Blaulichtschädigung der Augen-Netzhaut – Stand der

wissenschaftlichen Erkenntnisse
Christoph Schierz
TU Ilmenau, Fakultät Maschinenbau, Fachgebiet Lichttechnik
Prof.-Schmidt-Str. 26, 98693 Ilmenau / Deutschland

Zusammenfassung
Ins Auge gelangende optische Strahlung (UV, VIS, IR) von intensiven Lichtquellen (z. B.
LED-Scheinwerfer) kann die Netzhaut gefährden. Eine solche photobiologische Schädi-
gung entsteht hauptsächlich durch den Blauanteil im Lichtspektrum. Das Einhalten von
Strahldichte-Grenzwerten (z. B. EU-Richtlinie) vermeidet diese unmittelbare Gefährdung.
Inzwischen erhärtet sich aber der Verdacht, dass über Jahrzehnte hinweg die viel geringe-
ren, in der Beleuchtungspraxis vorkommenden Strahldichten zur altersbedingten Makula-
degeneration (AMD) beitragen könnten. Möglicherweise wirken hier aber die Rotanteile
des Spektrums reparierend entgegen, was V(λ)-basierte Effizienzgrößen (z. B. die Licht-
ausbeute) in Frage stellt, da mit diesen spektrale Rotanteile zu stark „weggespart“ würden.

1 Einleitung
Photobiologische Wirkungen sind strahlungsbedingte Veränderungen in der chemischen
Struktur, der Gestaltbildung oder im Stoffwechsel und Hormonhaushalt von Organismen.
Viele dieser Wirkungen sind für die normale Funktion des Organismus notwendig (z. B.
Vitamin-D3-Bildung). Optische Strahlung kann durch photobiologische Wirkung die Ober-
flächen – oder je nach wellenlängenabhängiger Eindringtiefe – das Innere von Auge und
Haut schädigen. Es gelangt durch die Pupille und die Augenlinse ins Auge und gefährdet
damit dessen Netzhaut (für eine anatomische Übersicht siehe Abb. 1).
Hornhaut
vordere Photorezeptoren
Augenkammer Pigmentepithel-
Linse zellen (RPE)
Bruch-Membran
Glaskörper Aderhaut mit
Blutgefäßen
Netzhaut

Abb. 1: Das von oben einstrahlende Licht gelangt durch die optischen Medien (Hornhaut, Augenkammer,
Linse, Glaskörper) auf die Netzhaut (links). Da trifft es erst auf neuronale Schichten und dann auf die
Photorezeptoren, die Zapfen und Stäbchen (Mitte). Bis hierher nicht absorbiertes Licht gelangt zum
retinalen Pigmentepithel RPE (rechts). Dieses wird durch die Bruch-Membran von der Aderhaut ge-
trennt, eine Art Verlängerung der Blut-Hirn-Schranke. Blaulichtschädigung entsteht hauptsächlich in
den Rezeptoren, die altersbedingte Makuladegeneration in den Pigmentepithelzellen.
Dabei dürfen mögliche im Spektrum zusätzlich zum sichtbaren Bereich (VIS) vorhandene
ultraviolette (UV) oder infrarote (IR) Anteile nicht außer Acht gelassen werden. Man spricht
daher nicht von „Licht“, sondern von „optischer Strahlung“. Mögliche Gefährdungen des
Auges sind Hornhaut- und Bindehautentzündung (UV), Linsentrübung (grauer Star, UV-A,
UV-B, IR-A, IR-B), photochemische „Blaulichtschädigung“ der Netzhaut (VIS), photother-
mische Schädigung der Netzhaut (VIS) und thermische Schädigung der Hornhaut (IR). Im
Folgenden werden nur die Wirkungen der sichtbaren Strahlung im blauen Spektralbereich
behandelt, die „Blaulichtschädigung“ und die altersbedingte Makuladegeneration.
Ein kontinuierliches Monitoring der wissenschaftlichen Literatur und allenfalls benötigte
Anpassungen der Grenzwerte bezüglich Blaulichtgefährdung werden von der Wissen-
schaftsorganisation ICNIRP (International Commission on Non-Ionizing Radiation Protec-
tion) in Zusammenarbeit mit der CIE (Commission Internationale de l’Éclairage) und der
WHO durchgeführt. So wurde die 2009 erschienene Lampensicherheitsnorm DIN EN
62471 [1] im Jahr 2002 vom Technischen Komitee TC 6-47 der CIE erarbeitet, 2006 von
der IEC und 2008 von CEN übernommen. Die Arbeiten der ICNIRP sind auch Grundlage
für die 2006 erlassene EU-Richtlinie 2006/25/EG (siehe Anhang I in [2]).
Maßgebend für photobiologische Wirkungen ist die effektiv absorbierte Strahlungsenergie
H pro bestrahlte Fläche (= Bestrahlung in J · m-2, bzw. Bestrahlungsstärke mal Zeit in
W · m-2 · s). Diese hängt von der Bestrahlungsstärke E, dem Energiespektrum E() bzw.
L() der Strahlung, der Bestrahlungsdauer t und der spektralen Empfindlichkeit des be-
trachteten biologischen Prozesses ab. Zur Bewertung von Strahlungsspektren wird für
Blaulichtgefährdung das Wirkungsspektrum B() verwendet (Abb. 2) [2]. Ein Wirkungs-
spektrum ist eine Darstellung der relativen Wirksamkeit unterschiedlicher Wellenlängen für
eine bestimmte biologische Reaktion. Zu Wirkungsspektren für die altersbedingte Makula-
degeneration (AMD) siehe Kap. 3.

