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de Staatsexamen – Niere / Harnwege / Elektrolyte

Niere und Harnleiter ..................................................................................................................................................... 3

Niereninsuffizienz .......................................................................................................................................... 3
Glomerulonephritiden .................................................................................................................................... 5
nephritisches Syndrom .................................................................................................................................. 6
nephrotisches Syndrom ................................................................................................................................. 6
interstitielle Nephritis...................................................................................................................................... 7
Nierentumoren und urotheliale Tumoren ....................................................................................................... 7
weitere ........................................................................................................................................................... 8
Fehlbildungen ................................................................................................................................................ 8
Untersuchungen ............................................................................................................................................ 9
Harnblase................................................................................................................................................................... 10
Harnblasenkarzinom .................................................................................................................................... 10
weitere ......................................................................................................................................................... 10
Harnwege................................................................................................................................................................... 11
Harnwegsinfektion ....................................................................................................................................... 11
Urolithiasis ................................................................................................................................................... 12
Staatsexamen Verletzungen................................................................................................................................................ 13
Prostata...................................................................................................................................................................... 15

______________________________
Prostatavesikulitis ........................................................................................................................................ 15
benigne Prostatahyperplasie oder Prostataadenom .................................................................................... 15
Prostatakarzinom......................................................................................................................................... 15
Hoden und Nebenhoden ............................................................................................................................................ 17
männlicher Hypogonadismus....................................................................................................................... 17
Epididymitis und Orchitis ............................................................................................................................. 17
Hodentumoren ............................................................................................................................................. 17

Niere / Harnwege / Elektrolyte weitere ......................................................................................................................................................... 18

Genitale...................................................................................................................................................................... 19
Peniskarzinom ............................................................................................................................................. 19
weitere ......................................................................................................................................................... 19
______________________________ Elektrolyt- und Wasserhaushalt ................................................................................................................................. 20
Säuren- / Basenhaushalt .................................................................................................................................... 20
Natrium- und Wasserhaushalt ............................................................................................................................ 20
Kalium................................................................................................................................................................. 21
Calcium und Phosphat........................................................................................................................................ 22
Magnesium ......................................................................................................................................................... 22
Charité – Universitätsmedizin Berlin

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Niere und Harnleiter Symptomatik: Oligurie (kann fehlen), unspezifische Zeichen (Müdigkeit, Krankheitsgefühl), Übelkeit
I: Schädigung der Niere (h bis d)
Urinosmolalität: Hyposthenurie oder Isosthenurie (eingeschränkte Fähigkeit zur Urinkonzentrierung), Asthenurie (∅) II: Oligo- / Anurie (8-14d) ⇒ Überwässerung (art. Hypertonie, Ödembildung bis Lungenödem, evtl.
Hämaturie: Blut im Urin, Makrohämaturie (ab 4ml Blut /l Urin), Mikrohämaturie (>5 Erys / Gesichtsfeld) Linksherzinsuffizienz), Retention harnpflichtiger Substanzen (Übelkeit, Erbrechen), Hyperkaliämie
Herkunft des Blutes: Niere (Glomerulonephritis, Papillennekrosen), ableitende Harnwege (Urolithiasis) (Asystolie, muskuläre Schwäche, Parästhesien), metabolische Azidose, erhöhte Infektionsbereitschaft
schmerzlose (Glomerulonephritis) oder schmerzhafte (Urolithiasis) Hämaturie durch Hyperkatabolismus
Hämoglobinurie: Übertritt von Hämoglobin in Urin bei Hämolyse III: Polyurie (2-3 Wochen) ⇒ Verlust von Wasser, Na, K (Exsikkose, Hypokaliämie)
Proteinurie: benigne geringgradige / transitorische (Anstrengung, Fieber, Orthostase) / echte Proteinurie IV: Restitution, Normurie (6-12 Monate)
Mikroalbuminurie: <30mg/d, Initialsymptom renaler Schädigung (Diabetes, Hypertonie, Medikamente)
große Proteinurie (>3g/d), Bence-Jones-Proteinurie (Plasmozytom) Komplikation: Lunge (Lungenödem, ARDS), Kreislauf (Hypertonie, Herzinsuffizienz, Rhythmusstörungen), GI-Trakt
immer quantitative Messung der Proteinausscheidung im 24h-Urin (Streßulkus, urämische Gastroenteritis), Hirnödem, Anämie
Harneiweißelektrophorese: selektive Proteinurie (eher tubulär) oder unselektiv (eher glomerulär)
Leukozyturie / Bakteriurie: pathol. Leukozyturie bei >20 Leukos/Gesichtsfeld (meist Infektion UGT, meist + Bakteriurie), Diagnostik: Anamnese, Klinik, Sono, Urindiagnostik, evtl. Nierenbiopsie, ZVD-Kontrolle, Rö-Thorax
sterile Leukozyturie (Urogenital-Tbc, Gonorrhoe), krankhafte Bakteriurie bei >106 Keime /ml Urin Verlauf: wiederholt Retentionswerte, Serumelektrolyte, Blutgase, Ein- und Aussfuhrkontrolle
Zylindrurie: physiologisch Epithelzylinder nach Anstrengung (hyaline Zylinder), pathol. Ery- + Leukozytenzylinder
Therapie: Intensivbetreuung, frühzeitig Schleifendiuretika (Perfusor), Vermeidung von Komplikationen (Hyper-
Miktionsstörung: volämie, Hyperkaliämie, Azidose), initial evtl. Mannit
Anurie: Urinmenge <100ml/d – ANV (Schock, Crush-Niere, postrenale Abflussstörung) prärenal: Wiederherstellung ausreichender Nierenperfusion (Ery-Konzentrate, Plasma, Flüssigkeit)
Oligurie: Urinmenge < 400ml/d – akute oder chronische NI, Exsikkose Rhabdomyolose mit Hyperurikämie: Alkalisierung des Urins und ausreichend Flüssigkeit
Polyurie: Urinmenge > 2000ml/d – Diabetes mellitus, polyurische Phase des ANV, Diabetes insipidus Dialyse: Indikation: Hyperkaliämie (>6,5mmol/l), Harnstoff (>180-200mg/dl), Kreatinin (>8mg/dl), Urämie-
Pollakisurie: gehäuftes Wasserlassen – Zystitis, Pyelonephritis symptome (Gastroenteritis, Perikarditis, Enzephalopathie), Lungenödem, therapierefraktäre Hyper-
Algurie: schmerzhaftes Wasserlassen – Harnwegsinfektion volämie, schwere Hyperphosphatämie (v.a. bei gleichzeitiger Hyperkalzämie)
Dysurie: schmerzhafter Harndrang, erschwertes Wasserlassen – Prostatahyperplasie, Blasenausgangsstenose, Prognose: 50% Letalität (noch schlechter bei Z.n. großen OPs, Polytrauma, Sepsis), sonst meist vollständige
Urethrastriktur Heilung

Urindiagnostik: Nitrit: Harnwegsinfekt chronische Niereninsuffizienz

Urinzucker: Diabetes mellitus, Infektionen, tubuläre Glukosurie
Bakterien: Harnwegsinfekt, bakterielle Pyeolonephritis und Glomerulonephritis Ursachen: 40-50% diabetische Nephropathie, 30% chronische Glomerulonephritis, 15% interstitielle abakterielle
Azeton: diabetisches Koma, Fasten oder bakterielle (Pyelo-)Nephritis, 10% hypertensive Nephropathie
Eiweiß: GN, nephrot. Syndrom, interst. Nephritis, Zystenniere, EPH-Gestose, Kollagenose bei Kindern: 70% angeborene Nephropathien (Fehlbildung, Uropathien, Zystinose), erworbene Nephro-
pH-Wert: >7,5-8 (HWI mit Ureasebildnern), <5,5 (metab. Azidose, renale tubuläre Azidose) pathien (HUS, Schoenlein-Henoch-GN, SLE)
Stadien:
Serumdiagnostik: 1. kompensiertes Dauerstadium: ↓GFR auf 50ml/min, leichte ↓Krea-Clearance, Retentionswerte normal
Harnstoff: 1,7-8,3mmol/l (11-55mg/dl) – Korrelation mit endogener Harnstoffproduktion / Nierenfunktion, auch meist keine Symptome, evtl. Hypertonie und beginnende Hyperparathyreo.
Eiweißzufuhr und Stoffwechsellage 2. kompensierte Retention: Kreatinin < 6 mg/dl, Harnstoff 50-150mg/dl
Kreatinin: bis 1,2mg% (44-106µmol/l) – Korrelation mit Muskelstoffwechsel / Ketonkörper / Medikamente Azotämie, Hypertonie, keine Urämiezeichen
Kreatininclearance: 100-150ml/min - Korrelation mit GFR 3. dekompensierte Retention: Kreatinin > 6 mg/dl, Harnstoff 150-300mg/dl, ↑Harnsäure, ↑Phosphat
Harnsäure: glomeruläre Filtration und v.a. tubuläre Sekretion Elyte-Störungen, Anämie, Osteopathie, Übelkeit, Erbrechen, Azidose
4. terminale Niereninsuffzienz: Kreatinin > 10 mg/dl, Harnstoff > 300mg/dl ⇒ Urämie
Bildgebung: Sono, CT, MRT, Ausscheidungsurogramm, Angiographie, Infusionpyelogramm, Nuklearmedizin,
Nierenbiopsie Symptomatik
Urämie: charakterisiert durch mangelnde Diurese und Störung des Elektrolyt- und Wasserhaushaltes
Niereninsuffizienz Allgemein: Azotämie, urämischer Foetor, Schwäche, Blässe
Herz/Kreislauf: Überwässerung → Lungenstauung (Dyspnoe, zentrale Zyanose), Hypertonie, periphere Ödeme
Patho: Oligurie (<500ml/d), Anurie (<100ml/d), oligurische NI oder nicht-oligurische NI urämische Perikarditis bzw. Pleuritis (Herzinsuffizienz, HRS)
Niere: Nykturie, Polyurie, Salz- und Wasserretention (Ödeme)
akutes Nierenversagen GIT: urämische Enterokolitis (Gastroenteritis, intestinale Blutungen, Appetitlosigkeit, Übelkeit, Erbrechen)
ZNS: Enzephalopathie (Somnolenz, Krampfanfälle, Hyperreflexie, Koma)
Allgemeines: akute, meist reversible Niereninsuffizienz (rascher Zusammenbruch der exokrinen Nierenfunktion), periphere Polyneuropathie (v.a. untere Extremität, abgeschwächte Vibration, Gangunsicherheit)
Leitsymptom: Oligo-/Anurie, ↑Retentionswerte Haut: schmutzig braun-gelbliches Hautkolorit, quälender Pruritus
- bei fehlender Beseitigung der auslösenden Ursache Entwicklung eines manifesten zirkulatorisch- Blut: renale Anämie: gestörte Hämatopoese durch ↓Erythropoietin-Bildung, toxische Knochenmarks-
ischämischen akuten Nierenversagens (tubuläre Schädigung bzw. Tubulusnekrose) schädigung durch harnpflichtige Substanzen
- bei inkonsequenter oder später Therapie evtl. Übergang in chron. NI (v.a. bei Glomerulonephritis, GIT-Blutungen und gesteigerte Hämolyse können Anämie verstärken
Pyelonephritis, Zystennieren, Diabetiker Thrombopenie / -pathie (Nasenbluten, blaue Flecken), immunologische Störungen
Knochen: renale Osteopathie: ↓ Vit D3-Synthese ⇒ Störung der intestinalen Ca- + Phosphatabsorption und
Ätiologie: 50% chirurgische Ursachen, häufig durch kurzzeitige RR-Senkung bei Narkose Parathormonsekretion ⇒ Osteomalazie, ↑ PTH ⇒ Osteoklasie, sekundärer Hyperparathyreoidismus)
prärenal: 75%, plötzliches Absinken des RR mit ↓renaler Perfusion ⇒ Sinken des effektiven Filtrationsdruckes renale Hypertonie: ↓renale Perfusion ⇒ Aktivierung des RAAS
unter kritische Schwelle mit Abnahme der GFR evtl. maligne Hypertonie infolge maligner Nephrosklerose (innerhalb kurzer Zeit lebensbedrohliche
- Ursachen: v.a. Hypovolämie bei starken Blutungen oder Flüssigkeitsverluste (Diarrhoe, Erbrechen, Endorganschäden von Herz / Gefäßen / Retina)
Diuretika), Schock (kardiogen, septisch, anaphylaktisch), massive Lungenembolie, intravaskuläre Kinder: Besonderheiten: Knochenschmerzen, Skelettdeformitäten, in 80% Hypertension, Minderwuchs
Hämolyse, Crush-Niere, häufige Todesursache bei Malaria tropica
renal: diverse Nierenerkrankungen: häufig Bakterien-Toxine (v.a. gramnegative Keime), oft toxisch (Medis Diagnostik: Labor: ↑Harnstoff, ↑Kreatinin, ↓Na, evtl. ↑K, metabolische Azidose
wie Aminoglykoside, Cephalosporine, NSAR, Allopurinol; Röntgen-KM), glomerulär (rapid-progressive
GN), interstitiell (infektiöse interstitielle Nephritis, medikamentös induzierte Nephritis, Goodpasture-S.), Therapie: Ziel: Verhinderung der Progression, Vermeidung von Komplikationen
vaskulär (Nierenarterienembolie, Nierenvenenthrombose), tubuläre Schädigung durch Hämolyse kochsalzarme Diät (bei Ödemen und arterieller Hypertonie), Kochsalzzufuhr bei Rückgang der Diurese
(HUS) oder Rhabdomyolose (Intensivpatienten, Alkoholiker, Drogen, schwere physische Belastung) oder Hyponatriämie), bilanzierte Flüssigkeitszufuhr (Urinvolumen des Vortages + 500ml), bilanzierte
postrenal: Abflußbehinderung der ableitenden Harnwege (Prostataerkrankungen, Tumoren im kleinen Becken, Kalorienzufuhr (40kcal/kg KG/d), im fortgeschrittenen Stadium eiweißarme Diät mit ausreichend
bilaterale Urolithiasis, neurogene Blasenstörung wie Querschnittslähmung / MS / M. Parkinson) essentiellen AS (0,8g/kg KG/d), kaliumarme Kost und Austauscherharze zur Verhinderung von
Hyperkaliämie, bilanzierte Zufuhr von Phosphat und evtl. Kalziumkarbonat oder aluminiumhaltigen

