edad

Percentilo

Carvedilol

0,1 mg/kg/dosis hasta 25 mg/da

cada 12 h

0,5 mg/kg/dosis hasta 25 mg/da

(aos)

TA

10

25

50

75

90

95

10

25

50

75

90

95

AC

Amlodipina

0,06 mg/kg/da hasta 5 mg/da

cada 24 h

0,6 mg/kg/da hasta 10 mg/da

95

109

110

112

114

115

117

117

72

72

73

74

75

76

76

Nifedipina de
liberacin
retardada

0,25-0,50 mg/kg/da

c/12 a 24 h

3 mg/kg/da hasta 120 mg/da

99

116

117

119

121

123

124

125

80

80

81

82

83

84

84

50

92

94

95

97

99

100

101

55

55

56

57

58

59

59

Amiloride*

5-10 mg/da

cada 12 h

20 mg/da

90

106

107

109

111

113

114

115

70

70

71

72

73

74

74

Espironolactona 1 mg/kg/da

c/12-24 h

3,3 mg/kg/da hasta 100 mg/da

95

110

111

113

115

117

118

119

74

74

75

76

77

78

78

Hidroclorotiazida 0,5-1 mg/kg/da

cada 24 h

3 mg/kg/da hasta 50 mg/da

99

117

118

120

122

124

125

126

82

82

83

84

85

86

86

Triamtirene*

cada 12 h

3-4 mg/kg/da hasta 300mg/da

50

94

95

97

99

100

102

102

56

57

58

59

60

60

61

90

107

109

110

112

114

115

116

71

72

72

73

74

75

76

95

111

112

114

116

118

119

120

75

76

77

78

79

79

80

99

119

120

122

123

125

127

127

83

84

85

86

87

87

88

50

95

96

98

100

102

103

104

57

58

59

60

61

61

62

90

109

110

112

114

115

117

118

72

73

74

75

76

76

77

95

113

114

116

118

119

121

121

76

77

78

79

80

81

81

99

120

121

123

125

127

128

129

84

85

86

87

88

88

89

50

97

98

100

102

103

105

106

58

59

60

61

61

62

63

90

111

112

114

115

117

119

119

73

73

74

75

76

77

78

95

115

116

117

119

121

122

123

77

78

79

80

81

81

82

99

122

123

125

127

128

130

130

85

86

86

88

88

89

90

50

99

100

102

104

105

107

107

59

59

60

61

62

63

63

90

113

114

115

117

119

120

121

74

74

75

76

77

78

78

95

117

118

119

121

123

124

125

78

78

79

80

81

82

82

99

124

125

127

129

130

132

132

86

86

87

88

89

90

90

50

101

102

104

106

108

109

110

59

60

61

62

63

63

64

90

115

116

118

120

121

123

123

74

75

75

76

77

78

79

95

119

120

122

123

125

127

127

78

79

80

81

82

82

83

99

126

127

129

131

133

134

135

86

87

88

89

90

90

91

50

104

105

106

108

110

111

112

60

60

61

62

63

64

64

90

117

118

120

122

124

125

126

75

75

76

77

78

79

79

95

121

122

124

126

128

129

130

79

79

80

81

82

83

83

99

128

130

131

133

135

136

137

87

87

88

89

90

91

91

50

106

107

109

111

113

114

115

60

61

62

63

64

65

65

90

120

121

123

125

126

128

128

75

76

77

78

79

79

80

95

124

125

127

128

130

132

132

80

80

81

82

83

84

84

99

131

132

134

136

138

139

140

87

88

89

90

91

92

92

50

109

110

112

113

115

117

117

61

62

63

64

65

66

66

90

122

124

125

127

129

130

131

76

77

78

79

80

80

81

95

126

127

129

131

133

134

135

81

81

82

83

84

85

85

99

134

135

136

138

140

142

142

88

89

90

91

92

93

93

Diurticos

1-2 mg/kg/da

Anexo 1. Presin arterial en VARONES por edad y percentilo de talla

PRESIN ARTERIAL SISTLICA

PRESIN ARTERIAL DIASTLICA

Percentilo de Talla

Percentilo de Talla

Edad

Percentilo

(aos)

TA

10

25

50

75

90

95

10

25

50

75

90

95

50

80

81

83

85

87

88

89

34

35

36

37

38

39

39

90

94

95

97

99

100

102

103

49

50

51

52

53

53

54

95

98

99

101

103

104

106

106

54

54

55

56

57

58

58

99

105

106

108

110

112

113

114

61

62

63

64

65

66

66

50

84

85

87

88

90

92

92

39

40

41

42

43

44

44

90

97

99

100

102

104

105

106

54

55

56

57

58

58

59

95

101

102

104

106

108

109

110

59

59

60

61

62

63

63

99

109

110

111

113

115

117

117

66

67

68

69

70

71

71

50

86

87

89

91

93

94

95

44

44

45

46

47

48

48

90

100

101

103

105

107

108

109

59

59

60

61

62

63

63

95

104

105

107

109

110

112

113

63

63

64

65

66

67

67

99

111

112

114

116

118

119

120

71

71

72

73

74

75

75

50

88

89

91

93

95

96

97

47

48

49

50

51

51

52

90

102

103

105

107

109

110

111

62

63

64

65

66

66

67

95

106

107

109

111

112

114

115

66

67

68

69

70

71

71

99

113

114

116

118

120

121

122

74

75

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77

78

78

79

50

90

91

93

95

96

98

98

50

51

52

53

54

55

55

90

104

105

106

108

110

111

112

65

66

67

68

69

69

70

95

108

109

110

112

114

115

116

69

70

71

72

73

74

74

99

115

116

118

120

121

123

123

77

78

79

80

81

81

82

50

91

92

94

96

98

99

100

53

53

54

55

56

57

57

90

105

106

108

110

111

113

113

68

68

69

70

71

72

72

* vienen combinadas con Hidroclorotiazida.

Continua.

10

11

12

13

14

15

Continua.

.50

.51

Continua.

Continua.

PRESIN ARTERIAL SISTLICA

PRESIN ARTERIAL DIASTLICA

Percentilo de Talla

Percentilo de Talla

PRESIN ARTERIAL DIASTLICA

Percentilo de Talla

Percentilo de Talla

Edad

Percentilo

(aos)

TA

10

25

50

75

90

95

10

25

50

75

90

95

50

91

92

93

94

96

97

98

54

54

55

56

56

57

58

90

104

105

106

108

109

110

111

68

68

69

70

70

71

72

95

108

109

110

111

113

114

115

72

72

73

74

74

75

76

94

99

115

116

117

119

120

121

122

80

80

80

81

82

83

83

69

70

50

93

93

95

96

97

99

99

55

56

56

57

58

58

59

83

84

84

90

106

107

108

109

111

112

113

69

70

70

71

72

72

73

87

87

88

89

95

110

111

112

113

115

116

116

73

74

74

75

76

76

77

94

95

96

97

99

117

118

119

120

122

123

124

81

81

82

82

83

84

84

50

95

95

96

98

99

100

101

57

57

57

58

59

60

60

90

108

109

110

111

113

114

114

71

71

71

72

73

74

74

95

112

112

114

115

116

118

118

75

75

75

76

77

78

78

99

119

120

121

122

123

125

125

82

82

83

83

84

85

86

50

96

97

98

100

101

102

103

58

58

58

59

60

61

61

90

110

110

112

113

114

116

116

72

72

72

73

74

75

75

95

114

114

115

117

118

119

120

76

76

76

77

78

79

79

99

121

121

123

124

125

127

127

83

83

84

84

85

86

87

50

98

99

100

102

103

104

105

59

59

59

60

61

62

62

90

112

112

114

115

116

118

118

73

73

73

74

75

76

76

95

116

116

117

119

120

121

122

77

77

77

78

79

80

80

Edad

Percentilo

(aos)

TA

10

25

50

75

90

95

10

25

50

75

90

95

50

111

112

114

116

118

119

120

63

63

64

65

66

67

67

90

125

126

128

130

131

133

134

78

78

79

80

81

82

82

95

129

130

132

134

135

137

137

82

83

83

84

85

86

87

99

136

137

139

141

143

144

145

90

90

91

92

93

94

50

114

115

116

118

120

121

122

65

66

66

67

68

90

127

128

130

132

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136

80

80

81

82

95

131

132

134

136

138

139

140

84

85

86

99

139

140

141

143

145

146

147

92

93

93

16

PRESIN ARTERIAL SISTLICA

National High Blood Pressure Education Program Working Group on High Blood Pressure in Children and Adolescents. Pediatrics. 2004,114 (497): 555-576

Anexo 2. Presin arterial en MUJERES por edad y percentilo de talla

PRESIN ARTERIAL SISTLICA

PRESIN ARTERIAL DIASTLICA

Percentilo de Talla

Percentilo de Talla

Edad

Percentilo

(aos)

TA

10

25

50

75

90

95

10

25

50

75

90

95

50

83

84

85

86

88

89

90

38

39

39

40

41

41

42

90

97

97

98

100

101

102

103

52

53

53

54

55

55

56

95

100

101

102

104

105

106

107

56

57

57

58

59

59

60

99

123

123

125

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127

129

129

84

84

85

86

86

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99

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111

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64

64

65

65

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67

50

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60

60

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63

50

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91

91

43

44

44

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46

47

90

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114

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74

74

74

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57

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60

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61

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118

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78

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65

99

125

125

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85

85

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69

69

70

70

71

72

72

50

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61

61

61

62

63

64

64

50

86

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47

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48

49

50

50

51

90

116

116

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120

121

122

75

75

75

76

77

78

78

90

100

100

102

103

104

106

106

61

62

62

63

64

64

65

95

119

120

121

123

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125

126

79

79

79

80

81

82

82

95

104

104

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108

109

110

65

66

66

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68

68

69

99

127

127

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130

131

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133

86

86

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88

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90

99

111

111

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114

115

116

117

73

73

74

74

75

76

76

50

104

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106

107

109

110

110

62

62

62

63

64

65

65

50

88

88

90

91

92

94

94

50

50

51

52

52

53

54

90

117

118

119

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122

123

124

76

76

76

77

78

79

79

90

101

102

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106

107

108

64

64

65

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67

67

68

95

121

122

123

124

126

127

128

80

80

80

81

82

83

83

95

105

106

107

108

110

111

112

68

68

69

70

71

71

72

99

128

129

130

132

133

134

135

87

87

88

89

89

90

91

99

112

113

114

115

117

118

119

76

76

76

77

78

79

79

50

106

106

107

109

110

111

112

63

63

63

64

65

66

66

50

89

90

91

93

94

95

96

52

53

53

54

55

55

56

90

119

120

121

122

124

125

125

77

77

77

78

79

80

80

90

103

103

105

106

107

109

109

66

67

67

68

69

69

70

95

123

123

125

126

127

129

129

81

81

81

82

83

84

84

95

107

107

108

110

111

112

113

70

71

71

72

73

73

74

99

130

131

132

133

135

136

136

88

88

89

90

90

91

92

99

114

114

116

117

118

120

120

78

78

79

79

80

81

50

107

108

109

110

111

113

113

64

64

64

65

66

67

67

90

120

121

122

123

125

126

127

78

78

78

79

80

81

81

81
Continua.

10

11

12

13

14

15

Continua.

.52

.53

Continua.

PRESIN ARTERIAL SISTLICA

PRESIN ARTERIAL DIASTLICA

Percentilo de Talla

Percentilo de Talla

P 50

P 95

P 50

P 90

95

120-129

23

105/64

119/76

36

101/64

119/74

85

85

130-139

51

108/64

121/77

51

103/64

120/76

91

92

93

140-149

39

110/65

125/77

61

105/65

122/77

66

66

67

68

150-159

41

112/65

126/78

108/86

123/77

79

80

81

81

82

160-169

45

115/65

128/78

71
1
48

110/66

124/78

82

83

84

85

85

86

170-179

91

117/66

132/78

46

112/66

125/79

90

90

90

91

92

93

93

180-189

57

121/67

134/79

114/67

128/80

115

64

65

65

66

67

67

68

127

128

78

79

79

80

81

81

82

130

131

132

82

83

83

84

85

85

86

137

138

139

90

90

91

91

92

93

93

(aos)

TA

10

25

50

75

90

95

10

25

50

75

90

95

124

125

126

127

129

130

131

82

82

82

83

84

99

131

132

133

134

136

137

138

89

89

90

91

50

108

108

110

111

112

114

114

64

64

65

90

121

122

123

124

126

127

128

78

78

95

125

126

127

128

130

131

132

82

99

132

133

134

135

137

138

139

50

108

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110

111

113

114

90

122

122

123

125

126

95

125

126

127

129

99

133

133

134

136

17

National High Blood Pressure Education Program Working Group on High Blood Pressure in Children and Adolescents. Pediatrics. 2004, 114 (497): 555 576

VARONES

MUJERES

Da Noche

Los valores son en mmHg. Niveles propuestos para HTA domiciliaria (511)

g.2. Hipertensin Sistlica Juvenil

Anexo 3. PAS Y PAD Ambulatoria en Varones y Mujeres

Da Noche

Talla (cm)

90th

95

90

95

90

95

90

95

120

122/80

125/82

103/61

114/77

118/80

120/82

103/63

106/65

125

122/80

125/82

105/61

108/63

119/80

121/82

104/63

107/66

130

122/80

126/82

106/62

110/64

120/80

122/82

106/63

108/66

135

123/80

126/82

108/63

111/65

120/80

123/82

107/63

109/66

140

123/80

126/82

109/63

113/65

121/80

124/82

108/63

110/66

145

124/79

127/81

111/64

114/66

123/80

125/82

109/63

112/66

150

125/79

128/81

112/64

116/66

124/80

127/82

110/63

113/66

155

127/79

130/81

113/64

117/66

125/80

128/82

111/63

114/66

160

129/79

133/81

114/64

118/66

126/80

129/82

111/63

114/66

165

132/80

135/82

116/64

119/66

127/80

130/82

112/63

114/66

170

134/80

138/82

117/64

121/66

128/80

131/82

112/67

115/71

175

136/81

140/83

119/64

122/66

129/81

131/82

113/63

115/66

180

138/81

142/83

120/64

124/66

185

140/81

144/84

122/64

125/66

Los valores son en mmHg. (510)

La HTA sistlica aislada juvenil se observa ms frecuentemente en varones menores de 30 aos de edad, de estatura
elevada y deportistas. Los niveles de PAS no suelen superan
los 160 mmHg (538 540).
Al propagarse desde la aorta hacia la periferia, la onda de
presin amplifica su amplitud (presin de pulso). Este fenmeno es de mayor magnitud en jvenes, en quienes la PAS
en la aorta ascendente es 30% menor al valor medido en
el brazo. Debido a esto, la HTA sistlica juvenil ha sido interpretada por algunos expertos como pseudohipertensin
(541). Sin embargo, stos pacientes tambin tienen una elevada descarga sistlica (volumen eyectado en cada latido)
que condiciona el aumento de la PP tanto en la aorta como
en la arteria braquial (542,543).
A diferencia de la HTA esencial clsica, la HTA sistlica juvenil no tiene aumentada la resistencia perifrica y, a diferencia
de los hipertensos sistlicos ancianos, la distensibilidad arterial suele ser normal.
La medicin no invasiva de la descarga sistlica (por ejemplo
con cardiografa por impedancia), de la velocidad de la onda
de pulso, y de la onda de pulso radial, permiten comprender
el mecanismo del aumento de la presin sistlica (544).
Los jvenes con este tipo de HTA suelen ser deportistas,
por lo cual el hallazgo de signos de HVI debe plantear el
diagnstico diferencial entre cardiopata hipertensiva versus
hipertrofia fisiolgica del ejercicio.
El aumento de la PAD, elevada resistencia perifrica, rigidez
arterial, la coexistencia de SM (545,546), y el antecedente
familiar de enfermedad vascular o HTA, inclinan la decisin
clnica a favor del tratamiento. En ausencia de estos hallazgos, el seguimiento permitir establecer si la HTA sistlica
aislada se trata de la forma inicial de una HTA esencial que
evolucionar a HTA diastlica luego de los 30 aos.

g.3. Hipertensin en el anciano

Los hipertensos mayores de 65 aos se benefician con el
tratamiento antihipertensivo. Desde los primeros estudios

.54

MUJERES

Percentilo

16

VARONES
Talla (cm)

Edad

15

Anexo 4. PAS Y PAD Domiciliaria en Varones y Mujeres

realizados en HTA sisto-diastlica (547,548) hasta los mas

recientes en pacientes con HTA sistlica aislada (549,550)
pudo demostrarse una disminucin en la mortalidad total
y la morbi-mortalidad cardiovascular con la mayora de los
agentes antihipertensivos.
Hay que tratar 43 pacientes para prevenir un ACV, 61 para
un evento coronario y de 16 a 40 para una muerte cardiovascular (551).
Un meta-anlisis reciente, ha mostrado que comparativamente las personas hipertensas mayores de 65 aos obtienen igual beneficio con el tratamiento antihipertensivo que
las menores a sa edad y que el mismo se obtiene preferentemente utilizando las drogas que inhiben el SRA (IECA y
ARA II) y los AC (552).
Tratamiento
Para el paciente hipertenso aoso, rigen las mismas indicaciones no farmacolgicas a seguir que para los pacientes
ms jvenes, en especial con respecto al consumo de sal ya
que esta poblacin etaria se ha mostrado ms sensible a las
cargas de sodio (553).
El tratamiento farmacolgico puede iniciarse con las principales clases de drogas: diurticos tiazdicos, AC, ARA II,
IECA y BB (stos en combinacin con otras drogas)
Otras drogas como la nitroglicerina transdrmica, el mononitrato de isosorbide y la nifedipina de accin corta, pueden
ser utilizadas en situaciones especiales como la HTA supina
e hipotensin ortosttica que sufren algunos pacientes con
co-morbilidades.
Caractersticas a tener en cuenta con el tratamiento farmacolgico (554,555).
a. El tratamiento estara indicado cuando la PAS > 140 mmHg.
Sin embargo, hay que tener en cuenta que no existe hasta el
momento ningn estudio que haya probado la reduccin de
la morbi-mortalidad cardiovascular en ancianos con cifras de
PA iniciales < 160 mmHg y que el beneficio del descenso de la
PA no ha sido comprobado con PAS < 140 mmHg.
b. El descenso de la PAS a < 140 mmHg debe ser con-

.55

trolado rigurosamente para evitar la hipotensin arterial.

c. No est aun definida la meta teraputica en la HTA sistlica
aislada. Una disminucin inicial de 20 mmHg resulta prudente.
d. La PAD no debe ser < 65 mmHg.
e. Si bien casi la mitad de los hipertensos aosos van a necesitar al menos dos drogas, se puede iniciar el tratamiento
con monodrogas.
Hipertensin en los muy aosos
El tratamiento antihipertensivo es tambin beneficioso en
personas > 80 aos, como lo demostr el estudio HYVET
(244). Sin embargo, por las caractersticas de la poblacin
incluida (particularmente sana), estos beneficios pueden no
ser extrapolables a octogenarios con mayor compromiso
cardiovascular y/o general. Los IECA y los diurticos son
efectivos en este grupo.

g.4. Hipertensin y embarazo

Introduccin
La HTA complica el 5 al 15% de los embarazos. Afecta tanto a
la madre como a su hijo y contina siendo la mayor causa de
morbi-mortalidad materna y perinatal en el mundo. La deteccin precoz de FR maternos (pre-gestacionales y gestacionales), es la base para identificar esta enfermedad y prevenir las
complicaciones graves.
Definicin
La HTA en el embarazo se define como una PA 140/90 mmHg,
en al menos 2 tomas en el mismo brazo (Evidencia B IIb), con
un intervalo de 15 minutos entre ambas (Evidencia B III)
La PAD > 90 mmHg se asocia a un aumento de la morbilidad
perinatal siendo un mejor predictor de resultados adversos
durante el embarazo que el aumento de la PAS (556).
La HTA grave se define como una PAS 160 mmHg y/o una
PAD 110mmHg. La HTA grave sistlica se asocia con un
aumento del riesgo de ACV durante el embarazo (Evidencia
B IIb) (558,559).
Se considera proteinuria positiva a valores 300 mg/24 horas
o dipstick de 2+ (Evidencia B IIa) (557).
Para el diagnstico de preeclampsia debe valorarse la proteinuria en todos los embarazos con FR y/o HTA (Evidencia
B IIb), siendo preferible medir la proteinuria en 24 hrs. (Evidencia B IIb) (557).
Se considera preeclampsia grave cuando a la HTA se le asocia uno o ms de los siguientes parmetros:
Proteinuria > 5 g/24 horas.
Deterioro significativo de la funcin renal (aumento de la
creatinina en sangre, oliguria < 400 ml/24 hs).
Sntomas clnicos de DOB (cefalea, alteraciones de la visin
y/o epigastralgia).
Edema pulmonar
Retardo del crecimiento Intrauterino
Oligoamnios
Monitoreo fetal con signos de sufrimiento fetal
Eclampsia
Sndrome HELLP
Clasificacin (556)
1. HTA pre-existente (Crnica): diagnosticada antes de la

.56

concepcin o durante las primeras 20 semanas de la gestacin. Persiste cuando se evala 12 semanas despus
del parto.
2. HTA Gestacional: diagnosticada despus de las 20 semanas de gestacin en una paciente previamente normotensa
que no presenta proteinuria positiva. El diagnstico inicial
debe ser cauteloso ya que aproximadamente un 50% de las
mujeres con diagnstico de HTA gestacional presentan ms
tarde durante el embarazo proteinuria positiva desarrollando
una preeclampsia. Si la paciente consulta luego de las 20 semanas de gestacin el diagnstico definitivo se realiza cuando la PA retorna a valores normales luego de las 12 semanas
posparto, diferencindola de la HTA crnica.
3. Preeclampsia: HTA diagnosticada despus de las 20 semanas de gestacin y proteinuria 300mg/24 horas, en una
paciente previamente normotensa. La lesin es multisistmica comprometiendo, placenta, rin, hgado, cerebro, y
otros rganos. Preeclampsia sobreimpuesta a la HTA crnica:
paciente que padece HTA crnica pero luego de las 20 semanas de gestacin se diagnostica proteinuria. Si presentan
proteinuria previa o consultan tardamente la presencia de un
aumento brusco de los valores de PA o de prdromos de la
eclampsia puede ser til para su diagnstico.
4. Eclampsia: presencia de convulsiones en una embarazada
con diagnstico de preeclampsia. (560, 561)
Sndrome HELLP
Ocurre en el 4% al 12 % de las embarazadas que padecen
preeclampsia grave y en 30 a 50% de las pacientes con
eclampsia. Sus sntomas ms frecuentes son dolor epigstrico (86% al 92%) o en hipocondrio derecho (30% al 40%),
nauseas o vmitos (45 al 86 %).
El diagnstico se realiza ante la presencia de:
HE - anemia hemoltica microangioptica
L - aumento de las enzimas hepticas (TGO, TGP, LDH)
LP - plaquetopenia (< 100.000/ mm3)
Tambin se puede observar bilirrubina indirecta >1.2mg/dL,
LDH >600IU/L y TGO/TGP >70IU/L.
En mujeres con HTA preexistente solicitar en la primera
consulta anlisis completos de laboratorio relacionado a la
patologa pregestacional, y adems determinar proteinuria,
creatinina y potasio srico (Evidencia B IIb)
Tratamiento
Es importante la reduccin de la actividad en el hogar y laboral en mujeres embarazadas con preeclampsia moderada.
(Evidencia A IV) (565),
La teraputica con drogas antihipertensivas debe ser usada
en mujeres con HTA grave o preeclampsia grave con el objetivo de disminuir el riesgo materno de ACV pero manteniendo un nivel de PA adecuado para favorecer el flujo sanguneo
utero-placentario (562).
El nico tratamiento definitivo de la preeclampsia es el parto. El uso de las distintas teraputicas tiene como finalidad
alcanzar la etapa de viabilidad feto-neonatal.
Tratamiento para la HTA Grado I: (140-159/90-99 mmHg)
(566)
La teraputica farmacolgica de estas pacientes reduce
el riesgo de HTA grave en un 50%, pero no ha demostra-

do beneficios en otros resultados maternos o perinatales

(563-564-567) ni en la prevencin de la preeclampsia (567).
Cuando la PA es 150/100 puede utilizarse drogas para
mantener estabilizada la PA entre 130-139/80-89 mmHg
(Evidencia C III)
Las drogas sugeridas son:
Metildopa (I-A) 250-500 mg cada 6 horas. Mximo 2g/da.
Labetalol (I-A) 100400mg VO cada 12 horas Mximo
1200 mg/da.
Nifedipina (I-A) 10 -40mg VO liberacin lenta 1-2 veces
por da.
Estas drogas pueden ser administradas en el primer trimestre
de la gestacin (Evidencia B IIb) Estn contraindicados los
IECA, ARAII y los inhibidores de la renina (Evidencia B IIb)
Hipertensin grave/Preeclampsia grave (567-570)
El criterio para indicar la internacin es la sospecha de cualquiera de las formas graves de la enfermedad. Las pacientes
deben ser hospitalizadas en un centro alta complejidad, con
disponibilidad de laboratorio, diagnstico por imgenes las
24 horas y una unidad de Terapia Intensiva Neonatal. (Evidencia B IIb). El objetivo es evitar complicaciones secundarias o
terciarias y poder efectuar un control estricto materno y fetal.
De no ser posible, debemos comenzar el tratamiento de soporte y solicitar la derivacin de la paciente a un centro de
atencin terciario.
Emergencia hipertensiva
Se diagnostica cuando los valores de PAS 160mmHg y/o la
PAD 110 con signos clnicos de dao multiorgnico.
Es necesario el uso de drogas de descenso rpido de la PA
para evitar un ACV en la madre. El descenso debe asegurar valores de PA que mantengan una adecuada perfusin
placentaria, (PAS entre 130-150 mmHg y PAD entre 80-100
mmHg), para no afectar la salud fetal. (Evidencia B IIb)
Las drogas ms utilizadas son: Labetalol, Nifedipina, Hidralazina o Clonidina. (Evidencia A Ia)
Como ests pacientes presentan un mayor riesgo de eclampsia se les administra simultneamente sulfato de magnesio
para prevenir las convulsiones (Evidencia B IIb). Est contraindicado el uso del nitroprusiato. (569)
Labetalol
Paciente en posicin supina
Medir la PA
Administrar 1 ampolla = 20 mg ( 0.25 mg/kg. para 80 kg.)
va IV lenta durante un perodo de 2 minutos
Evaluar la PA 5 a 10 minutos despus de la aplicacin para
evaluar la respuesta.
Efecto mximo a los 5 minutos.
Dosis adicionales cada 10 minutos hasta lograr el descenso deseado de la PA. Dosis mxima 300 mg.
58% de las pacientes desarrollan hipotensin postural
dentro de las 3 hrs de administrado por va IV.
Cuando comienza a elevarse la PAD en posicin supina es necesario comenzar con 200 mg va oral seguida de otra dosis
adicional entre las 6 a 12 hs de 200-400mg, segn respuesta.
Mantenimiento: 400-1200mg/da en 2-3 tomas.
Contraindicaciones: asma bronquial, bradicardia severa, IC manifiesta, bloqueo AV de 2 grado en adelante, shock cardiognico.

