FARMACOLOGIA

GASTROINTESTINAL

Dra. Claudia M. Della Cella

Depto. Patología y Clínica de
Pequeños Animales.
VOMITO
 Es un signo clínico
 El vómito o emesis es la salida
violenta y activa del contenido
gástrico a través de la boca.
 Es una vía refleja compleja que
ha evolucionado en algunas
especies de animales con el fin
de protegerlos de toxinas
ingeridas.
INICIO DEL VOMITO
 es un acto reflejo iniciado por la
estimulación del Centro del vomito en la
medula.

 Centro del vomito: estimulado directa o

indirectamente por vía de la zona
quimiorreceptora del gatillo (ZQR) que
esta ubicada en el área postrema,
estimulada por toxinas o drogas.

 Impulsos neurológicos: provenientes del

núcleo vestibular también pueden
estimular la ZQG (perro) o el centro del
vomito.
 La enfermedad o irritación del tracto
gastrointestinal, de los órganos
abdominales o peritoneo.
REGURGITACION
 Proceso pasivo; expulsión sin
esfuerzo de los contenidos
esofágicos.

 signos premonitorios excepto

ptialismo en la enfermedad
esofágica inflamatoria y
obstructiva.

 Material alimenticio semiformado.

 Olor fermentado, a menudo

contiene moco (saliva), pero la
sangre es rara.
 Nunca tiene tinción biliar.
VOMITO
 Proceso activo, contracciones
abdominales vigorosas
(arcadas).

 Signos premonitorios:
ptialismo, ambulación,
deglución y taquicardia
(náuseas).

 Sin consistencia
característica: alimento de
reciente ingestión / líquido
biliar / sangre/moco.
Causas potenciales de
vomito:
 Gástricos
 Intestinales
 Hepáticos
 Intraabdominales no gastrointestinales
 Endocrino metabólicos,(diabetes,
hipertiroidismo, hipoadrenocorticismo)
 Drogas, toxinas, dietéticas
 Neurológicas
 Cinetosis
 Enfermedades infecciosas
CAUSAS DE VOMITO
Infecciosas:
Virales Bacterianas
 Coronavirus  E. coli
 Parvovirus  Campilobacyer
 Rotavirus  Yersinia
 Astrovirus  Clostridium
 Distemper Perfringes
 Salmonella
 CAUSAS DE VÓMITO
Causas dieteticas unión gastroesuofágica
 hernia hiatal.
Afecciones del intestino
delgado Afecciones de cavidad
abdominal
 pancreatitis.
 Parasitismo.  gastrinoma (sínd. de
 Enteritis. Zollinger – Ellison).
 obstrucción intraluminal.  Peritonitis.
 Enteropatía inflamatoria.  Enfermedad hepática
inflamatoria.
 Neoplasia intramural
 Obstrucción ductal
difusa (linfosarcoma). biliar.
 Enfermedad micótica.  Esteatitis – lipidosis
 Vólvulo intestinal. hepática
 Íleo paralítico.
 Prostatitis.
 Pielonefritis.
Afecciones del int. grueso  Piómetra.
 Colitis.
 Obstrucción urinaria.
 Constipación.  Hernia diafragmática .
 síndrome de intestino  Neoplasias.
irritable.
CAUSAS DE VÓMITO

Desórdenes Causas varias de

neurológicos vómito
 enfermedades por
 Psicogénicos (dolor,
miedo excitación). gusanos cardíacos.
 Cinetosis, lesiones  hipertiroidismo
inflamatorias
(vestibulares).
(felino)
 Edemas (trauma
craneano).
 Epilepsias.
 Neoplasias.
 hipertensión
endocraneana asociada
a tumores, infecciones
, inflamación, etc.
RUTAS AFERENTES
 estimulación de los receptores
ubicados en todo el organismo.

 Receptores que se hayan en las

vísceras abdominales, (duodeno)
denominado órgano de la náusea.

 Los receptores abdominales del

vómito tienen como vías aferentes
a los nervios simpáticos y vagos.
RUTAS AFERENTES

 Zona Quimiorreceptora Gatillo (ZQG)

piso del 4to ventrículo, activada por
diferentes sustancias como:

 toxinas urémicas y fármacos como

por ejemplo apomorfina, glucósidos
cardiacos que van por vía
sanguínea.

