TROMBOSIS VENOSA

PROFUNDA

Dr Ernesto Gutiérrez Gurdián

 GENERALIDADES
• Es la formación de un trombo en alguna
parte del sistema venoso profundo.

• Triada de Virchow:
– Estasis.
– Lesión endotelial.
– Hipercoagulabilidad.
 GENERALIDADES
• La ESTASIS produce concentración de
Factores de Coagulación activados, con
exposición reducida de anticoagulantes
naturales.

• Suele iniciar en sacos valvulares, donde se

dan zonas de estasis venosa. O en zonas
de lesión vascular.
 LOCALIZACION
1. Vv. de la pantorrilla (TVP distal).
2. V. Femoral.
3. V. Iliaca común.
4. V. Cava inferior.
5. Otras venas del cuerpo.

• Presenta mayor frecuencia en MII.

 TVP DISTAL
• El 80% no se propaga.

• Puede recanalizar de forma espontánea.

• Sin Tx el 10-20% producen TEP.

 FLEGMASIAS
• Son trombosis iliofemoral extensas con edema muy
marcado, que pueden producir dismunición del flujo
arterial (isquemia distal).

• El edema se debe por compromiso del retorno

venoso y linfático (compresión de linfáticos
perivasculares).

• Se da “tercer espacio” importante que produce

disminución del Gasto Cardiaco (Extensión de trombo
y TEP).
 FLEGMASIAS
1. Flegmasia Alba Dolens:
– Miembro inferior edematoso y pálido.
– No isquémia.
– Función nerviosa normal.
2. Flegmasia cerúlea Dolens:
– Muy edematoso y cianótica.
– Petequias y Bulas.
– Puede presentar isquémia y déficit sensitivo y motor
neurológico distal.
– Puede producir gangrena venosa.
– Indice de mortalidad 42%.
– En ocaciones amerita trombectomía.
 FACTORES DE RIESGO
1. > 40 AÑOS. 11. INSUFICIENCIA
2. SEXO FEMENINO. VENOSA.
3. EMBARAZO / 12. ESTADOS DE
ESTRÓGENOS. HIPERCOAGULABILI-
4. OBESIDAD. DAD.
1. DM.
5. INMOVILIZACIÓN. 2. ENFERMEDADES
6. CIRUGÍAS. AUTOINMUNES.
7. CARDIOPATÍAS. 3. Sdr. URÉMICO
HEMOLÍTICO.
8. MALIGNIDAD. 4. DISLIPIDEMIAS.
9. TRAUMA. 5. HEMOCISTEINURIA.
10. SEPSIS.
11. TVP PREVIAS.
 FACTORES DE RIESGO
1. EDAD.
– Se pierde elasticidad venosa.
– Atrofia muscular.
– Aumento de patologías de riesgo (Ca, ICC, etc).
2. SEXO.
– Mayor en mujeres.
3. EMBARAZO.
– Estado de hipercoagulabilidad (3er trimestre y puerperio).
– Aumento de FC 2, 7, 8, 9 y 10.
– Disminuye AT III y Proteína S.
 FACTORES DE RIESGO
4. ESTRÓGENOS.
– Incidencia de 2 a 11 veces mayor.
– Disminuye el tono venoso.
– Aumenta FC 7 y 10.
– Disminuye AT III.
5. OBESIDAD.
– Deterioro del sistema fibrinolítico.
– Inmovilización.
 FACTORES DE RIESGO
6. INMOVILIZACION.
– Produce estásis venosa.
7. CIRUGÍA MAYOR Y TRAUMA.
– Inmovlización.
– Estado hipercoagulabilidad.
8. CARDIOPATÍAS.
– Disminución de GC.
– Inmovilización.
 FACTORES DE RIESGO
9. MALIGNIDAD.
– Aumento de FC 5, 8, 9 y 10.
– Disminución de AT III.
– 50 % de Ca Páncreas.
– Leucemia promielocítica, Mieloma múltiple,
Adenocarcinoma, Ca mama, cervical y cólon.
10. SEPSIS.
– Bacterias gram + porducen agregación PKs.
– Endotoxina de Gram – interactuan con Leucocitos y cels.
Endoteliales.
– La endotoxina produce Coagulación Intravascular
Diseminada.
 FACTORES DE RIESGO
11. ESTADOS DE HIPERCOAGULABILIDAD.
a. Hereditaria.
Deficiencia de antitrombina 3.
Deficiencia de proteína S.
Deficiencia de proteína C.
Resistencia a proteína C activada.
Desordenes fibrinolíticos congénitos.
Disfibrinogenemias.
Homocisteinemia.
 FACTORES DE RIESGO
b. Adquiridos.
Desórdenes mieloproliferativos.
Malignidad.
Anticoagulante lúpico.
Síndrome por anticuerpos antifosfolípidos.
Trombocitopenia inducida por heparina.
Síndrome nefrótico.
Otros.
 CLINICA
1. Dolor.