Nifedipina
Cpsulas de 10 mg va oral (30- 60)
Dosis mxima 40 mg/da
Hidralazina
5 mg IV y luego continuar con 5 a 10 mg IV cada 15 - 20
minutos hasta alcanzar la respuesta deseada o una dosis
mxima de 40 mg.
Continuar con la dosis efectiva alcanzada cada 6 hs.
Clonidina
Bolo IV de 0.15mg
Mantenimiento 0.75 mg en 500 ml de dextrosa al 5% a 21
micro-gotas
Sulfato de magnesio (571)
Usado para la profilaxis o el tratamiento, es el agente farmacolgico de eleccin para reducir la frecuencia de las
convulsiones y sus complicaciones. Reduce un 58% las
convulsiones en mujeres con riesgo de eclampsia (Evidencia
A Ia) y ms del 50% la recurrencia de las convulsiones en
pacientes con eclampsia (Evidencia A Ia).
Se debe utilizar periparto en todas las embarazadas con
preeclampsia grave y eclampsia controlando estrictamente
la administracin, para diagnosticar signos precoces de intoxicacin por Magnesio.
Una vez indicado, continuar con el procedimiento 24hs
postparto. En mujeres en las que se realiza una cesrea
electiva, el sulfato de magnesio se administra por lo menos
2 horas antes del procedimiento, se contina durante la ciruga y hasta 24 horas posparto.
Durante la administracin se debe controlar:
La frecuencia respiratoria y FC materna
El reflejo patelar
La diuresis
Los sntomas de intoxicacin pueden comenzar con enrojecimiento del rostro, dificultad para el habla, somnolencia
o prdida del reflejo patelar. El control de los parmetros
mencionados debe ser cada 15 a 30 minutos, segn la evolucin. Se debe tener en cuenta si presenta oliguria por la
posible alteracin en la excrecin del mismo. En caso de
intoxicacin administrar 1 gr/EV de gluconato de calcio.
Dosis de ataque: 4-5 g de Sulfato de Magnesio (4 ampollas
al 25%) en 10 cm3 de solucin de dextrosa al 5% en bolo IV
lento, a pasar en 10-15 minutos.
Mantenimiento: goteo IV de 20 g de sulfato de magnesio (16
ampollas al 25%) en 500 cm3 de solucin de dextrosa al 5%,
a 7 gotas por minuto. Con bomba de infusin continua, a 21
microgotas por minuto durante 24 hs (1 gramo/ hora).
Si la paciente presenta una eclampsia la administracin de la
droga es igual a la expuesta anteriormente pero adems se
deben adoptar las siguientes medidas:
Proteger a la paciente:
- sostenerla.
- aspirar faringe.
- administrar oxgeno.
Extraer sangre y muestra de orina:
- para estudios de laboratorio.

.57

- evaluar proteinuria.
Colocar sonda de Foley para medir diuresis de 24 hs.
Si las convulsiones se repiten se puede repetir el bolo EV diluido de 2,5 g de Sulfato de Magnesio, o sea la mitad de la
dosis de carga.
Recomendaciones ante la hipertensin crnica y
embarazo (572,573,574,575)
Interrumpir la administracin de IECA y ARA II en las mujeres
que planean un embarazo y en las que se diagnostica un embarazo, porque se han demostrados efectos potencialmente
teratognicos. (Evidencia D)
Si es necesario continuar con las drogas antihipertensivas,
cambiarlas por aqullas que pueden ser usadas durante el
embarazo. (Evidencia C Ia)
Las drogas ms usadas en el primer trimestre del embarazo
son: metildopa, labetalol y nifedipina (Evidencia B IIb)
El atenolol se asoci a efectos adversos sobre el crecimiento
fetal principalmente cuando se lo administra desde el comienzo del embarazo por lo que se recomienda su suspensin
(Evidencia D) excepto que sea la nica droga con la que se
encuentra buena respuesta en la paciente
Prevencin (576 577)
Bajo riesgo
Mujeres con baja ingesta de calcio (<600mgrs/da): administrar 1 gr/da de calcio va oral (Evidencia A Ia). No est recomendada la restriccin de la sal en la dieta (Evidencia B IV)
Alto riesgo
Administrar bajas dosis de aspirina (75-100mgrs) a la noche,
pregestacional y/o antes de las 16 semanas de gestacin
continuando hasta el parto (Evidencia A Ia)
Administrar calcio en las pacientes con una baja ingesta de
este elemento: 1 gr/da (Evidencia A Ia)
Los trabajos son insuficientes para recomendar el uso de
heparina en mujeres con trombofilia y/o preeclampsia en
embarazo anterior (Evidencia B IIb)
Puede ser beneficioso: aumentar el reposo en cama en el 3
trimestre, reduccin de tareas y estrs (Evidencia B III)
No est recomendado el uso de drogas antihipertensivas
para prevenir la preeclampsia (Evidencia D), vitaminas C y
E (Evidencia E), la restriccin de caloras en pacientes con
sobrepeso u obesas (Evidencia D).
Pronstico (575)
Aunque las manifestaciones de la preeclampsia se resuelven luego del parto, representa un riesgo futuro de ECV a lo
largo de la vida. El riesgo para HTA es 2-6 veces mayor que
en las gestantes que no padecieron preeclampsia en su primer embarazo, controlado entre los 2 a 24 aos post-parto.
Si adems de la preeclampsia el nacimiento fue prematuro
el riesgo de ECV aumenta a 8 veces la mortalidad materna
comparada con una mujer normotensa y con nacimiento de
nios a trmino.

g.5. Hipertensin en la mujer y menopausia

La ECV es la primera causa de muerte en la mujer. Se manifiesta aproximadamente 10 aos ms tarde que en el hombre,

.58

con marcado incremento despus de la menopausia (578).

Ms de 25% de la poblacin mundial femenina es hipertensa,
aumentando el riesgo de complicaciones cardiovasculares e
igualando a los hombres en morbi-mortalidad. (579,580)
La prevalencia de HTA es significativamente ms elevada en
la mujer posmenopusica que en la peri o premenopusica,
an cuando se corrija por edad y masa corporal. (581,582)
En Argentina, el 32% de las mujeres muere de ECV y tan
slo 3,6% de cncer de mama y 1,7% de tero, aunque se
realizan ms controles ginecolgicos que de PA y riesgo cardiovascular. (583-586)
Adems de los cambios hormonales, en la menopausia hay
un incremento en la actividad simptica que puede contribuir
al desarrollo de HTA y ECV. (587-589)
Tratamiento
No farmacolgico
En toda paciente se indica cambios en el estilo de vida.
La reduccin de peso (Evidencia B Ia), la actividad fsica
regular (Evidencia B Ia) y el mantener una dieta saludable
(Evidencia B Ia), han demostrado reducir significativamente
los ECV. La suspensin del hbito tabquico es mandatoria
(Evidencia B Ia). (590)
Farmacolgico
No hay diferencias significativas con respecto al descenso
de la PA y reduccin de eventos comparado con hombres
(591-595) (Evidencia A Ia) pero algunos efectos colaterales
son mas frecuentes, como edema con AC, tos con IECA o
calambres con diurticos. (Evidencia C II). Puede ser particularmente til el uso de diurticos tiazdicos ya que aumentan la reabsorcin del calcio y ayudan a prevenir la osteoporosis. (596) No se ha observado beneficio en prevencin
de enfermedad cardiovascular (primaria o secundaria) o
de hipertensin arterial con el uso de terapia de reemplazo
hormonal (TRH) o modulador de receptores de estrgeno.
(Evidencia A III), (590,597,598-601). En aquellas mujeres que
la requieran el uso de TRH por causas ginecolgicas como
sntomas climatricos, deficiencia estrognica, menopausia
precoz, se debe realizar un control cardiolgico y ginecolgico peridico (599-602).

Efecto de guardapolvo blanco

Pseudohipertensin: su verdadera prevalencia es difcil de
establecer. Se observa en pacientes aosos con arterias calcificadas, rgidas, que no colapsan con el insuflado del manguito y registran presiones falsamente elevadas, con presin
intraarterial normal.
Causas de HTA resistente
Condiciones asociadas: obesidad, tabaquismo, ingesta
excesiva de alcohol (ms de 30g de etanol por da) e ingesta
excesiva de sodio.
Interaccin con otras drogas: diferentes tipos de drogas
pueden incrementar la PA y contribuir a la resistencia al tratamiento. Entre ellas cabe mencionar: AINE; simpaticomimticos; corticoides; anticonceptivos orales; anorexgenos;
eritropoyetina; ciclosporina, cocana y otras drogas ilcitas
Tratamiento farmacolgico inadecuado: dosis demasiado bajas, combinaciones inadecuadas y la incorrecta utilizacin de los diurticos son las causas ms comunes de
HTA refractaria. Estudios recientes demuestran la buena
eficacia del uso de dosis bajas de espironolactona en esta
poblacin. (605-607)
Causas secundarias: las causas secundarias de HTA son
comunes en los pacientes con HTA refractaria. Su verdadera
prevalencia es desconocida y controvertida. Entre las causas ms frecuentes podemos mencionar la AOS, aldosteronismo primario, hipertensin renovascular y nefropatas.
Evaluacin y manejo prctico
Ante un paciente con HTA resistente, comenzar por descartar
pseudorresistencia. Luego se sugiere evaluar el cumplimiento de las medidas no farmacolgicas, valorar la adherencia y
la racionalidad del tratamiento, descartar interacciones medicamentosas y condiciones clnicas asociadas. Por ltimo
descartar HTA secundaria, para lo cual se sugiere derivacin
al especialista. (608,609)
Recientemente, la denervacin transcatter simptica renal
(610), ha sido presentada como un nuevo procedimiento invasivo que ha demostrado su utilidad en el control de la PA
resistente. (Evidencia B IIa) Si bien prematuros, stos resultados abren alentadoras perspectivas para estos pacientes.

g.6. Hipertensin resistente al tratamiento

g.7. Hipertensin arterial en los deportistas

Una HTA se considera refractaria o resistente cuando no se

alcanzan los objetivos teraputicos de < 140/90 mm Hg. con
un tratamiento que incluya cambios en el estilo de vida, y
una combinacin de 3 frmacos antihipertensivos con diferentes mecanismos de accin, en dosis adecuadas, incluyendo un diurtico. La prevalencia de HTA refractaria vara
del 1 al 13%. (603,604)
Causas de Pseudorresistencia
Mala Adherencia al tratamiento: anlisis retrospectivos indican que entre un 30 y 50% de los pacientes no cumple con el
tratamiento establecido y lo abandona antes del primer ao.
Incorrecta medicin de la PA: la tcnica inadecuada en la
medicin de la PA puede ser una causa de aparente resistencia al tratamiento. La falta de reposo previo a la medicin
y el uso de manguitos tradicionales en pacientes obesos
puede sobreestimar la PA.

El entrenamiento fsico ha demostrado reducciones significativas en la PAS y PAD (611-613). Estudios epidemiolgicos en
grandes poblaciones sugieren un descenso de riesgo entre
el 35 al 70% para el desarrollo de HTA en hombres y mujeres
que realizan actividad fsica regular (614) (Evidencia A IIa)
Es posible que los efectos beneficiosos del ejercicio estn
relacionados con la reduccin de la resistencia perifrica, el
descenso de la actividad simptica, los niveles inferiores de
catecolaminas plasmticas en reposo y las acciones sobre
el endotelio vascular (615).
La respuesta hipertensiva reactiva al ejercicio en sujetos sin
HTA en reposo ha generado discusiones relacionadas con
su verdadero valor pronstico. Diferentes estudios relacionan este hallazgo con el desarrollo futuro de HTA e HVI (Evidencia A IIa) (616,617)
El registro de HTA en una persona deportista implica la im-

plementacin de pautas diagnsticas y la determinacin

de riesgo como en cualquier otro individuo. Sin embargo,
la sobrecarga constante al aparato cardiovascular a que es
sometido un atleta, le confiere caractersticas especiales.
Si bien la HTA no aparece relacionada con la muerte sbita
del deportista en las diferentes series, es necesario tener en
cuenta que puede estar asociada al desarrollo de arritmias e
HVI que actan como FR para ese evento.
Los atletas con HTA necesitan una consideracin especial
ya que tienen demandas fisiolgicas especficas al deporte
practicado. La respuesta presora a los ejercicios estticos
y dinmicos debera ser conocida en cada deportista en
particular (618).
Para la sugerencia de recomendaciones en el deportista hipertenso es necesario conocer el tipo de deporte que practica, la intensidad de ejercicio esttico y dinmico necesaria
para su prctica, los volmenes de entrenamiento y el grado
de competitividad.
Los ejercicios con mayor intensidad del componente esttico (levantamiento de pesas, windsurf, esqu acutico, artes
marciales, fisicoculturismo, entre otros) provocan un incremento mayor en la PAS/PAD durante su prctica que los
deportes con ejercicios de tipo dinmico (carreras de larga
distancia, natacin y ciclismo, por ejemplo).
La prueba de esfuerzo mximo forma parte de los estudios
habituales que estratifican el riesgo en un deportista. El ergmetro y el protocolo empleados deben ser semejantes a
las actividades deportivas efectuadas. La PA elevada en forma constante durante el ejercicio es predictiva del desarrollo
de HTA futura, HVI y ECV.
Si bien existen controversias sobre los valores que definen
una HTA reactiva al esfuerzo, pueden tomarse como parmetro las PAS > 200 mmHg y las PAD > 100 mmHg en pruebas de esfuerzo mximas (suspendidas por agotamiento).
Manejo teraputico del deportista con HTA.
Las recomendaciones para el deportista hipertenso implican
el desarrollo de estilos de vida saludables, reduccin en el
consumo de sal (tener en cuenta la prdida de sodio durante
entrenamientos y competencias) y eventuales tratamientos
farmacolgicos. Con respecto a este ltimo punto, es necesario conocer que las drogas antihipertensivas pueden reducir el rendimiento deportivo. Los BB generan deterioros en la
potencia aerbica por el efecto sobre factores centrales (FC,
contractilidad) y perifricos (vasoconstriccin) que intervienen
en el incremento del consumo de oxgeno durante el ejercicio
(619). Por otra parte, disminuyen la liplisis y la glucogenolisis,
factores metablicos importantes para la obtencin de energa para la contraccin muscular (620). Los diurticos pueden
deteriorar la capacidad fsica en las primeras semanas de tratamiento, reducen el volumen plasmtico y pueden generar
disturbios electrolticos. A su vez, estn clasificadas dentro
de las drogas prohibidas en el deporte olmpico y profesional.
Las drogas de primera eleccin para el atleta hipertenso son
los IECA (o, en su defecto, los ARA II) (621,622). Esta familia
de drogas tiene baja incidencia de efectos secundarios, puede incrementar el volumen sistlico durante el ejercicio y no
deteriora el consumo de oxgeno mximo. Su uso concomitante con AINE puede causar hiperpotasemia.

.59

Los AC son drogas de segunda eleccin en el atleta. Las dihidropiridinas pueden causar taquicardia refleja, mientras el verapamilo y el diltiazem pueden reducir la FC y la contractilidad,
aunque sus efectos durante el ejercicio son poco significativos.
Las recomendaciones para el deportista podran resumirse de
esta manera.
1. Deportistas con HTA limtrofe: pueden participar en todos
los deportes llevando a cabo estilos de vida saludables (dieta
hiposdica, alimentacin adecuada, abandono de tabaquis-

mo y drogas nocivas).
2. Deportistas con HTA grado 1 sin DOB: pueden participar
en todos los deportes si la PA est controlada.
3. Deportistas con grados ms elevados de HTA, an
sin DOB: deberan evitar deportes con alta intensidad esttica (isomtricos), al menos hasta la demostracin fehaciente del control adecuado de las cifras de PA en reposo
y esfuerzo mximo.
4. Seguimiento anual con exmenes complementarios
y registros

Tabla 1. Clasificacin de deportes segn componentes esttico y dinmico.

MVC: mxima contraccin voluntaria. VO2: consumo de oxgeno (621,622)
Componente dinmico (segn porcentaje de VO2 mximo utilizado)
C. Alto (>70% VO2
mximo)

A. Bajo (< 40% VO2

mximo)

B. Moderado (40 a 70%

VO2 mximo)

I. Bajo (< 20% MCV)

Golf. Billar. Bowling. Tiro.

Cricket

Bisbol. Softbol. Esgrima.

Tenis de mesa. Voleibol.

Hockey sobre csped. Ski

cross country. Carrera de
marcha. Carrera de
distancia. Squash. Ftbol.
Tenis.

II. Moderado (20-50%MCV)

Arquera. Carrera de autos.

Buceo. Equitacin.
Motociclismo.

Ftbol americano. Eventos

de campo (salto). Patinaje
artstico. Rugby. Carrera
de velocidad. Nado
sincronizado.

Bsquet. Hockey sobre

hielo. Ski de fondo.
Carrera de media
distancia. Natacin.
Handbol.

Descenso en ski. Skate.

Snowboard.
Lucha.

Boxeo. Canotaje/Kayak
Ciclismo. Decatln. Remo.
Patn carrera. Triatln.

Componente esttico

III. Alto (> 50% MCV)

Evento de campo
(lanzamiento). Gimnasia.
Artes marciales. Navegacin a vela. Escalada. Ski
acutico. Pesas. Windsurf.

Tabla 2. Criterios para permitir el deporte en deportistas (Tomado de Ref. 623)

Riesgo

Evaluacin

Criterios para
permitir el deporte

Recomendacin

Seguimiento

Bajo

HC, ECG, PE, Eco

PA bien controlada

Todos los deportes

permitidos

Anual

Moderado

HC, ECG, PE, Eco

PA y FR bien controlados

Excepcin de III C

Anual

Alto

HC, ECG, PE, Eco

PA y FR bien controlados Excepcin de III A C

Anual

Muy alto

HC, ECG, PE, Eco

PA y FR controlados.
Sin condiciones clnicas
asociadas

Semestral

Slo bajo a moderados

dinmico/esttico (I A-B)

HC: historia clnica, ECG: electrocardiograma. PE: prueba de esfuerzo. ECO: ecocardiograma. PA: presin arterial. FR: factores de riesgo. La clasificacin de
los deportes en I, II, III y A, B y C remite a la Tabla 1.

g.8. Hipertensin y Ciruga. Valoracin

pre-quirrgica

La evaluacin prequirrgica representa una oportunidad

para detectar a nuevos hipertensos o a hipertensos mal
controlados. La HTA puede complicar el manejo hemodinmico durante la anestesia y el postoperatorio. Por otro
lado, el hipertenso es ms vulnerable a sufrir episodios de
isquemia durante una eventual hipotensin.
Se justifica postergar la ciruga:
1. Con PA 180/110 mmHg
2. Con PA 160/100 mmHg con DOB
3. Cuando existe una complicacin cardiovascular o renal
en curso (Evidencia B I) (624,625).
Se recomienda no discontinuar los antihipertensivos. La
excepcin son los IECA y los ARA II, los cuales se recomienda suspender el da previo a la ciruga debido al riesgo de hipotensin severa durante la induccin anestsica
(625,626). En relacin a los BB: 1) no se indican de rutina
en cirugas no cardacas, 2) representan una opcin teraputica en el hipertenso no controlado, 3) no se recomienda suspenderlo si ya lo est recibiendo (625). La dosis del
BB debera ajustarse de acuerdo a la FC (meta < 65 lpm)
(625), sin embargo se deben evitar las dosis altas debido
al riesgo de hipotensin y bradicardia (627). Es importante
asegurarse que el paciente reciba la dosis correspondiente
la maana de la ciruga para evitar una eventual recurrencia
de angina, HTA o arritmias durante el procedimiento (625).
La HTA aguda es frecuente despus de una ciruga mayor,
y complica al 50% de las cirugas cardacas (628). En el
post-operatorio la meta del tratamiento antihipertensivo es
una PA cercana al valor prequirrgico, aunque descensos
mayores estn indicados cuando existe alto riesgo de sangrado o de IC. En stas circunstancias se usan frmacos
de accin inmediata y duracin del efecto corta o intermedia con titulacin precisa (enalaprilato, labetalol, nitroglicerina, esmolol e hidralazina). El nitroprusiato se reserva
cuando no estn disponibles stos agentes.
Preparacin prequirrgica del feocromocitoma (629)
La reseccin del feocromocitoma debe ser precedida con
bloqueo alfa adrenrgico iniciado 7 a 14 das previos a la
ciruga para prevenir una eventual crisis hipertensiva durante la ciruga. El bloqueo alfa adrenrgico se puede iniciar
an antes para revertir cuadros secundarios al exceso de
catecolaminas, como por ejemplo leo paraltico. Aunque el
frmaco de eleccin es la fenoxibenzamina por ser un alfa-

g.9. Hipertensin Arterial en hombres

con patologa prosttica

La hiperplasia prosttica benigna (HPB) es una de las patologas ms frecuentes en edades superiores a los 50 aos. La
prevalencia se incrementa con la edad siendo a los 80 aos
de alrededor del 80%. (630) Los bloqueantes alfa adrenrgicos (Prazosina, Doxazosina, Terazosina, Tamsulosina, Urapidilo) han sido utilizados con eficacia como drogas de primera
eleccin (Evidencia B Ib) en el tratamiento de los sntomas de
HPB aun en pacientes sin HTA. Producen una disminucin del
tono del msculo liso prosttico del cuello de la vejiga. Se deben administrar inicialmente en dosis bajas y ajustadas, hasta
lograr dosis eficaces en un perodo de 4 a 8 semanas para
disminuir la incidencia de efectos adversos. (631) Un cuidado
especial requiere el fenmeno denominado de primera dosis
caracterizado por hipotensin ortosttica, mareos y taquicardia refleja que puede llevar a episodios sincopales en este
grupo etario en particular. Se recomienda su utilizacin antes
de acostarse y con aumento gradual de la dosis. Se pueden
combinar con diurticos y betabloqueantes y se deber tener
precaucin en asociarlos a los Inhibidores de la Fosfodiesterasa 5 (Finasteride) dado que pueden potenciar la hipotensin
arterial. Potencian los efectos del Verapamilo. (632)

H. Seguimiento
h.1. Algoritmo de seguimiento del paciente
hipertenso

Las visitas de los pacientes se programarn de acuerdo a

la etapa en que se encuentren (diagnstico o tratamiento),
a la severidad de la HTA y al riesgo cardiovascular global.

.60

bloqueante no competitivo, el mismo no est disponible en

nuestro medio. En caso de usar alfabloqueantes no competitivos, su administracin debe extenderse inclusive hasta la
maana de la ciruga (terazosina, doxazosina). La fentolamina es el alfabloqueante de eleccin para controlar las crisis
hipertensivas como la que puede ocurrir en la ciruga.
Los AC se usan para complementar el manejo de la HTA, en
casos complicados con espasmo coronario, y como alternativa a los alfabloqueantes en pacientes normotensos (ya
que tambin pueden complicarse con HTA en la ciruga).
El bloqueo beta adrenrgico se indica para controlar una
eventual taquiarritmia, aunque nunca en ausencia de alfa
bloqueo, debido al riesgo de exacerbar la vasoconstriccin
y la HTA (sta precaucin incluye al labetalol y al carvedilol).
La meta es una PA de 130/80 mmHg sentado, y 100 mmHg
de pie (aunque no menor de 80/45 mmHg), y una FC entre
< 70 lpm sentado y < 80 lpm de pie. El bloqueo adrenrgico
puede inducir hipotensin en casos asociados a deplecin
de volumen, la cual se corrige con una dieta normal o alta en
sodio una vez logrado el control de la PA. La normalizacin
del volumen es importante para prevenir el shock intraoperatorio posterior a la vasodilatacin secundaria a la reseccin
del tumor. Esta complicacin se minimiza administrando 1-2
litros de solucin salina a partir de la noche previa a la ciruga.

