HOSPITAL GENERAL DE
ACAPULCO, GRO S.S.A.
JUAN CARLOS MARTINEZ
CASARRUBIAS
Los valores de gases en
sangre arterial deben
interpretarse junto con
el resto de hallazgos de
laboratorio y los datos
clnicos sobre el
paciente.
cido: sustancia capaz
de ceder un H
+
Base: sustancia capaz
de captarlo
La acidez de un lquido
viene dada por su
concentracin de H
+
dicha concentracin se
expresa en trminos de
pH
Son sistemas acido-base conjugada con
capacidad de amortiguacin consistente
en eliminar o regenerar H
+
segn las
caractersticas del medio. En los lquidos
orgnicos se comportan de esta manera
diversos sistemas:
Ac. Carbnico/Bicarbonato: (H
2
CO
3
/HCO
3
-
)
Fosfatos H
2
PO
4
-
/HPO
4
=
Diversas protenas
CO
2
+ H
2
O H
2
CO
3
H + HCO
-
3
CO
2
depende de la PaCO
2
Esta regulada
por la funcin ventilatoria
Hipoventilacin = Hipercapnia
Hiperventilacin = Hipocapnia
HCO
-
3
Esta regulada por la funcin renal
Elimina cidos voltiles
Elimina H
+
que son segregados en los tbulos
Reabsorbe HCO
-
3
filtrado en el glomrulo
Genera nuevas molculas de HCO
-
3
que pasan al
plasma y sirven para amortiguar radicales cidos.
Es el mantenimiento de un nivel normal de la
concentracin de iones H en los fluidos del
organismo, El H es un protn.
La concentracin de iones H de una solucin
determina su grado de acidez.
Los cidos son sustancias qumicas que
liberan protones o dadores de protones.
Bases son las que captan protones o sea
aceptadoras de protones.
Neutra la que tiene una misma cantidad de
iones hidrgeno y alcalinas.
pH: Nos habla del tiempo de las
alteraciones respiratorias, de si un
proceso respiratorio es agudo o crnico, o de
cuando un proceso crnico se agudiza.
PaCO2: tiene una estrecha relacin con una
parte de la respiracin la ventilacin
(relacin directa con la eliminacin de CO2).
PaCO2 alta significa hipoventilacin, baja
hiperventilacin
PaO2: Evala la oxigenacin. PaO2 baja
traduce hipoxemia y elevada hiperoxia.
HCO3: Mide la situacin del
componente bsico del equilibrio cido-
base.
EB y la SaO2 son parmetros
calculados, no aportan ninguna
informacin adicional.
Enfermedades infecciosas pulmonares: neumona
Enfermedades vasculares pulmonares: tromboembolismo
pulmonar
Obstruccin de las vas areas: asma, enfermedad pulmonar
obstructiva crnica
Enfermedades pulmonares intersticiales
Patologa pleural: derrame pleural, mesotelioma
Patologa neoplsica pulmonar
Patologa de la caja torcica y enfermedades
neuromusculares
Sndrome de apnea obstructiva del sueo
Enfermedades cardacas: insuficiencia cardaca, edema
agudo de pulmn
Sndrome de distrs respiratorio del adulto
Disnea y poliglobulia no explicadas
Valoracin del equilibrio cido-bsico
Puncin venosa (PaO2)
Exceso de heparina en la jeringa
Tiempo superior a 10-15 min. Entre extraccin y anlisis.
Burbujas en la muestra o contacto con aire.
No agitar lo suficiente la muestra.
Leucocitosis >50.000/mm3
Desconocimiento de la FiO2, t del paciente.
Puncin arterial dolorosa (sin anestesia,
hiperventilacin))
Muestra refrigerada (transporte en fro, bao de agua con
hielo triturado): sobrepasar 60 minutos (acidosis)
Leucocitosis superior a 50,000
Gasometra arterial. Serie Recomendaciones SEPAR
(Sociedad Espaola de Neumologa y Ciruga Torcica.1998
Al elegirla debe tenerse en cuenta la accesibilidad
del vaso, para reducir la probabilidad de puncin
venosa accidental, es preferible elegir arterias que
no presenten venas satlites importantes. En
general, la arteria radial en el tnel carpiano
satisface todos estos requisitos y es el sitio de
eleccin, la arteria humeral en la fosa
antecubital, inmediatamente por dentro del
tendn del bceps. La arteria femoral slo se
utilizar en casos excepcionales puesto que,
por debajo del ligamento inguinal, no existe
circulacin colateral que acte adecuadamente.