 Barrera hematoencefalica
incompleta.
RUTAS AFERENTES
 Un tercer tipo de recepción que
estimula la emesis proviene de los
centros superiores del SNC.
 Las neuronas centrales pueden ser
estimuladas en forma directa por
ciertas drogas y sustancias químicas;
toxinas de origen bacteriano (toxina
estafiloccócica) hipoxia y enfermedades
metabólicas y por procesos idiopáticos.
 Un tumor o una lesión inflamatoria en el
tronco cerebral en ocasiones estimularán el
centro del vómito en forma directa o
mediante uno de sus aferentes.
RUTAS EFERENTES
 Los fenómenos motores en el vómito
están mediados por la actividad de los
nervios espinales y frénicos que inervan
a los músculos abdominales y
respiratorios.

 la actividad parasimpática vagal y

simpática esplácnica no son
fundamentales para la emesis. Estas
fibras median los cambios motores en el
esófago, esfínteres esofágicos,
estomago y duodeno durante el vómito

 las fibras parasimpáticas para las

glándulas salivales responsables de la
hipersalivación y alguno de los pares
RUTAS EFERENTES
 Trastornos vestibulares que estimulan
el vómito, se originan en el laberinto y
son transmitidos por el nervio auditivo
de los núcleos vestibulares hasta la
zona ZQG.

 ZQG en el perro pero no en gatos. Al

parecer los receptores colinérgicos M1 e
histaminérgico H1 median la respuesta
emética relacionada con la cinetosis
porque los antagonistas de estos
receptores son antieméticos muy
eficaces.

 puede tratarse con antagonistas

histaminérgicos H1 (difenhidramina) o
antagonistas colinérgicos M1
(escopolamina).
 En el gato no existen receptores de
Receptores vinculados
al proceso del vomito.
 RECEPTORES A NIVEL DE LA
ZQG.
dopamina, NA, serotonina,
acetilcolina, histamina y
encefalinas;
 RECEPTORES A NIVEL DEL
CENTRO DEL VÓMITO.
5-HT 1 y los adrenérgicos alfa 2.
Receptores vinculados
al proceso del vomito
 RECEPTORES A NIVEL DEL
APARATO VESTIBULAR
 aparato vestibular del perro y gato hay
receptores de acetilcolina.
 RECEPTORES A NIVEL DE LA
CORTEZA CEREBRAL
 receptores opioides y de
benzodiacepinas que aun no se han
caracterizado bien
farmacológicamente, con poca
relevancia en pequeños animales.
RECEPTORES A NIVEL DE
LAS VIAS EFERENTES
INTESTINALES
 RECEPTORES A NIVEL DE LAS
VIAS AFERENTES
INTESTINALES
 Existen varios mecanismos diferentes que
surgen desde el aparato digestivo: toxinas
ingeridas, necrosis celular,
inflamación, distensión luminar,
quimioterapia,
 los 5- HT 3 cumplen un papel importante en
el inicio de la emesis en tratamientos con
citoestaticos.
RECEPTORES A NIVEL DE
LAS VIAS EFERENTES
INTESTINALES
 RECEPTORES A NIVEL DE LAS VIAS
EFERENTES INTESTINALES
 existen receptores en neuronas mioentéricas
y células del músculo liso gastrointestinales
que regulan el vaciamiento gástrico, el
tránsito intestinal o ambos; incluyen D-2, 5-
HT4, M2 y de motilina.
 Los efectos de la acetilcolina sobre el
músculo liso, están mediados en gran parte
por 2 tipos de receptores muscarínicos,
M2 y M3.
 DROGAS DE ACCION
EMÉTICA
 Podemos inducirlo : drogas / agua
tibia, agua oxigenada o solución
salina.

 agua oxigenada al 3 % (aspiración de

la espuma del agua oxigenada).

 xilacina es un agonista alfa-2,sedante

y analgésico.
 emesis mediada por estimulación alfa-
2 puede ocurrir, especialmente, en
gatos cuando se administran dosis por
DROGAS DE ACCION
EMÉTICA
 clorhidrato de apomorfina es un derivado
sintético de la morfina con sólo actividad
depresora marginal. Su actividad emética
predomina sobre las acciones tipo morfina y
produce la estimulación de los receptores
dopaminérgicos en la ZQG.

 emesis generalmente ocurre en 2 a 10

minutos después de la administración
subcutánea o subconjuntival.