Durante la fase de ajuste de dosis de los frmacos, los

controles se realizaran con mayor frecuencia (cada 2 a 4
semanas) para aumentar la dosis del frmaco, aadir otros,
reducir la dosis o retirar uno, en funcin de la PA alcanzada
o de la aparicin de efectos secundarios.
Una vez alcanzados los objetivos del tratamiento, incluida

.61

la obtencin de la PA deseada y el control de los FR modificables, la frecuencia de las visitas puede reducirse.
Los pacientes con un riesgo cardiovascular bajo e HTA GI
pueden ser citados cada 6 meses, mientras que los pacientes en GII o con un riesgo cardiovascular alto o muy alto
deben ser examinados con mayor frecuencia (633).
El tratamiento antihipertensivo depende de una buena relacin mdico-paciente, y las consultas peridicas ayudan a
mantenerla. El rgimen de visita debe ser evaluado en cada
paciente de acuerdo al grado de HTA, el riesgo cardiovascular y la disponibilidad del sistema de salud.

h.2. La educacin en el seguimiento del

paciente hipertenso

En el seguimiento, ms que en las consultas iniciales es

donde puede tener lugar la educacin para lograr cambios voluntarios del comportamiento. Esta se inscribe
dentro de un nuevo paradigma que ms que basarse en el
concepto de riesgo se basa en el de la enfermedad crnica y su tratamiento. La educacin es parte del tratamiento
y no debe asimilarse al tratamiento no farmacolgico ya
que por el contrario, existe una mayor tendencia a buscar
cambios de conductas saludables en personas que ya estn recibiendo frmacos. En ese sentido trabajos de gran
tamao (TONE, PRIMER) mostraron un efecto hipotensor
duradero asociado a los cambios de hbitos. (Evidencia
A Ib) (634-639).
Generalmente las primeras consultas estn centradas en
aspectos diagnsticos, y en la construccin dialctica del
concepto de enfermedad y su tratamiento entre mdico,
paciente y familiares. En el seguimiento de la HTA, se van
focalizando las consultas en diferentes aspectos, mediciones reiteradas de la PA, incorporar o aumentar ciertos alimentos, lectura de etiquetas, etc. Al mismo tiempo
que se motiva a recibir en forma crnica la medicacin,
se abordan barreras sobre la misma y se verifica la adherencia. Se reevala la respuesta a los hipotensores y se
puede evaluar el cociente sodio/potasio en la orina para
ver el resultado de los cambios en un modo mas objetivo
(633,640-642).
Aunque existe una gran diversidad de alternativas, coincidiendo con la propuesta de Kinzie, podemos resumir las instancias y el modo en que se encadenan estas estrategias,
con el fin de considerar como opera la variable tiempo y
evitar la frustracin que generalmente reportan los mdicos
cuando dan consejos de salud y esperan que se cumplan
sus prescripciones (643).

h.3. Adherencia al tratamiento antihipertensivo

Se define la adherencia al tratamiento como la medida en que

el paciente asume las normas o consejos dados por el mdico o el equipo de salud, tanto desde el punto de vista de
los hbitos o estilo de vida recomendados como del propio
tratamiento farmacolgico prescripto, expresndose como el
grado de coincidencia entre las orientaciones sugeridas por el
profesional y el cumplimiento de las mismas por el paciente.
Se considera a un sujeto adherente cuando toma correctamente entre el 80% y el 100% de la medicacin sugerida (644-649).
Solo el 30 a 40% de los hipertensos mantienen la medicacin al ao. En nuestro pas, el nico estudio diseado para
valorar adherencia mostr que a los seis meses de iniciado
el tratamiento el 52% de los pacientes no eran adherentes
(650). Las causas del bajo control de la HTA pueden atribuirse a una inadecuada interaccin entre el mdico, el paciente
y el entorno socioeconmico que condicionan esta relacin.
Sugerencias al mdico para mejorar la adherencia (651)
1. Correcta explicacin al paciente sobre motivo y objetivo
del tratamiento, como as tambin de los posibles efectos
adversos de las drogas.
2. Eleccin de tratamientos simples:
a. drogas que sean efectivas con una sola toma diaria
b. drogas que controlen la PA durante las 24 horas
c. drogas que tengan pocos efectos colaterales
d. drogas con precios accesibles
e. El tratamiento debe respetar las caractersticas culturales, laborales y sociales del paciente y adaptarse a
estas circunstancias.
3. Comprometer en el cumplimiento del tratamiento al paciente, a la familia, y al equipo de salud.
4. Los pacientes con dificultades para la comprensin del
mensaje se recomienda que sean acompaados a la consulta por una persona idnea.
5. En caso de constatarse la falta de adherencia al tratamiento no farmacolgico, instaurar el tratamiento farmacolgico inmediatamente.

Cules serian las causas?

1. Las fallas fundamentales estn en la implementacin del
conocimiento en pases desarrollados y en desarrollo.
2. Mnima deteccin temprana de los marcadores vasculares
en poblaciones de riesgo (desde los primeros aos de vida).
3. Ausencia de criterios preventivos o no estimulados en
los que lo tienen.
4. Falta de capacitacin y entrenamiento en el rea de la salud
o grupos de accin (mdicos, enfermeros, asistentes sociales).
5. Aumento progresivo del sedentarismo, la obesidad, alimentacin inadecuada, tabaquismo, alcohol, tendencias crecientes de la industria alimentaria en la utilizacin sodio, etc.
6. Escasa presencia de profesionales experimentados concienciando en la cadena educativa (escuelas primarias, secundarias, universidades, etc.).
7. Mnimo desarrollo comunitario y profesional con estudios epidemiolgicos en distritos, coordinados por las universidades, salud pblica-privada y sociedades cientficas
a travs de sus sedes regionales.
8. Desconocimiento de las propias realidades epidemiolgicas para enfrentar con estrategias como las referidas
(654, 671-672). [Evidencia C IIa]

Cules seran las principales estrategias?

Tratar de implementar el conocimiento en los pacientes,
humanizando la relacin con los profesionales que desde
la universidad deberan ser entrenados para enfrentar enfermedades crnicas (en este caso la HTA) con formacin
clnica slida y gran concepto de la didctica tratando
de involucrar al paciente frente a su enfermedad, entre

otras cosas marcando objetivos, por ejemplo: regresin

de impacto de rgano blanco (Funcin renal HVI etc.)
y aclarar la implicancia de esto. Adems toda la cadena
de salud pblica, entidades cientficas acordes, la educacin primaria y secundaria deberan ser utilizadas y sensibilizadas para involucrar a los familiares de pacientes o
grupos de riesgo. Tratar de accionar en pequeas comunidades. Provocar a las empresas de la cadena alimenticia a incorporar alimentos libres de sodio, o descenso
progresivo del tenor del mismo en los alimentos, grasas
saturadas, grasas trans, disponer restaurantes con mens
especiales, etc. Estimular a los municipios a incorporar
en las ciudades reas de desarrollo psico-fsico, escuelas
con recreos libres de grasas y sodio con esparcimiento y
recreacin: alquiler de bicicletas, bici-sendas, zonas peatonales, integradoras de todas las etapas humanas, etc.
(654 663-665). [Evidencia C IIa]

De donde se obtendran los recursos para

un mejor costo-beneficio?
Concienciando a la estructura de salud estatal-privada que
mejorando el porcentaje de detectados (enfermos y grupos
de riesgo), tratados y adheridos a una teraputica global
a travs del tiempo disminuimos las complicaciones duras de la enfermedad (ACV, IR, IC, Enfermedad Coronaria,
etc.). Adems evitando algunas consecuencias como el ausentismo laboral y la fragmentacin familiar mejoraramos
el rendimiento social. Los recursos obtenidos con estas estrategias, se deberan trasladar a financiar las estructuras
de prevencin (654, 662,666,667). [Evidencia C I]

Sugerencias especiales
1. Evaluar la adherencia al tratamiento a travs de alguna
tcnica cuantitativa o semicuantitativa.
2. Optimizar la comunicacin con el paciente a travs del correo postal o electrnico, contacto telefnico, por fax, etc.
3. Fomentar la participacin del mdico en grupos de educacin continua a la comunidad, con la finalidad de aumentar el
conocimiento de la enfermedad y la adherencia a los tratamientos farmacolgicos y no farmacolgicos.

I. Aplicacin Prctica de las Guas. Interaccin.

En enfermedades crnicas de gran impacto social como la HTA, los objetivos de las
guas mundiales, se cumplen en la prctica?
Somos testigos de importantes frustraciones a nivel mundial cuando observamos los bajos porcentajes de deteccin, diagnostico, tratamiento apropiado y adherencia
teraputica en enfermedades crnicas como la HTA. En
pases desarrollados los controlados son inferiores al
70% (66% Canad, 43% EEUU) (652-654), en Latinoamrica inferiores al 19% y en nuestro pas inferiores al 15%.

.62

Mientras el conocimiento crece exponencialmente, no se

destacan beneficios proporcionales en el descenso de las
complicaciones duras de esta enfermedad, aumentando
el deterioro progresivo humano adems de los costos en
la salud mundial.
Sin lugar a dudas las estrategias de efectividad del gasto
y la evidente deshumanizacin de la relacin medico-paciente son algunos de los factores a planificar y cambiar
(655-670). [Evidencia A Ia]

.63

Bibliografa
1. http://www.indec.mecon.gov.ar/nuevaweb/cuadros/65/R030202.xls
2. http://www.deis.gov.ar/publicaciones/archivos/indicadores_2009.pdf
3. Echeverra R, Camacho R, Carbajal H y cols. Prevalencia de la hipertensin
arterial en La Plata. Medicina (B Aires) 1985; 48:22-28.
4. De Lena SM, Cingolani HO, Almirn MA y cols. Prevalencia de la
Hipertensin Arterial en una Poblacin Rural Bonaerense. Medicina (B Aires)
1995; 55:225-230.
5. Piskorz D, Locatelli H, Gidekei L y cols. Factores de Riesgo en la Ciudad de
Rosario. Resultados del Estudio Faros. Rev Fed Arg Cardiol 1995; 24:499-508.
6. Carbajal H, Salazar M, Riondet B y cols. Variables asociadas a la hipertensin
arterial en una regin de la Argentina. Medicina (B Aires) 2001; 61:801-809.
7. Nigro D, Vergottini JC, Kushnir E y cols. Epidemiologa de la Hipertensin
Arterial en la Ciudad de Crdoba. Rev Fed Arg Cardiol 1999; 28:69-75.
8. Luquez H, Madoery RJ, de Loredo L y cols. Prevalencia de Hipertensin
Arterial y Factores de Riesgo Asociados. Estudio Dean Funes (Provincia de
Crdoba Argentina) Rev Fed Arg Cardiol 1999; 28:93-104.
9. de Sereday MS, Gonzalez C, Giorgini D y cols. Prevalence of diabetes,
obesity, hypertension and hyperlipidemia in the central area of Argentina.
Diabetes Metab 2004; 30:335-339.
10. Hernndez-Hernndez R, Silva H, Velasco M y cols. Hypertension in seven
Latin American cities: the Cardiovascular Risk Factor Multiple Evaluation in
Latin America (CARMELA) study. J Hypertens 2010; 28:24-34.
11. Seventh report of the Joint National Committee on Prevention, Detection,
Evaluation, and Treatment of High Blood Pressure. Hypertension 2003;
42:1206-1252.
12. Bianchi ME, Faras EF, Bolao J, Massari PU. Epidemiology of renal and
cardiovascular risk factors in Toba aborigines. Ren Fail 2006; 28:665-670.
13. Coghlan E, Bella Quero L, Schwab M, Pellegrini D, Trimarchi H. Prevalencia
de hipertensin arterial en una comunidad aborigen del norte argentino.
Medicina (B Aires) 2005; 65:108-112.
14. Ennis IL, Gende OA, Cingolani HE. Prevalencia de hipertensin en 3154
jvenes estudiantes. Medicina (B Aires) 1998; 58:483-91.
15. Burt VL, Whelton P, Roccella EJ y cols. Prevalence of hypertension in
the adult US population: results from the third National Health and Nutrition
Examination Survey, Physicians Examiners Training Manual, 1988-91.
Hyattsville, Md: US department of Health and Human Services; 1994.
16. Ferrante D, Virgolini M. Encuesta Nacional de Factores de Riesgo 2005:
resultados principales. Prevalencia de factores de riesgo de enfermedades
cardiovasculares en la Argentina. Rev Argent Cardiol 2007; 75:20-29.
17. Kwok Leung Ong, Bernard M.Y. Cheung, Yu Bun Man, Chu Pak Lau, Karen
S.L. Lam. Prevalence, Awareness, Treatment and Control of Hypertension
among United States adults 1999-2004. Hypertension 2007; 49:69-75.
18. Salazar MR, Carbajal HA, Aizpura M y cols. Decrease of blood pressure
by community-based strategies. Medicina (B Aires) 2005; 65: 507-512.
19. Law MR, Wald NJ. Risk factor thresholds: their existence under scrutiny.
Br Med J 2002; 324:1570-1576.
20. Lewington S, Clarke R, Qizilbash N, Peto R, Collins R; Prospective Studies
Collaboration. Age-specific relevance of usual blood pressure to vascular
mortality: a meta-analysis of individual data for one million adults in 61
prospective studies. Lancet 2002; 360:1903-1913.
21. Carbajal H, Salazar M, Riondet B y cols. Ten Year Blood Pressure Trends
in Nonhypertensive Inhabitants of La Plata, Argentina. Can J Cardiol 1998;
14:917-922.
22. Staessen JA, Gasowski J, Wang JG y cols. Risks of untreated and treated
isolated systolic hypertension in the elderly: meta-analysis of outcome trials.
Lancet 2000; 355:865872.
23. Darne B, Girerd X, Safar M, Cambien F, Guize L. Pulsatile versus steady
component of blood pressure: a cross-sectional analysis and a prospective
analysis on cardiovascular mortality. Hypertension 1989; 13:392400.
24. Benetos A, Safar M, Rudnichi A y cols. Pulse pressure: a predictor of
long-term cardiovascular mortality in a French male population. Hypertension
1997; 30:14101415.
25. Gasowski J, Fagard RH, Staessen JA y cols, INDANA Project Collaborators.
Pulsatile blood pressure component as predictor of mortality in hypertension:
a meta-analysis of clinical trial control groups. J Hypertens 2002; 20:145-151.
26. Domanski MJ, Davis BR, Pfeffer MA y cols. Isolated Systolic Hypertension.
Prognostic information provided by pulse pressure. Hypertension 1999;
34:375-380.
27. Benetos A, Rudnichi A, Safar M y cols. Pulse Pressure and Cardiovascular
Mortality in Normotensive and Hypertensive subjects. Hypertension 1998;
32:560-564.
28. Stamler J, Stamler R, Neaton J. Blood Pressure, Systolic and Diastolic,
and Cardiovascular Risk. US population data. Arch Intern Med 1993;
153:598-615.

.64

29. Leitschuk M, Cupples A, Kannel W y cols. High-Normal Blood Pressure

Progression to Hypertension in the Framingham Heart Study. Hypertension
1991; 17:22-27.
30. Vasan RS, Beiser A, Seshadri S y cols. Residual lifetime risk for
developing hypertension in middleaged women and men: The Framingham
Heart Study. JAMA 2002; 287:1003-1010.
31. Vasan RS, Larson MG, Leip EP, Kannel WB, Levy D. Assessment of
frequency of progression to hypertension in nonhypertensive participants in
the Framingham Heart Study: A cohort study. Lancet 2001; 358:1682-1686
32. Mancia G, Backer G, Dominizack A y cols. 2007 Guidelines for the
management of Arterial Hypertension. J Hypertens 2007; 25:1105-1187.
33. Sanchez RA, Ayala M, Baglivo H y cols. Latin American Guidelines on
Hypertension. J Hypertens 2009; 27:905-922.
34. Zamke KB, McAlister FA, Campbell NRC y cols. The 2001 Canadian
recommendations of hypertension: Part one Assessment for diagnosis,
cardiovascular risk, causes and lifestyle modification. Can J Cardiol 2002;
18:604-624.
35. Direccin de Estadsticas e Informacin en Salud. Estadsticas Vitales.
Informacin bsica. Diciembre 2008.
36. Rydn L, Standl E, Bartnik M, Van den Berghe G, Betteridge J, de Boer
MJ y cols, Guidelines on diabetes, pre-diabetes, and cardiovascular diseases:
executive summary: The Task Force on Diabetes and Cardiovascular Diseases
of the European Society of Cardiology (ESC); European Association for the
Study of Diabetes (EASD), Eur Heart Journal 2007, 28: 88-136.
37. Brosius FC 3rd, Hostetter TH, Kelepouris E, Mitsnefes MM, Moe SM,
Moore MA y col. Detection of chronic kidney disease in patients with or at
increased risk of cardiovascular disease: a science advisory from the American
Heart Association Kidney And Cardiovascular Disease Council; the Councils
on High Blood Pressure Research, Cardiovascular Disease in the Young,
and Epidemiology and Prevention; and the Quality of Care and Outcomes
Research Interdisciplinary Working Group: developed in collaboration with the
National Kidney Foundation. Circulation. 2006;114:1083-7.
38. Ruilope LM, Zanchetti A, Julius S, McInnes GT, Segura J, Stolt P y cols,
Prediction of cardiovascular outcome by estimated glomerular filtration rate
and estimated cretinine clearance in the high-risk hypertension population of
the VALUE trial, J Hypertens 2007, 25:1473-1479.
39. Dickstein K, Cohen-Solal A, Filippatos G, McMurray JJ, Ponikowski P,
Poole-Wilson PA y cols., ESC guidelines for the diagnosis and treatment of
acute and chronic heart failure 2008: the Task Force for the diagnosis and
treatment of acute and chronic heart failure 2008 of the European Society
of Cardiology. Developed in collaboration with the Heart Failure Association
of the ESC (HFA) and endorsed by the European Society of Intensive Care
Medicine (ESICM). Eur J Heart Fail, 2008;10:933-89.
40. Jensen JS, Feldt-Rasmussen B, Strandgaard S, Schroll M, Borch-Johnsen
K. Arterial hypertension, microalbuminuria, and risk of ischemic heart disease,
Hypertension 2000, 35:898-903.
41. Bigazzi R, Bianchi S, Baldari D, Campese VM. Microalbuminuria predicts
cardiovascular events and renal insufficiency in patients with essential
hypertension, J Hypertens 1998, 16:1325-1333.
42. Schillaci G, Verdecchia P, Borgioni C y cols. Improved electrocardiographic
diagnosis of left ventricular hypertrophy. Am J Cardiol. 1994;74:714-719.
43. Okin PM, Roman MJ, Devereux RB, Kligfield P. Electrocardiographic
identification of increased left ventricular mass by simple voltage-duration
products. J Am Coll Cardiol. 1995;25:417-423.
44. Sundstrm J, Lind L, Arnlv J, Zethelius B, Andrn B, Lithell HO.
Echocardiographic and Electrocardiographic Diagnoses of Left Ventricular
Hypertrophy Predict Mortality Independently of Each Other in a Population of
Elderly Men. Circulation. 2001;103:2346.
45. Verdecchia P, Angeli F, Cavallini C y cols. The voltage of R wave in lead
aVL improves risk stratification in hypertensive patients without ECG left
ventricular hypertrophy. J Hypertens 2009; 27:1697-1704.
46. Okin PM, Devereux RB, Jern S, Kjeldsen SE, Julius S, Nieminen MS y
col. Regression of electrocardiographic left ventricular hypertrophy during
antihypertensive treatment and the prediction of major cardiovascular events.
JAMA. 2004;292:2343-9.
47. Devereux RB, Alonso DR, Lutas EM, Gottlieb GJ, Campo E, Sachs I, y col.
Echocardiographic assessment of left ventricular hypertrophy: comparison to
necropsy findings. Am J Cardiol, 1986, 57:450-458.
48. Cuspidi C, Ambrosioni E, Mancia G, Pessina AC, Trimarco B, Zanchetti
A. Role of echocardiography and carotid ultrasonography in stratifying risk
in patients with essential hypertension: the Assessment of Prognostic Risk
Observational Survey, J Hypertens 2002, 20:1307-1314.
49. Aurigemma GP, y cols, Predictive value of systolic and diastolic function
for incident congestive heart failure in the elderly: The Cardiovascular Health

.65

Study, J Am Coll Cardiol, 2001, 37:1042-1048.

50. Devereux RB, Wachtell K, Gerdts E y cols. Prognostic significance of
left ventricular mass change during treatment of hypertension. JAMA. 2004;
292:2350-2356.
51. Salonen JT, Salonen R. Ultrasound B-mode imaging in observational
studies of atherosclerotic progression. Circulation 1993, 87 (Suppl II): II56-II65.
52. Bots ML, Hoes AW, Koudstaal PJ, Hofman A, Grobbee DE. Common
carotid intima-media thickness and risk of stroke and myocardial infarction:
The Rotterdam Study. Circulation 1997, 96:1432-1437.
53. Hodis HN, Mack WJ, LaBree L, Selzer RH, Liu CR, Liu CH y cols. The
role of carotid arterial intima-media thickness in predicting clinical coronary
events. Ann Intern Med 1998, 128: 262-269.
54. OLeary DH, Polak JF, Kronmal RA, Manolio TA, Burke GL, Wolfson SK
Jr. Carotid-artery intima and media thickness as a risk factor for myocardial
infarction and stroke in older adults. Cardiovascular Health Study Collaborative
Research Group. N Engl J Med 1999, 340:14-22.
55. Laurent S, Cockcroft J, Van Bortel L, Boutouyrie P, Giannattasio C, Hayoz
D y cols. Expert consensus document on arterial stiffness: methodological
issues and clinical applications. Eur Heart J 2006, 27:2588-2605.
56. Willum-Hansen T, Staessen JA, Torp-Pedersen C, Rasmussen S, Thijs
L, Ibsen H, y col. Prognostic value of aortic pulse wave velocity as index of
arterial stiffness in the general population. Circulation 2006, 113:664-670.
57. Laurent S, Boutouyrie P, Asmar R, Gautier I, Laloux B, Guize L y cols.
Aortic stiffness is an independent predictor of all-cause and cardiovascular
mortality in hypertensive patients. Hypertension 2001, 37:1236-1241.
58. Laurent S, Katsahian S, Fassot C, Tropeano AI, Gautier I, Laloux B y
cols. Aortic stiffness is an independent predictor of fatal stroke in essential
hypertension. Stroke 2003, 34:1203-1206.
59. Boutouyrie P, Tropeano AI, Asmar R, Gautier I, Benetos A, Lacolley P y
cols. Aortic stiffness is an independent predictor of primary coronary events
in hypertensive patients: a longitudinal study. Hypertension 2002, 39:10-15.
60. Hickson SS, Butlin M, Mir FA y cols; Anglo-Cardiff Collaboration Trial
Investigators. The accuracy of central SBP determined from the second systolic
peak of the peripheral pressure waveform. J Hypertens. 2009; 27:1784-1788.
61. Williams B, Lacy PS; CAFE and the ASCOT (Anglo-Scandinavian Cardiac
Outcomes Trial) Investigators. Impact of heart rate on central aortic pressures
and hemodynamics: analysis from the CAFE (Conduit Artery Function
Evaluation) study: CAFE-Heart Rate. J Am Coll Cardiol. 2009; 54:705-713.
62. Feringa HH, Bax JJ, van Waning VH, Boersma E, Elhendy A, Schouten O,
y cols. The long-term prognostic value of the resting and postexercise anklebrachial index. Arch Intern Med 2006, 166:529-535.
63. Criqui MH, Langer RD, Fronek A, Feigelson HS, Klauber MR, McCann TJ
y cols. Mortality over a period of 10 years in patients with peripheral artery
disease. N Engl J Med 1992, 326:381-386.
64. Hiatt WR. Medical treatment of peripheral arterial disease and claudication,
N Engl J Med 2001. 344:1608-1621.
65. Vogt MT, Cauley JA, Newman AB, Kuller LH, Hulley SB. Decreased
ankle/arm blood pressure index and mortality in elderly women. JAMA 1993,
270:465-469.
66. McKenna M, Wolfson S, Kuller L. The ratio of ankle and arm arterial pressure
as an independent predictor of mortality. Atherosclerosis 1991, 87:119-128.
67. Vogt MT, McKenna M, Anderson SJ, Wolfson SK, Kuller LH. The
relationship between ankle-arm index and mortality in older men and women.
J Am Geriatr Soc 1993, 41:523-530.
68. Textor SC, Wilcox CS. Renal artery stenosis: a common, treatable cause
of renal failure? Annu Rev Med 2001;52:421-42.
69. Radermacher J, Chavan A, Bleck J y col. Use of Doppler ultrasonography
to predict the outcome of therapy for renal-artery stenosis. N Engl J Med
2001;344(6):410-7.
70. Taylor AT Jr, Fletcher JW, Nally JV Jr, y col. Procedure guideline for
diagnosis of renovascular hypertension. Society of Nuclear Medicine. J Nucl
Med 1998;39(7):1297-302.
71. Funder J, Carey R, Fardella C, Gomez-Sanchez C, Mantero F, Stowasser
M, Young W, Montori VM. Case detection, diagnosis, and treatment of patients
with primary aldosteronism: an Endocrine Society clinical practice guideline. J
Clin Endocrinol Metab. 2008;93:3266-81
72. Pardes E., Belli S., Cornal D., Contreras L., Costa L., Chervin R.,
Damilano S., Fenili C., Gmez R.M., Leal Reyna M., Lupi S., Martnez M., Nofal
MT., Ruibal G. Determinacin del valor de corte de la relacin aldosterona/
actividad de renina plasmtica para la deteccin de hiperaldosteronismo
primario en hipertensin arterial esencial: estudio multicntrico. Rev Argent
Endocrinol Metab 47: 27-39, 2010.
73. Aparicio LS, Boggio GF, Waisman GD, Romero JC. Advances in
noninvasive methods for functional evaluation of renovascular disease.
Journal of the American Society of Hypertension 3(1) (2009) 4251
74. Barontini M, Levin G, Sanso G. Characteristics of pheochromocytoma in a
4- to 20-year-old population. Ann.NY.Acad.Sci.2006;1073:30-7
75. Pacak K, Eisenhofer G, Ahlman H, Bornstein SR, Gimenez-Roqueplo AP,
Grossman AB, Kimura N, Mannelli M, McNicol AM, Tischler AS; International
Symposium on Pheochromocytoma. Pheochromocytoma: recommendations
for clinical practice from the First International Symposium. October 2005. Nat
Clin Pract Endocrinol Metab. 2007;3:92-102.
76. Parati, G., G. Bilo, and G. Mancia, Blood pressure measurement in research
and in clinical practice: recent evidence. Curr Opin Nephrol Hypertens, 2004.
13(3): p. 343-57.