1,0
relative spektrale Strahldichte

Wirkungsfunktion für
Blaulichtgefährdung B() Glühlampe
0,8

0,6

0,4

0,2

LED warmweiß
0,0
400 450 500 550 600 650 700 750
Wellenlänge  / nm

Abb. 2: Blau: Wirkungsfunktion B() zur Bewertung von Bestrahlungsspektren bezüglich einer Blaulichtge-
fährdung. Gelb: Glühlampenspektrum; Grün: LED-Spektrum mit gleicher warmweißer Farbtempera-
tur wie die Glühlampe (nach US Dept. of Energy, 2013). Der Peak im LED-Spektrum bei 455 nm
wird durch die Lücken bei 480 nm und < 430 nm kompensiert, so dass das Potential für eine Blau-
lichtgefährdung bei beiden Spektren ähnlich ist. Das gilt auch für andere Vergleiche von Lampen mit
jeweils gleicher ähnlichster Farbtemperatur.
Während bei gegebener Einwirkungsdauer t für Oberflächen wie Haut oder äußeres Auge
die Bestrahlungsstärken E (in W · m-2) begrenzt werden müssen, ist für den Schutz der
Netzhaut des Auges (Retina) zu berücksichtigen, dass das Auge die Strahlungsquelle op-
tisch auf die Netzhaut abbildet. Dadurch wird die Größe der Strahlungsquelle (bzw. ihres
Abbildes) bedeutsam und es müssen statt Bestrahlungsstärken Strahldichten L (in
W · m-2 · sr-1) begrenzt werden. Eine Gefährdung der Netzhaut besteht nur, wenn sich die
Strahlungsquelle im Gesichtsfeld befindet – es ist dafür aber nicht notwendig, dass direkt
in die Strahlungsquelle geblickt wird, diese kann sich auch im peripheren Gesichtsfeld be-
finden [3]. Die Einwirkungsdauer auf eine Stelle der Netzhaut ist bei kleinen Quellen im
Allgemeinen sehr kurz, da die Stelle sich mit jeder Kopf- bzw. Augenbewegung verändert.
Je größer die Quelle ist, eine desto geringere Rolle spielen diese Blickbewegungen und
desto größer können die Einwirkungsdauer und damit das Risiko für eine bestimmte Netz-
hautstelle werden.
 Während die Grenzwerte an sich weitgehend unbestritten sind, kann deren Umset-
zung in Messlaboren und bezüglich Messungen an Arbeitsplätzen Schwierigkeiten berei-
ten. Relativ einfach ist die Messung von Bestrahlungsstärken zur Bewertung der Bestrah-
lung der Haut oder des äußeren Auges, falls man ein auch im UV- bzw. IR-Bereich spekt-
ral auflösendes Messgerät zur Verfügung hat. Diese sind auf Grund der Kosten im Bereich
des Arbeitsschutzes wenig verbreitet. Eine Überschreitung der Grenzwerte ist aber bei der
Beleuchtung und bei Bildschirmen nicht zu erwarten, nur in bekannten Sonderfällen (z. B.
Laser).
 Deutlich aufwendiger ist die Messung der Strahldichte zur Bewertung der Netzhautbe-
lastung, insbesondere bei großen, inhomogenen Strahlungsquellen (z. B. Bühnenschein-
werfer). Hier muss in der leuchtenden Fläche bei vorgegebenem kleinem Messwinkel die
maximale Strahldichte gesucht werden. Dafür wären ortsauflösende Strahldichtekameras
hilfreich, wenn sie mit den passenden Wirkungsspektren (Abb. 2) und kalibrierten Graufil-
tern zur Reduktion der hohen Intensitäten versehen sind. Solche Geräte sind derzeit
höchstens als Sonderanfertigungen verfügbar.
 Zur vermeintlichen Vereinfachung wurden daher in DIN EN 62471 [1] sogenannte Ri-
sikogruppen für Strahlungsquellen eingeführt (Tab. 1). Diese klassifizieren die Quellen auf
Grund von Messwerten entweder in 0,2 m Abstand oder in einem Abstand mit 500 lx Be-
leuchtungsstärke. Um am Arbeitsplatz die Strahlung am Auge zu beurteilen, ist beides
nicht sinnvoll1. Zudem waren die Risikogruppen nie dafür gedacht, auf das Risiko am Ar-
beitsplatz schließen zu können [4]. Auch gibt die Abstufung der Risikogruppen einen fal-
schen Eindruck bezüglich ihrer Bedeutung: Risikogruppe 2 (RG 2) bedeutet am Arbeits-
platz bei normalem üblichem Verhalten der Beschäftigten keine Überschreitung der
Grenzwerte. So bezeichnen Sliney et al. [4] RG 2 im Gegensatz zur Norm als „low risk“
und RG 3 als „medium or significant risk“.