 Dosis excesivas de apomorfina deprimen el

sistema nervioso central, particularmente el
centro respiratorio y están contraindicadas
en la presencia de depresión central
DROGAS DE ACCION
ANTIEMÉTICA
 Los antieméticos: son drogas para
prevenir o suprimir el vómito;
 sea de origen agudo o crónico.
 Vomito lleva pérdidas de importantes
cantidades de líquidos, electrolitos y
desbalance ácido base.
 Determinar: si el vomito es un
problema agudo o crónico (es aquel
que supera las 2 semanas), revisión de
todos los sistemas orgánicos capaces
de estimular emesis.
 Clasificación según su
familia

FENOTIACINAS Tietilperazina, Clorpromacina

BENZAMIDAS Metoclopramida, Cisaprida,

BENCIMIDAZOLES Domperidona
ANTIHISTAMÍNICOS Difenhidramina, Clorfeniramin
ANTIACIDOS Fosfato de Al /Hidróxido de M
PROTECTORES DE MUCOSA Gel AL(OH), Carbón activado
Clasificación según su lugar
de acción: centrales y
periféricas:
 Acción central: actúan sobre el
mecanismo central del vomito
independientemente de su origen.

 Acción periférica o local: Es cuando su

origen es en la mucosa faringea,
esofágica o gastrointestinal pudiendo
utilizarse medicamentos que actúan
sobre la causa.

 Una situación especial es la cinetosis

ocurrida por estimulación de órganos
sensoriales del laberinto o aparato
vestibular, se pueden utilizar
antihistamínicos de primera generación
Clasificación según el
sistema: receptor-
neurotransmisor.
 Antagonistas adrenérgicos alfa2.
 Antagonistas dopaminérgicos D2.
 Antagonistas histaminérgicos H1
y H2.
 Antagonistas colinérgicos
muscarínicos M1.
 Antagonistas serotoninérgicos 5-
HT3 y 5-HT4.
 Agonista de la motilina.
Fenotiacinicos
 Clorpromacina: son antagonistas de los
receptores adrenérgicos alfa1 y alfa2,
dopaminérgicos D2, histaminérgicos H1
y H2 y colinérgicos muscarínicos,
además inhiben la transmisión neural a
través del centro del vómito.

 controlan la emesis por: causas

centrales, además de la estimulación
laberíntica y la mediada por la ZQG
debido a sus efectos
antidopaminérgicos y antihistamínicos y
ocurren en dosis más bajas que las
necesarias para producir
tranquilización.
 Dosis: 0.25- 0.5 mg/Kg. IM, SC cada 8
hrs.
ESTIMULANTES
MOTORES GÁSTRICOS –
PROCINÉTICOS

Fármacos que facilitan el

pasaje del bolo alimenticio a
través del tubo digestivo
mediante el aumento o
coordinación de la actividad
motora.
Colinérgico Derivados de la colina Betanecol Activación de
y receptores muscarínicos
otros
Colinérgico Inhibidores de la Neostigni Aumento de la
na y disponibilidad de
acetilcolinesterasa otros acetilcolina
Antagonista Derivados del Dompe Antagonismo de
de los Benzimidazol ridona receptores de
receptores dopamina D2.
de
dopamina
Regulación Benzamidas Cisaprida Activación de receptores
de los sustituidas 5HT4 y antagonismo
receptores de receptores 5HT3
de
serotonina 5HT
Regulación Benzamidas Meto Activación de receptores
de los sustituidas Clopra 5 HT4 y antagonismo
receptores mida de receptores de
de dopamina D2.
serotonina 5HT
Fármacos Macrólidos Eritro Activación de
parecidos micina receptores de motilina.
a motilina
BENZAMIDAS Y BENCIMIDAZOLES
METOCLOPRAMIDA Y DOMPERIDONA
 acción antiemética y además
presentan efectos proquineticos o
procineticos.
 Acción: son antieméticas centrales y
actúan deprimiendo principalmente la
ZQG (bloquean receptores
dopaminérgicos a nivel de dicha zona),
pero no puede excluirse una acción
sobre el centro del vómito.
 Sobre el SNC:
 metoclopramida: tiene cierta acción
depresora central
(ansiedad/depresión).
 Domperidona: escasa acción sobre el
SNC no atraviesa la barrera
hematoencefalica, sin efecto
FARMACODINAMIA
 metoclopramida Posee acción
antidopaminergica D2 central y periférica y a
altas dosis acción antagonista de los
receptores 5HT3 por lo que posee actividad
antiemética frente a vómitos de diversos
orígenes.
 Aumenta la liberación de acetilcolina del
plexo mienterico.
 Aumenta la presión del Esfínter esofágico
inferior (EEI), la perístasis y el vaciamiento
gástrico.