Valoracin de la oxigenacin
Valoracin del estado de equilibrio cido
base
PaO2 Presin parcial de oxgeno en sangre arterial (mm Hg)
AaDpO2 Gradiente alveolo arterial de O2 (mm Hg)
pH Log negativo de la concentracin de H en sangre
arterial
PaCO2 Presin parcial de dixido de carbono en sangre arterial
(mm Hg)
CO3H Concentracin de bicarbonato en plasma (mmol/L)
EBs Concentracin de base valorable del lquido extracelular
(exceso de base estndar) (mmol/L)
PARMETRO ARTERIAL VENOSA CAPILAR
pH 7.35 7.45 7.32 7.42 7.35 7.45
PaCO2 35 45 40 - 50 40 46
PaO2 93 105 30 50 40 100
CO3H 22 26 24 28 22 - 26
EBs -2 - +2 -2 - +2 -2 - +2
SaO2 90 98% 70%
Mixta (60-80%)
100%
Para una interpretacin correcta de una
gasometra se debe adjuntar
informacin actualizada del paciente
referente.
Temperatura rectal
Frecuencia respiratoria
Fraccin inspirada de O2 (FIO2)
Volumen Tidal si esta con ventilacin
mecnica
Peso del paciente
1.-EL ESTADO DE OXIGENACION
(PaO2, SaO2, CaO2,PvO2)
2.-EL BALANCE ACIDO-BASE (pH,
PaCO2, HCO3-, EB)
3.-COMPETENCIA DE LA VENTILACION
(CO2)
pH < 7.35 = Acidosis
pH > 7.45 = Alcalosis
21
PaO2
< 80 mm Hg.- Hipoxemia(*)
< 60 mm Hg.- I. Respiratoria
PaCO2 >45 mm Hg.- Hipercapnia
<35 mm Hg.- Hipocapnia
PH: >7.45 Alcalosis
<7.35 Acidosis
*HIPOXEMIA.-es aquella situacin en la que la PaO2
disminuye por debajo del rango predicho para un
determinado paciente respirando aire ambiente.
Prediccin=103.5 (0.42* edad) + 4
103.5 (0.42 x 50) = 82.5 + 4
HIPOXIA.-aquella situacin caracterizada por una falta de O2
a las clulas, lo que limita la produccin de energa.
PaO2
capacidad de transporte de O2 (anemia, intoxicacin por CO,
Metahemoglobinemia
aporte sanguneo a los tejidos (choque, insuficiencia
cardiaca; oclusin arterial venosa)
Trastorno de difusin entre capilar y clula (edema)
Intoxicacin de los sistemas enzimticos celulares de oxido-
reduccin (intoxicacin por cianuro)
Consumo excesivo de oxgeno en los tejidos (fiebre alta,
ejercicio muscular intenso)
a.-gasometra:
PaO2: < 80 mm de Hg. HIPOXEMIA(*)
71-80 .- H. LEVE
61-70 .- H. MODERADA
45-60 - H SEVERA (GRAVE)
< 44 .- H. MUY SEVERA (MUYGRAVE )
(*)por debajo de 60 mm de Hg se considera INSUFICIENCIA
RESPIRATORIA
SatO2: debe ser superior al 95%
(*)una satO2 del 90% suele corresponder a PaO2 de 60
b.-CaO2.-se calcula a partir de los valores anteriores pero incluye
tambin el valor de la hemoglobina.
Es el oxigeno combinado con hb +oxigeno disuelto en el plasma.
Normalmente 16-20 mL/dl sangre
c.-gradiente alveolo-arterial. : 10-15 mm hg
Normal.-hipoventilacin y grandes altitudes (baja FiO2)
Aumentado.-alts. V/Q, difusin y shunt.