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Phosphatbindern (Einstellung des Serumphosphatspiegels), 1,25-(OH)2-Cholecalciferol (Hemmung der Patho: primär chronischer Verlauf (im Verlauf auch akute Schübe möglich)
Parathormonfreisetzung, Verhinderung Osteomalazie), Natriumhydrogenkarbonat (Therapie Diagnostik: Nierenbiopsie
metabolische Azidose), Cholersteronsynthese-Enzymhemmer (Hyperlipoproteinämie)
minimal-change-Glomerulonephritis: v.a. Kinder, häufigste Ursache des nephrotischen Syndroms bei Kindern +
renale Hypertonie: ACE-Hemmer, AT1-Blocker (außer gefäßbedingte CNI oder Einzelniere), Ca-Anta, evtl. Betablocker Jugendl., immunolog. Mechanismen?
- ACE-Hemmer (enge Überwachung des Kreatinin-Wertes), ACE-Hemmer und Ca-Antagonisten Histo: kaum Veränderungen, minimale Mesangiumproliferation, Verschmelzung d. Podozytenfortsätze
(renoprotektive Wirkung auf Proteinurie und ↓Progression der Niereninsuffizienz nachgewiesen) Immunhisto: Verschmelzung der Podozyten in Glomeruli im Elektronenmikroskop
Symptomatik: nephrotisches Syndrom mit selektiver Proteinurie
Diuretika: Furosemid, Kaliumsparende Diuretika streng kontraindiziert (Hyperkaliämie) Therapie: Kortikoide (Ansprechen in 90%), bei Rezidiven oder Steroidresistenz Ciclosporin A
weitere: Dialyse, Hämofiltration, Nierentransplantation Prognose: Ausheilung oder nephrotisches Syndrom

Glomerulonephritiden fokal-segmentale sklerosierende Glomerulonephritis: unklare Ätiologie, immunolog. Mechanismen?

Histo: Mesangiumproliferation in einzelnen Glomeruli
Patho: entzündliche Erkrankung der Glomeruli (durch Immunkomplexe oder Auto-AK, nicht durch Erreger) Immunhisto: diffuse mesangiale Ablagerung von IgM / IgG / Komplement C3
- primär (keine vorliegende Systemerkrankung), sekundär (renale Beteiligung von Systemerkrankung → Symptomatik: je nach Ausdehnung nephrotisches Syndrom mit selektiver Proteinurie bis NI
Kollagenosen, Vaskulitis, Endokarditis lenta) Therapie: Kortikoide (Ansprechen nur 20%), Kombination mit Ciclosporin A (Ansprechen von 40%)
- evtl. Entwicklung sek. Schrumpfnieren (<90g): blasse Nierenoberfläche, grobe Granulierung (weiße Prognose: ungünstig, meist terminale NI, nach Transplantation 50% Remission
Granularatrophie), unscharfe Mark-Rinden-Grenze, Vakatwucherung des peripelvinen Fettgewebes
Mikro: größtenteils vernarbte Glomeruli, restliche Glomeruli abnorm groß und blutgefüllt membranöse Glomerulonephritis: häufigste Ursache des nephrotischen Syndroms bei Erwachsenen
Symptomatik: Hämaturie, Proteinurie, evtl. auch Ödeme / Hypertonie / ↑Retentionswerte - Ursachen: idiopathisch, toxisch (Quecksilber, Schwermetalle), infektiös (Hepatitis, Malaria), maligne,
Systemerkrankungen (Lupus erythematodes, rheumatoide Arthritis)
Verlaufsformen: Histo: - Histo: Immunkomplexe an Außenseite der Basalmembran / Kapillarwänden (humps)
Hämaturie, leichte Proteinurie: akute postinfektiöse GN, mesangiale Glomerulonephritis (IgA-GN) PAS-positive Verdickung der Kapillarwände, minimale Mesangiumproliferation
nephrotisches Syndrom: Minimal-Change-GN, fokal-segmental sklerosierende GN, membranöse GN, - Immunhisto: granuläre subepitheliale IgG- + C3-Ablagerungen an Außenseite der Basalmembran,
Membranoproliferative GN Spikes in Versilberung
Oligurie, akute Niereninsuffizienz: rapid-progressive GN (fokal-segmental nekrotisierende GN mit diffuser Halbmond- Therapie: Prednisolon in Kombination mit Chlorambucil oder Cyclophosphamid
bildung, intra- + extrakapillär proliferative GN, idiopathische rapid-progrediente GN) in 25% Spontanremission, in 50% terminale NI

akute Glomerulonephritis membranoproliferative Glomerulonephritis:

Patho: unklare Ätiologie, häufig begleitend zu Hepatitis C mit Kryoglobinämie oder bei malignen Lymphomen
Patho: meist akute postinfektiöse GN (meist nach Streptokokken-Infektionen, auch Staphylo / Pneumokokken Histo: Basalmembranverdickung, massive Proliferation des Mesangiums
/ Leptospiren / Viren) ⇒ intrarenal abgelagerte Immunkomplexe (keine direkte Infektion der Niere, Symptomatik: Hämaturie, nephrotischen Syndrom
sondern immunologische Reaktion auf extrarenale Infektion) ⇒ an Basalmembran pseudomembra- Therapie: bei schwerem nephrotischen Syndrom Langzeittherapie mit Indometacin und Cyclophosphamid
nöse Entzündung (evtl. auch Proliferation des Mesangiums) günstig auch Dipyrimadol und Acetylsalicylsäure
Symptomatik: meist Hinweise auf abgelaufenen Infekt, Nierenbeschwerden meist nach freiem Intervall von 1-4 Wo vollständige Ausheilung nur bei 5%, bei Kindern und Jugendlichen evtl. abwartende Haltung
Mikro- bzw. Makrohämaturie, Hypertonie, Ödeme (Lidödem), Proteinurie, evtl. Flankenklopfschmerz
Diagnostik: Urinbefund: Hämaturie (dysmorphe Erys), Erythroyzten-Zylinder, nicht-selektive Proteinurie mesangiale Glomerulonephritis:
in 90% ↑Anti-DNAse-B-Titer, in 50% ↑Antistreptolysintiter (>300IE), ↓C3- + C4-Aktivität (Komplement- Patho: häufigste GN, Ablagerung von IgA und Komplement im Mesangium → mesangioproliferativen GN
verbrauch), leicht ↑BSG, leicht ↑Retentionswerte Symptomatik: Mikro- und Makrohämaturie, in 75% asymptomatisch (Zufallsbefund)
Therapie: Bettruhe, körperliche Schonung, Antibiotika (Penizillin) bei 50% langsam terminale NI, bei 25% rasche terminale NI (innerhalb 1 Jahr)
Therapie: bei ungünstigem Verlauf Koritikoide und Cyclophosphamid
- Behandlung der Komplikationen: Hypertonie / Ödeme / Lungenödem / Nierenversagen →
Schleifendiuretika, Antihypertensiva
nephritisches Syndrom
- keine Steroide bzw. Immunsuppresiva, ungünstiger Einfluss von NSAR (↓GFR)
Prognose: überwiegend günstig, in 30% pathologischer Urinbefund über 2 Jahre
Ursachen:
evtl. Übergang in chronische GN (10% Kinder, 30-50% Erwachsene)
Infektion: akute Poststreptokokken-Glomerulonephritis, akute und subakute bakterielle Endokarditis,
Glomerulonephritis bei viszeralen Abszessen, Glomerulonephritis bei infiziertem ventrikulo-
rapid-progressive Glomerulonephritis: terminale NI innerhalb von 6 Monaten, idiopathisch / postinfektiös / bei
atrialem Shunt (Shuntnephritis), Immunkomplexnephritiden (bakteriell, viral, parasitär)
Systemerkrankung IgG-AK gegen Basalmembran
Autoimmun / Vaskulitiden: systemische Vaskulotiden (Wegener-Granulomatose, mikroskopische Polyangiitis, Purpura-
- Histo: extrakapilläre halbmondförmige Epithelproliferation in Bowman-Kapsel
Schönlein-Henoch, Polyarteriitis nodosa), SLE, Kryoglobinämie, Goodpasture-Syndrom
- Immunhisto: Antibasalmembran-AK (Goodpasture-Syndrom), Immunkomplexe (Sklerodermie, Lupus
idiop. Glomerulonephritid.: IgA-Nephritis, idiopathische rasch progrediente Glomerulonephritis, memranoproliferierende
erythematodes), antineutrophile zytoplasm. AK (ANCA, Panarteriitis nodosa, Wegener-Granulomatose)
Glomerulonephritis Typ I+II
Symptomatik: Hämaturie, Proteinurie, Hypertonie, ↑BSG, ↑Retentionswerte (bis Urämie)
Symptome der Grunderkrankung: z.B. Hämoptoe (Goodpasture-Syndrom) nephrotisches Syndrom
Therapie: frühzeitige hochdosierte Immunsuppresion mit Cyclophosphamid und Methylprednisolon (langsames
Ausschleichen bei verbesserter Nierenfunktion) Patho: durch Schädigung der glomerulären Kapillarwand bzw. Basalmembran infolge immunologischer oder
bei ungünstigem Verlauf Plasmapherese (Remission bis 50%)
degenerativer Mechanismen ⇒ ↑Durchlässigkeit der Basalmembran für Makromoleküle (insbes.
Prognose: abhängig vom Zeitpunkt der Diagnosestellung
Plasmaproteine) ⇒ Überschreiten d. Rückresorptionskapazität in Tubuli → Hypoproteinämie (Ödeme)
- Dyslipoproteinämie: ↑LDL-Cholesterin, Triglyzeridämie, ↓HDL-Cholesterin (vermutlich durch
akute Poststreptokokkenglomerulonephritis: Immunkomplex-Glomerulonephritis, 1-3Wo nach akuter Infektion
verminderten onkotischen Plasmadruck Stimulation der hepatischen Synthese von Cholesterin +
Symptomatik: 10-14d nach Infekt → (Makro-)Hämaturie, Ödeme, Oligurie, in 30% Hypertension, Allgemeinsymptome
(Fieber, Müdigkeit, Inappetenz, Bauch- und Rückenschmerzen, Erbrechen, Blässe, Kopfweh) Apoprotein-B-haltigen Lipoproteinen, gleichzeitig ↓Lipidclearance)
- Ursachen: chron. GN, diabetische Nephropathie, Kollagenosen, Amyloidose, Nierenvenenthrombose,
Diagnostik: Urin (konzentriert, ↓Natrium, mäßige Proteinurie, Ery- und evtl. Leukozytenzylinder, steriler Urin),
syst. Infektionen (Malaria, Lues), Medikamente (Penicillamin, Gold, Antiepileptika, Quecksilber-
↓GFR, ↑BSG, Anämie, leichte Leukozytose mit Linksverschiebung, ↑Harnstoff- und Kreatininwerte)
verbindungen), Plasmozytom (Bence-Jones-Proteinurie)
↑Antistreptolysintiter bei ↓C3-Spiegel, oft Streptokokken im Rachenabstrich Symptomatik: Leitsymptome: große Proteinurie (>3,5g/d), Ödeme, Hypoproteinämie, Hyperlipidämie
Therapie: Bettruhe, Penicillin für 14d, Diuretikum bei Oligurie und Ödemen, Antihypertensiva bei Hypertension,
Hyperkoagulabilität (↑Ausscheidung von ATIII, ↑Bildung von Gerinnungsfaktoren), Hypovolämie durch
Penizillin-Prophylaxe bei jedem Streptokokkeninfekt, gute Prognose
Ödembildung (sekundärer Hyperaldosterinismus)
Diagnostik: Urinstatus, Serumeiweißelektrophorese
chronische Glomerulonephritis
Verlust von kleinmolekularen Eiweißen (Albumin, Gamma-Globulin), Anstieg Alpha-2- + Betaglobulin