 domperidona Bloquea los receptores

dopaminérgicos de las neuronas de la zona
del gatillo del vomito y periféricos.
 posee una moderada acción como
procinetico.
 carece de actividad agonista 5TH4 (no
FARMACOCINÉTICA DE LA
METOCLOPRAMIDA
 Buena absorción digestiva por vía oral o
rectal así también IV, IM.
 Metabolización a nivel hepático por un
proceso de glucuronoconjugación.
 Atraviesa la barrera hematoencefalica.
 vida media: 2 a 4 hrs. administración cada 6
a 8hrs
 IV rápida provoca excitación del SNC por
antagonismo con la dopamina.
 Indicaciones terapéuticas vomito
provocado por drogas, vaciamiento gástrico
retardado, reflujo gastroesofagico, gastritis
por reflujo duodenal y en ulceras pepticas.
 No en obstrucciones de la salida gástricas y
perforaciones gástricas.
 Efectos secundarios: somnolencia,
FARMACOCINÉTICA DE LA
DOMPERIDONA

 Buena absorción
VO/rectal/inyectable.
 alcanza el 4to ventrículo, lugar
donde se encuentra la ZQG.
 metabolización hepática dando
98% de metabolitos inactivos.
 Eliminación por bilis un 65% y
35% por orina.
 Presenta una vida media de 7 a 9
hrs.
Acción gastrocinetica de ambas
drogas.
 Aumentan las contracciones peristálticas del
estómago y duodeno mientras que aumentan
el tono del esfínter esofágico (el cardias se
contrae), por lo tanto se impide el reflujo de
alimento.
 relajación del píloro.
 Activan el peristaltismo del duodeno,
permitiendo un mejor procesamiento
enzimático.
 No tienen efecto sobre la secreción gástrica
ni intestinal.
 Controvertida la posible acción sobre colon.
 Dosis: metoclopramida: (0.2-0.4 mg/Kg. SC,
IM, V/O o 1 mg/Kg./24 hrs. IV en infusión
continua).
Cisaprida
 Cisaprida: agente procinético 5-
HT4,aumenta la liberación de
acetilcolina del plexo mienterico.

 facilita el vaciamiento gástrico en

perros y gatos.

 actividad propulsora del colon, por

activación de receptores 5HT del
músculo liso del colon, esto le permite
ser incluida en el tratamiento del
megacolon felino. dosis de 0,1 a 0,5
mg/Kg. cada 8 a 12 hrs. por vía oral.

 Dosis: canino (0,1-1.0 mg/ kg VO cada 8

a 12 hrs.). Felino ( 0,1 a 0,5 mg/Kg. cada 8 a
12 hrs. por vía oral).
MEDICAMENTOS CON ACCIÓN
SOBRE LA SECRECIÓN
GÁSTRICA

 Son drogas usadas para prevenir o

modular la secreción gástrica incluyen:

 anticolinérgicos (muscarínicos).

 antagonistas de los receptores H2.

 Inhibidores de la bomba de protones.