.66

77. Pickering, T.G., et al., Recommendations for blood pressure measurement

in humans and experimental animals: Part 1: blood pressure measurement in
humans: a statement for professionals from the Subcommittee of Professional
and Public Education of the American Heart Association Council on High
Blood Pressure Research. Hypertension, 2005. 45(1): p. 142-61.
78. Mancia, G., et al., 2007 ESH-ESC Practice Guidelines for the Management
of Arterial Hypertension: ESH-ESC Task Force on the Management of Arterial
Hypertension. J Hypertens, 2007. 25(9): p. 1751-62.
79. Chobanian, A.V., et al., The Seventh Report of the Joint National Committee
on Prevention, Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Pressure:
the JNC 7 report. JAMA, 2003. 289(19): p. 2560-72.
80. Myers, M.G., et al., Measurement of blood pressure in the office:
recognizing the problem and proposing the solution. Hypertension, 2010.
55(2): p. 195-200.
81. Ohkubo, T., et al., Home blood pressure measurement has a stronger
predictive power for mortality than does screening blood pressure
measurement: a population-based observation in Ohasama, Japan. J
Hypertens, 1998. 16(7): p. 971-5.
82. Sega, R., et al., Prognostic value of ambulatory and home blood pressures
compared with office blood pressure in the general population: follow-up
results from the Pressioni Arteriose Monitorate e Loro Associazioni (PAMELA)
study. Circulation, 2005. 111(14): p. 1777-83.
83. Fagard, R.H., C. Van Den Broeke, and P. De Cort, Prognostic significance
of blood pressure measured in the office, at home and during ambulatory
monitoring in older patients in general practice. J Hum Hypertens, 2005.
19(10): p. 801-7.
84. Shimada, K., et al., The importance of home blood pressure measurement
for preventing stroke and cardiovascular disease in hypertensive patients:
a sub-analysis of the Japan Hypertension Evaluation with Angiotensin II
Antagonist Losartan Therapy (J-HEALTH) study, a prospective nationwide
observational study. Hypertens Res, 2008. 31(10): p. 1903-11.
85. Niiranen, T.J., et al., Home-measured blood pressure is a stronger
predictor of cardiovascular risk than office blood pressure: the Finn-Home
study. Hypertension, 2010. 55(6): p. 1346-51.
86. Cappuccio, F.P., et al., Blood pressure control by home monitoring: metaanalysis of randomised trials. BMJ, 2004. 329(7458): p. 145.
87. Parati, G., et al., European Society of Hypertension guidelines for blood
pressure monitoring at home: a summary report of the Second International
Consensus Conference on Home Blood Pressure Monitoring. J Hypertens,
2008. 26(8): p. 1505-26.
88. Pickering, T.G., et al., Call to action on use and reimbursement for home
blood pressure monitoring: a joint scientific statement from the American
Heart Association, American Society Of Hypertension, and Preventive
Cardiovascular Nurses Association. Hypertension, 2008. 52(1): p. 10-29.
89. Asmar, R. and A. Zanchetti, Guidelines for the use of self-blood pressure
monitoring: a summary report of the First International Consensus Conference.
Groupe Evaluation & Measure of the French Society of Hypertension. J
Hypertens, 2000. 18(5): p. 493-508.
90. Clement, D.L., et al., Prognostic value of ambulatory blood-pressure
recordings in patients with treated hypertension. N Engl J Med, 2003.
348(24): p. 2407-15.
91. Verdecchia, P., et al., Circadian blood pressure changes and left ventricular
hypertrophy in essential hypertension. Circulation, 1990. 81(2): p. 528-36.
92. Redon, J., et al., Microalbuminuria, left ventricular mass and ambulatory
blood pressure in essential hypertension. Kidney Int Suppl, 1996. 55: p. S81-4.
93. Shimada, K. and K. Kario, Altered circadian rhythm of blood pressure and
cerebrovascular damage. Blood Press Monit, 1997. 2(6): p. 333-338.
94. Lurbe, E., et al., Increase in nocturnal blood pressure and progression to
microalbuminuria in type 1 diabetes. N Engl J Med, 2002. 347(11): p. 797-805.
95. Boggia, J., et al., Prognostic accuracy of day versus night ambulatory
blood pressure: a cohort study. Lancet, 2007. 370(9594): p. 1219-29.
96. Kannel WB, Gordon T, Offut D. Left ventricular hypertrophy by
electrocardiogram. Prevalence, incidence, and mortality in the Framingham
Study. Ann Intern Med 1969; 71: 89 - 105.
97. Devereux RB, Pini R, Aurigemma GP, Roman MJ. Measurement of left
ventricular mass: methodology and expertise. J Hypertens 1997; 15: 801 - 809.
98. Devereux RB, Alonso DR, Lutas EM y cols. Echocardiographic assessment
of left ventricular hypertrophy: comparison to necropsy findings. Am J Cardiol
1986; 57: 450 - 458.
99. Park SH, Shub C, Nobrega TP, Bailey KR, Seward JB. Two-dimensional
echocardiographic calculation of left ventricular mass as recommended by
the American Society of Echocardiography: correlation with autopsy and
M-mode echocardiography. J Am Soc Echocardiogr 1996; 9: 119 - 128.
100. Schillaci G. Verdecchia P, Porcellati y cols. Continuous relation between
left ventricular mass and cardiovascular risk in essential hypertension.
Hypertension 2000; 35: 580 - 586.
101. Verdecchia P, Schillaci G, Borgioni I y cols. Prognostic significance of
serial changes in left ventricular mass in essential hypertension. Circulation
1998; 97: 48 - 54.
102. De Simone G, Muiesan ML, Ganau A y cols. Reliability and limitations of
echocardiographic measurement of left ventricular mass for risk stratification
and follow-up in single patients: the RES trial. Working Group on Heart and
Hypertension of the Italian Society of Hypertension. Reliabilityof M-mode
Echocardiographic Studies. J Hypertens 1999; 17: 1955 - 1963.
103. Koren MJ, Devereux RB, Casale PN, Savage DD, Laragh JH. Relation of

left ventricular mass and geometry to morbidity and mortality in uncomplicated

essential hypertension. Ann Intern Med 1991; 114: 345 - 352.
104. Solomon SD, Verma V, Desai A y cols. Effect of Intensive Versus Standard
Blood Pressure Lowering on Diastolic Function in Patients With Uncontrolled
Hypertension and Diastolic Dysfunction. Hypertension 2010; 55: 241 - 248.
105. Verdecchia P, Staessen JA, Angeli F y cols. Usual versus tight control of
systolic blood pressure in non-diabetic patients with hypertension (CardioSis): an open-label randomised trial. Lancet 2009; 374: 525 - 533.
106. Schmieder RE, Martus P, Klingbeil A. Reversal of left ventricular
hypertrophy in essential hypertension. A meta-analysis of randomized doubleblind studies. JAMA 1996 ; 275: 1507 - 1513.
107. Gottdiener JS, Reda DJ, Massie BM. Effect of single-drug therapy on
reduction of left ventricular mass in mild to moderate hypertension: comparison
of six antihypertensive agents. The Department of Veterans Affairs Cooperative
Study Group on Antihypertensive Agents. Circulation 1997; 95: 2007 2014.
108. Devereux RB, Palmieri V, Liu JE y cols. Progressive hypertrophy regression
with sustained pressure reduction in hypertension: the Losartan Intervention
For Endpoint Reduction study. J Hypertens 2002; 20: 1445 1450.
109. de Simone G, Izzo R, Chinali M y cols. Does Information on Systolic
and Diastolic Function Improve Prediction of a Cardiovascular Event by Left
Ventricular Hypertrophy in Arterial Hypertension? Hypertension published
online May 24, 2010; DOI: 10.1161/HYPERTENSIONAHA.110.150128.
110. Di Bello V, Giorgi D, Talini E y cols. Incremental Value of Ultrasonic Tissue
Characterization (Backscatter) in the Evaluation of Left Ventricular Myocardial
Structure and Mechanics in Essential Arterial Hypertension. Circulation. 2003;
107: 74 80.
111. Rudolph A, Abdel-Aty H, Bohl S y cols. Noninvasive Detection of Fibrosis
Applying Contrast-Enhanced Cardiac Magnetic Resonance in Different Forms
of Left Ventricular Hypertrophy. J Am Coll Cardiol 2009; 53: 284 291.
112. Kuppahally SS, Akoum N, Burgon N y cols. Left Atrial Strain and Strain
Rate in Patients With Paroxysmal and Persistent Atrial Fibrillation. Relationship
to Left Atrial Structural Remodeling Detected by Delayed-Enhancement MRI
Circulation: Cardiovascular Imaging 2010; 3: 231 239.
113. Cowley, A.W. Jr., and Roman, R.J. The role of the kidney in hypertension.
JAMA. 1996; 275:1581-1589.
114. Guyton, A.C. et al.. . Arterial pressure regulation. Overriding dominance
of the kidneys in long-term regulation and in hypertension. Am. J. Med. 1972;
52:584-594.
115. Cowley AW Jr, Roman RJ. Control of blood and extracellular volume.
Baillieres Clin Endocrinol Metab. 1989; 3: 331369
116. Lonn EM, Yusuf S, Jha P, Montague TJ, Teo KK, Benedict CR, Pitt B.
Emerging role of angiotensin-converting enzyme inhibitors in cardiac and
vascular protection. Circulation 1994;90:20562069.
117. United States Renal Data System 2008 Annual Data Report Atlas of
Chronic Kidney Disease and End-Stage Renal Disease in the United States.
Am J Kidney Dis 2009; 1(Suppl 1):S1.
118. Jafar TH; Stark PC; Schmid CH; Landa M; Maschio G; de Jong PE;
de Zeeuw D; Shahinfar S; Toto R; Levey . Progression of chronic kidney
disease: the role of blood pressure control, proteinuria, and angiotensinconverting enzyme inhibition: a patient-level meta-analysis. Ann Intern Med
2003;139(4):244-252.
119. Agodoa LY; Appel L; Bakris GL; Beck G; Bourgoignie J; y col. Effect of
ramipril vs amlodipine on renal outcomes in hypertensive nephrosclerosis: a
randomized controlled trial. JAMA 2001;285(21):2719-2728.
120. Wright JT Jr; Bakris G; Greene T; Agodoa LY; Appel LJ; Charleston
J; Cheek D; Douglas-Baltimore JG; Gassman J; Glassock R; Hebert L;
Jamerson K; Lewis J; Phillips RA; Toto RD; Middleton JP; Rostand SG. Effect
of blood pressure lowering and antihypertensive drug class on progression
of hypertensive kidney disease: results from the AASK trial. JAMA 2002 Nov
20;288(19):2421-31.
121. Toto RD; Mitchell HC; Smith RD; Lee HC; McIntire D; Pettinger WA.
Strict blood pressure control and progression of renal disease in hypertensive
nephrosclerosis. Kidney Int 1995;48(3):851-9.
122. Klahr S; Levey AS; Beck GJ; Caggiula AW; Hunsicker L; Kusek JW;
Striker G The effects of dietary protein restriction and blood-pressure control
on the progression of chronic renal disease. Modification of Diet in Renal
Disease Study Group.N Engl J Med 1994;330(13):877-84).
123. Ameriso S. Dao cerebral y riesgo cardiovascular en hipertensin arterial.
Tratado de Mecnica Vascular e Hipertensin Arterial, Editorial Intermdica,
Buenos Aires, Argentina. Primera Edicin, 2010: Captulo 55; 489-517
124. Adams H Jr., Brott T, Crowell R y cols. Guidelines for the management of
patients with acute ischemic stroke:a statement for healthcare professionals
from a special writing group of the Stroke Council, American Heart Association.
Stroke 1994; 25:1901-1914.
125. PATS Collaborating Group. Poststroke Antihypertensive Treatment Study.
A preliminary result. Chin Med J (Engl) 1995; 108:710-717
126. Potter JF, Robinson TG. Controlling hipertensin and hypotension
immediately poststroke (CHHIPS): a randomized, placebo controlled, double
blind pilot trial. Lancet Neurol 2009;8:48-56
127. Neil R Poulter, Hans Wedel, Bjrn Dahlf, Peter S Sever, Role of blood
pressure and other variables in the differential cardiovascular event rates
noted in the Anglo-Scandinavian Cardiac Outcomes Trial-Blood Pressure
Lowering Arm (ASCOT-BPLA) Lancet 2005; 366: 90713
128. Astrup J, Siesjo BK, Symon L. Thresholds in cerebral ischemia: the
ischemic penumbra. Stroke. 1981; 12: 723-725

129. Fisher M, Ginsberg M. Current Concepts of the Ischemic Penumbra:

Introduction. Stroke 2004; 35: 2657-2658.
130. Blood Pressure Lowering Treatment Trialists Collaboration. Effects of
different blood-pressure lowering regimens on major cardiovascular events:
results of prospectively-designed overviews of randomised trials. Lancet.
2003;362:1527-1535.
131. Kuschnir E Impact of Calcium Antagonists on the Cardiovascular System
Drugs 57:11-17,1999
132. Forette F, Seux ML, Staessen JA, y cols. Prevention of dementia in
randomized double-blind placebo-controlled Systolic Hypertension in Europe
(Syst-Eur) trial. Lancet. 1998;352:1347-1351.
133. Staessen JA, Wang J-G, Thijs L. Cardiovascular protection and blood
pressure reduction: a meta-analysis. Lancet. 2001;358:1305-1315.
134. Pitt B, Byington RP, Furberg CD, y cols. Effect of amlodipine on the
progression of atherosclerosis and the occurrence of clinical events. PREVENT
Investigators. Circulation 2000; 102 (13): 1503-10.
135. Schrader J, Lders S. The ACCESS Study: evaluation of Acute
Candesartan Cliexetil Therapy in Stroke Survivors. Stroke 2003; 34:1699-1703
136. PROGRESS Collaborative Study Group. Randomised trial of perindopril
based blood pressure-lowering regimen among 6108 individuals with previous
stroke or transient ischaemic attack. Lancet 2001; 358: 1033-1041
137. Gianpaolo Reboldi, Fabio Angeli, Claudio Cavallini , Giorgio
Gentile, Giuseppe Mancia
and Paolo Verdecchia.
Comparison
between angiotensin-converting enzyme inhibitors and angiotensin
receptor blockers on the risk of myocardial infarction, stroke and
death: a meta-analysis Journal of Hypertension 2008, 26:12821289
138. ONTARGET Investigators, Yusuf S, Teo KK, Pogue J, Dyal L, Copland I,
Schumacher H, Dagenais G, Sleight P, Anderson C. Telmisartan, ramipril,or both
in patients at high risk for vascular events. N Engl J Med 2008; 358:15471559
139. Adams H Jr., Brott T, Crowell R y cols. Guidelines for the management of
patients with acute ischemic stroke:a statement for healthcare professionals
from a special writing group of the Stroke Council, American Heart Association.
Stroke 1994; 25:1901-1914
140. Potter JF, Robinson TG. Controlling hipertensin and hypotension
immediately poststroke (CHHIPS): a randomized, placebo controlled, double
blind pilot trial. Lancet Neurol 2009;8:48-56
141. Zanchetti A. Bottom blood pressure or bottom cardiovascular risk? How
far can cardiovascular risk be reduced? J Hypertens 2009;27:1509-1520
142. Astrup J, Siesjo BK, Symon L. Thresholds in cerebral ischemia: the
ischemic penumbra. Stroke. 1981; 12: 723-725
143. Erectile Dysfunction. World Health Organization. Health Publication Ltd.
Plymouth. Oxford. United Kingdom 2000.
144. Parazzini F, Menchini F, Bortolotti A. Frecuency and determinants of
erectile dysfunction in Italy. Eur Urol 2000; 37 (1):43-49.
145. Feldman HA, Goldstein I, Hatzichriston D, Krane R, Mc Kinlay J.
Impotence and its medical and psychosocial correlates: results of the
Massachusetts male aging study. J Urol 1994; 151: 56-61.
146. Vane JR, Anggard EE, Botting RM. Regulatory functions of the vascular
endothelium. N Engl J Med 1990; 323:
147. Jensen, J., Lendorf, A., Stimpel, H., y cols. The prevalence and etiology
of impotence in 101 male hypertensive outpatients. Am J Hypertens 1999;
12(3): 271-5.
148. Kelm M, Preik M, Hafner DJ, Straver BE. Evidence for a multifactorial
process involved in the impaired flow response to nitric oxide in hypertensive
patients with endothelial dysfunction. Hypertension 1996; 27: 346-53.27-36.
149. Alteraciones morfolgicas en tejido cavernoso de ratas SHR. Jorge Toblli,
O Mazza, I Stella, L Ferder, Inserra F. Laboratorio de Medicina Experimental,
Hospital Alemn & CIMAE, Buenos Aires. MEDICINA - Volumen 58 - N 5/2, 1998
150. Jackson, G., Betteridge, J., Dean, J., y cols. A systematic approach to
erectile dysfunction in the cardiovascular patient: a consensus statement. Int
J Clin Pract 1999; 53(6): 445-51
151. Chang SW, Fine R, Siegel D, Chesney M, Black D, Hulley SB. The impact of
diuretic therapy on reported sexual function. Arch Intern Med 1991; 151: 2401-8.
152. Beta-blocker therapy and symptoms of depression, fatigue, and sexual
dysfunction. Ko DT; Hebert PR; Coffey CS; Sedrakyan A; Curtis JP; Krumholz
HM JAMA 2002;288(3):351-7.
153. JAMA 2002 Jul 17;288(3):351-7. Author Dennis W Cope, MD up date
154. Fogari R, Zoppi A. Effect of antihypertensive agents on quality of life in
the elderly. Drugs Aging 2004; 21: 377-93.
155. Jackson, G., Betteridge, J., Dean, J., y cols. A systematic approach to
erectile dysfunction in the cardiovascular patient: a consensus statement. Int
J Clin Pract 1999; 53(6): 445-51.
156. Use of Sildenafil (Viagra) In-Patients with Cardiovascular Disease
Circulation. 1999;99:168-177 ACC/AHA Expert Consensus Document
157. Freemantle N, Cleland J, Young P, Mason J, Harrison J. Beta blockade
after myocardial infarction: systematic review and meta regression analysis.
Br Med Journal 1999; 318:17301737.
158. Lee VC, Rhew DC, Dylan M, Badamgarav E, Braunstein GD, Weingarten
SR. Meta-analysis: angiotensin-receptor blockers in chronic heart failure and
high-risk acute myocardial infarction. Ann Intern Med 2004; 141:693704
159. The EURopean trial On reduction of cardiac events with Perindopril
in stable coronary Artery disease Investigators. On reduction of cardiac
events with Perindopril in stable coronary Artery disease Investigators.
Efficacy of perindopril in reduction of cardiovascular events among patients
with stable coronary artery disease: randomised, double-blind, placebo-

.67

controlled, multicentre trial (the EUROPA study). Lancet 2003; 362:782788.

160. Poole-Wilson PA, Lubsen J, Kirwan BA y cols. A Coronary disease Trial
Investigating Outcome with Nifedipine gastrointestinal therapeutic system
investigators. Effect of long-acting nifedipine on mortality and cardiovascular
morbidity in patients with stable angina requiring treatment (ACTION trial):
randomised controlled trial. Lancet 2004; 364:849857
161. Lubsen J, Wagener G, Kirwan BA y cols; ACTION (A Coronary disease
Trial investigating Outcome with Nifedipine GITS) investigators. Effect of longacting nifedipine on mortality and cardiovascular morbidity in patients with
symptomatic stable angina and hypertension: the ACTION trial. J Hypertens
2005; 23:641 648.
162. Nissen SE, Tuzcu EM, Libby Py cols; CAMELOT Investigators.Effect of
antihypertensive agents on cardiovascular events in patients with coronary
disease and normal blood pressure: the CAMELOT study: a randomized
controlled trial. JAMA 2004; 292:22172225
163. The PEACE trial investigators. Angiotensin-converting-enzime inhibition
in stable coronary artery disease. New Engl J Med 2004; 351:20582068
164. Pepine CJ, Kowey PR, Kupfer S y cols; INVEST Investigators. Predictors
of adverse outcome among patients with hypertension and coronary artery
disease.J Am Coll Cardiol 2006; 47:547551
165. The ALLHAT Officers and Coordinators for the ALLHAT Collaborative
Research Group. Major outcomes in high-risk hypertensive patients
randomized to angiotensin-converting enzyme inhibitor or calcium channel
blocker vs diuretic: The Antihypertensive and Lipid-Lowering treatment to
prevent Heart Attack Trial (ALLHAT). JAMA 2002; 288:29812997.
166. Newman A, Sutton-Tyrrell K, Vogt M, Kuller L. Morbidity and mortality
in hypertensive adults with a low ankle/arm blood pressure index. JAMA
1993;270:487-489.
167. Kiekara O, Riekkinen H, Soimakallio S, Lansimies E: Correlation of
angiographically determined reduction of vascular lumen with lower-limb
systolic pressures. Acta Chir Scand 1985;151:437-440.
168. Society for Vascular Medicine and Biology. Peripheral arterial disease:
Marker of cardiovascular risk. 1999.
169. The Sixth Report of the Joint National Committee on Prevention,
Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Pressure. Bethesda,
Md: National Heart, Lung and Blood Institute; National High Blood Pressure
Education Program; 1997. NIH publication 98-4080.
170. Wells Ch. Dementia: Definition and description. En: Wells ch. (DIR) 2.ed.
Dementia, Philadelphia: Davis, 1977.
171. Ritchie K, Lovestone S. The dementias. Lancet. 2002; 360: 1759-66.
172. Hofman A, y cols. The prevalence of dementia in Europe: a collaborative
study of 1980-1990 findings. Eurodem Prevalence Research Group. Int J
Epidemiol. 1991; 20: 736-48.
173. Elias MF, Wolf PA, Dgostino RB, y cols. Untreated blood pressure level
is inversely related to cognitive functiong: The Framingham Study. Am J
Epidemiol 1993; 138: 353-364
174. SHEP Prevention of stroke by antihypertensive drug treatment in older
persons with isolated systolic hypertension. Final result of the Systolic
Hypertension in Elderly Program. JAMA 1991; 265: 3255-3264 .
175. The MRC Working Party. The Medical Research Council trial of treatment
of hypertension in older adults: principal results. BMJ 1992; 304: 405-412.
176. Staessen JA, Fagard R, Thijs L, Celis H, Arabidze GG, Birkenhager
WH, y cols. Randomised double-blind comparison of placebo and active
treatment for older patients with isolated systolic hypertension. The Systolic
Hypertension in Europe (Syst-Eur) Trial Investigators. Lancet. 1997; 350:1636].
177. Skoog I, Lithell H, Hansson L, Elmfeldt D, Hofman A, Olofsson B,
Trenkwalder P, Zanchetti A,for the SCOPE Study Group. Effect of baseline
cognitive function on cognitive and cardiovascular outcomes: Study on
COgnition and Prognosis in the Elderly (SCOPE) a randomized double-blind
trial. Am J Hypertens. 2005;18:1052-9.
178. The PROGRESS Collaborative Group. Randomized trial of a perindoprilbased bloodpressure-lowering regimen among 6105 individuals with previous
stroke or transient ischaemic attack. Lancet 2001; 358: 1033-1041.
179. Staessen JA, Fagard R, Thijs L, Celis H, Arabidze GG, Birkenhager
WH, y cols. Randomised double-blind comparison of placebo and active
treatment for older patients with isolated systolic hypertension. The Systolic
Hypertension in Europe (Syst-Eur) Trial Investigators. Lancet. 1997; 350:1636.
180. Wennberg R, Zimmermann C. The PROGRESS trial three years later: time
for a balanced report of effectiveness. BMJ. 2004; 329:968-71.
181. Peters R, Beckett B, Forette F, y cols. the HYVET investigators. Incident
dementia and blood pressure lowwering in the hypertension in the Very Elderly
Trial cognitive function assessment (HYVET-COG): a double-blind, placebo
controlled trial. Lancet Neurol 2008; 7: 683-689.
182. High blood pressure increases rik of dementia by up 600%. Press
realease. London, UK: Alzheimers Society. Disponible en http://www.
alzheimers.org.uk Agosto 2008.
183. Kilander L, Nyman H, Boberg M, y cols. Hypertension is related to cognitive
impairment. A 20-year fllow-up of 999 men. Hypertension 1998;31:780-786.
184. Milkie M, Rosenberg P, Tschanz J, y cols. Vascular factors predict rate of
progression in Alzheimer disease. Neurology 2007; 69: 1850-1858.
185. Elias PK, Elias MF, Robbins MA,y cols. Blood pressure-related cognitive
decline. Does age make a difference? Hypertension 2004; 44: 631-636.
186. Qiu C, Winblat B, Fratiglioni L. The age-dependent relation of blood
pressure to cognitive function and dementia. Lancet Neurol 2005; 4: 487-499.
187. Forette F, Seux ML, Staessen JA, y cols. Prevention of dementia in