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Hyperlipoproteinämie, ↑Retentionswerte 5-JÜR 50%, bei primären Fernmetastasen 1 Jahr-Überlebenszeit, Tumorprogression auch nach 10
Sono, Nierenbiopsie Jahren und später möglich
Therapie: Therapie der Grunderkrankung
kochsalz- und fettarme Diät, Diuretika, Lipidsenker, Antihypertensiva, evtl. Antikoagulanzien urotheliale Tumore

interstitielle Nephritis Patho: Übergangszellpapillom, primäres Nierenbeckenkarzinom, Plattenepithelkarzinom

Ca: Zylinderzell-, Pflasterzell-, Übergangszell- und undifferenziertes Karzinom
akute abakterielle interstitielle Nephritis: immunologisch-hyperergische Erkrankung (zytotoxische T-Zellen) Histo: Carcinoma solidum medullare (sehr breite Zellsträngen mit >10 Zellen, wenig Bindegewebe),
Ursachen: v.a. Medikamente (NSAR, Antiepileptika, Antibiotika), parainfektiöse interstitielle Nephritis (meist nach Carcinoma solidum simplex (Zellstränge aus etwa 5 Zellen, mäßig viel Bindegewebe), Carcinoma
Streptokokkeninfektion, z.B. Scharlachfrühnephritis) solidum cirrhosum disolutum (in Einzelzellen aufgelöste Zellstränge, diffus im Bindegewebe)
Symptomatik: Arthralgien, Flankenschmerz, Fieber, evtl. Exanthem Ursachen: langjährige Einwirkung chemischer Kanzerogene (aromatische Amine, Tabakrauch, Analgetikakombi),
Diagnostik: Eosinophilie, ↑IgE-AK, Proteinurie, Hämaturie Plattenepithel-Ca auch bei chronisch mechanischer Reizung (Nierenbeckensteine)
Therapie: Absetzen des Medikamentes, Beseitigung des infektiösen Agens, meist Besserung in wenige Tagen Metastasen: v.a. Lunge und Skelett, regionäre Lymphknoten
bei schwerem Verlauf Kortikoide Symptomatik: Makrohämaturie, dumpfer Flankenschmerz, Koliken (Blutkoagelabganges)
Diagnostik: Zystoskopie (Blutungsquelle), Ausscheidungsurogrammes, evtl. retrogrades Pyelogramm
chronische abakterielle interstitielle Nephritis (Analgetika-Nephropathie): Therapie: Nephroureterektomie plus Blasenmanschette, selten Organerhaltend (nur bei Einzelnieren, beidseiti-
Patho: langfristige Einnahme analgetischer Mischpräparate (v.a. Phenacetin, ab 500g) ⇒ durch Vasokonstrikt- gem Tumorbefall, sehr kleine oberflächliche hochdifferenzierte Tm ⇒ ureterrenoskopische Tumor-
ion Durchblutungsstörungen mit Gefäßsklerosierungen abtragung, Lasertherapie, Harnleiterteilresektion, Immuntherapie mit BCG, lokale Chemo mit
Histo: fortschreitende interstitielle Fibrose, atrophische Tubuli, Kapillarsklerose, Papillennekrosen Mitomycin), Polychemo bei inoperablen oder fortgeschrittenen metastasierten Urothelkarzinom,
Symptomatik: lange symptomlos, im Verlauf zunehmende NI, im Spätstadium Risiko für Urothel-Ca Plattenepithel-Ca meist infaust
Diagnostik: Mikrohämaturie, mangelnde Konzentrationsfähigkeit (Isosthenurie), ↑Retentionswerte
Sono und Röntgen (verkalkte Papillennekrosen) weitere
Therapie: Behandlung der chronischen NI
sekundäre maligne Nephrosklerose: Ursache (maligne Hypertonie, diastolisch >120mmHg)
Nierentumoren und urotheliale Tumoren Morpho: fibrinoide Nekrosen der Nierenarteriolen, Schlingennekrosen der Glomerula
häufige folgend progredientes Nierenversagen mit Urämie
Allgemeines: epitheliale (Adenom, Nierenzellkarzinom), mesenchymale Tumoren (Fibrom, Lipom, Myom, Sarkom,
Angioendotheliom, Hämangioperizytom, osteogenes Sarkom), Mischtumoren (Wilms-Tumor) Nierenarterienstenose: häufigste Ursache einer sekundären Hypertonie
benigne Tm: selten, epithelial (Nierenadenom, Onkozytom), mesenchymale (Medulläres Fibrom, Leiomyome), arteriosklerotisch (Ältere) oder durch fibromuskuläre Dysplasie (Jüngere)
Mischtumore (Angiomyolipom) Diagnostik: Farb-Doppler-Sono, digitale Subtraktionsangiographie, ↑Renin in Nierenvenenblut
Therapie: Arteriosklerose (Ballondilatation), fibromuskuläre Dysplasie (OP)
Nierenzellkarzinom
polyzystische Nierendegeneration (Zystennieren):
Patho: syn. Hypernephrom, häufigster maligner Nierentumor, M>F (3:1), v.a. 6.LJZ Patho: autosomal-dominant (Erwachsene) oder autosomal-rezessiv, multiple beidseitige Zystenbildungen
papillär / tubulär / trabekulär wachsendes Adenokarzinom, spontan o. Transformation aus Adenomen Symptomatik: autosomal-rezessiv: im Kindesalter meist mit kongenitaler Leberfibrose und Lungenhypoplasie
relativ große Zellen (helles lipid- und glykogenreiches Zytoplasma) assoziiert (meist frühes Versterben an respiratorischer Insuffizienz oder Nierenversagen)
früher Einbruch in Venen und hämatogene Metastasierung in Lunge / Skelettsystem / Leber / Gehirn / autosomal-dominant: zunächst asymptomatisch (Sono-Nachweis), zw. 30-40.LJ Lendenschmerzen /
Milz / Nebenniere, evtl. Befall von hilären + paraaortalen Lymphknoten als erste Lymphknotenstationen Makrohämaturie / Proteinurie / HWI → progrediente NI → zw. 50-60.LJ Urämie
Symptomatik: zu Beginn oft asymptomatisch, schmerzlose Mikro- bzw. Makrohämaturie bei Einbruch in Nieren- evtl. gleichzeitig Leberzysten und intrakranielle Aneurysmen (45%) → evtl. Subarachnoidalblutung
becken (kein Frühsymptom, peripher wachsende Tumoren oft ohne Harnblutung) arterielle Hypertonie, Polyglobulie, Nephrolithiasis
- evtl. Koliken (abgehende Koagel), Flnakenschmerz, Metastasenschmerz, unklares Fieber, allgemeine Diagnostik: evtl. palpable polyzystische Nieren, Sono, CT, genetische Beratung
Abgeschlagenheit, Gewichtsverlust, linksseitige Varikozele (Spätsymptom) Therapie: wie chronische NI
- paraneoplastische Syndrome: Leberdysfunktions-Syndrom (Stauffer-Syndrom), Syndrom der ektopen
Hormonproduktion (Erythropoetin, Renin, Prostaglandin, 1,25-Dihydrocalciferol, Parathormon, Insulin, Alport-Syndrom: meist X-chromosomal-dominant, seltener autosomal-dominant
Glukagon → Hypertonie, Fieber, Leberdysfunktion, Hyperkalzämie, Polyglobulie, Gynäkomastie, Histo: ähnlich Glomerulonephritis und fibrosierender interstitieller Nephritis
Cushing-Syndrom) Symptomatik: Hämaturie, Innenohrschwerhörigkeit, Augenschäden, zw. 20-30.LJ progrediente NI, auch Polyneuro-
Diagnostik pathie und Thrombozytopenie
Sono: in 90% DD Zyste vs. solide RF Diagnostik: Nierenbiopsie
Labor: ↑BSG, Anämie, pathologische Leberwerte (v.a. bei Metastasen, Stauffer-Syndrom), ↑AP (bei Therapie: wie chronische NI
Knochenmetastasen), Urinstatus
Urogramm: Ausscheidungsurogramm (Verdrängung des Kelchsystems) Fehlbildungen
CT / MRT: Diagnosesicherung, Darstellung von extrarenalem Wachstum, vergrößerte regionäre LK, Metastasen
(Leber, Knochen), Thromben in Nierenvenen und Vena cava Ureterabgangsstenose: proximal der Stenose Gefügedilatation mit Hydronephrose, unterschiedlich ausgeprägte Druck-
Szinti: Skelettszinti bei Verdacht auf Knochenmetastasen schädigung des Nierenparenchyms
Angio: zusätzlich Angio-CT bzw. Arteriographie (Hypervaskularisation mit pathol. Gefäßen), Kavographie Harnabflußstörungen evtl. lange klinisch stumm, häufiger jedoch frühzeitig rez. HWI
Staging: präoperativ (Sono, CT, MRT, Thorax, Knochen-Szinti)
Therapie: Nierenzysten: häufig, oft mehrzählig, Sono (echofrei bis fein echogen, Artefakte/disperse Echos in größeren
operativ: radikale Nephrektomie bei noch nicht metastasierten Tumoren, gesamte Niere + perirenales Exemplaren oder nach Einblutungen, glatt begrenzt oder selten durch Umgebung und anliegende
Fettgewebes + Nebenniere + paraaortale oder parakavale Lymphknoten Bindegewebsstränge verformt, häufig septiert oder gekammert)
bei Metastasierung ist Nephrektomie nicht mehr kurativ (trotzdem durchgeführt, in Einzelfällen Spon-
tanremission von Metastasen nach Primärtumorentfernung) Markschwammniere: angeborene Ektasie der Sammelrohre (Prädisposition für multiple Nierensteine mit folgender
Tumorembolisation bei inoperablen blutenden Tumoren Harnstauung und rezidivierenden Infekten)
Eingriff je nach Lage / Ausdehnung des Primärtumors transabdominal, lumbal oder thorakoabdominal Diagnostik: Ausscheidungsurogamm, Sono
Nierenteilresektion bei kleineren Tm / Ca in funktionellen, kongenitalen oder erworbenen Einzelnieren Therapie: Behandlung der Komplikationen
konservativ: kein Ansprechen auf Strahlen- bzw. Chemotherapie
neuerdings Zytokine mit teilweisen Remissionen (Interferon, Interleukin 2) Megaureter:
Prognose: abhängig von Ausbreitungsstadium des Tumors und histologischem Malignitätsgrad, rapide schlechter Einteilung: primär refluxiver Ureter (Megaureter bei vesikoureteraler Reflux), primär obstruktiver Ureter
bei Metastasierung in hiläre LK (Megaureter mit nachgewiesener Obstruktion), sekundär refluxiver/obstruktiver Ureter (Megaureter bei
infravesikaler Obstruktion und neuropathischer Blase), Nicht refluxiver - nicht obstruktiver Megaureter,
adaptiver Megaureter (sekundärer Megaureter bei Einzelniere oder Diabetes insipidus)