Anticolinérgicos
 Bloquean los receptores muscarínicos del
centro emético e inhiben periféricamente la
transmisión colinérgica.
 inhibición del impulso vagal eferente.
 mejora de los espasmos del músculo liso GI.
 inhibición de las secreciones gastroentéricas.
 demora del vaciado gástrico.
 mayor beneficio es el de actuar como
espasmoliticos, aliviando el espasmo del
músculo liso visceral.
 efectos farmacológicos sistémicos y centrales
que incluyen íleo, xerostomia (sequedad de
mucosa bucal), retención urinaria,
taquicardia, estreñimiento y estimulación del
SNC.
Antagonistas de los receptores
H2
Cimetidina, Ranitidina, Famotidina
 Cimetidina: antagonista de los
receptores H2 de Histamina.
Inhibe la secreción ácida, inhibe
el sistema del citocromo P-450
aumentando la concentración
sanguínea de ciertas drogas.
 Famotidina: antagonista H2,
pero carece de efectos
antiandrógenicos.
 Ranitidina: antagonista de los
receptores H2 de Histamina,
Dosis
 Ranitidina: 2mg/Kg. IV lento, SC o
V/O cada 8 a 12 hrs.
 uso a largo plazo de este
compuesto puede provocar el
crecimiento de bacterias en el
estómago por la propia
hipoacidez. Y a su vez generar
tolerancia a la droga.
 Famotidina:0.5- 1 mg/Kg. V/O c/ 12
a 24 hrs.
Inhibidores de la bomba de
protones : Omeprazol
 Antiulceroso,inhibidor de la secreción
ácida gástrica en 1 sola toma diaria.
 Bloquea la secreción ácida (95%) por
inhibición de la bomba de protones de
la célula parietal (inhibición de la
enzima ATPasa de la bomba H/K) en
forma selectiva y permanente.
 La secreción de HCL se reanudara
cuando se generen nuevas moléculas
de la bomba de protones en la célula
parietal.
Omeprazol
 No afectan a ninguna ATPasa del
organismo, solamente a la
intracelular gástrica parietal.

 inhibición del citocromo P-450.

 Uso en tiempo prolongado

gastritis hipertrofica y de
carcinomas en ratas.

 Dosis de Omeprazol 0.7 a 1mg/kg

de mañana en ayunas.
Prostaglandinas y afines
Efectos a nivel del tubo
gastrointestinal
 estimulan la producción gástrica de
mucus protector.
 aumentan la secreción de una barrera
tampón de bicarbonato en la superficie
gástrica.
 estimulan el riego sanguíneo en la
mucosa gástrica y el recambio celular
 favorecen la reparación de las lesiones
del epitelio.
 inhiben la secreción ácida.
 Misoprostol es una PG E1 sintética dosis 3 a
5 ug/Kg. V/O 3 veces por día.
MEDICAMENTOS DE ACCION
PROTECTORA LOCAL SOBRE LA
MUCOSA GASTRICA.
 Sin efectos generales ni absorción sistémica
cuando se administran por vial oral,
simplemente llegan a la luz gástrica, ejercen
su acción local.
 ANTIACIDOS: Hidróxido de Al, hidróxido de
Mg, iones de bismuto o de Zn.
Las combinaciones de MG(OH)2 y de
Al(OH) 3, proporcionan una capacidad
neutralizante rápida y sostenida porque no
sufren absorción gástrica.
Uso cada 6 horas, efecto rebote.
Sucralfato. (Comprimidos y
suspensión)
 Sal de Al de disacárido sulfatado sus grupos
sulfidrilo se unen a la base de la lesión.
 Se adhiere a las lesiones gástricas que han
perdido la barrera mucosa con firmeza mayor
aun en cráteres de ulceras hasta 6 horas
después de su administración; en forma de
gel viscoso pH <4.
 No posee capacidad buffer.
 Favorece la angiogenesis y el tejido de
granulación.
 Jugo gastrico, sales biliares, bilirrubina y
enzimas pancreáticas .
 No existe absorción , ni efectos generales.
 Debe administrarse en ayunas, y no
conjuntamente con otros medicamentos ya
FARMACOS QUE FAVORECEN LA
FORMACION Y LA ELIMINACION
DE BILIS.
 Coleréticos: sustancias que
estimulan la secreción de bilis por
el hepatocito.
 ácidos biliares naturales
(glicocólico, taurocólico.
 ácido biliar semisintético (ácido
dehidrocólico).
 Por VO se absorben en el
intestino delgado siguen la
circulación entero hepática,
ejercen su efecto en el hígado y
vuelven al intestino con la bilis
para recomponer el círculo.
FARMACOS QUE FAVORECEN LA
FORMACION Y LA ELIMINACION
DE BILIS.