.68

randomized double blind placebo-controlled Systolic Hypertension in Europe

(Syst-Eur) trial. Lancet 1998; 352: 1347-1351.
188. Jacobson EJ, Salehmoghaddam S, Dorman J, y cols. The effect of blood
pressure control on cognitive function (The FOCUS study). Am J Hypertens
2001; 14: 55A.
189. Lithell H, Hansson L, Skoog I, for the SCOPE study Group. The Study
on Cognition and prognosis in the Elderly (SCOPE): principal reslts of a
randomized double-blind intervention trial. J Hypertens 2003; 875-886.
190. Wang J, Ho L, Chen L, y cols. Valsartan lowers brain -amuloid protein
levels and improves spatial learning in a mouse model of Alzheimer disease. J
Clin Invest 2007; 117: 3393-3402.
191. Wolozin B, Lee A, Whitmer RA, y cols. Use of angiotensin receptor
blockers is associated with lower incidence of and progression of Alzheimers
disease. Alzheimers Dement 2008; 4: T118. International Conference on
Alzheimers disease Chicago, 2008.
192. American Academy of Sleep Medicine. International classification of
sleep disorders, 2 edition: diagnostic and coding manual. 2005.
193. Baldwin CM, Griffith KA, Nieto J. The association of Sleep-Disordered
Breathing and Sleep symtoms with qualtity of life in the Sleep Heart Health
Study. Sleep, Vol. 24, 2001.
194. Logan AG. High prevalence of unrecognized sleep apnea in drugresistant hypertension. J Hypertens 2001;19: 2271.
195. Garca-Ro F, Racionero AM, Pino MJ. Sleep apnea and Hipertensin.
Chest 2000;117;1417-1425
196. Scottish Intercollegiate Guidelines Network. Management of obstructive
sleep apnoea/hypopnoea syndrome in adults. June 2003.
197. Haynes RB, McDonald HP, Gaig AX.Helping patients follow prescribed
treatment: clinical applications.JAMA 2002; 288: 2880-83.
198. Flegal K M, Carroll MD, Ogden CL y col.Prevalence and trends in obesity
among US adults: 1999-2000. JAMA 2002; 288: 1723-27
199. Appel L, Brands M, Daniel S y col.Dietary approaches to prevent and
treat hypertension. A scientific statement from the American Heart Assoc. .
Hypertension 2006; 47: 296-308
200. Neter JE, Stam DE, Kok FJ y col. Influence of weight reduction on blood
pressure: a meta-analysis of randomized controlled trials. Hypertension
2003; 42: 878-84.
201. Cutler JA, Follman D, Allender PS. Randomized controlled trials of
sodium reduction: an overview. Am J Clin Nutr 1997; 65 (2Supl): 643S-651S.
202. Graudal NA, Galloe AM, Garried P. Effects of sodium restriction on blood
pressure, renin, aldosterone, catecholamines, cholesterol and tryglicerides: a
meta-analysis. JAMA 1998; 279: 1383-91
203. He FJ, Mac Gregor GA. How far should salt intake be reduced?.
Hypertension 2003; 42: 1093-99
204. Chobanian A, Bakris G, Black H y col. Seven Reporth of the Joint National
Committee on Prevention, Detection, Evaluation and Treatment of High Blood
Pressure. Hypertension 2003; 42: 1206-52.
205. He FJ, Mac Gregor GA. Effect of longer-term modest salt reduction on
blood pressure. Cochrane Database Sys Rev 2004; CD004937.
206. Azadbakht S, Mirmiran P, Esmailzadeh A y col. Beneficial effect of
a Dietary Approaches to Stop Hypertension eating plan on features of the
metabolic syndrome. Diabetes Care 2005; 28: 2823-31.
207. Ding E, Mozaffarian D. Optimal dietary habits for the prevention of stroke.
Semin Neurol 2006; 26: 11-23.
208. Champagne C. Dietary interventions on blood pressure: the Dietary Approach
to Stop Hypertension (DASH) trials. Nutr Rev 2006: 64(2Part 2): S53-S56.
209. Carey V, Bishop L, Charleston J y col. Rationale and design of the optimal
Macro-Nutrient Intake Trial to Prevent Heart Disease (OMNI-Heart). Clinical
Trials 2005; 2: 529-37
210. He K, Liu K, Davigius M y col. Magnesium intake and incidence of
metabolic syndrome among young adults. Circulation 2006; 113: 1675-82
211. Morris MC, Sacks F.. Does fish oil lower blood pressure. A meta-analysis
of controlled trials. Circulation 1993; 88: 523-33
212. Tauber D, Roesen R, Lehman C y col. Effects of low habitual cocoa
intake on blood pressure and bioactive nitric oxide. JAMA 2007; 298: 49-60
213. Comellissen VA, Fagard RH. Effects of endurance training on blood
pressure, blood pressure-regulating mechanisms, and cardiovascular risk
factors. Hypertension 2005; 46: 667-75
214. Jennings GL. Exercise and blood pressure: walk, run or swim? J
Hypertens 1997; 15: 567-69
215. Stringer WN, Wasserman K. Statement on exercise. American Collegge
of Chest Physicians/American Thoracic Society. Exercise for fun or profit?
Chest 2004; 127: 1072-3
216. Fagard RH, Bjomstad HH, Barjesson M y col. European Society of
Cardiology, ESC. Study Group of Sports. Cardiology recommendations for
participation in leisure-time physical activities, and competitive sports for
patients with hypertension. Eur J Cardiov Prev Rehabil 2005; 12: 326-31
217. Fillmore KM, Stockwell T, Chikritzhs T y col. Moderate alcohol use and
reduced mortality risk: systematic error in prospective studies. Ann Epidemiol
2007; 17 (5 Suppl): S16-S23
218. Dickinson HO. Mason JM, Nicolson DJ y col. Lifestyle interventions to
reduce raised blood pressure. A systematic review of randomized controlled
trials. J Hypertens 2006; 24: 215-33
219. Bulpitt C J. How many alcoholic drinks might benefit an older person with
hypertension?. J Hypertens 2005; 23: 1947-51.
220. Groppelli A, Giorgi DM, Omboni S y col. Persistent blood pressure

increase induced by heavy smoking. J Hypertens 1992; 10: 495-99

221. Grassi G, Seravalle G, Calhoun DA y col. Mechanisms responsible for
sympathetic activation by cigarette smoking in humans. Circulation 1994; 90: 248-53
222. Seltzer CC. Effect of smoking on blood pressure Am Heart J 1974; 87: 558-64
223. Verdecchia P, Schillaci G, Borgioni C y col. Cigarette smoking,
ambulatory blood pressure and cardiac hypertrophy in essential hypertension.
J Hypertens 1995; 13: 1209-15
224. Wilson K, Gibson N, Willan A, Cook D. Effect of smoking cessation on
mortality after myocardial infarction: meta-analysis of cohort studies. Arch
Intern Med 2000; 160: 939-44
225. Tsevat J, Weinstein MC, Williams LW y col. Expected gains in life
expectancy from various coronary heart disease risk factor modifications.
Circulation 1991; 83: 1194-1201.
226. Law MR, Morris JK, Wald NJ. Enviromental tobacco smoke exposure
and ischaemic heart disease: an evaluation of the evidence. Br Med J 1997;
315: 973-807.
227. Stranges S, Bonner MR, Fucci F y col. Lifetime cumulative exposure
to second-hand smoke and risk of myocardial infarction in never smokers:
results from the Western New York health study, 1995-2001. Arc Intern Med
2006; 166: 1961-7
228. Rigotti N A. Clinical practice. Treatment of tobacco use and dependence.
N Eng J Med 2002; 346: 506-12.
229. Rosengren A, Hawken S, Ounpuu S y col. INTERHEART investigators.
Association of psychosocial risk factors with risk of acute myocardial infarction
in 11119 cases and 13648 controls from 52 countries (the INTERHEART
study): case-control study. Lancet 2004; 364: 953-62
230. Hemingway H, Marmot M. Evidence based cardiology: psychosocial
factors in the aetiology and prognosis of coronary heart disease: systematic
review of prospective cohort studies. BMJ 1999; 318: 1460
231. The ALLHAT Officers and Coordinators for the ALLHAT Collaborative
Research Group. Major outcomes in high-risk hypertensive patients
randomised to angiotensin converting enzyme inhibitors or calcium channel
blocker vs diuretic: the Antihypertensive and Lipid-Lowering Treatment to
Prevent Heart Atttack Trial (ALLHAT). JAMA 2002; 288; 2981-2997
232. Collins R, Peto R, MacMahon S, y cols. Blood pressure, stroke, and
coronary heart disease. II. Short-term reductions in blood pressure: overview
of randomized drug trials in their epidemiological context, Lancet 1990;
335:827-838.
233. Psaty B, Smith N, Siscovick D, y cols. Health outcomes associated with
antihypertensive therapies used as first-line agents. JAMA 1997;277: 739745.
234. Ramsay L, Williams B, Johnston D, y cols. British Hypertension Society
guidelines for hypertension management 1999: a summary. BMJ 1999; 319:
630-635.
235. Staessen J, Fagard R, Thijs L, y cols. Randomised double-blind
comparison of placebo and active treatment for older patients with isolated
systolic hypertension. Lancet 1997;350:757-764.
236. SHEP Cooperative Research Group. Prevention of stroke by
antihypertension drug treatment in older persons with isolated systolic
hypertension. Final results of the Systolic Hypertension in the Elderly Program
(SHEP). JAMA 1991;265:32553264.
237. Sellin L, Stegbauer J, Laeis P y cols. Adding hydrochlorothiazide to
olmesartan dose dependently improves 24-h blood pressure and response
rates in mild-to-moderate hypertension. J Hypertens. 2005; 23 (11): 2083-2092.
238. Singer D, Markandu N, Sugden A, y cols. Sodium restriction in
hypertensive patients treated with a converting enzyme inhibitor and a
thiazide. Hypertension 1991;17: 798-803
239. Ernst M, Carter B, Goerdt C y cols. Comparative Antihypertensive Effects
of Hydrochlorothiazide and Chlorthalidone on Ambulatory and Office Blood
Pressure. Hypertension 2006; 47:352-358
240. Gosse P, Dubourg O, Guret P, y cols. Regression of left ventricular
hypertrophy in hypertensive patients treated with indapamide SR 1. 5 versus
enalapril 20: results of LIVE study, J Am Coll Cardiol 1999;35:346A.
241. PROGRESS Collaborative Study Group. Randomised trial of perindopril
based blood pressure-lowering regimen among 6108 individuals with previous
stroke or transient ischaemic attack. Lancet 2001; 358: 1033-1041
242. Ambrosioni E, Safar M, Degaute J, y cols. Low-dose antihypertensive
therapy with 1. 5 mg sustained-release indapamide: results of randomised
double-blind controlled studies, J Hypertens 1998;16: 1677-1684
243. Pearce K, Furberg C, Psaty B, y cols. Comparative cost effectiveness of first
line drugs for uncomplicated hypertension. Am J Hypertens 1998;11: 618629.
244. Beckett N, Peters R, Fletcher A, y cols; HYVET Study Group. Treatment
of hypertension in patients 80 years of age or older. N Engl J Med.
2008;358(18):1887-1898
245. Lindholm LH, Carlberg B, Samuelsson O. Should beta blockers remain
first choice in the treatment of primary hypertension? A meta-analysis. Lancet
2005; 366:1545-1553
246. Bangalore S, Parkar S, Grossman E, Messerli FH. A meta-analysis of
94,492 patients with hypertension treated with beta blockers to determine the
risk of new-onset diabetes mellitus. Am J Cardiol. 2007;100:1254-1262
247. Messerli F, Bangalore S, Yao S, Steinberg J. Cardioprotection with betablockers: myths, facts and Pascals wager. J Intern Med 2009; 266: 232-241.
248. National Institute for Health and Clinical Excellence (NICE)-British
Hypertension Society (BHS). Management of hypertension in adults in primary
care: partial update. En: http://www.nice.org.uk/guidance/CG34/guidance/
pdf/ English. Ultimo ingreso: 10/12/2007.

249. Khan N, McAlister F, Rabkin S y cols. Canadian Hypertension

Education Program. The 2006 Canadian Hypertension Education Program
recommendations for the management of hypertension: Part II - Therapy. Can
J Cardiol 2006; 22: 583-593
250. Mancia G, Laurent S, Agabiti-Rosei E, y cols. Reappraisal of European
guidelines on hypertension management: a European Society of Hypertension
Task Force document. J Hypertens. 2009; 27: 2121-2158
251. Mancia G, De Backer G, Dominiczak A y cols; Management of Arterial
Hypertension of the European Society of Hypertension; European Society of
Cardiology. 2007 Guidelines for the Management of Arterial Hypertension:
The Task Force for the Management of Arterial Hypertension of the European
Society of Hypertension (ESH) and of the European Society of Cardiology
(ESC). J Hypertens. 2007;25:1105-1187
252. Massimo Volpe, Giuliano Tocci, Sebastiano Sciarretta, Paolo Verdecchia,
Bruno Trimarco , and Giuseppe Mancia . Angiotensin II receptor blockers
and myocardial infarction: an updated analysis of randomized clinical trials
Journal of Hypertension 2009, 27:941946
253. Gianpaolo Reboldi, Fabio Angeli, Claudio Cavallini , Giorgio Gentile,
Giuseppe Mancia and Paolo Verdecchia. Comparison between angiotensinconverting enzyme inhibitors and angiotensin receptor blockers on the
risk of myocardial infarction, stroke and death: a meta-analysis Journal of
Hypertension 2008, 26:12821289
254. ONTARGET Investigators, Yusuf S, Teo KK, Pogue J, Dyal L, Copland I,
Schumacher H, Dagenais G, Sleight P, Anderson C. Telmisartan, ramipril,or both
in patients at high risk for vascular events. N Engl J Med 2008; 358:15471559
255. Yusuf S, Sleight P, Pogue J, Bosch J, Davies R, Dagenais G. Effects
of an angiotensin-converting-enzyme inhibitor, ramipril, on cardiovascular
events in high-risk patients. The Heart Outcomes Prevention Evaluation Study
Investigators. HOPE Study N Engl J Med 2000; 342:14553.
256. Fox KM. Efficacy of perindopril in reduction of cardiovascular events
among patients with stable coronary artery disease: randomised, doubleblind, placebo-controlled, multicentre trial (the EUROPA study). Lancet 2003;
362: 78288.
257. Brenner BM, Cooper ME, de Zeeuw D, y cols. Eff ects of losartan on
renal and cardiovascular outcomes in patients with type 2 diabetes and
nephropathy. RENAAL N Engl J Med 2001; 345: 86169.
258. Lewis EJ, Hunsicker LG, Clarke WR, y cols. Renoprotective effect of the
angiotensin-receptor antagonist irbesartan in patients with nephropathy due
to type 2 diabetes. N Engl J Med 2001; 345: 85160.
259. Heart Outcomes Prevention Evaluation (HOPE) Study Investigators. Effects
of ramipril on cardiovascular and microvascular outcomes in people with
diabetes mellitus: results of the HOPE study and MICRO-HOPE substudy. Heart
Outcomes Prevention Evaluation Study Investigators. Lancet 2000; 355: 25359.
260. Lindholm LH, Ibsen H, Dahlof B, y cols. Cardiovascular morbidity and
mortality in patients with diabetes in the Losartan Intervention For Endpoint
reduction in hypertension study (LIFE): a randomised trial against atenolol.
Lancet 2002; 359: 100410.
261. Randomised trial of a perindopril-based blood-pressure-lowering
regimen among 6105 individuals with previous stroke or transient ischaemic
attack PROGRESS Lancet 2001; 358: 103341
262. Parving HH, Lehnert H, Brochner-Mortensen J, Gomis R, Andersen S,
Arner P. The effect of irbesartan on the development of diabetic nephropathy
in patients with type 2 diabetes. IRMA 2 N Engl J Med 2001; 345: 87078
263. Cooper WO, Hernandez-Diaz S, Arbogast PG, Dudley JA, Dyer S, Gideon
PS, Hall K, Ray WA. Major congenital malformations after first-trimester
exposure to ACE inhibitors. N Engl J Med. 2006;354: 24432451.
264. Kenneth Jamerson, M.D., Michael A. Weber, M.D., George L. Bakris,
M.D., Bjorn Dahlof, M.D., Bertram Pitt, M.D., for the ACCOMPLISH trial
investigators* N Engl J Med 2008;359:2417-28.
265. Neil R Poulter, Hans Wedel, Bjrn Dahlf, Peter S Sever, Role of blood
pressure and other variables in the differential cardiovascular event rates
noted in the Anglo-Scandinavian Cardiac Outcomes Trial-Blood Pressure
Lowering Arm (ASCOT-BPLA) Lancet 2005; 366: 90713
266. Julius S, Kjeldsen SE, Weber M, for the VALUE trial group. Outcomes
in hypertensive patients at high cardiovascular risk treated with regimens
based on valsartan or amlodipine: the VALUE randomized trial. Lancet.
2004;363:2022-2031.
267. Blood Pressure Lowering Treatment Trialists Collaboration. Effects of
different blood-pressure lowering regimens on major cardiovascular events:
results of prospectively-designed overviews of randomised trials. Lancet.
2003;362:1527-1535.
268. The ALLHAT Officers and Coordinators for the ALLHAT Collaborative
Group. Major outcomes in high-risk hypertensive patients randomized to
angiotensin converting enzyme inhibitor or calcium channel blocker vs
diuretic. The Antihypertensive and Lipid-Lowering Treatment to Prevent Heart
Attack Trial (ALLHAT). JAMA. 2002;288:1981-1997.
269. Benetos A, Hewkin A, Kupfer S, Pepine C. Trandolapril improves CV
outcomes and decreases risk for new diabetes in hypertensive patients with
CAD: the International Verapamil-Trandolapril Study (INVEST). J Hypertens.
2004;22 (Suppl 2):S276. Abstract 7.5.
270. Treatment of Hypertension in Older Patients : An Updated Look at the
Role of Calcium Antagonists. Am J Geriatr Cardiol 12(5):319-327, 2003
271. Kuschnir E Impact of Calcium Antagonists on the Cardiovascular System
Drugs 57:11-17,999
272. Forette F, Seux ML, Staessen JA, y cols. Prevention of dementia in

.69

randomized double-blind placebo-controlled Systolic Hypertension in Europe

(Syst-Eur) trial. Lancet. 1998;352:1347-1351.
273. Staessen JA, Gasowski J, Wang JG, y cols. Risks of untreated and
treated isolated systolic hypertension in the elderly: meta-analysis of outcome
trials. Lancet. 2000;355:865-872.
274. Tuomilehto J, Rastenyte D, Birkenhager WH, y cols., for the Systolic
Hypertension in Europe Trial Investigators. Effects of calcium channel
blockade in older patients with diabetes and systolic hypertension. N Engl J
Med. 1999;340:677-684.
275. Hansson L, Zanchetti A, Carruthers SG, y cols., for the HOT Study Group.
Effects of intensive blood-pressure lowering and low-dose aspirin in patients
with hypertension: principal results of the Hypertension Optimal Treatment
(HOT) trial. Lancet. 1998;351:1755-1762.
276. Staessen JA, Wang J-G, Thijs L. Cardiovascular protection and blood
pressure reduction: a meta-analysis. Lancet. 2001;358:1305-1315.
277. Opie LH, Schall R. Evidence-based evaluation of calcium channel
blockers for hypertension. Equality of mortality and cardiovascular risk relative
to conventional therapy. J Am Coll Cardiol. 2002;39:315-322.
278. Brown MJ, Palmer CR, Castaigne A, y cols. Morbidity and mortality in
patients randomised to double-blind treatment with a long-acting calciumchannel blocker or diuretic in the International nifedipine GITS study:
intervention as a goal in hypertension treatment. Lancet. 2000;356:366-372.
279. Messerli FH. Vasodilatory edema: a common side effect of
antihypertensive therapy. Am J Hypertens. 2001;14:978-979.
280. Bendersky M, Kuschnir E. Controversias con antagonistas clcicos. Rev
Fed Arg Cardiol 1997; Vol 26 N33093215. Julio - Septiembre 1997
281. Kuschnir E., Bendersky M., Resk J., y col. Estudio multicntrico:
nifedipina Oros (N. Oros) en hipertensin esencial. Valoracin del efecto vallePico por MAPA. Rev Fed Arg Cardiol. 24 (N 2) : 213-216, 1995.
282. Bendersky M., Resk J., Roldan E., Kuschnir E Relacin valle: pico por
monitoreo ambulatorio de presin arterial esencial : Un estudio con lacidipina..
Rev Fed Arg Cardiol. 25 (N 3) : 317-321, 1996.
283. Bendersky M, Kuschnir E Controversias con antagonistas clcicos.. Rev
Fed Arg Cardiol 1997; Vol 26 :215. 1997
284. Lichtlen PR, Hugenholtz PG, Rafflenbeul W, y cols. Retardation of
angiographic progression of coronary artery disease by nifedipine. Results
of the International Nifedipine Trial on Antiatherosclerotic Therapy (INTACT).
INTACT Group Investigators. Lancet 1990; 335 (8698): 1109-13.
285. Pitt B, Byington RP, Furberg CD, y cols. Effect of amlodipine on the
progression of atherosclerosis and the occurrence of clinical events. PREVENT
Investigators. Circulation 2000; 102 (13): 1503-10.
286. Benetos A, Hewkin A, Kupfer S, Pepine C. Trandolapril improves CV
outcomes and decreases risk for new diabetes in hypertensive patients with
CAD: the International Verapamil-Trandolapril Study (INVEST). J Hypertens.
2004;22(Suppl 2):S276.
287. Poole-Wilson PA, Lubsen J, Kirwan BA, y cols Effect of long-acting
nifedipine on mortality and cardiovascular morbidity in patients with stable
angina requiring treatment (ACTION trial): randomised controlled trial. Lancet.
2004 Sep 4;364(9437):849-57.
288. Nissen SE, Tuzcu EM, Libby P, y cols; for the CAMELOT Investigators.
Effect of antihypertensive agents on cardiovascular events in patients
with coronary disease and normal blood pressure: the CAMELOT study: a
randomized controlled trial. JAMA. 2004;292:2217-2226.
289. Benazepril plus amlodipine or hydrochlorothiazide for hypertension in
high-risk patients. Jamerson K, Weber MA, Bakris GL, Dahlf B, Pitt B, Shi V,
Hester A, Gupte J, Gatlin M, Velazquez EJ; ACCOMPLISH Trial Investigators
N Engl J Med. 2008 Dec 4;359(23):2417-28.
290. Chapman N, Dobson J, Wilson S, Dahlof B, Sever P, Wedel H y cols. Effect
of spironolactone on blood pressure in subjects with resistant hypertension.
Hypertension 2007; 49: 1-7
291. Ouzan J, Perault C, Lincoff M, Carr E, Mertes M. The role of
spironolactone in the treatment of patients with refractory hypertension. AJH
2002; 15 N:.333-339
292. Nishizaka M, Zaman MA, Calhoun D. Efficacy of low-dose spironolactone
in subjects with resistant hypertension. AJH 2003; 16: 925-930
293. Weinberger MM, Roniker B, Krause SL, Weiss RJ. Eplerrenone, a selective
aldosterone blocker, in mild-to moderate hypertension. Am J Hypertens 2002;
15:709-716
294. Parthasaraty HK, Alhashmi K, McMahon AD, Struthers AD, McInnes GT,
Ford I y cols. Does the ratio of serum aldosterona to plasma renin activity
predict the efficiency of diuretics in hypertension? Results of RENALDO. J
Hypertens 2010; 28: 170-177
295. Rosendorff C. Spironolactone for all hypertensive patients? J Hypertens
2010; 28:13-14
296. Musini VM, Fortin PM, Bassett K, Wright. Blood pressure lowering
efficacy of renin inhibitors for primary hypertension: a Cochrane systematic
review. Journal of Human Hypertension 2009, 23:495-502.
297. Parving HH, Persson F, Lewis JB, Lewis EJ, Hollenberg NK, AVOID
Study Investigators. Aliskiren combined with losartan in type 2 diabetes and
nephropathy. N Engl J Med 2008; 358:24332446.
298. Solomon SD, Appelbaum E, Manning WJ, Verma A, Berglund T, Lukashevich
V, Cherif Papst C, Smith BA, Dahlf B, Aliskiren in Left Ventricular Hypertrophy
(ALLAY) Trial Investigators. Effect of the direct renin inhibitor aliskiren, the
angiotensin receptor blocker losartan, or both on left ventricular mass in patients
with hypertension and left ventricular hypertrophy. Circulation 2009; 119:530537.

