MICOSIS
OPORTUNISTAS
Prof. SANDRA ROMERO DE JAIMES
Micosis Oportunistas
INFECCIONES
PRESENTAN
FNGICAS
EN
PACIENTES
INMUNOCOMPROMETIDOS,
POR
HONGOS
QUE
QUE SE
CAUSADAS
VIVEN
COMO
SAPRFITOS EN LA NATURALEZA O EN
CAVIDADES DE SERES HUMANOS.
MICROBIOLOGIA II
UNIDAD I TEMA 6
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CANDIDA ALBICANS
LEVADURA
OVAL
PRODUCE
PSEUDO MICELIOS
CULTIVOS
TEJIDOS
PRODUCE
ENFERMEDAD
GENERAL
PROGRESIVA
CON OTRAS
ENFERMEDADES
ENFERMOS
DEBILITADOS
EXUDADOS
PUEDE
INFECTAR
Y
CAUSAR
MICROBIOLOGIA II
UNIDAD I TEMA 6
PUEDE GANAR
DOMINIO
SANGRE
ENDOCARDITIS
TROMBOFLEBITIS
OJOS
ORGANOS(introducida
por cateteres, agujas)
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CANDIDA ALBICANS
MORFOLOGIA
FROTIS
EXUDADOS
LEVADURA
GRAM POSITIVA
GEMACION
FORMANDO
AGAR
SABOURAUD
TEMPERATURA
AMBIENTE
GLUCOSA
MALTOSA
PRODUCE
COLONIAS
BLANDAS
COLOR
CREMOSO
PSEUDOHIFAS
CAUSA
FERMENTA
LA MAYOR
INFECCION
SINTOMATICA
GAS
ACIDO
OTRAS ESPECIES:
C. PARASILOPSIS
C. TROPICALES
CELULAS OVALES
MICROBIOLOGIA II
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CANDIDA ALBICANS
PRUEBAS
SEROLOGICAS
PATOGENIA
PUEDE
ENCONTRARSE
HISTOLOGICAMENTE
DETECCION DE
ANTICUERPOS
CIRCULANTES
NO UTIL PARA
DIAGNOSTICO
CAMBIOS
INFLAMATORIOS
PRODUCE
SEPTICEMIA
SANGRE
MENINGES
APARATO DIGESTIVO
ABSCESOS
SEMEJANTES
GRANULOMATOMAS
CRONICOS
PACIENTES
DEBILITADOS
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LACTANTES
CANDIDA ALBICANS
DATOS CLINICOS
APARECE
PARCHES
ADHERENTES
PUEDE AFECTAR
FACTORES
PREDISPONENTES
INFECCION
BUCAL
BOCA
MUJERES
GENITALES
DIABETES
DEBILIDAD GENERAL
INMUNODEFICIENCIA
CATETERISMO URINARIO,
INTRAVENOSO
ANTIBIOTICO TERAPIA
ENROJECIMIENTO, AUMENTO
DE GROSOR Y PERDIDA
POR
INMUNOSUPRESOR
MICROBIOLOGIA II
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PRODUCE
PARONIQUIA PIOGENA
INVASOR
SECUNDARIO
ALGONDONCILLO
EMBARAZO
PERDIDA DEL PH
ACIDO NORMAL
HOMBRES
VULVOVAGINITIS
PIEL
DIABETES
ANTIBIOTICOTERAPIA
SUERO PREPUCIAL
UAS
PULMONES
PARTE HUMEDAS
DEL CUERPO
PLIEGES INTERGLUTEOS
AXILAS
INGLE
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CANDIDA ALBICANS
PRUEBAS DIAGNOSTICAS
MUESTRA
RASPADOS
HISOPOS
EXUDADOS
SEROLOGICO
EXAMEN
MICROSCOPICO
TINCION DE
GRAM
CULTIVO
AGAR
SABORAUD
NO UTILIZADO
PARA
DIAGNOSTICO
CELULAS EN
PSEUDOHIFAS
CELULAS GEMACION GEMACION
CLAMIDIOCONIDIAS
PRUEBA
CUTANEA
INDICADOR DE
INMUNIDAD
ESPECIFICA
EPIDEMIOLOGIA: NO SE TRANSMITE DE INDIVIDUO A INDIVIDUO Y NO SE DEBE
ALTERAR EL EQUILIBRIO NORMAL DE LA FLORA MICROBIANA
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Agente etiolgico:
Candida albicans
Enfermedad:
Candidiasis / Candidosis
Habitat:
Saprfito en el husped
Factores de riesgo:
Condiciones de inmunosupresin
rea endmica:
Cosmopolita, distribucion mundial
Fuente de infeccin y Mecanismo de transmisin:
Endgeno
ESTRUCTURAS
MICROBIOLOGIA II
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Candida albicans
MICROBIOLOGIA II
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GENITALES FEMENINOS Y MASCULINOS
ALGODONCILLO
Candida albicans
MICROBIOLOGIA II
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LICDA. SANDRA C. ROMERO DE JAIMES
ESPACIOS INTERDIGITALES
PIEL
Candida albicans
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UAS
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Candidiasis crnica mucocutnea
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CRYPTOCOCUS NEOFORMANS
LEVADURA
DISTRIBUIDA
AMPLIAMENTE
ENFERMEDAD
OPORTUNISTA
EN LA NATURALEZA
ESTIERCOL SECO DE
PALOMAS
HOMBRE
CARACTERISTICA
AMPLIA CAPSULA
CARBOHIDRATOS
OBSERVADA
CULTIVOS
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LIQUIDO
TEJIDOS
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CRYPTOCOCUS NEOFORMANS
MORFOLOGIA E IDENTIFICACION
AGAR
SABORAUD
SEROLOGIA
OVOIDE o REDONDA
TEMPERATURA
AMBIENTE
ANTIGENO
CAPSULAR
MIDE 4 12 m
CELULA EN GEMACION
COLONIAS
COLOR CREMA
PUEDE
DISOLVERSE
PRESENTA
FORMA
L.C.R. y TEJIDOS
RODEADO DE
UNA CAPSULA
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PERMITE UN
DIAGNOSTICO
CONFIABLE
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CRYPTOCOCUS NEOFORMANS
INFECCION PUEDE
PATOGENESIS
INFECCION OCURRE
PERMANECER
SUBCLINICA
APARATO RESPIRATORIO
PUEDE SER
ASINTOMATICA
CON SIGNOS
INESPECIFICOS EN LOS
PULMONES
MANIFESTACION
CLINICA
MENINGITIS
CRONICA
PACIENTES INMUNOSUPRIMIDOS
PERSONAS
INMUNOSUPRIMIDAS
MICROBIOLOGIA II
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PRESENTAN
LENTO DESARROLLO
TUMOR ENCEFALICO O
ABCESO
AUMENTA LA PRESION DEL
L.C.R.
AUMENTO DE LEUCOCITOS
FORMACION DE
GRANULOMAS
FALLECEN
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CRYPTOCOCUS NEOFORMANS
PRUEBAS DE LABORATORIO
MUESTRA
L.C.R.
EXUDADOS
ESPUTO
ORINA
SUERO
SEROLOGICO
EXAMEN
MICROSCOPICO
CULTIVO
TINCION CON
TINTA CHINA
AGAR
SABORAUD
ANTIGENO
CAPSULAR
OBSERVACION DE
LA CAPSULA
PRODUCEN
PIGMENTO VERDE
DIAGNOSTICO
EPIDEMIOLOGIA: HECES DE PAJAROS
PRIMERA FUENTE DE INFECCION PARA
ANIMALES Y HOMBRES
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Criptococcus neoformans var. neoformans (CnVn)
(seroti. A y D)pacientes inmunodeprimidos
Agente etiologico:
C. neoformans var. gattii (CnVg) (serotipo B y C),
pacientes inmunocompetentes
Enfermedad:
CRIPTOCOCOSIS
Habitat:
CnVn: deyecciones de palomas y otros pjaros
CnVg: (Eucaliptus calmadulensis, Eucaliptus rudis, etc.) y en los
koalas de Australia.