 Colagogos: sustancias que favorecen la

expulsión de la bilis ya formada provocando
la contracción de la vesícula biliar
acompañada de la relajación del esfínter de
Oddi (aceite vegetal, el sulfato de Mg y la
peptona).
 Utilizándose como antidispepsicos.
 Estimulan la peristalsis intestinal …..
laxantes.
 Productos comerciales se asocian a
espasmoliticos.
 Fórmula l: pancreatina, ácido dehidrocólico,
simeticona, carica papaya, metoclopramida,
ácido tioctico, cellase.

 Pancreatina: contiene las enzimas.

 Ácido Dehidrocólico: aumenta el volumen de

la secreción biliar por estimulación hepática.

 Simeticona: Dimetilpolisiloxano, dimeticona.

Es carminativo, antiflatulento, disminuye la
tensión superficial.

 Carica Papaya, enzima proteolítica.

 El Ácido Tioctico tiene acción cito y

hepatoprotectora.

 Cellase actúa sobre la celulosa de dificil

digestion en caninos y felinos.
Enfermedad inflamatoria Intestinal
Linfocitica-plasmocitica/eosinofilica/histiocitica/
ulcerativa/granulomatosa.

 gastritis-enteritis-colitis.

 Enteritis:
 corticoides (prednisona 0.5-1.5 mg/kg) VO
2 veces al día por 2 a 4 semanas/reducción
gradual 50% cada 2 semanas.
 Amoxicilina 10-22 mg/Kg./12 hrs.
Metronidazol 10-20mg/Kg./12hrs.
 Azatioprina 2-2.5 mg/Kg./día en caninos; en
felinos 0.3mg/Kg./día por medio.
Colitis inflamatoria
 Acido 5-amino salicílico (5ASA) debe llegar intacta a
colon.
 Sulfasalazina el 5ASA se combina con sulfapiridina por
la unión AZO, el 75% alcanza el colon intacta.
 Bacterias desdoblan la unión liberando al AZA para su
efecto .
 Dosis perros: 15-30 mg/Kg./[Link] luego se baja la
dosis.
 Gatos: 10-20 mg/Kg./12ª 24 hrs. VO ¿¿¿¿porque?????

 Olzalazina sufre mínima absorción y alcanza un 98%.

 Mesalamina y Olzalazina (sin sulfas).
 Efecto colateral QCS (queratoconjuntivitis seca
irreversible).

 En casos refractarios al tratamiento se combina con

corticoides(0.5 -1 mg/kg.

 Metronidazol (10-20mg/Kg./12hrs).Antibacteriano,
Modulante sobre respuesta mediada por células en
colon.
 Azatioprina. (corticoides).
MEDICAMENTOS QUE
ESTIMULAN LA DEFECACIÓN:
Fármacos purgantes y
laxantes
 purgantes favorecen la evacuación
del contenido intestinal, aceleran el
transito aumentando frecuencia de
defecación y disminuyen la
consistencia de las heces.
 intensidad del efecto producido:
 Laxantes suaves: masa fecal blanda
pero con forma.
 Purgantes o catárticos: heces
(semilíquida o líquida) pujos o cólicos
abdominales.
 diferencia entre laxante y purgante
viene dada por la dosis.
Usos:
 Para restaurar la defecación en el
estreñimiento agudo.
 para eliminar rápidamente tóxicos del
intestino
 eliminar materias fecales para estudio
radiológico de órganos abdominales.
Los catárticos o purgantes están
contraindicados
 en preñez avanzada.
 estreñimiento acompañado de
obstrucción intestinal .
 hembras lactantes por peligro de
purgar la cría.
 dolor abdominal sin diagnostico.
 deshidratación
CLASIFICACION
 Peristaltismo: plexo Auerbach: motor
mecánicos-distensión.
 Plexo Meissner:sensitivo irritación,
químicos.
Fármacos activos en la luz
 Coloides hidrófilos: compuesto

formadores de volumen (salvado,

psyllium, etc.)
 Agentes osmóticos: sales o azúcares

inorgánicas no absorbibles.
 Fármacos humectantes de las heces:
(agentes tensoactivos) y
Clasificación

 Laxantes estimulantes o irritantes.

 Actúan por inhibición de la absorción de agua
y electrolitos, lo que aumenta el
peristaltismo.