.70

299. McMurray JV, Pitt B, Latini R, Maggioni AP, Solomon SD, Keefe DL, Ford
J, Verma A, Lewsey J, for the Aliskiren Observation of Heart Failure Treatment
(ALOFT) Investigators. Effects of the Oral Direct Renin Inhibitor Aliskiren in
Patients with Symptomatic Heart Failure. Circulation: Heart Failure 2008;1;17-24.
300. Zanchetti A, Hansson L, Dahlof B, y cols. Benefit and harm of low-dose
aspirin in well treated hypertension at different baseline cardiovascular risk. J
Hypertens 2002; 20: 2301-2307.
301. U. S. Aspirin for the Prevention of Cardiovascular Disease: U.S.
Preventive Services Task Force Recommendation Statement. Ann Intern Med.
2009; 396-404.
302. Zanchetti A, Hansson L, Menard J, y cols. Risk assessment and treatment
benefit in intensively treated hypertensive patients of the hypertension Optimal
Treatment (HOT) study. J Hypertens 2001; 19: 819-25.
303. Antitrombotic Trialist (ATT) Collaboration Aspirin in the primary and
secondary prevention of vascular disease: collaborative meta-analysis of
individual participant data from randomized trials. Lancet 2009, 373: 1849-1860.
304. Sever PS, Dalof B, Poulter NR, y cols. Prevention of coronary and stroke
events with atorvastatin in hypertensive patients who have average or lower
than average cholesterol concentrations, in the Anglo-Scandinavian Cardiac
Outcomes Trial-Lipid Lowering Arm (ASCOT-LLA): A multicentre randomized
controlled trial. Lancet 2003; 361: 1149-58.
305. ALLHAT Officers and Coordinators for the ALLHAT Collaborative Research
Group. The Antihypertensive and Lipid-lowering Treatment to Prevent Heart
Attack Trial. Major outcomes in moderately hyercholesterolemic, hypertensive
patients randomized to pravastatin vs usual care: The Antihypertensive and
Lipid-Lowering Treatment to Prevent Heart Attack Trial (ALLHAT-LLT). JAMA
2002; 288: 29988-3007.
306. Sever P, Dahlof B, Poulter N, Wedel H. y cols. ASCOT Steering Committee
Members. Potential synergy between lipid-lowering and blood-pressurelowering in the Anglo-Scandinavian Cardiac Outcomes Trial. Eur Heart J 2006;
27: 2982-8.
307. Ridker PM, Fonseca D, Gotto AM, y cols. For the Jupiter Study Group.
Rosuvastatin to prevent vascular events in men and and women with elevated
C-reactive protein, N Engl J Med 2008; 359: 2195-2207.
308. Mancia G, Laurent S, Rosei-Agabiti E, y cols. Reappraisal of European
guidelines on hypertension management: a European Society of Hypertension
Task Force document. Journal of Hypertension 2009, 27: 1- 38.
309. Nies AS. En: Principles of Therapeutics. Goodman and Gilmans. The
Pharmacological Basis of Therapeutics. New York, Mc Graw-Hill; 2001 p 45-66.
310. Weideman RA, Bernstein IH, McKinney WP. Pharmacist recognition of
potential drug interactions. Am J Health Syst Pharm. 1999;56(15):1524-1529.
311. Flockhart DA, Tanus-Santos JE. Implications of cytochrome P450
interactions when prescribing medication for hypertension. Arch. Int. Med.
2002; 162:405-412.
312. De Mey C, Brendel E, Enterling D. Carvedilol increases the systemic
bioavailability of oral digoxin. Br J Clin Pharmacol. 1990;29(4):486-490.
313. Fichtembaum CJ, Gerber JG. Interactions between antiretroviral drugs
and drugs used for the therapy of the metabolic complications encountered
during HIV infection. Clin Pharmacokinet. 2002; 41:1195-1211.
314. Bailey DG, Dresser GK. Interactions between grapefruit juice and
cardiovascular drugs. Am J Cardiovasc Drugs 2004; 4(5): 281-297
315. Odou P, Ferrari N, Barthelemy C y cols. Grapefruit juice-Nifedipine
interaction: possible involvement of several mechanisms. J.Clin Pharm Ther.
2005 ; 30 (2): 153-158.
316. Rosenthal T, Ezra D. Calcium antagonists. Drugs interactions of clinical
significance. Drug Saf 1995; 13:157-187
317. Schrama YC, Koomans HA. Interactions of cyclosporin A and amlodipine:
blood cyclosporin A levels, hypertension and kidney function. J Hypertens
Suppl. 1998; 16(4):S33-S38.
318. Varhe A, Olkkola KT, Neuvonen PJ. Diltiazem enhances the effects of
triazolam by inhibiting its metabolism. Clin Pharmacol Ther. 1996;59(4):369-375.
319. Glesby MJ, Aberg JA, Kendall MA y cols; Adult AIDS Clinical Trials
Group A5159 Protocol Team. Pharmacokinetic interactions between indinavir
plus ritonavir and calcium channel blockers. Clin Pharmacol Ther. 2005
Aug;78(2):143-153.
320. Kirimli O, Kalkan S, Guneri S y cols. The effects of captopril on serum
digoxin levels in patients with severe congestive heart failure. Int J Clin
Pharmacol Ther. 2001; 39(7): 311-314.
321. Unger T, Kaschina E. Drugs Interactions with angiotensin receptor
blockers: a comparison with other antihypertensives. Drug Saf. 2003;
26(10):707-720
322. Bohler S, Pittrow D, Bramlage P y cols. Drug interactions with angiotensin
receptor blockers. Expert Opin Drug Saf. 2005;4(1):7-18
323. Kaukonen KM, Olkkola KT, Neuvonen PJ. Fluconazole but not
Itraconazole decreases the metabolism of losartan to E 3174. Eur J Clin
Pharmacol. 1998; 53: 445-449
324. Lill J. Bauer LA, Horn JR y cols. Cyclosporine-drug interactions and the
influence of patient age. Am J Health Sist. Pharm. 2000, 57: 579-584
325. Williamson KM, Patterson JH, McQueen RH y cols. Effects of
erythromycin or rifampin on Losartan pharmacokinetics in healthy volunteers.
Clin Pharmacol. Ther. 1998; 63: 316-323
326. Goldberg MR, Lo MW, Deutsch PJ y cols. Phenobarbital minimally alters
plasma concentrations of Losartan and its active metabolite E 3174. Clin
Pharmcol. Ther. 1996, 59:268-274
327. Stangier J. Su CA , Hendriks MG y cols. Steady-state of pharmacodinamic

and pharmacokinetics of warfarin in the presence and absence of telmisartan

in healthy male volunteers. J Clin Pharmacol. 2000; 40: 1331-1337
328. Johnson A. Nguyen T, Day RO. Do Nonsteroidal Antiinflamatory Drugs
affects Blood Pressure? Meta-Analysis. Ann Int Med 1994. 121: 289-300
329. Morgan T. Anderson A. The effect of nonsteroidal anti-inflammatory
drugs on blood pressure in patients treated with different antihypertensives
drugs. J Clin Hypert. 2003; 5: 53-57
330. Sowers JR, White WB, Pitt B y cols; Celecoxib Rofecoxib Efficacy and
Safety in Comorbidities Evaluation Trial (CRESCENT) Investigators. The Effects
of cyclooxygenase-2 inhibitors and nonsteroidal anti-inflammatory therapy on
24-hour blood pressure in patients with hypertension, osteoarthritis, and type
2 diabetes mellitus. Arch Intern Med. 2005; 165(2):161-168.
331. Oates J. Brown N. Interacciones farmacolgicas relacionadas con
diurticos. En: Antihipertensores y la Farmacoterapia de la hipertensin.
Goodman y Gilman. Bases de la Terapeutica Farmacologica 2003, Pg. 887.
332. Widmer P, Maibach R, Kunzi UP y cols. Diuretic-related hypokalaemia: the role
of diuretics, potassium supplements, glucocorticoids and beta 2-adrenoceptor
agonists. Results from the comprehensive hospital drug monitoring programme,
berne (CHDM). Eur J Clin Pharmacol. 1995;49(1-2):31-36.
333. Scheen AJ. Drug Interactions of clinical Importance with
antihyperglycaemic agents: an update. Drug Saf. 2005; 28(7): 601-631
334. Rave K, Flesch S, Kuhn-Velten WN y cols. Enhancement of blood glucose
lowering effect of a sulfonylurea when coadministered with an ACE inhibitor:
results of a glucose-clamp study.Diabetes Metab Res Rev. 2005;21(5):459-464.
335. Juurlink DN, Mamdani MM, Kopp A y cols. Drug-induced lithium toxicity
in the elderly: a population-based study. J Am Geriatr Soc. 2004;52(5):794-798.
336. Kloner RA. Pharmacology and drug interaction effects of the
phosphodiesterase 5 inhibitors: focus on alpha blocker interactions. Am J.
Cardiol 2005. 96 (12B): 42M-46M
337. Frishman W. Beta Adrenergic Blockers. En: Hypertension Primer 1999,
Cap. 125, Pg. 365. American Heart Association Publications.
338. Levey AS; Bosch JP; Lewis JB; Greene T; Rogers N; Roth D. A more
accurate method to estimate glomerular filtration rate from serum creatinine:
a new prediction equation. Modification of Diet in Renal Disease Study Group.
Ann Intern Med, 1999 16;130(6):461-70.
339. Buckalew VM Jr; Berg RL; Wang SR; Porush JG; Rauch S; Schulman G.
Prevalence of hypertension in 1,795 subjects with chronic renal disease: the
modification of diet in renal disease study baseline cohort. Modification of Diet
in Renal Disease Study Group. Am J Kidney Dis 1996;28(6):811-821.
340. Ligtenberg G; Blankestijn PJ; Oey PL; Klein IH; y col. Reduction of
sympathetic hyperactivity by enalapril in patients with chronic renal failure. N
Engl J Med 1999;29;340(17):1321-1328.
341. Neumann J; Ligtenberg G; Klein II; Koomans HA; Blankestijn PJ.
Sympathetic hyperactivity in chronic kidney disease: pathogenesis, clinical
relevance, and treatment. Kidney Int 2004;65(5):1568-1576.
342. Raine AE; Bedford L; Simpson AW; Ashley CC; Brown R; Woodhead JS;
Ledingham JG. Hyperparathyroidism, platelet intracellular free calcium and
hypertension in chronic renal failure. Kidney Int 1993;43(3):700-705.
343. Passauer J; Pistrosch F; Bussemaker E; Lassig G; Herbrig K; Gross P.
Reduced agonist-induced endothelium-dependent vasodilation in uremia
is attributable to an impairment of vascular nitric oxide. J Am Soc Nephrol
2005;16(4):959-965.
344. Duffy SJ; Biegelsen ES; Eberhardt RT; Kahn DF; Kingwell BA; Vita JA.
Low-renin hypertension with relative aldosterone excess is associated with
impaired NO-mediated vasodilation.Hypertension. 2005 Oct;46(4):707-713.
345. London G; Guerin A; Pannier B; Marchais S; Benetos A; Safar M.
Increased systolic pressure in chronic uremia. Role of arterial wave reflections.
Hypertension 1992;20(1):10-9.
346. Wright JT Jr; Bakris G; Greene T; Agodoa LY; Appel LJ; Charleston
J; Cheek D; Douglas-Baltimore JG; Gassman J; Glassock R; Hebert L;
Jamerson K; Lewis J; Phillips RA; Toto RD; Middleton JP; Rostand SG. Effect
of blood pressure lowering and antihypertensive drug class on progression
of hypertensive kidney disease: results from the AASK trial. JAMA 2002 Nov
20;288(19):2421-31.
347. Lewis EJ, Hunsicker LG, Bain RP, Rohde RD. The effect of angiotensinconverting-enzyme inhibition on diabetic nephropathy. The Collaborative
Study Group. N Engl J Med 1993;329:1456-62.
348. The GISEN Group (Gruppo Italiano di Studi Epidemiologici in Nefrologia).
Randomised placebo-controlled trial of effect of ramipril on decline in
glomerular filtration rate and risk of terminal renal failure in proteinuric, nondiabetic nephropathy. Lancet 1997;349:1857-63.
349. Jafar TH; Stark PC; Schmid CH; Landa M; Maschio G; de Jong PE;
de Zeeuw D; Shahinfar S; Toto R; Levey . Progression of chronic kidney
disease: the role of blood pressure control, proteinuria, and angiotensinconverting enzyme inhibition: a patient-level meta-analysis. Ann Intern Med
2003;139(4):244-252.
350. K/DOQI clinical practice guidelines for chronic kidney disease: evaluation,
classification, and stratification. Am J Kidney Dis 2002; 39:S1-S266.
351. Vasavada N; Saha C; Agarwal R A double-blind randomized crossover trial
of two loop diuretics in chronic kidney disease. - Kidney Int 2003;64(2):632-40.
352. Mogensen CE y cols. Randomised controlled trial of dual blockade of
renin-angiotensin system in patients with hypertension, microalbuminuria,
and non-insulin dependent diabetes: the candesartan and lisinopril
microalbuminuria (CALM) study. Br Med J. 2000;321:1440-1444.
353. Bakris GL, Ruilope L, Locatelli F, Ptaszynska A, y col.Treatment of

microalbuminuria in hypertensive subjects with elevated cardiovascular risk:

results of the IMPROVE trial.Kidney Int. 2007; 72(7): 879-885.
354. Chobanian AV; Bakris GL; Black HR; Cushman WC; Green LA; y col. The
Seventh Report of the Joint National Committee on Prevention, Detection,
Evaluation, and Treatment of High Blood Pressure: the JNC 7 report. JAMA
2003 May 21;289(19):2560-72.
355. Bakris GL; Weir MR Angiotensin-converting enzyme inhibitor-associated
elevations in serum creatinine: is this a cause for concern? Arch Intern Med
2000 Mar 13;160(5):685-93.
356. Garca NH, Baigorria ST, and Juncos LI. Hyperkalemia, Renal Failure,
and Converting-Enzyme Inhibition. An Overrated Connection. Hypertension.
2001; 38:639-644
357. Giebisch G, Krapf R,Wagner C. Renal and extrarenal regulation of
potassium. Kidney Int 2007; 72:397-410.
358. US Renal Data System, USRDT 2007 Annual Data Report: Atlas of End
Stage Renal Disease in the US. National Institute of Diabetes and Digestive
and Kidney Disease: Behtseda, MD, 2007.
359. Zager PG, Nikolic J, Brown RH, Campbell MA, Hunt WC, Peterson D,
Van Stone J, Levey A, Meyer KB, Klag MJ, Johnson HK, Clark E, Sadler
JH, Teredesai P. U curve association of blood pressure and mortality in
hemodialysis patients Kidney Int 54:561-569,1998
360. Mazzuchi N, Carbonell E, Fernndez-Cean J. Importance of blood pressure
control in hemodialysis patient survival. Kidney Int. 2000;58:2147-2154.
361. Kidney Disease Outcomes Quality Initiative (K/DOQI). K/DOQI clinical
practice guidelines on hypertension and antihypertensive agents in chronic
kidney disease. Am J Kidney Dis 2004; 43(Suppl 1): S1S290
362. K/DOQI Workgroup. K/DOQI clinical practice guidelines for cardiovascular
disease in dialysis patients. Am J Kidney Dis 2005; 45(Suppl 3): S1S153
363. Sinha AD, Agarwal R. Peridialitic, Intradialitic, and Interdialytic Blood
Pressure Measurement in Haemodialysis Patients. Am J Kidney Dis.
54:788-791,2009
364. Iseki K, Nakai S, Shinzato T, Morita O, Shinoda T, Kikuchi K, Wada A,
Kimata N, Akiba T. Prevalence and determinants of hypertension in chronic
hemodialysis patients in Japan. Th er Apher Dial. 2007 Jun;11(3):183-8.
365. Thompson AM; Pickering TG. The role of ambulatory blood pressure
monitoring in chronic and end stage renal disease. Kidney Int. 70:10001007,2006
366. Mailloux LU, Haley WE. Hypertension in the ESRD patient:
pathophysiology, therapy, outcomes, and future directions. Am J Kidney Dis.
32:705-719,1998
367. Davenport A; Cox C; Thuraisingham R. Achieving blood pressure targets
during dialysis improves control but increases intradialyc hypotension. Kidney.
Int. 73:759-764,2008
368. Hemodialysis Adequacy 2006 Work Group. Clinical practice guidelines
for hemodialysis adequacy, update 2006. Am J Kidney Dis 2006; 48 (Suppl
1): S2S90
369. Kalantral Zadeh K; Regidor D; Kovedsy C; Van Wyck D; Bunnapradist
S; Hoerwich T; Fonarow G. Fluid Retention is Associated With Cardiovascular
Mortality in Patients Undergoing Long Term Haemodialysis. Circulation
2009; 119:671-679.
370. Agarwal R, Alborzi P, Satyan S, Light RP. Dry-Weight Reduction in
Hypertensive Hemodialysis Patients (DRIP). A Randomized, Controlled Trial.
Hypertension. 2009;53:500-507.
371. Guyton AC, Coleman TG, Cowley AV Jr, Scheel KW, Manning RD Jr,
Norman RA Jr. Arterial pressure regulation. Overriding dominance of the kidneys
in long-term regulation and in hypertension. Am J Med. 1972;52:584 594.
372. Agarwal R, Lewis R, Davis JL y cols. Lisinopril therapy for hemodialysis
hypertension: hemodynamic and endocrine responses. Am J Kidney Dis
2001; 38: 12451250
373. First MR; Neylan JF; Rocher LL; Tejani A. Hypertension after renal
transplantation. J Am Soc Nephrol 1994 Feb;4(8 Suppl):S30-6.
374. Textor SC; Canzanello VJ; Taler SJ; Wilson DJ; Schwartz LL; Augustine
JE; Raymer JM; Romero JC; Wiesner RH; Krom RA Cyclosporine-induced
hypertension after transplantation Mayo Clin Proc 1994;69(12):1182-93.)
375. Perez Fontan M; Rodriguez-Carmona A; Garcia Falcon T; Fernandez
Rivera C; Valdes F. Early immunologic and nonimmunologic predictors
of arterial hypertension after renal transplantation. Am J Kidney Dis
1999;33(1):21-8.
376. Takeda Y; Miyamori I; Wu P; Yoneda T; Furukawa K; Takeda R. Effects
of an endothelin receptor antagonist in rats with cyclosporine-induced
hypertension.- Hypertension 1995;26(6 Pt 1):93
377. Watschinger B; Sayegh MH Endothelin in organ transplantation. Am J
Kidney Dis 1996;27(1):151-61.
378. Perico N; Ruggenenti P; Gaspari F; Mosconi L; Benigni A; Amuchastegui
CS, Gasparini F; Remuzzi G; Daily renal hypoperfusion induced by cyclosporine
in patients with renal transplantation. Transplantation 1992; 54(1):56-60.
379. Bruno S; Remuzzi G; Ruggenenti P. Transplant renal artery stenosis. J Am
Soc Nephrol 2004;15(1):134-4.
380. Post-transplant renal artery stenosis: the hemodynamic response to
revascularization.Nani R; Fasolini G; Remuzzi G Ruggenenti P; Mosconi L; Bruno
S; Remuzzi A; Sangalli F; Lepre MS; Agazzi R. Kidney Int 2001;60(1):309-18
381. Henning, BF, Kuchlbauer, S, Boger, CA, y cols. Percutaneous transluminal
angioplasty as first-line treatment of transplant renal artery stenosis. Clin
Nephrol 2009; 71:543.
382. Ladefoged SD; Andersen CB. Calcium channel blockers in

.71

kidney transplantation. Clin Transplant 1994 Apr;8(2 Pt 1):128-33.

383. Ladefoged SD; Pedersen E; Hammer M; Rasmussen KC; Hansen FM;
Andersen.-Influence of diltiazem on renal function and rejection in renal allograft
recipients receiving triple-drug immunosuppression: a randomized, doubleblind, placebo-controlled study.Nephrol Dial Transplant 1994;9(5):543-7.
384. Lafayette RA; Mayer G; Meyer TW The effects of blood pressure reduction
on cyclosporine nephrotoxicity in the rat.J Am Soc Nephrol 1993;3(12):1892-9.
385. Pichler RH; Franceschini N; Young BA; Hugo C; Andoh TF; Burdmann EA;
Shankland SJ; Alpers CE; Bennett WM; Couser WG; y cols. Pathogenesis of
cyclosporine nephropathy: roles of angiotensin II and osteopontin. J Am Soc
Nephrol 1995;6(4):1186-1189.
386. Curtis JJ; Laskow DA; Jones PA; Julian BA; Gaston RS; Luke RG
Captopril-induced fall in glomerular filtration rate in cyclosporine-treated
hypertensive patients. J Am Soc Nephrol 1993;3(9):1570-1574.
387. Vlahakos DV; Canzanello VJ; Madaio MP; Madias NE Enalapril-associated
anemia in renal transplant recipients treated for hypertension. Am J Kidney Dis
1991;17(2):199-205.
388. Prez-Rojas J, y cols. Mineralocorticoid receptor blockade confers
renoprotection in preexisting chronic cyclosporine nephrotoxicity. Am J
Physiol Renal Physiol 292: F131F139, 2007
389. Moser M, Herbert PR. Prevention of disease progression,left ventricular
hypertrophy, and congestive heart failure in hypertension treatment trial. J Am
Coll Cardiol. 1996;27:1214-8
390. Okin PM, Watchell K, Devereux RB. Regression of electrocardiographic
left ventricular hypertrophy and decreased incidence of new-onset atrial
fibrillation in patients with hypertension. JAMA 2006; 296: 1242-1248.
391. The ALLHAT Officers and Coordinators for the ALLHAT Collaborative
Research Group. Major outcomes in high risk hypertensive patients
randomized to angiotensin-converting enzyme inhibitor or calcium channel
blocker vs diuretic: The Antihypertensive and Lipid-Lowering
392. Treatment to prevent Heart Attack Trial (ALLHAT). JAMA 2002; 288: 29812997. The Heart Outcomes Prevention Evaluation Study Investigators. Effects
on an Angiotensin-Converting-Enzyme Inhibitor, Ramipril, on Cardiovascular
Events in High-Risk Patients. N Engl J Med 2000; 342: 145-153.
393. McMurray J, Pfeffer MA. New therapeutic options in congestive heart
failure. Circulation 2002;105:2099-2106.
394. Pitt B, Poole-Wilson PA, Segal R y cols. Effect of losartan compared
with captopril on mortality in patients with symptomatic heart failure:
randomised trial the Losartan Heart Failure Survival Study ELITE II. Lancet
2000; 355: 1582-1587.
395. Dickstein K, Kjekshus J, and OPTIMAAL Steering Committee of the
OPTIMAAL Study Group. Effects of losartan and captopril on mortality and
morbidity in high-risk patients after acute myocardial infarction: the OPTIMAAL
randomised trial. Optimal Trial in Myocardial Infarction with Angiotensin II
Antagonist Losartan. Lancet, 2002; 360: 752-60.
396. The ALLHAT Officers and Coordinators for the ALLHAT Collaborative
Research Group. Major outcomes in high risk hypertensive patients
randomized to angiotensin-converting enzyme inhibitor or calcium channel
blocker vs diuretic: The Antihypertensive and Lipid-Lowering Treatment to
prevent Heart Attack Trial (ALLHAT). JAMA 2002; 288: 2981-2997.
397. Lastra G, McFarlane SI, Sowers JR. Treatment of hypertensive patients
with anbnormal blood glucose. In Izzo JL, Sica DA and Black HR. Hypertension
Primer. Chap. C158, pp. 529-32.
398. Seventh report of the Joint National Committee on Prevention,
Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Pressure. Hypertension
2003;42:1206-1252.
399. Mancia G, De Backer G, Dominiczak A, et al. Guidelines for the
Management of Arterial Hypertension: The Task Force for the Management
of Arterial Hypertension of the European Society of Hypertension (ESH) and
the European Society of Cardiology (ESC). J Hypertens 2007;25:1105-1187.
400. The HOPE Study Investigators. Effects of an angiotensina-convertingenzyme inhibitor, ramipril, on cardiovascular events in high risk patients. N
Engl J Med 2000;342:145-53.
401. UK Prospective Diabetes Study Group (UKPDS). Tight blood pressure
control and risk of macrovascular and microvascular complications in type 2
diabetes. BMJ 1998;317:703-13.
402. Stassen JA, Fagard R, Thijs L et al. A randomised double blind
comparison of placebo and active treatment for older patients with isolated
systolic hypertension. The Systolic Hypertension in Europe (Syst-Eur) Trial
Investigators. Lancet 1997;350:757-64.
403. HOT Study: Hansson L, Zanchetti A, Carruthers SG et al. Effects
of intensive blood pressure lowering and low dose aspirin in patients with
hypertension: Principal results of the Hypertension Optimal Treatment (HOT)
randomised trial. Lancet 1998;351:1755-62.
404. SHEP Cooperative Research Group. Prevention of stroke by
antihypertensive drug treatment in older persons with isolated systolic
hypertension. Final results of the Systolic Hypertension in the Elderly Program
(SHEP). JAMA 1991;265:3255-64.
405. Sever PS, Dahlf B, Poulter NR et al. ASCOT Investigators. Prevention
of cardiovascular events with an antihypertensive rgimen of amlodipine
adding perindopril as required versus atenolol adding bendroflumethiazide as
required, in the Anglo Scandinavian Cardiac Outcomes Trial-Blood Pressure
Lowering Arm (ASCOT-BPLA): a multicentre randomised trial. Lancet
2005;366:895-906.
406. Du X, Ninomiya T, de Galan B et al. Risk of cardiovascular events