1
Um 500 lx am Auge (= vertikale Beleuchtungsstärke) zu erzeugen, muss auf üblichen, von oben beleuch-
teten Arbeitsplätzen eine horizontale Beleuchtungsstärke von etwa 900 lx bis 1 500 lx vorliegen.
Tab. 1: Risikogruppen nach DIN EN 62471 [1] (siehe auch Abb. 3).

Lampengruppe Risikogruppe Beschreibung

Freie Gruppe RG 0 Sind unter allen Umständen sicher.
(kein Risiko) „exempt“
Risikogruppe 1 RG 1 Sind aufgrund von normalen Einschränkungen durch das Verhal-
(Risiko gering) „low risk“ ten der Personen sicher.
Risikogruppe 2 RG 2 Sind sicher, solange Abwendungsreaktionen wegen Blendung
(Risiko mittel) „mod risk“ oder thermischen Unbehagens die Expositionsdauer begrenzen.
Risikogruppe 3 RG 3 Sind auch bei kurzzeitiger Exposition gefährlich.
(Risiko hoch) „high risk“

2 Photochemische Blaulichtschädigung der Netzhaut

Die Blaulicht-Netzhautschädigung (Photoretinopathie) oder kurz Blaulichtschädigung, eng-
lisch Blue-Light-Hazard, abgekürzt „BLH“, ist eine direkte photochemische Schädigung,
bei der photoinstabile Moleküle in der Netzhaut durch Licht mit kurzwelligen Spektralantei-
len verändert werden. In ihrer Funktion oder sogar durch Zerstörung beeinträchtigt werden
dadurch Zellen des retinalen Pigmentepithels RPE (vgl. Abb. 1) und der Photorezeptoren.
BLH entsteht bei relativ hohen Intensitäten und kurzen Expositionszeiten (Minuten, Stun-
den). Dies im Gegensatz zum möglichen Lichteinfluss auf die altersbedingte Makuladege-
neration AMD, mit über Jahre hinweg kumulierten geringen Intensitäten (siehe Kap. 3).
Je länger eine Stelle der Netzhaut bestrahlt wird, desto größer ist dort das Risiko für eine
Schädigung. Im Alltag werden aber die Augen und/oder der Kopf nach kurzer Zeit so weit
bewegt, dass die Bestrahlung dieser Netzhautstelle unterbrochen und dafür eine andere
Stelle belastet wird. Daher gibt es keine einfache umgekehrte Proportionalität zwischen
Expositionsdauer und Strahldichtegrenzwert. In den Messnormen wird dies durch eine
Vergrößerung des Messwinkels mit zunehmender Expositionszeit berücksichtigt. Dabei
kann der Messwinkel auch größer sein als die Strahlungsquelle.
Gemäß EU-Richtlinie 2006/25/EG darf die BLH-bewertete Strahldichtedosis den Basis-
grenzwert von 1 MW · s · m-2 · sr-1 nicht überschreiten [2]. Das begrenzt bei gegebener Ex-
positionsdauer die zulässige blaulichtbewertete Strahldichte LB (Abb. 3).