 Antraquinonas: son laxantes herbales (sen

y cáscara sagrada que en el colon liberan
agliconas estimulando terminaciones
nerviosas que aumentan la secreción de
agua y peristaltismo.
 Bisacodilo: caninos 5-20mg/día - felino
5mg/día VO.
 Aceite de ricino o aceite de castor:
 Caninos: 8-30ml/ Felinos 4-10ml VO.
Clasificación
 Fármacos procinéticos (que
actúan de manera primaria sobre
la motilidad).

 Agonistas de los receptores 5-

HT4.

 Antagonistas de los receptores de

opioides.
Fármacos activos en la
luz
 Fibras en la dieta: fibra parte de los
alimentos que resisten a la digestión
enzimática y llega al colon en gran parte sin
cambios.
 Las bacterias colónicas producen grados
variables de fermentación de las fibras.
 primero produce ácidos grasos de cadena
corta (AGCC) afines para el epitelio del
colon y segundo aumenta la masa
bacteriana.
 La fibra no fermentada puede atraer agua e
incrementar el volumen de las heces.

 Las fibras insolubles poco fermentables como la

lignina son las más eficaces para aumentar el
volumen de las heces y el tránsito de las mismas.
 El salvado: es el residuo de la
fabricación de harinas a partir de
cereales y contiene mas del 40% de
fibra de la dieta.
 El salvado de trigo (Afrechillo) Es
un subproducto de la molienda del
trigo que contiene materia fibrosa no
digestible formada por lignina y
hemicelulosa, incluso no son digestible
en herbívoros y es más eficaz para
aumentar el peso de las heces.
Agentes con actividad
osmótica
 Laxantes salinos (sulfato de Mg,
hidróxido de Mg. Citrato de Mg, fosfato
de Na).

 depende de la retención de agua

mediada por mecanismos osmóticos
que luego estimulan la función
peristáltica.

 evitarlos en pacientes con

insuficiencias cardiaca, renal,
anormalidades preexistentes de
Polisacáridos
 Laxante osmótico no salino.

 Lactulosa es el mas eficaz, azúcar no

absorbible que se hidroliza por acción
bacteriana colonica en ácidos grasos
orgánicos que acidifican el contenido luminal,
retienen liquido en la luz, intestinal estimulan
el peristaltismo.

 La disminución del pH disminuye la absorción

de amoniaco.

 dosis de 0,5 ml /kg cada 8 a 12 hrs. genera

de manera consistente heces blandas en
gatos.
 Este producto es sumamente efectivo en el
megacolon felino.
Laxantes Hiperfibrosos
formadores de masa.
 Coloides hidrófilos, comprenden polisacáridos
naturales semisintéticos y algunos derivados
de la celulosa.

 en contacto con el agua en el tracto GI la

retienen (imbibición), formando un gel que
no se absorbe aumentando la masa
intestinal.
 la mantienen blanda e hidratada la cual
actúa como estímulo de la actividad motora
con distensión del colon lo que provoca la
evacuación de heces de consistencia normal
en unas 24 hrs.


Agar agar o gelosa, que es una sustancia

mucilaginosa obtenida de algas, la
metilcelulosa y carboximetilcelulosa sódica,
compuestos semisintéticos que se obtiene a
Laxantes emolientes
 Son laxantes leves que promueven la
penetración de agua en las heces,
ablandando la materia fecal.
 Relativamente inerte, pero pueden
incrementar perdida de liquido
intestinal.
 en forma oral y de enema son: el
sulfosuccinato sódico de dioptilo y el
sulfosuccinato cálcico de dioptilo.
 no está bien definida su eficacia
clínica.
Laxantes lubricantes
 el aceite mineral o vaselina líquida
y los productos con petrolato
ablandan y lubrican las heces.
 la vaselina líquida ingerida no se
digiere y se absorbe poco en el
tracto digestivo, lubrica la mucosa
intestinal facilitando el pasaje de
las heces de consistencia normal.
 Administrar entre las comidas. (Vit
lipo)
 Cuidado neumonía lipoide por
aspiración.(debido a la insipidez).
 No administrar en animales en decúbito
riesgo
aspiración.
Enemas y Supositorios
 Son evacuantes que actúan por estímulo del
reflejo de la defecación produciendo una
irritación de la mucosa rectal.
 Ablandan las heces endurecidas en la ampolla
rectal eliminando gases y facilitando el
examen radiológico.
 Supositorios: glicerina (laxante
lubricante), irritante de la mucosa rectal
que provoca el reflejo de la defecación y
una evacuación normal.
 Bisacodilo supositorios (laxante estimulante
a nivel de intestino grueso) el efecto
aparece a los 15 a 30 minutos post-
administración. También existe en
presentación oral.
 Enemas: agua o [Link] calentada (5 a
10 ml/Kg.), con o sin el agregado de jabón.
 Enema de lactulosa 0-1-1 ml/kg/8-12hrs.
Enemas
 3 tipos:
 Retención: volúmenes pequeños agua
tibia (Ablandadores 20-30ml)-
 Limpiadores: heces ya tienen volumen
para ser removidas (grandes
volumenes agua tibia 50ml repetidas
veces).
 Hipertónicos: pueden inducir
desequilibrio hidroelectrolitico masivo
y fatal
(hiperfosfatemia,hipercalcemia,o
hipocalcemia) No usar en animales
que no puedan evacuar con rapidez el
enema por la obstipación.
Enemas Coca Cola: útiles para
remover materia en megacolon
felino y se puede mantener la
terapia de por vida
 Gas carbónico: distiende aun mas el colon
hipotónico, mejora el peristaltismo.

