ENVEJECIMIENTO CELULAR
Proceso relacionado con el acortamiento excesivo de las
extremidades del ADN, (telómeros).
TELOMEROS
Extremos de los cromosomas. Regiones de ADN no
codificante, repetitivas, estabiliza a los cromosomas en las
células eucariotas, la división celular y el tiempo de vida de las
estirpes celulares.
TELOMERASA
Enzima formada por un complejo proteína- acido ribonucleico
con actividad polimerasa que permite el alargamientote los
telomeros.
Teorías sobre el envejecimiento.
Teoría de la mutación somática
Teoría del Uso o Desgaste (Wear and Tear)
Teoría de la acumulación catastrófica de errores
Teoría de la regulación genética del envejecimiento
Teoría de la perdida o inactivación del DNA nuclear o Mitocondrial.
Teoría de los radicales libres.
Efecto Hayflick
Teoría inmune del envejecimiento
Teoría de la obsolescencia planeada
Teoría de la glucosa
Teoría de la aceleración metabólica
Teorías de la acidez
MUTACIONES SOMATICAS
Sostiene que la causa fundamental del envejecimiento celular es una
inestabilidad del genoma mitocondrial, por una falta de equilibrio
entre la reparación mitocondrial y el efecto desorganizador de los
radicales de oxígeno.
Uso o Desgaste (Wear and Tear) Explica que el metabolismo
produce residuos tóxicos que se convierten en lípidos, éstos se
vuelven rancios con el paso del tiempo contaminando gradualmente el
entorno celular.
Acumulación catastrófica de errores
Supone que las alteraciones propias de la edad se deben a errores
genéticos acumulados o transmitidos por herencia .
Programación genética
Supone que la longevidad de una determinada especie está
predeterminada por mecanismos genéticos y son las circunstancias
ambientales o patológicas acumuladas durante la vida de cada uno las
los limitan, en mayor o menor medida.
Perdida o inactivación del ADN
Hay la posibilidad de que aunque no se produzcan errores o
mutaciones en los mecanismos de información genética, con el paso
del tiempo se alteren las moléculas del ADN nuclear a causa de
reacciones no programadas que conduzcan a su inactivación.
Teoría de los radicales libres
Todas las enfermedades asociadas con el envejecimiento prematuro son
causadas y aceleradas por el stress oxidativo, que puede definirse
como la medida del nivel estable de oxígeno reactivo (radicales de
oxígeno) en los sistemas biológicos.
Efecto Hayflick
Ciertas células humanas experimentaban sólo un número limitado de
divisiones celulares antes de morir. Esto sugiere que el envejecimiento
está programado en el interior de la células
Teoría inmune del envejecimiento
El organismo va perdiendo paulatinamente la capacidad de la
autodefensa ante invasores patógenos y ante sus propias células
anómalas. Sostiene que el sistema inmunológico pierde la capacidad de
distinguir entre lo propio y lo ajeno.
Teoría de la obsolescencia planeada
Explica que el envejecimiento es genético y está programado en el organismo al
igual que la pubertad. Esto significa que los períodos por los que atraviesa el
hombre en su vida vienen perfectamente establecidos desde el origen.
Teoría de la glucosa
Como causa del envejecimiento dice que las proteínas y las células se pegan
entre si, pues el azúcar es un retenedor enérgico del oxígeno. Esto ocurre en
una reacción llamada concatenamiento cruzado que altera el funcionamiento
normal del organismo.
Teoría de la aceleración metabólica
Afirma que una desaceleración del metabolismo disminuye el proceso de
envejecimiento. Dice que cada uno tiene un metabolismo fijo señalado para
toda la vida y una vez excedido, se produce la muerte.
Teorías de la acidez
Al acidificarse demasiado los fluidos que rodean a las células, en especial los
de la sangre, provocará que dichas células se vuelvan anormales para
sobrevivir en dicho ambiente.
CAMBIOS CELULAR QUE
ACOMPAÑAN AL
ENVEJECIMIENTO CELULAR
MUERTE CELULAR
Definición:
• Constantemente tenemos células en
nuestro organismo que se están
muriendo, pero no por eso el individuo
muere. También hay que decir que la
muerte es un proceso. Por tanto, la célula
en fase de muerte va perdiendo algunas
de sus funciones hasta que se muere.
Existen 2 tipos de muerte celular
• necrosis
• apoptosis.
La necrosis es la muerte celular resultado de una
inflamación (por falta de oxígeno, por agentes
externos como el calor, frío,...).
En cambio, la apoptosis (descubierta no hace
mucho tiempo) es la muerte celular programada,
es decir, la célula se "suicida" ya que activa una
serie de proteínas (caspasas sobretodo) que la
autodestruyen.