rea endmica:
CnVn: mundial
CnVg: paises tropicales y subtropicales
Fuente de infeccin:
Heces de palomas, plantas de Eucaliptus
Mecanismo de transmisin:
Factores de riesgo:
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Respiratoria
Inmunosupresin: SIDA, transplantes
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Criptococosis
MIROBIOLOGIA II
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ASPERGILOSIS
CAUSAN DIVERSAS
PATOGENESIS
SE OBSERVAN
SON INVASORES
OPORTUNISTAS
PACIENTES CON
DEFICIENCIA INMUNITARIA
O ANORMALIDADES DEL
APARATO RESPIRATORIO
(GRANULOMATOSO CRONICO)
PERO NO EN
PACIENTES SIDA
PRUEBAS
SEROLOGICAS
PUEDE
CAUSAR
ASPERGILOSIS
GRANULOMATOMA PULMONAR
INVASIVO
(BOLA DE HONGOS)
TEJIDOS,
EXUDADOS, ESPUTO
ESTRUCTURAS
TABICADAS
FILAMENTOSAS
AGAR SABORAUD
(37 O 40C)
ANTICUERPOS
CONTRA EL
ASPERGILIO
PRODUCE
NEUMONIA
NECROSANTE
NO INVADE
LOS TEJIDOS
ESCASO VALOR
DIAGNOSTICO
PACIENTE
REQUIERE SOLO
TRATAMIENTO
COLONIAS DE
COLOR GRIS VERDE
DIAGNOSTICO: SE BASA EN LA PRESENCIA DE FRAGMENTOS DE HIFAS EN LOS TEJIDOS
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ASPERGILOSIS
MICROBIOLOGIA II
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MICROBIOLOGIA II
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Agente etilogico:
Aspergillus spp
Enfermedad:
Aspergilosis
Habitat y fuente de infeccin:
Medio ambiente
rea endmica:
Cosmopolita
Mecanismo de transmisin:
Respiratorio
Factores de riesgo:
Inmunosupresion: antibioticoterapia,
drogas citotoxicas, transplantes
ESTRUCTURAS
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MICROBIOLOGIA II
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CIGOMICOSIS
TRATAMIENTO
TAMBIEN
LLAMADA
MUCOMICOSIS
(MUCOS)
FICOMICOSIS
SE TRATA CON
ANFOTERACINA B
LOS
CIGOMICETOS
PUEDEN
PRODUCIR
HONGOS
SAPROFITOS
REMOCION DEL
TEJIDO
SE ENCUENTRAN
INFECTADO OCASIONALMENTE
TEJIDOS PACIENTES
INMUNODEFICIENTES
PACIENTES
QUEMADURAS
DIABETES
LEUCEMIA
LINFOMAS
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PREPARACIONES
HISTOLOGICAS
HIFAS NO
TABICADAS CON
RESPUESTA
LEUCOCITARIA
INFECCION:
TEJIDOS
PACIENTES
INMUNODEFICIENTES
PACIENTES QUEMADURA
DIABETES
LEUCEMIA
LINFOMAS
PRINCIPALES ESPECIES:
MUCOS
RHIZOPUS
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Agente etiolgico:
Zigomicetos: Mucor, Rhizopus
y Absidia
Enfermedad:
Mucormicosis
Habitat y Fuente de infeccin :
Medio ambiente
rea endmica:
Cosmopolita
Mecanismo de transmisin:
Respiratorio
Factores de riesgo:
Inmunosupresin
ESTRUCTURAS
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MICROBIOLOGIA II
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ACTINOMICETOS
Constituye un grupo heterogneo de bacterias filamentosas que
estn relacionadas con corinebacterias y microbacterias y que
superficialmente se parecen a los hongos.
En forma caracterstica, crecen como microorganismos grampositivos
ramificados que tienden a fragmentarse en secciones como bacterias.
Algunos actinomicetos son acidorresistentes, la mayora estn
viviendo libres, en particular en el suelo. Las especies anaerobias son
parte de la flora normal de la boca. Algunas de las especies aerobias
que se hallan en el suelo (nocardia, streptomyces) pueden provocar
enfermedad en hombres y animales.