109

108
Strahldichte / W m-2 sr-1

107 verbotene Zone

106
LB
105
104
Risikogruppe 3
1000
Risikogruppe 2
100
Risikogruppe 1
10
0,25 RG 0
1
0,001 0,01 0,1 1 10 100 1000 10000
Expositionsdauer / s

Abb. 3: Strahldichtegrenzwert LB für Blaulichtgefährdung, abhängig von der Expositionsdauer und zugehöri-
ge Risikogruppen für das Teilrisiko Blaulichtgefährdung.
Grundlage für diesen Grenzwert sind u. a. die Studien von Ham et. al. [5] an Affen (Maka-
ken) und von Hochheimer et al. [6] an Kaninchen. Die Bestrahlungsstärken mit den kleins-
ten Läsionen, die 24 h nach der Bestrahlung auf der Netzhaut sichtbar wurden, dienten als
Schwellenwerte. Zwischen Schwellenwert und Grenzwert der EU-Richtlinie liegt ein Si-
cherheitsfaktor von mindestens 2, maximal 100 [7].

RG 3
10000
Leuchtdichte / Mcd m-2

0,25 s
1000
RG 2
100
100 s
10
RG 1
1
10000 s
0,1
10 000 cd m-2 RG 0

2000 3000 4000 5000 6000 7000 8000

Ähnlichste Farbtemperatur Tcp / K

Abb. 4: Maximale Dauer für fixierten Blick (Zahlen rechts, in blau) zur Vermeidung von Blaulicht-Schädigung
durch weiße inkohärente Lichtquellen für gegebene Leuchtdichte (y-Achse) und gegebene ähnlichs-
te Farbtemperatur (x-Achse). Die rote horizontale Linie kennzeichnet die Leuchtdichte 10 000 cd · m-2
unterhalb derer die Lichtquelle als sicher gilt. Vertikale Balken: Bereich der Lichtquellen Halogen-
glühlampe (rot), neutralweiße LEDs (grün) und Sonne (blau). Bei LEDs zeigt der strichlierte Bereich
in RG 2 Typen für Sonderanwendungen, z. B. für Bühnenscheinwerfer. RG: Risikogruppen nach DIN
EN 62471 [1]; grau schraffiert: Streubereich.

1 000 000 RG 3
0,25 s
100 000
10 000
Leuchtdichte / Mcd m-2

RG 2
1 000 100 s
100
10 10000 s RG 1
1
0,1 RG 0
0,01
10 000 cd m-2
0,001

400 450 500 550 600 650 700

Peakwellenlänge max / nm

Abb. 5: Maximale Dauer für fixierten Blick (Zahlen Mitte-rechts, in blau) zur Vermeidung von Blaulicht-
Schädigung durch farbige LEDs (Halbwertsbreite 20 nm…30 nm) für gegebene Leuchtdichte (y-
Achse) und gegebene Peakwellenlänge (x-Achse). Die rote Linie kennzeichnet die Leuchtdichte
10 000 cd · m-2 unterhalb derer farbige LEDs mit max > 470 nm als sicher gelten. RG: Risikogruppen
nach DIN EN 62471 [1].
 Grundsätzlich kann bei weißen, gleich großen Lichtquellen gleicher Farbtemperatur
davon ausgegangen werden, dass sie bezüglich Blaulicht-Schädigung eine vergleichbare
Wirkung haben – z. B. eine warmweiße LED und eine Glühlampenwendel (Abb. 2). Wie
Abb. 4 zeigt, ist eine Schädigung des Auges bei am Arbeitsplatz üblichen Leuchtdichten
unter üblichen Beleuchtungsbedingungen nicht möglich. Eine Expositionsdauer von 100 s
bei kleinen Lichtquellen (z. B. Glühwendel, einzelne LED) wäre der unwahrscheinliche Fall,
dass Beschäftigte 100 s lang mit unbewegtem Blick in dieselbe Richtung starren. Bei gro-
ßen Lichtquellen sind die Leuchtdichten generell geringer. Auch weiße LEDs mit erhöhtem
Anteil im blauen Bereich des Spektrums sind bezüglich BLH ungefährlich; das gilt auch für
Bildschirme [8].
 Für schmalbandige farbige LEDs ist in Abb. 5 das entsprechende Diagramm darge-
stellt. Am kritischsten sind blaue LEDs im kurzwelligen Bereich. Allerdings weisen diese
geringe Leuchtdichten auf, da die spektrale Hellempfindlichkeit dort ebenfalls gering ist.