Definicin: incapacidad de la funcin pulmonar para mantener
un intercambio gaseoso adecuado.
es aquel estado caracterizado por la existencia de un valor de
PO2< 60 mm hg o de PaCO2 > 50, siempre que previamente se
hayan excluido hipoxemias secundarias a comunicaciones
intracardiacas y la hipercapnia secundaria a alcalosis
metablica.
-I.RESPIRATORIA GLOBAL (TIPO II).-cursa con
HIPOXEMIA + HIPERCAPNIA.
-I.RESPIRATORIA PARCIAL (TIPO I).-cursa solo con
HIPOXEMIA.
Causas:
1.-disminucion FiO2
2.-hipoventilacin
3.-alteraciones en la difusin
4.-shunt
5.-alteraciones en la relacin V/Q (la ms frecuente)
0 20 40 60 80
20
40
60
80
100
Presin parcial de Oxgeno (torr)
S
a
t
u
r
a
c
i
n
d
e
H
e
m
o
g
l
o
b
i
n
a
(
%
)
100
Curva de disociacin de la Hb
T
PCO2
pH
T
PCO2
pH
Alcalosis
Hipocapnia
Hipotermia
Acidosis
Hipercapnia
Fiebre
DEFINICION.-es la tcnica no invasiva con la
que obtenemos la SaO2 a partir de un
sistema ptico capaz de detectar cambios de
coloracin en la hemoglobina.
UTILIDAD:
-UCI
-pruebas de esfuerzo
-Polisomnografa
-candidatos a oxigenoterapia D.
-atencin domiciliaria pacientes
neurolgicos
Desorden Metablico primario:
Cambios en el pH son en la ,misma direccin
que los cambios en el bicarbonato y pCO2
ACIDOSIS METABLICA
1. pH disminuye
2. Bicarbonato y PaCO2 disminuyen
ALCALOSIS METABLICA
1. pH aumenta
2. Bicarbonato y PaCO2 aumentan
Los trastornos debidos a
modificaciones primarias de la PaCO
2
se califican de respiratorios y los
debidos a modificaciones de la [HCO
3
-
], de metablicos.
Medicina Integral 1993; 22 (2): 47-52
Acidosis
Metablica
Acidosis
Respiratoria
Alcalosis
Metablica
Alcalosis
Respiratoria
<7.35
Acidosis
> 7.45
Alcalosis
HCO3
HCO3
PaCO2
PaCO2
H
+
Trastorno pH Cambio Primario Cambio
Secundario
Acidosis
Metablica
HCO3
PCO2
Alcalosis
Metablica
HCO3
PCO2
Acidosis
Respiratoria
PCO2
HCO3
Alcalosis
Respiratoria
PCO2
HCO3
Los trastornos debidos a modificaciones primarias de
la PaCO
2
se califican de respiratorios y los
debidos a modificaciones de la [HCO
3
-
], de
metablicos.
Trastorno Por cada Compensa con..
Acidosis
Metablica
1 mEq/L HCO3 1.2 mm Hg PCO2
Alcalosis
Metablica
1 mEq/L HCO3 0.7 mm Hg PCO2
Acidosis
Respiratoria
10 mm Hg PCO2 Aguda: 1 mEq/L HCO3
Crnica: 4 mEq/L HCO3
Alcalosis
Respiratoria
10 mm Hg PCO2 Aguda: 2 mEq/L HCO3
Crnica: 5 mEq/L HCO3
Desorden C. Primario Respuesta compensatoria
Acidosis
Metablica
HCO3
Por cada 1 mEq/L que cae el HCO3 la
PCO2 disminuye 1.2 mm Hg
Alcalosis
Metablica
HCO3
Por cada 1 mEq/L que se eleva el HCO3
la PCO2 se eleva 0.7 mm Hg
Acidosis
Respiratoria
Aguda
PCO2
Por cada 10 mm Hg que se eleva la PCO2
el HCO3 se eleva en 1 mEq/L
Acidosis
Respiratoria
Crnica
PCO2
Por cada 10 mm Hg que se eleva la PCO2
el HCO3 se eleva en 4 mEq/L
Alcalosis
Respiratoria
Aguda
PCO2
Por cada 10 mm Hg que cae la PCO2 el
HCO3 se reduce en 2 mEq/L
Alcalosis
Respiratoria
Crnica
PCO2
Por cada 10 mm Hg que se reduce la
PCO2 el HCO3 disminuye en 5 mEq/L
Gasometra arterial vs. Gasometra venosa
Diferencias medias en sangre venosa:
pH = 0.036
pCO2 = 6.0 mmHg
HCO3 = 1.5 mEq/L
Diversos estudios concluyen que las gasometras arterial
y venosa, aunque arrojan diferencias significativas en los
parmetros medidos, presentan un grado de correlacin
muy alto y sin consecuencias de consideracin para el
manejo clnico. Por tanto, los datos de las gasometras
de sangre venosa, y en lo referido a alteraciones del
equilibrio cido-base, pueden utilizarse como soporte a
las decisiones teraputicas.