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Therapie: primär obstruktiver Megaureter (Exzision des engen Segmentes und Antirefluxplastik des Ureters mit Harnblase
Neueinpflanzung in Blasenwand), primär refluxivre Harnleiter (Antirefluxplastik des Ureters mit
Neueinpflanzung in Blasenwand) Harnblasenkarzinom
Ureter-Anomalien: Definition: zweithäufigste Tumore im Urogenitaltrakt, Altersgipfel 60-80 Jahre, M>F (2:1)
Ureter fissus: 2 Ureterabgänge aus Niere vereinigen sich zu einem gemeinsamen Ureter (Y-förmig), evtl. uretero- Einteilung: häufig vom Urothel ausgehende papilläre oder solide Tumoren
ureteraler Reflux (Jo-Jo-Phänomen) bei rezidivierenden Entzündungen (z.B. Bilharziose) auch Plattenepithelkarzinome
Ureter duplex: komplette Verdopplung der Ureteren mit jeweils eigenem Abgang aus Niere und eigenem Ostium in sehr selten Adenokarzinome oder nichtepitheliale Tumoren der Blase
der Blase), Meyer-Weigert-Regel (Ureter aus unterem Nierenbecken mündet in Blase oberhalb des Ätiologie: Karzinogene im Urin (aromatische Amine = Beta-Naphthylamin, Kohlenwasserstoffe, Abbauprodukte
anderen Ureter ), häufig mit Fehlbildungen der Uretermündungen kombiniert (vesikoureteralen oder im Tabakrauch, Phenacetin), chron. Zystitiden, Leukoplakie
vesikorenalen Reflux) Sonderform: Carcinoma in situ: hochmaligner Tumor (fast nur in Urinzytologie bzw. Blasenmapping erkennbar),
rasche Metastasierung, zunächst Immuntherapie, evtl. frühzeitige Zystektomie
hintere Urethralklappen: nur bei Jungen, meist am Übergang zw. Pars membranacea + Pars prostatica der Harnröhre, wegen häufiger Rezidive engmaschige Nachsorge
Ursache (Persistenz der Kloakenmembran), folgend Erweiterung des proximalen Harnröhrenabschnitts Symptomatik: schmerzlose Makrohämaturie (häufigstes Symptom), Mikroerythrozyturie, zystitische Beschwerden,
und höher gelegener Harnwege, vesikorenale Reflux (Insuffizienz des Ureterostienverschlußes infolge Abflussbehinderungen, Pollakisurie, oft nur Mikrohämaturie (Screening)
Dilatation), in schweren Fällen bereits intrauterin beidseitige Hydronephrosen durch Rückstau und Diagnostik:
Reflux (Sono etwa ab 23. SSW), postnatal Gedeihstörungen, Erbrechen, evtl. Urosepsis, Urogramm: Tumor als Aussparung, weitere Tumore im oberen Harntrakt?
rezidivierende Harnwegsinfekte, abgeschwächter Harnstrahl, Enuresis bei Kindern im Schulalter Zystoskopie: Urethrozystoskopie (Entnahme von Blasenspülflüssigkeit zur zytologischen Untersuchung)
Diagnostik: Sono, Miktionszystourethrographie TURB: Entnahme von Material aus verschiedenen Blasenwandabschnitten (Biopsiezange,
Therapie: je nach Schweregrad zunächst Notfallmaßnahmen (Drainage, Therapie der Urosepsis), Resektion oder Hochfrequenzresektionsschlinge)
Schlitzung der Klappen vollständige Abgetragung von papillären Tumoren (Tumorgrundbiopsie)
Therapie: abhängig von Stadium und Differenzierungsgrad des Tumors
Ureterozelen: zystische Dilatationen der distalen Ureterpartie als Folge einer kongenitalen Stenose des orthotopen oberflächliche Tumore: Beschränkung auf Schleimhaut und Infiltration bis Lamina propria →
oder ektopen Ureterostiums, partiell oder vollständig intravesikal, evtl. Protrusion während Miktion, transurethrale Resektion (TUR) bis in Blasenmuskulatur
meist mit Mündungsstenose verbunden - Nachresektion bei histolog. Durchbruch der Lamina propria (T1) oder oberfl. undiff. Karzinomgewebe
Symptomatik: orthope Ureterozele (meist erst beim Erwachsenen, enthält ein oder mehrere Konkremente), ektope - evtl. zusätzliche topische Behandlung mit Instillation von Zytostatika oder Tuberkuloseimpfstoffes BCG
Ureterozele (bereits im Kindesalter, Mündung ektop am Blasenhals oder in Urethra) - fortgeschrittene (Muskulatur und weiter infiltrierende), undifferenzierte Urothelkarzinome:
Diagnostik: Sono, Zystographie, Urogramm, CT (bei kontrastmittelgefüllter Harnblase → intravesikuläre glatt selten Blasenteilresektion möglich (solitärer, trigonumferner Tumor und unauffällige Quadrantenbiop-
begrenzte Läsion) sie), meist radikale Zystoprostatovesikulektomie + pelvine Lymphadenektomie
Prognose: oberflächliche papilläre Tumore: relativ günstige Prognose (engmaschige zystoskopische und
Untersuchungen zytologische Überwachung wegen häufigen Rezidiven)
Nierenfunktionsszinti: mit 99mTc markierten MAG3, Darstellung der relativen Nierenperfusion, zeitlicher Verlauf der weitere
Parenchymanreicherung und Ausscheidung, Aktivitätskurven der Region of interest, quantitative
Nierenclearance, Partialfunktion der Nieren Blasentamponade: durch Blutkoagel bedingte Harnabflußstörung infolge massiver Blutung (Blutungsquellen häufig
Miktionszystouretrographie: vermehrt durch Sono ersetzt, Diagnostik von vesicoureteralem Reflux + Urethrastenosen Blasentumoren, OP-Wunden nach Blasen- / Prostata-OP), schmerzhafter Harnverhalt
(Urethralklappen, Strikturen, Urethrasteinen), per Katheter KM in Harnblase → Ziehen des Katheters Therapie: großlumige Spülkatheter (24 Charrière)
→ Bildgebung
retrograde Urethro(zysto)graphie: schnellste Verfahren zur genauen Lokalisation einer Harnröhren- + Harnblasen- Harnblasenekstrophie: syn. Spaltblase, gestörte embryonale Entwicklung im Bereich der vorderen Kloakenmembran,
verletzung, beim liegenden Patienten in Halbseitenlage unter Röntgen-Bildwandlerkontrolle Injektion geht mit Defekt der vorderen Blasen- und Bauchwand unterhalb des Nabels einher, Symphyse nicht
von wasserlösliches KM ohne Katheters in Harnröhre geschlossen, Folge (Inkontinenz, rezidivierende Pyelonephritiden)
Uroflowmetrie: Diagnostik von Blasenentleerungsstörungen, max. Harnflußrate (normal 20-50ml/s, ↓ bei Prostata- Therapie: operative Rekonstruktion
adenom oder Urethrastriktur)
Blasendivertikel: angeboren (meist echte Divertikel = alle Wandschichten), erworben (meist Pseudodivertikel, durch
Spermiogramm: Untersuchung nach 4-5d sexueller Karenz ↑Blasendruck infolge infravesikaler Obstruktion wie Harnröhrenklappe / benigne Prostatahyperplasie,
Parameter: Farbe, Geruch, Viskosität, Ejakulatmenge (2-6ml Normospermie, <2ml Hypospermie, >6ml Hyper- oder durch ↑Blasenauslaßwiderstand bei neurogenen Blasenstörungen)
spermie), pH (normal pH 7,2-7,8, >pH 8 Hinweis auf akute Entzündung), Spermienkonzentration Symptomatik: Restharnbildung bei engem Divertikelhals (Infektion, Divertikelstein, später evtl. Divertikel-Ca), Hämat-
(normal 20-250Mio/ml, <20 Mio/ml Oligozoospermie), Motilität (normal >50% gut beweglich, <50% urie, sog. zweizeitige Miktion, vesikoureteralen Reflux bei paraureteralen Divertikel (Hutch-Divertikel)
Asthenozoospermie), Morpho (normal >50% normale Morpho, <50% Teratozoospermie), vitale Therapie: Divertikulektomie, Divertikelhalsschlitzung (bei kleinen Divertikeln), Beseitigung von Abflußhinderniss,
Spermien (normal >50%, keine vitalen Spermien Nekrozoospermie), Fruktose (normal >1200µg/ml) Antirefluxplastik bei Hutch-Divertikel

Fertilitätsdiagnostik: Harnblasenbilharziose: Infektion mit Saugwurm Schistosoma haematobium (Eindringen der Larven über intakte Haut
Anamnese: Sexualanamnese, Medikamente, postpubertäre Kinderkrankheiten ... → Entwicklung zu Schistosomen, Eiablage erfolgt u.a. in venösen Kapillaren der Blasenwand),
Untersuchung: Fehlbildungen, Varikozele, entzündliche Veränderungen ... Granulome in Blasenwand durch entz. Begleitreaktion (später Verkalkungen), evtl. Ausscheidung der
Spermiogramm: Eier über Urin
endokrine Diagnostik: FSH, LH, Testosteron, Prolaktin, HCG-Test, LH-RH-Test (Beurteilung der Hypophysenfunktion), Symptomatik: Juckreiz an Eintrittsstelle in Haut (Zerkariendermatitis), nach einigen Wo grippeähnliche Symptome mit
Tamoxifen-/Clomifen-Test (bei Verdacht auf hypothalamische Störung) Fieber, nach einigen Mon dysurische Beschwerden und Hämaturie, evtl. bakterielle Sekundärinfektion,
HCG-Test: DD primärer / sekundärer Hypogonadismus, Gabe von HCG über mehrere Wochen → bei normaler Blasenschrumpfung, Risiko für Plattenepithelkarzinom der Harnblase
Leydig-Zell-Funktion ↑Testosteron (bei fehlender Erhöhung Funktionsstörung der Gonaden = primärer Diagnostik: Nachweis von Schistosomaeiern im Urin, BB(Leukozytose, Eosinophilie), Serodiagnostik (Zerkarien-
Hypogonadismus) hüllenreaktion), Röntgen (Kalkablagerungen), Biopsie (Granulome)
weitere: Spermatozooenantikörper-Suchtest, Postkoitaltest Therapie: Praziquantel (Anthelmintikum)

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Harnwege chronisch: subfebrile Temperaturen, evtl. Gewichtsabnahme, klopfschmerzhaftes Nierenlager, BB (Infektanämie),

Urin (Proteine, ↑Kreatinin)
Harnwegsinfektion
abszedierende Pyeolonephritis: foudroyant verlaufende akute Pyeolnephritis, hohes Fieber, Schüttelfrost, starke
Allgemeines: F>M (kürzere Harnröhre), signifikante Bakteriurie erst ab 105/ml im Mittelstrahlurin, bei Blasenpunktion Schmerzen, Nierenoberfläche mit gelblichen Bläschen (Einschmelzung von Nierenparenchym)
jeder Keimnachweis pathologisch Therapie: hochdosierte Antibiotika, evtl. Intensivbetreuung (Sepsisgefahr)
aszendierend / lymphogen / hämatogen
häufig E. coli, gramnegative Bakterien (Klebsiellen, Proteus, Enterobacter), selten grampositive Zystitis
Bakterien (Enterokokken, Staphylokokken)
Prädisposition: Harnabflussstörung (Nephrolithiasis, Blasenfunktionsstörung, vesikoureteraler Reflux), Diabetes Patho: häufiger bei Frauen (kürzere Harnröhre), selten Männer (DD Prostatitis oder andere Ursachen)
mellitus, Immunsuppressiva, Gravidität, instrumentelle Eingriffe, Katheter bakterielle Entzündung der Blasenschleimhaut mit ödematöser Anschwellung
Kinder: erste Lebensmonate: Temperaturschwankungen, Icterus prolongatus, Atemstörungen, Schockzeichen Erreger: E. coli, Enterokokken, Proteus
1-2.LJ: meist unspezifisch, Fieber, Blässe, Apathie, Trinkschwäche, Diarrhoe, Gedeihstörungen, … Ursachen: oft Kälte- oder Nässetrauma als akuter Auslöser, bei Abflussbehinderung (Stein, Tumor)
ab 2-LJ: wie Erwachsene evtl. Übergang in chronische Zystitis, dyshormonelle Situationen
Diagnostik: Symptomatik: Algurie, Dysurie, Pollakisurie, Nykturie, Unterbauchschmerzen, Makrohämaturie
Urinstatus: Leukozyturie, Leukozytenzylinder, positive Nitritreaktion, Bakteriurie, Mikrobiologie des Urin Diagnostik: keine Leukozytose, normales BSG, kein Fieber
Labor: BSG, Diff-BB, Kreatinin, Harnstoff, Blutkultur Therapie: Wärme, reichlich Trinken, Analgetika, Spasmolytika
weitere: Sono, i.v.-Pyelogramm, CT, Zystoskopie Antibioka: 3-4d bei unproblematischen Keimen, bei Problemkeimen mind. 1 Woche (Proteus)
Therapie: Bettruhe, reichliche Flüssigkeitszufuhr, Analgetika Kausale Therapie bei rezidivierenden Infekten
unkompliziert: meist junge Frauen, v.a. E. coli (auch Enterokokken, Klebsiellen, Enterobacter, Proteus)
Cave: Schwangerschaft + Allergie Urethritis
Therapie: Cotrimoxazol für 3-6d, auch Amoxycillin oder Ciprofloxacin, Erythromycin oder
Cephalosporine (Penicillin-Allergie) Patho: meist aszendierende Infektion (Geschlechtsverkehr), Gefahr der Chronifizierung / Infertilität
kompliziert: meist Erwachsene, bei Männern Behandlung über mehrere Wochen (Entzündung von Prostata / Samenblasen / Adnexe)
Therapie: Fluorchinolone Symptomatik: Fluor, Jucken, Dysurie
parenteral: Acylaminopenicilline (Mezlocillin, Piperacillin), Cephalosporine (Cefotaxim, Ceftazidim), Diagnostik: Abstrich (Mikroskopie, Kultur)
Aminoglykoside (Gentamicin, Tobramycin) Therapie: Gonokokken (Penizillin, Spectinomycin), Hefen (Nystatin), Mykoplasmen und Chlamydien (Gyrase-
Urosepsis: Cephalosporin (3a/b), evtl. plus Aminoglykosid, Fluorchinolon (Ciprofloxacin), Piperacillin + Hemmer, Tetracyclin), Trichomonaden (Metronidazol)
Tazobactam, Carbapenem (Imipenem) Partnerbehandlung bei Trichomonaden + Chlamydien + Mykoplasmen

