循環器

ちょっと目面しい波形に出会いました 期外収縮のようで何となくそうでもなさそう その起源はどこ？ 下の図です 基本は83bpmの洞性周期です これに6秒に一回ぐらい期外収縮が起きてます その起源は？と眺めると、心室性？ 上室性？ ＊期外収縮の発生個所推定のラダーグラムについては以下のブログに細かく検討してるので参照してください では下図のラダーグラムを使ってよく見ていきましょう ラダーグラムの期外収縮の扱いは、取りあえず心室起源で、逆行性VA（室房）伝導時間はPQ間隔と同じ時間と仮定しています 下図のようになって、そうすると次のことが分かってきますね 休止期は代償性？ 期外収縮期の連結期が一定で…

１．左心不全とは ２．原因 ３．病態 ４．症状 ５．身体初見 ６．検査 ７．治療 １．左心不全とは 左心室のポンプ機能が低下して全身に十分な血液を送り出せなくなった状態 その結果、血液が左心房〜肺静脈にうっ滞し、肺に症状が出やすいのが特徴 ２．原因 ・虚血性心疾患(心筋梗塞など) ・高血圧(心臓に負荷がかかり左室肥大→拡張不全) ・弁膜症(大動脈弁狭窄、僧帽弁閉鎖不全など) ・心筋症(拡張型、肥大型) ・不整脈(Afなどで心拍出量低下) ３．病態 ①左心室が血液を送り出せない ②左心房、肺静脈に血液が溜まる ③肺毛細血管の圧が上昇→血漿成分が肺胞に漏れる ④肺うっ血、肺水腫が生じる ４．症状 …

・細胞が刺激を受けていない安静時に細胞膜の内外に生じている電位差 ・これがあるから刺激に応じて活動電位(興奮)が発生できる ・虚血や低酸素状態では ATPが枯渇 ↓ Na+/K+ポンプが止まる ↓ 静欐膜電位が崩れる ↓ 興奮以上や不整脈の原因になる

１．定義 ２．メカニズム １．定義 ・興奮精細胞が外部からの刺激がなくても周期的に活動電位を発生できる能力 ・主に洞結節が担う ２．メカニズム ・心臓のペースメーカー細胞(洞結節)は他の心筋細胞と違い、静止膜電位が「完全に安定」はしない ・膜電位が少しずつ上昇する(緩徐脱分極＝ベースメーカー電位) ・内向きのNa+電流 ・Ca2+流入 ・K+流出減少 これらが合わさって、一定時間ごとに閾値に達し活動電位を発生する この「勝手に上がっていく電位」が、自動能の正体 wanwank.hatenablog.com

１．食事 ２．運動 ３．服薬管理 ４．禁煙 ５．ストレス管理、休養 ６．体重、血圧、血糖管理 ７．性生活 ８．社会復帰 １．食事 ・減塩(1日６g未満)：高血圧や心不全の悪化予防 ・脂質制限：動物性脂肪やトランス脂肪酸を控え、魚、大豆、野菜などを中心に ・適正カロリー：肥満は再発のリスク ・節酒：アルコールは高血圧、不整脈のリスク ２．運動 ・急性期後は心臓リハビリから開始 ・ウォーキング、自転車こぎなど有酸素運動を1日30分、週５日程度 ・無理な筋トレや急激な運動は避ける ・「息が切れない」程度を目安に ３．服薬管理 ・抗血小板薬(アスピリン、クロピドグレルなど) ・β遮断薬 ・ACE阻害薬…

１．再灌流療法とは ２．種類 ３．重要なタイミング １．再灌流療法とは ・心筋梗塞は冠動脈が血栓などで閉塞して、心筋が虚血や壊死に陥る状態 ・そのため治療の基本は、詰まった冠動脈をできるだけ早く再開通させて血流を戻すこと ・この治療を再灌流療法という ２．種類 ・経皮的冠動脈インターベンション(PCI) ・カテーテルを使って閉塞部を広げる方法。現在の第一選択。 ・方法：大腿動脈や橈骨動脈からカテーテルを挿入 閉塞部にバルーンを膨らませて血栓を押し広げる(PTCA) ステントを留置して再狭窄を防ぐ ・血栓溶解療法(t-PAなど) ・静脈から薬剤を投与し、血栓を溶かして再開通を図る方法 ・適応：P…

１．仕組み ２．主な効果 ３．ACE阻害薬との違い １．仕組み ・アンジオテンシンⅡはAT１受容体に結合して作用する (血管収縮、アルドステロン分泌促進、交感神経活性化など) ・ARBはAT1受容体をブロック→アンジオテンシンⅡの作用を遮断する つまり ・ACE阻害薬：アンジオテンシンⅡそのものを「作らせない」 ・ARB：できてしまったアンジオテンシンⅡが「働けないようにする」 wanwank.hatenablog.com ２．主な効果 ⑴血管拡張→血圧低下 (特に輸出細動脈を拡張させる→糸球体内圧を下げる) ⑵アルドステロン分泌抑制→ナトリウム、水の再吸収抑制→循環血漿量減少 ⑶心肥大、心筋…