Proceso en el que se da una ganancia de
cido o perdida de HCO3. Una persona
normal gana de 50 a 80 mEq de cidos
fuertes producto del catabolismo proteico.
Pierde por rin una cantidad igual de
cidos, entonces el balance es cero;
cuando esto se altera y la produccin de H
supera la eliminacin se produce acidosis.
Ms produccin de
cido
Mayor perdida de
HCO3
El rin elimina
menos cido
Acidosis Lctica Diarrea copiosa Insuficiencia renal
Cetoacidosis diabtica Acidosis renal tipo II
proximal
Acidosis tubular tipo I
Nutricin parenteral Fistulas intestinales Acidosis tubular renal
tipo IV
Acido Acetil Saliclico Sonda nasoyeyunal
Etilenglicol, Metanol
El aumento del H estimula los centros nerviosos
respiratorios ocasionando aumento de la ventilacin
alveolar tanto por frecuencia como por volumen.
El CO2 se elimina y se reduce a limites predecibles
eliminando H2 CO3 (acido carbnico) contribuyendo a
compensar la acidosis. El CO2 se elimina como H2CO3
que se descompone en CO2 y vapor de H2 O.
Si la acidosis se prolonga y se hace crnica la
compensacin ventilatoria se torna menos efectiva
porque el esfuerzo muscular requerido no puede ser
mantenido por periodos muy largos.
Si el pH se reduce a menos de 7.10 la respuesta
respiratoria se reduce generando hipo ventilacin y
mayor deterioro acido bsico
La respuesta no es inmediata se da en 3 a
5 das. Pero es la ms segura ya que
elimina la carga cida o alcalina en
exceso.
En condiciones normales el rin elimina
de 50 a 80 mEq de iones H por da
provenientes del metabolismo endgeno.
En el caso de una acidosis este valor
puede llegar a 500 mEq por da de estos
100 es cido titulable y 400 como amonio.
Todo esto es condiciones de un rin que
funciona normalmente
Sobre todo trastornos de sensorio aparecen en acidosis
grave. pH en plasma menor de 7.10 la causa es cada de
pH en LCR.
- Somnolencia, estado confusional, irritabilidad.
Desorientacin que puede llegar al estupor y coma;
hipotona muscular y arreflexia.
CARDIOVASCULARES.
De inicio aumento de la FC y gasto cardiaco esto si el pH
no baja de 7.25 se produce un estimulo simptico con
descarga de catecolaminas. Por debajo de 7.25 el gasto
cardiaco disminuye lo que agrava la acidosis aparecen
arritmias. Con pH menor de 7.0 el paro cardiaco es
inminente.
SINTOMAS RESPIRATORIOS
Taquipnea con respiracin de Kussmaul da reduccin de
PCO2 esto por un tiempo transitorio. El problema es que
esto genera un gran trabajo muscular y gasto de energa
que lleva a la fatiga e hipoventilacin.
RESPUESTA ENDOCRINA A LA ACIDOSIS
METABOLICA
El aumento de protones cidos en el lquido plasmtico
se produce una hipersecrecin de adrenalina y
corticoides lo que da una intensa vasoconstriccin
perifrica con agravamiento del problema por
metabolismo lctico. Haciendo la acidosis muy difcil de
manejarla
pH: 7.10
HCO3: 6 mEq/L
PCO2: 20 mm Hg
Na: 140
K: 7
Cl: 105
Anin gap*: 29 mEq/L
Glucosa: 800 mg/dL
Cetonas plasmticas: 4+
Acidemia
HCO3 bajo
Anin Gap alto (VN: 8- 16)
Hiperglucemia
Cetonemia
Acidosis Metablica
CETOACIDOSIS
DIABETICA
*Na (Cl + HCO3)
Prdida gastrointestinal de HCO3
Diarreas y fstulas
Prdida renal de HCO3
Insuficiencia Renal
Pielonefritis
Alimentacin parenteral
Se caracteriza por elevacin primaria de
HCO3 y por ende aumento del pH. La
causa ms frecuente vmito o succin
gstrica, o por la orina por el uso
exagerado de lcalis en forma de
anticidos o citratos.