Pyelonephritis Urolithiasis

akute Pyelonephritis: akute Infektion des Nierenparenchym (Gefahr lokaler Abszessbildung, Sepsis, chron. NI) Allgemeines: Männer (1%) > Frauen (0,5%)
Ursache: bakteriell (hämatogen oder retrograd aszendierend) Ätiologie: angeborene Stoffwechselstörung: Mehrausscheidung organischer Substanzen mit Steinbildung
- eitrige Entzündung mit streifenförmig angeordneten Granulozyteninfiltraten, vergrößerte Niere, multiple (Oxalat-, Zystinsteine), typisch bei Hyperparathyreoidismus
bis stecknadelkopfgroße Abszesse - erworbene Stoffwechselstörung: Kalzium-Oxalat-Steine (Dünndarmresektion, M. Crohn)
- Verlauf: akut-primär (bei Kälte, Nässe), akut-sekundär (Reflux, Stauung, Schwangerschaft, Diabetes, - Fremdkörper: Auskristallisation steinbildender Substanzen an Oberfläche
instrumentelle Eingriffe, auch genetische Prädisposition bei bestimmten P-Blutgruppen-AG) - Urinstase: Infektionen durch Harnstauung mit folgender Steinbildung (Phosphatsteine)
Symptomatik: Dysurie, Pollakisurie, hohes Fieber, evtl. Schüttelfrost, Rücken- und Flankenschmerzen - lange Immobilisation: ↑Kalziumausscheidung (v.a. bei geringer Trinkmenge)
Komplikationen: chron. Pyelonephritis, abszedierende Pyelonephritis, Pyonephrose - unzureichende Flüssigkeitszufuhr: <1,5l pro 24h
Diagnostik: Nierenlager druck- und klopfschmerzhaft - metabolische Störungen: idiopathische Hyperoxalurie, Vit-D-Überdosierung, Hyperparathyreoidismus,
↑BSG, Leukozytose mit Linksverschiebung, Urinbefund (Leukozyturie, Hämaturie, Leukozyten- distale renal-tubuläre Azidose, Hyperoxalurie, Hypozitraturie, Hyperurikosurie, Infekte mit ureasebild-
zylinder, Bakteriurie, evtl. leichte Proteinurie) enden Bakterien, Zystinurie
Keimnachweis im Blut und Urin (wegen Sepsisgefahr) Steinarten:
Therapie: Bettruhe, erhöhte Flüssigkeitszufuhr Calciumoxalatsteine: 70%, röntgendicht, anorganisch, multifaktorielle Entstehung (Ernährung, ↓Trinken, hohe
Antibiotika: mind. 14d (Gyrase-Hemmer, Amoxycillin, Cotrimoxacol, orale Cephalosporine), Umstellung Eiweißzufuhr, primärer Hyperparathyreoidismus)
nach Keimnachweis, nach akuter Phase 3 Monate Rezidivprophylaxe mit Nitrofurantoin Harnsäuresteine: 20%, nicht röntgendicht, organisch, Entstehung (konstant saurer Urin, ↑Harnsäureausscheid-
stationäre Therapie bei septischem Verlauf oder zugrundeliegenden urologischen Erkrankungen ung, myeloproliferative Erkrankungen, Zytostatikatherapie, Gicht)
Beseitigung von Abflussstörungen (bei Harnwegsobstruktion oder perinephritischen Abszess) Mg-Ammonium-Phosphat: 5%, wenig röntgendicht, anorganisch, Entstehung
Calciumphosphatsteine: 3%, röntgendicht, anorganisch
chronische Pyelonephritis: bei fehlender Ausheilung akuter Pyelonephritis oder Infektrezidiven, Entzündungszeichen Cysteinsteine: 1%, kaum röntgendicht, organisch, nur bei Cystinurie
nach 2-3 Monaten noch nachweisbar (z.B. inkonsequente Antibiotika-Therapie, Risikofaktoren wie Xanthinsteine: 1%, nicht röntgendicht, organisch
Obstruktionen oder vesikourethralem Reflux) ⇒ Deformierungen des Kelchsystems, asymmetrische
Nierenschrumpfung Symptomatik: oft symptomlos, kolikartige Schmerzen (Rücken, seitlicher Unterbauch), Brechreiz, reflektorischer Ileus,
- verkleinerte Niere, herdförmige Vernarbung Unruhe, Hämaturie
Symptomatik: Phasen akuter Beschwerden und folgende beschwerdearme oder -freie Intervalle Diagnostik: Abdomen-Palpation, Klopfschmerz, Blasenhochstand, Peristaltik
unspezifische Allgemeinssymptome (Abgeschlagenheit, Gewichtsabnahme, dumpfer Flanken- und Labor: BB, BSG, CRP, Harnstoff, Kreatinin, Harnsäure, E´lyte, Parathormon, AP
Rückenschmerz, Blässe), später evtl. arterielle Hypertonie Urin: Streifenschnelltest, Sediment, spez. Gewicht, Urinkultur, Steinfiltration
Komplikationen: Hypertonie, Schrumpfnieren, Nierenversagen Sonstige: Sono, Röntgen-Nierenleeraufnahme, i.v.-Urogramm
Diagnostik: Labor: ↑BSG, ↑CRP, ↑Leukos, Urin (Leukozytenzylinder, Bakteriurie, meist leichte Proteinurie) Therapie: ausreichend Trinken (1,5l Urinausscheidung), Bewegung, NaCl-Infusion, Spasmolyse, Analgesie, evtl.
Sono: Narben im Nierenparenchym, später auch Verkleinerung der Nieren Antibiose (HWI), Litholyse, aktive Steinentfernung
i.v.-Pyelogramm: verzogene Kelchhälse, verplumpte Nierenkelche, verschmälertes Nierenparenchym
↓Konzentrationsvermögen Nierensteine
Therapie: Antibiotika nach Erregernachweis inkl. Resistenztest (Penizilline, Cephalosporine, Gyrase-Hemmer)
Ansäuerung des Urins (pH<5,5), Behandlung der Ursachen (Obstruktionen, Reflux) Allgemeines: Einteilung: Kelchsteine, Nierenbeckensteine, Ausgusssteine
Symptomatik: bei fehlender Harnflussbehinderung oft asymptomatisch, sonst dumpfe Flankenschmerzen mit
DD akute vs. chronische Pyelonephritis: Hämaturie, in schweren Fällen Koliken mit Übelkeit und Erbrechen, evtl. paralytischer Ileus, Urosepsis
akut: Fieber bis 40°C, Schüttelfrost, klopfschmerzhaftes Nierenlager, BB (Leukozytose, normales Kreatinin), bei infizierter Harnstauungsniere
Urin (Proteine, Bakterien, Mikrohämaturie, Leukozyten) Diagnostik: A: frühere Steinabgänge, Koliken, Bewegungshämaturie, Risikofaktoren (Gicht, Immobilisation, Medis)

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Sono: Methode der Wahl (Steinlokalisation, Stauungsverhältnisse), evtl. Sonogesteuerte perkutane Nephro- geringgradige Verletzung (Kontusion, kleines subkapsuläres Hämatom): konservativ
stomie, DD nicht röntgendichter Harnsäurestein vs Nierenbeckentumor schwere Verletzung: operative Rekonstruktion, evtl. Nephrektomie
Urinstatus: Kristalle, mehr / weniger ausgeprägte Erythrozyturie, Leukozyturie + Bakteriurie (bei HWI) Nierenzertrümmerung: Nephrektomie
Röntgen: Röntgenübersicht, Urogramm (Standard Therapieplanung, während Kolik kontraindiziert)
Verschattung: kalkhaltige Konkremente (Ca-Oxalat, Ca-Phosphat), Mg-Ammonium-Phosphat-Steine Harnleiter: selten, meist iatrogen oder bei schweren Trümmerfrakturen des Beckens
keine Verschattung: Harnsäuresteine (indirekt als Kontrastmittelaussparung)
DD: Nierentumor (Sono, Urogramm, CT), Nieren-Tbc (säurefeste Stäbchen im Urin), akute Pyelonephritis Harnblase: extraperitoneale Blasenruptur (Spießung bei Beckenringfraktur oder Symphysenabsprengung)
(Hämaturie, Druckschmerz wie Stein), Porphyrie (typischer Urinbefund, braun unter UV) intraperitoneale Blasenruptur (stumpfes Trauma bei voller Blase)
Therapie: Symptomatik: Schock, Spontanschmerz im Unterbauch, Blutung aus Urethra (extraperitoneale Blasenruptur),
Ca-Oxalat-Steine: ↑Trinkmenge, Ca-arme Diät, magnesiumreiche Kost (Lösungsvermittler für Oxalat), evtl. Thiazide Peritonitis (intraperitoneale Blasenruptur)
Harnsäuresteine: Alkalisierung des Urins (orales Citratgemisch), zusätzlich Allopurinol (beschleunigte Steinauflösung Diagnostik: KM-Darstellung von Harnleiter und Harnblase: extraperitoneale Ruptur (Birnenform durch Blasen-
durch Reduktion der Harnsäurekonzentration im Urin), ↓Eiweißzufuhr, ↑Trinkmenge kompression infolge Urinextravasation), intraperitoneale Ruptur (KM-Extravasation in Bauchraum)
Mg-Am-Phosphat: Ansäuern des Urins (↓Wachstum alkalischer Bakterien), Beseitigung von Abflussbehinderung, Therapie: sofortiger operativer Verschluss der Harnblase, Urin-Drainage, perioperative Antibiose
Therapie eines Infekts bei leichten iatrogenen Läsionen (TURB) Ausheilung evtl. 10-tägige Katheterableitung
Zystinsteine: Alkalisierung des Urins, ↑↑Trinkmenge, Vit-C (verschiebt Zystin-Zystein-Verhältnis zugunsten besser
löslichen Zysteins) Harnröhre: v.a. fehlerhafte Katheteriesierung und transurethrale Ops, unfallbedingte Traumata (Pars diaphrag-
matica fixiert, keine Ausweichmöglichkeit)
ESWL: extrakorporale Stoßwellenlithotripsie Symptomatik: Blutung aus Urethra, Harndrang (aber keine Miktion), Schmerz und Hämatom in Dammgegend,
häufigste Behandlungsart von Harnsteinen, Erzeugung von Stoßwellen außerhalb des Körpers und hochstehende Blase im Unterbauch, evtl. Verlagerung der Prostata
Fokussierung auf Konkrement → Ausscheidung über Harnleiter (evtl. Koliken, obstruktive Pyelo- Komplikationen: rezidivierende Harnröhrenstrikturen, Erektionsstörungen (Verletzung Nn. erigentes), Harninkontinenz
nephritiden), adjuvant perkutane Nierenfistelung oder Harnleiterschienung bei Verletzung der Pars membranacea
perkutane Litholapaxie: Steinzertrümmerung und Entfernung der Steintrümmer Diagnostik: rektale Untersuchung (Prostata-Lage, perineales Hämatom), retrogrades Urethrogramm, Sono
perkutane Punktion des Nierenhohlsystems unter sonographischer / radiologischer Kontrolle Therapie: suprapubische Urinableitung, Reanastomosierung, Schienung mit eingelegtem Silikonkatheter
via Endoskop mittels Zerkleinerung und Absaugung bzw. Extrahierung der Steine
Indikation: sehr große Steine, Cystinsteine + Steine in Kelchen mit engen Kelchhälsen / -divertikeln Genitale: Skrotum: Hämatome, Schock, Therapie (Schockbekämpfung, Hochlagerung des Skrotum, operative
Pyelo- und Nephrolithotomie: selten angewandte Verfahren Revision bei ausgedehnter Verletzung)
Prophylaxe: Analyse des Konkrements (v.a. Infrarotspektroskopie) Penis: häufig bei autoerotischen Manipulationen, evtl. operative Revision
Sicherstellen einer hohen Diurese (mind. 2 Litern pro Tag)
Calciumoxalatstein (Diät-Maßnahmen, ↓tierische Eiweiße, wenig oxalathaltige Nahrung), Harnsäure-
stein (Harnneutralisierung, purinarme Kost), Cystinstein (extreme Harnalkalisierung über pH 7,5, tgl.
Diurese mind. 3 l), Phosphatstein (Vermeidung von HWI, medikamentöse Harnansäuerung)

Harnleitersteine

Symptomatik: Koliken, Schmerzprojektion Hinweis auf Steinlokalisation ⇒ oberer Anteil des Harnleiters (Austrahlung
in Rücken / Hoden), prävesikal (Skrotum / Vulva), Ostium (Glans / Klitoris, deutlicher Harndrang)
Diagnostik: siehe Nierensteine
DD: Harnleitertumor (retrograde Pyelographie, URS), extraurethrale Obstruktion (retroperitoneale Fibrose,
LK-Metastasen, Diagnose durch Sono / CT)
Therapie: meist spontaner Abgang (60-80%)
- bei sicherer Harnsteinkolik Analgesie / Spasmolytika, bei nicht wesentlich gestörter Nierenfunktion und
abgangsfähigen Steinen (<0,5cm) zunächst Abwarten, evtl. Antibiotika, ↑Trinkmenge, Bewegung
- bei beginnender obstruktiver Pyelonephritis (Gefahr Urosepsis) notfallmäßige Einlage perkutaner
Nephrostomie oder Ureterschienung (Sicherung Harnabfluß Vorraussetzung für Antibiotikawirksamkeit)
- bei fehlendem Spontanabgang über Wochen aktives Vorgehen (ESWL, Ureteroskopie)