– De aparición generalmente súbita.
– Dificulta la marcha.
2. Edema.
– Secundario a la obstrucción venosa y linfática.
3. Calor.
– Por congestión sanguínea.
4. Dilatación de venas superficiales.
– Por aumento del retorno venoso por este sistema.
 CLINICA
5. Signo de Hommans:
– Dolor en la pantorrilla a la dorsiflexión del pie.
6. Signo de Pratt:
– Turgencia de venas pretibiales.
7. Sigo de Olow:
– Dolor a la compresión de mm de la pantorrilla.
8. Signo de Pair:
– Dolor a la compresión plantar.
9. Signo de Peabody:
– Espasmo de mm de la pantorrilla.
 DIAGNÓSTICO
1. US DUPLEX.
– Visualiza imagen del sistema venoso.
– Se observa el flujo venoso (pasivo y activo).
– Visualiza el trombo.
– Compresibilidad del vaso.
2. US DOPPLER.
– Busca la presencia o ausencia del flujo venoso
espontáneo y por compresión distal.
3. VENOGRAFÍA ASCENDENTE.
– Muy rara vez por ser invasivo.
 TRATAMIENTO
I. Preventivos.
1. Dispositivos de compresión.
• Mejoran retorno venoso.
– Medias elásticas.
– Vendas elásticas.
– Dispositivos neumáticos.
2. Heparina subcutánea.
• Inhibe el FC Xa y potencializa la AT III.
• Dosis bajas pre y post quirúrgicas.
• No requieren control de Labs.
• Vigilar por trombocitopénea.
 TRATAMIENTO
3. Heparinas de bajo peso molecular.
– Inhibe el factor Xa.
– No actúa sobre la AT III.
– Menor riesgo de sangrado.
4. Warfarina.
– Inhibe síntesis hepática de Vit. K (FC 2,7,9 y 10).
– Mayor riesgo de sangrado.
– Efecto más duradero.
5. Dextrán.
– Proteje el endotelio.
– Expansor de volumen (reduce estásis).
– Antiagregante plaquetario.
 TRATAMIENTO
I. Terapeutico.
1. Hospitalización.
2. Reposo absoluto MsIs en alto.
3. Laboratorios de base.
• TP, TPT, Plaquetas, Grupo y Rh.
 TRATAMIENTO
1. Anticoagulación.
a. Heparina:
• Bolo inicial de 80 – 100 uds/Kg IV.
• Infusión continua de 18 – 20 uds/Kg/h.
• TPT control en 4 horas para ajustar dosis
(1 a 1.5 mayores al basal).
• Control de plaquetas c/2 dias.
• Antídoto: Protamina 1 mg por c/100 uds
puesto en las últimas 2 horas.
 TRATAMIENTO
1. Anticoagulación.
b. Warfarina:
• Se inicia una vez conseguida la
anticoagulación con Heparina.
• Control diario de TP e INR.
• Cuando INR 2-3 puede egresar con control
cada 15 días.
• No dar en embarazo.
• Antídoto: Vitamina K 20 mg IV STAT.
Plasma fresco.
 TRATAMIENTO
5. Vendas elásticas.
• Cuando desaparece el edema y tenemos niveles
adecuados de anticoagulación, el paciente puede
levantarse.
6. Filtro de vena cava.
– TVP o EP en pacientes con contraindicación a la
anticoagulación.
– Pacientes anticoagulados que presentan TEP.
– Complicación de la anticoagulación que requiera
suspenderla.
– Trombo flotante iliocava.
 TRATAMIENTO
7. HBPM.
– Manejo ambulatorio.
– No requiere control de laboratorios.
– Fraxiparina: 0.6 cc c/12 Hrs SC.
– Exoxaparina: 80 mg c/24 Hrs SC.
– Iniciar Warfarina el mismo día.
8. Fibrinolisis.
– En pacientes con TVP de pocos días.
– Amerita control muy estricto.
 CONTRAINDICACIONES DE
ANTICOAGULACIÓN
• Alergia a los medicamentos.
• Operaciones o traumas en el SNC o columna
vertebral recientes.
• Hemorragias o infarto cerebral reciente.
• Historia de enfermedad péptica activa o
reciente.
• Para la warfarina: embarazo, lactancia,
enfermedad hepática avanzada.
 COMPLICACIONES DE
ANTICOAGULANTES
Heparina. Warfarina.
• Hemorragias. • Hemorragia.
• Alopecia. • Alopecia.
• Hipersensibilidad. • Hipersensibilidad.
• Trombositopénia. • Trombosis
• Osteoporosis. microvascular.
MUCHAS GRACIAS!!!