Hay dficit de K y deplecin de volumen
Perdidas gstricas
Terapias diurticas
Baja ingesta de cloro
Perdidas intestinales
Sndrome de Cushing
Estenosis arterial renal
NEUROMUSCULARES
Tetania y fasciculaciones
Debilidad muscular
Confusin mental
RESPIRATORIOS Y
CARDIOVACULARES
Disminucin de la frecuencia respiratoria
Hipoventilacin
Irritabilidad miocrdica, arritmias
Mayor riesgo de efectos adversos por digital
Corregir el problema de fondo que causa
la alcalosis.
Una adecuada hidratacin en pacientes no
edematosos se puede administrar solucin
fisiolgica.
Se administra cloruro de potasio en caso
de dficit.
Monitoreo y evaluaciones de acuerdo a la
evolucin.
Hay un aumento de la PaCO2 debido a
hipoventilacin alveolar en el sistema
respiratorio a nivel central, pulmones, caja y
msculos estn incapacitados para seguir
cumpliendo su funcin. Hay un aumento del
HCO3 como compensacin la que tiene lugar
en varios das. Lo que hace que el pH no se
altere mucho ni tan rpido manteniendo una
acidosis compensada.
Ejemplo pH 7.38 PaCO2 55 mm Hg, PO2 80
mm Hg y HCO3 32
pH y PCO2
Acidosis Respiratoria
Si HCO3
1 mEq/L por cada 10 mm
Hg de PCO2
Si HCO3
3.5 por cada 10 mm Hg
de PCO2
Acidosis Respiratoria
aguda
Acidosis Respiratoria
crnica
En el caso de la acidosis
respiratoria aguda esta
compensacin lenta es
insuficiente y el pH
desciende.
En el curso de una acidosis
respiratoria crnica el pH se
mantiene a costa de una tasa de
bicarbonatos muy elevada.
Atribuibles a la Hipercapnia
Sistema Nervioso Central
Cefalea, somnolencia, confusin, coma,
contracciones mioclonicas, irritabilidad,
conducta agresiva y psicosis.
El CO2 produce vasodilatacin cerebral y
manifestaciones de hipertensin
endocraneana.
En estados patolgicos agudos corregir el
factor desencadenante intubacin
endotraqueal y ventilacin mecnica.
En caso de hipercapnia severa sino se
dispone de ventilacin mecnica dar flujos
bajos de O2, FiO2 28% ya que al dar ms
se quita el nico estimulo del centro
respiratorio cual es la hipercapnia.
La administracin de Bicarbonato no esta
recomendado se trata de remover CO2
estando ya el paciente en maquina
aumentando la frecuencia y el volumen
Tidal.
El bicarbonato se podra emplear si el PH
es menor de 7.1 o la PaCO2 es
exageradamente alta que configura una
narcosis con manifestaciones neurolgicas
se da 50 a 100 mEq en bolo.
Aumento del pH
Por hiperventilacin alveolar
Disminucin de la PCO2
Disminucin secundaria del bicarbonato
plasmtico
Disminucin primaria de la PaCO2 por
incremento en la ventilacin. El HCO3
disminuye discretamente como
compensacin.