Blasensteine

Allgemeines: M>F, häufig bei Blasenentleerungsstörungen (Prostataadenom, neurogene Blasenfunktionsstörung),

rezidivierende Infekte mit ureasebildenden Bakterien (Proteus mirabilis, v.a. bei Katheter)
Symptomatik: ähnlich Zystitis: Pollakisurie, imperativer Harndrang, Hämaturie, Fremdkörpergefühl, plötzliche
Harnstrahlunterbrechung bzw. stotternder Harnstrahl, Schmerzausstrahlung in Penis
Diagnostik: Anamnese (Hämaturie), Röntgenübersicht, Sono, evtl. Zystoskopie
Therapie: transurethrale Lithotripsie

Verletzungen

Patho: meist geschlossene Verletzungen (Polytrauma), selten offene Verletzungen (Messerstich)

infolge operativer Eingriffe: Harnleiterdurchtrennung (Hysterektomie, Darmresektion)
urologische Endoskopien: Harnleiter-, Blasenperforation

Niere: Kontusion (evtl. subkapsuläres Hämatom), Ruptur (evtl. Eröffnung des Hohlsystems, Einblutung),
Nierenstielverletzung (Arterien- oder Venenabriss), Fragmentierung des Parenchyms
Symptomatik: Hämaturie (schwach bei subkapsulären Hämatom, stark bei Ruptur mit Verbindung zum UGS, fehlend
bei Nierenstielabriss),
bei Nierenstielabriss schnelle Schockausbildung / palpabler Flankentumor / starke Flankenschmerzen
Diagnostik: Urinuntersuchung, Sono
Ausscheidungsurogramm und KM-CT (Rückschlüsse auf Intaktheit des Hohlsystems + Nierenkapsel)
Therapie: Schockbekämpfung, Bettruhe, Antibiose

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Prostata Stadium T1+2 (lokal begrenzt), Stadium T3+4 (organüberschreitend)

Metastasierung: lymphogen in sakrale / lumbale / iliakale LK, hämatogen in Knochen (Wirbelsäule, Becken, größere
Prostatavesikulitis Röhrenknochen), beim organüberschreitenden Prostata-Ca in über 30% der Fälle regionale LK-
Metastasen (Arteria obturatoria, Arteria iliaca int.)
Patho: wegen topographischer Lage fast immer gleichzeitige Erkrankung von Prostata und Samenblasen Symptomatik: keine Frühsymptome
hämatogen oder aszendierend über Harnröhre im fortgeschrittenen Stadium: Knochenschmerzen, Miktionsbeschwerden, Hämaturie
bei inkonsequenter Therapie evtl. Übergang in chronische Prostatavesikulitis, evtl. Prostataabzsess Diagnostik: Screening (ab 45.LJ jährlich, bei positiver Familienanamnese häufiger)
Symptomatik: akut: Pollakisurie, Nykturie, Algurie, Spannungsgefühl After, Schüttelfrost, bis septische Temperatur rektale Untersuchung (höckrig-derb, evtl. schlecht abgrenzbar, harter Knoten oft erst ab Stadium T2)
chron: geringere Beschwerden, DD (Prostata-Ca, Prostata-Tbc, chronic-pelvic-Syndrom) Diagnosesicherung durch transrektale oder perianale Stanzbiopsie (Sono-gesteuert, Histo und / oder
Diagnostik: akut: typische Anamnese, rektaler Tastbefund (stark empfindliche weiche vergrößerte Prostata), Zytologie)
↑BSG, Fieber Labor: ↑PSA (auch bei benigner Prostatahyperplasie, Prostatitis), ↑saure Phosphatase, ↑AP
chron: transrektales Sono (viele Steine), Suche nach Problemkeimen, positive Triggerpunkte (Knochenmetasten)
Therapie: Bettruhe bei akuter Form, Antibiotika (Gyrase-Hemmer, Cephalosporine, Breitspektrumpenizilline), 50% der operablen Patienten haben Wert im Normbereich
möglichst Antibiogramm, bei schlechter Miktion (Restharnbildung) suprapubische Harnableitung Staging: rektale Untersuchung, Urogramms, PSA, Ganzkörperszinti (Knochenmetastasen), evtl. CT
Therapie
benigne Prostatahyperplasie oder Prostataadenom operativ: radikale Prostatovesikulektomie (gesamte Prostata mit Kapsel und Samenblasen) mit Staging-
Lymphadenektomie
Patho: gutartige Erkrankung, Ursache evtl. Verschiebung des Androgenstoffwechsels (Verschiebung des Erfolg nur bis Stadien T3, N0, M0, alternativ Brachytherapie / Jod-Seeds / externe Bestrahlung
Östrogen-Androgen-Quotienten zugunsten der Östrogene → noduläre Hyperplasie an Innendrüse; in 50-90% erektile Impotenz, in 5-10% Streßinkontinenz
Testosteronmangel → Atrophie der Außendrüse), ab 5-6.LJZ fortgeschrittene Stadien: Testosteronentzug, Orchiektomie, Östrogen-Gabe, LH-RH-Analoga
(chemische Kastration)
- Hyperplasie der Übergangszone + periurethralen Drüsen ⇒ zunehmende Einengung und Verdrängung
Prognose: bei Resektion im Metastasenfreien Stadium %-JÜR von 70%
des Blasenhalses nach oben ⇒ subvesikale Widerstandserhöhung mit Hypertrophie des Detrusor-
bei N+ oder M+ nicht heilbar (gehäuft ab Stadium T3)
muskels (bis Balkenblase) ⇒ evtl. Hydronephrose, Infektneigung, Niereninsuffizienz
- Histo: von Pseudokapsel umgebene proliferierende Drüsenschläuche, knotig wucherndes
fibromuskuläres Gewebe (bei starkem Wachstum Pseudomittellappen nahe Harnröhrenostium)
- keine Prädosposition zu Prostata-Ca
Symptomatik: Pollakisurie, imperativer Harndrang, Nykturie
Komplikationen: wie akuter Harnverhalt, Makrohämaturie, chronischer Harnwegsinfekt, Restharnbildung mit
Überlaufblase (Ischuria paradoxa), Blasensteinbildung
Spätkomplikationen: Stauung der oberen Harnwege und progrediente Niereninsuffizienz
Stadien:
Stadium I: subjektiv: Dysurie, Pollakisurie, initiales Warten, Harnstrahlabschwächung, terminal Träufeln, Nykturie
objektiv: Reizstadium, palpatorisch vergrößerte Prostata, Restharn < 80ml
Stadium II: subjektiv: wie Stadium I
objektiv: Restharnstadium, Hypertrophie der Blasenmuskulatur (beg. Balkenblase), Restharn > 80ml
Stadium III: subjektiv: ständiges Harnträufeln (Überlaufblase, Ischuria paradoxa), Zeichen der Stauung der oberen
Harnwege, beginnende Niereninsuffizienz (Druckschmerz in Flanke, vermehrter Durst,
fehlender Appetit, Kopfschmerzen, Schlafstörungen etc.)
objektiv: Dekompensationsstadium, große Restharnmengen, Aufstau in obere Harnwege
Diagnostik: rektale Palpation (bis 8cm vergrößert, prall-elastisch bis derb, vergrößert, gut abgrenzbar)
Labor: Erfassung der Nierenfunktion, evtl. ↑PSA, bei Infekten Leukozyten im Urinsediment
weitere: Sono (Prostatagröße, Restharnmessung), Biospie, Ausscheidungsurographie, Abklärung der oberen
Harnwege
DD: Prostata-Ca (höckrig, deutlich hart), Blasensteine (stotternde Miktion)
Therapie
konservativ: medikamentöse Therapie im Stadium 1 und im beginnenden Stadium 2
5α-Reduktasehemmer (Finasterid, Senkung des Dihydrotestosteronspiegel), α-Rezeptorenblocker
(Alfuzosin, Prazosin, Terazosin, Doxazosin), Phytopräparate (ß-Sitosterin, evtl. Plazeboeffekt)

operativ: Indikationen: stärkere subjektive Störungen, obstruktive Symptome mit Blaseninstabilität (imperativer
Drang, Urgeinkontinenz), rez. Harninfekte bei zunehmendem Restharn, Harnverhaltung, Hämaturie
meist transurethrale Elektroresektion, selten offene OP (suprapubisch transvesikal, retropub. Extra-
vesikal, perineal), evtl. Laseroperation (kardiale Risikofaktoren) ⇒ Entfernung des hyperplastischen
Prostatagewebe bis auf chirurgische Kapsel
im Stadium III (Rückstau bis in Nierenbecken und Niereninsuffizienz) vor Operation mehrwöchige
Entlastung des Hohlsystem durch Blasendrainage (suprapubische Fistel, evtl. Dauerkatheter)
Inoperabilität: intraprostatischer Stent, Thermotherapie, suprapubischer / selten transurethr. Katheter

Komplikation: retrograde Ejakulation in Blase (Resektion des M. sphincter internus, Impotentia generandi),
Nachblutung, Harnröhrenstriktur
Rezidive der Prostatahyperplasie in 5 -10%
sehr selten Inkontinenz (therapeutisch schwer beeinflußbar, Läsion des externen Sphinkters)

Prostatakarzinom

Definition: häufigstes urologisches Malignom, zweithäufigstes Ca des Mannes, familäre Häufung, v.a. 5-6.LJZ
Patho: vorwiegend im peripheren Anteil der Drüse
fast ausschließlich Adenokarzinome (80% bei Diagnosestellung hormonsensibel)
Grading: Grad I (gut differenziert), Grad II (mäßig differenziert), Grad III (schlecht / undifferenziert)

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Hoden und Nebenhoden weitere

männlicher Hypogonadismus DD Hodenschwellung:

schmerzhaft: Hodentorsion, Hodentrauma, Epididymitis, Orchitis
Patho: Steuerung d. Freisetzung der hypophysären Gonadotropine FSH + LH durch hypothalamisches GnRH schmerzlos: Hodentumor, Hydrozele, Varikozele
FSH (Stimulation Spermiogenese in Tubuli seminiferi), LH (Testosteronproduktion in Leydig-Zellen)
primär: Störung im Hoden (↑Gonadotropin-Spiegel, hypergonadotroper Hypogonadismus), Ursachen Hydrozele: syn. Wasserbruch, Flüssigkeitsansammlung im Bereich des Processus vaginalis peritonei (langsam
(Kastration, Klinefelter-Syndrom, erworbene Erkrankungen des Hodens wie Orchitis / Varikozele / Z.n. wachsende prall-elastischen Schwellung im Skrotalbereich, schmerzlos)
Bestrahlung / Zytostatikagabe / Kryptorchismus) NG: häufig spontane Rückbildung bei NG (Zuwarten in ersten LMo, OP bei unzureichender Rückbild-
sekundär: Ausfall der Gonadotropine (↓Gonadotropin-Spiegel, hypogonadotroper Hypogonadismus), Ursachen ung, sonst Druckschädigung der Vasa testicularis
(angeborene Erkrankungen des Hypothalamus, erworbene Störungen von Hypophyse und Hypothala- Diagnostik: Sono, Diaphanoskopie (positiv, homogen-transparente Flüssigkeitsblase)
mus wie Hypophysentumoren / Sheehan-Syndrom)
Symptomatik: Infertilität durch Sistieren der Spermatogenese, Symptome des Androgenmangels (abhängig von
Zeitpunkt des Beginns des Mangels) ⇒ präpubertär (Pubertas tarda mit eunuchoidem Hochwuchs /
Ausbleiben der sekundären Geschlechtsbehaarung / Ausbleiben des Stimmbruchs / fehlendes
Wachstum von Penis und Hoden, keine Initiierung der Sparmatogenese, ausbleibende Entwicklung
von Libido und Potenz), postpubertär (weniger gravierend, häufig unbemerkt, Rückgang von Libido und
Potenz, Infertilität, Osteoporose, Muskel- und Hautatrophien)

Hypothalamische Störungen: Mangel an GnRH → ↓FSH und ↓LH

- idiopathische hypogonadotrope Hypogonadismus (IHH): ↓GnRH → ↓FSH + ↓LH → ↓Testosteron →
keine Spermatogenese, Kallmann-Syndrom (zusätzlich An- oder Hyposmie, evtl. Lippen-Kiefer-
Gaumenspalte), Therapie (Gabe von GnRH oder Gonadotropinen, nach erfülltem Kinderwunsch evtl.
Umstellung auf Testosteron-Substitution)
- Prader-Labhardt-Willi-Syndrom: zusätzlich Adipositas, Minderwuchs, Hypotonie, Diabetes Typ I,
Strabismus, Skoliose, Intelligenzminderung
Therapie (Testosteron-Substitution, Diät, Diabeteseinstellung)

Hypophysäre Störungen: Mangel an hypophysärer Gonadotropinsekretion, meist durch Hypophysentumor, Gonatropin-

sekretion ist durch GnRH-Gabe nicht stimulierbar
- Pasqualini-Syndrom: ↓LH-Sekretion (→ präpubertärer Androgenmangel), normales FSH (intakte
Spermatogenese), bei ausreichenden Testosteron-Spiegeln zeugungsfähig