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ACTINOMICOSIS
ENFERMEDAD
CRNICA
SUPURATIVA
DISEMINA
EXTENSIN
DIRECTA
FSTULAS
DRENANTES
CULTIVO
CARACTERISTICA
HALLAZGO
TIOGLICDATO
GRANULOS DE
AZUFRE EN EL PUS
A.
COLONIA DE
FILAMENTOS
MICELANTES
GRAMPOSITIVOS
ISRAELII
(CRECE
PELOTAS DE PELUSA)
A. BORIS (PRODUCE
TURBIDEZ)
PRUEBAS QUIMICAS:
A. ISRAELII
HIDROLIZA ALMIDON
CAUSADA POR
ACTINOMYCES
ISRAELII
FERMENTA XILOSA Y MANITOL
A. BORIS
HIDROLIZA ALMIDON
NO FERMENTA AZUCARES
A. PROPIONICA LIBERA ACIDO PROPIONICO
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PATOGENIA A. ISRAELII
FLORA NORMAL
o DIENTES
o CRIPTAS DE LAS
AMIGDALAS
SIGNOS Y SINTOMAS
TUMEFACCION ROJIZA
NO DOLOROSA
LESION DRENA PRESENCIA DE GANULOS DE AZUFRE
OPORTUNISTA
TRAUMATISMO
PRECIPITA LA
ACTINOMICOSIS
EXTRACCION DE
UN DIENTE
LESION CERVICAL-FACIAL:
CARA
CUELLO
LENGUA
MANDIBULA
PUEDE HABER
DISEMINACION: PULMONAR( A. TORAXICA)
ABDOMINAL(A. ABDOMINAL)
PELVICA(A. PELVICA)
MICROBIOLOGIA II
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ACTINOMICOSIS
DIAGNOSTICO
EPIDEMIOLOGIA
MUESTRA
CULTIVO
HABITANTE
MICROSCOPICO
PUS
ESPUTO
TEJIDO
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PRESENCIA DE
GRANULOS DE
AZUFRE
MEDIO
TIOGLICDATO
MUCOSA BUCAL
NO SE TRANSMITE DE PERSONA
A PERSONA
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NOCARDIOSIS
HABITAT
ESTRUCTURA
PATOLOGIA
MICROORGANISMOS
VIVEN EN EL SUELO
FILAMENTOS
GRAMPOSITIVOS
RAMIFICADOS
PRODUCE INFECCION
PULMONAR
PRODUCE
N. ASTEROIDES
NOCARDIOSIS
ENFERMEDAD
PULMONAR
OPORTUNISTA
TAMBIEN
PRODUCE
MICETOMA
MICROBIOLOGIA II
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SE FRAGMENTAN
EN FORMA:
BACILOS
COCOIDES
SE OBSERVAN:
EXUDADOS
TEJIDOS
PUS
NO SE OBSERVAN GRANOS
CON ABSCESO
ALARGADO O
TRAYECTO
FISTULOSO
PUEDE HABER
DISEMINACION
HEMATOGENA
PACIENTES
INMUNOSUPRIMIDOS
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NOCARDIOSIS
DIAGNOSTICO
EPIDEMIOLOGIA
MUESTRA
CULTIVO
SE ENCUENTRAN EN
EL SUELO
SABARAUD
INGRESAN VIA
RESPIRATORIA O
PIEL(LESIONES)
MICROSCOPICO
PUS
ESPUTO
L.C.R.