3 Altersbedingte Makuladegeneration (AMD)

Photochemische Blaulichtschädigung entsteht bei relativ kurzen Expositionszeiten. Als
Folge einer Blaulicht-Netzhautschädigung können Photorezeptoren absterben. Die durch
Lichteinwirkung veränderten chemischen Prozesse können aber längerfristig auch zur
Entstehung der altersbedingten Makuladegeneration (AMD) beitragen [9]. Diese Sehbe-
einträchtigung des zentralen Gesichtsfeldes beginnt ab einem Alter von etwa 50; etwa ein
Viertel der Bevölkerung mit Alter über 65 ist davon betroffen. Sie ist eine Erkrankung der
Photorezeptoren, des retinalen Pigmentepithels, der Bruch-Membran und der Aderhaut
(siehe Abb. 6). Das retinale Pigmentepithel (RPE) ist an der Regeneration der Photopig-
mente beteiligt, die in den Photorezeptoren infolge absorbierter Lichtquanten den Sehpro-
zess in Gang setzten und dadurch „verbraucht“ wurden. Bestimmte Zellorganellen, soge-
nannte Lysosomen, beseitigen die bei dieser Regeneration entstandenen Abbauprodukte
im RPE. Klinisch ist eine beginnende AMD daran erkennbar, dass sich sogenannte Dru-
sen zwischen dem RPE und der Bruch-Membran bilden – das sind Materialablagerungen
außerhalb der RPE-Zellen (Abb. 6).
Flüssigkeits-
ansammlungen

RPE | Pigment-
epithelzellen

Bruch-Membran

Aderhaut

trockene AMD feuchte AMD

Abb. 6: Bei der trockenen AMD (links) entstehen Drusen zwischen den Pigmentepithelzellen und der Bruch-
Membran. Sie kann sich zur feuchten AMD entwickeln (rechts), bei der sich neue, brüchige Blutge-
fäße durch die Bruch-Membran hindurch bilden, aus denen Flüssigkeit und schädigende Blut- und
Entzündungszellen austreten (Bildquelle: [10]).
Die Bildung von Drusen wird unter anderem durch die Anwesenheit des Abbauprodukts
Lipofuscin begünstigt, einer Sammlung verschiedener Biomoleküle in den Lysosomen der
RPE-Zellen, die zum Teil fluoreszierend sind. Mit zunehmendem Alter findet eine nahezu
lineare Zunahme von Lipofuscin in Form von Granulaten statt [10] [11], weshalb sie auch
„Alterspigment“ genannt werden (Abb. 7). Lipofuscin, insbesondere sein Bestandteil A2E,
ist potentiell schädlich, da es als Photosensibilisator wirkt und bei Licht mit blauen Spekt-
ralanteilen freie Radikale innerhalb des RPE erzeugt [12]. Der von den Radikalen ausge-
übte oxidative Stress kann Moleküle verändern und damit retinale Pigmentepithelzellen
zerstören, was wiederum eine Schädigung der Rezeptoren zur Folge hat.
Lipofuscin Fluoreszenz / F. U.

40
35
30
25
20
15
10
5
0
10 20 30 40 50 60 70 80 10 20 30 40 50 60 70 80
Alter / Jahre Alter / Jahre

Abb. 7: Zunahme von Lipofuscin mit dem Alter an zentraler Netzhautstelle (links: Fovea) und in der Periphe-
rie (rechts: 7° zur Schläfenseite), nach [11].