Epididymitis und Orchitis

akute Epididymitis: deszendierend nach Prostatitis oder Z.n. TURP, bei jungen Männern häufig durch GV
Symptomatik: Skrotalschwellung, druckschmerzhafter / vergrößerter Nebenhoden, Fieber bis 40°C, ↑BSG, Leuko-
zytose, positives Prehn-Zeichen
DD: Hodentorsion (keine Entzündungszeichen, negatives Prehn-Zeichen)
Therapie: Antibiose, Hochlagerung des Skrotums, Kühlen, Bettruhe, bei starken Schmerzen Instillation von
Novacain in Samenstrang

chronische Epididymitis: durch verschleppte akute Nebenhodenentzündung

Symptomatik: mäßig druckdolenter Nebenhoden
DD: Tbc (schmerzlos, sterile Pyorie), Hodentumor (schmerzlos)
Therapie: evtl. Epididymektomie notwendig

Orchitis: durch hämatogene Streuung von Bakterien oder Infektionskrankheit (postpupertäre Mumpsorchitis)
Symptomatik: Schwellung, Schmerzen, Fieber, Gefahr der Infertilität
Therapie: Behandlung der Grundkrankheit, Kortison

Hodentumoren

Einteilung: >90% Keimzelltumoren: Seminome, Nicht-Seminome (Teratom, Embryonal-, Chorion-, Mischkarzinom)

Nichtkeimzelltumoren: Leydig-Zell-Tumoren, Gonadoblastome
Metastasen: primär lymphogen (paraaortale, iliakalen, mediastinale, supraklavikulären LK, Ausnahme Chorion-Ca)
Fernmetastasen: v.a. Lunge, auch Leber / Gehirn / Knochen
Symptomatik: einseitige derbe nicht schmerzhafte Geschwulst des Hodens, evtl. Gynäkomastie (z.B. Leydig-Zell-
Tumor), Metastasensymptome
Diagnostik: Palpation (+ LK), Sono, Diaphanoskopie (Durchleuchtung des Skrotums, positiv = Hydrozele, negativ =
Tumor), Tumormarker (in 80% ↑AFP und/oder β-HCG), CT (Metastasensuche), Lymphographie
Seminom: maligner Keimzelltumor des Hodens, meist einseitig (< 5% bilateral, selten extragonadal), Gipfel 35-
40.LJ, häufigster Hodentumor (40%), lymphogene Metastasen
Diagnostik: in 15% ↑β-HCG-Wert, a-Fetoprotein (v.a. nicht-seminatöse Tm)
Therapie: sehr strahlensensibel, Stadium I (Semikastration und retroperitoneale Bestrahlung), Stadium IIa+IIb
(Semikastration, retro-peritoneale und iliakale Bestrahlung), Stadium IIc+III (Semikastration und
Kombination-Chemo)
Nichtseminome: Gipfel 20-30.LJ

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Genitale Elektrolyt- und Wasserhaushalt

Peniskarzinom Säuren- / Basenhaushalt

Patho: meist verhornendes Plattenepithelkarzinom, 1-3% aller Karzinome des Mannes, v.a. 6.LJZ Allgemeines: pH (7,36-7,44), H+ (34-36mmol/l), Bikarbonat (21-26mmol/l), Base Excess (0±2), pCO2 (38-42mmHg),
- langsames Wachstum ⇒ Metastasierung in regionäre / inguinale / parailiakale / paraaortale LK (Tumor pO2 (85-95mmHg)
am Präputium und Penisschaft ⇒ Leistenlymphknoten, Glans und Corpus Cavernosus ⇒ auch Regulation: extrazelluläre und intrazelluläre Pufferung: extrazellulär (v.a. CO2-Bikarbonat-System, Phosphat,
obturatorische und iliakale Lymphknoten Plasmaproteine), intrazellulär (v.a. Hämoglobin, Zellproteine, Phosphat)
- Präkanzerosen: fakultativ (Condylomata acuminata), obligat (Leukoplakie, Erythroplasie, M.Bowen), - pulmonale Elimination von CO2
auch Phimose und Smegmaretention - renale Elimination von Wasserstoffionen
Symptomatik: chronisch-entzündliche Veränderungen an Glans und Präputium, Kontaktblutungen, Schwellung der - hepatische pH-Wert-Stabilisation
inguinalen Lymphknoten, Tumor als harter Knoten tastbar Kompensation: metabolische Azidose: Hyperventilation (Kussmaul), ↑renale Elimation von H+
Diagnostik: Blickdiagnose, Biopsie in Zweifelsfällen - metabolische Alkalose: Hypoventilation, ↓renale Elimation von H+ und ↑Bikarbonatausscheidung,
DD: syphylitisches Ulkus (Spirochätennachweis), tuberkulöses Ulkus (säurefeste Stäbchen nach Ziehl- vermehrte Harnstoffsynthese
Neelsen-Färbung), Condylomata acuminata (Essigsäuretest, Biopsie), Lymphogranuloma inguinale - respiratorische Azidose: ↑renale Bikarbonatrückresorption, ↑renale Elimation von H+
(Tropenaufenthalt, Serologie)
- respiratorische Alkalose: ↓renale Bikarbonatrückresorption, ↓renale Elimation von H+
Therapie: Stadium T1-T2 (Penisteilamputation), kleine T1-Tumore (Laservaporisation), evtl. lokale Bestrahlung,
bei ausgedehnten Tumoren Penisamputation, bei Metastasen Versuch mit Chemo
metabolische Azidose: pH <7,36, Standardbikarbonat <21mmol/l, Base Excess <-2mmol/l
evtl. Lymphadenektomie (Sentinel-Lymphknoten)
Ursachen: Additionsazidose: Ketoazidose bei Diabetes mellitus, Hypermetabolismus bei Hunger und Fieber,
exogene Intoxikation (Salicylate, Methanol, Ethylenglykol, Glykol), Laktatazidose (Schock, Hypoxie,
weitere
Metformin, terminales Leberversagen)
- Retentionsazidose: chron. NNR-Insuffizienz, spate chron. NI, distale tubuläre Azidose
Phimose: Kinder: angeborene Enge des äußeren Vorhautrings ⇒ Vorhaut kann nicht über Glans zurückgezogen - Subtraktionsazidose: intestinale Azidose bei vermehrtem Verlust von bikarbonathaltigen Sekreten über
werden, beim Säuglich physiologisch (Auflösung innerhalb 3 LJ) GIT, renale Azidose bei vermehrtem Bikarbonatverlust oder verminderter H+-Ausscheidung
sekundäre Phimose: bei Diabetikern und Hauterkrankungen Symptomatik: Kussmaul-Atmung, evtl. respiratorische Insuffizienz, periphere Vasodilatation mit warmer geröteter
Komplikationen: Balanitis (rezidivierende Entzündungen), Präputialsteine (eingedicktes inkrustriertes Smegma), im Haut, Blutdruckabfall bis Schock, evtl. zerebrale Symptome (Nausea, Vomitus, Bewusstseinsstörung)
Extremfall Harnverhalt und Entartung zum Peniskarzinom Diagnostik: BGA, Anamnese, BZ
Therapie: Zirkumzision: bei Entzündungen, akutem Harnverhalt, fehlende Rückbildung bis 6.LJ Therapie: Behandlung der Grunderkrankung, Bikarbonat-Gabe, bei pH<7,2 oder Bikarbonat <15mmol/l Indikation
Salbenbehandlung: Testosteronpropionat bei lichenifizierter Phimose (nicht bei Kindern) für langsame Infusion isotoner Bikarbonatlösungen, bei Herzinsuffizienz besser Kaliumbikarbonat-
Gabe, bei schwerer Laktatazidose evtl. Dialyse
Hypospadie: 0,5%, Entwicklungshemmung der Harnröhrenbildung → Fehlmündung der Urethra, 75% vordere Hypo-
spadie (glandulär, koronar, Penisschaftmitte), 25% hintere Hypospadie (penoskrotal, skrotal, perineal) metabolische Alkalose: pH>7,44, Standardbikarbonat >25mmol/l, Base Excess >+2mmol/l
Ursachen: ↑renaler oder gastrointestinaler H+-Verlust, erhöhte Zufuhr von Plasmabikarbonat oder
Epispadie: obere Harnröhrenspaltung beim Mann (Urethra bildet nach oben offene Rinne, Vorhaut liegt schürzen-
Substanzen mit potentieller Umwandlung, Chloridmangel (↑renaler Verlust von H+), Verlust von sauren
artig unter verkürztem nach dorsal krümmenden Penis, Skrotum meist normales Entwicklungsstadium)
Valenzen bei rezidivierendem Erbrechen oder Magenabsaugung, Hypokaliämie (NNR-Überfunktion,
Therapie: operativer Verschluss bis 5.LJ (2 OPs)
Diuretika, Laxanzienabusus), chron. Lebererkrankung (↓Harnstoffsynthese ⇒ ↓Bikarbonatverbrauch)
Symptomatik: bei stärkerem pH-Anstieg vermehrte Kalziumproteinbindung (↑neuromuskuläre Erregbarkeit bis
Priapismus, prolongierte Erektion:
Tetanie), flache Atmung, in schweren Fällen HRS / Muskelschwäche / Blutdruckabfall
Ursachen: Bluterkrankungen (Sichelzellanämie, Leukämie, Polyzythämie), thrombotische Venenverschlüsse an Therapie: isotoner NaCl-Lösung bei Alkalose mit Chloridmangel, Kaliumchlorid bei hypokaliämischer Alkalose,
Peniswurzel oder kleinen Becken, maligne Tm (Penis-, Prostata-, Rektum-Ca), Traumata im Bereich Aldosteron-Antagonisten bei Hyperaldosterinismus mit renalem Kaliumverlust (Spironolacton,
Penis oder RM, Entzündung (z.B. Kavernitis, Mumpsorchitis), Stoffwechselerkrankung (Diabetes, kaliumsparende Diuretika), direkte Säuresubstitution nur bei lebensbedrohlicher Alkalose
Gicht), Alkohol- / Marihuana-Abusus, Medis (Chlorpromazin, Kortison, Phenothiazin), Schwellkörper-
Autoinjektions-Therapie, neurologische Erkrankungen (MS, Tabes dorsalis, Hirntumoren) respiratorische Azidose: pH<7,36, Standardbikarbonat normal oder erhöht, pCO2>45mmHg
Priapismus: schmerzhafte Dauererektion >2h ohne sexuelle Stimulation, High-Flow-Priapismus (↑Blutzufuhr) und Ursachen: Lungenfunktionsstörung (alveoläre Hypoventilation durch Emphysem / Asthma / Pneumo-
Low-Flow-Priapismus (↓Blutabstrom), häufig idiopathischer Priapismus thorax / Pneumothorax / Lungenödem / Myasthenia gravis), Medikamente (Morphin, Barbiturate)
prolongierte Erektion: pharmakologisch induziert, Abusus oder Überdosierung vasoaktiver Substanzen (Erektionsdauer Symptomatik: allgemeine Schwäche, Hyperkaliämie, zerebrale Vasodilatation (Hirnödem mit Benommenheit / Koma)
>4h kommen, v.a. Schwellkörper-Autoinjektions-Therapie) Therapie: medikamentöse Verbesserung der Ventilation, evtl. Beatmung
Fournier-Gangrän: selten, rasch progrediente nekrotisierende Gangrän an Penis und Skrotum, v.a. nach urologischen respiratorische Alkalose: pH>7,44, Standardbikarbonat erniedrigt, pCO2<35mmHg
oder kolorektalen Erkrankungen / Eingriffen bei abwehrgeschwächten Männern (meist Mischinfektion Ursachen: Hyperventilation durch psychogene Hyperventilation, zerebrale Störung (SHT, Enzephalitis,
von aeroben + anaeroben Erregern mit Endarteriitis der Skrotalgefäße) Meningitis, Hirntumor), schwere Anämie, Herzinsuffizienz, toxische und medikamentöse Einflüsse
Symptomatik: Prodromalstadium (Fieber, Schüttelfrost, Schmerzen im Genitalbereich), innerhalb kurzer Zeit (ASS, Sulfonamide, Sepsis), erhöhter Energieumsatz bei Thyreotoxikose oder Fieber
ödematöse Schwellung mit übelriechender Gangrän, unbehandelt ausgedehnte Nekrosen, schwere Symptomatik: tiefe rasche Atemzüge, tetanische Anfälle, in schweren Fällen zerebrale Gefäßverengung mit
Allgemeinsymptome bis zu septischen Schock Bewusstseinsstörung und Krämpfen
Therapie: sofortige chirurgische Intervention mit Abtragung der Nekrosen und Antibiose, 10-45% letal Therapie: bei psychogener Hyperventilation Rückatmung in Beutel, evtl. medikamentöse Sedierung
Impotentia erigendi: Natrium- und Wasserhaushalt
Ursachen: neurogen (Läsionen thorakal / Epikonus / Konus / Kaudal durch Trauma / Tumoren / MS, autonome
PNP, periphere Schädigung durch OP im kleinen Becken bzw. Prostatektomie), endokrin (Testosteron-
Normonatriämie
mangel nach bilateraler Orchiektomie, Hypothalamus-Hypophyseninsuffizienz, Testosteron-Östrogen-
Imbalance, Hyperprolaktinämie), arteriell / cavernös / venös (arteriosklerotische / posttraumatische /
Isotone Dehydratation:
entz. Gefäßverschlüsse, diabetische Mikroangiopathie, Corpus-cavernosus-Veränderungen, venöser
Abflußvermehrung durch Shunts), medikamentös / toxisch (Nikotin, Neurolep-tika, Tranquilizer, einige Patho: Hypovolämie (↓Extrazellulärvolumen), normale Osmolalität
Antihypertonika), psychogen Ursachen: enterale Flüssigkeitsverluste (Diarrhoe, rezidivierendes Erbrechen), Flüssigkeitsverluste in
Hohlräume (Ileus, Peritonitis, Pankreatitis, Pleuraerguss), renale Verluste (Diabetes mellitus,
Penisfraktur: durch Quetschung des erigierten Penis und Ruptur der Corpora cavernosa sowie der umhüllenden polyurisches akutes Nierenversagen, chronische NI, Diuretika), Verbrennungen, Wundsekret
Tunica albuginea Symptomatik: Exsikkose (trockene Haut, Oligurie), ↑Retentionswerte bis Urämie, Durstgefühl (evtl. nicht bei Älteren)
Therapie: sofortige Operation, keine Katheterisierung (Gefahr der Penisphlegmone) Therapie: orale oder parenterale Rehydratation (z.B. i.v. isotone Glukose- oder 0,45%-Kochsalzlösung)