.72

and effects of routine blood pressure lowering among patients with type2 diabetes and atrial fibrillation: Results of the Advance Study. Eur Heart J
2009;30:1128-35.
407. Brenner BM, Cooper ME, De Zeeuw D et al. The RENAAL Study
Investigators. Effects of losartan on renal and cardiovascular outcomes in
patients with type-2 diabetes and nephropathy. N Engl J Med 2001;345:861-9.
408. Lewis EJ, Hunsicker LG, Clarke WR et al. Renoprotective effect of the
angiotensin-receptor antagonist irbesartan in patients with nephropathy due
to type-2 diabetes. N Engl J Med 2001;345:851-60.
409. Parving HH, Lehnert H, Brchner-Mortensen J et al. The effect of
irbesartan on the development of diabetic nephropathy in patients with type2 diabetes. The IRMA Group. N Engl J Med 2001;345:870-8.
410. Dahlf B, Devereux RB, Kjeldsen SE et al. Cardiovascular morbidity and
mortality in the Losartan Intervention For Endpoint reduction in hypertension
study (LIFE): a randomised trial against atenolol. Lancet 2002;359:995-1003.
411. The ONTARGET Investigators. Telmisartan, ramipril, or both in patients
with high risk for vascular events. N Engl J Med 2008;358:1547-59.
412. Savage PJ, Pressel, Curb JD et al. Influence of long term, low dose,
diuretic-based, antihypertensive therapy on glucose, lipid, uric acid, and
potassium levels in older men and women with isolated systolic hypertension:
The SHEP Cooperative Research Group. Arch Intern Med 1998;158:741-51.
413. ALLHAT officers and coordinators. Major outcomes in high risk
Hypertensive Patients randomized to angiotensina convering enzyme inhibitor
or calcium channel blocker vs diuretic. JAMA 2002; 288:2981-87.
414. Dalhf B, Sever P, Poulter NR, et al. Prevention of cardiovascular
events with an antihypertensive regimen of amlodipine adding perindopril as
required versus atenolol adding bendroflumethiazide as required, in the Anglo
Scandinavian Cardiac Outcomes Trial-Blood pressure lowering arm (ASCOTBPLA): a multicentre randomised trial. Lancet 2005; 366:815-906.
415. Bellido CA. Sndrome metablico e hipertensin arterial. En Lerman J e
Iglesias R. Enfoque Integral del Sndrome Metablico. Cap. 9, pg. 99-112.
Editorial Intermdica. Buenos Aires, 2009.
416. American Diabetes Association. Treatment of hypertension in adults with
diabetes. Diabetes Care 2003;26(Suppl 1):S80-S82.
417. Arauz Pacheco C, Parrott MA, Raskin P. The treatment of hypertension in
adult patients with diabetes (Technical Review). Diabetes Care 2002;25:134-47.
418. Encuesta Nacional de los Factores de Riesgo. Ministerio de Salud. http://
www.msal.gov.ar/htm/Site/enfr/que_aspectos.asp
419. Hall J, Crook E, Jones D, Wofford M, Dubbert P. Mechanisms of ObesityAssociated Cardiovascular and Renal Disease. Am J Med Sci 2002;324:127137
420. Beltowski J. Role of leptin in blood pressure regulation and arterial
hypertension. J Hypertens 2006, 24:789-801
421. Landsberg L. Insulin-mediated sympathetic stimulation: role in the
pathogenesis of obesity-related hypertension (or, how insulin affects blood
pressure, and why). J Hypertens 2001, 19:523528
422. Fernandez Alonso M. Regulation of Vascular Tone: The Fat Connection.
Hypertension. 2004; 44:255-256
423. Gao Y, Lu C, Su L, Sharma A. Modulation of vascular function by
perivascular adipose tissue: the role of endothelium and hydrogen peroxide.
Br J Pharmacol 2007;151:323331.
424. Aucott L, Poobalan A, Smith W, Avenell A, Jung R, Broom J. Effects
of weight loss in overweight/obese individuals and long-term hypertension
outcomes: a systematic review. Hypertension 2005; 45:1035-1041
425. Sjstrm L, Lindroos A, Peltonen M y cols; Swedish Obese Subjects
Study Scientific Group. Lifestyle, diabetes, and cardiovascular risk factors 10
years after bariatric surgery. N Engl J Med. 2004;351:2683-2693
426. Castelli W, Anderson K. A population at risk. Prevalence of high
cholesterol levels in hypertensive patients in the Framingham Study. Am J
Med 1986; 80: 23-32.
427. MacMahon S, MacDonald G. Antihypertensive treatment and plasma
lipoprotein levels. The associations in data from a population study. Am J Med
1986; 80: 40-7.
428. Williams R, Hunt S, Hopkins P y cols. Familial dyslipidemic hypertension.
JAMA 1988; 259: 3579-86.
429. Halperin R, Sesso H, Ma J y cols. Dyslipidemia and the risk of incident
hypertension in men. Hypertension 2006;47:45-50
430. Neaton J, Wentworth D. Serum cholesterol, blood pressure, cigarette
smoking, and death from coronary heart disease. Overall findings and
differences by age for 316,099 white men. Multiple Risk Factor Intervention
Trial Research Group. Arch Intern Med. 1992; 152:56-64.
431. Curmi P, Juan L, Tedgui A. Effect of transmural pressure on low density
lipoprotein and albumin transport and distribution across the intact arterial
wall. Circ Res 1990; 66:1692-1702.
432. Meyer G, Merval R, Tedgui A. Effects of pressure-induced stretch and
convection on low-density lipoprotein and albumin uptake in the rabbit aortic
wall. Circ Res 1996; 79: 532-540.
433. Tagle R, Acevedo M. Hipertensin arterial y dislipidemia: Puede la
hipercolesterolemia favorecer el desarrollo de presin arterial elevada?
Boletn Escuela de Medicina U.C. Pontificia Universidad Catlica de Chile
2007; 32 (2): 74-82
434. Weiss D, Sorescu D, Taylor R. Angiotensin II and atherosclerosis. Am J
Cardiol 2001; 87 (Suppl):25C-32C
435. The ALLHAT Officers and Coordinators for the ALLHAT Collaborative
Research Group. Major outcomes in moderately hypercholesterolemic,
hypertensive patients randomized to pravastatin vs usual care: The

Antihypertensive and Lipid- Lowering Treatment to Prevent Heart Attack Trial

(ALLHAT-LLT). JAMA. 2002; 288(23):2998-3007.
436. SPOSITO AC. Emerging insights into hypertension and dyslipidaemia
synergies. European Heart Journal Supplements (2004) 6 (Supplement G),
G8G12.
437. BORGHI C, PRANDIN MG, COSTA FV, BACCHELLI S, DEGLI ESPOSTI
D, AMBROSIONI E. Use of statins and blood pressure control in treated
hypertensive patients with hypercholesterolemia. J Cardiovasc Pharmacol.
2000;35(4):549-55.
438. GLORIOSO N, TROFFA C, FILIGHEDDU F, et al. Effect of the HMG-CoA
reductase inhibitors on blood pressure in patients with essential hypertension
and primary hypercholesterolemia. Hypertension. 1999;34(6):1281-6.
439. STRAZZULLO P, KERRY S M, BARBATO A, VERSIERO M, DELIA L,
AND CAPPUCCIO FP. Do Statins Reduce Blood Pressure?: A Meta-Analysis
of Randomized, Controlled Trials. Hypertension 2007; 49(4): 792 798
440. FILIPPINI F. Actualizacin en Hipertensin y patologias asociadas:
Dislipidemias. Publicacin auspiciada por la Sociedad Argentina de
Hipertensin Arterial -Ao 2008
441. Fryzek J, Poulsen A, Johnsen S, McLaughlin J, Srensen H, Friis S. A
cohort study of antihypertensive treatments and risk of renal cell cancer. Br J
Cancer. 2005; 92:1302-1306.
442. Grove JS, Nomura A, Severson RK, Stemmermann GN The association of
blood pressure with cancer incidence in a prospective study. Am J Epidemiol.
1991; 134: 942947
443.
Muldoon
MF,
Kuller
LH.
Hypertension
and
cancer.
BMJ.1993;306(6878):598-599
444. Lightfoot R, Michel B, Bloch D y cols. The American College of
Rheumatology 1990 criteria of the classification of Polyarteritis Nodosa.
Arthritis Rheum 1990;33:1088-1093.
445. Diven S, Travis L. A practical primary care approach to hematuria in
children. Pediatr Nephrol 2000; 14: 65-72.
446. Stone J. Polyarteritis Nodosa. JAMA 2002; 288:1632-1639
447. Fagard R, Van Den Broeke C, De Cort P. Prognostic significance of blood
pressure measured in the office, at home and during ambulatory monitoring in
older patients in general practice. J Hum Hypertens 2005; 19:801-807.
448. Pickering T, Shimbo D, Haas D. Ambulatory blood pressure monitoring.
New Engl J Med 2006; 354:2368-2374.
449. Hansen T, Jeppesen J, Rasmussen S, Ibsen H, Torp-Pedersen C.
Ambulatory blood pressure monitoring and risk of cardiovascular disease: a
population based study. Am J Hypertens 2006; 19:243-250.
450. Mancia G, Parati G, Pomidossi G, y cols. Alerting reaction and rise in
blood pressure during measurement by physician and nurse. Hypertension
1987;9:209-215.
451. Mancia G, Bombelli M, Fracchetti R, y cols. Long-Term Risk of Sustained
Hypertension in White-Coat or Masked Hypertension. Hypertens 2009;
54:226-232.
452. Pickering T, Eguchi K, Kario K. Masked Hypertension: A Review.
Hypertens Res 2007; 30:479-488.
453. Sega R, Trocino G, Lanzarotti A, y cols. Alterations of cardiac structure
in patients with isolated office, ambulatory, or home hypertension. Data from
the general population (Pressione Arteriose Monitorate E Loro Associazioni
[PAMELA] Study). Circulation 2001; 104:1385-1392.
454. Hara A, Ohkubo T, Kondo T, y cols. Detection of silent cerebrovascular
lesions in individuals with masked andwhite-coat hipertensin by home
blood pressure measurement: the Ohasama study. J Hypertens 2009;
27:1049-1055.
455. Task Force for the Management of Arterial Hypertension of the European
Society of Hypertension and the European Society of Cardiology. 2007
Guidelines for the Management of Arterial Hypertension. J Hypertens 2007;
25: 11051187
456. The Seventh Report of Joint National Committee on prevention,
detection, evaluation, and treatment of high blood pressure: the JNC 7
report. JAMA 2003;289:2560-2572
457. Cline D. Epidemiology of Hypertension. Ann Emerg Med.2008;51:S3-S4
458. McCaig L, Burt C. National Hospital Ambulatory Medical care Survey:
2001 emergency department summary. Adv Data. 2003;335:1-36
459. Decker W, Godwin S ,Quinn J y cols.. Clinical policy: critical issues in the
evaluation and management of adult patients with asymptomatic hypertension
in the emergency department. Ann Emerg Med. 2006;47:237-249
460. Zampaglione B, Pascale C, Marchisio M, Cavallo Perin P. Hypertensive
urgencies and emergencies: prevalence and clinical presentation.
Hypertension 1996; 27: 144-147
461. Rodriguez P; OFlaherty M; Kotliar C y col. Estudio REHASE (Relevamiento
de Hipertensin Arterial Severa en Servicios de Emergencia): caractersticas
de la poblacin y respuesta a una estrategia de manejo. Rev Arg Cardiol
2006;74 :102-108
462. Consenso Latinoamericano sobre Hipertensin Arterial JHypertens
2001; 6: 83-110
463. Reuler J, Magarian G. Hypertensive emergencies and urgencies:
definition, recognition, and management. J Gen Intern Med 1988; 3:64-74
464. Normativas para el diagnstico y tratamiento de la hipertensin
arterial severa en servicios de emergencia. Consejo Argentino de
Hipertensin Arterial, Sociedad Argentina de Cardiologa. Rev Arg
Cardiol, 2001;.69: 363-383
465. Grassi D, OFlaherty M, Pellizzari M y cols; Group of Investigators of

the REHASE Program. Hypertensive urgencies in the emergency department:

evaluating blood pressure response to rest and to antihypertensive drugs with
different profiles. J Clin Hypertens 2008;10:662-667
466. Ramos F. Medicin convencional de la presin arterial. En: Ramos F (ED).
El Monitoreo Ambulatorio de Presin Arterial y otras tcnicas de medicin
de la presin arterial en clnica y en investigacin. American Marketing &
Communication SRL. Buenos Aires. Argentina 1999, pp. 14-48.
467. Villamil A, Rodrguez P. Emergencias y Urgencias Hipertensivas. En:
Terapia Intensiva. Sociedad Argentina de Terapia Intensiva (SATI). Ed
Panamericana, 1993
468. Vaughan C, Delanty N. Hypertensive emergencies. Lancet 2000; 356:
411-417.
469. Ameriso S. Dao cerebral y riesgo cardiovascular en hipertensin arterial.
Tratado de Mecnica Vascular e Hipertensin Arterial, Editorial Intermdica,
Buenos Aires, Argentina. Primera Edicin, 2010: Captulo 55; 489-517
470. Adams H Jr., Brott T, Crowell R y cols. Guidelines for the management of
patients with acute ischemic stroke:a statement for healthcare professionals
from a special writing group of the Stroke Council, American Heart Association.
Stroke 1994; 25:1901-1914.
471. Potter JF, Robinson TG. Controlling hipertensin and hypotension
immediately poststroke (CHHIPS): a randomized, placebo controlled, double
blind pilot trial. Lancet Neurol 2009;8:48-56
472. Mancia G,De Backer G. 2007 Guidelines for the Management of Arterial
Hypertension of the European Society of Hypertension (ESH) and the
European Society of Cardiology (ESC).J Hypertens 2007; 25:1105-1187
473. Mancia G, Laurent S. Reappraisal of European guidelines on hypertension
management. A European Society of Hypertension Task Force document. J
Hypertens 2009; 27:.2121-2158
474. PATS Collaborating Group. Poststroke antihypertensive treatment study.
A preliminary result. Chin Med J (Engl) 1995; 108:710-717
475. Schrader J, Lders S. The ACCESS Study: evaluation of Acute
Candesartan Cliexetil Therapy in Stroke Survivors. Stroke 2003; 34:1699-1703
476. Almgren T, Persson B. Stroke and coronary heart disease in treated
hypertension: a prospective cohort study over three decades. J Intern Med
2005; 257: 496-502
477. Asayama K, Ohkubo T. Japan Arteriosclerosis Longitudinal Study (JALS)
group. Stroke risk and antihypertensive treatment in the general population. J
Hypertens 2009; 27:357-364
478. Zanchetti A. Bottom blood pressure or bottom cardiovascular risk? How
far can cardiovascular risk be reduced? J Hypertens 2009;27:1509-1520
479. Seventh Report of the Joint National Committee on Prevention,
Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Pressure. Hypertension
2003; 42:1206-1252.
480. Sanchez RA, Ayala M, Baglivo H y cols. Latin American Guidelines on
Hypertension. J Hypertens 2009; 27:905-922.
481. Astrup J, Siesjo BK, Symon L. Thresholds in cerebral ischemia: the
ischemic penumbra. Stroke. 1981; 12: 723-725
482. Fisher M, Ginsberg M. Current Concepts of the Ischemic Penumbra:
Introduction. Stroke 2004; 35: 2657-2658.
483. Oparil S, Chen YF, Berecek KH. The role of the central nervous system in
hypertension. En: Laragh JH, Brenner BM, eds. Hypertension:pathophysiology,
diagnosis and management, 2nd ed. New York:Raven Press, 1995: 713-740.
484. Siesjo BK. Pathophysiology and treatment of focal cerebral ischemia.
Part I: Pathophysiology. J Neurosurg 1992; 77: 169-84.
485. Siesjo BK. Pathophysiology and treatment of focal cerebral ischemia.
Part II: Mechanisms of damage and treatment. J Neurosurg 1992; 77: 337-54.
486. The Consensus Committee of the American Autonomic Society and the
American Academy of Neurology. Consensus statement on the definition of
orthostatic hypotension, pure autonomic failure, and multiple system atrophy.
Neurology 1996; 46: 1470.
487. Soteriades E, Evans J, Larson M y cols. Incidence and prognosis of
syncope. N Engl J Med 2002; 12: 878-886.
488. Task Force on Syncope. European Society of Cardiology, Guidelines on
management (diagnosis and treatment) of Syncope. Eur Heart J 2001; 22:
1256-1306.
489. Wayne H. Syncope: physiological considerations and analysis of the
clinical characteristics in 510 patients. Am J Med 1961; 30: 418-438.
490. Low P. A Prospective evaluation of clinical characteristics of ortosthatic
hypotension. Mayo Clinic Proc 1995; 70:617-622.
491. Albina G, Estol C; Barja L. Caracterstica de la autorregulacin cerebral
en pacientes con sncope neurocardiognico. Rev Argent Cardiol 1998; 66:
619-624
492. Grubb B. Dysautonomic (orthostatic) syncope. En: Grubb B, Olshansky B
(eds). Syncope: Mechanisms and Management. Armonk NY: Futura Publishing
Co. Inc.;1998. p. 107-126.
493. Tonkin A, Frewin D. Drugs, toxins and chemicals that alter autonomic
function. In: Mathias CJ, Bannister R, eds. Autonomic Failure, 4th ed. Oxford
University Press, 1999. p. 527-533.
494. Smit A, Halliwill J, Low P. Wieling W. Topical review. Pathophysiological
basis of orthostatic hypotension in autonomic failure. J Physiol 1999; 519: 1-10.
495. Ten Harkel A, van Lieshout J. Wieling W. Treatment of orthostatic
hypotension with sleeping in the head-up position, alone and in combination
with fludrocortisone. J Int Med 1992; 232: 139-145.
496. National High Blood Pressure Education Program Working Group on
High Blood Pressure in Children and Adolescents. The Fourth Report on the

.73

Diagnosis, Evaluation, and Treatment of High Blood Pressure in Children And

Adolescents. Pediatrics 2004;111:555-576.
497. Sanchez R, Ayala M, Baglivo H, y cols. on behalf of the Latin America
Expert Group. Latin American Guidelines on Hypertension. J Hypertens
2009;27:905-922.
498. Lurbe E, Cifkova R, Cruickshank J,y cols. Management of high blood
pressure in children and adolescents> recommendations of the European
Society of Hypertension. J Hypertens. 2009;27:1719-1742.
499. Szklo M. Epidemiologic patterns of blood pressure in children. Epidemiol
Rev 1979;1:143-169.
500. Higgins R, Garrison R, Feinlab M y cols. Blood pressure aggregation in
family. Am J Epidemiol 1979;110:304-312.
501. Lauer R, Clarke W. Childhood risk factors for high adult blood pressure:
the Muscatine Study. Pediatrics 1989;84:633-641.
502. Bao W, Threefoot S, Srinivasan S, Berenson G. Essential hypertension
predicted by tracking of elevated blood pressure from childhood to adulthood:
the Bogalusa Heart Study. Am J Hypertens 1995;8:657-65.
503. Fixler D, Laird W, Fitzgerald V, Stead S, Adams R. Hypertension screening
in schools: Results of the Dallas Study. Pediatrics 1979, 63:3.2
504. Bendersky M, Resk K, Kuschnir Ey cols. Blood Pressure control in
children of Cordoba, Argentina. Hypertensin 1992; 19 (2 Suppl): II273-278.
505. Sorof J, Lai D, Turner J, Poffenbarger T, Portman RJ. Overweight,
ethnicity and the prevalence of hypertension in school-aged children.
Pediatrics 2004,113:475-82.
506. Hansen M, Gunn P, Kaelber D. Underdiagnosis of Hypertension in
Children and Adolescents. JAMA 2007;298:874-879.
507. Urbina E, Alpert B, Flynn J, y cols. Ambulatory Blood Pressure Monitoring
in Children and Adolescents: Recommendations for standard Assessment. A
Scientiic Statement from the American Heart Association Atherosclerosis,
Hypertension, and Obesity in Youth Committee of the Council on Cardiovscular
Disease in the Young and the Council for High Blood Pressure Research.
Hypertension 2008;52:433-451.
508. Hornsby J: Morgan P, Taylor A y cols. White coat hypertension in children.
J Fam Pract 1991;33: 617-623.
509. Sorof J, Portman R. White coat hypertension in children with elevated
casual blood pressure. J Pediatr.2000;137:493-7.
510. Whl E, White K, Soergel M, Mehls O, Schaefer F. German Working
Group on Pediatric Hypertension. Distribution of 24-hour ambulatory blood
pressure in children: normalized reference values and role of body dimensions.
J Hypertens 2002; 20: 19952007.
511. Stergiou G, Yiannes N, Rarra V, Panagiotakos D. Home blood pressure
normalcy in children and adolescents: the Arsakeion School study. J
Hypertens 2007; 25:1375-1379.
512. Parati G, Stergiou G, Asmar R y cols, on behalf of the ESH Working Group
on Blood Pressure Monitorin. European Society of Hypertension guidelines
for blood pressure monitoring at home: a summary report of the Second
International Consensus Conference on Home Blood Pressure Monitoring. J
Hypertens 2008;26:1505-1526.
513. Krebs N, Jacobson M. Prevention of pediatric overweight and obesity.
Pediatrics. 2003;112:424-430.
514. Simons-Morton D, Hunsberger S, Van Horn L y cols. Nutrient intake and
blood pressure in the Dietary Intervention Study in Children Hypertension.
1997;29:930-936.
515. Robinson T. Behavioural treatment of childhood and adolescent obesity.
Int J Obes Relat Metab Disord. 1999;23(suppl2):S52-S57
516. Epstein L, Myers M, Raynor H, Saelens B. Treatment of pediatric obesity.
Pediatrics 1998; 101: 554-570.
517. Hayman L, Meringer J, Daniels S y cols. American Heart Association
Committee on Atherosclerosis, Hypertension, and Obesity in Youth, on
Cardiovscular Nursing, on Epidemiology and Prevention and on Nutrition,
Physical Activity, and Metabolism, Primary prevention of cardiovascular disease
in nursing practice: focus on children and youth a scientific statement from the
American Heart Association Committee. Circulation 2007:116:344-357.
518. Cooper R, Van Horn L, Liu K y cols. A randomized trial on the effects
of decreased dietary sodium intake on blood pressure in adolescents. J
Hypertens. 1984;2:361-366.
519. Falkner B, Miche S. Blood pressure response to sodium in children and
adolescents. Am J Clin Nutr. 1997;65:618S-621S.
520. Gillum R, Elmer P, Prineas R. Changing sodium intake in children. The
Minneapolis Childrens Blood Pressure Study. Hypertension 1981;3:698-703.
521. Howe P, Cobiac L, Smith R. Lack of effect of short-term changes in
sodium intake on blood pressure in adolescent school children. J Hypertens.
1991;9:181-186.
522. Geleijnse J, Hofman A, Witteman J y cols. Long-term effects of neonatal
sodium restriction on blood pressure. Hypertension. 1997;29: 913-917.
523. Cuttler J, Roccella E. Salt reduction for preventing hypertension and
cardiovascular disease: a population approach should include children.
Hypertension 2008;48:818-819.
524. He F, MacGregor G. Importance of salt in determining blood pressure in
children. Meta-Analysis of Controlled Trials. Hypertension. 2006;48:861-869.
525. Kelley G, Kelley K, Tran Z. The effects of exercise on resting blood pressure
in children and adolescents: a meta-analysis of randomized controlled trials.
Prev Cardiol. 2003;6:8-16.
526. Gutin B, Owens S. Role of exercise intervention in improving body fat
distribution and risk profile in children. Am J Human Biol. 1999;11:237-247.

.74

527. American Academy of Pediatrics, Committee on Sports Medicine and

Fitness. Athletic participation by children and adolescents who have systemic
hypertension. Pediatrics 1997;99: 637-638.
528. Council on Sports Medicine and Fitness. Athletic Participation by
Children and Adolescents who have Systemic Hypertension. Pediatrics
2010;125:1287-1294.
529. Wells T, Frame V, Soffer B y cols. Enalapril Pediatric Hypertension Study
Group. A double-blind, placebo-controlled, dose-response study of the
effectiveness and safety of enalapril for children with hypertension. J Clin
Pharmacol 2002;42:870-880.
530. Soffer B, Zhang Z, Miller K, y cols. A double-blind, placebo-controlled,
dose-response study of the effectiveness and safety of lisinopril for children
with hypertension. Am J Hypertens 2003;16:795-800.
531. Flynn J, Newburger J, Daniels S y cols. A randomized, placebo-controlled
trial of amlodipine in children with hypertension. J Pediatr 2004; 145:353-359.
532. Shahinfar S, Cano F, Soffer BA y cols. A double-blind, dose-response
study of losartan in hypertensive children. Am J Hypertens 2005; 18:183-190.
533. Simonetti G, von Vigier R, Korrad M y cols. Candesartan cilexetil in
children with hypertension or proteinuria; preliminary data. Pediatr Nephrol
200621:1480-1482.
534.Flynn J, Meyers K, Neto J y cols. Pediatric Valsartan Study Group.
Efficacy and safety of the angiotensin receptor blocker valsartan in children
with hypertension aged 1 to 5 years. Hypertension 2008; 52:222-228.
535. Soroff J, Cargo P, Graepel J y cols. B-Blocker/Thyazide combination
for treatment of hypertensive children: a randomized double-blind, placebocontrolled trial. Pediatr Nephrol 2002; 17:345-350.
536. Seerman T, Gilik J, Vondriak K y cols. Regression of left-ventricular
hypertrophy in children and adolescents with hypertension during ramipril
monotherapy. Am J Hypertens 2007; 20: 990-996.
537. Simonetti G, Rizzi M, Donadini R, Bianchetti MG. Effects of
antihypertensive drugs on blood pressure and proteinuria in childhood. J
Hypertens 2007;25:2370-2376.
538. Mallion J, Hamici L, Chatellier G, Lang T, Plouin P, De Gaudemaris R.
Isolated systolic hypertension: data on a cohort of young subjects from a
French working population (IHPAF). J Hum Hypertens 2003; 17: 93-100.
539. Grebla R, Rodriguez C, Borrell L, Pickering T. Prevalence and determinants
of isolated systolic hypertension among young adults: the 19992004 US
National Health And Nutrition Examination Survey. J Hypertens 28:1523.
540. Alfie J, Galarza C, Janson J, Waisman G. Reciprocal change in the
proportion of systolic and diastolic subtypes of ambulatory hypertension with
age [abstract]. Am J Hypertens 2000; 13: S254-S255.
541. Mahmud A, Feely J. Spurious systolic hypertension of youth: fit young
men with elastic arteries. Am J Hypertens. 2003;16:229-232.
542. Alfie J, Majul C, Paez O, Galarza C, Waisman G. Hemodynamic
significance of high brachial pulse pressure in young men. Clin Exp Hypertens
2004; 26: 199-207.
543. McEniery C, Yasmin, Wallace S, Maki-Petaja K,y cols.Increased stroke
volume and aortic stiffness contribute to isolated systolic hypertension in
young adults. Hypertension 2005; 46: 221-226
544. Jiang X, Srinivasan S, Urbina E, Berenson G. Hyperdynamic Circulation
and Cardiovascular Risk in Children and Adolescents. The Bogalusa Heart
Study. Circulation. 1995;91:1101-1106.
545. Palatini P, Vriz O, Nesbitt S y cols. Parental hyperdynamic circulation
predicts insulin resistance in offspring: The Tecumseh Offspring Study.
Hypertension 1999;33:769-774.
546. Expert Panel on Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood
Cholesterol in Adults. Executive Summary of the Third Report of the National
Cholesterol Education Program (NCEP) Expert Panel on Detection, Evaluation,
and Treatment of High Blood Cholesterol in Adults (Adult Treatment Panel III).
JAMA. 2001; 285(19):2486-2497.
547. Amery A, Birkenhager W. Mortality and morbidity result from the European
Working Party on High Blood Pressure in the Elderly Trial. Lancet 1985;2:1349.
548. Dahlof B, Lindholm L, Hansson L y cols. Morbidity and mortality in the
Swedish Trial in Old Patientes with Hypertension (STOP-Hypertension) Lancet
1991;338:1281-1285
549. SHEP Cooperative Research Group. Prevention of stroke by
antihypertensive drug treatment in older persons with isolated systolic
hypertension. JAMA 1991;265:3255-3264
550. SYST-EUR Tial Investigators. Randomized double-blind comparison
of placebo and active treatment for older patients with isolated systolic
hypertension. Lancet 1997;350:757-764
551. Lever, AF, Ramsay, LE. J Hypertens 1995;13 (6):571-579.
552. Blood Pressure Lowering Treatment Trialists Collaboration. Effects of
different regimens to lower blood pressure on major cardiovascular events in older
and younger adults: meta-analysis of randomised trials. BMJ 2008;336:1121-1123
553. Basile JN. Treatment of the elderly hypertensive: Systolic Hypertension.
Hypertension Primer. Fourth Edition.2008. Chapter C146:485-488
554. Chobanian AV, Barril GL, Black HR y cols. Seventh Report of the Joint
National Committee on prevention, evaluation, and treatment of high blood
pressure. The JNC 7 Report. JAMA 2003;288:2560-2572
555. Kearney P, Whelton M, Reynolds K, Muntner P, Whelton P, He J. Global
burden of hypertension: analysis of worldwide data. Lancet 2005;365:217223.
556. 1.Gifford RW, August PA, Cunningham G. Report of the National High
Blood Pressure Education Program Working group on high blood pressure in
pregnancy. Am J Obstet Gynecol 2000;183:S122.15.