Das Biomolekül A2E des Lipofuscins ist ein Abbauprodukt aus den Stäbchen. A2E hindert
neben seiner phototoxischen Wirkung auch die Lysosomen daran, einige der Abbaupro-
dukte des Sehprozesses zu beseitigen, was die Entstehung von Drusen zusätzlich be-
günstigt [13]. Durch die altersabhängige Zunahme von Lipofuscin steigt auch das Risiko
für Schäden durch kurzwelliges Licht mit zunehmendem Alter. Allerdings ist zu berücksich-
tigen, dass die Augenlinse durch Vergilbung mit zunehmendem Alter für diesen Spektral-
bereich eine immer geringe Transmission aufweist [14]. Diese „Schutzwirkung“ kann nach
einer Katarakt-Operation (grauer Star) mit Intraokularlinsen teilweise wieder aufgehoben
sein. Neben dem Alter sind unter anderem auch Rauchen, genetische Veranlagung und
hoher Blutdruck weitere Risikofaktoren für AMD.
An Zellkulturen konnte gezeigt werden, dass bei erhöhter A2E-Konzentration Licht mit
Wellenlängen zwischen 415 nm und 455 nm zu Veränderungen in den RPE-Zellen führt
[15]. Möglicherweise sind weitere Lipofuscin-Bestandteile mit anderen Wirkungsspektren
beteiligt, die sich aber ebenfalls im Bereich < 455 nm (blau-violett) befinden (Abb. 8, Daten
links) [16]. Bei einem klinischen Versuch mit blau-violett abblockenden Brillengläsern
konnte ein gewisser Therapierfolg nachgewiesen werden [17]2. Durch Bestrahlung von

2
Der Artikel beschreibt die Untersuchung nur unvollständig. Insbesondere fehlen Angaben über die Thera-
piedauer, die genauen spektralen Eigenschaften der Brillengläser und die Lichtexposition.
Kulturen menschlicher RPE-Zellen mit blauem Bildschirmlicht zeigte sich bei 449 nm eine
deutliche, bei 458 nm eine statistisch signifikante und bei 470 nm keine Erhöhung von re-
aktivem Sauerstoff bzw. Abnahme der Überlebensfähigkeit [18]. Es gibt Hinweise aus ei-
ner epidemiologischen Studie, dass die Entwicklung von AMD mit einer vermehrten Son-
nenlichtexposition in jungen Jahren verbunden ist [19].
Da bei Zellkulturen einige Reparatur- und Erneuerungsprozesse eines lebenden Organis-
mus ausgeschaltet sind, bleibt unklar, wie weit eine Langzeitexposition von kurzwelligem
Licht zur Erkrankung an AMD beiträgt. Auch klinische Therapieerfolge geben zwar Aussa-
gen zur Lichtwirkung bei erkrankten Personen, nicht aber zur Entstehung der Krankheit.
Insbesondere bleibt die Frage der Dosis-Wirkungs-Beziehung offen. Solange Reparatur-
und Erneuerungsprozesse einer toxischen Belastung entgegenwirken können, ist diese
nicht als gefährlich einzustufen. Erst bei Überschreiten einer Wirkungsschwelle entsteht
ein Risiko für Erkrankung. Dennoch besteht die übereinstimmende Ansicht, dass die ku-
mulative Lichtexposition während des Lebens für die Entstehung der AMD mitverantwort-
lich ist.
Wie vereinzelt berichtete Erfolge der sogenannten Photobiomodulation zeigen, scheint die
Bestrahlung aus dem roten und nahen Infrarotbereich (NIR) der Entwicklung von AMD
entgegen zu wirken. Das würde auch erklären, warum Sonnenlicht unbedenklicher ist als
Strahlung mit gleichen Anteilen monochromatischen violett-blauen Lichts. Die rote bzw.
NIR-Strahlung wirkt nicht thermisch, sondern über die Absorption im Protein Cytochrom-C-
Oxidase (COX), einem Teilkomplex der Atmungskette in den Mitochondrien der RPE-
Zellen. Ein Wirkungsspektrum, mit vier Maxima bei ca. 620 nm, 675 nm, 760 nm und
830 nm, gibt [20] (siehe Abb. 8, Daten rechts). Die Atmungskette reduziert Sauerstoff und
wirkt dadurch dem oxidativen Stress in den Zellen entgegen.