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Isotone Hyperhydratation: Nierenarterienstenose, rezidivierendes Erbrechen, anhaltende Diarrhoen, Fisteln, Laxanzienabusus,

Patho: Hypervolämie, normale Osmolalität primärer oder sekundärer Hyperaldosterinismus, Cushing-Syndrom, Lakritzabusus, Bartter-Syndrom
Ursachen: übermäßige Flüssigkeitszufuhr, renale Störungen (akutes Nierenversagen, chronische NI), Symptomatik: Abnahme der neuromuskulären Erregbarkeit, Müdigkeit, Muskelschwäche der unteren Extremitäten,
Hypoproteinämie (nephrotisches Syndrom, Hunger, Lebererkrankung), sekundärer Hyperaldosteri- aufsteigende Lähmungen, Obstipation, Alkalose, ↓Konzentrierungsfähigkeit der Niere (Polyurie)
nismus (Herzinsuffizienz, Leberzirrhose), primärer Hyperaldosterinismus (Cushing-Syndrom, Conn- Diagnostik: Serum-Kalium, auch Urin-Kalium (>20mmol/l eher renale Ursache, <20mmol/l eher extrarenal
Syndrom, Mineralkortikoidgabe) EKG: Abflachung der T-Welle, ST-Streckensenkung, große U-Welle die mit T-Welle verschmilzt, ES,
Symptomatik: ↑Gewicht, ↑Hautturgur, Ödeme, Pleuraerguss, Aszites, Lungenödem, Hypertonie, Herzinsuffizienz verringerte Digitalistoleranz
Labor: ↓Hk, ↓Hb, ↓Serumalbumin, normale Elyte Therapie: Behandlung der Ursache
Therapie: Behandlung der Grunderkrankung, Flüssigkeitsrestriktion, evtl. Schleifendiuretika Kaliumreiche Kost, evtl. orale Kaliumsalze, bei notwendiger Diuretikagabe kaliumsparende Diuretika
Parenterale Substitution nur bei hochgradigem Kaliummangel oder Resorptionsstörung (Intensiv)
Hyponatriämie
Hyperkaliämie
Hypotone Dehydratation: Patho: Kalium >5,5mmol/l
Patho: Natriummangel stärker ausgeprägt als Mangel an freier Flüssigkeit, Einstrom von Wasser ins - Ursachen: vermehrte Kaliumzufuhr bei chron. NI, kaliumsparende Diuretika bei akuter oder chron. NI,
Zellinnere (↑Intrazellulärvolumen, ↓Extrazellulärvolumen), folgende ↑ADH-Ausschüttung bewirkt Aldosteronmangel bei NNR-Insuffizienz, metabolische Azidose, ausgeprägte Zellschäden (Hämolyse,
Verstärkung der Hyponatriämie und Hypoosmolalität Rhabdomyolose, Weichteilverletzungen, Pankreasnekrose, Verbrennungen, zytostatische Therapie,
Ursachen: unzureichende Natriumzufuhr, enteraler Natriumverlust (Diarrhoe, Fisteln), renaler Natrium- Reperfusion ischämischer Extremitäten (Tourniquet-Syndrom), genetisch bedingte familiäre
verlust (exzessive Diuretika, Nebenniereninsuffizienz, chronische NI), Substitution durch alleinige episodische Hyperkaliämie
Wasserzufuhr (ohne Natrium) - evtl. Pseudohyperkaliämie durch zu lange Stauung bei Blutabnahme
Symptomatik: ↓HMV (Hypotonie, Schock), ZNS-Symptome (Kopfschmerzen, Benommenheit, evtl. Krämpfe) Symptomatik: Steigerung der neuromuskulären Erregbarkeit, leichte Hyperkaliämie mit Muskelschwäche / Adynamie
Labor: ↑Hk, ↑Hb, ↑Serumalbumin, ↓Serum-Na, Urin-Na (<10mmol/l eher extrarenaler Verlust, / Parästhesien, schwere Hyperkaliämie auch mit aufsteigenden Lähmungen, kardiale Komplikationen
>20mmol/l eher renaler Verlust) (↓Kontraktionskraft, bradykarde und tachykarde HRS), verminderte Reaktivität der Gefäßmuskulatur
Therapie: orale oder parenterale Na- und Volumensubstitution (isotone Lösungen mit Zusatz hypertoner Koch- auf pressorische Reize
salzlösung), bei starkem Volumenmangel isotone Vollelektrolytlösungen, bei großen Substitutions- Diagnostik: Serum-Kalium
volumina 1/3 des Na-Bedarfs als Natriumbikarbonat EKG: leichte Hyperkaliämie (zeltförmig hohe spitze T-Wellen), schwere Hyperkaliämie
langsamer Ausgleich des Na- und Wasserdefizits über 2-3d (Verhinderung eines Hirnödems und (schenkelblockbedingte Verbreiterungen des QRS-Komplex, Arrhythmien, Kammerflimmern)
kardialer Dekompensationen) Therapie: akut: Glukose-Insulin-Inf., Alkalisierung mit Bikarbonat, bei Lebensgefahr auch Kalziumglukonat i.v.
chronisch: kaliumarme Diät, Ausgleich der Azidose, Kationen-Austauscher (Kaliumelimination über
Hypotone Hyperhydratation: Darm), Schleifendiuretika, bei chron. NI auch Indikation für Hämo- oder Peritonealdialyse
Patho: Überschuss freien Wassers (↑Intrazellulärvolumen, ↑Extrazellulärvolumen) familiäre episodische Hyperkaliämie: Carboanhydrasehemmer
Ursachen: ↑ADH-Ausschüttung (inadäquate ADH-Sekretion, Diabetes insipidus), schwere Herzinsuffi-
zienz mit sekundärem ADH-Anstieg, große Flüssigkeitszufuhr bei NI, große Infusionsmengen, Calcium und Phosphat
Beinahe-Ertrinken im Süßwasser
Symptomatik: primäres Lungenödem, Herzinsuffizienz mit sekundärem Lungenödem, Hirnödem Hypokalzämie
Labor: ↓Hb, ↓Serumalbumin Patho: Kalzium <2,15mmol/l
Therapie: kausale Therapie, selten Na-Substitution notwendig Ursachen: Malabsorption, chron. NI, Hypoparathyreoidismus (z.B. Strumektomie), akute Pankreatitis,
vermehrte Calcitoninbildung beim medullären Schilddrüsenkarzinom
Hypernatriämie Symptomatik: Tetanie mit Parästhesien / Pfötchenstellung der Hände / Chvostek-Zeichen
Therapie: Beseitigung auslösender Ursachen, Substitution von Kalzium und Vit D, bei hypokalzämischer Tetanie
Hypertone Dehydratation: auch Kalzium i.v.
Patho: Mangel an freiem Wasser und Natriumüberschuss, Hyperosmolalität des Extrazellulärraums mit
vermehrter Flüssigkeitsverschiebung von intra→extrazellulär bei mäßiger Hypovolämie Hyperkalzämie
Ursachen: unzureichende Zufuhr freien Wassers, Verlust elektrolytfreien Wassers (GIT, Niere, Haut, Patho: Kalzium >2,75mmol/l
Lunge, Fieber), zentraler oder renaler Diabetes insipidus, Diabetes mellitus (osmotische Diurese), Ursachen: primärer oder sekundärer Hyperparathyreoidismus, maligne Grunderkrankungen mit
gestörtes Durstempfinden Knochenbeteiligung (Plasmozytom, Knochenmetastasen), generalisierte Immobilisation, NNR-
Symptomatik: starker Durst, ↓Hautturgur, evtl. Oligurie, bei anhaltender Störung Bewusstseinsminderung, Krämpfe Insuffizienz (Morbus Addison, Medikamente wie Thiazide, Vit D-Intoxikation)
Labor: ↑Hk, ↑Hb, ↑Serumalbumin, ↑Serum-Na Symptomatik: bei schwerer Hyperkalzämie renale Funktionsstörungen (Polyurie, Polydipsie, vermehrte Natrium- und
Therapie: Behandlung der Grunderkrankung, 5%ige Glukose-Infusion und isotone Elektrolytlösung, langsame Kaliumausscheidung, Nephrokalzinose, Dehydratation, Exsikkose, später chronisch progrdiente NI),
Rehydratation (Verhinderung Hirnödem) GIT-Symptome (Übelkeit, Obstipation), kardiale Symptome
Diagnostik: Serum-Kalzium, EKG (verkürzte QT-Zeit, HRS)
Hypertone Hyperhydratation: Therapie: Furosemid i.v., in schweren Fällen Dialyse, bei hyperkalzämischer Krise zusätzlich Calcitonin i.v.
Patho: Flüssigkeitsverschiebung von intra→extrazellulär mit folgender Hypervolämie
Ursachen: exzessive Na-Zufuhr (Infusionen, Meerwasser), Hyperaldosterinismus, NI Magnesium
Symptomatik: Hypertonie, evtl. kardiale Dekompensation, Lungenödem, Bewusstseinsminderung, Krämpfe
Labor: ↓Hk, ↓Hb, ↓MCV, ↑Serum-Na Allgemeines: v.a. intrazellulär, physiologischer Kalziumblocker (Hemmung der intrazellulären Kalzium-Aufnahme),
Therapie: Schleifendiuretika, Elektrolytfreies Wasser, kochsalzarme Diät, langsame Flüssigkeitssubstitution, Ein- Ausscheidung 2/3 über Darm und 1/3 über Niere (Ausscheidung an Natrium und Kalzium gekoppelt)
und Ausfuhrkontrolle
Hypomagnesiämie
Kalium Patho: Magnesium <0,7mmol/l
Ursachen: Malabsorption, GIT-Verluste (Fisteln, Diarrhoen, akute Pankreatitis), renale Verluste (osmot.
Allgemeines: normal 3,5-5,5mmol/l, 98% intrazellulär Diurese, Diuretika, Hyperaldosterinismus, Hypoparathyreoidismus, renal-tubuläre Azidose, Alkohol
Symptomatik: tachykarde HRS (v.a. Torsade-de-pointes-Tachykardie), neuromuskuläre Symptome (Tremor,
Aldosteron / Katecholamine / Insulin ⇒↑Kaliumaufnahme in Zellen
Wadenkrämpfe, Muskelschwäche, Darmspasmen), zentralvenöse Symptome (Bewusstseinsstörung
↑extrazelluläre Osmolalität (Hyperglykämie) ⇒ Kaliumausstrom von intra- nach extrazellulär
bis Delir, Depression)
Azidose (Hyperkaliämie), Alkalose (Hypokaliämie)
Therapie: Nahrungszufuhr, orale Magnesium-Substitution, in schweren Fällen Magnesium i.v.
Hypokaliämie
Hypermagnesiämie
Patho: Kalium <3,5mmol/l
Patho: Magnesium >1,1mmol/l
Ursachen: unzureichende Kaliumzufuhr (Anorexia nervosa, chron. Alkoholismus), Verteilungsstörung
Ursachen: chron. NI (Lebensbedrohlich bei Gabe von magnesiumhaltigen Antazida oder Einläufen)
bei Alkalose oder Hyperinsulinämie, vermehrte Kaliumverluste (Diuretika, chron. interstitielle Nephritis,

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Symptomatik: Übelkeit, Blutdruckabfall, Lähmungen, HRS, in schweren Fällen Bewusstseinsstörung bis Koma oder
Herzstillstand
Therapie: Kalzium i.v. (Mg-Antagonist), Glukose-Insulin-Infusion (↑zelluläre Aufnahme), Schleifendiuretika, bei
terminaler NI evtl. Hämodialyse

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