557. 2.Ferrazzani S, Caruso A, De Carolis S, Martino IV, Mancuso S. Proteinuria

and outcome of 444 pregnancies complicated by hypertension. Am J Obstet
Gynecol 1990;162:366-71.
558. 3.Broughton PF, Sharif J, Lal S. Predicting high blood pressure in
pregnancy: a multivariate approach. J Hypertens 1998;16:221-9.
559. 4.Peek M, Shennan A, Halligan A, Lambert PC, Taylor DJ, de Swiet M.
Hypertension in pregnancy: which method of blood pressure measurement is
most predictive of outcome? Obstet Gynecol 1996;88:1030-3.
560. 5.Martin JN Jr, Thigpen BD, Moore RC, Rose CH, Cushman J, May W.
Stroke and severe preeclampsia and eclampsia: a paradigm shift focusing on
systolic blood pressure. Obstet Gynecol 2005;105:246-54.
561. 6.Sibai BM. Diagnosis, prevention, and management of eclampsia.
Obstet Gynecol 2005;105: 40210.
562. 7.Ramsay LE, Williams B, Johnston GD, MacGregor GA, Poston L,
Potter JF, y cols. British Hypertension Society guidelines for hypertension
management 1999: summary. BMJ 1999;319:630-5.
563. 8.Khan NA, McAlister FA, Lewanczuk RZ, Touyz RM, Padwal R,
Rabkin SW, y cols. The 2005 Canadian Hypertension Education Program
recommendations for the management of hypertension: part II - therapy. Can
J Cardiol 2005;21:657-72.
564. 9.Barton JR, Stanziano GJ, Sibai BM. Monitored outpatient management
of mild gestational hypertension remote from term. Am J Obstet Gynecol
1994;170:765-9.
565. 10.Magee LA, von Dadelszen P, Chan S, Gafni A, Gruslin A, Helewa ME,
y cols. The CHIPS Pilot Trial (Control of Hypertension In Pregnancy Study).
Hypertens Pregnancy 2007 Jun;114(6):770, e13-20.
566. 11.Meher S, Abalos E, Carroli G. Bed rest with or without hospitalisation
for hypertension during pregnancy. Cochrane.Database Syst. Rev.
2005;CD003514.
567. 12.Abalos E, Duley L, Steyn D, Henderson-Smart D. Antihypertensive
drug therapy for mild to moderate hypertension during pregnancy. Cochrane
Database Syst Rev 2007;CD002252.
568. 13.Sibai BM, Lindheimer M, Hauth J, Caritis 19. Roberts JN, Pearson GD,
Cutler JA, Lindheimer MD. Summary the NHLBI Working Group on Research
on Hypertension in Pregnancy. Hypertension. Preg 2003;22:10927.
569. 14.Mabie WC, Gonzalez AR, Sibai BM, y cols. A comparative trial of
labetalol and hydralazine in the acute management of severe hypertension
complicating pregnancy. Obstet Gynaecol 1987;70:32833.
570. 15.Davis WB,Wells SR, Kuller JA, y cols. Analysis of the risks associated
with calcium channel blockade: implications for the obstetrician-gynecologist.
Obstet Gynecol Surv 1999;
571. 16.Sibai BM, Gonzalez AR, Mabie WC, y cols. A comparison of labetalol
plus hospitalization versus hospitalization alone in the management of
preeclampsia remote from term. Obstet Gynecol 1987;70:3237.
572. 23.Caetano M, Ornstein M, von Dadelszen P, Hannah ME, Logan
AG, Gruslin A, y cols. A survey of Canadian practitioners regarding the
management of the hypertensive disorders of pregnancy. Hypertens
Pregnancy 2003;23:61-74.
573. 24.Cooper WO, Hernandez-Diaz S, Arbogast PG, Dudley JA, Dyer S,
Gideon PS, y cols. Major congenital malformations after first-trimester
exposure to ACE inhibitors. N Engl J Med 2006;354:2443-51.
574. 25.Schaefer C. Angiotenin II-receptor-antagonists: further evidence
of fetotoxicity but not teratogenicity. Birth Defects Res A Clin Mol Teratol
2003;67:591-4.
575. 26.Waterman EJ, Magee LA, Lim KI, Skoll A, Rurak D, von Dadelszen
P. Do commonly used oral antihypertensives alter fetal or neonatal heart rate
characteristics? A systematic review. Hypertens Pregnancy 2004;23:155-69.
576. 28.Villar J, Abdel-Aleem H, Merialdi M, Mathai M, Ali MM, Zavaleta N, y
cols. World Health Organization randomized trial of calcium supplementation
among low calcium intake pregnant women. Am J Obstet Gynecol
2006;194:639-49.
577. 29.Duley L, Henderson-Smart DJ, Knight M, King JF. Antiplatelet agents
for preventing pre-eclampsia and its complications. Cochrane Database Syst
Rev 2004;CD004659.
578. Wenger N. Hypertension and other cardiovascular risk factors in women.
Am J Hypertens 1995;8(12 Pt 2):94s-99s
579. Zanchetti A, Facchetti R, Casana G on Behalf of SIMONA participants.
Menopause-related blood pressure increase and its relationship to age and
body mass index: the SIMONA epidemiological study.J Hypertens 2005,
23:2269-2276
580. Staessen J, Bulpitt CJ, Fagard R, Lijnen P, Amery A. The Influence of
menopause on blood pressure. J Hum Hypertens 1989;3:427-433.
581. U.S Preventive Services Task Force. Clinical Guidelines. Hormone
Therapy for the prevention of Chronic Conditions in Postmenopausal Women:
Recommendations from the U.S. Preventive Service Task Force. Ann Intern
Med. 2005,142:855-860.
582. Magee LA, von Dadelszen P, Chan S, Gafni A, Gruslin A, Helewa ME,
y cols. The CHIPS Pilot Trial (Control of Hypertension In Pregnancy Study).
Hypertens Pregnancy 2007 Jun;114(6):770, e13-20
583. Ramsay LE, Williams B, Johnston GD, MacGregor GA, Poston L,
Potter JF, y cols. British Hypertension Society guidelines for hypertension
management 1999: summary. BMJ 1999;319:630-5
584. Ministerio de Salud de la Republica Argentina. Secretaria de Estadsticas.
Indec 2007
585. Mosca L, Mochari H, y cols. National Study of Womens Awareness,

Preventive Action and Barriers to cardiovascular

586. Allison H. Christian Ed.D, Wayne R, White A., Mosca L.Nine-Year Trends
and Racial and Ethnic Disparities in Womens Awareness of Heart Disease and
Stroke: An American Heart Association National Study. Journal of Womens
Health Volume 16, Number 1, 2007
587. Narkiewicz K, Phillips BG, y cols. Gender-selective interaction between
aging, blood pressure, and sympathetic nerve activity. Hypertension.
2005;45:522-525.
588. Emma C. Hart, Nisha Charkoudian, B. Gunnar Wallin, Timothy B.
Curry,John H. Eisenach, Michael J. Joyner. Sex Differences in Sympathetic
Neural-Hemodynamic Balance Implications for Human Blood Pressure
Regulation. Hypertension. 2009; 53:571-576.
589. Lipsitz LA, Iloputaife I, y cols. Enhanced vasoreactivity and its response
to antihypertensive therapy in hypertensive elderly women. Hypertension
2006:47:377-383
590. Mosca L, Appel L Benjamin EJ, and Expert Panel/Writing Group AHA
Guidelines. Evidence-Based Guidelines for Cardiovascular Disease Prevention
in Women. Circulation.2004;109:672-693
591. Qi Fu, Benjamin D Levine. Hypertension and antihypertensive
therapy in elderly women. How much do we really know?. Hypertension
2006:47:323-324
592. The Seventh Report of the Joint National Committee on Detection,
Evaluation, and Treatment of High Blood Pressure. JAMA 2003, 289:25602572
593. The Antihypertensive and Lipid-Lowering Treatment to Prevent Heart
Attack Trial (ALLHAT) Major Outcomes in High-Risk Hypertensive Patients
Randomized to Angiotensin-Converting Enzyme Inhibitor or Calcium Channel
Blocker vs. diuretic. JAMA.2002; 288:2981-2997
594. Fiona Turnbull*, MarkWoodward, Bruce Neal, Federica Barzi, Toshiharu
Ninomiya,John Chalmers, Vlado Perkovic, Nicole Li, S MacMahon and the
Blood Pressure Lowering Treatment Trialists Collaboration. Do men and
women respond differently to blood pressure-lowering treatment?Results
of prospectively designed overviews of randomized trials. European Heart
Journal (2008) 29, 26692680
595. 2007 ESH-ESC Practice Guidelines for the Management of Arterial
Hypertension ESH-ESC Task Force on the Management of Arterial
HypertensionJ Hypertens 2007, 25:17511762
596. Wassertheil-Smoller S, Psaty B y cols. Association Between
Cardiovascular Outcomes and Antihypertensive Drug Treatment in Older
Women. Jama.2004:2849-2859
597. Grady D, Herrington D, y cols. Cardiovascular disease outcomes during
6.8 years of hormone therapy: Heart and Estrogen/progestin Replacement
Study follow-up (HERS II). JAMA.2002;288:49-57
598. The writing Group for PEPI Trial. Effects of estrogen or estrogen/
progestin regimens on heart disease risk factors in postmenopausal women.
The Postmenopausal Estrogen/Progestin Interventions (PEPI) Trial. JAMA
1995;273:199-208
599. Manson J, y cols, womens Health Institutive Investigators.
Estrogen plus progestin and the risk of coronary heart disease. N Engl J
Med.2003;349:523-534
600. Burry KA. Risks and benefits of estrogen plus progestin in healthy
postmenopausal women. Principal results from the Womens Health Iniciative
randomized controlled trial. Curr Womens Health Rep 2002; 2:331-332
601. Mosca L, Benjamin EJ, Kathy Berra and Expert Panel/Writing Group
AHA Guidelines. Effectiveness-Based Guidelines for the Prevention of
Cardiovascular Disease in Women-2011 Update. A Guidelines From the
American Heart Association. Circulation. March 22, 2011;123-1-20
602. Xiao-Ping Yang and Jane F. Reckelhoff. Estrogen, hormonal replacement
therapy and cardiovascular disease. Hypertension 2011,20:133-138
603. Alderman MH, Budner N, Cohen H, Lamport B, Ooi WL. Prevalence of
drug resistant hypertension. Hypertension 1988;11:II71-75
604. Setaro JF, Black HR. Refractory hypertension. N Engl J Med 1992; 327
(8): 543-547
605. Ouzan J, Perault C, Lincoff M, Carr E, Mertes M. The role of
spironolactone in the treatment of patients with refractory hypertension. AmJ
Hypertens 2002; 15:333-339
606. Nishizaka M, Zaman MA, Calhoun D. Efficacy of low-dose spironolactone
in subjects with resistant hypertension. Am J Hypertens 2003; 16: 925-930
607. Chapman N, Dobson J, Wilson S y cols. Effect of sipronolactone on blood
pressure in subjects with resistant hypertension. Hypertension 2007; 49: 1-7
608. Ram CV. Management of refractory hypertension. Am J Ther.
2003;10:122-126.
609. Calhoun D, Jones D, Textor S y cols. Resistant Hypertension: Diagnosis,
Evaluation and Treatment. A Scientific Statement from The American Heart
Association Profesional Education Committee of the Council for High Blood
Pressure Research. Hypertension. 2008;51: 1-16.
610. Sievert H, Kaltenbach B, Wunderlich N. Symplicity-HTN-1 and 2: 18
month results of sympathetic renal denervation in resistan hypertension.
Lancet 2010;376:1903-1909
611. 1.-Puddey I, Beilin L. Exercise in the prevention and treatment of
hypertension. Curr Opin Nephrol Hypertens 1995;4:245-250.
612. 2.-Miyai N, Arita M, Miyashita K y cols. Antihypertensive effects of
aerobic exercise in middle-aged normotensive men with exaggerated blood
pressure response to exercise. Hypertens Res 2002;25:507-514
613. 3.-Halbert J, Silagy C, Finucane R, Withers R, Hamdorf P, Andrews G.

.75

The effectiveness of exercise training in lowering blood pressure: a meta

analysis of randomized controlled trials of 4 weeks or longer. J Hum Hypertens
1997;11: 641-649.
614. 4.- Blair S, Goodyear N, Gibbons L y cols. Physical fitness and
incidence of hypertension in healthy normotensive men and women. JAMA
1984;252:487-490
615. 5.- Brown M, Dengel D, Hogikyan R, Supiano M. Sympathetic activity
and the heterogenous blood pressure response to exercise training in
hypertensives. J Appl Physiol 2002;92:1434-42
616. 6.- Sung J. Exercise blood pressure response is related to left ventricular
mass. J Hum Hypertens. 2003; 17:333-338
617. 7.- Pescatello L, Franklin B, Fagard R, Farquhar W, Kelley G, Ray
C. American College of Sports Medicine position stand. Exercise and
hypertension. Med Sci Sports Exerc. 2004;36:533-553.
618. 8.- Sachtleben T, Fields K: Hypertension in the athlete. Curr Sports Med
Rep 2003; 2:79-93
619. 9- Pescatello LS, Franklin B, Fagard R, Farquhar W, Kelley GA, Ray
C. American College of Sports Medicine Position Stand: Exercise and
Hypertension. Med Sci Sports Exerc 2004;36:533553
620. 10.- Predel H, Schram T. Exercise in arterial hypertension. Herz
2006;31:525-30
621. 11.- Athletes with systemic hypertension. Cardiol Clin 2007;25:441-448
622. 12.- Vanhees L, Fagard R, Lijnen P, Amery A. Effect of antihypertensive
medication on endurance exercise capacity in hypertensive sportsmen. J
Hypertens 1991;9:10631068
623. 13.- Pelliccia A, Fagard R, Bjomstad H y cols. Recommendations for
competitive sports participation in athletes with cardiovascular disease:
a consensus document from the Study Group of Sports Cardiology of the
Working Group of Cardiac Rehabilitation and Exercise Physiology and the
Working Group of Myocardial and Pericardial Diseases of the European
Society of Cardiology. Eur Heart J 2005;26:1422-1445
624. Sear J. Perioperative control of hypertension: when will it adversely affect
perioperative outcome? Curr Hypertens Rep 2008;10:480-487.
625. Fleisher L, Beckman J, Brown K, y cols. ACC/AHA 2007 Guidelines on
Perioperative Cardiovascular Evaluation and Care for Noncardiac Surgery. J
Am Coll Cardiol 2007; 50:1707-1732.
626. Smith I, Jackson I. Beta-blockers, calcium channel blockers, angiotensin
converting enzyme inhibitors and angiotensin receptor blockers: should they
be stopped or not before ambulatory anaesthesia? Curr Opin Anaesthesiol.
2010; 23:687-690.
627. POISE Study Group, Devereaux P, Yang H, Yusuf S, y cols. Effects of
extended-release metoprolol succinate in patients undergoing non-cardiac
surgery (POISE trial): a randomised controlled trial. Lancet. 2008; 371:1839-1847.
628. Varon J, Marik P. Perioperative hypertension management. Vasc Health
Risk Manag. 2008; 4:615-627.
629. Pacak K. Preoperative management of the pheochromocytoma patient. J
Clin Endocrinol Metab. 2007; 92:4069-4079.
630. PRODIGY GuidanceProstate - benign hyperplasia. October 2004.
631. American Urological Association, Inc. The management of benign
prostatic hyperplasia. Baltimore (MD): American Urological Association,
Inc.; 2003.
632. Finnish Medical Society Duodecim. Benign prostatic hyperplasia. In:
EBM Guidelines. Evidence-Based Medicine [CD-ROM]. Helsinki, Finland:
Duodecim Medica. Publications Ltd.; 2004 Jun.
633. 1- Anderson R, Funnell M, Barr P, Dedrick R, Davis W. Learning to
empower patients. Results of professional education program for diabetes
educators. Diabetes Care 1991;14: 584-590.
634. 2- Littell J, Girvin H. Stages of change. A critique. Behav Modif 2002;26:
223-273
635. 3- Newman S, Steed L, Mulligan K. Self-management interventions for
chronic illness. Lancet 2004; 364: 15231537
636. 4- Warsi A, Wang P, LaValley M, Avorn J, Solomon D. Self-management
education programs in chronic disease. A Systematic Review and Methodological
Critique of the Literature. Arch Intern Med 2004; 164: 1641-1649.
637. 5- Figar S, Galarza C, Petrlik E y cols. Effect of education on blood
pressure control in the elderly: a randomized controlled trial. AmJ Hypertens
2006;19: 737-743
638. 6- Figar S, Waisman G, De Quiros F y cols. Narrowing the gap in
hypertension: effectiveness of a complex antihypertensive program in the
elderly. Dis Manag 2004;7: 235-243
639. 7- Barlow J, Wright C, Sheasby J, Turner A, Hainsworth J. Selfmanagement approaches for people with chronic conditions: a review. Patient
Educ Couns 2002; 48: 17787.
640. 8- Cupples M, McKnight A. Randomised controlled trial of health
promotion in general practice for patients at high cardiovascular risk. BMJ
1994;309: 993-996.
641. 9- Appel L, Champagne C, Harsha D y cols; Writing Group of the
PREMIER Collaborative Research Group. Effects of comprehensive lifestyle
modification on blood pressure control: main results of the PREMIER clinical
trial. JAMA 2003;289: 2083-2093
642. 10- Bodenheimer T, Lorig K, Holman H, Grumbach K. Patient selfmanagement of chronic disease in primary care. JAMA 2002;288: 2469-2475.

.76

643. 11- Kinzie M. Instructional design strategies for health behavior change.
Patient Educ Couns 2005;56:3-15
644. Conlin PR, Gerth WC, Fox J, Roehm JB, Boccuzzi SJ. Four-Year
persistence patterns among patients initiating therapy with the angiotensin II
receptor antagonist losartan versus other artihypertensive drug classes. Clin
Ther 2001;23:19992010.
645. 2- Benson J, Britten N. Patients decisions about whether or not to take
antihypertensive drugs: Qualitive study. BMJ 2002: 325, 1-5.
646. 3- Cantillon P, Morgan M, Dundas R, Simpson J, Bartholomew J, Shaw
A Patients perceptions of changes in their blood pressure. J Hum Hypertens
1997; 11: 221-225.
647. 4- Egan BM, Lacckland DT, Cutler NE. Awareness, Knowledge, and
Attitudes of older americans about high blood pressure: Implications for
health policy, education, and research. Arch Intern Med 2003; 163: 681-687.
648. 5- Margolis KL, Rolnick SJ, Fortman KK, Maciosek MV, Hildebrant CL,
Grimm RH Jr. Self- Reported Hypertension Treatment Beliefs and Practices
of Primary Care Physicians in a Managed Care Organization. Am J Hypertens
2005; 18: 566-571.
649. 6- Patel R, Taylor SD. Factors affecting medication adherence in
hypertensive patients. TheAnn Pharmacother 2002; 36: 40-45.
650. 7- Roberto A. Ingaramo, Nestor Vita, Mario Bendersky, Miguel Arnolt,
Claudio Bellido, Daniel Piskorz, Omar Llindstrom, Angel Garcia Piazza, Rafael
Manzur, Emilio Marigliano, Sergio Hauad, Alfredo Donato, Mirta Santana.
Estudio Nacional Sobre Adherencia al Tratamiento (ENSAT) Rev Fed Arg
Cardiol 2005; 34: 104-111
651. 8- Comite de Hipertensin Arterial de la Federacin Argentina de
Cardiologa. Reunin de Expertos en Hipertensin Arterial Coordinadores:
Roberto Ingaramo, Mario Bendersky. Adherencia al tratamiento
antihipertensivo. Ciudad de Trelew, Chubut, Argentina, octubre de 2000
652. 1) Sanchez R, Ayala M, Baglivo H y cols; on behalf of the Latin America
Expert Group. Latin American Guidelines on Hypertension. J Hypertens
2009;27:905-922
653. 2) Campbell N, Khan N, Hill M y cols; Canadian Hypertension Education
Program. Can J Cardiol 2009;25: 271-277
654. 3) Campbell N, Kaczorowsky J, Lewanczuk R y cols; on behalf of the
Canadian Hypertension Education Program. 2010 Canadian Hypertension
Education programme (CHEP) recommendations: The scientific summary
an update of the 2010 theme and the science behind new CHEP
recommendations. Can J Cardiol 2010;26; 236-240
655. 4) Salazar M, Carvajal H, Aizpura M y cols. Descenso de la Presin
Arterial por estrategias Comunitarias. Medicina (Bs. As.) 2005; 65: 507-512
656. 5) Pereira M, Lunet N, Azevedo A, Barros H. Differences in prevalence,
awareness, treatment and control of hypertension between developing and
developed countries. J. Hypertens 2009; 27:963-975
657. 6) Lawes C, Hoorn S, Law M, Elliott P, MacMahon S, Rodgers A. Blood
pressure and the global burden of disease 2000. Part 1: Estimates of blood
pressure levels. J Hypertens 2006;24:413-422
658. 7) Psaltopoulou T, Orfanos P, Naska A, Lenas D, Trichopoulos D,
Trichopoulou A. Prevalence, awareness, treatment and control of hypertension
in a general population sample of 26 913 adults in the Greek EPIC study. Int J
Epidemiol 2004;33: 1345-1352
659. 8) Lopez-Jaramillo P. Defining the research priorities to fight the burden
of cardiovascular diseases in Latin America. J Hypertens 2008;26: 1886-1889
660. 9) MacMahon S, Alderman M, Lindholm L, Liu L, Sanchez R, Seedat
Y. Blood-pressure-related disease is a global health priority. Lancet 2008;1:
1480-1482
661. 10) Lanas F, Avezum A, Bautista LE, Diaz R, Luna M, Islam S, Yusuf S;
INTERHEART Investigators in Latin America. Risk factors for acute myocardial
infarction in Latin America: the INTERHEART Latin American study. Circulation
2007;115:1067-1074
662. 11) Mancia G, De Backer G, Dominiczak A y cols;Task Force Members.
2007 Guidelines for the Management of Arterial Hypertension: The Task
Force for the Management of Arterial Hypertension of the European Society
of Hypertension (ESH) and of the European Society of Cardiology (ESC). J
Hypertens 2007; 25;1105-1187
663. 12) Hernndez-Hernndez R, Silva H, Velasco M y cols; on behalf of
the CARMELA Study Investigators. Hypertension in seven Latin American
cities: the Cardiovascular Risk Factor Multiple Evaluation in Latin America
(CARMELA) study J. Hypertens 2010; 28:24-34
664. 13) Fuster V. Investigacin cardiolgica aplicada. Retos en el nuevo
milenio. Rev Esp Cardiol 2002; 55: 327-332
665. 14) Fuster V. A New Perspective on Nonprescription Statins: An
Opportunity for Patient Education and Involvement. Am J Cardiol 2007;100:
907-910
666. 15) Tunstall-Pedoe H, Connaghan J, Woodward M, Tolonen H,
Kuulasmaa K. Pattern of declining blood pressure across replicate population
surveys of the WHO MONICA project, mid-1980s to mid-1990s, and the role
of medication. BMJ 2006;332: 629- 635
667. 16) Atallah A, Inamo J, Larabi l y cols. Reducing the burden of arterial
hypertension: what can be expected from an improved access to health care?
Results from a study in 2420 unemployed subjects in the Caribbean. J. Hum
Hypertens 2007;21:316-322.

Agradecimientos

La Sociedad Argentina de Hipertensin Arterial agradece a

.77

.78