Negative Wirkung Positive Wirkung

Pawlak et al., 2002 Karu et al., 2005

1,0
Spektrale Empfindlichkeit

0,8
B() V()
0,6

0,4

0,2

0,0
300 350 400 450 500 550 600 650 700 750 800
Wellenlänge / nm

Abb. 8: Durch Zellversuche ermittelte Wirkungsspektren für die schädigende Wirkung (blauer Spektralbe-
reich) und die möglicherweise positive Wirkung im roten und nahen IR-Bereich von Licht. Die blaue
Kurve links zeigt die Sauerstoffaufnahme von A2E [16]. Im roten Bereich wurde die spektrale Ab-
hängigkeit der Stimulation von DNA- und RNA-Syntheseraten bei HeLa-Zellen (menschliche Epithel-
zellen, aber nicht vom Auge) ermittelt [20]. Zum Vergleich dargestellt werden das Wirkungsspektrum
B() für Blaulichtschädigung und die spektrale Hellempfindlichkeitsfunktion V().
Bei Bestrahlung von menschlichen RPE-Zellen durch rote LEDs mit 670 nm wurden Ab-
bauprodukte in den Zellen verstärkt entfernt [21]. Ebenso konnten in einer Studie bei Pati-
enten mit trockener AMD durch Bestrahlung mit einer Kombination von rotem LED-Licht
der Wellenlängen 590 nm, 670 nm und 790 nm die Drusen in ihrer Größe reduziert werden
[22]. Zudem wurde die Sehleistung wieder verbessert. Letzteres zeigte sich auch bei Pati-
enten mit feuchter AMD durch Bestrahlung mit 780 nm aus einer Laserdiode [23]. Die Be-
strahlung bei Ratten durch rote LEDs mit 670 nm führte zu einem Schutz vor Netzhautde-
generation (Entzündung und Zelltod) durch starkes „Weißlicht“, unabhängig davon, ob das
rote Licht vor oder während der Weißlichtexposition angewandt wurde [24][25]. Auch zeig-
te sich eine Heilungswirkung bei Anwendung von rotem Licht danach. Eine kanadische
Studie zur Behandlung von AMD mit Photobiomodulation ist zurzeit noch im Gange [26].
 Inwieweit eine Beleuchtung am Arbeitsplatz die Entstehung von AMD begünstigt, ist
noch unklar. Auf das Problem der fehlenden Dosis-Wirkungs-Beziehung und der fehlen-
den Kenntnis einer Wirkungsschwelle wurde schon hingewiesen. Dazu kommt die Prob-
lematik, dass Wirkungsspektren erst an Zellkulturen und Tiermodellen bestimmt wurden.
Auch können an Patienten entwickelte Therapiekonzepte nicht einfach auf Beleuchtungs-
konzepte für gesunde Menschen am Arbeitsplatz übertragen werden. Zudem wären die
am Arbeitsplatz üblichen spektral aufgelösten Expositionen erst einmal zu quantifizieren.
 Dennoch könnte bereits jetzt eine Forderung im Sinne der betrieblichen Vorsorge ge-
gen AMD diskutiert werden, die unterbindet, dass Strahlung mit Wellenlängen < 460 nm
gefördert und mit Wellenlängen ≥ 600 nm gemieden wird. Chronobiologische nichtvisuelle
Lichtwirkungen zu fördern bleibt dennoch möglich, da diese ihr Wirkungsmaximum bei
490 nm haben [27]. Es muss aber beachtet werden, dass hier nur eine von vielen mögli-
chen Strahlungswirkungen behandelt wurde. So könnte auch blaues Licht < 450 nm ge-
sundheitliche Vorteile haben, wie etwa Erfolge bei Dermatitis-Behandlung andeuten [28].
 Zu hinterfragen ist die Verwendung der auf der V()-Funktion (Abb. 8) beruhenden
Lichtausbeute in Lumen/Watt. Damit werden bei effizienzoptimierter Lichtquellenentwick-
lung Wellenlängen > 600 nm als ineffizient vermieden. Ob weiße LEDs mit Peak-
Wellenlängen < 460 nm mit Strahlung der Wellenlängen > 600 nm ergänzt werden müssten
(gibt es bei LEDs mit hohem R9-Farbwiedergabewert bereits), kann wohl erst bei Kenntnis
der Wirkungsspektren entschieden werden, denn vielleicht genügt ja der in leuchtstoff-
konvertierten LEDs bereits vorhandene Rotanteil zur Kompensation des Blauanteils.
4 Diskussion und Schlussfolgerung