Es un trastorno raro y se da en forma
peridica durante periodos cortos ya que
luego puede seguir un periodo de
hipoventilacin y acidosis.
pH y PCO2
Alcalosis
Respiratoria
Si HCO3
2 mEq/L por cada 10 mm
Hg de PCO2
Si HCO3
5 por cada 10 mm Hg de
PCO2
Alcalosis Respiratoria
aguda
Alcalosis Respiratoria
crnica
Ansiedad
Fiebre alta
Anoxia
Intoxicacin
por frmacos
TRASTORNOS SIMPLES DEL EQUILIBRIO ACIDO-BASE
ALTERACION EQUILIBRIO ACIDO-BASE pH PCO2 HCO3
ALCALOSIS RESPIRATORIA
NO COMPENSADA
h i N
PARCIALMENTE COMPENSADA
h i i
TOTALMENTE COMPENSADA
N
i
i
ACIDOSIS RESPIRATORIA
NO COMPENSADA
i h N
PARCIALMENTE COMPENSADA
i h h
TOTALMENTE COMPENSADA
N h h
ACIDOSIS METABOLICA
NO COMPENSADA
i N i
PARCIALMENTE COMPENSADA
i i i
TOTALMENTE COMPENSADA
N i i
ALCALOSIS METABOLICA
NO COMPENSADA
h
N
h
PARCIALMENTE COMPENSADA
h h h
TOTALMENTE COMPENSADA
N
h
h
<7.40
>7.40
<7.40
>7.40
Gasometrias 14:18 17:21 0:42
pH 7.09 7.17 7.36
PCO2 14.5 19 28.9
PO2 116 137.9 63.3
Sat O2 97 98 92
HCO3-a 4 7 16
HCO3-s 8 11 19
CO2 total 5 8 17
EB -24 -20 -7
O2 a 2 Litros
Acidosis Metablica parcialmente compensada en la 1 GA, ya
que el CO2 esta muy bajo. En la ltima GA el pH se ha
normalizado por lo que esta totalmente compensada
Gasometras Da 1 Da 2
pH 7.44 7.42
PCO2 36 36
PO2 61.3 72.4
Sat O2 92 95
HCO3-a 24 24
HCO3-s 25 25
EB 1 0
Cursa con hipoxemia leve (PO2 60-79) se debe dar
administracin precoz de oxgeno y rpida investigacin de sus
mecanismos causales para completar el tratamiento
Parmetros
pH 7.49
PCO2 27.9
PO2 87
Sat O2 97
HCO3-a 22
HCO3-s 25
EB 1
Cursa con Alcalosis Respiratoria No Compensada (pH,
PCO2 y HCO3 Normal)
Parmetros Da 1
pH 7.38
PCO2 50
PO2 62.6
Sat O2
HCO3-a 29.7
HCO3-s 27.9
EB 4
Cursa con Acidosis Respiratoria totalmente Compensada
(pH Normal, PCO2 y HCO3 )
Parmetros Da 1
pH 7.08
PCO2 8.5
PO2 151
Sat O2 99
HCO3-a 7.4
HCO3-s
EB -24
Cursa con Acidosis Metablica Parcialmente Compensada
(pH , PCO2 y HCO3 )
Parmetros Da 1
pH 7.48
PCO2 36
PO2 55
Sat O2 91
HCO3-a 27
HCO3-s 28
EB 4
Cursa con Alcalosis Metablica No Compensada
(pH , PCO2 Normal y HCO3 )
pH= 7.45
PCO2= 20 mm Hg
HCO3= 13 mEq/L
Na= 135
Cl= 100
K = 3.2
Alcalemia
Respiratoria
Aguda (historia)
Al caer 20 mm Hg la
PCO2 el HCO3 debi
estar en 20 mEq/L
El HCO3 es 13. Menor
de lo esperado
Trastorno Mixto:
Alcalosis Respiratoria
totalmente compensada
y Acidosis Metablica
totalmente compensada
pH Normal, PCO2 y
HCO3
Los pacientes con intoxicacin por salicilatos
presentan dos componentes : 1) la
hiperventilacin genera alcalosis respiratoria;
2) por el desacople en la fosforilacin
oxidativa se produce metabolismo anaerobio
resultando en acidosis metablica (con anin
GAP ).
Narins (1980) Medicine 59: 161 -195
Narins (1982) Am J Med 72: 496
Arieff (1993) J Crit Illness 8 (2): 224-246
Fisiopatologa Clnica, Fernando
Bevilacqua, Editorial El Ateneo, Argentina
1998.
Fisiopatologa Clnica, Smith y col.,
12edicin, Editorial McGraw-Hill
Interamericana, Argentina 1999.