TEJIDO
MASAS
ENTREMEZCLADAS
DE BACILOS
RAMIFICADOS
COLONIAS
AMARILLAS-ROJIZAS
ESPORULACION,
FRAGMENTACION:
ANTROSPORAS
NO SE TRANSMITE
DE PERSONA A
PERSONA
UREASA POSITIVA
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Pneumocystis jirovecii
( anteriormente denominado P.carinii)
El parsito fue visto por primera vez por Chagas (1909) en Brasil, en el
pulmn de cobayos, pero se atribuye a Carin (Italia, 1910) la descripcin ms
precisa y diferencial, siendo luego reconocido por varios autores como agente
etiolgico de neumona intersticial plasmacelular en el hombre, conocida
como neumocistosis. Si bien haba sido una patologa que se presentaba con
alguna frecuencia en nios de pocos meses, prematuros o con problemas de
desnutricin e inmunodeficiencia, es a partir de 1981 que su importancia se
hace evidente, al observarse su asociacin con el SIDA. Para algunos autores,
el 80-90% de los pacientes con SIDA adquieren esta parasitosis, siendo la
causa ms importante de muerte en ellos en USA (40%).
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EL PARSITO
Su clasificacin es an incierta, considerndosele afn con
los coccidios, pero hay quienes piensan que puede tratarse
de un hongo. Se presenta como un quiste extracelular
(intersticial) de 7 a 10 mm, con 8 clulas similares a
trofozotos, que se multiplican por divisin binaria o por
esquizogonia. Se colorea con Giemsa.
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PATOLOGA Y SINTOMATOLOGA
Hay 2 formas de la neumocistosis:
a. Forma infantil. Se presenta en nios prematuros, desnutridos o
lactantes entre 3 y 6 meses de edad, con deficiencia inmunolgica
severa de IgG y posiblemente IgA.
b. Pacientes jvenes o adultos con inmunosupresin.
b.1.
Iatrognica:
casos
de
transplantados
con
terapia
inmunosupresora.
b.2. Ausencia congnita de IgG.
b.3. Enfermedades del sistema linfocitario, leucemias, linfomas,
Hodgkin, SIDA.
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Pneumocistosis
Manifestaciones clnicas
Tracto respiratorio- clulas epiteliales, macrfagos
(manosas, glicoproteinas)
Dao alveolar- neumona intersticial.
Extrapulmonar:
Pleura, linfticos, bazo, hgado, mdula
sea,
corazn, ojos.
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Neumonia
por Pneumocystis jirovecii
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Pneumocistosis
Diagnstico
Muestra: esputo
Esputo inducido, lavado bronquio-alveolar,
Biopsia abierta de pulmn
Coloraciones:
Giemsa, azul de toluidina, Gomori-plata
Inmunofluorencia: calcofluor
Herramientas moleculares: PCR
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Pneumocystis jirovecii
TRATAMIENTO.
a. Trimetoprim-Sulfametoxazol. La dosis recomendada que causa
menos efectos colaterales es de 15 mg/kg/da de Trimetoprim y 75
mg/kg/da de Sulfametoxazol, fraccionados cada 6 u 8 horas por 2 a
3 semanas. En pacientes con SIDA, da reacciones colaterales con
frecuencia elevadas, que obligan a la suspensin del tratamiento
hasta en un 50% de los casos. Segn trabajos en USA la sobrevida
es de 45 a 94%, dando hasta un 38% de recadas.
b. Trimetoprim-Dapsona (100 mg/kg/da). Puede sustituir al
anterior con un 90% de curacin en las formas ms benignas.
c. Pentamidina. Utilizada a una dosis IV lenta de 4 mg/kg/da por 2
a 3 semanas, se reporta una curacin del 80%, pero con efectos
colaterales serios.
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EPIDEMIOLOGA Y PROFILAXIS
El P. carinii es un habitante no patgeno de las vas areas de
roedores, perros, gatos, ovinos, caprinos y monos. Su
mecanismo de transmisin es an desconocido, sospechndose
que sea por va area. No es frecuente su propagacin de un
enfermo a otro. En los servicios de pediatra puede adquirir
carcter epidmico o endmico. De los casos de SIDA
notificados en USA hasta 1987, el 67% tenan neumocistosis, la
mayora con ms de 1 episodio.
Desde el punto de vista profilctico, en pacientes con alto riesgo
se debe administrar Trimetoprim-sulfametoxazol diario.
Tambin
parece
ser
efectiva
la
combinacin
Primetaminasulfadoxina (Fansidar) 1 vez por semana.
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A ESTUDIAR
PROF. SANDRA C. ROMERO DE JAIMES