Wenn man die Empfehlungen der deutschen Strahlenschutzkommission zur Beurteilung
von wissenschaftlichen Zusammenhängen bezüglich elektromagnetischer Felder [29] auf
die Situation von optischer Strahlung überträgt, ergeben sich folgende drei Stufen wissen-
schaftlicher „Gesichertheit“:
o Wissenschaftlich nachgewiesen ist ein Zusammenhang zwischen einer Gesundheits-
beeinflussung und optischer Strahlung, wenn wissenschaftliche Studien voneinander
unabhängiger Forschungsgruppen diesen Zusammenhang reproduzierbar zeigen und
das wissenschaftliche Gesamtbild das Vorliegen eines kausalen Zusammenhangs
stützt.
o Ein wissenschaftlich begründeter Verdacht auf einen Zusammenhang zwischen einer
Gesundheitsbeeinflussung und optischer Strahlung liegt vor, wenn die Ergebnisse be-
stätigter wissenschaftlicher Untersuchungen einen Zusammenhang zeigen, aber die
Gesamtheit der wissenschaftlichen Untersuchungen das Vorliegen eines kausalen Zu-
sammenhangs nicht ausreichend stützt. Das Ausmaß des wissenschaftlichen Ver-
dachts richtet sich nach der Anzahl und der Konsistenz der vorliegenden wissen-
schaftlichen Arbeiten.
o Wissenschaftliche Hinweise liegen vor, wenn einzelne Untersuchungen, die auf einen
Zusammenhang zwischen einer Gesundheitsbeeinflussung und optischer Strahlung
hinweisen, nicht durch voneinander unabhängige Untersuchungen bestätigt sind und
durch das wissenschaftliche Gesamtbild nicht gestützt werden.
 Es ist wissenschaftlich gesichert, dass eine Blaulichtschädigung der Augennetzhaut
durch die übliche Beleuchtung am Arbeitsplatz (auch mit LED-Leuchten) nicht auftritt.
Diesbezüglich unbedenklich ist auch das Licht von Bildschirmgeräten [8].
 Zur altersbedingten Makuladegeneration (AMD) gibt es erste wissenschaftliche und
therapeutische Hinweise, dass blaue Spektralanteile eine negative und rote eine positive
Wirkung auf den Krankheitsverlauf haben können. Sollten sich diese Hinweise in weiteren
Studien bestätigen, werden die in der Beleuchtungstechnik verwendeten Effizienzmaße
wie z. B. die Lichtausbeute in lm / W fragwürdig.
5 Literaturverzeichnis
[1] DIN EN 62471 (2009): Photobiologische Sicherheit von Lampen und Lampensystemen
[2] EU (2006): Richtlinie 2006/25/EG des europäischen Parlaments und des Rates vom 5. April
2006 über Mindestvorschriften zum Schutz von Sicherheit und Gesundheit der Arbeitnehmer
vor der Gefährdung durch physikalische Einwirkungen (künstliche optische Strahlung)
[3] Schierz, Ch. (2017): Winkelabhängige Netzhautbelastung durch die Strahlung von Bühnen-
scheinwerfern. Fachexpertise der TU Ilmenau im Auftrag der Verwaltungs-
Berufsgenossenschaft
[4] Sliney, D. H.; Bergman, R.; O’Hagan, J. (2016): Photobiological risk classification of lamps
and lamp systems – history and rationale. Leukos V12 N4 P213-234.
DOI: 10.1080/15502724.2016.1145551
[5] Ham, William T.; Mueller, Harold A.; Sliney, David H. (1976): Retinal sensitivity to damage
from short wavelength light. In: Nature V260 N5547 P153–155. DOI: 10.1038/260153a0
[6] Hochheimer, B. F.; Lutty, G. A.; D'Anna, S. A. (1987): Ocular fluorescein phototoxicity. In:
Appl. Opt. V26 N8 P1473–1479. DOI: 10.1364/AO.26.001473
[7] ICNIRP (2013): Guidelines on Limits of Exposure to Incoherent Visible and Infrared Radia-
tion. International Commission on Non-Ionizing Radiation Protection: Health Physics V105
N1 P74–96. DOI: 10.1097/HP.0b013e318289a611
[8] Schierz, Ch. (2015): Fachexpertise zu Bildschirmen: Gibt es Gefährdungen der Netzhaut
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