 Cafeína: excitante Gral., tónico,

vasoconstrictor periférico, estimulante
cardiaco, respiratorio y neuromuscular.
Mejora el estado del paciente.
DL50 150mg/Kg. En lata 340ml hay 37.4mg.
 Irritante de la mucosa acidez pH 2,5 dado por
el acido fosforico.
 Alta concentración glucosa, fructosa y
sucrosa aumenta actividad osmótica
intestinal atrayendo agua hacia el colon y
ablandado de las heces.
INHIBIDORES DE LA MOTILIDAD
GASTROINTESTINAL

 agentes farmacéuticos capaces

de proteger la mucosa intestinal
de los factores irritantes o
capaces de retardar el tránsito
intestinal.

 Protectores y adsorbentes
intestinales
 Astringentes vegetales
 Depresores de la motilidad
Protectores y adsorbentes
intestinales
 Protectores: drogas insolubles y
inertes que al depositarse sobre la
mucosa intestinal inflamada forman
una capa protectora que impide la
acción de las sustancias irritantes
sobre la misma.
 Adsorbentes: propiedad de adsorber
o fijar sustancias a su superficie
(toxinas bacterianas, tóxicos,
irritantes, gases, etc.), además de
actuar también como protectores.
 Sales de bismuto insolubles.
 Subnitrato de bismuto
 Subcarbonato de bismuto
 Subsalicilato de bismuto
Sales de calcio insolubles
 Carbonato de calcio
Silicatos
 Caolin (silicato de alumínio hidratado)
Carbón activado
 Obtenido por calentamiento de la madera a
alta temperatura, con vapor de agua y en
ausencia de oxigeno, que acredita su poder
adsorbente por aumento de su superficie
activa.
Pectina
 Es un carbohidrato obtenido de la corteza de
frutas cítricas y de la manzana, formando
soluciones coloidales de buen poder
Depresores de la motilidad
intestinal
 sin afectar la evacuación gástrica, deprimen
el peristaltismo intestinal, actuando
directamente sobre el músculo liso (acción
músculo trópica), disminuyendo el número
de deposiciones en la diarrea.
 Loperamida clorhidrato derivado opiáceo,
inhibe el peristaltismo intestinal y la
secreción. Aumenta el tono del esfínter anal.
 Difenoxilato clorhidrato incrementa la
actividad segmentaria aumentando el tono
del músculo liso, retrasa la actividad
propulsiva, aumentando el tiempo de
contacto y la absorción , disminuye también
la secreción de agua dentro del lumen
intestinal.
PANCREAS EXOCRINO

 Secreción exocrina pancreática: tiene 2

componentes: el hidroelectrolitico (iones,
agua y bicarbonato) y el enzimático
(tripsinogeno, tripsina, amilasa, lipasa).
 Insuficiencia pancreática exocrina, existe una
carencia de alguna o todas estas enzimas
llevando a un cuadro de maladigestion-
malaabsorcion.
 Tratamiento exógeno de enzimas digestivas:
preparados con enzimas digestivas en
diversas proporciones bajo la denominación
de Pancreatina proteasa, amilasa, lipasa.
MUCHAS GRACIAS