CA RAC TERIS TICAS DE LA S
LES IONE S CELULAR ES
IRR EVERSIBLES
• Pérdida de ATP que disminuye la actividad ATP-asa en la
membrana
• Hinchazón célular aguda (pérdida del control de volumen)
• Aumento de la velocidad de la glicólisis para compensar la pérdida
de ATP
• Desprendimiento de los ribosomas del retículo endoplásmico
rugoso
• Permeabilidad incrementada de la membrana y disminución de la
actividad mitocondrial que resulta en el ampollamiento de la
superficie célular
• Mitocondrias normales, ligeramente hinchados o condensados
CARACTERISTICA DE LAS
LESIONES IRREVERSIBLES
• Vacuolización severa de las mitocondrias
• Daño masivo de la membrana celular
• Crecimiento de los lisozomas
• Entrada de calcio y activación de las proteasas y fosfatasas
• Pérdida continua de proteínas coenzimas y ARN
• Eosinofilia que produce rompimiento de lisozomas
• Picnosis (condensación nuclear con agregación de cromatina)
• Cariólisis (destrucción de cromatina)
• Carirrexis (fragmentación nuclear)
• Digestión enzimática del citoplasma y nucleo, fuga de compuestos
intracelulares y entrada de macromoléculas extracelulares
NECROSIS POR COAGULACION:
Es producida por causa isquémica. Es la causa más frecuente
de necrosis. En Microscopio óptico puede distinguirse
fácilmente por su marcada eosinofilia y conservación de la
estructura general a grandes trazos.
NECROSIS COLICUATIVA O
LIQUIFICACION:
• se produce en los tejidos con
gran contenido lipídico e
hídrico. Se caracteriza por la
fuidificación del tejido muerto.
Podemos encontrar en este
tipo de necrosis cavidades con
pus o cavidades llenas de
líquido cefaloraquídeo.
• También podemos encontrar
las células granuloadiposas de
Rio Ortega (fruto de la
digestión de la mielina de las
neuronas).
NECROSIS GASEOSA:
• Típica de la tuberculosis
(aunque otras enfermedades
como la lepra, micosis,,...
pueden causarla). Se
caracteriza por producir
cavidades rellenas de caseum
(una substancia blanca mate,
seca, similar al queso seco). El
caseum es la parte central de
los granulomas que contienen
células epitelioides y células
gigantes de Langhans.
NECROSIS FRIBRINOIDE:
• Se produce por la
tumefacción y
homogenización de
las fibras de
colágeno. Se ve en
las vasculitis, artritis
reumatoide y las
úlceras pépticas.
NECROSIS CEREA:
• Se observa en la fiebre
tifoidea y se afecta la
capa muscular de la
pared abdominal. Se
denomina así porque el
músculo esquelético
adopta una coloración
blanquecina similar a la
cera.
NECROSIS GANGRENOSA:
• Es la causada por la digestión de
tejido necrótico por parte de
bacterios saprófitos. Puede ser:
* Seca: negra, a causa de la
desecación progresiva de las
piernas habitualmente, la piel
experimenta un procesode
momificación.
* Húmeda: cuando se afectan
órganos internos, hay hemorragia y
necrosis.
* Gaseosa: cuando es causada por
el Clostridium Welchii, que produce
la fermentación del azúcar liberando
dióxido de carbono (esto produce
crepitación, ya que este gas queda
atrapado bajo la piel, similar a un
enfisema submucoso).
NECROSIS GRASA O
ESTEATONECROSIS:
• De forma general se necrotiza
tejido adiposo.
* Enzimática: característica de la
pancreatitis, en la que los
enzimas pancreáticos pueden ser
liberados fuera del tubo digestivo
y producir la digestión del tejido
adiposo circundante
produciendo la aparición de
jabones. También pueden estos
enzimas lesionar estructuras
vasculares produciendo
hemorragias internas.
* Traumática: aparece en la
mama y en el epiplón. Se
produce por la rotura de los
adipocitos y producción de un
aumento de tejido fibroso en
estos tejidos. En la mama
dificulta el diagnóstico
diferencial con un tumor de
origen neoplásico.
APOPTOSIS
• La apoptosis es un evento
celular natural el cual puede ser
inducido por condiciones
patológicas. Como ejemplo de
funciones fisiológicas normales
de la apoptosis podemos
mencionar la regresión del
útero después del parto, la
inmunoeliminación de células y
la muerte de cada célula
nerviosas en el desarrollo si no
se establecen contactos
axonales. La apoptosis
implicada en enfermedades y en
lesiones inducidas
químicamente . Se presenta
apoptosis insuficiente en el
desarrollo de linfoma folicular y
se piensa que en el SIDA, la
esclerosis lateral amiotrófica y
en las lesiones por inducidas
por isquemia/perfusión se
presenta apoptosis excesiva.
Tabla 5.A.- Diferencias Morfológicas entre Necrosis y Apoptosis.
Necrosis Apoptosis
La célula completa Inflamación Condensación
Núcleo Picnosis Creciente
Cariólisis
Cariorrexis
Organelos Degeneración Intactos
Degeneración celular Ruptura Cuerpos apópticos
Inmunorespuesta Inflamación aguda Ninguna
